Mis on viirused?

Share Tweet Pin it

Viirused. Kindlasti olete seda nime korduvalt kuulnud, kuulnud inimestest põhjustatud kahjust, kuulnud sellistest viirusinfektsioonidest nagu gripp, leetrid, rõivad, herpes, hepatiit, HIV. Aga mis on viirused ja miks nad on nii ohtlikud?

Kes on viirused?

Viirused on mikroskoopilised eluvormid, mis parasiitidavad igat tüüpi organisme: loomi, taimi, seeni, baktereid, arheaed ja isegi sarnased. Kuid viiruseid ise võib nimetada elusorganismideks ainult suurel venitusel, sest nad ei suuda paljuneda doonorlirakkude väljapoole ja üldse mitte mingeid märke elust. Lisaks ei vaja nad toitu, hingamist ja muid energiaallikaid ning nende struktuur on äärmiselt lihtne.

Kõik viirused on mitte-rakulised organismid, see tähendab, et neil pole rakulist struktuuri ja see on nende peamine erinevus teiste organismide liikidega.

Keskmine viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 300 nanomeetrit, mis muudab need kõige väiksemaks, millele kehtib sõna "elavad". Keskmine viirus on umbes 100 korda väiksem kui teised patogeenid, bakterid. Seda viirust näete ainult üsna võimsa elektronmikroskoobi abil.

Kui peremeesrakkudes hakkavad viirused spontaanselt paljunema ja rakkude sisu toimib ehitusmaterjalina, mis sageli viib selle surmani. See muudab kõik viirusnakkused ohtlikuks.

Huvitav on ka inimestele kasulikud viirused, need on nn bakteriofaagid, mis hävitavad meie sees olevad kahjulikud bakterid.

Kuidas viiruseid korraldatakse?

Viiruslike osakeste struktuur on nii lihtne kui võimalik, enamikul juhtudel koosnevad nad ainult kahest komponendist, vähem kolmest:

geneetiline materjal DNA või RNA molekulide kujul on viiruse tegelik alus, mis sisaldab teavet selle paljundamiseks;

kapsiid on proteiinkatte komplekt, mis eraldab ja kaitseb geneetiline materjal väliskeskkonnast;

Supercapsid on täiendav lipiidmembraan, mis mõnel juhul moodustub doonorrakkude membraanidest.

Viiruse osakese sisemine struktuur

Mis on viirused?

Teadusle on teada pisut rohkem kui 5000 viirust, kuid teadlased usuvad, et nende tegelik arv on tuhandeid kordi suurem. Kõik liigid on eranditult parasiitlikud, vastasel juhul on nad üksteisest päris erinevad. Niisiis võivad mitmesugused viirused parasiitida ainult teatud tüüpi organismide puhul ja nakatada ainult teatavat liiki rakke, näiteks tubakaosade mürgised osakesed ei ole inimestele absoluutselt ohtlikud ja gripiviirus ei muuda omakorda taimedele mingit kahju.

Kõikide viiruste vormi saab jagada 4 suureks rühmaks:

  1. spiraal
  2. icosahedriga ja ümmargune
  3. piklik
  4. keeruline või vale

Tüüpilised viirused

Viirusi levib ka mitmel viisil, millest on suur hulk: õhu kaudu, otsekontakte, loomade vedajate kaudu vere kaudu jne.

Viirused. Üldised karakteristikud.

Viirused on eriline organismide rühm, mis esindavad mitterakulist eluviisi. Viirused on intratsellulaarsed parasiidid ja võivad toimida ainult rakus. Väljaspool rakku ei esine viirustel mingeid märke elust ja neil on kristalne vorm.

Viiruste struktuur.

Lihtsaimad viirused on nukleoproteiin, mis koosneb nukleiinhappest (RNA või DNA) ja kapsiidist, valgukestest. Rohkem keerukaid viiruseid on ekstra lipiidide ümbrik. On olemas teatud tüüpi viirused - bakteriofaagid, millel on eriline struktuur, mis võimaldab neil oma bakterite rakkudes oma genoomi tuua. Bakteriofaagidel on keha, mis koosneb genoomi pea, sabast (toru, mis transpordib genoomi rakku) ja töötleb.

Viirused võivad siseneda rakku rakuseina lahustades või membraani fragmentide sukeldamise teel koos viirusega tsütoplasmas või pinisonotiliste vesiikulitega.

Kui rakkudes hakkab viirus hakkama paljunema rakuga, mis sünteesib viiruse DNA või RNA-d. Rakk on kahjustatud ja seejärel sureb ning viirused on võimelised tabama teisi rakke. Seega võib viirus eksisteerida ja paljuneda peaaegu lõputult. Seal on palju erinevaid viirusi, mis põhjustavad ohtlikke haigusi: gripi, hepatiiti, AIDSi jt.

Enim ohtlik ja uurimata kuni lõpuni on inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), mis põhjustab omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS), mis siseneb kehasse seksuaalse kontakti kaudu või läbi vere. See viirus nakatab inimese immuunsuse rakud, muutes ta haavatavaks mis tahes haiguse vastu, mille tõttu inimene võib isegi külmast surra.

Viirused, mis nakatavad inimesi ja loomi, võivad muteeruda väga kiiresti. See asjaolu muudab viiruslikud haigused ravile väga vastupidavaks.

Viirused

Viiruste struktuur

Viirused (ladina keeles. Viirus - mürk), erinevalt teistest organismidest, ei ole raku struktuuri. Nad suudavad elada ja mitmekesistada eranditult teiste organismide rakkudes ja ei avaldu nende elujõulisuse piiridest. Seega võib viirusi pidada mitterakuliseks eluvormiks. Viiruste avastas 1892. aastal vene teadlane DI Ivanovsky, uurides tubakalehtede mosaiikhaiguse põhjuseid. Seega oli esimene teadaolev viirus nimega tubakas mosaiikviirus.

Kuigi peremeesrakus on viirus nukleiinhappemolekul (DNA või RNA). Selle põhjal on viirused jagatud DNA-d sisaldavateks ja RNA-deks. Vabas olekus on täielikult moodustatud viiruse osakese, mis on võimeline nakatama peremeesrakke, virioni kujul. Virioonil on lisaks nukleiinhappele ka proteiinikiht (kapsiid). Mõned viirused
nagu herpes või gripiviirused, on ka täiendav lipoproteiini ümbris (supercapsid). Supercapsid moodustatakse peremeesraku tsütoplasmaatilisest membraanist. Viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 500 nm. Enamikul viirustel on kristalne vorm.

Viiruse tungimine peremeesrakku

Nagu juba märgitud, on viirused võimelised paljunema ainult bakterite, taimede ja loomade rakkudes. Samal ajal kasutavad nad peremeesraku biosünteesi ja energiasüsteeme. Oluline seisund viiruse osakese tungimiseks rakku on spetsiifilise retseptori valgu olemasolu rakupinnal. See retseptori valk tagab viiruse kinnitumise rakumembraanile. Omakorda mängivad retseptori rolli ka spetsiifilised valgud, mis moodustavad viiruse proteiinkiidi (kapsiid). Nad tunnustavad peremeesraku pinnale spetsiifilisi struktuure. Kui tunnustus on edukas, seostub viiruse osakese sihtrühma retseptoritega keemiliste sidemete kaudu. Seepärast on teatud viirused mõnedele organismidele ohtlikud ja täiesti ohutud teistele. See viiruse retseptori vastastiktoime protsess peremeesraku poolt on viiruse imendumine.

Järgnevalt on viiruse ümbris sulandatud rakumembraaniga ja viiruse geneetiline materjal tungib peremeesrakku. Kui rakk saabub, kaob viirus valgu kest. Viiruse geneetiline materjal (genoom), mida esindab DNA või RNA, sisaldab mitmeid geene keerulistes viirustes, mis on hõlpsasti kuni kolmsada geeni. Viiruse genoomi geenid on võimelised kodeerima erinevaid funktsioone sisaldavaid valke, näiteks struktuurvalke, ensüümi valke. Viiruse geneetiline materjal on väga aktiivne ja pärast rakku tungimist integreerub selle genoomi suhteliselt kiiresti.

Pärast seda viirus siseneb proviirfaasi faasi (latentse faasi). Provurasi faas on seisund, kus peremeesrakk on nakatunud ja viirus ei paljune ning raku nähtav kahjustus puudub. Varjatud faas kestab mitu tundi (gripiviiruse puhul) kuni mitu aastat (inimese immuunpuudulikkuse viiruse puhul). Pärast varjatud faasi järgneb haiguse nähtavate ilmingute faas. See on seotud viiruse geneetilise materjali aktiveerimisega ja viiruse paljunemise algusega, mis viib rakusurma.

Viiruse paljundamine

Viirus sünteesib oma proteiine ja nukleiinhappeid nakatunud raku ressursside arvel. DNA-d sisaldavad viirused on üks esimesi, kes sünteesivad ensüümi RNA polümeraasi, mis tugineb viiruse RNA DNA ahelale. See i-RNA jõuab peremeesraku ribosoomidesse, kus viiruse osakese teiste valkude biosüntees jätkub.

Järgmises etapis ühendatakse hiljuti sünteesitud valgud ja viiruse nukleiinhape peremeesraku tsütoplasmas. Samal ajal moodustuvad uued viiruseosakesed - virionid. Nad rebivad tsütoplasmaatilist membraani, sisenevad rakuvälisesse ruumi või verdesse ja nakatavad muud rakud.

Paljud RNA-sid sisaldavad viirused sünteesivad ensüümi polümeraasi, mis osaleb viirusliku RNA uute osakeste sünteesis. See RNA läheb ribosoomidesse ja kontrollib kapsiidi viiruse ümbrise valkude sünteesi. Nagu näha, pole sellised viirused DNA genereetilise teabe reprodutseerimiseks ja ülekandeks vajalikud.

Inimestunud elusorganismide rakkudesse viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi. Põllukultuurid löövad, viirused vähendavad oluliselt nende saagikust ja kahjustavad selle kvaliteeti. Viiruslike taimehaiguste näideteks on mosaiigiline tubaka haigus, kartuli kollasus, mis avaldub lehtede lokkides ja taime kääbikus. Loomade ja inimeste ohtlike viiruslike haiguste seas on tuulerõug, poliomükse, marutaud, viirushepatiit, gripp, AIDS.

Paljud viirused, mille suhtes inimene on tundlik, ei nakata loomi ega vastupidi. Näiteks võivad mõned loomad olla inimese viiruste kandjad ja samal ajal ise ise haigestuda. Niisiis, linnud kannavad erinevaid gripiviiruse vorme, millele inimene on tundlik.

Viroidid Bakteriofaagid. Virulentsed ja mõõdukad faagid

Viroidide (lat viiruse -. Mürgiga kreeka eidos -. Kuju,) - infektsioonitekitajaid on väikese molekulmassiga ümmarguse üheahelaline RNA molekul ei kodeeriv enda valke. Peamine erinevus viroidide ja viiruste vahel on nende kapsiidi puudumine. Viirused, nagu viirused, võivad põhjustada loomade ja taimede haigusi. Need on kõige väiksemad teadaolevad patogeenid. Üheahelalised viiruse RNA molekulid on palju väiksemad kui viiruslikud genoomid. RNA viroidid koosnevad keskmiselt 300 nukleotiidist. Võrdluseks: väikseima teadaoleva viiruse genoom on ligikaudu 2000 nukleotiidi. Praeguseks on kõige enam uuritud taimede viroidid (põhjustavad mugulate, kääbuspärmi jms deformatsiooni).

Bakteriofaagid või faagid on viiruste rühm, mis nakatab bakteriraku. Faagi osake (virion) koosneb pea ja sabast (protsess). Faagipea sees on DNA või RNA, mis on tihedalt keerutatud ahelaga. Nukleiinhape on ümbritsetud valkkattega (kapsiidiga), mis kaitseb bakteriofaagi genoomi väljaspool rakku. Saba on valgutoru, mis on faagipea proteiinklaasi jätk. Valgud, mis moodustavad saba koore, omavad kokkutõmbeid. Saba alumises osas on erineva kujuga eenditega alusplaat. Sellelt väljuvad õrnad pikad keermed, mis on ette nähtud faagi kinnitamiseks bakteritele. Kokkupuute ajal, saba otsas paiknevad ensüümid lahustavad bakteriraku seina kohapeal. Lisaks vähendatakse saba ja läbi selle siseneb faagi pea sisalduv nukleiinhape bakteriraku. Samal ajal jääb faagi valgu kest väljapoole. Bakteriofaagidel on spetsiifilised antigeensed omadused, mis erinevad nakatatud bakteriraku ja teiste faagide antigeenidest.

Viiruslikud faagid on bakteriofaagid, mis oma elutsükli tulemusena moodustavad nakatunud bakterirakkudes uusi faagiosakesi, mis põhjustavad bakterite surma.

Mõõdukad faagid on bakteriofaagid, mis pärast bakteriraku tungimist ei põhjusta selle surma. Samal ajal lisatakse nende nukleiinhape peremeesraku geneetilisele materjalile, moodustades selle koos ühe molekuliga. Seda faagi vormi nimetatakse prophaažiks. Veelgi enam, bakterite paljunemise ajal kopeeritakse prophage koos selle genoomi. Sellisel juhul ei esine bakteriraku hävitamist ja viiruse pärilik materjal viiakse bakteritest piiramatu arvule põlvkondadele bakteritele.

Praegu on üks kõige ohtlikumaid viiruslikke haigusi inimestel AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). Viirus mõjutab eelistatavalt immuunsüsteemi. Selle tagajärjel muutub inimene mikroorganismide ees kaitsetuks, mis normaalsetes tingimustes ei ole tema jaoks patogeensed. See viib nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja surma kiire arengule. Inimeste immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) nakatumise peamised teed ja haiguse levik on mitmesugused seksuaaltervisid ning uimastisõltlaste poolt steriliseerimata meditsiiniliste instrumentide kasutamine.

Koos looduses esinevate paljukuljuliste ja üheiksueliste organismidega on ka mitterakulised eluvormid - viirused. Viirused koosnevad geneetilistest materjalidest (DNA või RNA), mis on ümbritsetud kaitsva valgu kest-kapsiidiga. Viirused suudavad paljuneda ainult teiste organismide rakkudes. Bakteriofaagid on rühm viirusi, mis nakatavad bakteriraku. Elutsükli tüübi järgi jagatakse bakteriofaagid virulentseks ja mõõdukaks. Viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi.

Viirused

2. EVOLUTSIOONILISED PÄRITOLU PAGE 2

3. VIIRUSTE OMADUSED. VIIRUSTE TEGEVUS. Lehekülg 2

4. VIIRUSTE STRUKTUUR JA LIIGITAMINE PAGE 3

5. Viiruse koostoime rakuliiniga 6

6. VIIRUSTE VÄÄRTUS PAGE 7

7. VIIRASTE HAIGUSTE LOETELU 9

8. VIRUSO EVOLUTSIOONI OMADUSED NÄIDIS

9. KOKKUVÕTE. Page 15

10. KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU. PAGE 16

Möödunud sajandi lõpuks ei olnud keegi kahtlustki, et iga nakkushaigus põhjustab oma mikroobi, mida on võimalik edukalt võidelda.

"Anna ainult mõiste," ütles bakterioloogilised teadlased, "ja varsti ei jää haigus." Kuid aastaid möödusid ja lubadusi ei hoitud. Inimesed olid nakatunud leetrite, suu- ja sõrataudi, poliomüeliidi, trahhoomi, rõski, kollapalaviku, gripiga. Hirmutavate haiguste tõttu suri miljoneid inimesi, kuid haigustekitajaid ei olnud võimalik leida.

Lõpuks 1892. aastal Vene teadlane D.I. Ivanovski ründas õiget teed. Tubaka mosaiigist õppimine - tubakalehtede haigus, jõudis ta järeldusele, et selle põhjustab mitte mikroob, vaid mõni väiksem. See "midagi" tungib läbi peentest filtritest, mis suudavad baktereid püüda, ei paljune kunstmeestikul, surutakse kuumutamisel ja neid ei saa näha valguse mikroskoobi all. Filtreeritud mürk!

See oli teadlase järeldus. Kuid mürk on aine ja tubakashäire põhjustav aine oli olend. Ta taimede lehtedest täiuslikult korrutada. Taani botaanik Martin Willem Beirinick nimetas selle uue "midagi" viiruseks, lisades, et viirus on "vedel, elav, nakkav, algab". Ladina keeles "viirus" tähendab "mürki"

Mõni aasta hiljem leidis F. Leffler ja P. Frosch, et suu-ja sõrataudi põhjustaja esineb sageli kariloomadel ja läbib ka bakterifiltreid. Lõpuks avastas Kanada bakterioloog F. de Erell 1917. aastal bakteriofaagi, viiruse, mis nakatab baktereid.

Nii avastati taimede, loomade ja mikroorganismide viirused. Need sündmused tähistas uue teaduse algust - viroloogiat, mis uurib mitte-rakulisi eluvorme.

Viiruste evolutsiooniline päritolu

Viiruste olemus tekitab ikka veel spetsialistide kuumaid arutelusid. Selle põhjuseks on suures osas seni avaldatud ja sageli väga vastuolulised hüpoteesid, mida kahjuks ei ole objektiivselt tõestatud.

Ma viitan ainult mõned neist. Vastavalt ühele, viirused on parasiitilise eluviisiga seotud morfofunktsionaalse regressiooni tulemus (tõepoolest viirused on kohustusliku parasitismi võrdlusvariant). Selle hüpoteesi pooldajad usuvad, et viiruste esivanematel oli rakuline struktuur. Teine hüpotees, mis viitab primitiivsete prekliiniliste organismide viiruste päritolule, on sellest mõnevõrra erinev. Sellest versioonist lähtudes valisid viiruse eellased isegi parasiitilise eluviisi ja on seega kõige vanemad parasiidid.

Tõenäolisem hüpotees näib olevat viiruste endogeense päritolu suhtes. Tema sõnul on viirused fragmendiks üks kord rakulise nukleiinhappega, mis on kohandatud eraldava replikatsiooniga. See versioon kinnitab mõningal määral plasmiidide esinemist bakterirakkudes, mille käitumine on paljuski sarnane viirustega. Sellega seoses on olemas ka "kosmiline" hüpotees, mille kohaselt viirused ei arenenud Maal üldse, vaid need saadi meile Universumist kosmiliste kehade abil.

Viiruste omadused. Viiruste laad

Viirused on väikseimad organismid, nende suurused on vahemikus 12 kuni 500 nanomeetrit. Väikesed viirused on võrdsed suurte valgumolekulidega. Viirused - väljendunud rakkude parasiidid. Viiruste kõige olulisemad eripärad on järgmised erinevused:

1. Need sisaldavad ainult üht nukleiinhappe tüüpi: kas ribonukleiinhapet (RNA) või deoksüribonukleiinhapet (DNA) - ja kõik rakulised organismid, sealhulgas kõige primitiivsed bakterid, sisaldavad nii DNA-d kui ka RNA-d.

2. Ei ole oma ainevahetust, neil on väga väike arv ensüüme. Paljundamiseks kasutatakse peremeesraku, selle ensüümide ja energia metabolismi.

3. Nad võivad esineda ainult rakusisese parasiidina ja ei korruta väljaspool nende organismide rakke, milles nad parasiitidavad.

Viirused ei korruta kunstlikku toitainekeskkonda - nad on toiduga liiga tuntud. Viirustele ei sobi korrapärane lihapuljong, mis sobib enamikele bakteritele. Nad vajavad elusaid rakke, kuid mitte ühtki, vaid rangelt määratletud. Nagu teised organismid, on viirused võimelised paljunema. Viirused omavad pärilikku pärandit. Pärilikke viiruste tunnuseid saab arvestada mõjutatavate peremeesorganismide spektriga ja põhjustatud haiguste sümptomitega, samuti immuniseeritud looduslike peremeeste või tehislike katseloomade immuunvastuse spetsiifilisusega. Nende funktsioonide summa võimaldab teil selgelt kindlaks määrata mis tahes viiruse pärilikud omadused ja veelgi rohkem - selle sordid, millel on selged geneetilised markerid, näiteks: mõnede gripiviiruste neurotroopilised omadused jne. Varieeruvus on pärilikkuse teine ​​pool ja sellega seoses on viirused sarnased kõikide teiste meie planeedi elavate organismidega. Samal ajal võib viirusi pidada geneetiliseks varieeruvuseks, mis on seotud päriliku aine muutustega, ja fenotüübilise varieeruvusega, mis on seotud sama genotüübi ilmnemisega erinevates tingimustes.

Viiruste struktuur ja klassifikatsioon

Optilises mikroskoobis ei saa näha viiruseid, sest nende suurus on väiksem kui valguse laine pikkus. Saate neid näha ainult elektronmikroskoobiga.

Viirused koosnevad järgmistest põhikomponentidest:

1. Core - geneetiline materjal (DNA või RNA), mis sisaldab teavet uue viiruse moodustamiseks vajalike mitut tüüpi valkude kohta.

2. Valgu kest, mida nimetatakse kapsiidiks (ladinakeelsest sõnast "caps-box"). See on sageli ehitatud identsetest korduvatest allüksustest - kapsomeeridest. Kapsomeerid moodustavad suure sümmeetriaga struktuure.

3. Lisapoproteiini membraan. See moodustub peremeesraku plasmamembraanist ja leidub ainult suhteliselt suurtes viirustes (gripp, herpes).

Kapsiidid ja täiendav kestad kannavad kaitsefunktsioone, nagu oleks nukleiinhape. Lisaks aitavad nad kaasa viiruse levikule rakus. Täielikult moodustunud viirust nimetatakse virioniks.

Joonisel 2 vasakul on näidatud RNA-d sisaldava viiruse skemaatiline struktuur, millel on spiraalne sümmeetria tüüp ja täiendav lipoproteiinide ümbris, ja selle laiendatud ristlõige on näidatud paremal.

Joon. 2. Viiruse skemaatiline struktuur: 1-tuum (üheahelaline RNA); 2 - proteiinkest (Capsid); 3 - täiendav lipoproteiinmembraan; 4 - kapsomeerid (Capsid'i struktuuriosad).

Kapsomeeride arv ja viis, kuidas need on paigutatud, on igat tüüpi viiruse jaoks kindlalt konstantsed. Näiteks sisaldab polioviirus 32 kapsermera ja adenoviirust 252.

Kuna kogu elu aluseks on geneetilised struktuurid, liigitatakse viirused nüüd vastavalt nende päriliku aine omadustele - nukleiinhapetele. Kõik viirused on jagatud kaheks suureks rühmaks: DNA-d sisaldavad viirused (deoksoviirused) ja RNA-d sisaldavad viirused (riboviirused). Seejärel jagatakse kõik need rühmad kaheahelaliste ja üheahelaliste nukleiinhapetega viirusteks. Järgmine kriteerium on virionide sümmeetriatüüp (sõltub kapsomeeride moodustamise meetodist), välismembraanide olemasolu või puudumine peremeesrakkude järgi. Lisaks nendele klassifikatsioonidele on palju veel. Näiteks infektsiooni üleviimise tüüp ühest organismist teise.

Joon. 3. Kapsomeeride asukoha skemaatiline kujutamine viiruste kapsiimis. Spiral-tüüpi sümmeetria on gripiviirus - a. Kuubiline sümmeetria tüüp viirustes: herpese - b, adenoviirus - c, poliomüeliit - g

KURIDELID Kaheahelalised Viiruse (DNA või RNA) geneetiline materjal on ümbritsetud valgukattega. Viiruste DNA struktuur
rapsi viirused
herpesviirused
Üheahelaline RNA
leetrite viirused, mumps


marutaudiviirused
viiruste leukeemia, AIDS
Unberaalne

Kaheahelaline DNA
irido viirused
adeno viirused

Viiruse interaktsioon rakuga

Viirused suudavad elada ja paljunevad ainult teiste organismide rakkudes. Väljaspool organismide rakke ei ole neil mingeid märke elust. Selles suhtes on viirused kas rakuvälise puhkevormina (varioon),

kas rakusisene replitseeriv - vegetatiivne. Varionid näitavad suurepärast elujõudu. Eelkõige taluvad nad rõhku kuni 6000 atm ja taluvad suurt kiirguse doose, kuid surevad kõrgetel temperatuuridel, kokkupuutel UV-kiirtega ja hapete ja desinfektsioonivahenditega.

Viiruse interaktsioon rakuga läbib järjepidevalt mitu etappi:

1. Esimene etapp on adsorbeerivate varieerumiste sihtraku pinnal, mille jaoks peavad olema vastavad pinna retseptorid. Nendega on omavahel tihedalt seotud viiruse osakesed, mille järel nad on kindlalt seotud, seetõttu ei ole rakud kõik viirused vastuvõtlikud. See seletab viiruste radade ranget täpsust. Näiteks leitakse gripiviiruse retseptoreid hingamisteede limaskestade rakkudes, kuid mitte naharakkudes. Seetõttu on gripi kaudu läbi naha haigestuda võimatu - selleks on vaja viiruseosakesi õhku sisse hingata, A- või B-hepatiidi viirus tungib ja levib ainult maksa rakkudes ja mumpsi viiruses (mumpsis) - parotidesse süljenäärmetes jne.

2. Teine etapp hõlmab kogu variaani või selle nukleiinhappe sissetungimist peremeesrakku.

3. Kolmas etapp nimetatakse deproteiniseerimiseks. Selle viiruse vabastamise käigus viiruse geneetiline teave - selle nukleiinhape.

4. Neljanda etapi jooksul sünteesitakse viiruse jaoks vajalikud ühendid viirusliku nukleiinhappe baasil.

5. Viies etapis toimub viiruse osakeste - nukleiinhapete ja kapsiidvalkude - süntees ja kõik komponendid sünteesitakse mitu korda.

6. Kuuendas etapis moodustatakse endiste sünteesitud arvukate nukleiinhapete ja valkude koopiate abil uued virionid iseseisevana.

7. Viimane - seitsmes etapp - esindab uuesti kogutud viiruse osakeste vabanemist peremeesrakust. Erinevate viiruste puhul toimub see protsess ebaühtlaselt. Mõnes viiruses kaasneb sellega rakusurm, mis on tingitud lüütiliste lüsosoomsete ensüümide vabastamisest - rakkude lüüsi. Teistes riikides ilmuvad eluvõõraste varjundid haruldastest, kuid isegi sel juhul sureb ajahetkel kaamera.

Aeg möödub hetkest, mil viirus siseneb rakku kuni uute varioonide vabastamiseni, nimetatakse latentseks või varjatud perioodiks. See võib väga varieeruda: mitme tunni jooksul (5-6 vaarikas ja gripiviirused) kuni mitu päeva (leetri viirused, adenoviirused jne).

Bakteriaalsete viiruste - bakteriofaagide - sissetungimise viis on erinev. Paiksed rakuseinad ei võimalda retseptori valku koos sellega seostatud viirusega tsütoplasmasse sattuda, nagu loomarakkude nakatamisel. Seepärast inserteerib bakteriofaag rakku õõnsat varda ja surub selle sees peaaegu DNA (või RNA). Bakteriofaagi genoom siseneb tsütoplasmasse ja kapsiid jääb väljapoole. Bakteriraku tsütoplasmas algab bakteriofaagi genoomi redutseerimine, selle valkude süntees ja kapsiidi moodustumine. Pärast teatud aja möödumist sureb bakterirakk ja küpsed faagiosakesed pääsevad keskkonda.

Nakatunud rakkudes moodustuvad bakteriofaagid, mis moodustavad faagi osakeste uue põlvkonna, mis põhjustab bakteriraku lüüsi (hävitamist), nimetatakse virulentseteks faagideks.

Mõned peremeesrakus olevad bakteriofaagid ei kordu. Selle asemel sisestatakse nende nukleiinhape peremees-DNA-sse, moodustades sellega ühe molekuli, mis on võimeline replikatsiooniks. Neid faagisid nimetatakse mõõdukateks faagideks või prophagideks. Profoagil puudub peremeesrakule lüütiline toime ja jagunemise käigus kopeerib see rakulist DNA-d koos. Profaadi sisaldavaid baktereid nimetatakse lüsogeenseks. Nad on resistentsed neis sisalduvas faagis ja ka selle lähedal asuvates faagides. Profaadi ühendumine bakteriga on väga tugev, kuid see võib puruneda indutseerivate tegurite (UV-kiirte, ioniseeriva kiirguse, keemiliste mutageenide) mõjul. Tuleb märkida, et lüsigeensed bakterid võivad muuta omadusi (näiteks vabastada uusi toksiine).

Teadus teab bakterite, taimede, putukate, loomade ja inimeste viiruseid. Neist on rohkem kui 1000. Viiruse reprodutseerimisega seotud protsessid kõige sagedamini, kuid mitte alati, peremeesrakku kahjustavad ja hävitavad. Rakkude hävitamisega seotud viiruste paljundamine põhjustab valulike seisundite tekkimist organismis. Viirused põhjustavad paljusid inimeste haigusi: leetrite, mumpsi, gripi, poliomüeliidi, marutaudi, vaate, kollapalaviku, trahhoomi, entsefaliidi, mõnede onkoloogiliste (kasvajate) haiguste, AIDSi. Sageli inimesed hakkavad kasvatama tüükad. Kõik teavad, kuidas pärast külmutamist nad sageli "libisevad" oma huuled ja nina tiivad. Need on ka kõik viirushaigused. Teadlased on leidnud, et paljud viirused elavad inimkehas, kuid nad ei ilmu alati. Patogeense viiruse mõjud puutuvad kokku ainult nõrgenenud organismiga. Viiruse infektsiooni viisid on väga erinevad: läbi naha on putukate hambumus ja puugid; läbi sülje, lima ja muu patsiendi väljaheide; läbi õhu; koos toiduga; seksuaalselt ja teistega. Hingamisteede haiguste levimise kõige sagedasem viis on tilguti nakatumine. Köha ja aevastamine õhku paiskab miljoneid vedeliku (lima ja sülje) tilgad. Need tilgad koos elavate mikroorganismidega neis võivad sisse hingata teisi inimesi, eriti kohtades, kus inimesed on suures kontsentratsioonis. Loomates põhjustavad viirused suu- ja sõrataudi, katku, marutaudi; putukad - polühedroos, granulomatoos; taimedel on mosaiik või muud muutused lehtede või lillede värvuses, lehtede lokke ja muud kuju muutused, kääbuspõlves; lõpuks on bakterid lagunenud. Bakterite nakatumise viiruste spetsiifilise rühma uurimisel säilitati viiruste mõiste kui "hävitajat", mis ei lõpe midagi. Me räägime bakteriofaagidest. Faktide võimet hävitada baktereid saab kasutada nende bakterite põhjustatud teatud haiguste ravis. Phages tõesti sai esimene rühm viirused "tamed" inimestele. Nad tegid kiiresti ja halastamatult oma mikrokiirguses oma lähimaid naabreid. Katku, kõhutüüfi, düsenteeria, koolera vibriosid sõeluvalt "sulatatakse" meie silmadele pärast nende viiruste kohtumist. Neid hakati kasutama mitmete nakkushaiguste ennetamiseks ja raviks, kuid kahjuks järgnesid esimesed edukad ebaõnnestumised. See oli tingitud asjaolust, et inimorganismi faagid ründasid baktereid mitte nii aktiivselt kui katseklaasis. Peale selle osutusid bakterid oma vaenlastele "targemaks": nad kohandusid väga kiiresti faagidele ja muutusid oma tegevuse suhtes tundetuks.

Pärast antibiootikumide avastamist on faagid ravimina taustal taandunud, kuid seni on neid baktereid ära tundnud. Fakt on see, et faagid suudavad väga täpselt leida "nende bakterid" ja neid kiiresti lahustada. Fagide sarnased omadused moodustasid terapeutilise diagnoosi aluse. Seda tehakse tavaliselt järgmiselt: patsiendi kehast isoleeritud bakterid kasvatakse tahke toitainekeskkonnas, mille järel tekib saadud murule, näiteks düsenteersele, tüüfusele, koolerale ja teistele, erinevad faagid. Ühel päeval skaneeritakse tassid valguse jaoks ja nad määravad kindlaks, milline faag põhjustas bakterite lahustumise. Kui düsenteerilisel faagil oli selline mõju, tähendab see, et düsenteeria bakterid on isoleeritud patsiendi kehast ja kui tüüfarakk on tüüfia bakterid.

Mõnikord satuvad inimesed viiruseid, mis nakatavad loomi ja putukaid. Rohkem kui kakskümmend aastat tagasi oli metsikurite võitluse probleem Austraalias äge. Näriliste arv on saavutanud murettekitava suhte. Nad hävitasid viinamarjaistandusi kiiresti ja said tõelise rahvusliku katastroofi. Tavaline

Viirus

Virus (ladina keeles. Viirus - mürk) - meie planeedi lihtsaim elulaad, mikroskoopiline osake, mis on nukleiinhappemolekul, mis on ümbritsetud proteiinisisaldusega ja mis on võimeline nakatama elusorganisme. Kapsiidi olemasolu eristab viirusi teistest nakkushaigustest. Viirused sisaldavad ainult ühte tüüpi nukleiinhapet: kas DNA-d või RNA-d. Varasemalt omistati ka prioonidele ekslikult viirused, kuid hiljem selgus, et need patogeenid on spetsiifilised valgud ja ei sisalda nukleiinhappeid. Viirused on kohustuslikud parasiidid - nad ei suuda paljuneda väljaspool rakku. Praegu tuntud viirused, mis paljunevad taimede, loomade, seente ja bakterite rakkudes (viimaseid nimetatakse tavaliselt bakteriofaagideks). Samuti on avastatud viirus, mis nakatab teisi viirusi. Viirustel on ka viirushaigusi.

Viiruste roll biosfääris

Viirused on üks levinumaid orgaanilisi aineid maailmas: ookeanide veed sisaldavad suures koguses bakteriofaag (umbes 250 miljonit osakest milliliitri kohta vees), nende koguarv ookeanis on umbes 4 ja viiruste arv (bakteriofaagid) põhjasettes ookean on peaaegu sügavusest sõltumatu ja kõikjal väga kõrge. Ookeanis elavad sadu tuhandeid viiruliike (tüvesid), millest valdav enamus ei ole kirjeldatud ja kindlasti pole neid uuritud. Viirused mängivad olulist rolli elusorganismide populatsioonide arvu reguleerimisel.

Viiruste positsioon elus süsteemis

Viirused on geneetiliselt seotud Maa taimestiku ja loomastiku esindajatega. Hiljutiste uuringute kohaselt sisaldab enam kui 32% inimese genoomi infot, mida kodeerivad viirusesarnased elemendid ja transposoonid. Viiruste abil võib esineda nn horisontaalset geeniülekannet (ksenoloogiat), see tähendab geneetilise teabe edastamist mitte vahetutelt vanematelt nende järglastele, vaid ka kahe sõltumatu (või isegi eri liiki kuuluva) indiviidi vahel. Seega on kõrgemate primaatide genoomis süntsütiini valk, mida arvatakse olevat retroviiruse abil sisse viidud. Mõnikord moodustavad viirused loomadega sümbioosi. Näiteks mõnede parasiitkanade mürk sisaldab viirusliku päritoluga polü-DNA viiruste (Polydnavirus, PDV) nimetusi.

Viiruste päritolu

Viirused - meeskond, millel puudub ühine esivanem. Praegu on viiruste päritolu selgitanud mitu hüpoteesi.

Usutakse, et suured DNA-d sisaldavad viirused leiavad keerulisematest (ja võimalikult rakulistest, näiteks kaasaegsetest mükoplasmidest ja rikettsiaast) rakusisestest parasiitidest, mis on kaotanud olulise osa oma genoomi. Ja tõepoolest, mõned suured DNA-d sisaldavad viirused (mimirus, rõugeviirus) kodeerivad esmapilgul funktsionaalselt üleliigseid ensüüme, mis ilmselt pärisid neist keerulisematest eksistentsivormidest. Samuti tuleb märkida, et mõned viirusvalgud ei tuvasta mingit homoloogiat bakterite, arhea ja eukarüootide valke, mis näitab suhteliselt pikaaegset selle rühma eraldamist.

DNA-d sisaldavate bakteriofaagide ja mõnede eukarüootide DNA-d sisaldavate viiruste pärit võivad olla mobiilsed elemendid - DNA segmendid, mis on võimelised rakus ise replitseeruma.

Mõnede RNA viiruste päritolu on seotud viroididega. Viroidid on rakulise RNA polümeraasi poolt replitseeritud kõrgelt struktureeritud ring-RNA fragmendid. Arvatakse, et viirud kodeerivate saitide (avatud lugemisraam) omandamine ja viinud esimese RNA-d sisaldavate viiruste tekkimiseni. Ja tõepoolest on näiteid viirustest, mis sisaldavad hääldatud viroiditaolisi saite (Delta viirushepatiit).

Struktuur

Viiruse osakesed (virioonid) on valguskapsel - viiruse genoomi sisaldav kapsiid, mida esindab üks või mitu DNA või RNA molekuli. Kapsiid on valmistatud kaposomeeridest - valgukompleksidest, mis omakorda koosnevad protomeeridest. Valkude kompleksis sisalduv nukleiinhape on tähistatud terminiga nucleocapsid. Mõnel viirusel on ka välimine lipiidmembraan. Erinevate viiruste suurused varieeruvad vahemikus 20 (pikornaviirused) kuni 500 (mimiviirused) ja üle ühe nanomeetri. Virioonidel on sageli regulaarne geomeetriline kuju (Ikoosadear, silinder). See kapsiidi struktuur näeb ette sidemete identiteedi selle koostisosade valkude vahel ning seetõttu saab seda valmistada ühe või enama liigi standardvalkudest, mis võimaldab viirusel säästa ruumi genoomis.

Nakkus

Tavapäraselt võib viirusliku infektsiooni protsessi ühe lahtri skaalal jagada mitmeks vastastikku kattuvaks etapiks:

  • Liitumine rakumembraaniga
  • Tungimine rakku
  • Reprogrammeeritavad rakud
  • Püsivus
  • Uute viirusekomponentide loomine
  • Virionide küpsemine ja raku väljumine

Klassifikatsioon

Viiruste maksusüsteem ja taksonoomia kodifitseeritakse ja toetab rahvusvaheline viiruste taksonoomia komitee (ICTV), mis toetab ka universaalsete viiruste andmebaasi ICTVdB taksonoomilist baasi.

ICTV klassifikatsioon

Rahvusvaheline viiruste taksonoomia komitee võttis 1966. aastal vastu viiruse klassifitseerimise süsteemi, mis põhineb tüübi eristamisel (RNA ja DNA), nukleiinhapete (ühe- ja kaheahelaliste) ja tuumaprogrammi olemasolu või puudumise vahel. Klassifitseerimissüsteem on hierarhiliste taksonite rida:

Telli (-virales) Perekond (-viridae) Alamperekond (-virinae) Päritolu (-virus) Liigid (-virus)

Baltimore'i klassifikatsioon

Nobeli preemia laureaat bioloog David Baltimore pakkus välja oma viiruse klassifitseerimise skeemi, mis põhineb mRNA tootmise mehhanismi erinevustel. See süsteem sisaldab seitset põhirühma:

  • (I) Kaheahelalised DNA-d sisaldavad viirused, millel puudub RNA staadium (näiteks herpesviirused, poksviirused, papovaviirused, mimirus).
  • (Ii) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist RNA-d (nt rotaviirused).
  • (III) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist DNA molekuli (näiteks parvoviirused).
  • (Iv) viirused, mis sisaldavad üheahelalist positiivse polaarsusega RNA molekuli (näiteks pikornaviirused, flaviviirused).
  • (V) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist negatiivse või topeltpolaarsusega RNA molekuli (näiteks ortomüksoviirused, filoviirused).
  • (VI) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist RNA molekuli ja omavad selle elutsüklis DNA sünteesi staadiumi RNA mallil, retroviirustel (näiteks HIV).
  • (VII) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist DNA-d ja mille elutsüklis on DNA-sünteesi staadium RNA malli, retroid-viiruste (näiteks B-hepatiidi viirus).

Praegu kasutatakse mõlemat süsteemi viiruste üheaegseks liigitamiseks, nagu täiendavad.

Edasine jagunemine põhineb sellistes funktsioonides nagu genoomi struktuur (segmentide olemasolu, ringikujuline või lineaarne molekul), geneetiline sarnasus teiste viirustega, lipiidmembraani olemasolu, peremeesorganismi taksonoomiline seotus ja nii edasi.

Viirused, struktuur ja viiruste paljunemine

Meie planeedi sajanditevuses ajaloos on pidevalt kogu floora ja loomastiku arengut takistanud nähtamatud sissetungijad - viirused (ladina viirus - mürk).
Mikroskoopilise suuruse tõttu pole viirustel sellist kompleksset sisemist hulukujulist struktuuri nagu elusorganismidel, kuna need on mitu korda väiksemad kui elusrakud ja isegi palju väiksemad kui ükskõik millised bakterid. Kõik viirused mõjutavad kõiki teadaolevaid elusorganisme, mitte ainult inimesi, loomi, roomajaid ja kalu, vaid ka igasuguseid taimi.
Ainult 20. sajandi alguses, pärast elektronmikroskoobi leiutisi, olid teadlased võimelised nägema oma silmadega väikseid haigustetekitajaid, millest enne seda olid avaldatud palju teooriaid. Teatavad inimese viirused erinesid kuju ja suurusega. Sõltuvalt haiguse tüübist ilmnevad erinevate haiguste sümptomid erineval viisil: nahk, siseorganid või liigesed põevad.

Viirusinfektsioon

Viirused ei suuda paljuneda väljaspool rakku, nii et neid nimetatakse ka kohustuslikeks parasiitideks. Nad paljunevad loomade, taimede, seente rakkudes. Viiruste suurus jääb vahemikku 20 kuni 300 nanomeetrit, mis on keskmiselt 50 korda vähem baktereid. Valgusmikroskoobi abil ei saa selliseid organisme vaadata. Neid oli näha ainult pärast digitaalse mikroskoobi leiutist. Viirused on nii väikesed, et nad läbivad filtreid, mis ei luba bakterirakutel läbida.

1852. aastal suutis Dmitri Iosifovitš Ivanovski (vene botaanik) saada tubaka taimede nakkavat ekstrakti, mis oli nakatunud mosaiikhaigusega. Seda struktuuri nimetatakse tubakas mosaiikviiruseks.

Viiruse struktuur

Viiruse osakese keskmes on genoom (pärilik teave, mida esindab DNA või RNA struktuur - positsioon 1). Genoomi ümbruses on kapsiid (positsioon 2), mida esindab valgukate. Lipoproteiini membraan paikneb kapsiidi valgu kestal (pinna 3). Korpuse sees on kapsomeerid (positsioon 4). Iga kapsomeen koosneb ühest või kahest valgulüvest. Kapsomeeride arv iga viiruse jaoks on rangelt konstantne. Igas viiruses on teatud arv kapsomeere, mistõttu nende arv erineb oluliselt ühelt viirust teise. Mõnel viirusel ei ole nende struktuuris valgukat (kapsiid). Selliseid viirusi nimetatakse lihtsaks. Vastupidi, nendest viirustest, millel on oma struktuuris teine ​​välimine (täiendav lipoproteiin) membraan, nimetatakse kompleksiks. Viirustes on kaks eluvormi. Viiruse ekstratsellulaarse eluvormi nimetatakse variooniks (puhkeolek, ootamine). Aktiivselt taastootva viiruse rakusisene vorm on vegetatiivne.

Viiruste omadused

Viirused ei sisalda rakulist struktuuri, nad on klassifitseeritud väikseimateks elusorganismideks, paljunevad rakkudes, neil on lihtne struktuur, enamik neist põhjustab erinevaid haigusi, iga viiruse tüüp tunneb ära ja nakatab ainult teatud tüüpi rakke, sisaldab ainult ühte tüüpi nukleiinhapet (DNA või RNA).

Kuidas keharakud imavad aineid?

Erinevalt teistest elusorganismidest vajab viirus elusaid rakke paljunemiste paljunemiseks. Tema ise ei tea, kuidas paljuneda. Näiteks inimkeha rakud koosnevad tuumast (selles on kontsentreeritud DNA - geneetiline kaart, rakkude tegevusplaan, mis toetab selle elutähtsat aktiivsust). Raku tuum on ümbritsetud tsütoplasma, kus paiknevad mitokondrid (nad toodavad energia keemilisteks reaktsioonideks, lüsosoomid (neist väljuvad materjalid jagunevad), polüsoomid ja ribosoomid (nad toodavad raku keemilisi reaktsioone läbi valke ja ensüüme). Kõik raku tsütoplasma või pigem selle ruumi läbib tuubulite võrgustik, mille kaudu absorbeeruvad vajalikud ained ja eemaldatakse mittevajalikud ained, ning raku ümbritseb membraan, mis kaitseb seda ja toimib kahesuunalise filtritena. Ana rakud vibreerivad pidevalt. Kui membraani pinnal on valk, siis see painutatakse ja ümbritseb seda seedetraktist, mis tõmbab selle rakku. Seejärel avaneb raku ajukeses (tuum) aine väljastpoolt ja annab tsütoplasmas asuvatele keskustele rida käske. sissetulevad ained lihtsamate ühendite saamiseks. Osa kasulikest ühenditest kasutatakse elutähtsate funktsioonide säilitamiseks ja programmeeritud funktsioonide täitmiseks ning mittevajalikud ühendid eemaldatakse väljaspool rakku. Nii protsessi ainete imendumine, seedimine, assimilatsioon rakus ja tarbetute väljade väljund.

Viiruse paljundamine

Nagu eespool märgitud, vajab viirus elusaid rakke, et paljundada oma olemust, sest iseenesest ei oska ta paljuneda. Viiruse tungimine rakku koosneb mitmest etapist.

Rakkude viiruse tungimise esimene etapp seisneb selles, et sihtmärkrakkude pinnal on see sadestumine (adsorptsioon läbi elektrilise interaktsiooni). Sihtrakul peab omakorda olema vastavad pinna retseptorid. Ilma asjakohaste pinna retseptorite olemasoluta ei saa viirus rakku kinnitada. Seetõttu võib elektrikontakti tulemusena rakku liitunud sellist viirust loksutades eemaldada. Viiruse tungimise teine ​​etapp nimetatakse pöördumatuks. Sobivate retseptoritega seostub viirus rakuga ja valgu naelad või kiud hakkavad rakuretseptoritega suhtlema. Raku retseptor on valk või glükoproteiin, mis on tavaliselt iga viiruse jaoks spetsiifiline.

Kolmanda etapi jooksul imendub viirus rakumembraanides rakusisese membraani vesiikulite abil.

Neljandas etapis lõhustavad rakuensüümid viiruslikke valke ja vabanevad seetõttu DNA või RNA struktuuriga esindatud geneetilisest informatsioonist pärineva viiruse genoomi "vangistusest". Siis RNA heeliks kiiresti lahti ja kiirustades rakutuuma. Raku tuumas muutub viiruse genoom rakkude geneetilise informatsiooni ja realiseerib selle ise. Selliste muutuste tagajärjel on rakkude töö täielikult desorptsiooniline ja selle jaoks vajalike valkude ja ensüümide asemel hakkab rakk sünteesima viiruslikke (modifitseeritud) valke ja ensüüme.

Aeg möödub hetkest, mil viirus siseneb rakku kuni uute varioonide vabastamiseni, nimetatakse latentseks või varjatud perioodiks. See võib varieeruda mitme tunni (rõuged, gripp) kuni mitme päevani (leetrid, adenoviirus).

Viirused (bioloogia): klassifikatsioon, uuring. Viroloogia - viiruste teadus

Inimkeha on vastuvõtlik igasuguste haiguste ja nakkuste vastu, on loomad ja taimed sageli haigeid. Möödunud sajandi teadlased püüdsid kindlaks teha paljude haiguste põhjusi, kuid isegi pärast haiguse sümptomite ja kulgu kindlaksmääramist ei saanud nad kindlalt öelda selle põhjuse kohta. Ja ainult 19. sajandi lõpus ilmnes selline termin "viirused". Bioloogia, või pigem selle ühe osa mikrobioloogia, hakkas uurima uusi mikroorganisme, mis ilmselt olid juba pikka aega inimesega piiratud ja aitavad kaasa tema tervise halvenemisele. Viiruste tõhusamaks võitlemiseks on tekkinud uus teadus - viroloogia. Ta võib öelda palju huvitavaid asju iidsete mikroorganismide kohta.

Viirused (bioloogia): mis see on?

Ainult 19. sajandi jooksul on teadlased leidnud, et leet-, gripi-, suu- ja sõrataudi ja teiste nakkushaiguste põhjustajad ei ole mitte ainult inimestel, vaid ka loomadel ja taimedel mikroorganismid, mis on inimese silmale nähtamatud.

Termin "viirused" tekkis ladinakeelsest sõnast "mürk". See edastab mikroorganismide parasiitsuse olemuse parimal võimalikul viisil, kuna neil pole rakulist struktuuri ja seda ei saa eksisteerida väljaspool võõrkeha. Viirused võivad paljuneda ja areneda ainult sisenemisel peremeesrakku.

Viroloogia: mis see on?

Pärast viiruste avastamist ei saanud bioloogia kohe vastata nende struktuuri, välimuse ja klassifitseerimisega seotud küsimustele. Inimkond vajab uut teadust - viroloogiat. Praegu tegelevad viroloogid juba tuttavate viiruste uurimisega, nende mutatsioonide vaatlemisega ja vaktsiinide leidmisega elusorganismide nakkuse vältimiseks. Katse eesmärgil tekib sageli uus viiruse tüvi, mis hoitakse "unerežiimis" olekus. Selle põhjal töötatakse välja ravimeid ja tehakse tähelepanekuid nende mõju kohta organismidele.

Viimasel ühiskonnas on viroloogia üks tähtsamaid teadusi ning kõige nõrgem teadlane on viroloog. Viroloogi kutseala, vastavalt sotsioloogide prognoosidele, muutub üha populaarsemaks igal aastal, mis kajastab hästi praeguseid suundumusi. Tõepoolest, nagu arvavad paljud teadlased, võitlevad kiiresti mikroorganismide abil sõjad ja valitsevad režiimid. Sellistel tingimustel võib kõige püsivam riik olla kõrgelt kvalifitseeritud viroloogidega ja elanikkond on kõige elujõulisem.

Viiruste ilmumine Maale

Teadlased viitavad viiruste esinemisele kõige vanematele aegadele planeedil. Kuigi on võimatu kindlalt öelda, kuidas need ilmusid ja millises vormis nad sel ajal olid. Lõppude lõpuks on viirustel võimalus siseneda täiesti elusorganismidesse, neil on juurdepääs lihtsamatele eluviisidele, taimedele, seentele, loomadele ja loomulikult ka meestele. Kuid viirused ei jäta näiteks nähtavaid fossiilide jääke. Kõik need mikroorganismide elu omadused muudavad nende uuringu oluliselt keerulisemaks.

Kuid laboratoorsetes tingimustes püüdis viroloogid viiruste päritolu eest salajase loori eemaldada. Teadlased on leidnud, et paljudel viirustel on ühised omadused, mis näitab nende tavalist iidset esivanemist. Seetõttu on nende parasiitide mikroorganismide välimusel kaks peamist teooriat:

  • nad olid DNA osa ja ajaga eraldatud;
  • nad olid esialgu genoomi sisse ehitatud ja teatud tingimustel "ärkasid", hakkasid paljunema.

Teadlased viitavad sellele, et kaasaegsete inimeste genoom on suur hulk viirusi, mis nakatasid meie esivanemaid ja nüüd on nad loomulikult DNA-sse lisatud.

Viirused: kui nad avastati

Viiruste uurimine on üsna uus teadusvaldkond, sest arvatakse, et see ilmus alles XIX sajandi lõpus. Tegelikult võib öelda, et unikaalselt avastati inglise arsti poolt XIX sajandi lõpus avastatud viirused ja nende vastu suunatud vaktsiinid. Ta töötas rauapreparaadi välja töötamiseks, mis nendel päevadel epideemia ajal hukkus sadu tuhandeid inimesi. Ta suutis luua eksperimentaalse vaktsiini otse mõne tüdruku, kellel oli rabad, haige. See vaktsiin oli väga efektiivne ja päästis enam kui ühe elu.

Kuid viiruste ametlik "isa" on D.I. Ivanovski. See vene teadlane õppis tubaka taimehaigusi juba pikka aega ja tegi eelduse väikeste mikroorganismide kohta, mis läbivad kõiki teadaolevaid filtreid ja mida ei saa iseenesest eksisteerida.

Paar aastat hiljem tõi prantslane Louis Pasteur marutaudivastase võitluse käigus kindlaks oma patogeenid ja lõi termin "viirused". Huvitav on asjaolu, et 19. sajandi lõpu mikroskoobid ei suutnud teadlasi viiruseid näidata, nii et kõik eeldused tehti nähtamatute mikroorganismide kohta.

Viroloogia areng

Möödunud sajandi keskpaika andis võimas viiruse kasvu. Näiteks leiutatud elektronmikroskoop võimaldas lõpuks näha viiruseid ja neid klassifitseerida.

20. sajandi viiekümnendatel oli leiutatud poliomüeliidi vaktsiin, mis sai sellelt kohutava haiguse päästmiseks miljoneid lapsi kogu maailmas. Lisaks on teadlased õppinud kasvatama inimrakke spetsiifilises keskkonnas, mis on viinud võimalusega uurida inimese viiruseid laboris. Kirjeldatud on juba umbes poolteist viirust, kuigi viisteist aastat tagasi oli teada ainult kaht sada sellist mikroorganismi.

Viiruste omadused

Viirustel on mitmeid omadusi, mis eristavad neid teistest mikroorganismidest:

  • Väga väikesed mõõtmed, mõõdetuna nanomeetrites. Suured inimese viirused, näiteks rõuged, on kolmsada nanomeetrit (see on vaid 0,3 millimeetrit).
  • Kõik planeedil asuvad elusorganismid sisaldavad kahte tüüpi nukleiinhappeid ja viirustel on ainult üks.
  • Mikroorganismid ei saa kasvada.
  • Viiruste paljundamine toimub ainult peremehe elusrakkudes.
  • Elus eksisteerib ainult rakus, väljaspool selle mikroorganismi ei saa avalduda elutähtsa aktiivsuse tunnuseid.

Kõik need omadused võimaldavad teadlastel järeldada mikroorganismide parasiitsuse vormis.

Viiruse vormid

Praeguseks on teadlased enesekindlalt deklareerinud selle mikroorganismi kahte vormi:

  • rakuväline - virion;
  • Intratsellulaarne - viirus.

Väljaspool rakku paikneb virion seisundis, see ei kahjusta eluviisi. Olles inimkehas, leiab ta sobivat rakku ja hakkab aktiivselt paljunema, sisenedes ainult sellesse viirusse.

Viiruse struktuur

Peaaegu kõik viirused, vaatamata sellele, et need on üsna erinevad, on sama tüüpi struktuuriga:

  • nukleiinhapped, mis moodustavad genoomi;
  • valkkatte (kapsiid);
  • mõnel mikroorganismil kere pealispinnal on ka membraanikiht.

Teadlased usuvad, et selline struktuuri lihtsus võimaldab viirusi ellu jääda ja kohaneda muutuvate tingimustega.

Viiruse klassifikatsioon

Viroloogid eristavad praegu seitset mikroorganismide klassi:

  • 1 - koosneb kaheahelalisest DNAst;
  • 2 - sisaldavad üheahelalist DNA-d;
  • 3 - viirused, mis replitseerivad nende RNA-d;
  • 4 ja 5 - sisaldavad üheahelalist RNA-d;
  • 6 - teisendada RNA DNAks;
  • 7 - teisendada kaheahelaline DNA RNA kaudu.

Vaatamata asjaolule, et viiruste ja nende uuringute klassifikatsioon on edasi lükanud, tunnistavad teadlased võimalust uute mikroorganismide tüüpide esilekutsumiseks, mis erinevad kõigist eespool loetletud.

Viirusliku infektsiooni tüübid

Viiruste vastastikmõju elusrakuga ja selle väljaviimine määrab infektsiooni tüübi:

Infektsiooni käigus lahkuvad kõik viirused rakust üheaegselt, mistõttu sureb. Tulevikus viirused "uhkeldavad" uutes rakkudes ja jätkavad nende hävitamist.

Viirused lahkuvad peremeesrakust järk-järgult, nad hakkavad nakatama uusi rakke. Kuid endine jätkab elatist ja "loob" kõiki uusi viirusi.

Viirus on sisse lülitatud raku endasse, selle jagamise käigus edastatakse see teistele rakkudele ja levib kogu kehas. Selles seisundis võivad viirused olla üsna pikka aega. Vajalike asjaolude kogumi korral hakkavad nad aktiivselt paljunema ja infektsioon jätkub vastavalt eespool loetletud liikidele.

Nüüd on teadlased tõestanud, et mitmed teiste asjaolude põhjustatud haigused on põhjustatud viirustest. Seepärast arendab ravim uusi parasiitsete mikroorganismidega võitlemise viise, lootes ravi kõige efektiivsemaks.

Venemaa: kust nad uurivad viiruseid?

Meie riigis on viirusi juba mõnda aega uuritud ja selles valdkonnas on juhtivad vene spetsialistid. Moskva DI Ivanovski nimeline Viroloogia Instituut asub Moskvas, mille spetsialistid annavad olulise panuse teadusarengusse. Teadusuuringute instituudi baasil töötavad uurimislaborid, nõuandekeskus ja viroloogia osakond.

Paralleelselt töötavad Vene viroloogid WHO-ga ja täidavad oma viirustüvede kogumit. Uurimisinstituutide spetsialistid töötavad kõikides viroloogia osades:

Tasub märkida, et viimastel aastatel on olnud tendents ühitada viroloogide jõupingutusi kogu maailmas. Selline meeskonnatöö on tõhusam ja võimaldab teil probleemi uurimisel märkimisväärselt edasi liikuda.

Viirused (bioloogia kui teaduse seda kinnitas) on mikroorganismid, mis kaasnevad kogu planeedi elu kogu nende olemasoluga. Seetõttu on nende uurimine nii oluline planeedil paljude liikide ellujäämiseks, sealhulgas inimene, kes on korduvalt saanud erinevate epideemiate ohvriks ajalooliste viiruste poolt.


Seotud Artiklid Hepatiit