Standardne (polüvalentne) immunoglobuliin veenisiseseks

Share Tweet Pin it

Termin "standardne (polüvalentne) immunoglobuliin veenisiseseks manustamiseks" tähistab immunoglobuliinide preparaate, mis sisaldavad peamiselt IgG klassi antikehi. Need ravimid sisaldavad funktsionaalselt aktiivseid antikehi paljude kõige levinumate nakkushaiguste vastu.

Immunokorrektiivse toime standardi mehhanism

(polüvalentsed) immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks

IgG moodustab kuni 75% kogu immunoglobuliinide kogusest vereplasmas. IgG on esindatud antikehadega paljudele viiruslikele, mikroobidele ja muudele välistele antigeenidele.

Immunoglobuliini molekulis esinevad antigeeniga seonduvad saidid (Fab-fragmendid) ja saba regioon (Fc-fragment). Arvatakse, et Fab-fragmentidel on antikeha aktiivsus, sest need on immunoglobuliinide struktuurid, mis interakteeruvad antigeenidega. Fc fragment põhjustab immunoglobuliinide mittespetsiifilisi efektiivseid funktsioone ja selle molekuli kinnitumist immuunsüsteemi rakkudesse (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid jne). • Kui Fab-fragmendid interakteeruvad rangelt spetsiifilise antigeeniga, genereeritakse Fc fragmendid, mis tagavad signaali juhtimine immunoglobuliinidest efektorrakkudele. Fc retseptorite esinemine organismi erinevatel rakkudel põhjustab immunoglobuliini Fc fragmentide interaktsiooni nende rakkudega järgnevate efektorreaktsioonidega (fagotsütoos, antigeeni äratundmine ja esitus, tsütotoksilisus).

Immunoglobuliinide peamine bioloogiline funktsioon on antigeeni spetsiifiline äratundmine ja eliminatsioon. Seda ülesannet täidetakse järgmiste efektide tõttu: opsonisatsioon, aglutinatsioon, sadenemine, neutraliseerimine, komplemendist sõltuva lüüsi aktiveerimine ja rakkude efektormehhanismide stimulatsioon.

Opsoniseerimine on antikehade kinnitamine antigeenidele ja sellele järgneva fungitsiidsete patogeenide seostamine fagotsüütidega, millega kaasneb fagotsütoosi esilekutsumine ja suurenemine.

Sademed viitavad lahustuva antigeeni sadestumisele, kui nad interakteeruvad antikehaga. Immunoglobuliini spetsiifilise interaktsiooni tõttu antigeeniga moodustub lahustumatu kompleks, mis sadestub ja elimineerub organismist.

Aglutinatsioon - liimimine antikehade toimel ja suspendeeritud osakeste sadestumine (bakterid, punased verelibled, leukotsüüdid, vereliistakud jne).

Antikehade otsesel osalemisel viiakse läbi antigeeni-antikeha kompleksi komplemendist sõltuv lüüs.

Lisaks on antikehadel tugev immunoregulatoorne toime. Vastsündinud immuunsüsteemi tsütopeenia (nt immuunsüsteemiga trombotsütopeenia niyah, immuunsüsteemi hemolüütiline aneemia, immuunsüsteemi neutropeenia) ravitoimet tingitud interaktsiooni IVIG Fc-fragmendi immunoglobuliini ja lahustuva Fcy-retseptorite Fc-membraaniretseptorid ja tsirkuleeriva monotsüüdid ja rakud retikulendoteliaalsüsteemi. Immuunotsütopeenia IVIg kiire eemaldamine on tingitud tavapärastest immuunglobuliinidest, mida süstitakse ravimi immuunsüsteemiga sihtmärk-rakkude (trombotsüütide, erütrotsüütide või neutrofiilide) manustamiseks. Lisaks sellele kaasneb IVIg-i kasutamisega T ja B-lümfotsüütide ja makrofaagide normaalsete antikehade immunoregulatiivse toimega seotud soodne viivitus, mis on rakumembraani kahjustuse vähenemine komplemendi süsteemi fragmentidega. IVIg-i kompleksse immuunreguleeriva toime tulemusena immuun-tsütopeenides on välistatud mitte ainult vererakkude edasine patoloogiline hävimine, vaid ka selle rakulise koostise normaliseerumine.

Seega on IgG immuunsuse sünnipäraste ja adaptiivsete mehhanismide kõige olulisemad komponendid, mille bioloogilised funktsioonid on suunatud välisteabe õigeaegsele tuvastamisele antigeeni kujul, spetsiifilises interaktsioonis sellega ja selle järgneva kõrvaldamisega. IgG oluline bioloogiline omadus on immuunvastuse rakuliste efektorm mehhanismide reguleerimine.

Näidised standardsete (polüvalentsete) immunoglobuliinide määramiseks vastsündinutele

Neonatoloogias on IVIg ravimid keerulises teraapias kasutamiseks vajalikud:

idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur.

IVIg-i kasutamise lubatavate (kuid mitte kohustuslike) näidete seas on kaks peamist suunda:

asendusravi, et pakkuda bakteriaalsete ja segaelsete etioloogiate raskete nakkus-põletikuliste haiguste lastele immuunsuse kaitset antikehade alandatud taseme või nende funktsionaalse puudulikkuse esinemise korral;

immuunpatoloogilistel mehhanismidel põhinevate haiguste immuunsuse reguleerimine või modulatsioon (immuunsüsteemi trombotsütopeenia - alloimmuunne, transplatsentaalne, hapteen, vastsündinu müasteenia).

Terapeutilises kasutuses standardse IVIg annustamisskeem:

Päevane annus 400 m g / Kg.

Manustamisviis - intravenoosne manustamine infusioonipumba või nõelaga.

1 ml / kg / h esimese 15 minuti jooksul. Anafülaksia sümptomite puudumisel viiakse täiendav manustamine kiirusega:

2-3 ml / kg / h enneaegsetel beebidele;

4-5 ml / kg / h täisajaga.

Kursuse kestus ja manustamise sagedus:

raskete nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste korral 3... 5 manustamist päevas või igal teisel päeval (ravimi annus 2,0-2,5 ml / kg koduseks IVIg puhul ja 1,5 ml / kg imporditud preparaatide puhul);

nakkuslike ja põletikuliste haiguste korral, mis arenevad vastsündinutel, kelle seerumi IgG on kriitiliselt madal, kuni IgG kontsentratsioon on vähemalt 4-6 g / l;

immuunsete tsütopeeniate (trombotsütopeenia, neutropeenia, hemolüütiline aneemia) manustamine 5 päeva jooksul (ravikuuri annus 2 g / l).

Standardsete IVIg preparaatide õigeaegne lisamine neonataalse sepsise komplekssele ravile on kaasas väljendunud terapeutilise toimega.

Standardse IVIg profülaktiline manustamine ja annustamisskeem:

Imetavad imikud, kellel on kriitiliselt madal serumigratsiooni tase (3 g / l ja alla selle).

Enneaegsed lapsed, kellel on hingamispuudulikkus mitteinfektsioosse geneesiga (HMD, atelektaas, amnionivedeliku massiline aspiratsioon), mis kujutavad endast kõrge riskigrupi bakteriaalse kopsupõletiku või teiste lokaliseerumiste haigusnärvi nakkuste tekkeks ning nakkushaiguste üldistamist.

Profülaktilise kasutamise standardse IVIg doseerimisrežiim: Päevane annus 400 mg / kg.

Manustamisviis - intravenoosne manustamine infusioonipumba või nõelaga.

1 ml / kg / h esimese 15 minuti jooksul. Anafülaksia sümptomite puudumisel viiakse täiendav manustamine kiirusega:

- 2-3 ml / kg / h enneaegsetel beebidele;

- 4-5 ml / kg / h täisajaga vastsündinutel.

Kursuse kestus ja manustamise sagedus:

- 3 manustamist päevas või igal teisel päeval.

On olemas skeemid standardsete IVIg preparaatide manustamiseks enneaegsetele imikutele kehakaaluga alla 1 0 0 g üks kord kuus esimese elukuu jooksul. P ja see esimene sissejuhatus viiakse läbi esimese 48 tunni jooksul lapse elus, sõltumata nakkushaiguse kliiniliste ja laboratoorsete nähtuste olemasolust või puudumisest.

Imetavate vastsündinutel, kelle seerumi IgG on kriitiliselt madal, kuni saavutatakse vähemalt 4-6 g / l kontsentratsioon.

Mõnede autorite poolt IVIg-i profülaktiliseks manustamiseks lastele kehakaaluga alla 1500 g on infektsioossete ja põletikuliste haiguste esinemissagedus 9-9

Immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks, rikastatud IgM klassi antikehadega (pentaglobiin)

Pentaglobiin on selle intravenoosse manustamisjärgse immunoglobuliini preparaatide rühma ainus esindaja; sisaldab immunoglobuliinide (IgM, IgG, IgA) peamiste tsirkuleerivate klasside antikehasid. Pentaglobiin on IgM klassi antikehadega rikastatud polüklonaalne ja polüvalentne inimese immunoglobuliin.

On kindlaks tehtud, et IgM-klassi antikehade polümeeristruktuur soodustab nende tugevamat aglutinatsiooni bakteriaalsete antigeenidega. IgMil on ka rohkem väljenduvat sadestuvat ja opsonilist aktiivsust. IgM + bakterite kujul on immunogeensed kompleksid fagotsüütide poolt palju lihtsamad ja nad elimineeruvad kiiremini. On kindlaks tehtud, et IgG indutseerides on fagotsütoos 1000 korda aktiivsem kui IgG inokuleerimisel. IgM-i klassi antikehad aktiveerivad oluliselt bakterite komplemendist sõltuvat tsütolüüsi. Üks IgM molekul suudab ühe bakteri tappa, samas kui sama tulemuse saavutamiseks on vaja vähemalt 2000 molekuli IgG. Lisaks sellele kontsentreeritakse IgM immunoglobuliini fraktsioonis gramnegatiivsete patogeenide ja gramnegatiivsete bakterite endotoksiini antikehad. See on eriti tähtis kaaluda vastsündinutel, kuna sünnitusjärgsel perioodil lähevad lootele emalt üle ainult platsenta lgG klassi antikehad. IgM-i klassi antikehad ei läbida platsentat, mis vastab vastsündinute organismi madalale võimekusele sünteesida oma immunoglobuliine, on selle ebapiisava kaitse gramnegatiivsete patogeenide vastu.

Ametisse nimetused:

rasked bakteriaalsed infektsioonid;

vastsündinutel ja väikelastel sepsis;

infektsioonide vältimine immuunpuudulikkusega patsientidel ja kõrge pankrease-septiliste haiguste risk;

asendusravi primaarsetel ja sekundaarsetel immuunpuudulikkustel.

Annustamisskeem ja vabastamisvorm

Hoolimata haiguse olemusest manustatakse pentaglobiini järgmiste haigusnähtude ulatuses: vastsündinuid ja imikuid - 3-5 ml / kg kehamassi kohta päevas. Ravi kestuse kestus ja manustamisviis:

Pentaglobiini manustatakse iga päev 3 päeva või ülepäeviti.

Taastuvatamise vajadus sõltub haiguse kliinilisest käigust. Pentaglobiini õige kasutamise eeltingimus on soovitusliku ravimi manustamise määra järgimine.

Pentaglobiini manustatakse intravenoosselt järgmisel määral:

Uute ja vastsündinutena - infusioonipump kasutamisel kuni 1,7 ml / kg / h.

Pentaglobiini valmistatakse 5-protsendilises lahuses 10 ml ja 20 ml ampullides, samuti 10 ml pudelites.

Hoiustamisreeglid: pimedas kohas temperatuuril 2-8 ° C. Ärge külmutage!

Immunoglobuliin vastsündinutel

Kodu »» Laste gastroenteroloogia »» Department of N2 lastehaigused koos käigus Gastroenteroloogia ja Toitumine HFC SMU " 3. kongressil Lapsed Gastroenteroloogia Venemaa »» 5. Proceedings of XIII kongress pediaatrilise Gastroenteroloogia Venemaa - 2006. »» Seedetraktihaigused vastsündinutel

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) on haigus, mis on tingitud ema ja loote vere mittevastavusest erinevatele erütrotsüütide antigeenidele, mis esinevad loote veres ja puuduvad emalt. Vaatamata sellele, et hemolüütilise haiguse põhjused on hästi teada, on praeguseks laste rühma ravimisel tõsiseid raskusi. Postnataalses perioodis välja töötatud ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada hüperbilirubineemia, et vältida bilirubiini entsefalopaatia tekkimist. HDNi kompleksravis kasutatakse kahte tüüpi ravimeid: konservatiivne (fototeraapia) ja operatiivne (vahetatav vereülekanne). Konservatiivse ravi rationaalne rakendamine, kuigi see viis ravivastuse asendamise vereülekande (ZPK) kasutamise sageduse vähendamiseni, ei suutnud täielikult kõrvaldada vereülekande asendamise vajadust.
Füsioloogilisi omadusi vastsündinuid: suur tundlikkus hüpotermia, suuri kõikumisi happe-aluse tasakaalu ja ioon koostis veres, madal võimet ainevahetus tsitraat vastsündinute Maksa tõsiste komplikatsioonide riski Vereülekandega - dikteeri erireegleid vereülekannet. Ebasoodne olukord epidemioloogiline olukord, suurenev nakkusoht saaja bloodborne haiguste imikutele veelgi olulisemaks, kuna vajatakse CLP veretoodete koguses kahe mahu vereringes (160-180 ml / kg), mis suurendab doonorite arvu vastsündinud kuni kolme mees Seetõttu on tänapäevaste patogeneetiliste meetodite kasutamine OZPK vältimiseks jätkuvalt asjakohane.
Andmetöötlus viidi läbi statistilisel analüüsil mitteparameetriliste meetoditega (iseseisvate proovide võrdlemise õpilase kriteerium).
Patsiendid ja meetodid
Meie järelevalve all oli 50 sünnitust saanud vastsündinud ABO süsteemi antigeenidega (ABO-GB), kollakujuline vorm, mõõdukas. Kõik lapsed sündisid täistööajaga, seal oli 19 poissi ja 31 tütarlast. Individuaalse teraapiaprogrammi koostamisel olid N.N. Shabalova, N.N. Volodina, D.N. Degtyareva [1,2]. Kõik vastsündinud diagnoosiga ABO-GB saanud fototeraapia. Täpse regurgitatsiooni korral määrati infusioonteraapia, kui vedeliku kadu ei olnud suukaudsel fototeraapilisel manustamisel suuteline. Kui jätkub konservatiivne ravi ebaefektiivsus, kui see on näidustatud, teostati ZPK. Lasused jagunesid sõltuvalt ravist 2 rühmaks. Põhirühmas oli 20 vastsündinu, kelle kompleksravis kasutati inimese Immunoglobuliini intravenoosse vedeliku (IVIG) tavapärasel kasutamisel, mille tegi Venemaal IMBIO. Võrdlusgrupp koosnes 30 vastsündinu ABO-GB-st, kes said kompleksset ravi ilma IVIG-st. Diagnoos tehti kliiniku ja kliiniliste ja immunoloogiliste laborikatsete tulemuste põhjal. Vasikavade kliinilised tunnused on toodud tabelis. 1

Tabel 1. IVIG-i ja võrdlusrühma saanud vastsündinute rühma kliinilised näitajad

Immunoglobuliin vastsündinutel

Immuunkorrektsioon vastsündinutel bakteriaalsete infektsioonide korral: reaalsus ja väljavaated

V.A. Tabolin, N.N. Volodin, M.V. Degtyareva, K.K. Bakhtikyan, G.A. Asmolova, M.A. Bedianidze.
Riiklik meditsiinikeskus
Moskva, Venemaa.

Bakteriaalsete infektsioonide ravi optimeerimise probleem on neonatoloogia puhul eriti oluline. Neonataalne bakteriaalne sepsis on tingimus, mis ähvardab vastsündinu elu ja esineb sagedusega 1-10 perel 1000 elus sündinud täisajaga imikutel ja 3-4 korda sagedamini enneaegsetel beebidel. Vaatamata antibiootikumravi pidevale paranemisele vastab neonataalse bakteriaalse sepsise suremus ligikaudu 20% -lt 75% -ni ja sõltub invasiooni massilisusest, mikroorganismi omadustest ja patsiendi immuunsüsteemi seisundist.

Sageduse vähendamiseks ja suremuse vähendamiseks, enneaegsete beebide hospitaliseerimise aja vähendamiseks ja terapeutilise sekkumise mahtu ja maksumuse vähendamiseks on kogu maailmas tehtud aktiivseid jõupingutusi vastsündinute immuunsüsteemi mõjutamiseks. Praktikud kasutavad üha enam uusi ravimeid - erinevate farmakoloogiliste rühmade immunomodulaatoreid ja toimemehhanisme.

Immuunmoduleerimine sõna laiemas tähenduses tähendab mis tahes mõju mis tahes lüli immuunsüsteemile, mis põhjustab selle seosega seotud erinevate parameetrite suurenemist või vähenemist ja mõjutab lõpuks immuunvastuse efektiivsust.

Immuunmodulaatorite efektiivsuse kriteeriumid on:

  • Meditsiinilised ja statistilised kriteeriumid (esinemissagedus, suremus, komplikatsioonide esinemissagedus ja patoloogilise protsessi kestumine, haiguse kestus jne)

  • Dünaamika patsiendi seisundist: kiirus kliiniliste sümptomite taandumise, ajastuse ja peegeldub normaliseerimine laboratoorsed instrumentaalselt või meetodeid (leukotsüütide arv, monotsüüdid, neutrofiilide, lümfotsüütide ja nende subpopulatsioonide kiiruse normaliseerimine mikrobioloogiliste andmete tsütokiini kontsentratsiooni bioloogilises materjalis ekspressioonitaset pinnaantigeenidel rakkudel immuunsüsteem jne)

    Eristatakse järgmisi immunomoduleeriva ravimirühma tüüpe:

      1. Asendusravi (immunoglobuliinide preparaadid, värske külmunud plasma, leukotsüütide mass, rekombinantsete kolooniat stimuleerivate tegurite preparaadid (CSF), interleukiinid, interferoonid, tuumifaktorid jne)
      2. Ravimi toime tsütokiinide võrgustiku kaudu.

    • pro-või põletikuvastaste tsütokiinide (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, prostaglandiin E2, pentoksifülliin, leukotrieen LT3, licopid, polüoksidoonium jne);

    • tooterakkude kogumi vähenemine või suurenemine (tümepeptiidide preparaadid, taktiviin, mielopiid, CSF, IL-2 jne);

    • sihtrakkude arvu ja funktsionaalse seisundi muutused (muutused tsütokiini retseptorite ekspressioonil sihtrakkudel);

    • korrigeerimine imitatsiooniga (TNF-alfa ja retseptori antagonistide lahustuvate retseptorite preparaadid IL-1 jaoks).

      1. Immuunsüsteemi rakkude mõju DNA-le, geenide ekspressiooni ja transkriptsiooni reguleerimine, valgusüntees ja sekretsioon.

      Immunoglobuliini asendusravi intravenoosseks manustamiseks

      Kõige levinum viis mõjutada immuunsüsteemi lapsed, kes on vastsündinu perioodi keeruliseks arengu nakkav bakteriaalne etioloogia haigust (pneumoonia, meningiit, osteomüeliit, sepsis, jne) intensiivravi osakonnas ja vastsündinute patoloogia asenda ravimite värske külmutatud plasma ja polüvalentseid immunoglobuliine. Infusioonravi kaasates värskelt külmunud plasmast, ei saa neonatoloog kompenseerida ainult puuduvaid humoraalseid immuunsustegureid, vaid ka proteiini, elektrolüütide, verehüübimisfaktorite jne väärtusi.

      Kaasaegne Immunoglobuliini preparaadid intravenoosseks manustamiseks mida iseloomustab suur kaitse viiruste eest ja mis on saadud paljudest doonoritest, mis laiendab spektrit ja suurendab nendes preparaatides sisalduvate antikehade tiitreid. Immunoglobuliinid täidavad mediaatorite olulist funktsiooni immuunvastuse kaskaadi kujunemisel ja võivad osaliselt määrata rakulise immuunsuse lõplike efektorreaktsioonide tõhususe inaktiveerides ja kõrvaldades bakteriaalseid, viiruslikke ja seenhaigusi. Nad aitavad kaasa nakkusohtlike agentide koondamisele, bakterite ja viiruste pinnamolekulide kahjustamisele, mis on vajalikud peremeesrakkude kinnitamiseks, viiruste neutraliseerimiseks. Immunoglobuliinid suurendavad patogeeni vabanemist, aktiveerides komplementi ja suurendades opsonofagotsütoosi, vahendades bakteri- ja viirusega nakatunud rakkude lüüsist antikeha-sõltuva komplemendi vahendatud raja ja antikeha-sõltuva raku poolt vahendatud tsütotoksilisuse (ASCOT) kaudu [3].

      Uute vastsündinutel immunoglobuliini preparaatide asendusravi aluseks on humoraalse immuunsuse arenguhäired. On teada, et väga väikese sünnikaaluga vastsündinutega on kriitiliselt madalad seerumi Ig G kontsentratsioonid, mis suurendab erinevate lokalisatsioonide püogeensete fookuste riski [34]. IgG klassi embralad, kuid mitte IgG antikehad2, on võime tungida platsentaarbarjääri sünnitusjärgsel perioodil pärast 35. rasedusnädalat madala molekulmassi ja trofoblasti IgG retseptorite esinemise tõttu. Teised antikehade klassid ei ületa platsentat [33]. IgM tõhusalt aglutineerib antigeene, sünteesitakse immuunvastuse varajastes staadiumides ja moodustab esimese kaitseliini bakterieemia vastu.

      Oma antikehi sünteesitakse loote poolt, sõltumata antigeense stimulatsiooni olemusest ja need on peamiselt polüreaktiivsed IgM. Vastsündinud lapse B-rakud on võimelised sünteesima IgG alamklassid1 ja igg3, kuid mitte igg2 ja mitte igg4, millele kuuluvad bakterite kapsli polüsahhariidi antikehad; see soodustab vastsündinuid bakteriaalsete infektsioonide korral [30]. Neid toodetakse peamiselt CD5 + B-1 lümfotsüütidega, mis moodustavad loote ja vastsündinud lapse B-rakkude repertuaari peamise osa ja võivad mängida peamist rolli B-rakkude repertuaari arenemises ja toimimises inimestel [9]. Vastsündinud B-rakkude repertuaaris domineerivad ebaküpsed B-lümfotsüüdid. Neid iseloomustavad fenotüübid B220 hi, sIgM hi, sIgD -, samas kui enamikul täiskasvanud B-lümfotsüütidel on fenotüüp B220 hi, sIgM lo, sIgD hi. Antigeeni seondumine sIgM-iga põhjustab ainult immuunvastuse anergiat või nõrgenemist, kuna sIgM ei ole ühendatud inositool-fosfolipiid-signaalide transduktsiooni rajaga. Järelikult põhjustab interaktsioon selle retseptori kaudu ebaküpsete B-lümfotsüütide apoptoosi [7].

      Lisaks sellele võtavad vastsündinute B-lümfotsüüdid teisel juhul signaali, kui nad teevad koostööd vastsündinute T-rakkudega. Uute vastsündinute T-lümfotsüüte iseloomustab CD40-L väga madal ekspressioon, mis vähendab B-lümfotsüütide võimet vahetada immunoglobuliinide klassid pärast CD40 seondumist - CD40L [11]. On hästi teada, et nende kahe molekuli vastasmõju on nii B- kui ka T-lümfotsüütide aktiveerimiseks ja diferentseerimiseks väga oluline. CD40-L puuduse tõttu võib kahjustada B-lümfotsüütide võimet isoleeritud immunoglobuliinide klasside vahetamiseks ja T-rakkude diferentseerumise võimet Thl-le. Pealegi võib CD40-CD40L-i interaktsiooni puudumine põhjustada T-lümfotsüütide antigeenide valdavalt ebaprofessionaalset esitlemist, kuna anti-geeni sisaldavate rakkude B-7 molekulide ekspressioon on häiritud [35]. Immuitable, puhkavad B-lümfotsüüdid on mitteprofessionaalsed antigeeni esitavad rakud (APC) [12, 28]. Nende kutsealade ja mitteprofessionaalsete AIC-de arv, mis esindavad vastsündinutel valitsevaid antigeenseid T-rakke, mõjutab antigeeni immuunvastuse tulemust: kas see lõpeb praimimise või tolerantsiga.

      Kuid vastsündinu perifeerne veri sisaldab väheses koguses küpseid IgM + IgD + B-lümfotsüüte. Vastsündinutele manustatud antigeenide väikesed annused ei pruugi kaasa tuua konkreetsete prekursorite apoptoosi ega ole piisavad, et säilitada küpseid, diferentseeritud B-lümfotsüüte, mis põhjustab humoraalset vastust. Kui antigeeni doos ületab teatud künnise, siis sureb enamus ebaküpsetest spetsiifilistest prekursoritest apoptoosi, samal ajal kui küps areneb anergia [7].

      Immuunglobuliini preparaatide intravenoosseks manustamiseks kasutamise peamine eelis on võime kiiresti ja hõlpsalt saavutada immunoglobuliinide suure kontsentratsiooni seerumis, manustades Ig-ravimite suuri annuseid. Andmed immuunglobuliinide veenisisese manustamise kõrge ohutuse kohta vastsündinutel (Ig-ravimi kasutamine enneaegsetel imikutel annustes kuni 1000 mg / kg päevas ei sisalda kõrvaltoimeid) [23, 29]. Avaldatud andmed näitavad, et valdavalt polüvalentse IgG sisaldavad preparaadid sobivad pigem dokumenteeritud varajase vastsündinu infektsiooni raviks, eriti varajase neonataalse sepsi fulminantsel teel, mitte profülaktikaks [21].

      Uurimise käigus õhukeste mehhanismide mõju eksogeense immunoglobuliinide funktsionaalne seisund immuunsüsteemi vastsündinuist näitavad vara veenisiseselt manustatud inimese IgG narkootikume pärsib interleukiinide ja vähendavad ekspressioonitaset retseptorid IL-2, mis võib olla tingitud juuresolekul nendes antikeha preparaadid vastu vastava interleukiinid ja blokaadi Fc retseptorid immuunsüsteemi rakkudes [6]. Immuunglobuliini preparaatide mõju T-lümfotsüütidele on samuti näidatud T-raku retseptori spetsiifiliste antikehade sisalduse tõttu. Lisaks sisaldavad intravenoosseks manustamiseks mõeldud immunoglobuliinide preparaadid mitmeid bioloogiliselt aktiivseid valke, näiteks HLA I ja II klassi lahustuvaid molekule, mis ei ole immuunvastuse arenguks ükskõiksed.

      Enamik standardseid preparaate sisaldab peamiselt klassi G immunoglobuliine, fraktsioonimisprotsessis kaovad klassid IgM ja IgA antikehad. Viimastel aastatel on ilmnenud inimese polükloonse IgM-iga rikastatud ravim. Pentaglobiin (BIOTEST Pharma GMBH, Saksamaa). Immuunvastuse esimesed spetsiifilised antikehad kuuluvad IgM klassi. Nende sünteesi jaoks on vajalik vähem rakukoostöö ja humoraalsete tegurite kaskaad kui IgG puhul. IgM antikehad on võimelised fikseerima komplement paremini kui teised klassid, mis omakorda parandab opsoniseerimist. IgM hävitab bakteriraku seina antigeensed omadused. Leiti, et pantogamaglobuliinisisaldusega patsientidel in vitro koos Pentaglobiini lisamisega täheldati märkimisväärselt E. Coli, Klebsi opsoniseerumist. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Str. pneumoniae, H. influenzae, kuid mitte Staph.aureus. Mis puudutab Staph. aureus Sandoglobuliin näitas oluliselt kõrgemat aktiivsust kui pentaglobiin. Kui esimesel ravinädalal manustatakse sandoglobuliini intravenoosselt enneaegsetele vastsündinutele 0,5 g / kg päevas, suureneb IgG fraktsiooni tase märkimisväärselt.2, ja Pentaglobiini manustamisel 5 ml / kg päevas - IgG4 (p + ja CD3 + DR + T-lümfotsüüdid ning mitte-praimitud CD45RA + T-lümfotsüütide, peamiselt IL-2 produktsioon, levimus võrreldes täiskasvanutega) [1]. Tervetel vastsündinuid kuni 5 elupäeval võrreldes nabaväädivere kogus T lümfotsüüdid on suurenenud, eriti CD4 + CD45RA + rakud, arvestades mitmeid B-lümfotsüüdid ja NK-rakud väheneb koos konstantse koguse CD8 + tsütotoksiliste lümfotsüütide [27]. Sellegipoolest leiame, et see lubab seda kasutada tümilised peptiidid (nt timosiini beeta4), mis mõjutab immuunseid ja neuroendokriine süsteeme, millel on kemoprotektiivsed ja antiendotoksiini omadused, inhibeerides patoloogiliste mediaatorite kaskaadi - hapniku vabad radikaale, põletikuvastaseid tsütokiine, arahhidoonhappe metaboliite. Timosiini beeta4 takistab aktiini polümerisatsiooni, mis on eriti oluline respiratoorse distressi sündroomi ja tsüstilise fibroosi korral, on oluline angiogeneesi tegur [16].

      Immuunsuse korrigeerimine imitatsioonina

      IL-1 on immunoloogiliste ja põletikuliste reaktsioonide kaskaadi proksimaalne vahendaja, mis põhjustab septilise šoki tekkimist. Eksperimendis antagonistide manustamist IL-1 retseptori (IL-1 ra) lahust süsteannusele 40 mg / kg, millele järgnes pidev manustamine annuses 60 mg / kg minutis sepsise põhjustatud letaalse doosi Streptococcus rühmast B, edendatud ennetamise kardiovaskulaarsete häirete septilise šoki arenguga seotud veresoonte süsteem [32].

      TNF-alfa toimel on looduslik koduostaatiline regulaator TNF-alfa lahustuvate retseptorite [22]. On teatatud randomiseeritud kontrollitud mitmiktsentrilisest uuringust TNF-alfa ravimi P55 retseptorite kliinilisel kasutamisel raske sepsise ja septiline šoki ravimisel täiskasvanutel [4].

      Eespool loetletud ravimite kliiniline kasutamine rasketes nakkushaigustes vastsündinutele on lähitulevikus aktuaalne.

      Geeniteraapia sepsis, jõuab see kliinilisele praktikale ainult pikaajalises perspektiivis [7]. Vahepeal katsetingimustes uurides võimalust Geenitransfektsiooni adenoviirusinjektsioonist põletikuvastase tsütokiini IL-10 ja ekspressiooni maksa suurendaks ellujäämismäär vastsündinud hiirtel raskete bakteriaalsete infektsioonide [10].

      Tuginedes eespool materjali, võime järeldada, et rakendamine diferentseeritud lähenemisviisi valikut taktika immuunravi tõsiste bakteriaalsete infektsioonide vastsündinute võib oluliselt parandada tervist statistika ja dünaamika kliinilist, laboratoorset ja instrumentaalmuusika andmed, mis võimaldavad ennetamiseks tekkimist ja arengut tõsiste tüsistuste (septiline šokk, neutropeenia, kopsude hävitamine jne). Praegu avaldatud immunokorrektsioonskeemid vastsündinutel dennyh lapsi piisavalt välja töötatud ning mõnel juhul ei ole piisavalt põhjendatud, et lõppkokkuvõttes mõjutada tõhusust ennetamise ja nakkushaiguste raviks vastsündinuperioodil. Enamikul juhtudel ei ole arstidel olulist teavet konkreetse patsiendi immuunsüsteemi seisundi kohta. Kuid samade kliiniliste sümptomite all võivad peita mitmesugused immunoloogilised häired, mis nõuavad põhimõtteliselt teisi immuunmeetodeid. Näiteks vastsündinud lapse nakkushaiguse tõsidus võib ühel juhul olla tingitud immunoglobuliinide puudusest ja teiselt poolt tsütotoksiliste reaktsioonide defektist. Esimesel juhul on asendusravi koos immunoglobuliinidega intravenoosseks manustamiseks hea toimega ja teisel juhul võime mõelda soovitava asendusravi soovile rekombinantse IL-2-ga.

      Erinevate immunomodulaatorite kasutuselevõtmise protokollide põhjalikuma arendamise ja vastsündinute kaasaegse informatiivse immunoloogilise seire juurutamine haiglates saab praktiline tervishoid tõhusalt mõjutada vastsündinutel nakkushaiguste olulist patogeneesi. Vahepeal peavad arstid suurel määral toetuma oma arusaamale, kogemustele ja intuitsioonile kui imeteraapia erikriteeriumidele neonataalse perioodi keerulises suunas.

    1. Degtyareva M.V. "Põhjalik uuring põletikuliste immunotsütokiinide ja lümfotsüütide funktsionaalse seisundi kohta vastsündinutel normaalsetel ja patoloogilistel tingimustel." Thesis Cand. kallis Sciences, Moskva, 1995.

    2. Pinegin B.V., Khaitov R.M. "Immunomodulaatorid ja mõned kliinilise kasutamise aspektid." Kliiniline meditsiin 8: 7-12, 1996.

    3. Abe Y. "Inimese intravenoosse loomuliku immunoglobuliini preparaadi terapeutiline manustamine". Piirid Bioscience 1: e26-33, 1996.

    4. Abraham E., Glauser MP, Butler T., Garbino J., Gelmont D., Laterre PF, Kudsk K., Bruining HA, Otto C., Tobin E., Zwingelstein C., Lesslauer W., Leighton A. "p55 Kasvaja nekroosifaktor ja patsiendivalik. Randomiseeritud kontrollitud mitmekeskuseline uuring. JAMA 277 (19): 1531-1538, 1997.

    5. Amato, M., Markus, D., Huppi, P., Imbach, P. "Immunoglobuliini seerumipreparaadid". Ann. Hematool. 63: 210-213, 1991.

    6. Andersson U. G., Björk L., Skansen-Saphir U., Andersson J.P. // Immunol. 79: 211, 1993.

    7. Bot A., Antohi S., Bona C. "Somaatilise transgeeniga nakatatud DNA-ga nakatunud vastsündinute immuunvastus". Piirid Bioscience 2: d173-188, 1997.

    8. Kairo M.S., Plunkett J. M., Mauss D., van de Ven C. "Selektiivne kolooniat stimuleeriv neonataalne neutropeenia, müelopoeesia ja B-rühma streptokoki sepsis". Vere 76: 1788-1794, 1992.

    9. Casali P., Schettino E.W. "Naturaalsete antikehade struktuur ja funktsioon". Curr. Üles Mikrobiol. Immunol. 210: 167-179, 1996.

    10. Drazan K.E., Wu L., Bullington D., Shaked A. "Viiruse IL-10 geeniteraapia pärsib vastsündinu endotoksilises hiires TNF-alfa ja IL-1-beeta, mitte IL-6." J. Pediatr. Surg. 31 (1): 411-414, 1996.

    11. Durandy A., De Saint Basile G., Lisowska-Grospierre B., Gauchat J.-F., Forveille M., Kroczek RA, Bonnefoy J.-Y., Fischer A. "Määramatu CD40 ligandi ekspressioon rakkudes ja madal B-rakkude vastused CD40-ga seonduvate agonistide suhtes vastsündinutel. " J. Immunol. 154: 1560-8, 1995.

    12. Fuchs E.J., Matzinger P. "Butt-mälu rakud." Teadus 258: 1156-9, 1992.

    13. Galkina O.V., Petrov S.V., Smirnov M.N., Zueva E. E., Totolian A.A. "Seedetrakti ja peritoniidi põdevatel patsientidel pärast interleukiin-2 ravi immunoloogilised efektid". Abstr. Trauma, šoki ja sepsise immuunsüsteemi tagajärgede 4. rahvusvaheline kongress. München, Saksamaa, 4.-8. Märts 1997, lk 879.

    14. Gillian E., Yu Suen, Del Stringhen jt "Randomiseeritud platseebokontrollitud I / II uuring inimese rekombinantse G-CSF-ga vastsündinutel, kellel on püsiv sepsis." Pediatr. Res. 33 (4), osa 2: 291A, 1993.

    15. Givner L.B., Nagaraj S.K. "Rekombinantne GM-CSF B-rühma streptokoki sepsise täiendavaks raviks vastsündinud rottidel". Pediatr. Res. 33 (4), osa 2: 291A, 1993.

    16. Goldstein A.L. "Tümosiini peptiidide kliiniline potentsiaal ja rakendamine". Immunorehabilitatsiooni rahvusvaheline ajakiri, 5.9.1997.

    17. Greenough A. "Neonataalsed infektsioonid". Curr. Arvamused. Pediatr. 8 (1): 6-10, 1996.

    18. Haque K.N. "Pentaglobiin" neonataalse sepsise ravis. "J. Obstetr Gynaecol., 10 (Suppl.1): S25-S26, 1989.

    19. Haque K.N., Zaidi M. H., Haque S.K., Bahakim H., el Hazmi, el Swailam M. "Intravenoosne immunoglobuliin imikutele ja väikese sünnikaaluga imikutele." Pediatr. Nakatada Dis.5 (6): 622-5, 1993.

    20. Haque K.N., Remo C., Bahakin H. // Clin. Exp Immunol. 101 (nr 2): 328-333, 1995.

    21. Hill H. R. "Intravenoosne immunoglobuliini kasutamine vastsündinul: profülaktika ja nakkuse ravi". Pediatr. Nakatada Dis J. 12 (nr 3): 549-559, 1993.

    22. Ichiyama T., Hayashi T., Furukawa S. "TNF retseptor bakterites ja aseptilise meningiidi korral." Neuroloogia 46 (3): 837-838, 1996.

    23. Lacy J.B., Ohlsson A. "Intravenoossete immunoglobuliinide manustamine enneaegsete imikute profülaktikaks või raviks: metaanalüüsid". Ark. Dis Laps 72 (nr 3): 151-155, 1995.

    24. Montagna D., Maccario R., Ugazio A. G., Mingrat G., Burgio G.R. "Kõrge lümfokiin-aktiveeritud tapja aktiivsus (LAK)". Looduslik tsütotoksilisus vastsündinul. " Clin. Exp Immunol. 71 (1): 177-181, 1988.

    25. Murray J.C., McClain K.L., Wearden M.E. "Kasutades kolooniaid stimuleerivat faktorit neutropeenia ajal vastsündinute sepsis, kasutades granulotsüüte." Ark. Pediatr. Adolesc Med 148: 764-766, 1994.

    26. Nankervis C.A., Seguin J.H. "Neonataalse sepsisega neutropeenia granulotsüütide kolooniat stimuleeriv tegur". Ark. Pediatr. Adolesc Med. 149: 218-219, 1994.

    27. Raes, M., Alliet, P., Gillis, P., Zimmermann, A., Kortleven, J., Magerman, K., Peeters, V., Rummens, J.L. "Lümfotsüütide subpopulatsioonid viis päeva pärast sündi." J. Pediatr. 123 (3): 465-467, 1993.

    28. Ridge J.P., Fuchs E.J., Matzinger P. "Neonataalsele tolerantsile pöördutakse: vastsündinud T-rakkude väljapumbamine dendriitrakkudega." Teadus 271: 1723-6, 1996.

    29. Sidiropoulos D., Boehme U., Von Muralt G., Morell A., Barandun S. "Immunoglobuliini täiendamine vastsündinu sepsis." Pediatr. Nakatada Dis 86: S193-S194, 1986.

      Vastsündinute immuunsüsteem

      Esmapilgul vastab vastsündinud beeb täpselt samale kui teie ja mina: see ka hingab, see ka kuuleb ja näeb, see ka aevastab ja köhib.

      Catherine Komar
      Arst - neonatoloog, Sotsiaaluuringute ja Pediaatria Instituut, Rostov-on-Don

      Iga arst ütleb teile, et lapse keha on täiskasvanust väga erinev: tal on oma olemus, ainult temale omane, haigus ja oma tööpõhimõtted - füsioloogilised tunnused. Nende funktsioonide tundmine on vanemate jaoks väga oluline, sest paljud naljakasvatuse nõtked sõltuvad nendest. Räägime vastsündinu erilisest "seadmest" selles rubriigis.

      Me kõik aeglaselt haige. Nii täiskasvanuid kui ka lapsi nakatab iga päev mitmeid mikroorganisme, mis võivad põhjustada teatud haiguse - külma või infektsiooni. Kuid mikroobide või viiruste sissekasvamise teel kehasse on paigaldatud võimas kilp - immuunsüsteem, mille ülesanne on vältida seda sissetungi. Kui sissetung on aset leidnud, on isiku puutumatus hõlmatud raskesse töösse, mille eesmärk on võidelda agressori vastu. Ilma puutumatuseta on elu võimatu ette kujutada - isegi kui see inimene pole isegi kuu vanune.

      Miks mul on vaja immuunsüsteemi?

      Igapäevases elus ümbritseb meid suur hulk erinevaid mikroorganisme - baktereid, viirusi, algloomad. Paljud neist on patogeensed - võivad põhjustada teatud haigusi. Teised on oportunistlikud, st võivad ebasoodsates tingimustes olla patogeensed. Kõik mikroorganismid, nii patogeensed kui ka mittepatogeensed, on immuunsüsteemiks antigeenid - võõrkehad, mis põhjustavad immuunvastust.

      Keha immuunsüsteem jaguneb kaheks põhiosaks - rakuliseks ja humoraalseks immuunsuseks. Nad erinevad neile määratud ülesannetest, neile omaste ülesannete täitmisest ja teguritest, mille abil need ülesanded lahendatakse ja neid ülesandeid täidetakse. Nende ühine eesmärk on antigeen, võõrkeha, mida tuleb neutraliseerida.

      Cellular immuunsus täidab oma funktsioone läbi T- ja B-rakkude, mis on lümfotsüüdid (valgeverelised rakud). Tümüotsüüdid küpsevad tümüüsnäärme kaudu, mille järel nad nimetatakse (harknääre, harknääre) ja moodustavad 80% kõigist vere lümfotsüütidest. Nende ülesannete hulka kuulub immuunvastusega seotud abi rakendamine. T-lümfotsüüdid on seotud mikroobide hävitamisega.

      B-lümfotsüüdid küpsevad luuüdis ja neid kutsutakse nii lindude (bursa-kottide) konkreetse organi nimele, kus neid esimest korda leiti. Nende arv on kuni 20% kõigist vere lümfotsüütidest. Iga B-raku tehas on antikehad - valgu molekulid, mis moodustuvad vastusena mis tahes võõrvalgu levikule organismi, olenemata sellest, kas see on organismile kahjulik või kahjutu. See on antikehade tootmine ja see on tegelikult keha immuunvastus.

      Antikehad on valgumolekulid, mida kutsutakse immunoglobuliinideks. Kõik B-lümfotsüütide poolt sünteesitud immunoglobuliinid on immuunsüsteemi humoraalne seos. Immunoglobuliinide peamised funktsioonid on antigeeni olemuse tunnustamine ja immunoloogilise mälu säilitamine. Osa immunoglobuliinidest asub B-lümfotsüütide pinnal, teine ​​on vabas vormis veres. On olemas viis klassi immunoglobuliini - klass G (IgG), klass M (IgM), klass A (IgA), klass E (IgE) ja klass D (IgD) immunoglobuliinid.

      IgM on tavaliselt umbes 10% kõigist vere immunoglobuliinidest. Selle klassi immunoglobuliinid, mis paiknevad B-lümfotsüütide pinnal, tunnustavad võõrkehasid, mis on sisenenud vereringesse. Need immunoglobuliinid kujutavad endast kõige varem immuunvastust. Nad hakkavad esialgu moodustama loote arengut.

      IgA on leitud suu, nina, soolte, kusepõie ja suguelundite limaskestade pinnal. Nende ülesanne on vältida mikroorganismide läbitungimist limaskestade kaudu, mis on otseses kokkupuutes väliskeskkonnaga. Nende veres on vähe - kuni 10%. IgA eriti oluline roll limaskestade kaitseks viiruste levikust. Bakteritsiidsed omadused (võime hävitada mikroobid) ei sisalda klassi A immunoglobuliine, kuid need on võimelised seonduma ja neutraliseerima bakterite toksiine.

      IgE - immunoglobuliinid, mis on otseselt seotud allergiliste reaktsioonide mehhanismidega. Nende sisu veres peegeldab keha allergilist tuju; see on kõrgem, seda rohkem inimesi on allergiate suhtes altid.

      IgD on väikseim immunoglobuliinide klass (vähem kui 1%). Selle funktsioonid on endiselt ebaselged.

      Loote arengu ajal on lootel steriilsetes tingimustes.

      Reeglina ei saada antigeenseid ärritusi (rünnakud, mis võivad põhjustada immuunvastust), nii et tema immuunsüsteem on seisvas seisundis. Erandid on juhtudest, kui lootele on nakatunud viirused või mikroobid, mis läbivad platsentat, nn emakasisese infektsiooni. Samal ajal moodustub primaarne immuunvastus - toodetakse M-klassi immunoglobuliine.

      G-klassi immunoglobuliinid saavad loote ainult ema verd ja nende esinemine loote nabanööri veres näitab, et ema immuunsüsteem tunneb patogeeni, millega need antikehad toodetakse.

      Kohe pärast lapse sündi langeb teda väga palju igasuguseid mikroorganisme. Mitte kõik neist ei ole patogeensed, kuid vastsündinu immuunsus ei tunne ühtegi neist mikroorganismidest.

      Umbes sündinud immuunsüsteem on peaaegu täielikult moodustunud, kuid selle küpsus on veel kaugel. See põhjustab ühelt poolt beebi haavatavust seoses võimalike infektsioonidega ja teisest küljest - see on positiivne asi. Kui vastsündinud lapse immuunsus suudaks anda sellisele tohutule arvule harjumatute mikroorganismide sissetungile sobiva viisi, oleks see vägivaldne reaktsioon mitte ainult kehale kahjustanud, vaid paratamatult selle hävitaks.

      Lapse elu esimestel päevadel määrab tema veres piisavalt kõrge IgG taseme, kuid need antikehad on emad ja need hävitatakse beebi esimese kolme kuu jooksul. Seega, pärast esimese kolme kuu jooksul lapse elu, väheneb G-klassi immunoglobuliinide tase, mis vastutab sekundaarse immuunvastuse eest tema veres.

      Oma IgG aktiivne tootmine algab kahe aasta pärast, ulatudes täiskasvanutele ainult 4-5-aastaseks, kui lapse immuunsüsteemi saab pidada üsna küpseks. Tavaliselt soodsates tingimustes lõpeb sageli külmetushaigus ja viirushaigused selles vanuses.

      Muude klasside immunoglobuliinid ei ületa platsentat, mistõttu nende vastsündinute veres on minimaalne. Niisiis vastab vastsündinu veres sisalduv IgM oma immuunsuse intensiivsusele. Selle klassi immunoglobuliinide sisalduse suurenemine näitab, et loode on loote arengu perioodil nakatuda. Pärast sünnitust suureneb IgM süntees järk-järgult, saavutades küpsed väärtused üheksa kuu jooksul.

      Teiste klasside immunoglobuliinid on vastsündinud veres väikestes kogustes.

      Sündimise ajal on B- ja T-lümfotsüüdid kujutatud peaaegu samasuguse kogusena kui täiskasvanutel, kuid nende funktsioon ei ole kaugeltki täiuslik. T-lümfotsüütidel on madal fagotsütoosivõime, lisaks sellele on neid iseloomustanud rohkem kui täiskasvanud organismi lümfotsüüdid, vähenemine. Aktiivse immuunvastusega lümfotsüütide võimet reageerida kiiresti väheneb. Kõik see määrab vastsündinu lapse eelsoodumuse nakkustele, mis sageli muutuvad üldiseks (mõjutavad kõiki organeid ja süsteeme), samuti kalduvus septilistesse protsessidesse.

      Veiste vastsündinu immuunsuse teine ​​tunnus on see, et laps saab teatud osa immunoglobuliinidest emase ternespiimaga, mis on IgM ja IgA väga rikas. See on selline vaktsineerimine nende nakkuste vastu, mida lapse ema oli tema elus olnud.

      Oma IgA lastel esimesel eluaastal toodetakse väikestes kogustes, kuid seda kompenseerib asjaolu, et laps saab selle rühma immunoglobuliine emapiimaga.

      Kõik ülaltoodud selgelt illustreerib nii emakasisese nakkuse ennetamise kui ka varajase rinnaga toitmise ja rinnaga toitmise tähtsust kogu lapseea esimesel aastal.

      Paljude infektsioonide suhtes immuunsuse tekitamiseks hakkab juba haiglas laps saama profülaktilisi vaktsineerimisi, mis soodustavad üksikute patogeenide antikehade arengut. Vaktsineerimine takistab tõsiseid nakkushaigusi.

      Immunoglobuliin vastsündinutel

      Intravenoosse immunoglobuliini tavapärane manustamine, et vältida vastsündinu infektsiooni kahtlusega või kinnitatud imikute suremust, ei ole soovitatav.

      Immunoloogilise ebapädevuse tõttu on vastsündinutel suurem nakkusoht. Immuunglobuliinide edastamine emalt lootele toimub pärast 32 rasedusnädalat ja nende endogeenne süntees algab mitu kuud pärast sündi. Kasutamise (IVIG) näeb juuresolekul kehas immunoglobuliin G (IgG), mis võivad seonduda retseptoritega raku pinnal, on opsoonsete aktiivsus, aktiveerib komplemendi, antikeha-sõltuv tsütotoksilisus stimuleerib ja parandab neutrofiilide kemoluminestsentsi. Teoreetiliselt võib IVIG-i kasutamine vähendada infektsioonide põhjustatud haigestumust ja suremust.

      Kanada autorid tegi uuringu IVIG-i mõju hindamiseks suremusele / haigestumusele, mis tekkisid vastsündinutel kahtlustatava või kinnitatud infektsiooni korral uuringusse kaasamise ajal. Nagu ka hinnangud rikastatud immunoglobuliini M (IgM) IVIG alarühma analüüsis kahtlustatava infektsiooni suremuse kohta. Uuringu tulemused avaldati ajakirjas Cochranei süstemaatiliste ülevaadete andmebaasist.

      See värskendus 2013. viidi läbi otsingule andmebaasid MEDLINE'is, EMBASE'is, Cochrane Library (Cochrane Library), kumulatiivset indeks kirjanduse õed ja abipersonal (CINAHL), registrid teadusuuringute, veebipõhine teaduskirjanduses (Web of Science ), kindlaksmääratud uuringute, metaanalüüside ja isiklike failide bibliograafilised loendid. Keelepiiranguid ei rakendatud.

      Valikukriteeriumid olid randomiseeritud või kvaasi-randomiseeritud kontrollitud uuringud; vastsündinud lapsed (kuni 28 päeva); IVIG kasutamine bakteriaalse / seennakkuse kahtluse või tõestuse raviks platseeboga või sekkumiseta; aruande olemasolu järgmiste tulemuste kohta: suremus, haiglas viibimise kestus või psühhomotoorse arengu hindamine jälgimisperioodil.

      Statistiline analüüs sisaldas standardseid riskide suhte (RR), riskide erinevust (RR), kaalutud keskmist erinevust (HRV), patsientide arvu, keda tuleb ravida ühe täiendava soodsa tulemuse või täiendava ebasoodsa tulemuse saavutamiseks (kõik 95% usaldusintervallid (CI) ja I-kvartaalsed (I2) statistilised näitajad statistilise heterogeensuse hindamiseks).

      Värskendatud otsing leidis ühe väljaande ja ühe käimasoleva uuringu. Selles ülevaates lisati kokku 8 uuringut, milles hinnati andmeid 3771 lapse kohta. Uuringusse kaasamise ajal kliiniliselt kahtlustatava nakatusega lastes haiglas viibimise suremus oluliselt pärast IVIG-ravi (8 uuringut [n = 2425], standardne RR 0,94, 95% CI vahemikus 0,80 kuni 1,12; standard PP on -0.01, 95% CI 0,04 kuni 0,02, I (2) = 28% RR ja 32% RR puhul). Suremuse või tõsise puude 2 ajal eluaasta laste kontoga Termin loote arengus ei erinenud väikelastel nakatumiskahtlusest pärast töötlemist IVIG (ühes uuringus [n = 1985]; OR 0,98, 95% CI 0 88 kuni 1,09, PP-0,01, 95% CI 0,05 kuni 0,03). Haiguslennu ajal leitud südamepuudulikkus ei muutunud olulisel määral pärast ravi IVIGga imikutega, kellel oli uuringus osalemise ajal kinnitatud infektsioon (RR 0,95, 95% CI 0,74 kuni 1,21, PP-0,01, 95% CI- 0,04 kuni 0,03). Suremuse või raske puudega ajal lapsi jõuda 2 aastased, võttes arvesse ajavahemikku, loote areng ei erinenud pärast ravi IVIG väikelastel kinnitatud nakkus ajal uuringusse kaasamist (RR 1,03, 95% CI 0,91-1, 18, PP 0,01, 95% CI-0,04 kuni 0,06). Uuringusse kaasamise ajal kliiniliselt kahtlustatava või kinnitunud nakkusega imikute haiglapatsiendid oluliselt ei erinenud pärast ravi IVIG-ga (1 uuring (n = 3493), OR 1.00, 95% CI 0,86 kuni 1,16, PP 0,00, 95% CI 0,02 kuni 0,03). Suremuse või raske puudega ajal lapsi jõuda 2 aastased, võttes arvesse ajavahemikku, loote areng ei erinenud pärast ravi IVIG imikutel, kellel kahtlustatakse või kinnitatakse nakkuse ajal kandmiseks (uuring 1 (n = 3493) või 1,00, 95% CI 0,92 kuni 1,09, PP-0,00, 95% CI, vahemikus 00,03 kuni 0,03). Uuringusse kaasamise ajal (1 uuring (n = 3493), keskmine erinevus (RS) 0,00 päeval, 95% CI -0,61 kuni 0,61) ei vähenenud haigla viibimise pikkus lastel, kellel oli kahtlustatav / kinnitatud nakkus. Teatati, et uuringusse lülitamise ajal ei täheldatud olulist erinevust suremusest haiglaravi ajal pärast IVIG rikastamist IgM-iga (3 uuringut (n = 164), standardse RR 0,57, 95% CI-d 0,31 kuni 1,04-ni; PP-0,12, 95% CI-0,24 kuni 0,00, p = 0,06); I (2) = 2% PR-le ja 0% PP-le).

      Varasemates ülevaatustes kutsusid autorid teadlasi üles viima hästi läbimõeldud uuringuid, et kinnitada või ümber lükata IVIG-i efektiivsust võõrväärtuste esinemissageduse vähendamisel vastsündinutel, kellel on kahtlustatav infektsioon. Selline uuring on läbi viidud. Uuringu praeguses ajakohastamises on INIS-uuringu tulemused, milles osales 3493 imikut, ja selle vaieldamatuid tulemusi näitab surmajuhtumi või tõsise puude languse puudumine 2-aastasel vanusel. IVIG rutiinne manustamine, et vältida vastsündinu infektsiooni kahtlusega või kinnitatud imikute suremust, ei ole soovitatav.

      23. märts 2015, Allikas: Cochrane Database Syst Rev. 2013. 2. juuli; 7: CD001239. doi: 10.1002 / 14651858.CD001239.pub4.


  • Eelmine Artikkel

    C-hepatiidi viiruse antikeha

    Järgmine Artikkel

    Hepatoloog

    Seotud Artiklid Hepatiit