Tsirroosi sümptomid ja tunnused

Share Tweet Pin it

Maksa tsirroosi heledad sümptomid ei esine enamasti alati. Kuid aja jooksul on kõikidel patsientidel, kellel on krooniline progresseeruv kahjustus, toime. Hepatotsüüdid muutuvad väiksemaks. Vaskulaarses süsteemis on ka häired, mis põhjustab portaal-hüpertensiooni ja maksapuudulikkust. Kui palju biokeemilisi ja kliinilisi näitajaid on muutunud (selle haiguse iseloomulik nähtus), saavad arstid vereanalüüsid.

Manifestatsioonid sõltuvalt haiguse tüübist ja staadiumist

Kuigi haigus on alles algus, ei pruugi patsient isegi tema kohalolekust teadlik olla. Nimetatud ohtlik on varjatud staadium või muidugi ilma sümptomita. Kui tsirroosi esimesi tunnuseid täheldatakse staadiumis, mida peetakse tähelepanuta jäetud, siis peaks kogu aasta jooksul oodata tõsiseid tagajärgi. Tõepoolest, sellisel juhul rakke ei saa taastada.

Tuleb rääkida peamistest haigusseisunditest, mida diagnoositakse sõltuvalt sellest, kuidas maksa tsirroos avaldub.

See on tsirroos:

Patsient kannatab veresoones nina, kõhuõõne ja selle laienemise (astsiit), kõhulahtisuse ja veresoonte söögitoru ja mao (selle alaosa) veenidest. Patoloogiline protsess võib kesta umbes kaks aastat. Astsiidi suurenemine ja pikenenud venoosse võrgustiku esinemine on suurenenud. Iiveldus ja oksendamine on häirivamad. Kaalu vähendatakse selliselt, et diagnoositakse täielik ammendumine.

On naha kuivus ja lõtvus. Kõhukinnisus puudub. Vererõhk on tavaliselt madal. Maksa kooma või äge hemorraagia põhjustab surma.

Esimesed tsirroosi sümptomid ilmnevad sklera ja naha värvimisel ikterikuvärvi kujul, silmalaugude, näo ja rindkere lameda kollase kasvajaga, samuti sügelusena. Nende avaldumiste põhjus on sapi stagnatsioon, kusjuures veres on sapipigmendid.

Haigus areneb 5-8 aasta jooksul. Verejooks võib olla surmav.

Seda iseloomustab tugev kurss, sest samal ajal esinevad sümptomid, mis viitavad nii portaalile kui ka sapiteede kahjustusele.

Tsirroosi sümptomid on seotud patoloogiliste muutustega.

Seetõttu peate teadma, et on olemas etapid:

  • esialgne (biokeemilist laadi märke ja muutusi ei tuvastata);
  • subcompensatory (väljendatud sümptomid);
  • dekompensatsioon (kaasneb portaalhüpertensioon, jalgade ja jalgade paistetus, astsiit, pöördumatud muutused kehas).

Viimast etappi saab tuvastada teatud sümptomitega.

Esiteks, kuna verega koguneda väga mürgised ammoniaagiühendid, diagnoositakse patsiendil entsefalopaatia. Edasi areneb maksa kooma. Pärast lühiajalist eufooriat, teadvus on surutud, suundumus on täielikult kadunud. On probleeme une ja kõnega. Täiendav depressioon tekib, patsient kaotab teadvuse.

Teiseks põhjustab astsiidi olemasolu, kus vedeliku kogunemine on märkimisväärselt suur, bakteriaalne peritoniit. Silmalaugud ja jalad paistavad.

Kolmandaks surevad sageli patsiendid rasket verejooksu.

Uuri viimast etappi on lihtne. Olemasolevad sümptomid viitavad mistahes terapeutiliste meetmete kasutamisele. Seetõttu on oluline väliste ilmingute avastamine, et olukord halveneks.

Tavalised kliinilised ilmingud

Kuidas määrata maksa tsirroos algfaasis? Haigus algab suurenenud väsimuse ja nõrkusega. Töövõime on järk-järgult vähendatud.

Kui igemete verejooks ja nina veritsus tekib regulaarselt, tähendab see, et vere hüübimisel on probleeme. Sapropiinide puudus ja toidu seedimisega seotud probleemid põhjustavad kõhulahtisust ja puhitus.

Täielik ammendumine tekib seetõttu, et rasvu, valke ja süsivesikuid ei saa imenduda. Soolestikus tekib sekundaarse ensüümi defitsiit.

Kui tekib maksa tupe, heidab patsient valulikke sündroomi, mis on paremal küljel nüri või raske raskustunne.

Venoosset vere staasi võib leida vaskulaarsetel "tähtedel", mis on tavaliselt näol, rinnal ja kõhupiirkonnas.

Kui bilirubiini kontsentratsioon ületab normi ja pidevalt suureneb, muutuvad sclera ja nahk gaseeritud. Haiguse iseloomulikud ilmingud - ksanthelasmi (kollalised tuumorid) olemasolu silmalaule, rinnale ja kätele.

Aneemia, nõrkuse, peapöörituse ja südamepekslemise tagajärjel muutub tugevamaks. Võib põhjustada hüpotensiooni.

Patsiendile võib piinata iivelduse, oksendamise ja luksumine (nn düspeptilised häired). Võimalik negatiivne reaktsioon toidu lõhnadele.

Pikemat aega näitavad temperatuuriindikaatorid.

Kui nahk muutub kollaseks, muutub uriin tumedamaks ja vastupidi, väljaheide heledamaks.

Kui esineb sisemine verejooks, näitavad nad vedelat musta väljaheid või vere olemasolu roojas.

Kõigi süsteemide ja organite koordineeritud töö sõltub maksa normaalsest tegevusest.

Ja kui see on mõjutatud, siis ilmuvad välimärgid:

  1. Inimkäitumine muutub. Ta muutub ärritatuks. Teda vaevab unetus. Lõppjärgu alguses on teadvus häiritud koma seisundist.
  2. Patsiendil on kõrvetised ja luulerõivad.
  3. Epigastilise piirkonna kroonilise gastriidi ja duodeniidi tõttu tuntakse "näljaseid" valusid.
  4. Kui haigus põeb kroonilist pankreatiiti, suurenevad kõhulahtisus ja valud ülemisest kõrist ja seljast.
  5. Düsbakterioosiga soolestikus esineb valu.
  6. Viimases etapis on probleeme naha tundlikkusega.

Mis haigus võib olla?

Kui korrapäraselt muretsevad epigastrias ja paremas hüpohondris valud, siis pole abi otsimist viivitada.

Kehaline füüsiline koormus, alkoholi joomine, rasvases toidus või vürtsikas toit võib esineda valu. Valusündroomi esinemist selgitab asjaolu, et laienenud organ põhjustab selle kapsli venitamise.

Väga sageli võib esineda kroonilist gastriiti. Lisaks ei ole välistatud sapiteede düskineesia, krooniline pankreatiit või koletsüstiit.

Kui sapiteede kahjustused on hüpokineetilised, on valu nõrk ja joonistus. Paremas hüpoglüosioonis või epigastilises piirkonnas tundus raskustunne. Hüperkineetiline valu kujunemine on sarnane käärikaitsega. Sümptomatoloogia eristab erksat raskust.

Mõnikord võib patsient põleda refluksösofagiiti. Seda iseloomustab suurenenud intraabdominaalne rõhk, mille tõttu mao sisu siseneb söögitorusse. Sellised rikkumised põhjustavad söögitoru limaskesta kahjustusi. Teisisõnu näitab see erosiooni ja haavandumist, sest maoomadused on happelised.

Ultrahelirakendus

Ultraheli - üsna informatiivne tehnika. See aitab teha täpset diagnoosimist, tuvastada haiguse põhjused ja valida kõige tõhusam ravi.

Tõeline ultraheli ei taga diagnoosi absoluutset kinnitust. Seetõttu viiakse läbi põhjalik uuring.

Diagnostika ultraheli abil aitab alati ebaselge reaktsiooni. See on tingitud asjaolust, et ülikiire on üsna raske haiguse algfaasi tuvastada. On väga oluline, et diagnoosi teostav spetsialist on kvalifitseeritud ja patsient on korralikult ettevalmistatud eelseisvaks menetluseks.

Ultraheli ajal pööratakse tähelepanu mõjutatud organi üldistele tunnustele ja hinnatakse, kui palju selle kuju, suurus ja asukoht on muutunud.

Uuriti ka põletikulist protsessi ja olemasolevaid kasvajaid. Kindlasti analüüsige veresoonte ja sapiteede muutusi.

Keha peetakse terviseks, kui ultraheli näitas, et see on ühtlane ja selle servad on ühtlased. Lisaks on oluline, et selle parem- ja vasakpoolsed sooned ei ületaks normi suurust. See kehtib portaalveeni ja peamise sapijuha, st nende läbimõõduga.

Et ultraheli peaks toimuma, tuleb patsient põhjalikult ette valmistada. Sellist nõuet selgitab vajadus saada usaldusväärseid tulemusi.

On väga oluline saavutada gaasi moodustumise vähenemine soolestikus, kuna selle protsessi tõttu on nähtavus halb. Seetõttu on kolm päeva enne ultraheliuuringut vaja loobuda toodetest, mis põhjustavad gaasikoguse paranemist. Kui kõhukinnisus tekib regulaarselt, siis määrab arst lahustivõime või annab patsiendile puhastusklamase.

Ärge ilma toitumisrežiimita. Toitu võetakse väikestes portsjonides mitu korda päevas. 3 tundi enne magamaminekut on keelatud. Soovitatav kogus vedelikku päevas ei ole suurem kui pool liitrit.

Keeld kehtib:

  • kaunviljad;
  • rasvane liha ja kala;
  • piim;
  • magus
  • kohv ja tugev tee;
  • gaseeritud ja alkohoolsed joogid.

Ultraheli protseduur määratakse hommikul tühja kõhuga. Äärmuslikel juhtudel peaks pärast söömist võtma 8 tundi. Patsient peaks lamama seljal või vasakul küljel. Viimane võimalus on parem, kuna seda on lihtsam diagnoosida.

Ultraheli ajal peaks inimene sügavalt hingama ja hingama. Seega on anduril keha parem juurdepääs.

Kindlasti uurige kõhuõõnde vedeliku olemasolul selles. Selleks peab patsient seisma. Kui väheolulised kogused on olemas, siis näitab ultraheliuuring skaneeritava oreli kõrval.

Nagu juba mainitud, on ultraheli abil raske haigust kirjeldada, kui see on just hakanud arenema. Lõppude lõpuks ei ole sellisena konkreetseid märke. Kuid on teatud parameetrid, mille abil saate haiguse diagnoosida. Kuidas sellisel juhul tsirroosi kindlaks teha?

Te peaksite teadma otseseid märke ja kaudset.

Sirged read kuvatakse järgmiselt:

  • märkimisväärsed muutused keha suuruses (hävitatud hepatotsüütide asukohas moodustub sidekoe);
  • ebaühtlane serv (eksam näitab ümardatud ala serva olemasolu);
  • echo-struktuuri muutused (esialgu on see heterogeenne, hiljem täheldatakse kajasignaalide nõrgenemist tänu sellele, et atroofilised protsessid arenevad);
  • veresoonte struktuuri muutmine (portaalveen on halvasti nähtav, väikeste ja keskmiste anumate visualiseerimine võimatu).

Kaudsed avaldumised hõlmavad tingimusi, milles:

  • areneb portaalhüpertensioon (täheldatakse põrna- ja portaalveenide anomaalset laienemist);
  • põrn suureneb (kuid see sümptom ei tähenda alati tsirroosi);
  • kõhuõõnes koguneb suur kogus vedelikku.

Selleks, et täpselt diagnoosida, peab olema kaks kuni kolm erisümboleid, vähemalt kaks kaudset märki. Kõige sagedamini kinnitab haigus muutusi keha suuruses ja selle suurenenud vasaku lüli. Kuigi viimasel etapil väheneb elund ja selle tihedus suureneb, kui düstroofsed protsessid kulgevad edasi. Selle haiguse esinemise korral on elastsuse ja heli juhtivuse indeksid väiksemad kui vaja.

Me ei tohi jäta vahele hetke, kui näiteks pärast toitu söömine on kerge valu. See kehtib ka üldise tooni vähendamise kohta. Kui ravi ei lükata edasi, võib vältida tagajärgi, mis võivad olla üsna tõsised. Kui inimene hakkab kannatama ootamatu paistetuse, regulaarse nina veritsuse ja äkilise oksendamise eest, on see otsene abi otsimine.

Tsirroosi tunnused, sümptomid ja ravimeetodid

Maksatsirroos on krooniline haigus, millega kaasnevad struktuursed muutused maksas koos armekoe moodustumisega, elundi vähenemine ja selle funktsionaalsuse vähenemine.

See võib areneda viirusliku hepatiidi pikaajalise ja süstemaatilise kuritarvitamise taustal, selle edasisel üleminekul kroonilisel kujul või autoimmuunhaiguste rikkumise, ekstrahepaatiliste sapijuhade takistamise, kolangiidi tekke tõttu.

Teadus on tunnistajaks pikaajalise südamepuudulikkuse, parasiitide maksakahjustuse, hemokromatoosi jne juhtudele, mis põhjustab selle haiguse.

Mis see on?

Maksatsirroos on krooniline maksahaigus, millega kaasneb maksa parenhümaalse koe pöördumatu asendamine kiulise sidekoega või strooma. Maksa koos tsirroosiga on suurendatud või vähendatud, ebatavaliselt tihe, ebaühtlane ja karm. Surm tekib olenevalt erinevat tüüpi juhtudest kahe kuni nelja aasta jooksul, kellel on tõsine valu ja patsiendi piinamine haiguse lõppfaasis.

Mõned ajaloolised andmed

Alates iidsetest aegadest peeti maksu sama tähtsaks kui süda. Mesopotaamia elanike ideede kohaselt tekib veri maksas ja hing elab. Hipokraat kirjeldas seost maksahaiguse ja ikteruse ning astsiidi vahel. Ta väitis, et kollatõbi ja raske maks on halb sümptomite kombinatsioon. See oli esimene otsus tsirroosi ja selle sümptomite kohta.

Maksa tsirroos ja selle esinemise põhjused kirjeldasid Matthew Baillie oma traktaalis "morbid anatomy" 1793. aastal. Oma töös selgitas ta selgelt alkohoolsete jookide kasutamise maksa tsirroosi sümptomite esinemisega. Tema arvates olid keskmised ja vanemad mehed sagedamini haiged. Britid nimetasid maksatsirroosiks "džuni katku" või "džinni maksa".

Termin "tsirroos" pärineb kreeklasest "kirrhos", mis tähendab kollast ja kuulub René Teofilile Hyacinth Laenneck - Prantsuse arst ja anatoom. Maksa tsirroosi uurimise kõrval on paljud teadlased töötanud ja töötavad kuni meie ajani. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov ja teised pakkusid välja mitmeid teooriaid maksatsirroosi, selle sümptomite, põhjuste, diagnoosimismeetodite ja ravi kohta.

Tsirroosi põhjused

Haiguse arengu allikate peamised põhjused on järgmised:

  1. Viiruslik hepatiit, mis vastavalt erinevatele hinnangutele põhjustab maksapatoloogiat 10-24% -l juhtudest. Sellised hepatiidi viirused B, C, D ja hiljuti avastatud hepatiit G lõpevad haigusega;
  2. Paljude sapiteede haigused, sealhulgas ekstrahepaatiline obstruktsioon, koletsüstiline põletik ja primaarne skleroseeriv kolagitis;
  3. Immuunsüsteemi kõrvalekalded. Paljud autoimmuunhaigused põhjustavad tsirroosi tekkimist;
  4. Portaali hüpertensioon;
  5. Venoosne ülekoormatus maksas või Budd-Chiari sündroom;
  6. Mürgistusained, mis mõjutavad organismi mürgisust. Selliste ainete hulgas on tööstuslikud mürgid, raskmetallide soolad, aflatoksiinid ja seenemiinid maksa suhtes eriti kahjulikud;
  7. Pärilikud haigused, eriti geneetiliselt määratud metaboolsed häired (glükogeeni akumulatsiooni kõrvalekalded, Wilsoni-Konovalovi tõbi, a1-antitrüpsiini defitsiit ja galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaas);
  8. Ravimi pikaajaline kasutamine, sealhulgas ipasiid, anaboolsed steroidid, isoniasiid, androgeenid, Methyldof, Inderal, metotreksaat ja mõned teised;
  9. Suurte alkohoolsete annuste saamine kümme aastat või rohkem. Sõltuvalt konkreetsest joogi tüübist on põhiline tegur - etüülalkoholi olemasolu selles ja selle regulaarne sissevõtmine kehasse;
  10. Haruldane Rendu-Osleri haigus võib põhjustada ka tsirroosi.

Lisaks tuleks eraldi mainida krüptogeenset tsirroosi, mille põhjused on endiselt seletamatu. See toimub vahemikus 12 kuni 40% juhtudest. Süstemaatiline alatoitumine, nakkushaigused, süüfilis (see on vastsündinutel tsirroosi põhjustaja) võivad olla armukoe moodustumise tegurid. Etioloogiliste tegurite, näiteks hepatiidi ja alkoholismi kombinatsiooni mõju suurendab oluliselt haiguse tekkimise ohtu.

Klassifikatsioon

Asjaomase haiguse praegune klassifikatsioon põhineb etioloogilistel, morfogeneetilistel ja morfoloogilistel kriteeriumidel ning kliinilistel ja funktsionaalsetel kriteeriumidel. Põhjuste põhjal on maksa tsirroosiga seonduvate toimete taustal kindlaks määratud järgmised võimalused:

  • biliaarne tsirroos (primaarne, sekundaarne) (kolestaas, kolangiit);
  • tsirroosne tsirroos (põhjustatud kroonilisest venoosse ummistusest);
  • metaboolne seedetraktiline tsirroos (vitamiinide, valkude puudumine, pärilike ainevahetushäirete tekitatud akumulatsiooni tsirroos);
  • nakkuslik (viirus) tsirroos (hepatiit, sapiteede infektsioonid, parasiitide skaala maksa haigused);
  • toksiline tsirroos, toksikoloogiline allergiline tsirroos (toidud ja tööstuslikud mürgid, ravimid, allergeenid, alkohol);
  • krüptooniline tsirroos.

Sõltuvalt kliinilisest ja funktsionaalsest omadustest iseloomustab maksatsirroos mitmeid järgmisi tunnuseid:

  • hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tase;
  • haiguse kulgu üldine olemus (progresseeruv, stabiilne või regressiivne);
  • portaal-hüpertensiooni (verejooks, astsiit) haiguse tegelik määr;
  • haigusprotsessi üldine aktiivsus (aktiivne tsirroos, mõõdukalt aktiivne tsirroos ja inaktiivne tsirroos).

Portaali tsirroos

Kõige tavalisem haigusvorm, mida iseloomustavad maksakoe kahjustused ja hepatotsüütide surm. Muutused toimuvad alatoitluse ja alkoholi kuritarvitamise tõttu. 20% -l maksa porturaalsest tsirroosist võib põhjustada Botkin'i tõbe. Esiteks heidab patsient seedetrakti häireid. Seejärel tekivad haiguse välismärgid: naha kollasus, spider veenide ilmumine näol. Viimast etappi iseloomustab astsiidi (kõhuõõne) areng.

Silma tsirroos

See on haiguse spetsiifiline vorm, mis areneb pikaajalise kolestaaside või sapiteede kahjustuste tagajärjel. Silma tsirroos on autoimmuunne patoloogia, mis kestab pikka aega ilma sümptomiteta. Enamasti on seda 40-60-aastased naised. Haiguse peamine ulatus on sageli seotud suhkruhaiguse, erütematoosluupuse, dermatomüosiidi, reumatoidartriidi ja ravimite allergiatega.

Esimesed märgid

Tsüroosile viitavate varajasi sümptomeid võib märkida järgmiselt:

  1. Suu sees on kibedus ja kuivus, eriti sageli hommikul;
  2. Patsient kaotab kaalu, muutub ärritatavaks, väsib kiiremini;
  3. Isik võib häirida korduvate väljaheidete tekkega, suurenenud meteorismiga;
  4. Perioodiliselt tekkivad valud koos lokaliseerimisega parema hüpohoomi piirkonnas. Pärast füüsilise koormuse suurenemist või pärast rasvade ja praetud toiduainete, alkohoolsete jookide kasvu kipuvad nad suurenema;
  5. Mõned haiguse vormid, näiteks postnekrootiline tsirroos, ilmnevad ikteruse kujul juba juba varases arengujärgus.

Mõnedel juhtudel ilmneb haigus selgelt ja varajased nähud puuduvad.

Tsirroosi sümptomid

Tsirroosile on iseloomulikud üldised sümptomid: nõrkus, töövõime vähenemine, kõhupiirkonna ebamugavustunne, düspepsia, palavik, liigesevalu, meteorism, valu ja kõhuõõne tunne kõhu ülemises osas, kehakaalu langus, asteenia. Uuringu käigus tuvastatakse maksa laienemine, pinna tihendamine ja deformeerumine, serva teritamine. Esiteks, maksa mõlemad osakesed on ühtlaselt mõõdukalt tõusnud, hiljem reeglina kasvab vasakpoolsust. Portaali hüpertensioon ilmneb põrna mõõdukas suurenemises.

Arenenud kliiniline pilt ilmneb hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaal-hüpertensiooni sündroomidest. Tekkimine kõhu piirkonnas, rasvade toitude ja alkoholi halva tolerantsuse, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kõhuõõne tunde või valu kõhupiirkonnas (peamiselt paremal hüpohondriumil). 70% juhtudest tuvastatakse hepatomegaalia, maks on suletud, serv on suunatud. 30% -l patsientidest, kellel oli palpatsioon, ilmnes maksa nodulaarne pind. Splenomegaalia 50% patsientidest.

Madala palavikuga palavik võib olla seotud soolestiku bakteripürogeenide maksa läbimisega, mida see ei suuda neutraliseerida. Palavik on antibiootikumidele vastupidav ja läbib ainult maksa funktsiooni paranemist. Hüpertensiivsuse tagajärjel võivad esineda ka välisnähud - palmaarne või plantaarne erüteem, spider veenid, nõrgad juuksed aksillaarpiirkonnas ja kõhupuhitus, valged naelad, naiste günekomastia. Mõnedel juhtudel on sõrmed "kobarate" kujul.

Haiguse lõppstaadiumis on 25% -l juhtudest maksa suuruse vähenemine. Ülemõhu (eriti jalgadeede), väliste veenide kollateraalide (söögitoru, mao, soolte veenide veenid) tõttu on ka kollatõbi, astsiit, perifeerne ödeem. Veenide veretustamine on tihti surmav. Harva tekib hemorroidi verejooks, nad on vähem intensiivsed.

Tagajärjed

Maksa tsirroos, põhimõtteliselt üksi, ei põhjusta surma, selle tüsistused dekompensatsiooni faasis on surmavad. Nende hulka kuuluvad:

  1. Tsirroosiga astsiit on vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Määrake proteiiniga piiratud toit (kuni 0,5 grammi kilogrammi kehakaalu kohta) ja soola, diureetikumidega ravimeid, albumiini intravenoosset manustamist (valgupreparaat). Vajadusel pöörduge paracentesisesse - liigne vedelik eemaldatakse kõhuõõnde.
  2. Spontaanne bakteriaalne peritoniit - kõhukelme põletik, mis on tingitud vedeliku infektsioonist kõhuõõnes (astsiit). Palavikuga kuni 40 kraadi, külmavärinad põevad kõhuvalu. Pikaajalise laia spektriga antibiootikumide määramine. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.
  3. Maksa entsefalopaatia. Esineb väikestest neuroloogilistest häiretest (peavalu, väsimus, letargia) raske kooma. Kuna see seostub valkude ainevahetuse toodete akumuleerumisega (ammoniaak) veres - need piiravad või välistavad valgud toidust, on prebiootiline preparaat ette nähtud - laktuloos. Sellel on lõtv mõju ja võime siduda ja vähendada ammoniaagi moodustumist sooles. Kui intensiivravi osakonnas viiakse läbi väljendatud neuroloogilised haigusseisundid.
  4. Hepatorenaalne sündroom - ägeda neerupuudulikkuse areng maksa tsirroosiga patsientidel. Peatage diureetikumide kasutamine, ettenähtud albumiini intravenoosne manustamine. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.
  5. Äge varitsuse verejooks. See tekib söögitoru ja mao varikatoosi veenides. Patsiendi nõrkus tõuseb, vererõhk langeb, pulss kiireneb, vereerumine ilmub verd (kohvipaksuste värv). Ravi tehakse intensiivravi osakonnas ebaefektiivsusega, rakendatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Verejooksu peatamiseks kasutatakse intravenoosse oktropiidi (vähendamaks rõhku kõhuõõnde verevoolus), endoskoopiline ravi (veenilaiendite veenide ligeerimine, skleroteraapia). Hemoglobiini vajaliku taseme säilitamiseks tehke hoolikalt lahuste ja vereproovide ülekandmist.
  6. Maksarakulise kartsinoomi areng - maksa pahaloomuline kasvaja.

Maksarakulise kartsinoomi ja dekompenseeritud maksatsirroosi cardiiniravi - maksa siirdamine. Patsiendi maksa asendamine doonori maksaga.

Viimase etapi maksatsirroos: inimeste fotod

Allpool toodud foto näitab, kuidas haigus inimestel esineb.

Maksatsirroosi astsiit on komplikatsioon

Kroonilise hepatiidiga maksa tsirroosiga patsiendi alumiste okste tursed

Diagnostika

Maksa tsirroosi diagnoos toimub mitmel etapil. Diagnoos iseenesest toimub instrumentaalsete uuringute andmete põhjal:

  1. Magnetresonants või kompuutertomograafia on kõige täpsem diagnostiline meetod.
  2. Biopsia on maksast võetud materjali histoloogilise uurimise meetod, mis võimaldab kindlaks teha tsirroosi tüüpi suurte või väikeste sõlmede ja haiguse arengu põhjuseks.
  3. Ultraheli - sõeluuringuna. See võimaldab kindlaks teha ainult esialgse diagnoosi, ent see on hädavajalik astsiidi ja portaal-hüpertensiooni diagnoosimisel.

Kui diagnoosi tegemisel histoloogiline uurimine ei võimaldanud kindlaks teha haiguse põhjuseid, jätkake otsingut. Selleks tehke vereanalüüs, et esineks:

  • antimitokondrilised antikehad;
  • Hepatiit C viiruse RNA ja hepatiit B viiruse DNA, kasutades PCR meetodit;
  • alfa-fetoproteiin - verevähi kõrvaldamiseks;
  • vase ja cerruloplasmiini tasemed;
  • immunoglobuliinide A ja G tase, T-lümfotsüütide tase.

Järgmisel etapil määratakse keha kahjustuse määr maksakahjustuse tõttu. Selleks kasutamiseks:

  • maksa stsintigraafia - radionukliidi uuring maksa töörakkude määramiseks;
  • biokeemiline vereanalüüs selliste näitajate kindlaksmääramiseks nagu naatriumi ja kaaliumi sisaldus, koagulogramm, kolesterool, aluseline fosfataas, üldine ja fraktsionaalne bilirubiin, AST, ALT, lipidogramm, proteiogramm;
  • neerukahjustuse aste - kreatiniin, karbamiid.

Tüsistuste puudumine või olemasolu:

  • Ultraheli, mis välistab astsiidid;
  • sisese verejooksu kõrvaldamine seedetraktis, uurides väljaheiteid peidetud veri olemasolul selles;
  • FEGDS - välistada mao ja söögitoru veenilaiendid;
  • sigmoidoskoopia, et välistada jämesoole veenilaiendid.

Maksa tsirroosist tuntakse läbi eesmise kõhukelme seina. Palpatsioonil on elundi palpentsus ja tihedus märgatav, kuid see on võimalik ainult dekompensatsiooni staadiumis.

Ultraheli tuvastab selgelt organi fibroosi fookuse, samas kui nad liigitatakse väiksemateks - vähem kui 3 mm ja suured - üle 3 mm. Kui tsirroosi alkoholisisaldus tekitab esialgu väikesi sõlme, määrab biopsia kindlaks spetsiifilised muutused maksarakkudes ja rasvkapsas. Haiguse edasistes etappides suurenevad sõlmed, segatakse ja rasvane hepatoos kaob. Primaarse biliaarse tsirroosi iseloomustab suurenenud maks koos sapiteede struktuuri säilimisega. Sekundaarse biliaarse tsirroosi korral suureneb maksas maksa tõttu sapiteede obstruktsioon.

Tsirroosi staadiumid

Haiguse kulgu iseloomustab reeglina oma kestus koos järgmiste peamistes etappides:

  1. Hüvitusetapp Seda iseloomustab tsirroosi sümptomite puudumine, mida seletatakse ülejäänud maksarakkude suurenenud tööga.
  2. Subkompenseerimise etapp. Selles etapis on esile tõstetud esimesed tsirroosi tunnused (nõrkuse ja ebamugavuse tagajärjel parema hüpohoonia, isukaotus ja kehakaalu langus). Maksa tööd iseloomustavad funktsioonid esinevad mittetäielikus mahus, mis on tingitud ülejäänud rakkude ressursside järkjärgulisest kadumisest.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Siin räägime raskekujulistest seisunditest (kollatõbi, portaal-hüpertensioon, kooma) ilmnenud maksapuudulikkus.

Kuidas maksatsirroosi ravida?

Üldiselt valitakse maksa tsirroosravi rangelt individuaalselt - terapeutiline taktika sõltub haiguse arenguastmest, patoloogilisest tüübist, patsiendi tervislikust seisundist ja kaasnevatest haigustest. Kuid ravi kohta on olemas üldised juhised.

Need hõlmavad järgmist:

  1. Tsüroosi kompenseeritud staadium algab alati patoloogia põhjuse kõrvaldamisega - sel juhul saab maks ka normaalselt toimida.
  2. Patsient peab järgima range dieedi - isegi väike rikkumine võib olla tõuge maksa tsirroosi progressiooniks.
  3. Kõnealuse haiguse jaoks on võimatu sooritada füsioteraapiat, ravi kuumusega. Samuti ei kuulu füüsilised koormused.
  4. Kui haigus on dekompensatsiooni staadiumis, pannakse patsient haiglasse. Tõsiasi on see, et sellise haigusjuhtumi korral on tõsiste komplikatsioonide tekkimise oht väga kõrge ja ainult meditsiinitöötajad võivad tähelepanu pöörata isegi aja kestma halvenemisele ja vältida tüsistuste tekkimist, mis põhjustavad patsiendi surma.
  5. Kõige sagedamini on ette nähtud ravi hepatoprotektoritega, beetablokaatorid, naatriumi ja ursodeoksükoolhappega.

Üldised nõuanded maksa tsirroosiga patsientidele:

  1. Puhkus niipea, kui tunnete väsimust.
  2. Paljude ensüümpreparaatide jaoks seedetrakti parandamiseks.
  3. Ärge tõstke kaalu (see võib põhjustada seedetrakti verejooksu)
  4. Igapäevane kehamassi suurus, kõhu kogus nabas (kõhu ja kehakaalu suurenemine näitab vedeliku hoidmist);
  5. Vedelikupeetuse (ödeem, astsiit) korral on vaja piirata soola tarbimist 0,5 g päevas, vedelikke - kuni 1000-1500 ml päevas.
  6. Närvisüsteemi kahjustuse taseme kontrollimiseks on soovitatav kasutada lihtsat käsitsikirjalist katset: kirjutada iga päev lühike fraas, näiteks "Tere hommikust" spetsiaalses sülearvutis. Näidake oma sülearvuti sugulastele - kui muudate oma käekirja, pöörduge oma arsti poole.
  7. Igapäevaselt lugege päevas olevat vedeliku tasakaalu (diurees): loendke kogu seeditud vedelik (tee, kohv, vesi, supp, puuviljad jms) ja loendage kogu urineerimisel vabanev vedelik. Väljastatud vedeliku kogus peaks olema ligikaudu 200-300 ml rohkem kui vedeliku kogus.
  8. Saaki väljaheite sagedus 1-2 korda päevas. Patsientidel, kellel on maksa tsirroos, et normaliseerida soolestikku ja soolefloora koostist kasulike bakterite kasuks, soovitatakse võtta laktoos (duphalak). Duphalac on ette nähtud annusena, mis põhjustab pehme, poolekujulise tooli 1-2 korda päevas. Annus on vahemikus 1-3 teelusikatäit kuni 1-3 supilusikatäit päevas, valitakse individuaalselt. Sellel ravimil ei ole vastunäidustusi, seda võib võtta ka väikelaste ja rasedate naiste puhul.

Patoloogiliste ilmingute ja tsirroosi tüsistuste ravi tähendab:

  1. Astsiidi vähendamine konservatiivsete (diureetikumidega ravimeid vastavalt skeemile) ja kirurgiliste (vedeliku eemaldamine kanalisatsiooni kaudu) meetoditega.
  2. Encefalopaatia ravi (nootropics, sorbendid).
  3. Portaal-hüpertensiooni manifestatsioonide eemaldamine - mitteselektiivsete beeta-adrenoblokaatorite (propranolool, nadolool) kasutamisest laienenud veenide ligeerimisel operatsiooni ajal.
  4. Ennetav antibiootikumravi nakkuslike komplikatsioonide ennetamiseks hambaarstide plaanitud külastuste ajal enne instrumentidega manipuleerimist.
  5. Düspepsia ravi toiteväärtuse korrigeerimise ja sapphapeteta ensüümpreparaatide kasutamise abil (pankreatiin). Võibolla sellistel juhtudel ja eubiotsüütide - baktisubtil, enterool, bifidumbacterin ja lactobacterin - kasutamine.
  6. Sügeluse leevendamiseks kasutatakse antihistamiine, samuti preparaate, mis sisaldavad ursodeoksükoolhapet.
  7. Androgeenide määramine meestele, kellel ilmnevad hüpogonadismi nähud ja naiste hormonaalse tausta korrigeerimine düsfunktsionaalse emaka veritsuse vältimiseks, on endokrinoloogi kontrolli all.
  8. Tsinkisisaldust sisaldavate ravimite kasutamine krambihoogude vältimiseks normaalse lihaskoormuse korral ja hüperammoneemia vähendamisel tekkinud maksapuudulikkuse kompleksne ravi.
  9. Osteoporoosi ennetamine kroonilise kolestaasiga ja primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidel autoimmuunse hepatiidi ja kortikosteroidide esinemise korral. Selleks lisatakse kaltsium lisaks D-vitamiinile.
  10. Portaal-hüpertensiooni kirurgiline korrektsioon seedetrakti verejooksude ennetamiseks sisaldab vaskulaarsete anastomooside (mesenteriaalne ja splenorenaal) manustamine ja olemasolevate laienenud veenide skleroteraapia.
  11. Maksahaigusega segmentide kirurgilisel eemaldamisel ilmnevad patsiendid hepatotsellulaarse kartsinoomi degenereerumiste ühe astmega ja A klassi haiguse kulgu raskusega. Haigus B ja C kliinilises klassis ja massiline kahjustus, oodates siirdamist, on ette nähtud kasvajavastane ravi progresseerumise vältimiseks. Selleks kasutage nii voolu kui ka temperatuuri (perkutaanse raadiosagedusliku termilise ablatsiooni) ja keemiaravi efekte tsütostaatikate õlilahuste sihipärase kasutuselevõtuga vastavate maksahaigustega toitvatele anumatele (kemoemboliseerimine).

Sellise võimsa sureliku tüsistuse ravi, nagu söögitoru veenide äge massiline verejooks, sisaldab:

  1. Blackmore-i sondi paikne kasutamine, mille kaudu söögitoru luumenis turse õhkkinnitusega vähendab laienenud verejooksuveeni.
  2. Sihitud obkalyvanie seinad söögitoru skleroseerivad ained.
  3. Vere asendusteraapia.

Kahjuks muutub see seisund maksa tsirroosiga patsientide surma peamiseks põhjuseks.

Toit maksa tsirroosile

Maksa tsirroosiga seotud toitumisharjumused hõlmavad ennekõike toiduse tagasilükkamist, mis on kõrge valgusisaldusega. Tõepoolest, maksa tsirroosiga patsientidel on proteiinisisalduse seedimist häiritud ja seetõttu suureneb soolestiku lagunemise protsesside intensiivsus. Maksa tsirroosi korral toitub toit regulaarselt tühja kõhuga päeva, mille jooksul patsient ei tarbi üldse valku sisaldavat toitu. Lisaks on oluline, et piirata kasutamist koos peamise söögiajaga.

Maksa tsirroosiga dieet sisaldab kõigi söögisoodat ja küpsetuspulbrit sisaldavate toodete kõrvaldamist. Te ei saa süüa marinaadiseid, peekonit, sinki, mereandide, sööta veiseliha, konserve, vorsti, kastmeid soola, juustu, jäätisega. Et parandada toodete maitset, võite kasutada soola asemel sidrunimahla.

Maksa tsirroosiga toitumine võimaldab kasutada väikest kogust toiduliha - küüliku, vasikaliha, linnuliha. Üks kord päevas võite süüa üks muna.

Haigusprognoos

Tsirroos on ravimatu vaid juhul, kui maksa siirdamist ei teostata. Eespool nimetatud ettevalmistuste abil saab säilitada enam-vähem korraliku elukvaliteedi.

Kui kaua inimesed elavad koos tsirroosiga, sõltub haiguse põhjusest, selle avastamise staadiumist ja ravi alguses ilmnenud komplikatsioonidest:

  • koos astsiidide arenguga elab 3-5 aastat;
  • kui seedetrakti verejooks areneb esimest korda, siis püsib sellest umbes kolmandik kuni pooled inimestest;
  • kui maksa kooma on arenenud, tähendab see peaaegu 100% suremust.

Samuti on skaalal, mis võimaldab ennustada eluea pikkust. See võtab arvesse testitulemusi ja entsefalopaatia taset:

Maksatsirroos

Tsirroosi - patoloogilise seisundi maksa, mis on tingitud vereringehäireid in veresoonkonnale, maksa- ja sapiteede häired esinevad tavaliselt on krooniline hepatiit ja mida iseloomustab täielik rikkumise arhitektoonilises maksa- parenhüümi.

Selle haiguse riskirühm on meessoost pool üle 45-aastasest elanikkonnast. Vastavalt maailma statistikale on maksatsirroosi sagedus kõigis nosoloogilistes vormides 2-8%. Tõhusate ravimeetodite kasutuselevõtmise ja selle haiguse ennetamise tõttu ei ole suremus üle 50 diagnoosi 100 000 inimese kohta.

Maks on üks suurimaid sisesekretsiooni näärmeid, millel on mitu olulist funktsiooni:

- maksa põhiülesanne on võõrutus, see tähendab võime hävitada kahjulikke aineid ja eemaldada toksiine kehast;

- maksas esineb seedetrakti protsessis osalevate sapiga sisaldavate sapijuhtide moodustumise protsess;

- organi sünteetiline funktsioon on osaleda valkude, süsivesikute, vitamiinide ja rasvade moodustumisel, samuti hormoonide hävitamisel;

- maksa moodustab kõige tähtsamad verehüübimisfaktorid;

- maks on seotud antikehade moodustamisega keha kaitsefunktsiooni moodustamisega;

- Maks sisaldab toitu sisaldavat toitu, mis vajaduse korral varustab kõiki rakke ja elundeid.

Maksa koe struktuuriüksus on maksarakk. Maksa tsirroosi iseloomustab maksa funktsioneerivate maksarakkude märkimisväärne langus ja maksa parenhüümi ümberkorraldamine koos sidekoe komponendi ülekaaluga. Kui maksa tsirroos tekitab muutusi, mida ei saa korrigeerida, on arsti ülesandeks säilitada maksa funktsioon ja säilitada patsiendi elutute elundite seisund kompenseeritud tasemel.

Maksa tsirroos põhjustab

Kõigist etioloogilised tegurid provotseerida teket maksatsirroos, maksatsirroos osakaalu, mis on tekkinud taustal kannatab igasugust krooniline hepatiit (viirus-, mürgine, autoimmuunne) moodustab üle 70% juhtudest.

Kõige ohtlikum viiruslik hepatiit, mis 97% juhtudest põhjustab maksatsirroosi tekkimist, on C-hepatiit. Selle haiguse truudus ja ettearvamatus on see, et neil on peidetud sümptomid ja seda tuntakse spetsiifiliste laboriuuringute käigus. Viiruslikku hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide massiline hävitamine, pärast mida tekib sidekoe ja maksa rütmihäired. Seda tsirroosivormi nimetatakse postnekrootieks.

Autoimmuunhepatiit on keeruline ka maksa tsirroosi tekkega, kuid esinemissagedus on üsna väike.

Mürgiste ainete kestusega kokkupuutumine pikaks ajaks põhjustab ka toksilise hepatiidi tekkimist, mis muutub veelgi maksa tsirroosiks. Toksilised ravimid on: antibakteriaalsed ained, viirusevastased ravimid, tingimusel, et neid kasutatakse pikaajaliselt.

Hiljuti on üha diagnoositud mittealkohoolse steatohepatiidi taustal esineva maksa tsirroos. Rasvade maksarüstroofia mõjutab rasvumise ja suhkurtõvega inimesi ning haiguse algfaasis ei põhjusta maksa parenhüümi struktuuri olulisi muutusi. Kui põletikuline komponent on kinnitatud, aktiveeritakse sidekoe proliferatsiooni patogeneetilised mehhanismid ja moodustuvad maksa struktuuris rütmihäired, see tähendab, et tekib tsirroos.

Kroonilise südamepuudulikkusega kaasneb maksa pikaajaline venoosne seis, luues seeläbi maksa tsirroosiga degeneratsiooni.

Tsirroosi esinemise oluline tegur on maksa veresoonte süsteem, mistõttu maksaarterite ja veenide süsteemi vereringehäired põhjustavad kiude muutusi maksas koes. Seega on paljudel patsientidel, kes põevad kongestiivset vereringetõbe, hiljem haigestub maksa tsirroos.

Haigused, millega kaasnevad sügavad ainevahetushäired (hemokromatoos, tsüstiline fibroos, talasteemia, Wilson-Konovalovi tõbi), põhjustavad maksa tsirroosi tekkimist.

Biliaarse tsirroosi tekkimise oluline tegur on sapijuhade seisund, kuna sapi väljavoolu rikkumine loob tingimused maksarakkude mürgiseks kahjustamiseks sapphapete poolt. Seega on maksatsirroosi tekkimine sellistest haigustest nagu kalkuleeritud koletsüstiit ja kolangiit, esmane skleroseeriv kolagitis, tingimusel, et ravi ei toimu.

Kui ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha tsirroosi tekkimise põhjuseid, on see kriipsujuline tsirroos, mis moodustab üldise haigestumuse struktuuris 20% juhtudest.

Sõltuvalt esteetioloogilisest tegurist esineb tsirroosi kaks peamist rühma: tõeline (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne), mis ilmnevad kroonilise südamepuudulikkuse või kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi taustal.

Maksatsirroosi sümptomid

Maksa tsirroosi sümptomid on üsna erinevad. Kliinilise manifestatsiooni aste sõltub otseselt haiguse staadiumist ja teiste krooniliste patoloogiate esinemisest patsiendil. Selle haigusega on märgatud mitte ainult maksa patoloogilisi protsesse, vaid ka kõik organismi organid ja süsteemid inimkehasse.

Maksa tsirroosi iseloomustab loid progresseerumine kliiniliste ilmingute järkjärgulise suurenemisega. Väga sageli esineb haiguse latentsus (latentne), mis on ohtlik, kuna patsiendil puuduvad kaebused ja patsient pöördub arsti poole juba tsirroosi komplikatsioonide ilmnemise faasis. Haigus on keskmiselt 5-6 aastat, kuid raskete kaasuvate kõrvaltoimetega surm võib tekkida alles aasta pärast diagnoosi kindlakstegemist.

Peamised kliirensid tsirroos on:

- maksa portuvne maksatsirroos, mida iseloomustab portaalhüpertensiooni tõsine sümptom, kui puudub selge kolestaatiline sündroom. Haiguse pritsütilisel perioodil on täheldatud meteorismi, düspeptilisi sündroomi, asthenovegetatiivseid sümptomeid ja sagedasi ninaverejooksusid. Astsiitsusperioodi iseloomustab erinevate kohtade kõhuvalu, nõrkus, oksendamine ja "mullihappepea" sümptomi ilmumine. Selle vormi tsirroos hiline staadium on kahheksia. Astsiidi üleminek kahhektilisse perioodi kestab keskmiselt 6-24 kuud. Kaheksia esineb terava kaalukaotuse kujul, nahk muutub kõhnuks, kahvatuks, patsiendil on kalduvus hüpotensioonile, mao veritsus. Surma esineb maksa kooma või kaasuvate haiguste lisamise tõttu;

- hüpertroofilist sapiteede tsirroosi iseloomustab pikk kurss ja kliinilise pildi aeglane tõus. Seas sümptomid ja kaebused patsiendi kohta esimesed märgid kolestaas eenduvad - väljendunud kollasus limaskestade suuõõnes, kõvakesta ja nahk, sügelus, kriimustada ja naha välimust, xanthelasmas ja troofiliste nahakahjustus. Surmajuhtum tekib massilise hemorraagilise sündroomi tagajärjel;

- segakoosne tsirroos, millega kaasneb kliinilise pildi kiire dünaamika ja portugu hüpertensiooni sümptomite järkjärguline suurenemine.

Kõik tsirroosid koosnevad asthenovegetatiivsetest sümptomitest (motiivne nõrkus, vähenenud võimekus, söögiisu vähenemine, südamepekslemise tunne).

Parema hüpoglüoomi projektsioonil esinev valu on looduses valus ja suureneb pärast füüsilist aktiivsust. Valu esinemine on tingitud maksa mahu suurenemisest ja kapslis olevate närvilõpmete ärritusest.

Sagedane varajane sümptom tsirroosiga on hemorraagiline sündroom, mis avaldub veresoonete ja väiksemate ninaverejooksude korral. Hemorraagiline sündroom on põhjustatud vere hüübimise peamiste tegurite ebapiisavast tootest maksas.

Patsiendid kurdavad soolepõletikku ja valu, iiveldust ja kõrvetised. Parema hüpohoonna projektsioonis on raskustunne ja valu tugevus.

Maksatsirroosi tavaline sümptom on kehatemperatuuri pikenemine 37 ° C-ni ja haiguse lõppfaasis võib esineda lühiajaline palavik, mis on tingitud nakkuslike komplikatsioonide ja soole endotokseemia lisamisest.

Maksatsirroos seostatakse tihti teisi seedetrakti funktsioon, nii liituda soole düsbioosi sümptomid (ärritunud väljaheites, valu soole tühjendamisel) reblyuks söögitoru (iiveldus, röhitsus maosisu), krooniline pankreatiit (vöö valu ülakõhus, kõhulahtisus, oksendamine) ja krooniline gastroduodeniit ("näljane" epigasmistne valu, kõrvetised).

Raske maksatsirroosiga patsiendid märgivad igasuguse tundlikkuse (taktilist, temperatuuri, valu) kaotust, mis näitab polüneuropaatia arengut.

Tsirroosi lõppfaasis ilmnevad sümptomid, mis näitavad haigusseisundi komplikatsioonide lisandumist, sest portaal-hüpertensiooniga liitumisel mõjutab mitte ainult seedetrakti organeid, vaid ka hormonaalset, vereringet, närvilist.

Seega on ainevahetusproduktide, eriti ajurakkudes toksilise ammoniaagiga pikaajaline akumuleerumine soolestikus, tekib kahjustus närvirakkude rakulistes struktuurides ja maksaensüümide sümptomite ilmnemisel. Maksa entsefalopaatia arengu tunnusteks on: eufooriline meeleolu, mis annab kiiresti võimaluse sügavale depressioonile, unehäiretele, kõnehäiretele, koha ja isiksuse desorientatsioonile, samuti teadvuse halvenemisele. Maksa kooma, mis on äärmiselt suur ajukahjustus, on maksa tsirroosiga patsientide peamine surmapõhjus.

Pikaajalisel astsiidivedeliku kogunemisel kõhuõõnde tekitatakse põletikuliste muutuste tingimused, mis põhjustab spontaanse bakteriaalse peritoniidi.

Maksa funktsionaalse seisundi olulise kahjustusega patsientidel suureneb mao ja söögitoru veritsuse oht, mis ilmneb tumepruuni värvi või värske tumepruuni värvi venoosse verega oksendamise teel.

Sageli on maksa tsirroos keeruline hepatorenaalse sündroomi all, mis peaks kahtlustama, kui patsiendil esineb raskekujuline asteenia, anoreksia, janu, naha turgoritase, näo turse.

Tsirroosi märgid

Maksa tsirroosi diagnoosimine ei ole keeruline ja sageli juba patsiendi esialgsel uurimisel, võib tuvastada mitmeid haigusnähte iseloomustavaid spetsiifilisi tunnuseid.

Maksa tsirroosiga kaasneb alati põrna ja maksa suurenemine, mida saab kindlaks teha kõhupalperatsiooniga. Suuruse suurenemine on tingitud sidekoe proliferatsiooni järkjärgulisest protsessist. Maksa pind on ebaühtlane, auklik ja servad on suunatud.

Maksa tsirroosiga patsientidel on nahas tüüpilised muutused naha ja limaskestade musta värvi välimuse ja kehas ülemise poole telangiektaasia välimuse näol.

Ebanormaalse maksafunktsiooni tagajärjel on veres vähe valku, millega kaasneb aneemiline sündroom. Lisaks põhjustab seedetrakti organite mis tahes patoloogiat B12-vitamiini puudulikkust, mille tulemuseks on aneemia.

Tsirroosi ülemineku spetsiifiline tunnus dekompensatsiooni staadiumiks on vedeliku kogunemine kõhuõõnes, mida kinnitavad ka patsiendi objektiivse läbivaatuse meetodid. Suurel hulgal vedelikul ei ole kõhupiirkond palpatsiooniga saadaval ja löökpillide heli on märgatud.

Kõhuõõneradiogrammide uuringu vaatamisel võib tuvastada ka astsiidi kaudse sümptomi - diafragma kupli kõrge asukoht. Selles olukorras kõige usaldusväärsemat diagnostilist meetodit peetakse kõhuaalsete organite ultraheliuuringuks koos astsiidi vedeliku mahu kindlaksmääramisega.

Tsirroos on spetsiifiliste ja üldiste laboratoorsete nähtudega, mille prioriteediks on hematoloogilised muutused (aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia). Vaktsete nakkavate komplikatsioonide liitumisel leukotsüütide indikaatorid, ESR-i suurenemine ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Vere biokeemilise analüüsi parameetrite muutmist võib kombineerida tsütolüütilise sündroomiga (suurenenud AST ja ALT) ja kolestaatilise sündroomiga (suurenenud summaarne bilirubiin, aluseline fosfataas ja LDH). Maksa sünteesifunktsiooni puudulikkuse tagajärjel suureneb valgu albumiini fraktsiooni tase veres, vähendatakse vere hüübimist koagulogrammi ja hüpokolesteroleemia analüüsis.

Maksa tsirroosi sümptomid, mis tekkisid hepatiidi viiruse etioloogia taustal, on viiruse spetsiifiliste markerite tuvastamine vereanalüüsis.

Diagnostikat hõlbustavate instrumentaalsete diagnostiliste meetodite hulgas on kõige tõhusamad ultraheliuuringud, radionukliidide uuringud, EFGDS, maksa laparoskoopiline uurimine ja punktsioonibiopsia biopsiaproovide histoloogiaga.

Spetsiifilisi muutusi maksatsirroos on ultraheli-: suurenenud maks ja põrn suurus algfaasis ja järsku jäigastumine kohta maksapuudulikkusega sammuna heterogeensust maksa- parenhüümi tekkega suurema tihedusega ja pindala ehhogeensus, suurenenud valendiku põrna veen ja portaalis.

Radionukliidide uuring näitab kolloidsete preparaatide ebaühtlast jaotumist maksas koes ja sidekoe liigse proliferatsiooniga piirkondades on ravimi kogunemine radioaktiivse märgistusega täielikult puudulik.

EFGDSi ja kontrastaineid kiirgusdiagnoosimiseks kasutatakse söögitoru ja mao seina ja luumenuse seisundi uurimiseks. Maksa tsirroosiga on patsiendil sageli võimalik leida söögitoru ja kardiaprojektsiooni korral veenilaiendeid.

Tsirroosi morfoloogilise variandi määramiseks tuleb teha maksa laparoskoopiline uuring. Sellised tunnused on iseloomulikud maksa mikroskoopilisele maksatsirroosile: hallikaspruun värvus, kogu maksa pind on kujutatud sidekoe abil eraldatud väikeste ühtsete tuhartikestega, maksa suurust suurendatakse.

Makronoodulaarset tsirroosi iseloomustavad sellised muutused: maksa pind on ebaühtlane, kuna moodustuvad suured sõlmede deformatsioonid koos nende vahel kokkuvarisenud interstitsiumi. Biliaarse tsirroosiga iseloomustab maksa ja selle peeneteralise pinna märkimisväärne suurenemine.

Kõige täpsem viis tsirroosi diagnoosimiseks on punktsioonibiopsia. Konfiskeeritud materjali histoloogiline uurimine näitab suurte nekrootilise koe piirkondade ja sidekoe koostisosade märkimisväärset levimist kokkutõmbunud stroomorgaani vahel. Maksa biopsia saab usaldusväärselt kindlaks määrata diagnoosi ja määrata haiguse põhjuse, maksakoe kahjustuse ulatuse, määrata ravimeetodi ja isegi lubada teil prognoosida patsiendi elu ja tervist.

Biopsia on kaks peamist meetodit: perkutaanne ja transvenoosne. Perkutaanse biopsia absoluutne vastunäidustus on kalduvus veritsusele, astsiidile ja rasvumisele.

Tsirroosi staadiumid

Igasuguse etioloogiaga maksatsirroos areneb ühe mehhanismi abil, mis hõlmab haiguse kolme etappi:

1. etapp (esialgne või latentne), millega ei kaasne biokeemilisi häireid;

Allkompenseerimise 2. etapp, kus täheldatakse kõiki kliinilisi ilminguid, mis näitavad maksafunktsiooni halvenemist;

Progresseeruva portaalhüpertensiooniga hepatotsellulaarse rünnaku arengu 3. faasi dekompensatsioon või arenguetapp.

Child-Pugh'i maksatsirroosi üldtunnustatud klassifikatsioon, mis ühendab kliinilised ja laboratoorsed muutused. Selle klassifikatsiooni kohaselt on haigus 3 raskust.

A-klassi maksa tsirroos on punktide kokkuvõte kuni 5-6, B-klassi aine on 7-9 punkti ja C-klassi loetakse lõppetapis ja see on üle 10 punkti. Kliinilise klassifikatsiooni parameetrid on astsiidi ja maksa entsefalopaatia esinemine ja raskusaste. Niisiis, astsiidivedeliku puudumisel ja entsefalopaatia ilmingute puhul määratakse skoor 1, kusjuures vähesel määral vedelaid ja mõõdukalt kergeid entsefalopaatia märke tuleb kokku võtta 2 punkti, 3 punkti vastavad väljendatud astsiidile, mida kinnitavad instrumendilised uurimismeetodid ja maksa kooma.

Vere laboratoorsed parameetrid raskuse kindlaksmääramiseks peaksid arvestama järgmiste parameetritega: kogu bilirubiin, albumiinisisaldus ja protrombiiniindeks. Bilirubiini sisaldus on väiksem kui 30 μmol / l, albumiini sisaldus üle 3,5 g ja protrombiiniindeks 80-100% vastavad 1 punktile. 2 punkti tuleks kokku võtta, kui bilirubiini tase on 30-50 μmol / l, albumiinium on tasemel 2,8-3,5 g ja protrombiiniindeks on 60-80%. Laboriparameetrite olulised muutused tuleks hinnata 3 punkti võrra - bilirubiiniga üle 50 μmol / l, verealbumiini sisaldus alla 2,8 g ja protrombiiniindeks alla 60%.

Ja teine ​​klassifitseerimise komponent on söögitoru veenide seisund: 1 punkt vastab veenilaienditele kuni 2 mm, veenilaiendite 2-4 mm suuruse ja 3 punkti võrra 2 punkti - veenilaiendite sõlmede olemasolu on suurem kui 5 mm.

Seega formuleerimisel diagnoosi "tsirroosi" mis tahes etioloogiaga vajalik on täpsustada klassi rahvusvahelise klassifikatsiooni haiguse Child-Pugh.

Samuti on tsirroosi morfoloogilise tüübi kindlaksmääramiseks eristatud 4 vormi: maksa portuvne tsirroos, postnekrootiline, biliaarne esmane ja sekundaarne, samuti segatud.

Maksatsirroos viimane etapp

Tsirroosi lõppfaasi iseloomustab inimorganismi kõigi elundite ja süsteemide seisundi oluline halvenemine ja praktiliselt ei ole võimalik ravida. Selles staadiumis on maks oluliselt väiksem, on kivise konsistentsiga ja kaotab täielikult oma taastamise võimaluse.

Patsiendi välimusel on spetsiifilised sümptomid, nii et tsirroosi viimase etapi diagnoosimine on lihtne. Nahk on musta värvi, madal turgor. Jäljeste ja näo turse on märgatav, eriti paraord-bitaalne piirkond. Kõhupiirkond omandab tohutu suuruse, kuna suur kogus vedelikku koguneb kõhuõõnde. Esiosa kõhu seina pind on tihe venoossed võrgud.

Dekompenseeritud staadiumi maksa tsirroosiga patsiendid vajavad viivitamatut haiglaravi, et tagada meditsiiniline korrigeerimine ja kõigi elundite ja süsteemide toimimine.

Terminali peamine oht ja ettearvamatus seisneb patsiendi seisundi järsul halvenemises ja komplikatsioonide ilmingutes - mao- ja söögitoru veritsus, entsefalopaatia, kooma ja lõpuks protsessi pahaloomuline kasvu ja maksavähi tekkimine.

Maksa siirdamine on ainus efektiivne tsirroosi efektiivne ravi viimati nimetatud faasis ja konservatiivne ravi on ennetav.

Silma tsirroos

Biliaarse tsirroosi arengut iseloomustab järjestus: hävitavat komponenti sisaldav krooniline kolangiit - pikaajaline kolestaas - maksatsirroos.

Riskirühma kuuluvad naised, kellel on selle haigusega koormatud pärilikkus. Esinemissagedus on 6 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Pikaajalise kolaaniidi korral luuakse tingimused sapiteede kahjustamiseks ja sapphapete metaboolsete muutuste halvenemine muutub nende struktuuris (toksiliste hapete kontsentratsioon suureneb). Tulenenud hapete toksilisuse tagajärjel tekivad mitte ainult maksa, vaid ka süsteemsed kahjustused. Maksa toksilisus tekib hepatotsüütide rakumembraanide kahjustuse ja maksa rakkude taastumise pärssimise tõttu.

Sapropiinide kahjulike toimete põhjustatud süsteemsed nähud on: erütrotsüütide hemolüüs, kahjustatud lümfotsüütide kaitsefunktsioon ja vereringe hüperkineetiline vereringe.

Pikaajalisel kolestaas kahjustatakse mitte ainult hepatotsüütide rakumembraane, vaid ka kõiki raku tasandil elundeid ja süsteeme.

Biliaarse tsirroosi esmasteks ilminguteks on naha sügelus, halb ennekõike pärast sooja dušši võtmist ja ka öösel. Nahk muutub kollaseks ja jämeks. Hiljem suurte liigeste piirkonnas ilmuvad hüperpigmentatsioonialad naha peitsimisega. Biliarse tsirroosiga iseloomulik spetsiifiline märk on kantserogeenide esinemine keha ülemises osas. Varasel etapil ei esine hüpersplenismi ega ekstrahepaatilisi muutusi.

Tervikliku kliinilise pildi staadiumis on patsientide peamised kaebused: raske nõrkus ja kehakaalu langus, anoreksia, madala palavikuga palavik, epigastrias ja parema hüpohooniaga seotud valu. Maksa ja põrna suurenenud suurust saab palpeerida ilma instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamiseta. Põõsad omandavad musta värvi, millel on hüperpigmentatsioonipiirkonnad.

Maksapuudulik tsirroos areneb kiiresti maksa entsefalopaatia ja mao veritsuse tõttu.

Diagnoosi kinnitavad laboratoorsete näitajate hulka kuuluvad: anti-mitokondrite antikehade olemasolu, T-lümfotsüütide taseme langus, IgG ja IgA suurenemine. Vere biokeemilises analüüsis on täheldatud bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja sapphapete konjugeeritud fraktsiooni suurenemist. Koagulogrammi muutused on albumiini taseme langus koos vere globuliinide samaaegse suurenemisega.

Alkohoolne tsirroos

Arvukad tähelepanekud ja randomiseeritud uuringud kinnitavad, et alkohoolse tsirroosi põhjus on suures osas alkoholi ebapiisav toitumise tase, mitte alkoholi toksiline mõju.

Selle haiguse riskirühm on 40-45-aastased mehed. Algfaasis patsiendi puuduvad kaebused tervise, kuid objektiivselt uurida selles etapis määratakse maksa suurenemine suurus.

Kogu kliinilise pildi staadiumis määratakse kindlaks isutus, oksendamine, ärritunud väljaheide, jäsemete paresteesia, keha ülemise osa lihasmassi hüpotroofia ja kontraktuur, alopeetsia. Ainevahetushäirete tekke tagajärjel ilmnevad vitamiini ja valgufitsiidi nähud.

Maksa alkohoolse maksatsirroosiga, tavaliselt hormonaalsete häirete varane areng. Igal pool elanikkonnast esineb günekomastia, munandite atroofia, impotentsuse ja alkohoolse tsirroosiga naistel, viljatuse ja spontaansete abortide risk suureneb.

Maksa alkohoolset maksatsirroosi iseloomustab portaalhüpertensiooni nähtude kiire ilmnemine - iiveldus, valutundlik valu ülakevaraväljal, imetamine ja hingamine soolestikus, astsiidid.

Alkohoolse tsirroosi algusjärgus vere biokeemilistes analüüsides olulisi muutusi ei esine, gammaglobuliinide ja aminotransferaaside taseme on ainult vähesel määral tõusnud.

Üleminek tsirroosi kompenseeritud staadiumist kuni lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuseni võtab küllaltki pikka aega, ent alkohoolse tsirroosi lõppfaasiga kaasneb patsiendi seisundi märkimisväärne halvenemine.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse esinemissagedus on märgatav kollatõbi, hemorraagiline sündroom, palavik ja astsiit, mis on resistentsed konservatiivse ravi suhtes. Need patsiendid surevad söögitoru ja maksa kooma veredest tingitud verejooksu tõttu.

Maksapuudulikkuse laboratoorsed nähud on märkimisväärne albumiini koguvalgu taseme langus, mis näitab maksa sünteesi funktsiooni puudulikkust.

Maksatsirroosi ravi

Terapeutiliste meetmete taktika ja ulatuse kindlaksmääramiseks tuleb kaaluda maksatsirroosi etioloogiat, selle progresseerumise taset, põletikulist nekrootilist aktiivsust ja komplikatsioonide ja nendega seotud haiguste esinemist.

Maksa tsirroosiga patsiendid peaksid piirama füüsilist aktiivsust ja järgima toitumist ning dekompensatsiooni staadiumis on näidustatud rangelt voodipunkt, mis parandab maksa vereringet ja aktiveerib maksakudede regenereerimise.

Kõik patsiendid, kellel on maksatsirroos, peaksid täielikult loobuma hepatotoksiliste ravimite ja alkoholi kasutamisest. Ärge kasutage füsioteraapiat ja vaktsiinravi patsiendil haiguse aktiivsel perioodil.

Etiotroopiline ravi on sobiv ainult usaldusväärse haiguse põhjuse kindlakstegemisega (ravim, viirus, maksa alkohoolne maksatsirroos) ja sellel on positiivne mõju ainult tsirroosi algfaasis.

Maksa tsirroosi etiotroopseks raviks, mis tekkis viiruse maksakahjustuse taustal, kasutatakse viirusevastast ravi interferooni kasutamisega (Laferon 5 000 000 RÜ intramuskulaarselt 1 p päev päevas või 10 000 000 RÜ subkutaanselt 3 p. Nädalas 12 kuud). Maksatsirroosi korral dekompensatsiooni staadiumis kasutatakse viirusevastast ravi ettevaatusega, võttes arvesse ravimite kõrvaltoimeid (tsütopeenia, hepatotsellulaarne puudulikkus, tsütolüütiline kriis). Sellises olukorras on sobiv lamivudiini 100... 150 mg manustamine päevas suu kaudu või famtsikloviir 500 mg 3 r manustamine. päevas suu kaudu vähemalt kuus kuud.

Essentiale 2 kapslit 3 r on ette nähtud hepatoprotektiivseks raviks subcompensatsioonse maksatsirroosi korral. päevas 3-6 kuud, Gepabene 2 kapslit 3 p. päevas 3 kuud, Lipamid 1 tablett 3 p. päevas 1 kuu jooksul. Intravenoossete infusioonide korral kasutatakse 5-protsendilist glükoosilahust 200 ml intravenoosselt 5 infusiooni käigus ja Neo-gemodez 200 ml-s.

Valgu lahuste märkimisväärse alanemisega veres, mis on tingitud albumiini fraktsioonist, on soovitav kasutada valgulahuseid - albumiini 10% lahust 100 ml intravenoosselt 5 infusioonilahus tilgutades ja Retaboliil v / m annuses 50 mg 2 p. kuus intramuskulaarselt vähemalt 5 süstimist. Rauapuuduse aneemia kõrvaldamiseks kasutatakse rauda sisaldavaid ravimeid - Tardiferron 1 tablett 2 p. päevas Ferrum-leka intramuskulaarset süsti 10-kordsel süstimisel 10 ml-s.

Portaal-hüpertensiooni nähtude leevendamiseks kasutatakse B-blokaatori rühma ravimeid (anapriliin 40-100 mg ööpäevas 3 kuu jooksul), pikaajaline nitroglütseriin (Nitrosorbit annuses 20 mg 4 korda päevas vähemalt 3 kuud).

Kohustuslik on pikkade kursuste (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett päevas) koostisainete kombinatsioon.

Maksa sünteesi funktsiooni parandamiseks kasutatakse Riboxini, mis parandab valgupiimade sünteesi hepatotsüütides annuses 200 mg 3 r. päevas 1 kuu jooksul. Süsivesikute ainevahetuse normaliseerimiseks määratakse kokarboksülaasi annus 100 mg päevas 2 nädala jooksul.

Patogeneetiline ravi hõlmab hormonaalsete ravimite ja immunosupressantide kasutamist, millel on põletikuvastane ja antitoksiline toime. Adekvaatse hormoonravi korral on valikuvabad ravimid prednisolooniks. Prednisolooni maksimaalne annus on 30 mg ja patsient peab võtma sellist hormooni mahtu enne vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumist (aminotransferaaside ja bilirubiini taseme langus). Tuleb meeles pidada, et prednisolooni järsul katkestamisel esineb "ärajätunäht", seetõttu tuleb ravimi annust järk-järgult vähendada (2,5 mg 1 p 2 nädala jooksul). Mõnedel patsientidel on vaja pikaajalist hormonaalset ravi, mistõttu tuleb sellistes olukordades kasutada prednisolooni säilitusannusena 10 mg. Patsientidel, kellel esinevad hüpersplenismi nähud, on lühike hormoonravi 1 kuu jooksul.

Absoluutne vastunäidustus glükokortikoidide kasutamisele on dekompensatsiooni etapis tsirroos, kuna nakkushaiguse, septiliste haiguste ja osteoporoosi komplikatsioonide oht suureneb.

Individuaalne tähelepanu väärivad astsiidiga maksa tsirroosiga patsientidel. Sellised patsiendid peavad järgima erilist soolavaba dieeti ja ranget voodit. Esimesed terapeutilised meetmed, mille eesmärk on astsiidi eemaldamine, piiravad patsiendi poolt tarbitavat vedelikku ja diureetikumide kasutamise individuaalse režiimi määramist - Veroshpiron 300 mg ööpäevas, furosemiid 80 mg päevas, hüpotüasiid annuses 25 mg päevas. Diureetikumiresistentsuse väljakujunemise korral kasutage AKE inhibiitorite (kaptopriil suukaudselt 25 mg päevas hommikul) määramist.

Kui patsiendil on vastavalt ultraheliuuringutele nii suur astsiitvedelikku kui ka diureetikumide kasutamisest saadud positiivse tulemuse puudumisel maksimaalses annuses, peate kasutama diagnostilist paratsenteed astsiit sorbtsiooniga. See meetod hõlmab astsiidivedeliku ekstraheerimist, selle puhastamist toksiliste metaboliitidega süsinikusorbendi abil ja intravenoosselt patsiendile vastupidist manustamist, et vältida elektrolüütide ja valkude järsu kadu.

Mao ja söögitoru veritsuse leevendamine maksa tsirroosiga patsiendil on konservatiivsete ja kirurgiliste ravimeetodite kombineeritud kasutamine.

Veritsusravim sisaldab vasopressiini kasutamist 0,1-0,6 ühikut minutis kombinatsioonis nitroglütseriiniga annuses 40-400 μg minutis 200 ml 5% glükoosi intravenoosse infusioonina koos 20 U pititrini, somatostatiini annusega 500 ug, kasutades meetodit / tilguinfusioon.

Hemostaaside rakendamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 5% aminokaproiinhappe lahuse süstimine annuses 100 ml iga 6 tunni järel, intravenoosse 12,5% etamzillaadilahuse manustamine 4 ml annuses 1% r manustamisel 1 m - Picasol annuses 1 ml ja toime puudumisel - värske külmunud plasma 500 ml, hemofiilse vastupidavusega plasma 100 ml mahus.

Endoskoopiline skleroteraapia ja laserravi kuuluvad minimaalselt invasiivsete kirurgilise ravi meetodideni. Endoskoopilise skleroteraapia all mõeldakse sklerozenti söögitoru veritsuse veenilaiendite sisestamist ühekordse annusena 2 ml. Skleroteraapia käigus on 8 süsti.

Hiljuti on laialdaselt kasutatud hemostaatiliste ravimite sisestamise meetodit endoskoopi abil varikoos-laienenud sõlme.

Kirurgilise sekkumise kasutamise näitajaks on ravimite ravi puudumine, patsiendi raske patoloogilise koosmõju puudumine, patsiendi nooremus ja hääldatud kolestaatilised ja tsütolüütilised sündroomid. Selles olukorras on kõige sagedasemad ja tõhusamad kirurgilised protseduurid: gastrektoomia söögitoru valude vilkumisega, mao veresoonte perkutaanne endovaskulaarne embolüüs, söögitorupõletike elektrokoagulatsioon.

Maksa-entsefalopaatiaga patsientide raviks kasutatakse glutamiinhapet ööpäevases annuses 2 mg, ornitstiil i / m annusena 4 mg päevas, glutargiini pikaajalist kasutamist suu kaudu annuses 750 mg 3 r. päevas tsitrarginiini suukaudne manustamine kiirusega 1 ampulle 100 ml vee kohta 2 p. päevas. Spetsiifiliste antibiootikumide kasutamine on soovitav kasutada võõrutusravi vahendina.

Maksa- kooma arengu lõppstaadiumis määratakse patsiendile massiivne infusioonravi - 5-protsendiline glükoosilahus kuni 2 liitrit päevas kiirusega 20 tilka 1 minuti jooksul, 300 mg päevas annuskoarkoboksülaasi, 90 mg prednisolooni iga 4 tunni järel, Glutamiinhappe 10% -line lahus 150 ml iga 8 tunni järel. Kui metaboolne atsidoos tekib, on soovitatav kasutada intravenoosset tilga süsti 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuses annuses 200-600 ml.

Biliaarse tsirroosiga patsientidel kasutatakse ravimeid, mis mõjutavad kolestaasi patogeneetilisi mehhanisme, millest kõige tõhusamad on Heptral, Antral ja Ursodeoxycholic hape.

Heptraali kasutamise skeem: kahe nädala jooksul intravenoosselt annuses 5-10 ml, pärast mida viiakse suukaudne annus 400 mg 2 korda. päevas 1 kuu jooksul. Ursodeoksükoolhape (Ursofalk) on ette nähtud pikkuseks 1 kapsli 3 r annuse kohta. päevas. Antrali kasutatakse 6 nädalat 0,75 g päevas.

Tõsise sügeluse kõrvaldamiseks antakse patsiendile annust 300 mg päevas või fenobarbitaali annusena 150 mg päevas.

Maksa funktsionaalse võimekuse normaliseerimiseks biliaarse tsirroosiga kasutatakse metotreksaati 15 mg nädalas ja positiivsete tulemuste puudumisel manustatakse raku immuunsuse inhibiitorit tsüklosporiin-A 3 mg kehakaalu kg kohta 4-6 kuud. Seetõttu ei näita glükokortikoidide kasutamist biliaarse tsirroosiga, seetõttu kasutatakse prednisolooni ainult lühikeseks ajaks kui sügeluse eemaldamise vahendit annuses 10 mg päevas.

Tõestatud hüpersplenismi sündroomiga on leukopoeesi stimulantide kasutamine põhjendatud (pentoksüül annuses 200 mg 4 p / päev, leukogeen päevases annuses 0,06 g, naatrium-tuumaseadet annuses 0,2 g 4 p / päevas) 1-3 kuust. Erütrotsüütide või vereliistakute massi vereülekande näitaja on hemoglobiinisisalduse näitaja, mis on alla 50 g / l ja raske trombotsütopeenia.

Maksapuudulikkuse korral, mis on keeruline hepatorenaalse sündroomi tõttu, on vaja suurendada vereplasma mahtu, mille puhul dekstraane manustatakse patsiendile, kellel on / on tilguti (reopoligluukiin või poliglikukiin 400 ml). Tõsise vähenenud päevase diureesiga manustatakse intravenoosselt mannitooli 20% annusena 150 ml iga 2 tunni järel. Neerukartsesüsteemi vereringluse parandamiseks ja neerukarteede isheemia kõrvaldamiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 2,4% Eufilliini lahust annuses 10 ml ja anda Dopegita doosis 0,25 g 3 r. päevas. Valgu katabolismi vältimiseks on soovitatav kasutada Retaboliit annuses 50 mg intramuskulaarselt 1 p. 2 nädala jooksul.

Tsirroosi kõige radikaalsem ravi on elundisiirdamine. Sellel kirurgilisel sekkumisel on kitsad kasutusvaldkonnad ja seda tehakse ranged näidustused: lõppstaadiumis maksarakkude rünnak, kriitiline pantsütopeenia, söögitoru veritsemisega hüpersplenismi sündroomi kombinatsioon, primaarne autoimmuunne biliaarne tsirroos ja lõppstaadiumis haigus.

Toit maksa tsirroosile

Terapeutiline dieet toit mängib tohutut rolli maksa tsirroosiga patsientide heaolu parandamisel koos ravimitega.

Maksa tsirroosiga patsiendi menüü koostamisel on vaja arvestada haiguse staadiumi ja maksa sünteesi funktsiooni katkemise taset. Komponeeritava tsirroosiga, mis säilitab ammoniaagi neutraliseerimise võimaluse, pole otstarbekas piirata valke sisaldavaid tooteid. Portaali tsirroosiga ei kaasne ammoniaagi neutraliseerimise võime olulist halvenemist, mistõttu seda tüüpi tsirroos vajab toidust võetava valgu tarbimist. Ainuke näidustus valkude sisaldava toidu piiramiseks on tsirroosi lõppfaas.

Lisaks valgupõhistele toiduainetele tuleks piirata loomset päritolu rasvade tarbimist ning oksendamise ja iivelduse esinemisel peaksite täielikult eemaldama rasvade tarbimise kehas.

Süsivesikuid võib tarbida mis tahes koguses, kuid samaaegselt rasvumisega tuleb kompvekid ja suhkur välja jätta.

Samaaegse astsiidi maksa tsirroosiga patsiendid peaksid jälgima joogirežiimi ja võtma arvesse igapäevast diureesi. Kogutud vedeliku kogus peaks olema 1-1,5 liitrit. Kuna astsiidile on ette nähtud massiline diureetikumravi, võib organismi kaaliumisisalduse järsu languse oht, mistõttu peaksid patsiendid tarbima kuivatatud puuvilju ja köögivilju piisavas koguses.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata toidu valmistamise meetodile: kõik tooted tuleb purustada, kuna paksu ja tahke toitu on raske seedida. Tooted tuleb termiliselt töödelda keetmise ja küpsetamise teel.

Maksa tsirroosiga seedehäirete organid ei suuda toime tulla suures koguses toitu, mistõttu patsient peaks sööma toitu murdosa. Viimane eine peaks olema hiljemalt kell 19.00.

Lihatooteid tuleks eelistada möditud, aurutatud, madala rasvasisaldusega liha. Esimesed roogasid valmistatakse köögivilja puljongil purustatud suppide kujul. Puder peab olema vedelal konsistentsil. Toores juurviljade ja puuviljade kasutamine ei ole soovitav. Absoluutselt keelatud tooted maksatsirroosi korral on kohv ja alkohol.

Rahvameditsiinis on palju keediste retsepte, mis avaldavad positiivset mõju maksa regeneratiivsetele omadustele ja omavad detoksifitseerimisomadusi. Kõige tõhusam vahend on kaerajahu puljong, mida kasutatakse tee asemel. Küpsetamiseks peate segama 3 spl. pestud kaer, 3 spl. kaskupungad, 2 spl. hakitud prawn lehed ja vala see kuiv segu 4 liitri puhastatud veega. Eraldi valmistada puljong puusad. Mõlemad puljongid peavad nõudma 1 päeva jahedas ja kuumas kohas. Siis on vaja mõlemat infusiooni kombineerida, lisada neile 2 spl. maisitäidised ja 3 spl. knotweed. Keetke infundeerimine 15 minutit, tembreerige marli ja hoidke külmkapis. Infusiooni kasutamiseks tuleb eelsoojendada tee 4 asemel päevas.

Ligikaudne igapäevane toitumine:

Hommikusöögi ajal: 1 keedetud muna, 200 g küpsetatud õunat küpsetatud potist, 100 g soolavabu leiba, 100 ml kaerajahu 1 tl. suhkur

Lõunasöögiks: 250 g küpsetatud kartulit roheliste ja tomatitega, 100 g keetmata madala rasvasusega kala, 100 ml puuviljažele.

Lõunasöök: roheline tee koos piima, soolavaba krõbedad koos moosiga.

Õhtusöögiks: 200 g köögiviljasuppi-püree 1 spl. madala rasvasisaldusega hapukoor, 90 g kana aurutatud, 100 g puuvilja-marli.

Mitu inimest elab maksa tsirroosiga

Patsientide prognoosi andmiseks on vaja olla kindel, et patsient soovib ja soovib olla tervislik. Pidades silmas raviarsti kõigi soovituste rakendamist, võivad maksa tsirroosiga patsiendid, kes on hüvitamise etapis, elama juba mõnda aega. Loomulikult iseloomustab seda patoloogiat maksa pöördumatud muutused, kuid piisava ravi korral ei mõjuta see patsiendi elukvaliteeti.

Normaalseks täisväärtuslikuks naasmiseks on mõnikord piisav, et kõrvaldada maksatsirroosi põhjustaja ja toitumisalane vastavus. Kui haigus on jõudnud lõppstaadiumisse, siis on ravimisest tulenevate positiivsete tulemuste saavutamine üsna raske - isegi kaasaegsete ravimeetoditega.

Ülemaailmse statistika kohaselt on kompenseeritud maksatsirroosiga patsientide eeldatav eluiga üle 10 aasta. Deskompenseeritud tsirroosiga sureb 40% patsientidest esimesel kolmel aastal pärast diagnoosi. Maksa-entsefalopaatia patsiendid suudavad elada kuni 1 aasta.

Kõige tõhusam meetod maksa tsirroosi korral pikendamiseks on patsiendi elustiili muutmine: halva harjumuse vältimine, toitumishäirete normaliseerimine, suures koguses puu-ja köögivilja söömine, tervisliku naha säilitamine, regulaarsete arstlike läbivaatuste läbiviimine ja raviarsti arstlike soovituste järgimine.

Maksatsirroosi prognoos

Haiguse soodsat tulemust täheldatakse ainult maksa tsirroosi kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute latentina ning samuti hepatotoksiliste ainete (alkohol, ravimid, hepatotoksilised ravimid ja viirused) täielik kõrvaldamine.

Arenenud kliinilise ja biokeemilise pildi staadiumis esinev maksatsirroos on ravimatu staadiumis patsiendi haigusseisundi säilitamiseks ravimatu ja soodne. Vastavalt maailma statistikale esineb maksatsirroosi surmade esinemine hepatotsellulaarse puudulikkuse ja mao veritsuse arengu tõttu. Dekompensatsiooni staadiumis 3% tsirroosiga patsientidest tekib hepatotsellulaarne kartsinoom.


Eelmine Artikkel

C-hepatiit ja rasedus

Järgmine Artikkel

Hepatiit C sümptomid

Seotud Artiklid Hepatiit