Hepatiidi aktiivsuse tase: tunnused, markerid, diagnoos ja ravi

Share Tweet Pin it

Hepatiidi viirus tungib inimkehasse märkamatult. Mees ikka ei tunne midagi oma nakkuse kohta ja haigus lööb keha endiselt, põhjustades sellega laastavaid lööke. Diagnoosi peamine negatiivne mõju on üks kõige olulisematest elunditest - maks.

Hepatiidi aktiivsuse määr võib varieeruda minimaalsest kuni kõrge. Selle määrab arst patsiendi eksamite analüüsi põhjal. Hepatiidi aktiivsuse määr sõltub sellest, millist ravi patsiendile tuleb määrata. Selle näitaja põhjal saab prognoosida ka seda, kui palju kehal on diagnoos põhjustatud ja kas on võimalik täielik taastumine.

Hepatiidi markerid

Kui hepatiidi viirus levib inimkehasse ja hakkab mõju kaudu süsteeme ja organeid levima, tunneb nakatunud inimene ikkagi head, isegi kui ta ei tunne ohtu selle üle, mis ohustab. Sel ajal on haigus võimalik tuvastada ainult ühel viisil, kasutades vereanalüüsi. Vereanalüüsi põhjal teevad arstid lõpliku järelduse ja diagnoosi kinnituse, kui haiguse sümptomid muutuvad täielikult väljendunud, kaasneb samaaegne arvukalt sündroomi, kuid peate veenduma, et hepatiit reguleerib keha või määrab selle haiguse klassifikatsiooni.

Nn hepatiidi markerid, antikehad, mida organism toodab viiruse vastu, võib öelda, et diagnoos on olemas.

Sõltuvalt sellest, milline marker on määratletud inimveres, teeb arst järelduse selle kohta, milline rühma kuuluv patsiendile kuuluv hepatiit kuulub või on täpsustamata etioloogia. Markerite ja antikehade olemasolu abil on võimalik mõista, millises vormis haigus on selles staadiumis äge või loidne. Samuti näitavad need indikaatorid, et patsient on haiguse puudumisel viiruse kandja, samuti asjaolu, et patsient on selle viirusega kunagi haigestunud.

Tegevuse astmed

Niipea, kui testid ja muud vajalikud uuringud on kinnitanud: isikul on kindlasti teatud segu või spetsiifilise etioloogiaga gruppide hepatiit, määrab arst selle haiguse aktiivsuse määra erinevate näitajate põhjal.

Aktiivne hepatiit võib olla neljast põhiliigist: minimaalne, madal, mõõdukas ja kõrge. Klassifikatsioon määratakse patsiendi vereproovi, palpatsiooni, uurimise ja küsitluse põhjal, samuti maksa koe bioptilise uuringu põhjal, mis näitab, kui tõsiselt maksa on kannatanud.

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse määr sõltub sellest, millises etapis on sellel kehas viirus. Viiruse replikatsiooni staadiumis ei allu see organismile endiselt täielikult ja keha on valmis haiguse vastu võitlemiseks. Ent integreerumisetapil liikumisel on haigus genoomi rakkudesse sisse lülitatud ja haigus jääb tõenäoliselt patsiendile igaveseks.

Minimaalne

Minimaalselt aktiivne hepatiit - nimi räägib enda eest. Selle viiruse arengu astmega ei ole selle kandja tõenäoliselt mingit ebamugavust ja ei tea haiguse esinemist.

Ainult mõnikord krooniline viiruslik hepatiit, millel on minimaalne aktiivsus, muudab ennast tundma. Alustatakse nakatunud iiveldust, mis sageli lõpeb oksendamisega, võimaliku kõhulahtisusega. Patsient kaotab kogu soovi võtta toitu, kaotada meeleolu, depressiooni seisundit, apaatia, depressiooni ja lakkamatut väsimust.

Madal

Selle haiguse madala aktiivsuse tunnused ei erine eriti hepatiidi minimaalsest aktiivsusest. Peaaegu kõik on ühesugune: patsient tunneb end hästi, ilmnevad mõnikord ainult haiguse sümptomid - söögiisu, iiveldust, pisaraid, liigset väsimust, tugevuse kaotust.

Kuid teise astme hepatiit on juba varem toiminud küllaltki korralikule löögi maksale ja see näitab elundi kudede histoloogilist analüüsi. Peale selle ähvardab arst hepatiidi vähese aktiivsuse tekkimisel, patsiendi veres AlAT, AST, immunoglobuliinide ja valkude ülehinnatud taset.

Mõõdukas

Arstid kinnitavad, et hepatiit on mõõduka aktiivsusega kõige suurem. Ja siin on sümptomid rohkem väljendunud. Lisaks iiveldusele oksendamise ja tugevama ükskõiksusega toidule on lisatud ülemäärane unisus, veelgi suurem väsimus. Ta alustab tugevat ja sagedast peavalu ning ka patsient tunneb esimest ebamugavust ja survet, seejärel rasked valu maksas - paremal pool olevate ribide all.

Kõrge

Patsiendi jaoks kõige raskem ja käegakatsutavam on haiguste aktiivsuse määr. Kõrgtaseme aktiivne hepatiit näitab ennast kõigi eespool loetletud astmete sümptomiteks. See tähendab, et patsiendil on iiveldus, pärast seda - oksendamine, kõhulahtisus. Patsiendil pole mingit soovi toitu võtta ja üldiselt mingit tegevust näidata. Selle peal valitseb unisus, väsimus, apaetiline seisund - inimesele ei meeldi midagi. Pealegi on sellisel juhul maksa oluliselt rohkem valulik. Ebamugavustunne ja rõhk selle organi piirkonnas muutuvad teravate kollikate, valu, krampide ja laskmisega.

Samuti ilmneb haiguse selles faasis nn ikterus - naha kollase värvusega, samuti silmavalgudega on värv. Seejärel algab patsient naha sügeluse. Kõige tõsisemas stsenaariumis on palavik täheldatud.

Maksa ise muutub märkimisväärselt - see suureneb tõsiselt. Palperatsiooniga ja isegi inimestel, kellel pole meditsiinilist haridust, on juba lihtne kergesti tunda. Maksa järel suureneb ka pankreas.

Biokeemiliste vereanalüüside läbiviimisel võivad tulemused isegi arstidele šokeerida - kõrge aktiivsuse määr, AlAT ja AsAT indeksid tõusevad normist kümne või enama protsendi võrra, bilirubiin ja immunoglobuliin erituvad ka normist ülespoole, valkude metabolismi õige algoritm hävib.

Kolestaasi sündroom

Aktiivne viirushepatiit võib ilmneda ka kolestaasi sündroomi kujul. Seda haiguse alatüüpi võib nimetada diagnoosi ebatüüpseks manifestatsiooniks. Kuna mõned märgid siin ilmuvad pöördkronoloogilises järjekorras. Näiteks ilmub esmalt sügelev nahk ja peale mõnda aega muutub nahk kollaseks. Nii nagu ülejäänud hepatiidi klasside ja klassifikatsioonide puhul, toimub kõik täpselt vastupidi.

Sellisel juhul laieneb maks, kuid ainult pisut ja ainult kogenud, teadlikud spetsialistid saavad seda proovimise ajal mõista. Kuid üldiselt on niisuguse haiguse arenguga nakatunud inimese heaolu ja seisund üsna vastuvõetav. Mõistes seda inimestel, on hepatiit selles etapis võimalik ainult analüüsi teel. Ja isegi vere tavaline pindmine kontroll hoiatab arsti viivitamatult. Lõppude lõpuks, kolestaasi sündroomi korral langevad vereindeksid tavalisest näitajatest teravalt.

Pealegi, hoolimata ilmsest välisest heaolust selle haigusklassi jooksul, on prognoosid siin üsna keerulised ja isegi ohtlikud. See sündroom võib väga kiiresti muunduda sapiteede tsirroosiks, mis ravile praktiliselt ei sobi. Ja siis lõpeb haigus patsiendi surmaga.

Tegevuste diagnostika

Aktiivne hepatiit mis tahes määral diagnoositakse kogu patsiendi analüüside, uuringute ja uuringute kompleksis. Üksnes täielik uuring annab haiguse täieliku kliinilise pildi ja annab teile teavet selle aktiivsuse kohta.

Seega esineb maksaindeksite, hepatiidi markerite ja immunoglobuliinide veres analüüsimisel minimaalse aktiivsusega C-hepatiit. Ja mida kõrgem on haiguste aktiivsus, seda rohkem need indikaatorid standardist kõrvale kalduvad. Peale selle näitavad haiguse klassi ka maksahaiguse biopsiaproovid. Siin on loogika ühesugune: mida kõrgem on aktiivsuse tase, seda hematoosi rohkem kahju on sellele elundile, seda võib kudede analüüsimisel märgata.

Ravi sõltuvalt aktiivsuse tasemest

Aktiivset hepatiiti ravitakse peaaegu võrdselt. Ravi, sõltuvalt viiruse aktiivsusest inimese kehas, erineb peamiselt ravi kestusest.

Minimaalse hepatiidi aktiivsuse korral on ravivastus kõige soodsam. Sel juhul annavad arstid välja viirusevastased ravimid, samuti valgete vereliblede toimet pärssivad ained. Lisaks sellele määrab arsti, kellel seda tüüpi haigus, ravimeid, mis taastavad kahjustatud maksakudet.

Meditsiinilise statistika järgi on keskmine hepatiidi tase tavalisem. Seega on sel juhul koos teiste ravimitega välja kirjutatud ka ravimid, mis eemaldavad inimkehast kogunenud toksiinid.

Kui patsiendil on diagnoositud suurim aktiivsus, on välja kirjutatud kõik ülaltoodud ravimid, tavaliselt on sellega kaasnevad valuvaigistid, kuna selle astmega kaasnevad tõsised valud - peavalud ja maksa piirkonnas.

Sõltumata sellest, millist aktiivsust viirust tuleb ravida, määrab arst välja teatud dieedi koos ravimravimiga, mis vähendab maksa väliseid tegureid. Patsient peab loobuma alkoholist, isegi väikest linnust, praetud või, samuti rasvase, suitsutatud, liiga soolase ja väga magusa. Mõnedes eriti rasketel juhtudel peavad sellised piirangud järgima ülejäänud elu.

Kuidas määrata hepatiidi aktiivsust

Põletikuprotsessi faasi kindlakstegemiseks, nende kahjulike tagajärgede ennustamiseks ja kroonilise hepatiit C patsientidel patsientidele antiviirusliku ravi tõhususe hindamiseks on vaja kindlaks määrata kroonilise hepatiidi aktiivsuse määr [1; 2]. Selle protsessi hindamiseks kasutatakse nn. histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) of Knodell (1981), mis on summa üksikute koostisosade millest esimene: periportaalsest tõsidus ja / või kaotades nekroos maksa lobules, vahemikke 0-10 punkti. Järgmised kaks komponenti: maksa nekroos ja portaalpõletik, varieeruvad 0 kuni 4 punkti võrra. Neljas komponent näitab maksa armistumise määra ja varieerub 0st (armideta) kuni 4 punkti (ulatuslik armastus või tsirroos). Kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase peegeldab esimest kolm komponenti, neljas - protsessi etapp. IGA võrdub 0 punktiga, mis näitab põletiku puudumist; 1-3 punkti vastavad kroonilisele hepatiidile minimaalse patoloogilise protsessi aktiivsusega; 4-8 - kerge; 9-12 - mõõdukas ja 13-18 - oluliselt väljendunud krooniline hepatiit [4].

Kõige tavalisem meetod hindamaks aktiivsust krooniline hepatiit B ei ole hetkel eluiga patsiendi järgneb maksa biopsia läbivaatuse morfogistologicheskim gepatopunktatov ja määratledes seal IGA kohta Knodell [5]. See meetod on suur täpsus ja teabe sisu, aga oluliseks puuduseks see meetod on see, et selle rakendamine nõuab üsna töömahukas punctates maksa histoloogiliste uuringute läbi kõrge kvalifikatsiooniga arstid morphologists, pikaajalise teadus- ja diagnostika võimetus saada koheseid tulemusi [10].

On teada, et paljude nakkushaiguste patogeneesis mängib olulist rolli pH nihked vedelas keskkonnas ja kudedes, eriti siis, kui patogeen replitseerub ja kus esineb hääldatud histomorfoloogilisi muutusi. Selline CHC-il on kahtlemata maks. Kahjuks pole seda patogeneetiliset aspekti kroonilise C-hepatiidiga patsientidel uuritud, mis on tõenäoliselt tingitud selle organi kudede pH-i määramise meetodi puudumisest.

Eesmärk: uurida kroonilise C-hepatiidiga patsientidel maksakoe happelisuse taset ja saadud andmete alusel välja töötada uus meetod kroonilise hepatiidi, mis on vähem töömahukas, aktiivsuse taseme hindamiseks.

Materjal ja uurimismeetodid

Kokku raviti 41 kroonilise C-hepatiidiga patsienti. Neid raviti nakkushaiguse pargis nr 4 N.A. Semashko "Rostov-on-Don. Meeste arv oli veidi suurem kui naistel (25 inimest). Esmane patsientide komplekt viidi läbi pideva meetodi abil. Kaasamise kriteeriumid olid: 1) CHC kontrollitud diagnoos (IgG ja / või HCV RNA struktuursete ja mittestruktuuriliste HCV valkude spetsiifiliste antikehade avastamine veres veres); 2) vanuses 20-44 aastat; 3) patsiendi informeeritud nõusolek uurimiseks ja raviks. Väljajätmise kriteeriumid olid: 1) dekompenseeritud maksatsirroos (13 inimest); 2) hepatotsellulaarne kartsinoom (1 inimene); 3) nakatumine HIV-i ja / või B-hepatiidi viirusega (4 inimest); 4) autoimmuunhaigused (2 inimest); 5) kardiovaskulaarsed ja kopsuarsüsteemi tõsised haigused (2 inimest); 6) kilpnäärmehaiguste esinemine (13 inimest); 7) vaimuhaigused või psühhopatoloogilised episoodid minevikus, eelkõige: epilepsiahoog, raske depressioon, enesetapumõtted või -katsed (2 inimest); 8) neerufunktsiooni kahjustus kreatiini kliirensiga alla 50 ml / min (1 inimene); 9) üldise vereanalüüsi muutused (Hb 12 / l, neutrofiilid 9 / l, trombotsüüdid 9 / l) (4 inimest); 10) rasedus või rinnaga toitmine (1 inimene); 11) varasem ravi a-interferooni ja ribaviriini preparaatidega (2 inimest). Kroonilise hepatiit C-ga patsientide arv, keda uurimata ei olnud näidatud põhjustel, oli 35 inimest.

Kliinilist ja laboratoorset uurimist HCV patsientidel põhines kasutamist kliiniliste biokeemiliste (määramiseks aktiivsuse ALAT), seroloogiliste (seerumi tähisega ELISA antikehade struktuuri- ja mittestruktuursed valgud HCV klassidesse IgM ja IgG) ja molekulaarbioloogiliste (kvalitatiivne ja kvantitatiivne määramine veres HCV RNA ja selle genotüübid, kasutades PCR-i meetodeid.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, kellel oli uuritud patsiente, kellel esines krooniline hepatiit C, oli valitsev HCV genotüüp 1b, mis registreeriti 23 patsiendil ja seda esines harvemini 3a ja 2a (38,2%). Viiruslike koormuste tase määrati 40 patsiendil CHC-ga. Nendest 13-st oli HCV kogus veres vähem kui 300 000 RÜ / ml, 20 - 300 000 RÜ / ml kuni 600000 RÜ / ml ja 7 RÜ üle 600 000 RÜ / ml.

CHC-ga patsientidel määrati maksakoe happelisus järgmiselt. Kroonilise hepatiit C-ga patsient, kellel oli 9. sünteetilise või 10. südameisupiirkonna piirkonnas paremal asuv lokaalne anesteesia, viidi läbi maksahaiguse biopsia. Saadud punktidest läbimõõduga 1,2-1,4 mm eraldati 5-7 mm pikkune fragment, mis seejärel pesti 2-3 sekundiks destilleeritud veega ja asetati puhta katteklaasi. Edasine scrubbed punktkeratopaatia vere fragment "nöörile" kogu pikkuses Ots nõela (läbimõõt 0,5-0,7 mm) mõõtmisel Ühendatud elektroodi pinnale elektromeetriline pH-meeter "pH 150MI" raamitud klaasi ja hõbekloriid sisemise elektroodi nõela ja olemasolu lamedad (1,0 cm x 1,0 cm) mõõtmispinnad. Seejärel mõõdeti maksa koe happesust vastavalt C.V. meetodile. Fedorovitš [7].

Uurimistulemused ja arutelu

Kõik patsiendid läbisid maksa biopsia, millele järgnes morfoloogistlik uurimine. Põletikulise protsessi aktiivsuse tase maksas määrati vastavalt Knodelli meetodile IGA arvutamisega. IGA võrdub 1-3 punktiga, st Minimaalne hepatiit täheldati 11 isikut, 4-8 aspekti (maitsetut hepatiit) - temperatuuril 23 ja 9-12 (kerge hepatiit) - y 7. Ka pärast maksa biopsia läbi selle pH-meetria punctates. Saadud tulemuste analüüsimisel täheldati selget suhet maksa pH ja IGA vahel (tabel 1). Selle tulemusena jõuti järeldusele, et CHC puhul peegeldab hepatopunktuuride pH küllaldaselt põletikulise protsessi aktiivsust maksas.

Tabel 1 - Maksakunktuuride pH-näitajate ja histoloogilise aktiivsuse indeksi (IHA) seos kroonilise hepatiit C patsientidega

pH-punkt-maksa (ühikud)

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse määramise meetod

Leiutis käsitleb ravimit, nimelt gastroenteroloogi, ja käsitleb meetodit kroonilise hepatiidi aktiivsuse määramiseks. Meetodi olemus seisneb selles, et seerumis uuritakse tseruloplasmiini aktiivsust. Kiruloplasmiini väärtusega 37,9 rel. ühikut ja allpool diagnoositakse kroonilise hepatiidi kõrge aktiivsuse tase, kusjuures ceruloplasmiini väärtus jääb vahemikku 38,0-46,4 rel. ühikut - keskmine aktiivsusaste, kusjuures ceruloplasmiini väärtus jääb vahemikku 46,5-57,9 rel. ühikut - mõõdukas aste. Meetodi abil saate täpsemalt määrata kroonilise hepatiidi aktiivsuse ambulatoorses keskkonnas. 1 tab.

Leiutis käsitleb ravimit, eriti gastroenteroloogi.

Praegu on kroonilise hepatiidi (CG) aktiivsuse hindamiseks soovitatav kasutada kroonilise hepatiidi aktiivsuse histoloogilist indeksit (vastavalt V. Desmet jt, 1994), mis seisneb selles, et kui histoloogilise aktiivsuse indeks (IHA) on 1-3 punkti diagnoositakse minimaalne kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase IHA-ga vahemikus 4-8 punkti - kerge krooniline hepatiit, IHA vahemikus 9-12 punkti - mõõdukas aktiivsus ja IHA vahemikus 13-18 - tõsine kroonilise aktiivsuse määr Hepatiidi (Radchenko VG Chambray AV, VV Nechaev Krooniline maksahaigus - SPb..: Lan, 2000. - 53 lk.).

Siiski tuleks arvesse võtta asjaolu, et maksa biopsia morfoloogilist uuringut saab hinnata ainult 1/50000 selle osast, mis ei peegelda alati kogu organi seisundit. Morfoloogiliste uuringute tulemus sõltub paljudel juhtudel morfoloogi kogemusest ja kvalifikatsioonist. Lisaks ei ole ambulatoorsel alusel alati võimalik läbi viia maksa biopsia kas teatud vastunäidustuste tõttu või patsiendi keeldumise tõttu.

Praktilises meditsiinis on tuntud kroonilise hepatiidi aktiivsuse määra kindlaksmääramise meetod, kontrollides seerumis alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsust. Kui ALAT-i aktiivsus seerumis on alla 5 standardi, siis räägitakse kroonilise hepatiidi mõõdukas aktiivsusest, 5-10 standardist - mõõdukas aktiivsus ja rohkem kui 10 standardit - kõrge aktiivsus (Kishkun AA labori diagnostikameetodite juhend - M. : GEOTAR - meedia, 2007. - 225 lk).

Selle meetodi puudused on suured kulud, uuringu keerukus, samal ajal kui laboritehnik vajab kõrget kvalifikatsiooni, samuti asjaolu, et ALAT on mittespetsiifiline indikaator, suureneb see müokardiinfarkti, müokardi düstroofia jmt.

Samuti on tuntud meetod kroonilise hepatiidi (patendi RU nr 2251108) aktiivsuse määramiseks vere seerumi biokeemilise uuringu abil, mida iseloomustab see, et see määrab lipiidide peroksiidide (PL) ja antioksüdandi üldise aktiivsuse (AOA) taseme ning PL 83,9 re väärtus. ühikut ja üle selle, AOA 15,5 rel. ühikut ja allpool tuvastavad kroonilise hepatiidi kõrge aktiivsuse, allveelaeva vahemikus 83,8-74,5 rel. ühikud, AOA - 24,3-15,6 rel. ühikut - mõõdukas aktiivsus, kusjuures PL on vahemikus 74,4-66,0 Rel. ühikud, AOA - 24,4-33,5 rel. ühikut - mitteaktiivne kraad.

Kuid see meetod ei ole piisavalt täpne, sest Antioksüdandi staatust hinnatakse antioksüdantse aktiivsuse koguselt.

Leiutise eesmärk on parandada kroonilise hepatiidi aktiivsuse diagnoosimise täpsust ja usaldusväärsust, uurides nende patsientide seerumis seruloplasmiini taset.

Leiutise olemus on see, et seerumis määratakse ceruloplasmiini aktiivsus, mille väärtus on tseruloplasmiini 37,9 rel. ühikut ja allpool diagnoositakse kroonilise hepatiidi kõrge aktiivsuse tase, kusjuures ceruloplasmiini väärtus jääb vahemikku 38,0-46,4 rel. ühikut - keskmine aktiivsus, kusjuures tseruloplaasiin on vahemikus 46,5-57,9 rel. ühikut - mõõdukas aste.

On tõestatud, et rakumembraanide terviklikkus määratakse lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni (SROL) ja antioksüdantses süsteemi suhe. Sel juhul määratakse vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni (SROL) tasakaalustamatuse kujunemise juhtiv roll ainult antioksüdandi puudulikkusele. Ceruloplasmin (CP) on vereseerumi peamine "tsirkuleeriv antioksüdant".

CP taseme langus näitab selgelt raku struktuuride destabiliseerumist, s.o meie puhul hepatotsüütide membraanide hävitamist.

Meetod on järgmine: seerumis määratakse CP aktiivsus RE-1306 raadiospektromeetris oleva elektronparamagnetresonantsi meetodil vedela lämmastiku temperatuuri korral, kasutades Dodd-meetodit (paramagnetilised ioonid). Brit. J.Cancer. - 1975. - Vol.32.-P.108).

Tavaliselt on CPU aktiivsus 58,0 rel. ühikut ja kõrgem seerumis.

Kõrgemat CG aktiivsust diagnoositakse CP-ga 37,9 rel. ühikut ja allpool, keskmine aktiivsus, kui CPU väärtus on vahemikus 38,0-46,4 Rel. ühikut ja CP aktiivsus mõõdukalt vahemikus 46,5-57,9 rel. ühikut

Näide 1. Patsient P., 24 aastat. Ta kaebas raskust õiges hüpohoones, raske nõrkus, vähenenud võimekus, suurenenud väsimus, uimasus, aeg-ajalt veresoones põletik, iiveldus, isutus. Ill 4 aastat. Objektiivne uuring näitas, et paremal hüpohondriumil oli mõõdukas valu. Maks ulatub kaldakaari servast 3 cm. Suurused 10-15-13 cm. Põrn ei ole palpeeritav. Suurused 6-8 cm. Täielik vereanalüüs - hüpokroomne aneemia, uriin - ilma funktsioonideta.

Saadud vere seerum ja määrati CP aktiivsus, see oli 35,8 rel. ühikut Põhineb asjaolul, et CPU väärtus on 37,9 rel. ühikut ja allpool, diagnoositakse kõrge CGH aktiivsus. Seda kinnitasid vere biokeemiline analüüs (ca. Protein-72, albumiin-55, globuliinid-46 (α1 - 3, α2 - 11, β-12, γ-20), ALT-884, ACT-368, GGT-164, Shch.F. 137, tümoolpro6a-8,2). Viroloogilised testid: HBs-Ag - positiivne. Ultraheliuuringud: maks on märkimisväärselt laienenud, parenhüümi peegeldus on paranenud, jämedateraline, intrahepaatilised veenid ei laienenud: põrna ei laienenud. Kroonilise hepatiidi raviks on soovitatav antioksüdantidega ravida.

Näide 2. S. patsient, 30-aastane. Saadud kaebused väsimuse, nõrkuse, unisuse, isu vähenenud. Ill 7 aastat. Objektiivne eksam: maks ulatub kaldakorvi servast 2 cm all. Suurused 10-12-11 cm. Põrn ei ole palpeeritav. Suurused 6-8 cm. Vere üldarv, uriin - normaalsetes piirides.

Biokeemiline vereanalüüs ja CP uuring. CPU tase oli 41,6 rel. ühikut Põhineb asjaolul, et CPU väärtused jäävad vahemikku 38,0-46,4 rel. üksused, kellel on diagnoositud keskmine CGH aktiivsuse määr. Seda kinnitasid vere biokeemiline analüüs (ligikaudu: Protein-72, albumiin-58, globuliinid-39 (α1 - 3, α2 - 11, β-10, γ-15), ALT-232, ACT-176, GGT-97, Shch.F. - 105, tümooli test - 4,1). Viroloogilised testid: HBs-Ag - positiivne. Ultraheli järgi: maks tõuseb, parenhüümi peegeldus on intensiivne, keskmise rasvusega, intrahepaatilised veenid ei laienenud: põrna ei laienenud.

Näide 3. Patsient M., 36-aastane. Kaebusi pole. Krooniline viiruslik hepatiit C 4 aastat. Objektiivne uuring: maks kaldakaare ääres. Mõõtmed 8-9-10 cm. Põrn ei ole palpeeritav. Suurused 6-8 cm. Vere üldarv, uriin - normaalsetes piirides.

Biokeemiline vereanalüüs ja CP uuring. CPU tase oli 52,1 rel. ühikut Põhineb asjaolul, et väärtus jääb vahemikku 46,5-57,9 rel. üksused, diagnoositi mõõdukas CG aktiivsus. Vere biokeemilises analüüsis (ligikaudu: Protein-80, albumiin-53, globuliinid - 46,9 (α1 - 4.2, α2 - 10,5, β-16,2, γ-16), ALT-81, ACT-55, GGT-19, Shch.F. - 126, tümooli test - 3.9) määrati mõõdukas CG aktiivsuse määr. Viroloogilised testid: anti-HCV positiivne. Ultraheliuuring: maks ei laiene, parenhüümi peegeldus on tõhustatud, peeneteraline, intrahepaatilised veenid ei laienenud: põrna ei laienenud. Näitab dünaamilist vaatlust, kuna näitajate halvenemine näitas terviklikku ravi antioksüdantidega.

Kavandatavat meetodit hinnati kokku 90 inimest. Neist 18 on kõrge CGH aktiivsusega, 22 - mõõduka aktiivsusega, 20 - mõõduka ulatusega ja 30 praktiliselt terve inimesega. Andmed on kokkuvõtlikult esitatud tabelis, milles esitatakse seerumi CP väärtused (relatsioon ühikutes) kroonilise hepatiidiga patsientidel, kelle haigusseisund erineb erinevatel astmetel. Tavaliselt oli CPU aktiivsus 58,0 Rel. ühikut ja kõrgem täisveres.

Nii on CG aktiivsuse kõrge tase seerumis CP madalaimale tasemele (P1-2<0,05, P1-3<0,05).

Maksa patoloogilise protsessi aktiivsuse hindamise pakutud meetod on kõige informatiivsem, täpne ja usaldusväärsem, ei ole koormav ega kahjusta patsiendi seisundit, kõrvaldab subjektiivsete tegurite mõju ning koos kättesaadavuse ja lihtsusega saab kasutada kroonilise hepatiidi aktiivsuse ekspresseeritud diagnostiliseks meetodiks ambulatoorsetel tingimustel. Eespool toodud juhised võimaldavad lihtsustada ja kiirendada patsientide andmete kontrollimist minimaalse jõupingutuse ja rahaga, määrata antioksüdantravimite määramise näpunäited ja hinnata ravi efektiivsust.

Krooniline hepatiit: tunnused, sümptomid, ravi ja komplikatsioonid

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis kestab vähemalt kuus kuud. Sellised protsessid on üsna ohtlikud, nad ei luba kehal normaalset toimimist ja põhjustavad korvamatuid tüsistusi. Seda tüüpi maksapõletik tekib palju harvem kui äge, kuid samal ajal kannatab umbes 5% maailma täiskasvanutest.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kõige sagedamini on haiguse krooniline vorm viirusliku hepatiidi tõttu. Ainult A- ja E-tüüpi viirused ei muutu krooniliseks protsessiks. Mitteviraalsete etioloogiate põletiku põhjuseks on sageli pikkade jookide, pikaajaliste ravimite või kokkupuude mürgiste ainetega.

Mõnel juhul muutub kroonilise põletiku põhjuseks autoimmuunhaigus või ainevahetushäire.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Krooniline hepatiit ei ilmu enamasti reeglina. Pärast rasvaliste toiduainete söömist, väsimust, aktiivsuse vähenemist, unetust võib teil tekkida raskustunne paremal hüpohondriumil. Mõnedel juhtudel on haiguse sümptomiks iiveldus või lihasvalu. Samuti võib naha kollakas värvus või silmavalged olla kroonilise hepatiidi tunnused. Mõnikord esineb palavik või anoreksia.

Diagnostika

Diagnoosimiseks viige läbi biokeemiline vereanalüüs, ultraheli. Põletikuliste protsesside raskusastme kindlaksmääramiseks ja mõnikord nende põhjuste väljaselgitamiseks on vajalik maksa biopsia. Samuti on mõnel juhul ette nähtud seroloogiline vereanalüüs, viroloogilised ja immunoloogilised uuringud.

Haiguse tuvastamist on üsna raske, mistõttu tuleb sümptomite vähimal kahtlusel ja tuvastamisel koheselt arstiga nõu pidada.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon vastavalt etioloogiale

Sõltuvalt haiguse päritolust on oma omadused ja ravimeetodid. Vaatame hepatiidi üldtunnustatud klassifikatsiooni.

Viirus (B, C, D)

Viiruslikud vormid levivad üle kogu maailma tohutu kiirusega. See aitab kaasa narkomaania süstimisele ja planeedi elanikkonna seksuaalsele vabanemisele. Samuti on tähtis invasiivsete meditsiiniliste protseduuride laialdane levitamine (süstid, operatsioonid jne).

Krooniline viirushepatiit C

See on üks kõige tõsisemaid haigusvorme. Selline elundi põletik võib aastakümneid ilmneda selgete sümptomiteta, ilma et oleks põhjust arstiga nõu pidada. Väliselt terved inimesed saavad suhteliselt lühikese aja jooksul tsirroosi või muid tõsiseid komplikatsioone, teadmata nende seisundit. Kroonilist viiruslikku hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Maksa funktsioon püsib pikka aega, haiguse kulg on aeglane ja kaob sageli ilma sümptomiteta. Haiguse tuvastamine tsirroosiga ei ole haruldane.

Krooniline viirushepatiit C võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilisi ilminguid. Nende seas on endokriinsed, hematoloogilised, naha-, liigese-, neeru- ja teised. Sellised komplikatsioonid esinevad 45% -l patsientidest. Mõnedel juhtudel muutuvad kõrvaltoimelised sümptomid kliinilises pildis suureks. Seepärast peaks haiguse ilmingud väljaspool keha olema ka tähelepanelikult jälgitud ja kontrollitud.

Infektsiooni mehhanism ja süsteemsete komplikatsioonide areng on seotud viiruste replikatsiooniga väljaspool maksa (neerud, pankreas ja süljenäärmetes), millel on järgnevad kahjulikud mõjud.

Kroonilise hepatiit C kõige tõsisemaks komplikatsiooniks on maksafibroos koos järgneva tsirroosiga.

Krooniline viirushepatiit B

See maksapõletik on laialt levinud, sagedamini vere kaudu. Haigus on ohtlik ja kui hiline diagnoosimine ja ravi võivad põhjustada komplikatsioone, mis viib patsiendi surma. Viimastel aastatel on selle kategooria vastu vaktsineeritud hepatiit, mis vähendab märkimisväärselt levimuse määra.

Krooniline hepatiit D

Selline maksa põletik ei saa toimuda iseseisvalt, see on iseloomulik B-rühma viiruse kihistumisele. Tandem moodustab ohtliku haiguse. Sümptomid ja uurimistulemused langevad kokku kroonilise B-rühma hepatiidiga, kuid segahaigus on raskem ja prognoos on sageli kehv.

Autoimmuunne

Puuduvad usaldusväärsed andmed selle haiguse esinemise kohta. Immuunsüsteemi, mis hakkab tajuma maksarakke välismaiste ainetena, peetakse põhjuseks. Riski all on tüdrukud ja naised. Sellise mitte-viirusliku hepatiidi korral täheldatakse kollatõbi, kuid haiguse kulgu juhtub ilma selleta. Sümptomide seas leiti ka väsimus, valu kõhus, akne raske kujul.

Autoimmuunse vormis võib maksa tsirroosne ümberkorraldamine tekkida isegi haiguse alguses.

Ravim

Mõned ravimid võivad põhjustada kroonilist aktiivset hepatiiti. Sümptomiteks on ikterus ja maksa suurenemine (hepatomegaalia). Ravimite tühistamise korral esineb paranemist.

Sellise mitte-viirushaiguse puhul on varajane diagnoosimine tähtis, ravimite pikaajalisel kasutamisel suureneb kahjustuse raskus palju kordi.

Alkohoolne

Suurtes annustes alkoholi korrapärane tarbimine võib põhjustada maksa põletikulist kahjustust, mis sageli muutub tsirroosiks. Haiguse sümptomid: keha suuruse suurenemine (mõõdukas või väiksemas), valu paremal hüpohoones, seedetrakti häired.

Mürgine

Mürgiste ainete väikeste annuste korduv manustamisel tekib maksa mitte-viirusne põletik, mis aeglaselt areneb. Sümptomite järkjärguline ja väljendamatu avaldumine põhjustab haiguse raske diagnoosi. Ajakohase ravi puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tsirroosi, maksapuudulikkuse ja isegi surma kujul.

Kinnitatud krooniline hepatiit

Mõnel juhul ei ole haiguse põhjuseid võimalik tuvastada, siis tehakse kindlaks määramata etioloogiaga kroonilise hepatiidi diagnoos või kontrollimata. Seda haigust iseloomustavad põletikulised ja hävitavad protsessid, mis on muutunud maksatsirroosiks või maksavähi esialgseks staadiumiks.

Morfoloogia klassifikatsioon

Hepatiit klassifitseeritakse ka vastavalt morfoloogia põhimõttele - haiguse tunnused vastavalt selle arengule, haige organi muutus ja transformatsioon, patoloogiliste protsesside tunnused.

Morfoloogiliselt aktsepteeritud jagada järgmisi kategooriaid:

Krooniline aktiivne hepatiit erineva aktiivsusega

Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustavad suurenenud astmelised või mitmebulaarsed (kogu hõrenemissagedus või nende rühmad on hõivatud) koe hävimine, aktiivne põletik ja fibroos.

Krooniline aktiivne hepatiit võib olla nii suhteliselt asümptomaatne kui ka väga raske. Haiguse prognoos ei ole püsiv.

Etioloogia on erinev, enamasti tüüp B-viirus.

Haigus jaguneb madala, keskmise ja kõrge aktiivsusega ning samuti etapid 1-4.

Krooniline püsiv hepatiit

See on kõige kergem vorm, mis jätkub väikeste sümptomitega - iiveldus, düspepsia, tühine valu parema nõgestõvega või isegi ilma nendeta. Laboratoorsed testid näitavad ka väiksemaid muudatusi. See tüüp ei arene ja võib ilmneda ainult ägenemise perioodil. See on viiruslik (B, C), alkohol, mürgine, ravimitetioloogia. Sellisel juhul on toitumise peamiseks teguriks dieedi ja alkoholi täielik tagasilükkamine.

Krooniline lobarne hepatiit

Enamasti on selle haigusvormi esinemine seotud viirusliku hepatiidiga. Kliinilised sümptomid on väga vähe. Ainult mõned patsiendid tunnevad paremat hüpohangujõudu väsimust ja valu.

Maksa seisundi paranemine toimub ilma meditsiinilise sekkumiseta, lobulaarne hepatiit kaotab pärast 6-36 kuud, vältides korduvaid kahjustusi.

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase

Põletikuprotsessi aktiivsuse kindlakstegemiseks viiakse läbi uuring, mis määrab Knodeli histoloogilise indeksi. Erinevad järgmised tegevused:

Kliinilised ilmingud on seotud haiguse tõsidusega.

Minimaalse aktiivsusega sümptomid on kerged ja prognoos on kõige soodsam. Põhimõtteliselt ilmneb haigus ainult maksa induratsioonist ja laienemisest.

Vähese aktiivsuse korral täheldatakse samu ilminguid, ainult testi tulemused on suuremad.

Mõõdukas aste on sagedasem. Sellisel juhul kurdavad patsiendid nõrkust, letargiat, väsimust, unetust, peavalu, halba istuvust.

Suur aktiivsuse taset iseloomustab märkimisväärne immuunsüsteem ja laboratoorsed parameetrid.

Haiguse etapp

Selle haiguse staadiumi määramiseks uuritakse fibroosi levimust. Klassifikatsioon läheb 0-st (kui fibroosi ei leita) kuni 4 (tsirroos).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravimisel sõltuvad retseptid selle astmest ja staadiumist, kuid mis tahes tingimustel hõlmab meetmete komplekt:

  • põhjuse kõrvaldamine;
  • mõjutatud organi funktsioonide taastamine;
  • dieet

Toitumisharjumust tohib pidada kogu eluaja jooksul. Patsiendile tuleb anda täisväärtuslik toit, välja arvatud praetud, rasvased, vürtsised, marineeritud toidud.

Et vältida toksiinide akumuleerumist kehas, on hädavajalik jälgida seedetrakti normaliseerumist. Selleks kõhukinnisus võttis lahtistavaid pehmete toimete ravimeid ja ensüüme.

Pikk hepatoprotektorite käik on suunatud keha kaitsmisele välismõjudest ja regeneratiivsete protsesside aktiveerimisest.

Remissiooni staadiumis ei ole patsiendil ette nähtud ravimeid. Reeglina vähendatakse ravi vastavalt dieedile ja raviskeemile. Mõnikord võib arst välja kirjutada ravimeid regeneratiivse funktsiooni kiirendamiseks.

Protsessi süvendamisel peate järgima ranget toitu, võtma hepatoprotektoreid, ravimtaimi, interferoone ja viirusevastaseid ravimeid.

Õendusprotsess

Ravi kvaliteedi parandamiseks on väga tähtis õendusprotsess, milleks on meditsiinitöötajate poolt patsiendi haigusseisundi leevendamiseks tervishoiu- ja ravimeetmete kompleks. Hea patsiendihooldus ja terviseõpetus mängivad raportis olulist rolli. Õendusprotsessis viiakse peamiselt läbi uuringute ja protseduuride ettevalmistamine. Õde uurib patsiendi (mõõdab temperatuuri, kehamassi, uurib naha seisundit, limaskestat jne).

Patsiendi ohutu ravi tingimusena hõlmab õendusprotsess tööd patsiendiga ja tema perekonnaga. Hooldusravi sisaldab ka teavet ravimite, annuste ja manustamisviiside kohta. Sel juhul peaks õde pidama vestlust toiduse tähtsuse ja alkoholi täieliku tagasilükkamise üle. Oluline on anda patsiendile täielik puhata ja korraldada igapäevane režiim.

Ravi prognoos

Kroonilise hepatiidi ravimine on keeruline, kuid täiesti võimalik. Tavaliselt, kolm kuud pärast ravi alustamist, paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Ja kuue kuu jooksul normaliseeritakse biokeemilised parameetrid.

Kroonilise hepatiidi korral on ravi peamine eesmärk remissiooni tagamine. Edu saavutamine selle eesmärgi saavutamiseks sõltub paljudest teguritest:

  • haiguse kestus;
  • keha omadused;
  • kui palju patsient vastab arsti juhistele;
  • manifestatsioon;
  • kaasnevad haigused ja nii edasi.

Haigus kordub sageli, mistõttu on oluline hooldusravi läbi viia, arst regulaarselt jälgida ja läbi viia maksakontroll.

Ennetamine

Viiruse hepatiidi ennetamiseks võetakse järgmised meetmed:

  • maksa põletiku ägedate vormide ennetamine ja nende õigeaegne ravi;
  • võitlus alkoholismi vastu;
  • mõõdukas ravim, ainult retsepti alusel;
  • mürgiste ainetega töötamisel ettevaatlik.

Kroonilise hepatiidi, sealhulgas viiruslike vormidega patsiendid võivad täieõigusliku eluviisiga kaasa tuua. Viiruse vormi kandjad peavad järgima teatavaid ettevaatusabinõusid. Sellist haigust ei transderiseerita õhus olevate tilgakeste kaudu tavaliste riistade ja kodumasinate kaupa. Suguvahekorra ajal on vaja barjääri rasestumisvastaseid vahendeid. Patsiendi poolt või meditsiinitöötajate osavõtul tuleb ravimeid lõigata ja kärbida ning saastunud vere levik ei ole vastuvõetav.

Kui esineb nakkuskahtlus, kasutage hädaolukorra ennetamise meetodit - hepatiit C immunoglobuliini 24 tundi.

Mis on hepatiit tegevuse taseme kohta?

Maksa viirushaigused klassifitseeritakse vastavalt hepatiidi aktiivsuse tasemele. Iga liigi kliiniline pilt ja selle iseloomulike sümptomite kindlakstegemine on tingitud viiruse replikatsioonilisest aktiivsusest ja maksa põletikulisusest. Tavaliselt on selliste viiruse bioloogiliste faaside eraldamine replikatsiooniks ja integreerimiseks. Replikatsioonifaasis on immuunreaktsioon paremini väljendunud kui integreerimisfaasis, kuna selle aja jooksul viirus paljuneb. Esimeses faasis esineb viiruse genoome ja maksarakkude genoom üksteisest eraldi ning integreerimisfaasis sisestatakse viiruse geneetilise materjali maksarakkude genoomi.

Teises etapis ei ole enam võimalik viirust organismist välja tõmmata ja haigus muutub krooniliseks. Maksakahjustuse ja sellega seotud sümptomite raskusaste määrab kindlaks viiruse aktiivsus.

Kroonilise viirushepatiidi (CVH) klassifikatsioon sõltuvalt viiruse aktiivsusest on järgmine:

  • minimaalse aktiivsusega hepatiit;
  • madala aktiivsusega hepatiit;
  • mõõduka aktiivsusega hepatiit;
  • Kõrge aktiivsusega CVH;
  • CVH koos kolestaasiga (sapi stagnatsiooniga seotud patoloogiline protsess).

Paljud inimesed arvavad, et kui hepatiit C on mitteaktiivne, ei mõjuta viirus patsiendi tervist ja seda ei edastata teistele inimestele. See arvamus on vale. Inaktiivse viiruse kandja on sama aktiivne viiruse kandja kui levitaja ja võib nakatada teisi inimesi. Inaktiivse viiruse kandjal on vähimat impulssi, et hepatiidi viirus muutuks aktiivseks. See võib olla stress, katarraalsed haigused või mis tahes muu faktor, mis vähendab immuunsust.

Seetõttu on inimesel leiduv mitteaktiivne hepatiit C põhjus viivitamatult spetsialistiga ühendust võtta ja ravi alustada. Kuna haigus on sageli asümptomaatiline ja seda on väga varajases staadiumis raske kindlaks teha, saavad patsiendid oma diagnoosimist väga hilja. Selleks ajaks kehas on reeglina pöördumatud muutused toimunud ja ravi ei too kaasa positiivseid tulemusi.

Krooniline hepatiit koos minimaalse aktiivsusega

Asümptomaatiline rada on iseloomulik hepatiidile, millel on minimaalne aktiivsus. Üldine tervislik seisund ja inimeste heaolu jäävad peaaegu muutumatuks, praktiliselt pole kaebusi. Viiruse maksakahjustuse sümptomid võivad tekkida haiguse ägenemise ajal. See võib olla:

  • iiveldus;
  • äkiline kõhuvalu;
  • isukaotus;
  • väsimus, väsimus.

Veel harvem on nahahaiguse ilmnemine, mis on iseloomulik maksahaigusele. Nende hulka kuuluvad telangiektasia, laienenud kapillaarid, vaskulaarse mustri välimus või verevalumid mõnel kehaosal. Enamikul juhtudel on ainus sümptom, mis näitab, et viirus on kahjustanud maksarakke, selle suuruse suurenemine ja struktuuri tihenemine. Põrna suureneb väga harva, valu pole.

Vereanalüüsi läbiviimisel on võimalik tuvastada mõõduka astme tsütolüüsi (teatud rakkude hävitamise protsess) märke - AlAT ja ASAT (maksaensüümide) aktiivsuse tõus 1,5-2 korda. Bilirubiini hulga suurenemine on väga haruldane. Võib olla suurenenud koguvalgu sisaldus - kuni 9 g / l.

Madala aktiivsusega CVH

Madala aktiivsusega C-hepatiidi C puhul on peaaegu samad kliinilised ilmingud nagu C-hepatiit, millel on minimaalne aktiivsus. Kuid uuringu läbiviimisel veres määratakse AlAT ja AsAT ülehinnatud tase võrreldes eelmise hepatiidi tüübiga, mis on ligikaudu 2,5 korda kõrgemad kui normaalväärtused.

Sageli esineb sellist fenomeni nagu hüpergammoglobulineemia (see tähendab suurenenud immunoglobuliinide sisaldust veres) ja valgu sisaldus on suurenenud. Ligikaudu kolmandikul patsientidest ilmnevad maksakahjustuse histoloogilised tunnused.

CVH mõõdukas aktiivsus

Seda tüüpi haigusi nimetatakse ka kroonilise aktiivseks hepatiitiks, kellel on mõõdukas aktiivsus ja mis on tänapäeval kõige levinum kroonilise hepatiidi vorm. Sümptomite arv võrreldes vähese aktiivsusega hepatiidiga suureneb. Need hõlmavad järgmist:

  • suurenenud väsimus;
  • unehäired;
  • sagedased peavalud;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus;
  • valu ilmumine - valutundlik valu hüpohondriumil paremal küljel.

Seda tüüpi hepatiidi püsiv sümptom on maksa patoloogiline laienemine, mida nimetatakse hepatomegaaliaks. Kui patsient tunneb valu, on peaaegu alati põrna suurus 2-3 cm suurune. Võib-olla on nahalööbed, liigesevalu (artralgia), neerude häired. AlAT ja AsAT indikaatorid veres ületavad normaalselt juba 5-10 korda. Samuti on patsiendi veres proteiini ja immunoglobuliinide sisaldus järsult suurem.

CVH, millel on suur aktiivsus

Seda tüüpi hepatiidi suhtes iseloomustab selgeid kliinilisi ja immunoloogilisi häireid. Seda iseloomustab ka üha suurem arv kaebusi, mis on seotud patsiendi heaolu järsu halvenemisega. Sageli esineb naha ja silmade kollasus, nahalööbed. Maksa suurus suureneb dramaatiliselt, see muutub suurteks suurteks, suureneb ka pindala, mis on proovimisel kindel ja tihe.

Mõnedel patsientidel on nahareaktsioonid, artralgia, palavik. AlAT ja AsATi näitajate näitajad on tavalisest enam kui 10 korda suuremad, seetõttu on bilirubiini, immunoglobuliini näitajaid tugevalt üle hinnatud ja täheldatud valkude metabolismi veres.

CVH koos kolestaasiga

See on üsna haruldane viiruslik hepatiit. Sellega ei kaasne keha mürgistust, patsiendi üldine heaolu on tavaliselt rahuldav. Hepatomegaalia (suurenenud maks) on väike, 5 cm, põrn on harva laienenud. Naha kollasus ja tugev sügelemine, mis ilmub ammu enne naha värvimist.

Seda tüüpi aktiivse hepatiidi korral suureneb maksaensüümide aktiivsus järsult ja vereerinevused kiiresti halvenevad. Aja jooksul areneb biliaarne tsirroos, mille ravi on ebaefektiivne, sellel haigusel on elu ebasoodne prognoos.

Veel hiljuti peeti viiruslikku hepatiiti ravimatuks haiguseks, täna on seda juba võimalik ravida, kui see diagnoositakse varases staadiumis.

Mida madalam on viiruse aktiivsus ja väiksemad eeltingimused tsirroosi tekkeks, seda soodsam on patsiendi prognoos eluks.

Kuidas määrata hepatiidi aktiivsust

KROONILINE HEPATIIT (CG)

- See on difuusne põletikuline maksahaigus, mille kestus on 6 kuud või rohkem.

Kroonilise hepatiidi etioloogilises struktuuris on 70-80% krooniline viirushepatiit (CVH). Krooniline areng toimub ainult viirusliku hepatiidi (VH) korral koos patogeeni parenteraalse mehhanismiga - HS, DG ja HS. Seega pärast B-hepatiidi ägeda (AHB) ilma D-agensita ja pärast AHV-d koos D-agensiga moodustab CG 5... 10% -l patsientidest B-hepatiidi viiruse ahela ägeda delta (super) infektsiooni ja pärast ägeda hepatiidi C (OGS) - 70-80% patsientidest.

Praeguse 10. revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt eristatakse kroonilist viirushepatiiti:

- krooniline viirushepatiit B ilma deltaagregatiivita (V. 18.1);

- krooniline viirushepatiit B koos deltaagregaadiga (V. 18.0),

- krooniline viirushepatiit C (V. 18.2),

- muu krooniline viirushepatiit (V. 18.8)

- krooniline viirushepatiit, täpsustamata (B 18,9). Lisaks kliinilises praktikas kavandatud RLD-10 diagnoosimisele on soovitav rõhutada:

- krooniline viiruslik HBeAg - negatiivne hepatiit B;

- krooniline viiruslik anti-HBe positiivne hepatiit B;

- segaelundite krooniline viirushepatiit (kahe või enama viiruse markerite tuvastamine samaaegselt);

- krooniline viirushepatiit koos autoimmuunhaigustega (HBV, HCV või IOP-infektsiooni markerite ja autoantikehade tuvastamine) koos ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega (või ilma).

CVH sümptomaatika on kerge ja mittespetsiifiline, mis tekitab kliinikus teatud raskusi diagnoosi andmisel ja haiguse tõsiduse hindamisel. CVH iseloomulikud ja kõige levinumad sümptomid on halb enesetunne ja suurenenud väsimus, mis üldjuhul suureneb päeva lõpuks.

Kuid need sümptomid on vahelduvalt ja harva põhjustavad tõsist puuet. Sellised sümptomid nagu iiveldus, ebamugavustunne ja kõhuvalu, liigeste ja lihasevalu, unehäired ja väljaheidete häired on haruldased ja võivad olla põhjustatud seedetrakti ja teiste kehasüsteemide aluseks olevast protsessist ja kaasnevast patoloogiast. Kollatõbi, tume uriin, "kapillaarilaiendid", palmar erüteemi, sügeluse, isutus, igemete, suurendada ja pitsat maksa ja põrna, määrati kompimise teel, tihtipeale ainult lõppjärgus kroonilise viirushepatiidi või isegi laval dekompensatsiooniga juba moodustunud tsirroosi maks.

Seega ei saa kliinilised sümptomid olla usaldusväärsed CVH diagnoosimise kriteeriumid. Seoses sellega on soovitatav kasutada mitmesuguseid laboratoorseid parameetreid, peamiselt biokeemilisi. AlAT ja AsAT aktiivsus suureneb loomulikult CVH-ga ja normaliseerub remissiooni algusega või tõhusa ravi tulemusena. Kuid maksaensüümide aktiivsuse tase ei peegelda alati CVH raskust. Isegi AlAT ja AsAT püsivalt normaalse taseme korral näitavad morfoloogilised uuringud sageli aktiivset nekroosi - maksa põletikulist protsessi. Muud biokeemilised parameetrid (bilirubiin, aluseline fosfataas, gammaglutamüültranspeptidaas, albumiini tase, protrombi-uus indeks) CVH-s vähenevad haiguse varajastes staadiumides. Selle tulemusena on praktikute jaoks väga olulised immunoloogilised (seroloogilised) ja viroloogilised uuringute meetodid, et selgitada haiguse etioloogiat ja viiruse replikatsiooni aktiivsuse olemasolu (või puudumist).

Kasutamise instrumentaalsed meetodid maksauuringus (US hepatoduodenal tsoonis ösofagogastroduodenoskoopia ja radioisotoop uuring) saab avastada portaalhüpertensioonist, mis näitab suurenemist läbimõõdust värativeeni ja põrna, esinemine söögitoru veenilaienditest.

CVH diagnoosimise olulised meetodid (ja ravi efektiivsuse jälgimine) on maksa biopsia. Morfoloogilised uuringud võimaldavad määrata täpset diagnoosi, määrata haiguse aktiivsuse aste ja staadium.

Kuni viimase ajani erinesid maksa nekrootilise põletikulise aktiivsuse astmel krooniline püsiv hepatiit (CPP) ja krooniline aktiivne hepatiit (CAT).

Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile määratakse protsessi aktiivsuse tase maksas vastavalt Knodelli (Knodel) poolkvantitatiivsele histoloogilise aktiivsuse indeksile (IGA) koos nelja kahjustuskomponendi skaalaga.

IGA komponendid on:

1. periportal nekroos koos sileekroosiga või ilma (digitaalse hindamise vahemik on vahemikus 0 kuni 10 punkti);

  1. intralobulaalne degeneratsioon ja fokaalne nekroos (digitaalse hindamise vahemik on vahemikus 0 kuni 4 punkti);
  2. portaali põletik (digitaalse hindamise vahemik on 0 kuni 4 punkti);

4. fibroos (digitaalse hindamise vahemik on 0 kuni 4 punkti).

Hepatiidi aktiivsuse määr määratakse nekroos-põletikuliste muutustega ja määratakse 0-18 võrra (see on HAI esimese kolme komponendi summa);

1-3 punkti - minimaalne (CVH minimaalse aktiivsusega);

4-8 punkti - kerge (kerge aktiivsusega CVH);

9-12 punkti - mõõdukalt rasked (mõõduka aktiivsusega CVH);

13-18 punkti - hääldatakse (CVH, millel on tugev aktiivsus).

Kroonilise viirusliku hepatiidi faas määratakse fibroosi raskusastme järgi ja määratakse 0 kuni 4:

1 - kerge periportaalne fibroos;

2 - mõõdukas fibroos porto-portaali septaga;

3 - tugev fibroos;

4 - maksatsirroos.

Seega peaks CVH lõpliku diagnoosi sõnastus sisaldama järgmist:

1. hepatiidi etioloogiline tegur (mis näitab viiruse replikatsioonifaasi olemasolu või puudumist);

  1. Hepatiidi aktiivsuse tase (kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite kogum ja histoloogiliste uuringute tulemused - ICA);
  2. Hepatiidi faas (portaalhüpertensiooni esinemine ja morboloogiliselt väljendatud fibroos).

KROONILINE VIRAALNE HEPATIIT ILMA DELTA AGENTIS (HVGV, KASUTAMATA D-AGENTI).

Enamikul juhtudel puuduvad kliinilised ilmingud. Patsientide heaolu jääb tavaliselt pikaks ajaks (sagedamini enne tsirroosi tekkimist) rahuldavaks.

Laboratoorsed märgid. Biokeemilistes näitajates on muutused peamiselt mõõduka püsiva hüperfermenteemiaga (2... 3-5 korda suurem AlAT ja AsAT aktiivsus), tümooli ja vere gammaglobuliini fraktsiooni kerge tõus, sulemkesti mõõdukas langus.

HBV ilma D-agensita spetsiifilised markerid on: HBsAg, anti-HBc-JgM, HBV DNA.

Sõltuvalt HBeAg olemasolust (või selle puudumisest) veres HBV ilma D-agensita jaguneb:

- krooniline viirushepatiit B "HBeAg - positiivne" ("looduslik" versioon);

- krooniline viirushepatiit B "HBeAg - negatiivne" (mutantse variant).

Kui HBGV "HBeAg - positiivne" ("looduslik" versioon) tuvastatakse sõltuvalt protsessi faasis veres:

1. replikatsioonifaasis - HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM, anti-HBc (kogu), HBV DNA;

  1. integratsioonifaasis HBsAg, anti-HBe, anti-HBc (kogu), HBV DNA (määratud või mitte). HBeAg replikatsiooni markerid, anti-HBc-JgM ja haiguse sümptomid puuduvad tavaliselt.

Kui HBV "HBeAg - negatiivne" või "anti-HBe positiivne" - "mutant" variant, olenemata protsessi etapist veres tuvastatakse:

- HBsAg, anti-HBe, anti-HBc-JgM, anti-HBc (kogu), HBV DNA. Tõsise maksakahjustuse kliinilised ja biokeemilised tunnused, põrna laienemine, sekundaarsed maksanähud, üldiselt - hüperfermenteemia, vastavad tavaliselt sellele seroloogilisele profiilile. Seda HBV varianti iseloomustab ka tugev tsirkuleerimine ja on viirusevastane ravi raskem.

Mutatsioon esimeses asendab G (glütsiin) A (arginiini) positsioonis 1896 pre - tuuma (pre - tuum) genoomi piirkonnas HBV, mille tulemuseks on mahasurumine sünteesi HBeAg valgu translatsiooni tasemel, ja teine ​​- muutused promootor tuum ja hävitades HBeAg sekretsiooni transkriptsiooni tasemel. HBGV variant on kõige sagedamini Lõuna-Euroopas ja Aasias (30-80%), samas kui Põhja-Euroopas ja USA-s puuduvad ainult 10-40% patsientidest HBeAg.

Praegu pööravad HBV-d S-piirkonna mutatsioonid, mis kodeerivad pinnaantigeeni (HBV "S" variant), erilise tähelepanu tõttu asjaolule, et HBsAg struktuuri rikkumise tõttu ei pruugi need viiruse variandid olemasolevate testimissüsteemide abil tuvastada ning kaasaegsed vaktsiinid kaitseb tõhusalt mutantsete viiruste eest. Selle viiruse variantiga patsientide arv on praegu väike, kuid tulevikus võib see probleem osutuda tõsiseks. Modifitseeritud vaktsiine, sealhulgas pinnaantigeeni variant, on juba välja töötatud.

Uuringud, milles kasutatakse hiljuti molekulaarset hübridisatsiooni meetodeid, näitavad, et HBV kandjad ("terved") võivad omada samaaegselt nii "looduslikku" kui ka HBeAg-i, millest on lahutatud HBV tüvi ("mutant"), ja nende suhe on dünaamiliselt muutub. Veelgi enam, ringlevate "looduslike" ja "mutantsete" HBV suhe võib mõjutada HBV patogeneesi.

Enamik HBV-nakkusega HBV-nakkusega patsiente esineb lapsepõlves ja haigus juhtub tavaliselt tavaliselt 3-4-kümnendil asümptomaatiliselt, mis põhjustab tavaliselt maksatsirroosi. 25-30% -l patsientidest suureneb tsirroos, ulatudes 10-aastastele komplikatsioonidele. Kroonilise "HBeAg-negatiivse" hepatiidi B viroloogilised ja biokeemilised tunnused varieeruvad perioodilisest kuni püsiva vireemia ja suurenenud transaminaaside tasemeni. On voolu kolm peamist vormi.

1. äge korduv B-hepatiit, ägedate vaheldumisi biokeemilise ja viroloogilise remissiooni perioodidega;

2. tagastamatu krooniline B-hepatiit;

3. Taastumatu krooniline B-hepatiit ägeda halvenemise perioodiga.

Selle HBV variandi spontaanset taastumist on harva täheldatud ja neil patsientidel esineb madalate tiitritega anti-HBs-JgM (ägeda hepatiidi B etioloogilise diagnoosimise marker).

Seega on HBeAg-negatiivne krooniline viirushepatiit B kliiniline ja patoloogiline sündroom, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

- krooniline HBV vedu;

- histoloogiliste ja biokeemiliste uuringute põhjal kroonilise hepatiidi nähud;

- ultraheli- ja radioisotoopiuuringutes maksakahjustuse tunnused;

- HBe-vastase antikehade tuvastamine pikaajalises (vähemalt 1 aasta) seerumis HBeAg puudumisel;

- HBV DNA tase üle 10 4 - 10 5 koopiat 1 ml kohta;

- IOP markerite puudumine;

- ei ole HCV markereid.

Terminoloogia ja diagnoosi koostamine.

Lõpliku diagnoosi kindlaksmääramise protsessis eelneb teatud tööetapid, mille käigus täpsustatakse esialgne eeldatav diagnoos pärast süvauuringut ja see toimub lõpliku diagnoosimise vormis.

a) HBsAg esmakordsel tuvastamisel veres (juhuslikult või rutiinse uuringu käigus) saadetakse patsient territoriaalse polikliinikumi nakkushaiguste büroosse (CID). Nakkushaiguste spetsialist viib läbi esmase kliinilise läbivaatuse. Kohalolekul kollatõbi sümptomid maksatoksikoosi (oksendamine, anoreksia, pearinglus ja m. N.) patsient hospitaliseeritakse haiglas nakkuse diagnoositud "viirushepatiit", kus diferentsiaaldiagnoosile vahel "äge B-viirushepatiidi," ja "ägenemise kroonilise viirushepatiidi B "(koos deltaagendiga või ilma).

Haiguse kliiniliste sümptomite puudumisel viiakse patsient CID-is ambulatoorsesse registreerimisse ja ambulatoorne, kaks korda, 2-3-nädalase intervalliga, uuritakse biokeemilisi vereparameetreid (koos AlAT ja AsAT-i määratlusega). Kui mõlemad analüüsid näitavad normaalset või mõõdukalt kõrgenenud ALAT ja ASAT-i (SI-süsteemis mitte rohkem kui 3-6 normi), saadetakse patsient regulaarseks konsultatsiooniks ja edasiseks uurimiseks 1GKB nõuandevas spetsialiseerunud hepatoloogilises keskuses järgmiste diagnoosidega: normaalsete ALAT ja AsAT väärtuste diagnoosimisel "HBsAg-käru", kellel on kõrgendatud diagnoositud krooniline viirushepatiit B (kahtlus). Polikliinike arstid peavad piirkondlikule sanitaar- ja epidemioloogilises rajatises (SES) üle andma kõik esialgsed diagnoosid (praegu kahjuks pole see meie jaoks vajalik).

Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi põhjalik (viroloogiline ja morfoloogiline) eksam, mis viiakse läbi konsultatiivse spetsialiseeritud hepatoloogia keskuses. Lõplik diagnoos näitab protsessi etioloogiat, faasi ja aktiivsust, maksakahjustuse olemust.

Näiteks: "Krooniline viiruslik hepatiit B ilma delta-ainetena (HBeAg-positiivne), kellel on mõõdukas aktiivsus, replikatsioonifaas." Pärast seda lahendatakse ravitaktika probleemid ja eelistatavalt viiakse lõplik diagnoos üle piirkondlikule ühtsele uurimisrühmale:

b) Kui HBsAg-ravi jätkub enam kui 6 kuud pärast ägeda viirushepatiidi B all kannatamist, on Al AT ja AsAT normaalsete näitajatega diagnoositud patsiendil HBsAg-käru. Patsiendi CID-i jälgitakse pidevalt sagedusega 1 iga 6 kuu tagant ja seda saab edaspidiseks uurimiseks 1 GB Hepatoloogia Keskuse ambulatoorse konsultatsioonibüroo (DCC) juures.

Kui püsimine HBsAg pärast AVHB püsib rohkem kui 6 kuud taustal kasvas määrad Al AT ja AST, patsiendi saab diagnoosida "HBV (kahtlus)", ja ta rutiinselt saadetakse täiendavat uurimist ja selgitamist diagnoosi nõuandespetsialist Hepatoloogia Center 1GB mille järel valitakse optimaalne ravitaktika.

CHRONIC VIRAL HEPATITIS DELTA AGENTIGA

Kliinilised ja laboratoorsed omadused. Tüüpilised kliiniliste ja biokeemiliste ilmingud haigus on erinevad tõsiduse asteeniline-vegetatiivse nähtusi, sekundaarsed maksa- märke, tihedus konsistentsi maksa ja põrna, lainjas giperfermentemii muutused setteproovides (Dysproteinemia), varajased sümptomid ilmuvad hüdroopne - astsiitilised sümptomite kogumit. Kui D-agensiga HBV-d, võrreldes erineva etioloogiaga CG-ga, võivad maksa tsirroos areneda palju sagedamini ja varem.

Deltainfektsioonide olemasolu kinnitavad spetsiifilised markerid on anti-HDV (täielik, anti-HDV-JgM) ja HDV RNA.

Kui HVV koos D-agensiga HDV replikatsioonifaasis tuvastatakse veres sõltuvalt faasist (HBV integreerimine või replikatsioon), samuti anti-HDV (nii üld- kui ka JgM klass) ja HDV RNA, tuvastatakse HBsAg ja teised HBV markerid.

HBV koos D-agensiga HDV replikatsiooni faasis. HBsAg (ja ka teised HBV markerid, sõltuvalt HBV integreerumise või replikatsiooni faasis) ja ainult anti-HDV (kokku) tuvastavad verese tasemed.

Terminoloogia ja diagnoosi koostamine. Kliinilises praktikas on HBV ilma D-agensita HBV ja D-agensi eristamine tihti keeruline, kuna nakkuse tüüpilisi märke haiguse varajastes staadiumides puudub. Seetõttu tuleb enne lõpliku diagnoosi määramist läbi viia diagnoosimisprotsessi juhusliku esmase avastamise HBsAg korral patsiendi diagnoosimisprotsessi samad etapid nagu HBG ilma D-agensita (vt eespool).

Juhtudel jätkus püsivust HBsAg üle 6 kuu pärast ägedat delta - infektsioon (koinfektsiooni või superinfektsiooniga), patsient jätkab Reseptuuri tähelepaneku Kizeev sagedusel 1 iga 3 kuu tagant ning saadetakse rutiinselt edasist uurimist ja selgitamist diagnoosi kohta Hepatology Center 1GKB. Meditsiinilise taktikaga seotud küsimused lahendatakse individuaalselt süvaanalüüsi tulemuste põhjal.

KRONNAVIRAALNE HEPATIIT C (CVHG)

CVHSi kliinilised ja laboratoorsed omadused reeglina kulgevad ilma kliiniliste tunnusteta. Haigus võib areneda nii mõõduka mürgise hüperfermenteemia taustal kui ka AlAT ja AsAT normaalse taseme taustal.

HCV nakkuse ekstrahepaatilised ilmingud.

Kroonilise C-hepatiidi võivad esineda immuun - vahendatud ekstrahepaatilistest ilmingud nagu reumatoidartriit sümptomid, keratokonjunktiviit, lame lihhen, glomerulonefriit, hüper- ja hüpotüreoidism, suhkurtõbi, dermatomüosiit, segatud krüoglobulineemia, aplastiline aneemia ja muud krüoglobuliinide määrati seerumis ühel kolmandikul patsientidest. HVGSiga, kuid haiguse kliinilised ilmingud on palju vähem levinud.

Spetsiifilised markerid on anti-HCV ja -HCV RNA. Replikatsioonifaasis tuvastatakse veres nii anti-HCV kui ka HCV RNA. Väljaspool replikatsioonifaasi tuvastatakse veres ainult anti-HCV.

Terminoloogia ja diagnoosi koostamine. Krooniline viirushepatiit C on madala sümptomitega haigus, mistõttu sageli alustatakse diagnostilist protsessi anti-HCV avastamisega regulaarsete või ennetavate uuringute käigus.

a) HCV-vastase esmase avastamise puhul saadetakse patsient territoriaalse kliiniku CID-i. Nakkushaiguse arst (tema puudumisel, perearst või linnaosa arst) viib läbi patsiendi esmase kliinilise läbivaatuse. Kui esineb maksakeskuse mürgistuse sümptomeid (nõrkus, isutus, iiveldus, raskus kõhuõõnes) ja kollatõbi, saadetakse patsient ägeda hepatiit C (OVGS) diagnoosiga nakkushaiguste haiglasse. Nende sümptomite puudumisel viiakse patsient CID-is ambulatoorsesse registreerimisse ja see on ambulatoorne, uuritakse territoriaalses kliinikus kaks korda koos 3-nädalase intervalliga biokeemilisi vereparameetreid (koos AlAT ja AsAT-i määratlusega). Kui tuvastatakse AlAT ja AsAT tõus (SI süsteemis rohkem kui 6 kuni 12 korda), viiakse patsient haiglasse nakkushaigusega, kus on diagnoositud äge viirushepatiit C. Kui mõõdukalt tõusnud või tavalised ALAT ja AsAT väärtused on leitud, tuleb patsiendile pöörduda konsultatsiooni saamiseks spetsiaalse 1GKB hepatoloogiakeskuse juurde järgmiste diagnoosidega:

- normaalsetel AlAT ja AsAT tasemetel koos HCV-vastase veo diagnoosiga;

- mõõduka hüperfermenteemiaga (kuni 4-6 normi) - diagnoosiga "krooniline viirushepatiit C (kahtlus)".

Enne 1KB spetsialiseeritud hepatoloogiakeskuse plaanilist konsultatsiooni viiakse KIZ läbi dispensaaride seire, mille mitmekordisus ja maht on sarnane HBsAg-ga patsientide ravimisega ja HBV-ga kahtluse korral ilma (või c) D-agensita.

Hepatoloogia keskuses on 1KBB patsient põhjalik (viroloogiline jms) uuring, mis selgitab diagnoosi. AlAT ja AsAT normaalsed indikaatorid HCV-nakkuste puhul ei näita sageli haiguse soodsat tulemust ega välista olulist maksakahjustust. Patsiendid, kellel on normaalne AlAT ja AsAT ja RNA-HCV sisaldus veres, tuleb biopsieerida maksa jaoks. Lõplik diagnoos näitab protsessi faasi ja aktiivsuse taset, maksakahjustuse olemust. Näiteks "krooniline viirushepatiit C, millel on minimaalne aktiivsus, aktiivse replikatsiooni faas."

Ravi taktika valik sõltub lõplikust diagnoosist. Lõplik diagnoos edastatakse (eelistatavalt, kuid mitte tingimata siin) piirkondlikule ühtse Euroopa taeva süsteemile.

b). Kroonilise viirusliku hepatiit C tekke kahtluse korral. Pärast ägeda C-hepatiidi ägenemist saadetakse patsient regulaarseks konsultatsiooniks 1KB hepatoloogiakeskuse või nakkushaiguste haigla arsti juurde, kus esmakordselt tehti põhjalikku jälgimist ja diagnoosimist ägeda viirushepatiidi C diagnoos.

MIXED ETIOLOOGIA KROONILINE HEPATIIT

Krooniline viirushepatiit - segatud (CVH - segatud) tekib kahe või enama viiruse tekitatud organismi nakatumise tagajärjel. Kõige sagedasemad on CVH - segatud B ilma deltaagregaat + C ja CVH - segatud B koos deltaagregaat + C. CVH-seguga kliinilises uuringus on tavaliselt märke maksakahjustusest:

- maksa ja põrna tihe konsistents, "sekundaarsed" maksa tunnused. Vere biokeemilistes parameetrites on hüperfermenteemia, reeglina ületab AlAT ja AsAT aktiivsus 6-10 normi (SI süsteemis), düsproteemia ja kolesterooli tase väheneb. Sageli vaatluse dünaamikas on märke haiguse progresseerumisest.

HBsAg ja anti-HCV samaaegne tuvastamine patsiendi veres juhusliku või rutiinse uuringu käigus on lõpliku diagnoosimise alustamiseks eelneva uuringu etapid sarnased HBV-ga ilma D-agensita (või D-agensita) ja CVHC-ga. Esialgse diagnoosi saab teha kroonilise viirushepatiidi diagnoosiks - segatud B + C (kahtlus).

Lõplik diagnoos hõlmab aktiivse faasi ja astme määramist, maksakahjustuse olemust ja protsessi etioloogiat. Patsientide veres võib märkida nii ühe viiruse aktiivse replikatsiooni faasi kui ka samaaegselt kahte ja kolme viirust. Näiteks: "krooniline viirushepatiit - segatud (B deltaagregaat + C), millel on tugev aktiivsus, HCV ja HDV aktiivse replikatsiooni faas". Ravi valik sõltub lõplikust diagnoosist.

HEPATOKSELLULINE KARCINOOM

Praeguseks ei ole kahtlust, et on olemas seos kroonilise HBV ja HCV nakkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) vahel tsirroosi esinemise või selle puudumisel. HCC levimus langeb kokku HBV-veo ja HCV-nakkuse levimusega.

Kuna tõsiasi, et HBV DNA on integreeritud maksarakkude genoomi, on tõestatud, et in vitro transformeerib HBV normaalseid rakke ja indutseerib kasvaja arengut loomadel. HCV patsientidel avastati viiruse antigeenid ja nukleiinhapped kasvajakoes. Pika infektsiooniperioodi (tavaliselt kümne aasta pikkune) ilmnemine viitab sellele, et viirusel ei ole selle genoomis onkogeeni, välja arvatud HBxAg, mis on regulatoorne valk, mis suurendab viirusvalkude sünteesi ja mängib erilist rolli primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arengus. Maksa tsirroosi taustal HCC sagedase arengu tõttu eeldatakse, et kantserogeneesis osalevad kroonilised põletikud ja regenereerimisprotsessid, mis soodustavad kasvajakloonide esilekutsumist või selektsiooni. Täiendav tähtsus võib olla kroonilise viirusliku infektsiooni mõju organismi immuunsussüsteemi funktsioon - T-lümfotsüütide arvu vähendamine ja retseptorite ekspressiooni düsregulatsioon tuumori nekroosifaktori suhtes. Lümfokiinide ja teiste abiainete vahendajate vabanemine viirusega nakatatud maksas võib samuti kaasa aidata pahaloomuliste kasvajate arengule. HCV-nakkuse korral on viiruse kantserogeenne mõju kahtlemata.

HBV-indutseeritud HCC arengu täiendavad kofaktorid on aflatoksiin B1 ja samaaegne infektsioon HDV või HCV-ga. Aflatoksiin Bi moodustub seenedes teatavates toiduainetes, mida hoitakse soojas ja niiskes kohas ning millel on mutageensed omadused.

Aflatoksiini ja kroonilise HBV ja HCV-i mõju maksale leiti korrelatsioon (peamiselt Aafrikas ja Kagu-Aasia rannikul) ning suur oht HCC-le. Samaaegse kroonilise HBV ja HDV nakkusega patsientidel tekkis maksavähk kiireminalt kui ainult HBV ja HCV nakkusega patsientidel. Esialgsed andmed näitavad, et seroloogiliste markerite HBV ja HCV patsientidel on eriti kõrge risk HCC-i tekkeks.

Anti-HCV patsientide prognoos on oluliselt hullem kui HBsAg või alkoholist põhjustatud maksavähiga patsientidel seerumis, kuna HCV-nakkusega kasvaja kipub multifokaalseks kasvama ja seda diagnoositakse sageli hiljaks. Umbes pooled juhtudest avastavad diagnoosi ajal piirkondlikud või kauged metastaasid, 5 - aastane elulemus on vaid 4 - 7%. Kasutamatu ja reageerimata patsientide keskmine ellujäämine ei ületa 6 kuud. Seoses sellega peavad kroonilise C-hepatiidi, CVHD, CVHC-ga patsientidel regulaarselt läbi viima ultraheliuuringu ja jälgima seerumi alfa-fetoproteiini, et avastada maksavähki.

HCV või anti-HCV meditsiinitöötajate tavad

1. Meditsiinitöötajad, kes on rutiinsetes vereanalüüsides esmakordselt avastanud HBsAg või anti-HCV npu.

Tervishoiuteenuse osutaja peaks HBsAg-i või anti-HCV esialgse avastamise korral uurima vere biokeemilisi parameetreid (bilirubiin, AsAT, AlAT, valgu spekter) territoriaalsete polikliinike CID-is. Territooriumil on võimalik viia läbi esimene vere biokeemiline uuring, kusjuures CID-il osalemine toimub haigekassa (kohaliku üldarsti või perearsti juures tema puudumisel) uurimisel territoriaalses polikliinikus.

Tuleviku taktikad sõltuvad tulevikus biokeemiliste parameetrite uuringutest.

1. Tavaliste biokeemiliste parameetrite avastamise korral. Meditsiinitöötajad, kellel on HBsAg või anti-HCV ja normaalse tasemega AST ja ALT, paigutatakse territoriaalse polikliinikumi KIZ-i ambulantssesse registrisse. Ta viib 6 kuud regulaarselt läbi uuringu biokeemiliste vere parameetrite ja arsti kliinilise läbivaatuse kohta üks kord kuus, HBsAg ja anti-HCV üks kord iga 3 kuu tagant.

Seejärel tuleb meditsiinitöötaja veres hoida HBsAg või HCV-vastane antikeha, et see viiakse läbi kavandatud põhjalikul uurimisel spetsiaalses HCG-keskuses 1GB, et selgitada välja diagnoos ja ravitaktika valik.

2. Juhul, kui HBsAg (või anti-HCV) meditsiinitöötajal on ASAT ja ALAT taseme tõus (mitte üle 4-8 normi):

- meditsiinitöötaja pannakse KIZi territoriaalkaitsekeskustes ambulantsregistrisse;

- diagnoosi selgitamiseks saadetakse 1GKB spetsialiseeritud hepatoloogiakeskusele planeeritud konsultatsioon;

- Enne spetsiaalse hepatoloogiakeskuse, professori, dotsendi või territoriaalse kliinikus asuva nakkushaiguste spetsialisti planeeritud konsultatsiooni teostatakse kliinilise läbivaatuse ja AST ja ALT uuringu iga kuu distaarse vaatluse;

- vajadusel on ette nähtud kompleks põhi-ja sümptomaatilise ravi.

3. Juhtudel, kui HBsAg või HCV-vastased tervishoiutöötajad leiavad, et AsAT- ja AlAT aktiivsuse suurenemine (üle 5

- Patsiente suunatakse konsultatsiooniks piirkondade nakkushaiguste haiglatele või 1GKB hepatoloogilisele keskusele, kellel on diagnoositud "kahtlustatav viiruslik hepatiit B (või C)".

Ambulatooriumi meditsiinitöötajad võivad jätkata oma erialal töötamist, järgides epideemilise režiimi eeskirju (eemaldamine annetusest, kindlustuskate, isikliku hügieeni eeskirjade range järgimine jne).

HBsAg või anti-meditsiinitöötajad

HCV on töölt vabastatud ainult juhul, kui on olemas kliinilised ja biokeemilised näidustused. Peamine näitaja on vaatluse dünaamikas, mis näitas AST ja ALT taseme tõusu vähemalt 2-4 korda võrreldes eelmisega. Samal ajal on soovitatav saata teda konsulteerimiseks või hospitaliseerimiseks hepatoloogiakeskuses või nakkushaiguste haiglates elukohas.

Ii. Tervishoiutöötajad on HBV (või C) rekonvereeritud.

- territoriaalse polikliiniku või nakkushaiguste haigla KIZ-is, 1KB hepatoloogia keskus, kus esmakordne diagnoos tuvastati;

- võivad tootmistegevused tagasi pöörduda mitte varem kui üks kuu pärast heakskiidu andmist, kui kliinilised ja biokeemilised parameetrid on rahuldavad;

- Meditsiinitöötajad, kes alustasid tootmist üks kuu pärast vaktsineerimist, kellel oli vererõhk HBsAg (ja kõik pärast ägeda C-hepatiidi ägenemist), peaks ajutiselt välja võtma parenteraalsete manipulatsioonidega seotud tööd kuni 6 kuud. Lisaks, kui HBsAg ja RNA - HCV kaduvad verest, kõrvaldatakse need tähtajad.

HBsAg ja RNA-HCV säilitamisel enam kui 6 kuu pärast ägeda B-hepatiidi või C-hepatiidi korral võib meditsiinitöötaja jätkata oma erialast tegevust epidemioloogilise režiimi reeglite ranguse järgimise korral (eemaldamine annetusest isegi hädaolukorras, töö ainult kindades, kõigi eeskirjade hoolikas järgimine isiklik hügieen).

Kõigil uurimisetappidel on meditsiinitöötajatel vajalik raviartiklite komplekt;

- põhi-ja sümptomaatiline ravi, kuni süvendatud uuringu tulemused;

- Viirusvastane ravi - pärast lõplikku diagnoosi.

Tervishoiutöötajate põhiline ravi HBsAgiga või anti-HCV-ga viiakse polikliinikusse KIZ infitseerivate arstide ambulatoorsel alusel läbi vajadusel koos nakkushaiguste osakonna professor või dotsendi (HCG 1GKB).

Statsionaarset viirusevastast ravi võib määrata arstid - piirkonna polikliinike ja nakkushaiguste haiglate või profülaktikainstituutide (professor, dotsent) nakkushaiguste spetsialist 1GKB.

Viirusevastase ravi korrigeerimine, optimaalse raviskeemi valimine, kombineeritud ravi kahe või enama viirusevastase ainega, samuti ravi efektiivsuse jälgimine peaks toimuma VNMU (professor, dotsent) nakkushaiguste osakonna töötajate ja 1GKB hematoloogiakeskuse arstide järelevalve all.

KROONILINE VIRAALNE HEPATIITI TÖÖTLEMINE.

KROONILISE VIIRAALSE HEPATIITI KASUTAMINE DELTA AGENTIGA (HVGV ILMA D-AGENTI).

Enne ravi peaks patsient läbi viima skriinimistestid, mis aitaksid määrata maksa sünteetilise, detoksifitseeriva funktsiooni seisundi, tsütolüütiliste, staatiliste ja parenhüümide-põletikuliste haigussündroomide raskusastet.

  • Trombotsüütide arvu, AST, AlAT, GGTP, ZF arvu määramise täielik vereanalüüs.
  • Valk, valgufraktsioonid.
  • Bilirubin.
  • Protrombiini aeg.
  • Karbamiid, kreatiniin.
  • Kolesterool, sapphapped.
  • Vadak rauas 1.
  • Kilpnääret stimuleeriv hormoon 1.
  • Kilpnäärme ultraheli.

(1. Kui kaalutakse IFN-i ravi)

Vajadusel välistada kaasnevad maksahaigused, mis võivad esineda CG kliinikus: hemokromatoos, Konovalov-Wilsoni tõbi, a-1 antitrüpsiini defitsiit, primaarne skleroseeriv kolagitis, primaarne biliaarne tsirroos, alkohoolne maksahaigus, ravimite hepatiit.

Standardsete terapeutiliste meetmete hulka kuuluvad põhiline ja viirusevastane ravi. Nende maht määratakse kindlaks maksakahjustuse olemuse, aktiivsuse taseme ja protsessi replikatsiooni faasi järgi.

a) põhiline ravi:

1. Dieet - tabel nr 5 üksikute muudatustega;

2. vahendid seedetrakti aktiivsuse normaliseerimiseks, düsbakterioosi ärahoidmiseks, düspepsia sümptomite (beef-form, pankreatiin, polizim 2: 1, festal jne) sümptomite kujunemine. 2-3 nädalat, 1 kord 3 kuu jooksul;

3. ravimid, mis mõjutavad hepatotsüütide funktsionaalset aktiivsust (multitables, antioksüdandid, polizim jne), 1-2 kuud, 3-4 korda aastas;

4. ravi ja rehabilitatsiooni sotsiaalsed ja kutsealased aspektid (raske kehalise koormuse, psühho-emotsionaalse ja sotsiaalse toetuse vabastamine);

5. seotud haiguste, sümptomaatiliste ainete ravi.

b) spetsiifiline ravirežiim (IFN - ravi).

Patsientide valikukriteeriumid:

  1. Aminotransferaasi aktiivsus on enam kui 3 korda (edaspidi AlAT> 3N.
  2. HBsAg esinemine (loodusliku viiruse tüve puhul), samuti HBV - DNA seerumis;
  3. Parem reageerimine ravile - naissoost sugu;
  4. Koinfektsiooni puudus (HDV; HIV);
  5. Alla 5-aastased patsiendid reageerivad ravile paremini.

IFH patsientide ravi CVH-ga

Patsiendi valikukriteeriumid

Ei ole vastunäidustusi. AlAT tõus> 6 kuud. HBV markerid; HBeAg +, HBV

Histoloogiline uurimine (soovitatav)


Seotud Artiklid Hepatiit