Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit infiltreeruvad põletikuliste maksa skleroosi portaali ja periportaalsest väljad laotati Lobular strooma ja hepatotsüütide degeneratiivseid muutusi.

Etioloogia

Juhtiv rolli arengu kroonilise viirushepatiidi viirused on B, C ja D. Pärast kannatab hepatiit B esinemissagedus kroonilise tulemuste 6-10% pärast viirushepatiit C - 75-85%. D viirusliku hepatiidi korral sõltuvad tulemused haiguse vormist: kaasinfektsiooni korral (nakatumine samal ajal viirusega B + viirus D), krooniliseks esineb 30% nendest, kellel on olnud äge hepatiit. Kui B-hepatiit areneb HBs Ag-kanduritel (superinfektsioon), tekib krooniline hepatiit 70-80% haigetelt.

Viiruse hepatiit B puhul määrab ensüümi immuunanalüüs veres:

• HBs Ag - pinnaantigeen;
• HVe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile;
• HBc Ag - tuumade antigeen ("lehm");
• anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenile;
• anti-HBc-lehma antigeeni antikehad.

Viirushepatiit delta D iseloomustab juuresolekul patsientide veres anti-HDV (antikehad D) IgM klassi, hepatiidivastased Ag, mis on viirusümbriku D ja teised markerid hepatiidi C-hepatiidi viiruse veres ringlevate anti-HCV IgM ja G ja RNA HCV, mis on viiruse replikatsiooni näitaja.

Pathogenesis

Hepatotroopsetest viirustest nakatumine toimub enamasti nakatunud (saastunud) vere kaudu. B-hepatiidi viiruse (HBV) inokuleerimiseks piisab ainult 0,0005 ml verest, C-hepatiidi viiruse (HCV) infektsioonivõime on väiksem ja vaja on rohkem verd. Lisaks diagnostilisi ja terapeutilisi parenteraalne manipulatsioonid, saastumine toimub mittemeditsiinilise parenteraalse süstimise (sõltlased) ja veresoonte kahjustused (tätoveerimine, augustamine earlobes jt.) Ja gomoperkutannogo kontakt (haavade, marrastuste pragunenud huuled, veritsevad igemed), samuti läbi nakatunud sülg kahjustatud nahale.

Nakkuse seksuaalne levik on üsna märkimisväärne ja selle osakaal HBV infektsioonis suureneb, samal ajal kui meditsiiniliste parenteraalsete sekkumiste roll arenenud Euroopa riikides ja USA-s väheneb. HCV-nakkuse viisid on samad, kus süstla teekonna (narkomaanid) suhteliselt suurem roll ja seksuaalprofiili suhteliselt väike roll. D-hepatiidi viirusega nakatumise allikad (HDV) on sarnased HBV-dega, kelle suguülekanne on suhteliselt väiksem. Nakkuse vertikaalne ülekanne (perinataalne) esineb kõigil juhtudel, kuid see on HBV-le suurema tähtsusega.

HBV püsivuse peamine mehhanism on seotud viiruse DNA integreerimisega hepatotsüütide genoomi. Vähem tähtsus on viiruse ekstrahepaatiline replikatsioon mononukleaarsetes rakkudes ja interferooni tootmise pärssimine. Viiruse replikatsioon hepatotsüütides kutsub esile viiruse antigeenide, maksa spetsiifilise lipoproteiini ja viiruse poolt indutseeritud neo-antigeenide immuunvastuse nakatatud hepatotsüütide rakupinnal. Nende antigeenide immuunvastuse erinevus määrab ära maksakahjustuse erineva raskusastme: asümptomaatilise manustamise korral raske haiguseni. Maksakahjustuse patogeneesi juhtivat rolli mängivad immuun-lümfotsüütide poolt vahendatud rakulised immuunreaktsioonid. Kroonilisuse sagedus pärast ägeda B-hepatiidi on keskmiselt 10%.

C-hepatiidi viirus sisaldab RNA saa genoomi integreeruda hepatotsüütide siiski mehhanismid HCV «hüppama" immuunjärelvalve muu: ellujäämiseks kõige aktiivsemad mutatsiooniga tüvede suurel kiirusel, mis ületab kiirust replikatsiooni mis määrab pikaajalise püsivuse nakatuda. Lisaks sellele replitseeritakse ka HCV mononukleaarsetes rakkudes. Erinevalt HBV-st on C-hepatiidi viirusel otsene tsütopaatiline toime, põhjustades tsütolüüsi. C-hepatiidi viirus stimuleerib peptiide sünteesi, mis on T-lümfotsüütide retseptorite funktsionaalsed antagonistid. See suuresti blokeerib T-lümfotsüütide abistajat ja tsütotoksilist aktiivsust ja aitab kaasa kroonilisele infektsioonile: pärast ägeda hepatiidi C krooniliseks esineb 75-80% patsientidest. HCV nakkuse kulg kestab mitu aastat. Latentne faas, millel on peaaegu täielik kliiniliste ilmingute puudumine, võib kesta 15-20 aastat, millele järgneb raske haiguse kiire ilmumine.

D-hepatiidi viiruse kõige olulisem tunnus on selle kohustuslik sõltuvus abistaja viiruse olemasolust, mille rolli mängib B-hepatiidi viirus (HDV-d saab tuvastada ainult hepatiit B patsientide maksakoes). D-hepatiidi viirusel võib olla otsene tsütopaatiline toime samamoodi nagu HCV võib põhjustada autoimmuunhaigust, mis ilmneb ekstrahepaatilistest sümptomitest. Seepärast on segatüüpi hepatiit (HBV / HDV) raskem kui krooniline hepatiit B.

Morfoloogia

Morfoloogia sõltub põletiku aktiivsuse astmest ja protsessi etapist. Põletiku aktiivsust hinnatakse punktides (Knodelli indeks) sõltuvalt põletikulise infiltratsiooni raskusest, hemolüütiliste nekroosi suurusest ja tüübist ning hepatotsüütide degeneratsioonist. Lisaks hepatotsüütide düstroofia erinevale tasemele iseloomustab viiruslikku hepatiiti põletikulised muutused portaalide ja periportaaltsoonis.

Portaali väljad sisaldavad leukotsüütidega segatud lümfomakrofaagilisi infiltraate. Aktiivse hepatiidi korral ulatuvad need infiltreerumised kaugemale sünteetilistest lehtede portaalväljadest. Infiltraadid hävitada plaadi piiri, mis põhjustab "Jog" nekroos, mis asuvad alguses ainult periportaalsest valdkondades tungida sügavale hiljem segmendid võivad olla ka nn massiivne sillad ja multilobular nekroos.

Koos nekroosiga toimub regeneratsiooniprotsess: suured hepatotsüüdid, millel on suured tuumad ja nukleotiidid, moodustavad salette - regenereeritakse või hajutatakse läbi kogu maksa parenhüümi. Protsessi faasi määravad fibroosi levimus: portaalraktide esmasest fibroosist kuni periportaalse fibroosi moodustamiseni ja porto-portaaliga sidekoe vaheseinte moodustumiseni.

Sümptomid

Krooniline viirushepatiit ägenemise perioodil ilmneb korduvates kollatõbi, suurenenud maksa ja mittespetsiifiliste sündroomide episoodides. Need hõlmavad asteno-vegetatiivset sündroomi, mis hõlmab ka üldist nõrkust, väsimust, ärrituvust, närvilisust ja kiiret, märgatavat kehakaalu langust.

Maksa valu on konstantne, valuliku iseloomuga, raskendatud vähese koormusega. Mõnedel patsientidel on parema hüpohooniaga raskustunne ja ülejääk. Sageli kaasneb valuga pidev iiveldus, mis süveneb pärast söömist ja ravimist. Hepatiidi ägenemise perioodil võivad patsiendid olla "väikese" maksapuudulikkuse sümptomiteks: unisus, sügelus, verejooks, mööduv astsiit.

Funktsionaalses uuringus on tuvastatud naha mõõdukas kollasus, kehatemperatuuri tõus alamfebriilide hulka, valu ja väikeste liigeste mõõdukas deformeerumine. Mõnikord on õlavarre nahale ja "maksa peopesad" spider veenid, kuid patsientide seisundi paranemisega nad kaovad, erinevalt maksatsirroosist. Kõigi kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientide puhul on maks tõusnud, hüpohangujärgselt väljapoole ulatuv 5-7 cm, tihe ja valulik; maksa serv on suunatud.

Remissiooni ajal on patsiendi seisund rahuldav, nad on efektiivsed. Võivad esineda kaebusi nõrkuse, halva tuju, mõõduka tuhmaga valu korralises hüpohoones. Maks väheneb, kuid see võib ulatuda kaldakaare alla 2-3 cm võrra.

Hepatiidi ägenemise ajal esineb hüpergammaglubuliteemia, hüpoalbuminaat, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, valgusisaldus ja konjugeeritud bilirubiin. HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA ja B-hepatiidi markerid tuvastatakse seerumis HBeAg ja anti-HBe IgM klass, mis viitab viiruse replikatsioonile. Anti-HB-de tuvastamine näitab haiguse soodsat prognoosi. HBsAg esinemine kombinatsioonis anti-HBeC klassi IgG ja anti-HBe-ga näitab viiruse replikatsiooni puudumist. Sagedased silelihasvastased, anti-mitokondrite ja antitüreoid-autoantikehad on sageli patsientide vereseerumis.

Praegune

Kroonilise viirusliku hepatiidi käik on korduv. Mõnikord ei esine hepatiit kliiniliselt mitu kuud, ehkki hepatotsüütide nekroos võib jätkuda. See seisund võib siseneda kliiniliselt inaktiivse faasi, kuid on võimalik tsirroosist üle minna.

Kroonilist viiruslikku B-hepatiidi iseloomustab pikaajaline madala sümptomite esinemissagedus mõõdukate asthenovegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide korral. Valusündroom ei ole iseloomulik, kolestaatiline komponent on haruldane ja ei ole eriti väljendunud. Ainus objektiivne sümptom pikka aega võib olla mõõdukas maksa laienemine.

Enamikul patsientidel puuduvad andmed ägenenud hepatiidi edasilükkamise kohta, mis on seletatav haiguse ägeda faasi kopsu antikteriliste vormide sagedase kroniseerimisega. Primaarse kroonilise B-hepatiidi areng on võimalik, eriti HIV-infektsiooniga patsientidel ja narkomaanidel depressiooniga immuunsüsteemide kaitse taustal. Haigus esineb lained, kus vahelduvad ägenemised ja remissiooni, kus esimene kliiniline avaldumine on peaaegu täielikult kaduda, kuid järk-järgult kõik sündroomid, tüüpiline krooniline hepatiit edenedes remissiooni on puudulikud, on maksavälistes stigma: veresoonte "star", Palmar erüteem.

Sageli esineb haigus kiiresti ebasoodsat rada ja põhjustab maksapuudulikkust. Superinfektsiooniga D viiruse kaasneb raskema haiguse: düspeptilisi sündroom edenedes kiiresti, kaalulangus, mürgitustunnuste, suurenenud põrn ja võib avalduda sümptomid hüpersplenismi (tsitopenichesky sündroom), kiirem ja üha moodustatud tsirroosi. Mõned patsiendid, kellel on viiruseinfektsiooni üldistus, omavad süsteemse haiguse tunnuseid, kuid patoloogilises protsessis osalevate organite ja süsteemide spekter on väiksem kui autoimmuunse hepatiidi puhul, ei leia LE-rakke peaaegu kunagi.

Krooniline viirushepatiit C on latentne pikka aega: pärast 10-20 aasta ägeda faasi võib haiguse kliinilised ilmingud puududa, välja arvatud suurendatud kondenseerunud maks. Selle taustal võib ALT taseme perioodiliselt asümptomaatlikult tõusta. Haiguse kliiniline ilming on selgem kui B-hepatiidil, asteenias, düspeptilises sündroomis ja joobes. Koos ägenemisega kaasneb ALRE aktiivsuse suurenemine, mis korreleerub vireemiaga. Sagedamini kui patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B viirusega generalisatsiooni korral ning spektri ekstrahepaatilistest kahjustused võivad olla väga lai, arvestades ainulaadset Tropismi ekstrahepaatilistest HCV sageli ka arendada tsirroosi.

Diagnostika

Füüsiline kontroll näitab suurenenud maksa. Maks on mõõduka tiheduse ja palpatsiooniga valus. Selle suurus väheneb remissiooni faasis, kuid tavaliselt ei jõua see normaalseks. Mõnel patsiendil võib põrna kerge tõus olla. Naha kollasus määratakse siis, kui bilirubiini tase ületab 50 μmol / L. Mõnedel patsientidel määratakse palmar- ja istmikunärv, spider veenid, mis asuvad tavaliselt nina tagaküljel, küünarnukis, õlavardetes, dekoltee piirkonnas. Nende sümptomite põhjuseks on arteriovenoossete anastoomide laienemine, mis on seotud mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (serotoniini, östrogeeni) maksa inaktiveerimise rikkumisega.

Laboratoorsed uuringud. Laboratoorsed muutused on rühmitatud mitmesse sündroomi:

• Tsütolüütiline sündroom määrati rikkumise hepatostüüdiplasma membraani ja rakusiseseid organelle arengulised giperfermentemii tõttu indikaatori ensüüme (ALAT), aspartaadi aminotransferaas (ACT), laktaat (LDH, eriti 5. "maksa-" LDH isoensüümi). Ägeda viirusliku hepatiidi korral on transaminaaside kõrgeim väärtus, alkoholisisest hepatiidist veidi madalam. Kroonilist hepatiiti iseloomustab tavaliselt mõõdukas hüperfermenteemia. Tsütolüütiline sündroom hõlmab ka vere ferritiini ja seerumi raua suurenemist.
• Mesenhüümi-põletikusündroom avaldub suurenenud ESR CRP välimust, kõrgenenud heksoosid ja seromucoid, dysproteinemia peamiseks põhjuseks hüpergammaglobulineemia ja vastavad muudatused tümooli ja Härmistää tiiter suurenenud seerumi immunoglobuliinide.
• Sündroom "väike maksapuudulikkus" võib jagada ebaõnnestumise sünteesiprotsessid sündroom hepatotsüüdile avaldub vähenemist albumiini verevalkude, vere hüübimine (protrombiini, proconvertin, proaktselerina), alfa-lipoproteiinide kolesterooli ja kolinesteraasi aktiivsus seerumis ja sündroom stressitestidega avastatud toksiliste ühendite inaktiveerimise vähendamine (bromsulfaleiin, indotsüaniin, antipüriin, galaktoos) - patoloogias, elimineerimisaeg aeglustub ja verest).
• Kolestaatiline sündroom. Isegi enne kollatõusu ilmnemist suureneb sapihapete sisaldus kooglütsiinil. Tüüpiliselt kasvades bilirubiinisisaldusel, mille peamiseks põhjuseks on konjugeeritud selle fraktsiooni (80% kogu bilirubiin) ja ekskretsionnyh ensüümid: leeliseline fosfataas (ALP), 5-nukleotidaasi (5-NAA), leutsiin aminopeptidaasi (LAP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT). Veres suureneb tasemena (beeta-lipoproteiinide fosfolipiidid, kolesterool (ülekaal häired sünteetilised maksafunktsiooni viib hypocholesterolemia) Väljendatud kolestaas iseloomustab teket lipoproteiini komplekse fragmendid plasmamembraani -.. lipoproteiin X (kolestaatilist macroform lipoproteiini) bilirubiini ilmneb uriinis ja suurenenud sisaldus urobilinogeen.

Hepatotoopsete viiruste markerite tuvastamiseks on vaja viiruslikku hepatiiti diagnoosida:

• HBV replitsceruv faasi iseloomustab veres preserdtsevidnogo B-hepatiidi viiruse antigeen (HBeAg), antikehade tuuma antigeeni (NVsAb) fraktsioonis IgM, B-hepatiidi viiruse DNA ja antikehade olemasolu DNA polümeraasi viirus. Faas integreerumist viiruse genoom määrati püsimine HBsAg ja HBeAg puudumisel antikehade olemasolu antigeeni preserdtsevidnomu (NVeAb) madala tiitrite NVsAb esineva IgG fraktsiooniga kuid mitte IgM. Viiruse DNA võib esineda, kuid madalal tiiteril (alla 50 mg / 50 μl).
• Viirushepatiidi C diagnoosimiseks määratakse C-hepatiidi viiruse antikehad (HCVAb) ja antikehad IgM-i fraktsioonis näitavad protsessi aktiivsust. Kõige olulisem on viiruse RNA määramine polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodil, kasutades sünteetilist DNA-d.
• D-hepatiidi viiruse superinfektsioon tuvastatakse D-hepatiidi viiruse (HDVAb) antikehade tuvastamisega. Kõige täpsem viis viiruse D aktiivsuse määramiseks on selle viiruse RNA määramine PCR abil.

Instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige laialdasemalt kasutatav ultraheli (ultraheli). Patsientidel on maksa suurenemine, organi ehhogensus on mõõdukalt ja ühtlaselt suurenenud. Maksa struktuur jääb sageli homogeensemaks, portaalhüpertensioon ei ole märke. Ultraheli aitab kõrvaldada raske kolestaatilise sündroomi põhjustatud kolestaasi ekstrahepaatiline põhjus. Diferentsiaaldiagnostika (maksumäära muutused, hemochromatosis), kasutades kompuutertomograafiat (CT), magnetresonantstomograafiat (MRI). Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks maksa tsirroosiga kasutatakse stsintigraafiat. Viimastel aastatel on leitud, et biopsia histoloogiliseks hindamiseks vajaliku maksa biopsia on vajalik kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata põletiku aktiivsust ja fibroosi muutusi. Ebaselgetel juhtudel kasutatakse laparoskoopiat sihtotstarbelise biopsiaga.

Diagnoos. Kliiniliste, laboratoorsete ja histoloogiliste andmete kohaselt määratakse ägenemise või remissiooni faas. Põletiku aktiivsuse taset hinnatakse vastavalt üldtunnustatud histoloogilistele kriteeriumidele, mille tulemuseks on erinevate morfoloogiliste muutuste punktid. Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on viiruse replikatsiooni faasi kindlaksmääramine kohustuslik. Soovitav on eristada juhtivate kliiniliste sündroomide (kolestaatiline, tsütolüütiline) diagnoos. Süsteemsetes ilmingutes tuleb diagnoosimisel näidata teiste elundite ja süsteemide lesiooni vormi.

Diagnoosi näide: krooniline viirushepatiit C koos juhtiva tsütolüütilise sündroomiga, viiruse replikatsioonifaas. Süsteemsed kahjustused: immuunsüsteemi türeoidiit, artralgia sündroom.

Diferentsiaal diagnoos:

• Kroonilise hepatiidi esimest kliiniliselt ilmset ägenemist tuleb eristada ägeda hepatiidist, mis on mõnikord võimalik ainult dünaamilisel vaatlusel - protsess, mille kestvus ületab kuut kuud, tähendab kroonilist haigust.
• Mõnikord on diferentsiaaldiagnostikas raske diagnoosida kroonilise hepatiidi lõppjärgus - maksa tsirroos. Lisaks histoloogilistele erinevustele aitab kroonilise hepatiidi diagnoosimisel kaasa ka portaalhüpertensiooni püsivate ilmingute puudumine ultraheli, kompuutertomograafia või muude meetodite järgi.
• Krooniline hepatiit, millel on minimaalsed kliinilised ilmingud, eriti mõõdukas kollatõbi, nõuab diferentsiaaldiagnoosi päriliku pigmenteerunud hepatoosiga. Omadused aitavad vahetada bilirubiini. Vajadusel - maksa punktsioonibiopsia.
• Kui kroonilise hepatiidi eristamine on vajalik minimaalsete manifestatsioonide ja rasvhappega, siis kui kliiniliste ja laboratoorsete andmete analüüs ultraheli- ja kompuutertomograafia tulemustega ei aita, on maksa punktsioonibiopia andmete andmed samuti otsustava tähtsusega.
• Raske kolestaatiline sündroom nõuab diferentsiaaldiagnoosi primaarse biliaarse tsirroosi ja ekstrahepaatilise kolestaasiga: ultraheli aitab vajadusel kasutada endoskoopilist retrografilist kolangiograafiat (ERPHG), maksa punktsioonibiopiat.

Ravi

Režiim ja toitumine. Kõige olulisem tegur normaalse maksafunktsiooni säilitamisel on režiim, mis välistab alkoholi, tasakaalustamata toitumise, kontakti hepatotroopsete toksiinidega töökohal, füüsilist ja neuropsühhiaalset ülekoormust. Maksa neutraliseerimiseks kasutatavad ravimid (rahustid, rahustid, analgeetikumid, lahtistid jne) ei ole soovitatavad. Füsioteraapia protseduurid on maksa vastunäidustatud.

Soovitatav on dieet number 5, mis piirab kalade ja liha, rasvade toitude, suitsutatud ja soolaste toiduainete, söödavate suupistete rasvhapped. Kui hepatiidi ägenemine on määratud dieedi number 5a, mehaaniliselt ja keemiliselt õrnalt. Rasvahulk on piiratud 70 g-ga, sealiha, lambaliha ja haniarasv on keelatud. Dieet sisaldab kergesti seeditavaid rasvu kuni 50 g päevas; süsivesikud 4-6 g 1 kg kehakaalu kohta päevas (mesi, suhkur, riis, manna ja kaerahelbed); naturaalsed mahlad ja värsked köögiviljad (va kirsid, ploomid, tomatid) ja mineraalsete leeliseliste vesi (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Volzhanka) kuni 2 liitrit päevas.

Kroonilise hepatiit B ravimiravim. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi toimub, võttes arvesse hepatiidi vormi ja staadiumi ning sisaldab etiotroopset (viirusevastast) ja baasravi. Võimalikud ravimid viirusevastaseks raviks on interferoonid, mille viirusevastane toime on tingitud nende võimest hävitada DNA ja viiruste RNA ja pärssida viirusvalkude sünteesi. Interferoonidel on immunomodulatoorne toime, aktiveeritakse T-rakud ja makrofaagid ning hävitatakse viirusega nakatatud rakud. Interferoonid on näidustatud B-hepatiidi ja C-hepatiidi ravis, et kõrvaldada replikatsioonimarkerid, vähendada põletikku ja vähendada maksaskele.

Kasutades geenitehnoloogia, rekombinantse interferoonid: vellferon, lümfoblastoidsetel interferoon (Glaxo-TERE, UK), intron-A (Schering-Plough, USA), IFN, leukotsüütide inimese interferooni (Venemaa), Roferon-A (Hoffmann La Roche, Šveits) Pegasys - pikaajaline interferoon (Šveits), peginterferoon (pegintroon) - pikaajaline interferoon (USA). Samuti kasutatakse nukleosiididerivaadid: lamivudiin (zefriks, Epivir) (Glaxo-TERE), amantadiin (rimantadine) (Ay-CN MArbifarm) ribaviriini (Hoffman La Roche, Šveits), Rebetol'i (Schering-Plough, USA) VERO- ribaviriin (Venemaa).

Vastunäidustused: ülitundlikkus, kardiovaskulaarsüsteemi tõsised haigused, märgatud maksa- ja neerufunktsiooni häired, kesknärvisüsteemi häired, rasedus, autoimmuunhaigused, kilpnäärmehaigus, dekompenseeritud maksatsirroos; krooniline hepatiit patsientidel, kes on hiljuti saanud või saavad immunosupressiivset ravi (välja arvatud lühiajaline steroidide eelravim).

Kroonilise viirushepatiidi B ja interferoonide ravi toimub 5 000 000 U intramuskulaarselt 3 korda nädalas kuus kuud või 10 000 000 U 3 korda nädalas 3 kuu jooksul. Interferoonidega ravimise efektiivsus suureneb samaaegselt ritubiriini 0,2 g manustamisega üks kord päevas. Pegasioon ja pegintroon on ette nähtud 1 kord nädalas, mis on mugav ja efektiivne. B-hepatiidi varajases staadiumis ja ekstrahepaatiliste kahjustuste esinemisel on lamivudiini monoteraapia võimalik 6... 10... 150 mg / päevas.

Praegu kasutatakse endogeense interferooni indutseerijaid: tsükloferooni, amiksiini jt. Need ravimid on interferoonide puhul vähem aktiivsed, neid kasutatakse hepatiit B pikendatud vormide raviks eakatel patsientidel, kellel on interferooniga ravimise vastunäidustused. Pärast söömist manustatakse skeemi kohaselt: esimesel päeval kaks tabletti 0,125 g, seejärel iga 48 tunni järel 1 tablett. Ravi kestus on 10... 12 tabletti. Korduv ravi tuleb läbi viia aasta jooksul kahe kuu jooksul.

Kombineeritud ravi puhul on kasutatud küünlaid sisaldavat rekombinantset interferooni α2-B sisaldavat Viferoni. Kasutatakse rasedate ja vastsündinute ravimisel 1 küünla 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 küünal 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul.

Kõrvaltoimeid ravis interferoonid: mõnedel patsientidel ilmuvad letargia, subfebriliteet, isutus, lihasvalu, peapööritus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kaalukaotus, kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhukinnisus, puhitus, maksafunktsiooni ja neerude, naha allergilised reaktsioonid, trombotsütopeenia ja leukopeenia, depressioon, ärrituvus, unehäired, juuste väljalangemine, libiido nõrgenemine. Enamik kõrvaltoimeid kaob ravimi annuse vähenemise või selle tühjaks muutumisega.

Viirusevastase ravi korral on mitmeid viise:

1. Püsiv (täielik) vastus - mida iseloomustab viiruse replikatsioonimarkerite kadumine ja ALAT taseme normaliseerimine 6 või enam kuud pärast ravi.
2. Ebastabiilne (mööduv) vastus - replikatsioonimarkerid kaovad, ALT normaliseerub, kuid 6 kuud pärast ravi ilmneb haiguse taandareng.
3. Osaline vastus - viiruse replikatsioon on säilinud, kuid ALT tase muutub normaalseks.
4. Vastus puudub - viiruse replikatsioon ja kõrgenenud ALAT püsivad.

Kroonilise hepatiidi viirusevastane ravi C. Kroonilise viirushepatiidi C ravi peaks alustama ägeda hepatiidi C diagnoosiga, mis on seotud kõige sagedasema viiruse C genotüübi 1ga, millega kaasneb kõrgem vireemia ja halvim vastus viirusevastasele ravile. C-hepatiidi interferoonravis on ette nähtud 3 000 000 RÜ kasutuselevõtmist 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul. Ravi tulemuste parandamist saab saavutada, kombineerides interferooni nukleosiidi analoogiga - iga 1000 mg ribaviriini (2 kapslit hommikul ja 3 kapslit õhtul) 6 kuud. Pegintrooni ja rebetooli ravimiseks on tõhusam, mille annuseid valitakse individuaalselt vastavalt patsiendi kehakaalule ja viirusevastase ravi järgimisele.

Hepatoprotektiivne ja sümptomaatiline ravi. Kroonilise B- ja C-hepatiidi patsientidel on vastunäidustatud viirusevastane ravi. Sellised patsiendid pidurdamaks edasise progresseerumise protsess nõuab vähemalt 2 korda aastas viia patogeensete Hepatoprotektiivne ja sümptomiteraapia 10-15 päeva intravenoossete solcoseryl 2-4 ml päevas või aktovegina 4-10 ml 1 kord päevas. Mõlemad ravimid aktiveerivad metabolismi maksas, parandavad trofismi ja stimuleerivad regenereerimisprotsessi.

Hepatiit B patsientidele soovitatakse manustada hepatoprotektoreid, mis tugevdavad hepatotsüütide membraane ja tugevdavad maksa neutraliseerivaid funktsioone, suurendades ensüümsüsteemide aktiivsust. Sellesse rühma kuuluvad ademetioniin (heptraal), silibiin, silymariin (legalon), betaani tsitraat jne

Heptrüülil on lisaks hepatotsüütidele taastuva toimega ka antioksüdandid ja antidepressandid. Ravimit manustatakse intravenoosselt (süstitakse väga aeglaselt) 7-10 päeva jooksul 5,0-10,0 ml-ni, seejärel suu kaudu manustatakse 1 tablett (400 mg) 2-3 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Betaiinatsitraat UPSA, millel on kerge hepatoprotektiivne toime, määratakse 1 tabelil. (kihisev) 1/2 klaasi vett 2-3 korda päevas toidukordade ajal või pärast seda. Silybiini, legalon ja teised on ette nähtud patsientide seisundi paranemise ja kollatõve vähendamise ajaks.

Hepatoprotektiivne toime on Essentiale'il. Ravim normaliseerib lipiidide ja valkude metabolismi, soodustab fosfolipiidist sõltuvate ensüümsüsteemide aktiveerimist ja kaitset, parandab maksa detoksikatsiooni funktsiooni. Ravi kestus on vähemalt 3 kuud, alustades kombineeritud parenteraalse ja suukaudse manustamisega. Intravenoosselt manustatakse 2-4 ampulli päevas, eelnevalt lahjendatud patsiendi verd suhtega 1: 1 10-12 päeva jooksul. Samal ajal manustatakse Essliver forte 2 kapslit 2-3 korda päevas väikese koguse vett sisaldavate söögiga.

B-hepatiidi ägenemise korral on võimalik manustada intravenoosselt 200-400 mg annuseid intravenoosselt intravenoosselt või 10-15 päeva jooksul tilgutades intravenoosselt ritonoksiini (inosiini), millele järgneb suukaudne manustamine 0,6 g päevas kolmes annuses, suurendatakse annust järk-järgult. kuni 1,2-2,0 g, ravikuur on 4-12 nädalat.

Prognoos

Prognoos sõltub hepatiidi tüübist. Aktiivse kroonilise viirushepatiidi prognoos sõltub haiguse staadiumist, fibrootiliste muutuste progresseerumisest ja hepatotsüütide nekroosi tüübist. Eduka ravi korral, mille eesmärk on pärssida viiruse replikatsiooni, võib protsessi stabiliseerida ja enam-vähem pikeneb remissioon. 60-80% patsientidest saavutatakse ravimi täielik kliiniline, biokeemiline ja histoloogiline remissioon. Mõnedel patsientidel võib tekkida spontaanne remissioon.

HBsAg-i suhtes positiivsetel patsientidel on raske kurss, mis on keeruline maksapuudulikkuse ja maksa kooma, mis on peamine surma põhjustaja.

Kroonilise viirusliku hepatiidi progresseerumisel ja maksa tsirroosi edasisel kujunemisel mängivad väga olulist rolli maksa toksiliselt mõjuvad välistegurid: alkohol, ravimid, ksenobiootikumid jms, samuti düsbioosiga jämesooles tekkinud toksiinid. Krooniline viirushepatiit siseneb 30 kuni 60% -l patsientidest tsirroosist, hiljem tekib 10-15% hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroos võib põhjustada ka hilja surma komplikatsioonidest: verejooks veenilaiendist või juhusliku nakkuse tagajärjel.

Krooniline viirushepatiit: infektsiooni viisid, sümptomid, ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi olulisus on väljaspool kahtlust. Krooniliste maksahaiguste üldises struktuuris on viirushepatiit B seotud kuni 8-10% juhtudest. Kroonilise viirusliku hepatiit B patsientidega on praegu registreeritud enam kui 3 miljonit inimest, ent siiski on C-hepatiidi viirusega nakatumise olukord ja protsessi krooniline areng keerulisem. Krooniline viirushepatiit C on maksahaiguste üldstruktuuri juhtivas positsioonis ja moodustab enam kui 40% patsientidest. Sellised näitajad juhivad meie tähelepanu sellele probleemile veel kord.

Samuti on ägeda probleemi diagnoosi avalikustamine ühiskondlikus keskkonnas, mis on seda tüüpi patsiendile mõnikord sobimatu. Seni peidavad mõned patsiendid oma diagnoosi tööandjalt, sõpradelt ja isegi oma perekondadest, kartes ühiskonnas valitsevatest suhetest ja komplikatsioonidest. Kuid see haigus ei ole nii nakkav, kui ühiskonnas seda üldiselt mõelnud, ning kui on võetud ettevaatusabinõusid, ei ole kroonilise viirusliku hepatiidiga isik kindlasti patsiendist erinev, näiteks huulte herpes või sooltes esinev koliit.

Praegu on haigete sotsiaalses struktuuris olulisi muutusi. Kui varem oli tavapärane seostada viiruslik hepatiit äärmiselt sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevate inimestega, siis nakatumine tuvastatakse ka täiesti sotsiaalselt kohandatud ja haritud patsientidel, kellel pole halbu harjumusi ja kellel on tervislik eluviis ja kes on juhuslikult nakatunud. Et mõista, miks nakkus tekkis, peate teadma selle mehhanisme ja sellest tulenevalt teadma, kuidas seda vältida, kui mitte patsiendile, siis tema sugulastele.

CVH-nakkuse peamised viisid

Peamine ülekandemehhanism on parenteraalne. Viiruse B-hepatiidi korral on esmatähtis infektsiooni loomulik teekond - seksuaalne, vertikaalne (emalt lapsele - kuni 70%) ja kunstlik viis - meditsiiniline: süstimine, vereülekanne jne. Esmase tähtsusega on viirusliku hepatiidi C puhul mittemeditsiiniliste kunstlikel viisidel ( / narkomaania, tätoveering, kärbitud maniküür) ja meditsiiniline - krooniline viirushepatiit on varjatud ja võimas nakkushaigus haiglatele, suletud tüüpi asutustele (koloonia), onko-hematoloogilistele haiglatele, tuberkuloosiasutustele, naha venus loogiline kliinikud.

CVH sümptomid

Üks kroonilise B-hepatiidi sagedasi kahtlusi on halba, väsimus, nõrkus, isutus, iiveldus, kõhukinnisus ja valu paremal hüpovõieväel, maksa laienemine. Võib esineda müalgia, liigesevalu. Klassikalised "maksa" sümptomid, nagu naha ja sclera kollasus, naha sügelus, põrna laienemine, "ämblik veenid", peopesade ja jalgade punetus on peamiselt leitud haiguse hilises staadiumis. Seerumi ensüümi - ALT aktiivsus võib veidi suureneda, teised näitajad jäävad sageli tavapärasesse vahemikku.

Silmade kollane silm, mis on hepatiit B sümptom

Kroonilise HCV nakkuse (C-hepatiidi viirus) esinemissagedus tuleneb peamiselt viiruse omadustest, viiruse võimest elimineerida peremehe immuunsüsteemi ja maksahaiguse progresseerumist patsiendi omadustele. Keskmiselt moodustub maksafibroos (või tsirroos) 25-30 aasta jooksul infektsiooni hetkest ja see registreeritakse kolmandikus patsientidest. Vanematel meestel, kes kuritarvitavad alkoholi, areneb maksatsirroos kiiremini kui naistel, kes võivad nakatuda isegi noorukieas. Enamikul patsientidest on hepatiit pikka aega asümptomaatiline ja tuvastatakse uuringu käigus juhuslikult. Seerumi ensüümide püsivalt normaalne tase (ALT, AST, GGTP) ei välista raske maksakahjustuse tekkimist ja suure ALAT sisaldusega patsientidel võib olla vähene viiruse aktiivsus, mis nõuab kõigi kroonilise C-hepatiidiga patsientide biopsiaid või maksafibroskaani uuringuid. Laboratoorselt kroonilise hepatiit C-ga patsientidel rohkem kui viirusliku hepatiidi korral, mida iseloomustab trombotsütopeenia ja gamma-globuliinide sisalduse varane suurenemine.

CVH ekstrahepaatilised manifestatsioonid. C-hepatiidi viirust iseloomustab troopism mitte ainult maksakudele, vaid ka lümfisüsteemile, mis põhjustab haiguse ekstrahepaalsete ilmingute paljusid valikuid. Peamised neist on: segatud krüoglobuliinid (verehaigus), mille kliinilisteks nähtudeks võib olla vaskuliit, mesangio-kapillaarne glomerulonefriit (neerukahjustus), lümfotsüütiline sialadeniit (süljenäärmete põletik); lümfoproliferatiivsete haiguste areng, türeoidiit (kilpnäärmepõletiku põletik), lichen planus (nahahaigus).

Mida peaksite tegema, kui olete kindlaks teinud hepatiidi markerid (viirused, antigeenid ja antikehad) või kui olete kahtlustanud hepatiiti?

Kõigepealt tuleb teada, et igas kliinikus on spetsiaalne arst - nakkushaiguste arst, kes tegeleb selle probleemiga. Vastavalt Venemaa tervishoiuministeeriumi teatavatele korraldustele ja sanitaarsetele eeskirjadele kohaldatakse hepatiit B ja C patsientide suhtes tasuta tervisekontrolli kvalifitseeritud abi osutamisega nii uurimisetapis kui vaatlusetapis.

CVH-i kahtlustatava täieliku uurimise meetodid:

1. vere biokeemiline uurimine (kogu ja otseselt biliruliin, ensüümid ALT, AST, GGTP, aluseline fosfataas, tümooli analüüs, väljendatud kaebustega PTD);
2. viirushepatiidi markerid (B-hepatiidi - HbsAg, HBeAg, IgG antikehad HBcorAg-le, IgG-d HBeAg-le ja DNA-HBV, kasutades PCR-i) ja hepatiit C (IgM antikehad HCV-le, IgG-HCV-le (NS 3,4,5 valkudele) HCV), samuti RNA-HCV tuvastamine PCR abil);
3. Kõhuorganite ultraheli;
4. vajadusel fibroskaan.

CVH-ravi

Organisatsiooni-modaalsed meetmed - kroonilise hepatiidi ägenemisega patsientide haiglaravi ja tõsised terviseprobleemid, sagedamini ravitakse patsiente ambulatoorse ravi all. Ravi üldised põhimõtted: motoorse aktiivsuse piiramine, Pevzneri dieedi nr 5 järgimine, maksa ja alkoholi toksiliste ravimite kõrvaldamine.

Patogeneetiline ravi: - hepatoprotektorite (Heptral, Heptore, Essentiale ja selle derivaadid, Hepatriin, Oatsool, Rezalut ja Drguie ning Hep-mertz-entsefalopaatia välimus) määramine; - enterosorbendid (valge ja must söe, polüfepamiid, enterosseel); - vitamiinid (A ja E); ensüümpreparaadid (creon, micrasüüm, enteraalne, pankreatiin); vajadusel immunomodulaatorid.

Etiotroopne ravi (viiruse koormuse vähendamiseks ja maksa funktsiooni normaliseerimiseks ning mõnel juhul viiruse eemaldamiseks). Apply: interferoonid: alfa-IFN - natiivsed või rekombinantsed (intron, roferoon, reaferon, enteraalne, peg-intron, pegasis jne); sünteetilised nukleosiidid: ribaviriin, vidarabin jne; viirusevastased: baracud, sebivo (koos CVH B). Ravi tõhusus sõltub viiruse genotüübist, selle aktiivsuse astmest ja maksakahjustusest, samaaegse patoloogia olemasolust ja immuunsussüsteemi seisundist. Rasked kõrvaltoimed, kõrge hind viirusevastase ravi saavate patsientide hulgaga.

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientide kliiniline uurimine

Kliinilist uuringut teostab CPE (nakkushaiguste büroo) kliiniku nakkushaiguste arst. Miks ma pean arsti külastama? Lubage mul meelde tuletada CVH tagajärgi - maksa tsirroosi tekkimist, mõnel juhul vähki, immuunpuudulikkuse arengut ja teisi. Ainult arst suudab tuvastada tõsise tervisehäire teatud sümptomite ilmnemise. Kui midagi ei häiriks, miks vaeva kõndida? See on vajalik selleks, et laboratoorsete analüüside abil kontrollida oma haigusseisundit ja viiruse seisundit ning alustada vähimatki muutustega terapeutilisi meetmeid. Sageli puuduvad kaebused ja maks on põletikuline. Kliiniline uuring viiakse läbi üks kord 6 kuu jooksul rahuldavas seisukorras ja sagedamini, kui on muudatusi.

Kroonilise viirushepatiidi B tüübid ja selle ravimeetodid

Krooniline viirushepatiit B on tõsine maksahaigus, mis mõjutab ainult inimesi. Meditsiinilise statistika kohaselt on kolmandik maailma elanikkonnast oma veres leidnud HBV infektsiooni markerid, mis viitab sellele, et haigus on kannatanud, ja enam kui 350 miljonit inimest, kes praegu viiruse kandjad, ei pruugi sellest isegi teadlik olla. Need näitajad osutavad kliinilise pildi ja haiguse tulemuste mitmekesisusele. Sellepärast on oluline teada haiguse tunnuseid, kuidas seda edastada ja kas kroonilist hepatiiti on võimalik ravida.

Edastamise viisid

B-hepatiidi viirus on väliskeskkonnale vastupidav ja see edastatakse ainult inimeselt inimesele.

Verepreparaatide puhul on selle elujõulisus praktiliselt mitteohtlik ja võib olla aktiivne juba mitu aastat. Viiruse aeg isiklike hügieenivahendite, aluspesu ja meditsiiniseadmete jaoks on palju väiksem ja tavalisel temperatuuril on vaid paar kuud. Kõrge temperatuur (120-180 ° C) ja desinfektsioonivahendid võivad hävitada B-hepatiidi osad vaid ühe tunni jooksul.

Viiruse kandjaid peetakse mitte ainult haigeteks, vaid ka isikuteks, kes on kandjad. Haigersonatu bioloogiline materjal on ohtlik juba inkubaatoriperioodil, mil kroonilise B-hepatiidi sümptomid on ikka veel nähtamatud. Hoolimata sellest, et ainult haige inimese veri ja sperma kujutavad endast epidemioloogilist ohtu (see on koht, kus suurim protsent viiruserakkidest koguneb), on olnud juhtumeid, kui B-hepatiit nakatati viiruse kandja sülje, uriini või rinnapiima kaudu.

Võimalikud viirusliku hepatiidi B viiruse levimised:

1. Parenteraalne manustamine. Kui haige inimese vere või plasma ülekantavad, manustatakse korduvalt ilma meditsiinivahendite steriliseerimiseta pärast kokkupuudet viiruse kandjaga.
2. Majapidamise viis. Kasutades ühiseid hügieenivahendeid (käterätikud, habemenuga, hambaharjad). Siiski on teatud tunnus: viirus võib tervislikule inimesele saada ainult siis, kui on haavasid või mikrokrease, mille kaudu nakatavad bioloogilised osakesed sattuda kehasse.
3. Seksuaalselt nakatunud hepatiit.
4. Harvadel juhtudel esineb vertikaalne ülekanne, mis registreeritakse sünnituse ajal.
5. Sageli edastatakse B-hepatiidi viirus läbi salongide maniküürivahendite, kasutades tavalisi süstlaid või töötlemata vahenditega tätoveeringuid.

Kroonilise B-hepatiidi tüübid

Selle haiguse mitut tüüpi on:

1. Positiivne replikatsiooniline krooniline hepatiit B, selle variandi sümptomid ja ravi vastavad haiguse ägedale faasile. Patsient tunneb tõsist nõrkust, väsimust, kibedus suus, valu paremas hüpoglüosioonis. Kehatemperatuuri tõus, puhitus, ebastabiilne väljaheide. Veelgi enam, mida kõrgem on patoloogilise protsessi aktiivsus, seda tugevam on haiguse sümptomid. Uurimisel arst jälgib naha kollasust ja kõige raskematel juhtudel - veresoones nina ja hemorraagilisi lööbeid.
2. Negatiivne krooniline integreeriv B hepatiit. See on haiguse passiivne faas, mis reeglina kulgeb ilma eriliste sümptomitega ja millel on soodsad tulemused. Patsiendi visuaalne kontroll ei näidanud olulisi muutusi, näiteks naha kollasus. Põrna ei laiene ka, testid on normaalsed või normaalsel tasemel. Kuid maksa tõus on peaaegu alati märgatav.
3. Integreerivat segakõrgse hepatiidi iseloomustab patoloogiliste markerite puudumine, kuid samal ajal jääb veres veelgi kõrge alaniini aminotransferaasi sisaldus, mis näitab püsivat väljendunud maksa hävimise protsessi.

Narkootikumide ravi

Kroonilise B-hepatiidi raviks peab patsient, kellele arst on teile öelnud. Sa ei peaks proovima haigust ise ravida, sest patoloogia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Selle haiguse ravi on suunatud põletiku ja maksa fibroosi taseme vähendamisele, viiruse allasurumisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Tõenäolise faasi korral on soovitatav viirusevastane ravi, mille aluseks on viiruse aktiivsuse pärssimine. Integreeruva kroonilise B-hepatiidi korral ei võimalda ravimeetmed infektsioosset protsessi siseneda aktiivsuse staadiumisse.

Viiruse supresseerimiseks kasutatakse järgmisi ravimi rühmi:

1. Interferoonid, mis suruvad kiiresti viiruse ja põhjustavad pikema remissiooni.
2. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Väga võimas ravimeid, mis mõjutavad viirust rakulisel tasemel. Reeglina kasutatakse interferooni ebaefektiivsust.
3. Glükokortikosteroidid. Immuunvastuse suurendamiseks on vahetult enne viiruseravimit soovitatav kasutada.

Lisaks viirusevastasele ravile kasutatakse sümptomaatilist ravi, mille tõttu maksafunktsioonid taastatakse kiiremini ja patsient tunneb oluliselt haigusseisundit.

Mittetraditsioonilised ravimeetodid

Kroonilise hepatiidi B ravi traditsiooniliste meetoditega on ravimi teraapia väga hea lisand. Kõige populaarsemad retseptid on:

1. Soojustatud mesi segatakse õunamahlaga ja joob vahetult enne magamaminekut. See ravivõimalus ei võimalda maksarakkudes kokku kukkuda ja deformeeruda. Seda võib kasutada ainult juhul, kui mesilastele ei ole allergiat.
2. Sega samalaadne niiskus, piparmündi ja tilli seemned. Valmis mass valatakse üle 2 tassi keeva veega ja keedetakse paar minutit. Puljong rõhutavad kaane all 7-8 tundi, seejärel filtreeritakse. Jooge segu kogu päeva jooksul võrdsetes osades.
3. Käputäis raekotiõli 10 tundi nõudis 2 tassi vett toatemperatuuril (eelistatult keedetud). Pärast infusiooni filtreeritakse ja tarbitakse 100-120 ml kolmes kord päevas.
4. 5 g devyasila purustatud juurit valatakse 200 ml keeva veega, nõutakse 8 tundi, filtreeritakse läbi 2 kihti marli. Jooge neljandat tassi 4 korda päevas. Tööriista peetakse suurepärase choleretic võimaluseks.
5. 1 tl immortelle lilled vala klaasi keeva veega ja nõuda tundi termos. Valmis vedelik filtreeritakse ja tarbitakse pool tassi kolm korda päevas pärast peamist toitu.
6. Sega porgandi, peedi ja selleriga seemned 1: 3: 4 vahekorras. 3 spl l segu valatakse üle 1 liitri keeva veega ja lastakse infundeerida pool tundi, seejärel filtreeritakse. Tassi pool tassi 6 korda päevas.
7. 0,5 g mutrit, mis on lahjendatud 500 ml keetes. Valmistatud lahust tarbitakse 1 spl. l 30 minutit enne sööki. Ravi kestus on 24 päeva.

Mida teha ägenemise ajal

Kroonilise B-hepatiidi ägenemist jälgitakse reeglina arsti ettekirjutuste rikkumiste ja provokatiivsete teguritega kokkupuute tagajärjel. Tõsise perioodil on patsiendil soovitatav jälgida voodipesu. Ja kuni maks on normaliseerunud.

Teine kohustuslik reegel - õige toitumise järgimine. Sageli määravad arstid dieedi number 5. Patsiendi toitumine peaks hõlmama toitu, mis on rikkalik valkudes ja süsivesikus. Soovitav on vähendada rasva nii palju kui võimalik ja välistada mõned. Alkohol on rangelt vastunäidustatud (ka minimaalsetes annustes). Soovitav on sageli süüa, kuid see portsjon ei tohi ületada 200-250 g.

Patsiendid, kellel on see patoloogia, peaksid olema kaitstud kaasnevate tervisehäiretega. Eriliseks ohuks on südamehaigused, seedetraktist ja nakkushaigustest. Samuti on ebasoovitav vältida ülekuumenemist või pikaajalist kokkupuudet päikesega.

Krooniline viirushepatiit C

Mis on C-hepatiit: üldine teave haiguse kohta

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse (HCV) põhjustatud difuusne maksahaigus, mis kestab üle 6 kuu.

Haigusjuhtumite tõenäosus viirusliku hepatiit C ägeda kuju järgi ja erinevate allikate järgi taastumine on kuni 15-30%. Äge viirushepatiit C pole praktiliselt diagnoositud, nii et enamikul juhtudel muutub see krooniliseks.

Krooniline viirushepatiit C ei liigu üksi ja vajab täielikku ja pikaajalist ravi.

C-hepatiit: arengu põhjused ja tegurid

Selline põhjustaja on Flaviviridae perekonna RNA-genoomne viirus, mis võib inimkehis püsida pikka aega ja mis põhjustab infektsiooniprotsessi kõrge kestusega.

Nakkuse allikas - patsiendid, kellel on haiguse ägedad ja kroonilised vormid, mis võivad esineda nii kliiniliste ilmingute kui ka asümptomaatiliste nähtudega.

Edastamise mehhanism on läbi nakatunud vere, vähemal määral teiste inimeste bioloogiliste vedelike (sülje, uriini, seemne- ja astsiidivedelike) kaudu.

Hepatiidi C levimine rinnaga lootel on haruldane, kuid võib kaasneda samaaegne HIV-nakkusega viiruse kõrge kontsentratsioon emas.

Võimalik on tuvastada järgmised riskigrupid:

• inimesed, kes puutuvad kokku verd (transfusiooniga patsiendid, meditsiinitöötajad, narkomaanid);
• inimesed, kes reisivad viiruse leviku piirkondadesse;
• isikud, kes puutuvad tihti kokku või elavad B-hepatiidi patsientidega.

Oht on hambaravi. Hambaraviinstrumentide ebapiisav töötlemine toob kaasa asja, et C-hepatiidi viirus elab neis (kui eelneval patsiendil oli hepatiit C viirus veres) ja võib siseneda tervisliku patsiendi vereringesse. Sama ohtu esindavad mõned kosmeetilised protseduurid.

Praegu on olemas hüpotees, et viiruslikku hepatiiti C on võimalik nakatada mõnede vere imetavate putukate hammustamisega. Eelkõige kehtib see voodikohtade, sääskede, sääskede ja teiste kohta.

Haigusliigid: hepatiit C klassifikatsioon

Viirushepatiidi C protsessi kestus jagatakse:

• äge - kuni 6 kuud;
• krooniline - üle 6 kuu.

Kliiniliste ilmingute raskusaste eristub:

• asümptomaatilised vormid (viiruslik vedu);
• manifest.

Nagu muud tüüpi viiruslik hepatiit, võib krooniline viirushepatiit C esineda ka ikterikeses ja antikeses vormis.

Vastavalt kaasaegsetele mõistetele on C-hepatiidi viirusel kuus erinevat genotüüpi. C-hepatiidi viiruse genotüüpidel puudub konkreetne territoriaalne levik. Hepatiit C viiruse genotüübid on tähistatud araabia numbritega (1 kuni 6) ja nende alamtüübid tähistatud ladina tähtedega (näiteks 1a, 1b, 1c jne).

• Esimene C-hepatiidi viiruse genotüüp on laialt levinud. On olemas kolm alatüüpi - 1a, 1b, 1c. Kui selline genotüüp leitakse, peaks patsient ootama pikaajalist ravi - kuni aasta või rohkem.
• Hepatiit C viiruse teine ​​genotüüp on laialt levinud. Teise genotüübiga on olemas 4 alamtüüpi - a, b, c, d. Reeglina ei ole ravi, kui nakatunud teise genotüübi viirus on üle 6 kuu.
• Kolmas genotüüp on laialt levinud. Genotüübis on 6 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f. Kui hepatiit C viiruse genotüüp on nakatunud, on oht rasvade degeneratsiooniks. Reeglina ravi kestab 6 kuud.
• Neljas genotüüp levib peamiselt Kesk-Aafrika ja Lähis-Ida riikides. Genotüübis on 10 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f, g, h, I, j.
• Viies genotüüp on Lõuna-Aafrika riikides esmakordselt registreeritud. Siiani on tuvastatud üks genotüübi alamtüüp. Viie genotüübi C-hepatiidi viirust on vähe uuritud.
• Kuues genotüüp on Aasia riikides esmakordselt registreeritud. Kuigi on valitud 1 genotüübi alamtüüp; vähe uuritud.

Hepatiit C sümptomid: kuidas haigus ilmneb ennast

Krooniline viirushepatiit C reeglina jätkub vähese kliinilise pildiga. Perioodiliselt võib tekkida väsimus, nõrkus. Sageli põhjustab viirushepatiit C halva isu ja isegi vastumeelsust teatavate toitude puhul. Parema hüpohoonia piirkonnas on viirushepatiit C sageli valu või ebamugavustunnet. See on peamiselt tingitud düskineesist või sapipõie põletikust. Maksa parenüühma lüümisega valu ei tuvastata.

Uuringu käigus ilmnes väike maksa tõus. See on märgistatud palpatsiooniga. Mõnel juhul koos suurenenud maksaga märgitakse ka suurenenud põrn. Aktiivses faasis võib väheneda isu, kehakaalu langus, kehatemperatuuri korduv tõus. Haiguse käik on kiilas.

Kroonilise viirusliku hepatiit C (ja ka viirushepatiidi B) tunnuseks on asjaolu, et haigusega kaasneb mitmeid ekstrahepaatilisi sümptomeid, sealhulgas:

• viirusliku hepatiit C-ga kaasnev reumatoidset põletikulist protsessi põhjustav liigeste ja südamelihase kahjustus;
• hägune nägemine nägemisorganite kahjustuse tõttu;
• naha ja / või limaskestade erinevad nahalööbed;
• kuseteede organite (eriti neerude ja kusepõie) kahjustused.

Hepatiit on nii naistel kui meestel sama. Kuid rasedatele ja beebidele võib selle haigusega kaasneda teatud spetsiifilised sümptomid:

• C-hepatiit rasedatel naistel. Viiruse hepatiit C rasedatel naistel võib olla ohtlik lootele. Samal ajal näitavad tänapäeva vaated selle haiguse kohta rasedatel naistel, et hoolimata sellest, et nad on nakatunud C-hepatiidi viirusega, võib naine kannatada ja sünnitada terve lapse. Mõnel juhul on rase naine võimalik jälgida haiglas (sageli ambulatoorne). Kui naisel tekib hepatiit C taustal tsirroos, siis on soovitatav rasedusest keelduda.
• C-hepatiit imikutele. Üldiselt ei registreerita enam kui 5-6% C-hepatiidi viiruse ülekandumise juhtudest rasedast naisest lootele. Viiruse antikehad tungivad läbi platsentaarbarjääri ja neid leitakse tavaliselt enne üheaastast lapsega.

Patsiendi tegevused C-hepatiidi raviks

Kui ilmnevad haigusnähud, tuleb konsulteerida arstiga (perearst, üldarst, gastroenteroloog). On vaja loobuda narkootikumide, alkoholi tarbimisest.

Hepatiidi C diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiit C diagnoosimiseks tuleb arvestada epidemioloogiliste andmetega (vereülekande olemasolu, kirurgia, varem hemodialüüsi, narkomaania jne).

HCV infektsiooni avastamiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Patogeeni antikehad määratakse, kasutades ELISA meetodit, rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA), polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), transkriptsiooni vahendatud võimendust (TOA).

Maksa biopsia võib põhjustada kahjustuse histoloogilist iseloomustust, kuid mitte HCV-nakkuste diagnoosi.

Hepatiit C ravi

Ravi eesmärk on viirus hävitada (hävitada), parandada maksa histoloogilist pilti, aeglustada haiguse progresseerumist, vähendada pahaloomulise protsessi tekkimise ohtu ja parandada elukvaliteeti.

Etiopatogeneetiliseks raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (tsütokiine, interferoone), immunosupressante, kombineeritud ravimeid ja hepatoprotektoreid (Essentiale, hepabene jne).

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskem üle 40-aastastel inimestel, meestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel ja viiruse genotüübi 1 b-ga, kellel on kõrge viiruskoormus. Tsirroosi esinemine ravi alustamisel süvendab prognoosi.

Inimeste kategooriad, kellel on vastunäidustatud kombineeritud viirusevastane ravi:

• raskekujuliste haigustega (nt diabeet, südamepuudulikkus, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);
• patsiendid pärast neeru-, kopsu-, südame siirdamist;
• patsiendid, kellel interferooni kasutamine põhjustab autoimmuunprotsessi ägenemist;
• ravimata hüpertüreoidismiga patsiendid;
• rasedad naised;
• alla kolmeaastased lapsed.

C-hepatiidi komplikatsioonid

Kroonilise HCV nakkuse kõige tõsisemad tagajärjed on maksafibroos, mis progresseerub tsirroosiks, lõppstaadiumis maksahaigus ja hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroosi esinemissagedus 20 aastat pärast ägeda infektsiooni on 17... 55%. Tõsiste komplikatsioonide risk suureneb koos meeste, eakate inimeste, B-hepatiidi ja immuunpuudulikkuse seisundite nakatumisega.