Avastatud HBsAg antigeen - mida see tähendab?

Share Tweet Pin it

Sellist haigust nagu B-hepatiit on kõik kuulnud. Selle viirushaiguse kindlakstegemiseks on olemas mitmeid katseid, mis võimaldavad tuvastada hepatiit B antigeenide antikehasid veres.

Viirus, mis siseneb kehasse, põhjustab selle immuunvastust, mis võimaldab kindlaks teha viiruse olemasolu organismis. Üks kõige usaldusväärsemaid hepatiit B markereid on HBsAg antigeen. Selle tuvastamine veres võib olla isegi inkubatsiooniperioodi staadiumis. Antikehade vereanalüüs on lihtne, valutu ja väga informatiivne.

Hepatiit B markerid: HBsAg marker - kirjeldus

HbsAg - hepatiit B marker, mis võimaldab teil haigust mitme nädala jooksul pärast nakatumist tuvastada

On mitmeid viiruslikke hepatiidi B markereid. Markereid nimetatakse antigeenideks, need on võõrkehad, mis inimese kehasse sisenemisel põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni. Vastuseks antigeeni olemasolule organismis toodab organism antikehi, et võidelda haiguse tekitajaga. Need antikehad, mida saab analüüsimisel tuvastada veres.

Viiruse hepatiidi B määramiseks kasutatakse antigeeni HBsAg (pind), HBcAg (tuuma), HBeAg (tuuma). Usaldusväärse diagnoosi jaoks määratakse korraga kindlaks terve hulk antikehi. Kui tuvastatakse HBsAg antigeen, võite rääkida infektsiooni olemasolust. Siiski on soovitatav vea kõrvaldamiseks analüüsi kopeerida.

B-hepatiidi viirus on struktuuril keeruline. Sellel on südamik ja üsna kindel kest. See sisaldab valke, lipiide ja muid aineid. HBsAg antigeen on B-hepatiidi viiruse ümbrise üks komponente, mille põhieesmärk on viiruse tungimine maksa rakkudesse. Kui viirus siseneb rakku, hakkab see tootma uusi DNA ahelaid, korrutama ja HBsAg antigeen vabaneb verd.

HBsAg antigeeni iseloomustab tugev tugevus ja vastupidavus erinevatele mõjudele.

See ei kukk mitte kõrgel või kriitiliselt madalal temperatuuril ega ole kemikaalide suhtes vastuvõtlik, võib see taluda nii happelist kui ka leeliselist keskkonda. Tema koor on nii tugev, et see võimaldab tal elada kõige ebasoodsates tingimustes.

Vaktsineerimise põhimõte põhineb antigeeni toimel (ANTIbody - GENeretor - antikehade tootja). Inimese verd süstitakse kas surnud antigeene või geneetiliselt muundatud, modifitseeritud, mitteinfektsiooni põhjustavat, kuid provotseerivat antikehade tootmist.

Lisateave B-hepatiidi kohta videotes:

On teada, et viirushepatiit B algab inkubeerimisperioodiga, mis võib kesta kuni 2 kuud. Kuid HBsAg antigeen vabaneb juba praegusel etapil ja suures koguses, mistõttu vaadeldakse seda antigeeni haiguse kõige usaldusväärsemaks ja varajaseks markeriks.

HBsAg antigeeni tuvastamine võib olla juba 14. päeval pärast nakatumist. Kuid mitte kõigil juhtudel siseneb veri nii vara, seega on parem oodata kuu pärast võimaliku nakkuse tekkimist. HBsAg võib tsirkuleerida veres kogu ägeda ägenemise etapis ja kaob remissiooni ajal. Selle antigeeni tuvastamine veres võib olla 180 päeva infektsiooni hetkest alates. Kui haigus on krooniline, võib HBsAg sisalduda veres pidevalt.

Diagnoosimine ja analüüsimine

ELISA - kõige tõhusam analüüs, mis võimaldab tuvastada B-hepatiidi viiruse antikehade esinemist või puudumist

Antikehade ja antigeenide tuvastamiseks veres on mitu meetodit. Kõige populaarsemad meetodid on ELISA (ELISA) ja RIA (radioimmunoassay). Mõlemad meetodid on suunatud antikehade esinemise määramisele veres ja põhinevad antigeeni-antikeha reaktsioonil. Nad suudavad tuvastada ja eristada erinevaid antigeene, määrata haiguse staadiumi ja infektsiooni dünaamikat.

Neid analüüse ei saa nimetada odavateks, kuid need on väga informatiivsed ja usaldusväärsed. Oodake tulemust, mida vajate ainult 1 päev.

B-hepatiidi testi läbimiseks peate tungima laborisse tühja kõhuga ja annetama verest verest. Spetsiaalset ettevalmistust ei ole vaja, kuid soovitatavalt ei tohi eelmisel päeval kasutada kahjulikke vürtseid toiduaineid, rämpstoitu ja alkoholi. Sa ei saa sööma 6-8 tundi enne vere annetamist. Paar tundi enne labori külastamist võite jooma klaasi vett ilma gaasita.

Igaüks võib hepatiit B vastu verd annetada.

Kui tulemus on positiivne, on meditsiinitöötajad kohustatud patsiendi registreerima. Te võite test anonüümselt üle anda, siis patsiendi nime ei näidata, kuid kui te arsti juurde minnes ei võta selliseid katseid vastu, peate neid uuesti tegema.

B-hepatiidi testimiseks soovitatakse regulaarselt võtta järgmisi isikuid:

  • Meditsiiniasutuste töötajad. B-hepatiidi regulaarselt katsetamine on vajalik tervishoiutöötajatele, kes puutuvad kokku verd, õed, günekoloogid, kirurgid ja hambaarstid.
  • Halva maksafunktsiooni testiga patsiendid. Kui inimene on läbinud täieliku vereanalüüsi, kuid ALAT ja AST indikaatorid on väga kõrged, on soovitatav annulleerida veri hepatiit B vastu. Viiruse aktiivne staadium algab maksafunktsiooni testide suurenemisega.
  • Operatsiooniks valmistuvad patsiendid. Enne operatsiooni tuleb läbi viia uuring, annetada veri erinevate testide jaoks, sealhulgas B-hepatiidi korral. See on vajalik enne operatsiooni (kõhu, laser, plastik).
  • Vere doonorid. Enne looma annetamiseks verd annetab potentsiaalne doonor veri viiruste eest. Seda tehakse enne iga vereannetust.
  • Rasedad naised. Raseduse ajal annetab naine HIV-i ja B-hepatiidi kaudu verd mitu korda igal raseduse trimestril. Hepatiidi ülekandumise oht emalt lapsele toob kaasa tõsiseid tüsistusi.
  • Patsiendid, kellel esineb maksafunktsiooni kahjustuse sümptomid. Sellised sümptomid on iiveldus, naha kollasus, isukaotus, uriini ja väljaheidete värvimuutus.

Avastatud HBsAg antigeen - mida see tähendab?

Analüüsitulemust tõlgendatakse reeglina ühemõtteliselt: kui tuvastatakse HBsAg, siis tähendab see, et nakkus on tekkinud, kui see puudub, ei esine infektsiooni. Siiski on vaja võtta arvesse kõiki hepatiit B markereid, mis aitavad kindlaks teha mitte ainult haiguse esinemist, vaid ka selle staadiumi, tüüpi.

Igal juhul peab arst analüüsima tulemust. Arvesse võetakse järgmisi tegureid:

  • Viiruse esinemine kehas. Positiivne tulemus võib olla krooniliste ja ägedate infektsioonidega, mille maksakahjustus on erineval määral kahjustunud. Ägeda hepatiidi korral esinevad nii HBsAg kui ka HBeAg veres. Kui viirus on muteerunud, siis ei pruugi tuumasegude antigeeni tuvastada. Viiruse hepatiidi B kroonilises vormis tuvastatakse mõlemad antigeenid veres.
  • Ülekantud infektsioon Tavaliselt ei ole HBsAg ägeda infektsiooni korral tuvastatav. Kuid kui haiguse ägedat haigusseisundit on hiljuti lõppenud, võib antigeen endiselt vereringes levida. Kui antigeeni immuunvastus oli olemas, siis mõne aja pärast on hepatiidi tulemus isegi pärast taastumist positiivne. Mõnikord ei tea inimesed, et nad kunagi kannatanud B-hepatiidi, sest nad seganud seda tavalise gripiga. Ainult immuunsus ületas viiruse ja antikehad jäid veres.
  • Vedaja. Isik võib olla viiruse kandja, ilma haigetundeta või sümptomitega. On olemas versioon, mille kohaselt viirus ei püüa enda reprodutseerimise ja olemasolu tagamiseks rünnata üksikisikuid, mille valiku põhimõte ei ole selge. See on lihtsalt kehas viibimine, põhjustamata tüsistusi. Viirus võib kehas elada passiivses olekus või mõnel hetkel rünnata. Inimene kannab ohtu teistele inimestele, kes võivad olla nakatunud. Veo puhul on viiruse ülekandmine emalt lapsele sünnituse ajal võimalik.
  • Ebaõige tulemus. Vea tõenäosus on väike. Halva kvaliteediga reaktiivide tõttu võib ilmneda viga. Positiivse tulemuse korral on igal juhul soovitatav analüüsida uuesti, et välistada valepositiivne tulemus.

HBsAg-le on võrdlusväärtused. Indikaatorit alla 0,05 RÜ / ml peetakse negatiivseks tulemuseks, mis on suurem või võrdne 0,05 RÜ / ml -ga - positiivne. B-hepatiidi positiivne tulemus ei ole lause. Täiendav uurimine on vajalik võimalike tüsistuste ja haiguse staadiumi kindlakstegemiseks.

Ravi ja prognoos

Nakkushaiguste raviarst peaks ravi valima sõltuvalt patsiendi seisundi vanusest ja tõsidusest.

Viiruse B-hepatiidi peetakse ohtlikuks haiguseks, kuid see ei vaja eriti keerukat ravi. Tihti teeb organism ise viirusega toime.

Viiruse B-hepatiit on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi lapseeas või nõrgenenud immuunsüsteemis ning on kergesti ka vere ja suguhaiguste kaudu. D-hepatiit võib liituda viirusliku hepatiit B. See juhtub ainult 1% juhtudest. Sellise haiguse ravi on raske ja see ei anna alati positiivset tulemust.

Reeglina ravitakse B-hepatiidi ainult dieeti, voodipesu ja rasket joomist. Mõnel juhul on välja kirjutatud hepatoprotektorid (Esliver, Essentiale, piimapill). Mõne kuu pärast hakkab immuunsüsteem haigusega ise toime tulema. Kuid haiguse ajal tuleb seda pidevalt jälgida.

Prognoos on tavaliselt soodne, kuid haiguse erineva liikumise korral võivad selle arengud olla erinevad:

  • Pärast inkubatsiooniperioodi tekib äge faas, mille käigus ilmnevad maksakahjustuse sümptomid. Pärast seda algab arstliku immuunsuse ja arsti soovituste järgimisega remissioon. 2-3 kuu möödudes süvenevad sümptomid, hepatiidi testid muutuvad negatiivseks ja patsient omandab eluaegse puutumatuse. See täidab B-hepatiidi kulgu 90% -l juhtudest.
  • Kui nakkus on keeruline ja hepatiit D seostatakse B-hepatiidiga, siis prognoos muutub vähem optimistlikuks. Sellist hepatiiti nimetatakse fulminantseks, see võib viia maksa kooma ja surma.
  • Kui ravi ei toimu ja haigus läheb kroonilisele vormile, on B-hepatiidi edasiseks käiguks kaks võimalikku võimalust. Haigus varitseb ka puutumatus, algab taastumine või maksatsirroos ja mitmesugused ekstrahepaatilised patoloogiad. Teisel juhul on komplikatsioonid pöördumatud.

Äge hepatiidi B ravi ei vaja viirusevastaseid ravimeid. Kroonilises vormis võib interferoonide rühma viirusevastaseid ravimeid välja kirjutada, et aktiveerida keha kaitsefunktsioone. Ärge kasutage arstiga konsulteerimata hepatiit B raviks traditsioonilisi retsepte ja reklaamitud homöopaatilisi abinõusid.

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

Austraalia antigeen: mis see on ja kuidas see on inimestele ohtlik

Viiruse B-hepatiidi peetakse üheks kõige ohtlikumateks ja laialdasemaks inimese maksarakkude nakkushaiguseks, mis ähvardab surma, avastamis- ja ennetusviis on kaasaegse meditsiini esmatähtis ülesanne. Varasel perioodil B-hepatiidi määravate seroloogiliste markerite hulgast on peamine koht Austraalia antigeen (HBsAg). Räägime sellest, mis see on ja kuidas see edastatakse, selles artiklis.

Mis on HBsAg?

Austraalia antigeen on viirusliku hepatiidi B-rakkude valgu seina pinnakomponent, mis toimib viiruse DNA kaitsva materjalina. Ta vastutab ka viiruse sisseviimise eest hepatotsüütidesse, mille järel viiruserakud hakkavad aktiivselt paljunema. Selle aja jooksul on antigeeni kogus veres minimaalne, seega on peaaegu võimatu seda tuvastada. Uued moodustunud viirusrakud sisenevad vereringesse ja HBsAg kontsentratsioon tõuseb, võimaldades selle kindlakstegemiseks seroloogilisi uurimismeetodeid. Inkubatsiooniperiood kestab umbes 4 nädalat, pärast mida avastatakse Austraalia antigeen veres.

HBsAg peetakse patsiendi B-hepatiidi arengu peamiseks sümboliks. Aga diagnoosi ei saa teha, tuginedes ainult sellele markerile, et patoloogiat kinnitada, on vaja läbi viia veel üks testide seeria.

Esimest korda avastati Austraalia aborigeenide veres HBs antigeen, mille järel nimetati seda Austraalia antigeeni.

HBsAg on kemikaalide või füüsikaliste mõjude suhtes väga vastupidav. Niisiis talub see UV-kiirgust ja kõrgeid temperatuure, külmutatud olekus võib püsida aastaid ja kuivatatud veres toatemperatuuril kestab see nädalaid. Antigeen ei karda happelist ja leeliselist keskkonda ning kloramiini ja fenooli antiseptilist lahust madala kontsentratsiooniga. Sellepärast on viirushepatiit B eristatav kõrgete nakkusvõime tõttu.

Patogenees ja B-hepatiidi vormid

Alates HBs antigeeni sisenemisest kehasse tekib ägeda viirusliku hepatiit B patoloogiline seisund mitmes etapis:

  1. Infektsioon - inkubatsiooniperiood, viirus sisestatakse. Möödub umbes 12-18 päeva. Selle lõpus suureneb transaminaaside ja bilirubiini sisaldus veres, suureneb põrna ja maksa suurenemine. Patsiendi seisund sarnaneb külma või allergilise reaktsiooniga.
  2. Maksa sidumine ja viiruse tungimine hepatotsüütidesse, kus see hakkab paljunema ja seejärel levib kogu kehas verega. Kehakaalu märjad on märgatavad, tekib tõsine hepatotsellulaarne puudulikkus.
  3. Keha immunoloogiliste reaktsioonide lisamine viiruse eest kaitsmiseks ja selle kõrvaldamiseks. Moodustab patsiendi immuunsus ja taastumine algab. Sümptomid, mis näitavad maksakudede kahjustust, vähenevad, taastatakse maksafunktsioon ja paraneb ainevahetus.

Ägeda viirusliku hepatiidi B sümptomid:

  • keha nõrkus;
  • isukaotus;
  • tühised valulikud valud paremas hüpohoones;
  • sügelus;
  • kollatõbi (täheldati kolmandikul patsientidest);
  • liigesvalu;
  • tume uriin;
  • väljaheidete selgitamine;
  • albumiini vähenemine veres.

Harvadel juhtudel muutub 5... 10% B-hepatiidi patsientidest krooniline. Sellised patsiendid jagunevad 2 tüüpi: terved viiruse kandjad, kus patoloogia on täiesti asümptomaatiline ja kroonilise hepatiidiga patsiendid, mis esinevad iseloomulike kliiniliste sümptomite ilmnemisel. Tervislikul kandjal võib pinnaantigeen kesta kuni mitu aastat, mitte kunagi meenutades ühte neist sümptomitest. Viiruse pikaajalise kandja esinemine kehas on nakkuse esinemise vanus. Täiskasvanutel ei täheldatud üleminekut kroonilisele vormile ja HBsAg-i vedamisele nii sageli, imikutel on see näitaja hirmutav - üle 50%.

Pikaajaline viiruse kandekanne on inimesele ohtlik, kuna maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke oht suureneb primaarse pahaloomulise kasvaja tekkeks.

B-hepatiidi antikehad ja vaktsineerimine

Viiruse tungimine kehasse moodustab inimese immunoloogilise kompleksi ja intensiivselt toodetakse hepatiit B (anti-HB-vastaseid) antikehi. Selle tagajärjel tekib tema immuunsus, mis kaitseb keha viirusevastase aine korduva sissetungimise eest. Sellel põhimõttel põhineb ka B-hepatiidi vaktsineerimine, kuna vaktsiinid sisaldavad kas surnud või geneetiliselt muundatud HBs-antigeene, mis ei suuda infektsiooni areneda, kuid on piisavad, et areneda haiguse suhtes. B-hepatiidi antikehade moodustumine algab ligikaudu 2 nädalat pärast vaktsiini manustamist. Süstitakse intramuskulaarselt. Pärast vaktsineerimist immuunsüsteemis toodetud antikehade optimaalne kogus on nende kontsentratsioon veres üle 100 mMe / ml. Vaktsineerimise ja nõrga immuunvastuse korral peetakse antikeha skoori 10 mMe / ml kohta ebarahuldavaks ning on näidustatud vaktsiini korduv manustamine.

Uut vastsündinute tavaline kolmikvaktsineerimine viiakse läbi esimese vaktsiiniga päeva jooksul pärast sündi. Selle varajase kasutuselevõtu eesmärk on vähendada perinataalse nakkuse ohtu, kuna enamikul HBsAg-vastase antigeeni vastsündinu infektsioonide tekitajal tekib krooniline hepatiit B.

Kroonilise hepatiidi kuritegelikud tagajärjed lapseeas võib esineda aastakümneid ja vaktsiin on lapse ennetus mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise B-hepatiidi vastu.

Diagnostika

Austraalia antigeeni tuvastamiseks veres kasutatakse 2 tüüpi uuringuid: kiirtesti ja seroloogilised diagnoosimeetodid.

Igaüks suudab läbi viia kiire testimise iseseisvalt kodus ja seroloogiliste markerite avastamiseks mõeldud veri on antud laborites rangelt. Esimese tüübi jaoks piisab sõrmele võetud kapillaarverest ja laboranalüüside tegemiseks võetakse vere verest veeni.

Ekspress-meetod HB-de antigeeni määramiseks veres

Kuidas väljendada kiirhoiatust kodus:

  1. Keerake sõrme sõrme alkoholiga ja jätke see kuni see kuivab.
  2. Sirutage oma sõrme skardiga.
  3. Võtke mõne tilga vabastatud verd ja kandke see katseribale, puudutamata see sõrmega ribast.
  4. Oodake minut ja laske riba konteineris alla. Lisage sellele mõni tilk erilahendust. Võimsus ja lahus on komplektina ekspresseeritud diagnostika jaoks.
  5. Kontrollige tulemust 15 minuti pärast.

Millised on kiirtesti tulemused?

  1. Norm - nähtav on ainult 1 kontrollribal. See tähendab, et inimene on tervislik, HBs antigeeni ei tuvastata.
  2. On nähtavad kaks ribad - see on signaal, et antigeen on avastatud, on võimalik hepatiit B olemas olla. Sellisel juhul on diagnoosi kinnitamiseks ja õige ravi määramiseks hädavajalik täiendav kontroll.

Seroloogiline diagnoos

Markeri diagnostika hõlmab kahte tüüpi uuringuid:

  • Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA);
  • Fluoroskoopiliste antikehade reaktsioon (RFA).

Seroloogilised meetodid on eristatavad nende informatiivsuse ja usaldusväärsuse poolest, kuna nad ei tuvasta mitte ainult HBsAg antigeeni veres, vaid ka selle kogust, mis võimaldab kindlaks teha viirusliku hepatiidi B vormi ja staadiumi. Samuti võimaldab see meetod tuvastada viiruse antikehi, mille olemasolu näitab immuunsuse arengut patoloogia.

Seroloogilise diagnoosi tulemuste tõlgendamine:

  1. Norm - tulemus on negatiivne, HBs antigeeni ei tuvastata.
  2. Positiivne tulemus - tuvastatud HBsAg. See viitab sellele, et isikul on mingisugune hepatiit B vorm või et ta on tervislik kandja.
  3. HBs-antikehad tuvastatakse - see tähendab, et inimene on vaktsineeritud või hiljuti hepatiit B-ga haige olnud.

Ärge unustage, et tulemused võivad olla valepositiivsed ja valenegatiivsed, sõltuvalt paljudest teguritest. Seega, kui antigeeni olemasolu korral on positiivne test, ei ole paanikat vaja, peate viivitamatult läbi viima lisakatseid ja laboratoorseid analüüse.

Täiendavaks uuringuks patoloogilise protsessi aktiivsuse määramiseks ja maksakude kahjustuse taseme hindamiseks võib patsiendile määrata: ultraheli, biokeemilise vereanalüüsi, punktsioonibiopsiast.

Kuidas Austraalia antigeen edastatakse

HBsAg antigeeni edasikandumise viisid on järgmised:

  1. Vere ja selle komponentide transfusioon, nakatunud elundi siirdamine.
  2. Perinataalne infektsioon - viirus levib nakatunud haige emale lapsele emaka, sünnituse ajal ja sünnijärgsel perioodil.
  3. Hügieeni reeglite mittetäitmine: kellegi teise hambaharja kasutamine, supelrõivad, pardlid, taskurätikud. See hõlmab ka külaskäike ilusalongidesse, juuksuritesse ja tätoveerimislauadesse, kus nad kasutavad kõigile ühesuguseid vahendeid.
  4. Seksuaalne - HBs antigeen edastatakse partnerile sperma kaudu nakatunud isiku seksuaalse kontakti ajal.
  5. Meditsiinitöötajate poolt vaktsineerimisnõuete mittetäitmine populatsiooni massilise immuniseerimise ajal.
  6. Psühhotroopsete ainete intravenoosne süstimine narkomaanide kaudu tavaliste süstalde kaudu.

Kes on HBs antigeeniinfektsiooni ohus?

Isikud, kes peavad Austraalia antigeeni läbima vereproovi, peavad:

  1. Rasedad naised - analüüs viiakse läbi registreerimistaotluse taotlemisel sünnitusabi kliinikus ja enne sünnitust.
  2. Meditsiinitöötajad, eelkõige need, kes pidevalt verega kokku puutuvad: kirurgid, günekoloogid, günekoloogid, hambaarstid, meditsiiniõde.
  3. HB-de tervislikud kandjad, samuti kroonilise hepatiit B patsientidel.
  4. Patsiendid, kellel esineb maksa või hepatiidi tsirroos või neid haigusi kahtlustatakse;
  5. Patsiendid, kellel on operatsioon.
  6. Sõltuvused.
  7. Vere doonorid, analüüs viiakse läbi enne selle tarnimist.

Igaüks võib võtta ka HB-test, kui kahtlustatakse B-hepatiidi ja skriiningtestide olemasolu.

Ravi haiguste ennetamine

B-hepatiidi ägeda kuju korral määratakse ravi kompleksravi vormis, mis sisaldab tõhusaid viirusevastaseid ravimeid, võttes aluseks kliiniliste sümptomite olemuse. Müra ja toksiinide eemaldamiseks, mis on kogunenud patoloogia tõttu maksakahjustuse tõttu, määratakse patsiendile tilgad. Hepatiit B põhjustatud maksa struktuuri hävimise vältimiseks on patsiendil ette nähtud hepatoprotektorid. Kogu ravi viiakse läbi koos vitamiinipreparaatidega patsiendi immuunsüsteemi toetamiseks.

Kroonilise hepatiidi ravi määrab ainult spetsialiseerunud hepatoloog, olenevalt haiguse käigust. Tõsise haiguspuhangute ajal antakse patsiendile viirusevastaseid ravimeid, näiteks alfainterferooni ja lamivudiini, mis pärsivad viiruse aktiivsust.

Kroonilise haigusseisundiga patsiendid näitavad ka erilist dieeti, mida tuleb aasta jooksul jälgida.

Mõned reeglid, mille järgimine aitab Austraalia antigeeni nakatumise ennetamisel:

  1. Rangelt järgige isiklikku hügieeni, kasutage ainult oma hügieenitooted.
  2. Meditsiinitöötajad: järgima ohutuseeskirju kirurgiliste protseduuride ajal, elanikkonna vaktsineerimine.
  3. Vältida promiscuous sex.
  4. Ärge kasutage narkootilisi ega psühhotroopseid aineid.
  5. Ärge keelduge vaktsineerimisest, sest see on kõige usaldusväärsem viis viiruse eest 15 aastat kaitsta.

B-hepatiidi sümptomid ja ravi | Kuidas ravida B-hepatiidi

B-hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on tavaliselt 6-12 nädalat. Enamikul juhtudel (35-70%) esineb esmane nakkus kliinilist pilti, kuid haiguse sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised. Kuidas ravida hepatiit B haiguse ägedas ja kroonilises faasis, loe edasi artiklis.

B-hepatiidi sümptomid

Haigusnähud on järgmised:

15-20% juhtudest täheldati prodromaalset nähtusi tüübist seerumtõveks sealhulgas nahalööbeid, artriit, krüoglobulineemia sümptomeid. Krooniline B-hepatiit on tavaliselt asümptomaatiline, kuni areneb tsirroos või hepatotsellulaarne kartsinoom. Samal ajal ei pruugi aktiivse B-hepatiidi biokeemilised ja histoloogilised (biopsia ajal) sümptomid esineda.

B-hepatiidi diagnostilised tunnused

B-hepatiidi viirus, nagu HIV, põhjustab kroonilist infektsiooni. Iseloomustab süstimis- ja transplatsentaarne mehhanism, samuti nakkuse seksuaalne edasikandumine. Sellise haiguse puhul on tüüpiline peenvaha peamiste tsentraalsete osade lagunemine ja portaaliväljade rakuline infiltratsioon taustaks. B-hepatiidi kõige tavalisem kliiniline sümptom on ägeda icteric tsükliline vorm, millel on ägeda hepatiidi tsütolüütilised sümptomid.

B-hepatiidi diagnoosimine põhineb tavaliselt seroloogilisel testil. Tuvastage B-hepatiidi viiruse (HbsAg) pinnaantigeen; hepatiit B viiruse antikehad (anti-HBsAg antikehad); hepatiit B viiruse (HbcAg) tuum antigeen. HbsAg näitab ägedat või kroonilist aktiivset B-hepatiidi; HbsAgiga patsient on nakkav. HBsAg-vastased antikehad viitavad tavaliselt ülekantud hepatiitile B. B-hepatiidi viiruse (HbeAg) E-antigeen avastatakse seerumis aktiivse viiruse replikatsiooni perioodil; samas kui patsient on väga nakkav.

B-hepatiidi ravitoimik

Peamine raviprotseduuril ei ole märgatavaid erinevusi, sõltuvalt viirusliku hepatiidi tekitajast, kuna, nagu juba märgitud, puuduvad spetsiifilised viirusevastased ravimid. Kirjanduses mittespetsiifilistest kirjeldatakse mõningaid kirjeldusi edukaks kasutamiseks B-hepatiidi lüsosüümi, interferooni, tsütarabiini jne raviks. Viimane on sünteetiline puriin-nukleotiid, millel on aktiivsus paljude DNA-viiruste vastu. Hiljuti avaldatud andmete kohaselt manustatakse ravimit intramuskulaarselt mõnel patsiendil, kellel on B-hepatiidi sümptomid, viiruse reproduktsiooni viivitus (replikatsioon) ja maksa parenhüümi põletikuliste ja nekrobiootiliste muutuste vähenemine. Sellegipoolest vajavad need andmed täiendavat kinnitust.

Kuidas ägeda hepatiidi B raviks?

B-hepatiidi ägedas vormis on vajalik voodikoha rangelt kinni pidamine, kuni hüperbilirubineemia tase oluliselt väheneb. A. F. Blugeri ja I. N. Novitski (1984) sõnul on soovitatavad järgmised toidulisandid ja ravimiretseptsioonid, millest üldiselt võib nõustuda.

Ravis hepatiit B on soovitatav manustada subkutaanselt, intramuskulaarselt või 100-150 mikrogrammi päevas vitamiini B-r kuid tuleb arvestada tulemused viimastel kontrollitud uuringutes ilmnes, et sellega terapeutilise toime saavutamiseni või ägeda ega hepatiit B keset rasket Vedelike igapäevane kogus tõuseb 2-2,5 liitrini (mineraalvesi, mahlad, tee), 25-50 g glükoosi manustatakse 5-10% lahuse kujul osade kaupa või parenteraalselt koos plasmaga (100-150 ml tilguti - 2 korda nädalas). Samal ajal on vitamiinid ette nähtud B-hepatiidi raviks (Bi-50 mg, Ba-20 mg, nikotiinhape - 100 mg Be - 50 mg, foolhape - 60 mg ja C-vitamiin - 300 mg päevas). Hüpopromboosiahoogude korral manustatakse hemorraagilise diatsesiini korral Vikasol (20 mg) parenteraalselt.

Kuidas ravida raske B-hepatiidi?

Probleem raskete hepatiit B vormide, millega kaasneb maksapuudulikkus, ravimine ei ole seni kaotanud oma olulisust ja paljudel juhtudel jääb lahendamata ning tulemused on ettearvamatud. Selliste patsientide intensiivravi üks komponente, eriti hüpoproteineemia, on intravenoosne 10-20% albumiini lahuse manustamine (20-50 g valgu kohta päevas) kombinatsioonis kaaliumipreparaatidega. Keskne koht maksapuudulikkuse vastases võitluses on tänapäevased võõrutusvõimalused [Pokrovsky V. I. et al., 1986]. Viimastel aastatel intensiivselt arendatud etiotropic ägeda B-hepatiidi eelkõige on positiivne kogemus inimese leukotsüütide interferooni, mis pärast parenteraalne terapeutilise käigus 6-18000. Units päevas 15-45 päeva vähenevat doosi parandab kliiniline kulg ja takistanud läbipääsu eelseisund kellelt.

B-hepatiidi dieetteraapia

Akuutse hepatiidi B raviks haiguse kõrgusel on 1,5-2 g valku, 0,8-1,8 g rasva, 4-5 süsivesikuid kehakaalu kilogrammi kohta päevas (2500-3500 kcal). Toitest väljajäetud:

tahked rasvad, va või

toores kiu rikas köögivili

Lisaks sellele lisatakse murd korda mitu korda päevas 50-100 g glükoosi tee või puuviljamahladega.

Hepatiit B standardne ravirežiim

Ravi režiim vastavalt V.Pokrovski hepatiit B-le

Optimaalne ravirežiim vastavalt V. I. Pokrovsky et al. (1986) peaks sisaldama:

podostroi sümptomite puudumisel ägeda maksahaiguse ja entsefalopaatia, endogeensed - diurees, plasmafereesil manustatav albumiin, kaalium, ülerõhu hapnikuga varustamine (1-3 seanssi päevas, compression - 2,0-1,7 atm kokkupuude - 45 -60 min) Hepatiidi ravikuur on 10 päeva;

arengus maksahaigus ja äge entsefalopaatia - Kehavälise võõrutus (hemosorbtion, plasmafereesil), ülerõhu tugevdatud oksigenaniyu, albumiin, kaalium ravimid, glükokortikoidid veenisiseselt, prednisoloon 200- 300 mg päevas - 2-3 päeva Hepariinipõhine 10-20000 U /. päevad, pro-I luj ja I HH inhibiitorid, sifooni vaenlased koos aminoglükosiidide sisestamisega soole luumenisse (kuni 4 g kanamütsiini päevas jne). Sellele kompleksile lisatakse sümptomaatilised ained vastavalt näidustustele. Me arutame vaid seda, et hepariini lisamine hepatiit B ravi terapeutilisele kompleksile on kaheldav ja hemorraagiliste manifestatsioonide korral ei sobi see sobivaks.

Podõmovi haiguste raviskeem

Glükokortikoidhormoonid näidatakse ainult ravi raske ja pikaajaline vormid B-hepatiidi steroidid tuleks kasutada üksnes puudumisel toime Kombineeritud ravi juba kirjeldatud, jätkuva kogunemist mürgitust, samuti patsientidel kolestaatilist ja edematous astsiitilised teostuste voolata ohus teostatud ägeda ja alaägeda maksa düstroofia (maksa kooma) [Podymova SD, 1984]. Leitakse, et peaks järgima "ökonoomsete" annuste põhimõtet, st valima väikseimad annused, mis annavad ravitoime. Tavaline esialgne päevane annus - 40... 60 mg prednisooni võetakse peamiselt päeva esimesel poolel. B-hepatiidi ravi kestus on 3-4 nädalat, nädalane annuse vähendamine 10%, kuni 10 mg päevas, millele järgneb tühistamine.

Sihtanalüüsiks on bilirubiini sisaldus seerumis ja kliinilise pildi dünaamika üldiselt. Steroidide liiga vara või liiga kiire tühistamine on haiguse kordumine võimalik. Seoses kättesaadavate andmetega HBs-antigeenime suurenenud püsivuse kohta hormoonravi ajal ja nende kõrvaltoimete, sageli üle 50-aastastel inimestel, peaks nende ravimite väljakirjutamise märge olema rangelt piiratud.

B-hepatiidi raviskeem vastavalt Krylovile

A. A. Krylov et al. (1988) Raske maksapuudulikkus ravis hepatiit B kindlalt soovitada loovutamise seest ja laktoos klistiiri doosis 60-120 ja kuni 160 g / d kui mikrofloora käärsoole pärsitud, moodustades ammoniaagist, mida tulemusena väheneb hüperammoneemia [Loginov C, Plokk Yu E., 1987].

Kolestaatilise hepatiidi B ravi printsiibid

Hepatiit B ravi üldised põhimõtted kehtivad ka kolestaatilise vormi korral. Siiski, kui sügelus esineb, eriti öösel, määratakse Bilignin (5-10 g 3 korda päevas) või parem kui kolestüramiin (4-5 g 3 korda päevas). Pikaajalise kollasusega on näidatud rasvlahustuvate vitamiinide sisaldus: A - 10 tuhat ühikut päevas lihasesiseselt, Da - 20 tuhat ühikut päevas ostsinaadi kohta (5 tilka 0,5% alkoholilahust), 30-50 mg K-vikasol intramuskulaarselt. Mõnel juhul on selge, et sügeluse leevendamiseks võtab metüültestosterooni (5 mg 2-3 korda päevas keele alla 7-10 päeva). Ravim on keemilises struktuuris sapphapete suhtes sarnane ja võib-olla konkurentsivõimelise mehhanismi abil eemaldab need naha närvilõpmetest. Sellest hoolimata tuleb arvestada, et metüültestosteroon põhjustab harva koestasi iseenesest.

Mõnikord aitab kolestaasi peatada glükokortikoidhormoonid keskmise annusega. Kuigi kolagraafi nimetamine on küll mõnede autorite soovitatud, kuid harva toob see reaalselt kasu ja on haavatud elundi säästmise põhimõttega vastuolus.

Esimesed tulemused saadi hepatiit B ravimisel uue hepatoprotektoriga Catergen. <Цианиданолом>, mida manustati 500 mg 3 korda päevas kuus. See suurendab ATP biosünteesi maksas koes, neutraliseerib vabu radikaale, stabiliseerib lüsosomaalseid membraane. Caterengiga ravimise ajal lühendati ikteruse perioodi; transaminaaside ja bilirubiini näitajad veres vähenesid järsemalt kui kontrollis [Conn N., 1985].

B-hepatiidi tüsistunud infektsioon

Äge hepatiidi ravi leptospiroosiga (Weyl-Vasiljevi tõbi) seisneb voodipäeva, hea toitumise ja vitamiinravi jälgimises. Infektsiooni vastases võitluses on näidatud tetratsükliini antibiootikumid (kuni 4 g päevas) või penitsilliin streptomütsiini suhtes. Neid manustatakse kogu febriilses perioodis ja veel 3 päeva pärast temperatuuri langemist. Kasutatakse ka mitmevalentset hobuste terapeutilist seerumit või anti-leptospirapsoglobuliini [Podymova SD, 1984]. Hepatiit nakkusliku mononukleoosi ja teiste nakkustega ravitakse nagu hepatiit B äge vorm.

Akuutse toksilise hepatiidi korral on esimene ülesanne vältida põhjusliku aine edasist vabanemist kehasse. Teine ülesanne on juba tunginud toksilise aine jõuline eemaldamine. Pärast nende kahe peamise ravipõhimõtte rakendamist langevad toidu- ja ravimiretseptid suures osas kokku ägeda viirusliku hepatiit B viirusega.

Viiruse hepatiidi B prognoos on enamasti soodne, peamine tulemus on täielik taastumine. Teised tulemused on ilming Gilbert sündroomi, arengut krooniline hepatiit (10%) ja maksatsirroosi (0,5-1%), ja lisaks nn "postgepatitnogo sündroom".

B-hepatiidi ennetamine

Selle haiguse ennetamise aluseks on aktiivne vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Täiskasvanutel manustatakse B-hepatiidi vaktsiini annusena 20 mg IM-i; korrata pärast 1 ja 6 kuud. Kuigi laste vanus ei ole immuniseeritud, viiakse see läbi kõigile noorukitele, STD täiskasvanutele ja ka meditsiinitöötajatele. Süstivate narkomaanide, homoseksuaalide ja biseksuaalsete meeste aktiivse B-hepatiidi immuniseerimine viiakse läbi negatiivsete seroloogiliste reaktsioonidega.

Sellisel juhul on soovitav sisestada esimene annus vaktsiini vere kogumise päeval seroloogiliste testide jaoks. Järgnevate annuste kasutuselevõtt sõltub seroloogiliste reaktsioonide tulemustest. Kondoomi kasutamine aitab ennetada B-hepatiidi nakkust seksuaalvahekorras.

Mida tähendab HBsAg veres?

HBsAg (lühend loodud esitähtedele hepatiit B pinna antigeeni) - see on nn "Aussie" B-hepatiidi antigeeni vereanalüüsi HBsAg, mis on positiivne, näitab see hepatiit B viirus, või et krooniline vorm haigus esineb.

B-hepatiit on maksa kahjustav viirushaigus, mis edastatakse, kui saastunud veri võetakse patsiendilt või kaitsmata sugu. Haigus võib pikka aega sümptomeid puududa, seega on haiguse õigeaegse tuvastamise kõige usaldusväärsem viis HBsAg-i vereanalüüs.

Mis on HBsAg?

Kui teil on raseduse ajal või kutseeksamil diagnoosimise vajadust, peaks enamus inimesi vajalike uuringute loendis küsima küsimust "HBsAg: mis see on?".

HBsAg on B-hepatiidi patogeeni viiruse valgulised antigeenid, mis paiknevad iga viiruse pinnas ümbrikus.

Kui inimkeha on sisenenud, paikneb viirus püsivalt maksa rakkudes ja alustab aktiivse jagunemise protsessi. Uued maksarakudest pärinevad viirusosakesed siirduvad uuesti vastavalt veres, HBsAg-i maht suureneb ja praeguses etapis on näha positiivse vereanalüüsi tulemust.

Omakorda hakkab patsiendi immuunsüsteem sissetulevale viirusele antikehade aktiivset tootmist, mille tagajärjel haiguse ravimine muutub võimalikuks.

Kes tuleb HBsAg-i regulaarselt kontrollida?

Teoreetiliselt võivad kõik, kellel ei ole haiguse vastu vaktsiini, nakatuda B-hepatiidiga. Sellepärast peaks iga vaktsineerimatu inimene annetama verd HBsAg-i määramiseks vähemalt üks kord iga paari aasta järel ja parem igal aastal.

Kindlasti tuleb analüüsida järgmisi inimeste kategooriaid:

  • rasedad naised;
  • viiruse emale sündinud lapsed;
  • arstid, kellel on isegi teoreetiline kokkupuude viiruse kandjatega;
  • doonorid annavad vere või elundeid;
  • patsiendid enne operatsiooni või haiglaravi;
  • uimastisõltuvuse ravi all olevad inimesed;
  • sugulased, kes elavad samal territooriumil viiruse kandjatega;
  • hemodialüüsi läbinud inimesed;
  • kahtlustatava maksa, sapipõie ja sapiteede haigustega patsiendid;
  • tagasi armee või vanglast;
  • ja enne B-hepatiidi vastu vaktsineerimist tuleb teha vereanalüüs.

Positiivse vastuse korral võtavad arstid vea kõrvaldamiseks uuesti HBs antigeeni vereanalüüsi. Samuti võib positiivne reaktsioon anda immuunsüsteemi funktsiooni, seejärel kasutada teist meetodit.

Kuidas teada saada B-hepatiidi?

Nagu eespool mainitud, elab B-hepatiit salaja ükskord inimkehas, inkubatsiooniperioodi alguses. Esimesed sümptomid ilmnevad erinevatel perioodidel, keskmiselt 55-60 päeva pärast infektsiooni tekkimist.

Vastavalt inimese keha koormusele on haigusel kolm rada järjestikust faasi:

  • preiterter;
  • millele järgneb ägeda vormi sümptomid;
  • kui taastumine ei toimu, haigus voolab raskesse faasi;
  • pärast mida võib-olla krooniline hepatiidi vorm.

Enne kui äge hepatiidi B sümptomid ilmnevad täies ulatuses, algab prodromaalne (preikteriline) faas. Seda iseloomustab:

  • nõrkus;
  • temperatuuri tõus kuni 37 ° С;
  • eksekade järjepidevuse ja selle värvi rikkumine;
  • lihaste ja liigeste valu;
  • raskustunne ja rõhutundlikkus paremal hüpohoones;
  • Inimese nahal võib esineda lööve ja plekid, vooder omakorda sügeb.

Need sümptomid võivad olla kerged või puuduvad üldse. Võimalik, et nad avalduvad nii nõrgalt, et isegi mõtteid haiguse kohta ei juhtu.

Organismi prodromaalpiaperiood kestab kuni kuus, selle lõpuks kaasneb suurenenud maks, samuti põrna suuruse muutus. Eelneva perioodi lõpuks räägivad ka järgmised sümptomid:

  • värvimata väljaheited;
  • ALAT ja ASAT tõus veres;
  • ja haige inimese uriinianalüüsis suureneb urobilinogeen.

Niipea, kui silmade nahk ja sklereraal saadakse kollase tooni, võime rääkida ägeda viirusliku hepatiidi tekkest. Veres on täheldatud bilirubiini iseloomulikku kasvu. Kõhulahtisus kehas võib kesta kuni kuus kuud.

Pärast äge vormi võib olukord järgneda ühele järgmistest teedest:

  1. D-hepatiidi lisamine - superinfektsioon;
  2. haiguse fulminantne raske jätkumine;
  3. aktiivse sümptomiga krooniline staadium, mis voolab
  • maksavähk (kartsinoomid);
  • maksa tsirroos.
  1. stabiilse kroonilise staadiumi voolamine:
  • viiruse võimalikku täielikku mahasurumist;
  • inimese keha patoloogiate areng, mis ei ole seotud maksaga.
  1. täielik taastumine (taastumine).

Kui hepatiit muutub raskeks, ilmub:

  • kesknärvisüsteemi häired;
  • ALT ületab AST väärtuse;
  • seedetrakti raske häire;
  • limaskestade sagedane verejooks;
  • ESR-i indikaatorid vereanalüüsis langevad 2-4 mm / tunnini.

Kuid nii kummaline kui see kõlab, enamikul haigusjuhtudel ei ravita B hepatiiti tugevate spetsiifiliste ravimitega. Peamised sihtkohaagensid on maksa toetavad hepatoprotektorid, vitamiinide mineraalsed kompleksid, ravimid, mis leevendavad keha mürgistust, samuti rikkalik joomine ja maksa säästv dieet.

Millised markerid määratlevad B-hepatiidi?

Marker HBsAg on esmalt viirushepatiidi B peamine näitaja, kuid mitte ainus selline. Lisaks sellele võetakse diagnoosi tegemisel arvesse ka teisi antigeene.

B-hepatiit

B-hepatiit: tsirroosi ja vähki põhjustav vedu või haigus?

Hepatoloogias, mis tegeleb maksahaiguste ravimise uute meetodite uurimise ja arendamisega, on viimase kahe aastakümne jooksul toimunud uskumatu edu. Töötatud ja rakendatud meetodeid täpse hindamise viroloogilisest aktiivsus inimese B-hepatiidi viiruse "S" ja "B", mis on kõige levinumad põhjused on krooniline hepatiit, maksatsirroos ja maksavähk. Välja on töötatud ja laialt kasutusel niinimetatud "mitteinvasiivse", st ilma kasutada maksa biopsia, diagnostiliste peegeldub maksakahjustusi, maksatsirroos millega etapis. Nende haiguste ravimisel on tehtud veelgi muljetavaldavaid edusamme. Hepatiidi "C" probleemi oleme korduvalt arutanud. Üks on ainult lisada, et avab uue ajastu hepatiidi ravi "C" - arendada ja on juba hakanud kasutama ravimi otsese viirusevastase toime, mille on arvatavalt kümne suudab saavutada sada protsenti ravi efektiivsust. Selles artiklis räägime B-hepatiidi ja selle ravimise uutest edusammudest.

B-hepatiidi viirus on 100 korda nakkavam kui HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus).

Vaatamata B-hepatiidi vaktsineerimise laialdasele kasutusele on haiguse levimus endiselt kõrge. Venemaa erinevates piirkondades on viiruse kandja levimus 1,5% -lt 11,5% -le. Nagu ka C-hepatiidi puhul, on nakkuse allikas nakatunud inimese veri. nakkuse tee sarnane: kasutamist mitte-steriilset nõela, vahendid erinevate meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste (tätoveeringud, maniküüri / pediküüri) manipuleerimise, kasutatud esemed isikliku hügieeni nakatunud inimese kohta (habemenuga, käärid, hambahari jne..) kaitsmata vahekorras, edastamise viirus nakatunud emalt lapsele. B-hepatiidi viirus on keskkonnas resistentsem ja nakkavam kui C-hepatiidi viirused ja inimese immuunpuudulikkus. Seepärast on B viiruse loomulikud edastusviisid (seksuaalvahekord ja ema-lapsele ülekanne) selle viiruse jaoks olulisemad.

Kuidas kaitsta B-hepatiidi vastu?

Ainsaks raviks on B-hepatiidi vaktsiin, mida praegu toodetakse kõigil vastsündinutel ja noorukitel. Infektsiooni riskiteguritega täiskasvanud tuleb vaktsineerida ka. B-hepatiidi vaktsiin on üks ohutumaid vaktsiine maailmas. Spetsiifilise skeemi järgi vaktsiini kolmekordne kasutuselevõtt viib spetsiifiliste antikehade moodustumiseni, mis takistavad B-hepatiidi tekke 98% -l vaktsineeritud indiviididest. Immuunsus püsib vähemalt 8-10 aastat, kuid sageli jääb elu.

Varjatud haigus

Nagu ka C-hepatiidi puhul, nakatub ägeda faasi sageli ilma kollatõbe. Valdav enamus juhtudest taastuvad ägeda hepatiit B patsientidel eluaegne immuunvastus rekombinatsiooniga (seerumis avastavad nad viiruse proteiinide kaitsvad antikehad). Mõnedel inimestel pärast nakatumist moodustub HBsAg viiruse valgu kandja, mida nimetatakse ka "Austraalia antigeeniks". Vedaja tekib kõige sagedamini lapseeas nakatumise ajal. Väikesel osal patsientidest langeb äge hepatiit ja muutub krooniliseks. Krooniline hepatiit "B", samuti krooniline hepatiit "C", kestab sageli pikka aega peidetud, märkamata. Aastate jooksul võib inimene tunduda täiesti tervena ja haiguse esimesed sümptomid ilmnevad ainult tsirroosi lõpus, kui haigust on raskem ravida ja üldine prognoos on ebasoodne.

Mis on oluline teada B-hepatiidi viiruse nakkuse vormidest?

Krooniline infektsioon võib esineda kahes põhivormis:

Esimene vorm on inaktiivne kandja HBsAg. Seda iseloomustab seerumis leiduvate viirusosakeste puudumine või nende tuvastamine madala tiitriga, põletiku puudumine maksas ja üldjuhul mitte progresseeruv suund. Immuunsuse vähenemisega võib inaktiivne kandja HBsAg muutuda hepatiidi "B" aktiivseks vormiks.

Teine vorm on krooniline aktiivne B-hepatiit. Seda iseloomustab suur arv viiruse osakesi veres, põletiku esinemine maksas, mis kajastub muutustes niinimetatud maksaproovides (või ensüümides), mis on progresseeruv rada, millel on oht tsirroosi ja maksavähi tekkeks. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et mida kõrgem on viiruse kontsentratsioon veres või "viiruse koormus", seda suurem on tsirroosi ja maksavähi tekkimise oht.

Neid kahte vormi ei ole võimalik patsiendi tervisliku seisundi põhjal eristada, vaid haiguse kliinilised tunnused (mis võivad kroonilise B-hepatiidiga patsientidel, nagu ka mitteaktiivses kandurmasinas, täielikult puududa).

Mida teha, kui teil on tuvastatud HBsAg?

Kahjuks on hepatoloogid sageli patsiendi ja teiste erialade arstide alahinnatust silmas pidades tuvastanud aastate jooksul HBsAg raskust.
Patsiendil, kellel esimest korda on diagnoositud HBsAg, tuleb läbi viia eksam, mis teeb õige diagnoosi - eristada mitteaktiivset HBsAg-käru aktiivse kroonilise B-hepatiidi B ravimiseks.
Selleks teeb hepatoloog ettepaneku teha mitmeid uuringuid:
- biokeemiline vereanalüüs,
- viirusliku koormuse uuring, kasutades kvantitatiivset PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon)
- hepatiit B viiruse teise valgu (või antigeeni) esinemise uurimine, mis iseloomustab patsiendi kõrge nakatatavust - HBeAg
- satelliitsiiniviiruse hepatiidi B - delta viiruse uurimine
- alfafetoproteiini (maksa tuumori marker tuumor) uurimine
- maksa ultraheli
- fibroelastograafia, et selgitada välja maksafibroosi staadium
(vastavalt näidustustele on võimalik teha muid uuringuid)

Mida teha, kui diagnoositakse inaktiivne kandja HBsAg?

Inaktiivse kandjaga HBsAg-ga diagnoositud patsiente tuleb regulaarselt jälgida, kuna mõnel juhul, eriti immuunsuse vähenemise korral, võib infektsioon aktiveeruda ja tekkida võib aktiivne hepatiit, mis võib vajada erilist ravi. Seetõttu vajab eriti hoolikas kontroll viiruse koormuse dünaamikat. Teie arst määrab kindlaks kontrollkatsetuste ja külastuste vahelised intervallid, samuti vajalike teadusuuringute hulga.

Kroonilise B-hepatiidi kaasaegne ravi võib haiguse peatada!

Kui teil on endiselt diagnoositud krooniline B-hepatiit, peate teile viirusevastast ravi, see tähendab ravi ravimitega, mis võivad blokeerida viiruse reproduktsiooni.

Kroonilise B-hepatiidi tänapäevase viirusevastase ravi eesmärk on viiruse paljunemise pidev supresseerimine, haiguste leevendamise saavutamine, st protsessi ülekandmine mitteaktiivsesse olekusse. Kui selline tulemus saavutatakse, välditakse tsirroosi ja selle tüsistuste tekkimist (nagu astsiit, sisemine verejooks, maksapuudulikkus) ja maksavähki vähendatakse korduvalt.

Kroonilise hepatiit B ravis on praegu registreeritud mitmeid viirusevastaseid toimeid. Uue põlvkonna ravimite hulgas on ohutuid ravimeid, mida saab rakendada juba mitu aastat, ravimid, millele viiruse resistentsus ei arene. Teie arst aitab teil valida ravi, mis vastab teie seisundi staadiumile ja vormile.

Kas on vaja jälgida kroonilise hepatiit B-ga patsientide toitumist?

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral ei ole vaja spetsiaalset dieeti, aga alkoholi joomist tuleb vältida isegi väikestes annustes, kuna alkoholi ja viiruse koosmõju maksale suurendab oluliselt tsirroosi ja maksavähi tekke ohtu. Kui teil on ülekaaluline, peate piirata rasvade ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist, kuna rasvade sadestumine maksas kiirendab tsirroosi tekkimist. Peaksite vältima puutumatust vähendavaid tegureid, eriti insolatsiooni, st sa ei tohiks kasutada rannas solaariumit ja päevitust. Soovitatav suitsetamisest loobuda. Võite jätkata treeningut. Kasulikud ujumis- ja karastusprotseduurid, mis toetavad teie immuunsuse seisundit.

B-hepatiit, ravi, sümptomid, ennetus, märgid

Viirus levib parenteraalselt (horisontaalne ülekanne) või seksuaalse kontakti kaudu, kuna see leitakse mitte ainult veres, vaid ka spermas, süljas ja teistes bioloogilistes vedelikes.

Aasias võib tõenäoliselt esineda viiruse sünnitusjärgne ülekandmine emalt lapsele (vertikaalne edastus). Infektsiooni riskitegurid hõlmavad riskiga seotud seksuaalset käitumist (suur hulk seksuaalpartnereid, mehe homoseksuaalsus), süstivate narkootikumide tarbimist, hemodialüüsi, sünnitust või elamist endeemilises piirkonnas; Meditsiinitöötajad kuuluvad samuti riskirühma.

Viirusel on 8 genotüüpi (A-H). Genotüüp A on levinud Euroopas ja Põhja-Ameerikas, Kaug-Idas ja Kagu-Aasia genotüüpides B ja C ning D-tüüpi genotüüp Lõuna-Euroopas, Aafrikas ja Indias. Genotüüpide eraldamine on kliiniliselt tähtis: näiteks genotüüpide A ja B viirused on interferooniga ravimise suhtes tundlikumad kui genotüüpide C ja D viirused.

B-hepatiidi viirus on DNA-viirus, mis kuulub hepadnaviiruste perekonda. Need on hepatotroopsed viirused, mis põhjustavad kroonilisi infektsioone ja on hepatotsellulaarse kartsinoomi riskifaktor. Võrreldes teiste inimese viirustega on B-hepatiidi viirusel unikaalne genoomne ja antigeenne struktuur, samuti reproduktsioonitsükkel.

B-hepatiit koosneb välimisest valgukestest ja keerulisest südamikust, mis sisaldab viiruslikku DNA-d (genoomi) ja viiruslikku DNA-polümeraasi, mida ümbritseb 27 nm icosadric nukleokapsiidi, mis sisaldab 180 tuuma antigeeni molekuli (HBcAg). See tagab viiruse genoomi resistentsuse rakkude nukleaaside toimel. Viiruse genoom on ringikujuline DNA, mille pikkus on ligikaudu 3200 nukleotiidi, täis-miinus-ahela ja mittetäieliku komplementaarse pluss-ahelaga. Miinus-ahel sisaldab kattuvaid geene, mis kodeerivad struktuurvalgud (pinnavalgud ja nende derivaadid, samuti tuumavalgud) ja kahte proteiini, mis osalevad viiruse DNA replikatsioonis (DNA polümeraas ja HBxAg). B-hepatiidi viirus on ainulaadne DNA-d sisaldavate viiruste seas, kuna selle reprodutseerimine on sarnane PH sisaldavatele retroviirustele, näiteks HIV-le, see tähendab, et see tekib vahepealse RNA moodustumise kaudu.

Pärast vereringesse sisenemist seob B-hepatiidi viirus hepatotsüütide membraani ja tungib seespool. Seejärel vabastatakse ümbrik viirusest ja viiruse DNA nukleokapsiid siseneb tuumesse, kus täieliku kovalentselt suletud kaheahelalise DNA moodustumisel esineb mittetäieliku pluss-ahela lõpuleviimine.

Saadud DNA toimib mallina kogu genoomi ja subgenoomsete transkriptide RNA koopiate sünteesiks hepatotsüütide RNA polümeraasiga. Lisaks on need transkriptid viirusliku DNA negatiivse ahela sünteesiks. Viiruse RNA transkriptid sisenevad tsütoplasmasse uuesti, kus sünteesitakse pinna- ja tuumavalke ning DNA viiruse polümeraasi. Tsütoplasmas viidi lõpule viiruse kokkupanek ja 1 VO tuuma antigeeni molekulide kapsiidi moodustumine. Erinevalt tavapärasest DNA replikatsioonist toimub kahe ahela süntees üheaegselt, mitte üheaegselt. DNA sünteesi lõppedes hävib RNA spetsiifilise RNaasi, mis on osa viiruslikust polümeraasist.

Pärast replikatsiooni lõppemist transporditakse nukleokapsiidi kas hepatotsüüdi tuum või läbib endoplasmaatilist retikulumit ja Golgi aparaati, kus see omandab valgu membraani, ja seejärel lahkub rakust eksotsütoosiga. Nakkuse varases staadiumis viiakse mõned nukleokapsiidid uuesti tuuma, kus uuesti moodustatakse kovalentne suletud kaheahelaline DNA. Need DNA-d, mis toimivad järgneva transkriptsiooni matriitsina, on konstrueeritud nii, et pärast nakatunud hepatotsüütide jaotumist võib viirus siseneda tütarrakkudesse. Infektsiooni hilisemas etapis jätab nukleokapsiid peamiselt hepatotsüütidest kaasa nakkuse leviku kogu maksa koes. B-hepatiidi kroonilises ravis viiruse DSP - kõik või sagedamini selle fragmendid - integreeritakse hepatotsüütide genoomi.

B-hepatiidi põhjused

Hepatotsüütide pinnal ekspresseeruvad viiruse proteiinid hepatotsüütide sissetungimise ajal. Neid tunnustavad inimese immuunsüsteem (nii rakulised kui ka humoraalsed). Kui immuunvastus on piisavalt tugev, et hävitada kõik nakatunud hepatotsüüdid, eemaldatakse viirus täielikult ja taastumine tekib.

Siiski, kui immuunvastus ei ole piisavalt tugev, et hävitada kõik mõjutatud hepatotsüüdid, on infektsioon pikaaegse iseloomuga ja erineva raskusastmega põletikulise reaktsiooni moodustumine.

Kui nakatumine B-hepatiidi viirusega perinataalsel perioodil (viiruse vertikaalse ülekandega), kui loote immuunsüsteem pole täielikult välja arendatud, põhjustab ebapiisav immuunvastus organismi patogeeni säilimist (immunoloogiline tolerantsus viiruse antigeenidele).

Seroloogilised uuringud

Kui hepatiit B viirusega nakatatakse, algab HBsAg intensiivne moodustumine - selle kogus ületab 10 miljonit korda esialgse viiruse kogust.

B-hepatiidi kliiniline liikumine

B-hepatiidi viirus võib nakatuda 6 kliinilises vormis: äge hepatiit, immunoloogiline taluvus, krooniline hepatiit, passiivne kandur.

Umbes kahel kolmandikul juhtudest on infektsioon lühiajaline ja asümptomaatiline. Samal ajal aitab viiruse kiire kõrvaldamisega kaasa selgelt esinev immuunvastus koos stabiilse immuunsuse tekitamisega ja HBsAg antikehade kõrge tiitri moodustumine. Samuti moodustuvad HBcAg antikehad, kuid need ei paku immuunsust ega näita selle arengut.

Äge B-hepatiit

Kliiniliselt raske äge hepatiit areneb ligikaudu veerand juhtudest. Inkubatsiooniperiood (ajavahemik infektsiooni ja sümptomite ilmnemise vahel) on 1-6 kuud. Sel ajal ilmneb viiruse aktiivne reproduktsioon ning patsiendi seerumis ilmnevad HBsAg, viiruse DNA ja IgM antikehad K HBcAg.

Sümptomid ja tunnused. Enne välimust kollatõbe ning teiste tüüpiliste hepatiidinähtude in võib patsiendi lööve, neuralgia, liigesevalu, artriit, glomerulonefriit, nodoosne polüartriit, vaskuliit, segatud krüoglobulineemia, perikardiit, pankreatiit ja aplastiline aneemia. Need manifestatsioonid on seotud immuunkomplekside moodustumise ja sadestumisega kudedes.

Laboratoorsed testid

  • Alates sümptomite tekkest suureneb seerumi AlAT ja AsAT aktiivsus 5-20 korda ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb mõõdukalt (2-10 korda). See viitab hepatotsüütide lagunemisele. Seerumi bilirubiinisisaldus võib märkimisväärselt suureneda (> 513 μmol / L). Raske hepatiidi korral võib PW ja APTTV ka pikendada.
  • Viiruslikku DNA-d enam ei avasta seerumis 1-8 nädalat pärast sümptomite tekkimist. HBeAg ei kao enam kindlaks pärast aminotransferaaside aktiivsuse maksimeerimist. Kuna HBsAg esialgu kõrge tiiter ja selle aeglane eliminatsioon (T1 / 2 - 8 päeva), kulub selle võtmiseks mitu kuud, et see veres ei leiaks.
  • Seerumi ikteruse perioodil määratakse HBcAg antikehade kõrge tiiter. Esialgu on need IgM antikehad, kuna nad taastuvad, kaovad ja IgG antikehade tiiter suureneb järk-järgult, mis püsib kogu elu vältel.
  • HBeAg-vastased antikehad ilmuvad veres, kui HBeAg ise enam ei avastata.
  • Kuna HBsAg väheneb, suureneb antikehade tiiter.
  • Viiruse kiire kadumisega, mis esineb ligikaudu 10% juhtudest, ei pruugi sümptomite ilmnemise ajal tuvastada HBsAg-i. Siiski määratakse sellistes patsientides veres IgM-vastased antikehad HBeAg ja mõnikord ka HBeAg-i suhtes. See on iseloomulik kas kopsu või fulminantse hepatiidi suhtes.
  • Arenenud meetodid viiruse DNA tuvastamiseks ja kvantifitseerimiseks. DNA hübridisatsiooni abil põhinevad meetodid võimaldavad DNA replikatsiooni hulga määramist, kasutades PCR-i, on võimalik määrata kogu DN arv.

Prognoos. Piisava immuunvastusega viirus hävib ja 1-6 kuu jooksul toimub täielik taastumine. Vähesel arvul ägeda hepatiidi (1-5%) patsientidel esineb äge maksakekroos. Sellistes patsientides on prognoos tavaliselt ebasoodne ja sõltub maksa taastumisvõimest.

B-hepatiidi risk krooniliseks. Tavalises immuunsüsteemis täiskasvanutel on see alla 5%, immuunsuse häirete korral ületab see 50%, väikelastel umbes 50% ja vastsündinutel 90%.

HBsAg ja krooniline B-hepatiidi vedu

Haiguse kulg ja seroloogiliste uuringute tulemused. Täiskasvanutel umbes 10% juhtudest pärast nakatumist ei kao viirus täielikult; samal ajal - veres leidub HBsAg. Mõnedel neist patsientidest tekib krooniline progresseeruv hepatiit, teistes tekib asümptomaatiline vanker.

  • Esmane seroloogiline näitajate krooniline hepatiit B on samad nagu ägeda, self-heals hepatiit B, kui hepatiit muutub krooniline aktiivne vorm, HBeAg ja viirusliku NAM To määratakse jätkuvalt taustal suurenenud aktiivsuse aktiivsuse isegi pärast 6-kuulist kliinilist haigust.
  • Enamikul juhtudel on haigus kõigepealt lihtne. Mõnedel patsientidel võib kollatõbi puududa hoolimata teiste manifestatsioonide olemasolust. Sellistel juhtudel ei ole kaebused üldjuhul spetsiifilised - söögiisu ja väsimuse puudumine.
  • HBeAg IgM antikehade tase kroonilises aktiivses hepatitis püsib kõrgemal. Kui sümptomid vähenevad, väheneb ka antikeha tiiter ja IgG antikehade tiiter suureneb.
  • Reeglina ei moodustu HBsAg antikehade kandmisel. Sellest hoolimata võib 20-40% kandjatest avastada mõnede HBsAg-i determinantide antikehade madalat tiitrit, mida ei tuvastata seerumis.
  • Kroonilise hepatiit B võib olla erinev. Patoloogilise protsessi aktiivsus ja seroloogilised markerid muutuvad aja jooksul. Viiruse ülekandumine replikatsioonifaasist, mille märk on HBeAg esinemine varjatud staadiumis koos HBeAg-vastaste antikehade moodustamisega, iseloomustab viiruse hävitamisele suunatud immuunvastuse suurenemine.
  • Reeglina hoitakse HBsAg-i patsiendi veres, olenemata viiruse paljunemise olemasolust või puudumisest. Sellistel juhtudel räägitakse tavaliselt "hepatiit B viiruse kandjast" või immunoloogilise taluvuse astmest.
  • Kui B-hepatiidi viirus nakatub täiskasvanueas, siis umbes 1% -l juhtudest HBsAg täielikult kaob ja sellele antikehad moodustuvad. Ülekantud maksakahjustus on tavaliselt näidustatud ühe või teise astme tsirroosiga. Need patsiendid on osa neist, kellel on diagnoositud maksa krüptogeenne tsirroos.
  • Mõnedel patsientidel jääb krooniline hepatiit replikatsiooni faasis. Samal ajal võib protsess olla pidev HBeAg esinemisega või see võib esineda perioodiliste ägenemistega või nõrgalt ekspresseeritud kujul HBeAg-i puudumise taustal. Viimane võimalus on sagedasem Kaug-Idas ja nakatumise ajal lapsepõlves.

Kroonilise hepatiidi tekkimist mõjutavad tegurid. Krooniline hepatiit areneb peaaegu 90-95% vastsündinutel ja 30-50% lastest, kuid ainult 1-10% täiskasvanutest. Naistel esineb kroonilist hepatiiti harvem. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on kroonilisuse oht märgatavalt tõusnud, teistel põhjustel põhjustatud immuunpuudulikkus ja samaaegne nakatumine HIViga. Esialgse haiguse raskusastme prognoositav väärtus näib olevat väike võrreldes patsiendi vanusega ja tema immuunsussüsteemi olukorraga.

Hilisebse hepatiidi B reaktivatsioon võib tekkida spontaanselt või sagedamini pärast immunosupressiivsete ravimite (näiteks keemiaravi katkestamist, transplantatsiooni järgset immunosupressiivset ravi ja glükokortikoidide manustamist) katkestamist. Mõnedel patsientidel võib reaktivatsioon põhjustada ägedat maksakekroosi. Reaktsioonivõimega patsientidel tuvastatakse tavaliselt HBsAg, kuid HBeAg puudub. Selle tagajärjel on asümptomaatiline primaarne infektsioon ja HBsAg-andmete puudumine, võib reaktivatsiooni pidada esmaseks ägedaks infektsiooniks. Sellistel juhtudel võib HBeAg sisalduda ka seerumis. viiruse DNA ja IgM antikehad HBcAg-le. HBeAg kadumine kandjad ei tähenda tingimata taastamise - ilmselt nagu herpes, võib-olla varjatud B-hepatiidi Vastavalt viimastele andmetele viirus võib püsida kaua põrna lümfotsüütide varem nakatunud patsientidel.

Viiruse mutatsioonivormid. B-hepatiidi viiruse DNA-polümeraas, millel on pöördtranskriptaasi aktiivsus, ei paranda transkriptsiooni ajal esinevaid vigu. Seetõttu tekivad viiruse paljundamise ajal üsna tihti transkriptsioonihäired, mis viib mutantsete tüvede moodustumiseni. Paljud mutatsioonid põhjustavad viiruste tekkimist, mis ei suuda nakatada uusi rakke. Siiski näitas PCR-i kasutamine mitmete elujõuliste mutatsioonide, eriti HBsAg-d kodeeriva geeni, punktmutatsiooniga antigeense determinandi a piirkonnas. See mutatsioon põhjustab viiruse antigeensete omaduste muutusi, mis võimaldavad vaktsineerimise ajal põgeneda immuunsüsteemist. Aktiivsest hepatiit B patsientidest, kes ei tuvastanud HBeAg-d, eraldati teine ​​viiruse mutantvorm. Sellistel juhtudel täheldatakse C-piirkonna punktilist mutatsiooni, mis häirib HBeAg sünteesi, mis muudab haiguse kulgu. HBeAg puudumine nakatunud hepatotsüütide pinnal takistab immuunsüsteemil nende rakkude äratundmist ja hävitamist, mis põhjustab kroonilise aktiivse hepatiidi tekkimist.

Superinfektsioon. B-hepatiidi viiruse kandjate puhul on võimalik superinfektsioon teiste hepatotroopsete viirustega. Aminotransferaasi aktiivsuse järsk suurenemine võib viidata hepatiit A, C ja D viiruste superinfektsioonile.

  • A-hepatiidi viirusinfektsioon võib esineda superinfektsiooni või samaaegse infektsiooni korral; tavaliselt sellistel juhtudel on hepatiidi liikumine raskem, mõnikord isegi fulminantne.
  • Sel juhul on mõnikord raske C-hepatiidi viiruse superinfektsiooni tuvastada HBcAg-vastase hilisema sündmuse tõttu. Siiski võib kahtlustada suurendades aminotransferaas toime vähenemine HBsAg tiitri tõttu mahasurumine viiruse paljunemist hepatiit B ja puudumisel IgM-antikehad HBcAg ja A-hepatiidi viiruse ja hepatiidi D. Sümptomite püsimisel kontsentratsioon C-hepatiidi viiruse
  • Muud haigused. Me ei tohi unustada, et suurenes järsult transaminaaside pruugi olla seotud viirusnakkuste ja olla põhjustatud näiteks vastuvõtu hepatotoksilist narkootikume või alkoholi, šokk, südamepuudulikkus, parema vatsakese konkreetsemalt ekstrahepaatilistest sapiteede obstruktsioon.

Hepatotsellulaarne vähk. Piirkondades, kus B-hepatiidi esinemissagedus on suur, on hepatotsellulaarne kartsinoom peamine pahaloomuliste kasvajate põhjustatud surm. Ilmselt peamine põhjus hepatotsellulaarne kartsinoom on krooniline hepatiit B. Seega saame rääkida onkogeense omadusi hepatiit B. Vähi areng ei ole tingimata eelnema etapi tsirroos.

  • Predisposing factors. Nende hulka kuuluvad teatavasse rassi (aasialased ja eskimod), nakkuse vanus, pikaajaline viirusekandja ja mõju väliste kantserogeensed tegurid nagu alkoholi tarbimine, suitsetamine ja tõenäoline mõju aflatoksiinide.
  • Pathogenesis. Arvatakse, et viiruse DNA sisestamine hepotsüütide genoomi põhjustab muutusi nende geenide ekspressioonis ja rakkude pahaloomulisest degeneratsioonist. Transformeeritud rakkude kloonid võivad omandada autonoomia ja anda hepatotsellulaarse kartsinoomi alguse.
  • Diagnoosimine Maksarakulise kartsinoomi varajane diagnoosimine on raske. Teatud positiivsed tulemused annavad alfa-fetoproteiini taseme seerumis ja ultraheli, CT ja MRI iga-aastase määramise maksa moodustumise tuvastamiseks. Kui tuvastatakse mahuline kahjustus, viiakse läbi maksa biopsia ultraheli või CT kontrolli abil.

Hepatiit B ravi

Äge hepatiit B. Ravi on sümptomaatiline. Enamik patsiente taastub kiiresti.

Krooniline hepatiit B. Kroonilise hepatiidi kolm etappi: immunoloogiline taluvus, immunoloogiline aktiivsus ja vedu (mittekomplitseeriv staadium). Haiguse staadiumi selgitamiseks (tabel 50.4) määratakse kindlaks aminotransferaaside aktiivsus, viiruse DNA kontsentratsioon, seroloogilised uuringud ja maksa biopsia. Tuleb märkida, et patsiendid ei jää ühe haigusseisundi või teise haiguse lõputult. Patsiendi seisundi võimalike muutuste kindlakstegemiseks tuleks määrata maksaensüümide aktiivsus, viiruse DNA kontsentratsioon, HBeAg ja HBsAg esinemine iga 6-12 kuu tagant. Etapil immunoloogilise tolerantsuse aminotransferaas aktiivsuse normaalne või pisut tõusnud, kärbumiste ja põletikuliste muutuste maksas puuduvad või on minimaalsed veres määratakse HBeAg, kuid mitte selle antikehad Kõrge kontsentratsiooniga viiruse DNA. Viirusevastane teraapia annab sellel etapil harva tulemusi, kuid raske maksakahjustus tavaliselt ei arene, mistõttu ei ole sellistes patsientides viirusevastast ravi veel läbi viidud.

Immunoloogilise aktiivsuse staadiumi iseloomustab aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, põletikuliste ja nekrootiliste muutuste esinemine maksas ja sageli ka viiruse DNA kõrge kontsentratsioon. Selles etapis on viirusevastane ravi kõige tõhusam. Ilma ravita suurenevad maksa parenhüümi põletikulised ja nekrootilised muutused ning suureneb tsirroosi või hepatotsellulaarse kartsinoomi tõenäosus. Selles staadiumis tuvastatakse HBeAg enamuse patsientide veres, kuid mitte selle antikehasid. Kuid mõnedel patsientidel on täheldatud vastupidist pilti - viiruse DNA suure kontsentratsiooni taustal tuvastatakse HBeAg antikehad, kuid mitte antigeen ise. Reeglina on need viiruse mutantse vormiga nakatumise juhtumid. Viiruse DNA-i C-ja C-piirkonna muteerumine esineb viiruse tüve, mis ei sünteesi HBeAg-i paljunemise ajal, ilmnemisega. See tüvi esineb tavaliselt haiguse ägedas staadiumis. 30-50% -l juhtudest väheneb aminotransferaaside aktiivsus normaalseks, vähendades samal ajal viiruse DNA kontsentratsiooni. Kui mutantse viirus on nakatunud, on üleminek kandurile vähem tõenäoline ja maksatsirroosi oht suureneb ka viirusliku DNA suhteliselt madala kontsentratsiooniga (> 10 koopiat / ml). Viirusvastane ravi vähendab reeglina aminotransferaaside aktiivsust, viiruse DNA kontsentratsiooni ja põletikuliste muutuste raskust maksas. Siiski, kui ravi on lõpetatud, aktiveeritakse haigus uuesti, nii et enamikul juhtudel tuleb ravi jätkata kogu elu vältel.

Vaja on eristada mutatsiooni viirusega põhjustatud hepatiit B ja viiruse kandja seisundit.

Suhe kandjat erineb normaalse transaminaaside antikehade olemasolu H Beag puudumisel antigeeni, no põletikuliste muutuste maksakoes ja äärmiselt madala kontsentratsiooni viiruse DNA., Mis tavaliselt ei avastata (720 ühikut ELISA inaktiveeritud hepatiit A viirust ja tagab kaitse B-hepatiidi ja hepatiit A. Vaktsiinid on tridoosne vaktsiin. Vaktsineerimine on näidustatud kõigile, kellel on oht, et nad saavad samaaegselt A- ja B-hepatiidi nakkust.

Soovitatav on vaktsineerida A-hepatiidi ja B-hepatiidi vastu laste rutiinse vaktsineerimise ajakava järgi.

Kokkupuutejärgne profülaktika. Ainult vaktsiini kasutuselevõtt on soovitatav ohustatud isikute varajaseks profülaktikaks. Kui esineb nii pikaajalist kui ka viivitamatut nakkusohtu, tuleb samaaegselt manustada vaktsiini ja hepatiit B vastast immunoglobuliini (passiivne aktiivne immuniseerimine). Selline immuniseerimise näidatakse inimestele juba läbinud ohtu nakatuda hepatiit B, näiteks naha punktsioon nõela saastunud vere või kahtlustatakse sisaldavad täpselt HBsAg; kui saastunud veri satub limaskestale või silma; kellel on sügav hambumus inimese poolt, kes on või võib olla HBsAg kandja; seksuaalse kontakti kaudu kandjaga või tõenäolise kandjaga HBsAg. Immunoglobuliin kasutusele / m võimalikult kiiresti pärast arvestuslikku nakkuse, eelistatavalt 24 tunni jooksul, esimese doosi vaktsiini B-hepatiidi vastu (Engerix-B, Recombivax HB) viiakse teise kehapiirkonda esimeses 7 päeva pärast võimalikku saastumist, teise ja kolmanda annuse. - 1 ja 6 kuud pärast esimest süsti.


Seotud Artiklid Hepatiit