Kuidas ravida kroonilist B-hepatiidi

Share Tweet Pin it

Krooniline hepatiit B on rühm maksahaigustest, millega puutuvad kokku ainult inimesed. Peaaegu kolmandik maailma elanikkonnast on oma veres markerid, mis räägivad varasemast B-hepatiidist ja praegu on sellel rohkem kui 300 miljonit inimest.

Esinemise korral eristatakse mitut tüüpi kroonilist B-hepatiiti:

Viiruse hepatiit B: funktsioonid

B-viirusliku hepatiidi ülekandmistee on inimeselt inimesele. Viirus on leitud kõigis bioloogilistes vedelikes: venoosse ja arteriaalse veri, sperma, sülje, menstruaalvoogu ja tupe sekretsiooni.

20. sajandil esines B-hepatiidi nakatus peamiselt meditsiiniliste või kosmeetiliste protseduuride abil, mis rikkusid naha terviklikkust: süstid, vereülekanded, hambaravi, maniküürid jne Praegu on selle edastusviisi levimus märkimisväärselt vähenenud ühekordselt kasutatavate vahendite laialdase levitamise, väga tõhusate desinfektsioonivahendite tekkimise ja nakatunud doonorite varase avastamise tõttu.

B-hepatiidi riskirühmad hõlmavad sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevaid elanikkonnarühmi: uimastisõltlased, homoseksuaalid ja seksitöötajad.

Eriti ohtlikud on nakatunud pereliikmed. On läbi viidud uuringud, mis on näidanud, et perekondades, kus elab B-hepatiidi inimene, nakatatakse 5-10 aasta jooksul kogu ülejäänud perekond igapäevaelus.

Eriti oluline on vertikaalne ülekanne: emalt lapsele sünnikanali läbimise ajal. Imiku infektsiooni vältimiseks peab rasedate naiste puhul, kellel on diagnoositud hepatiit B, lamivudiini võtta raseduse kolmandal trimestril ja manustada keisrilõike.

Umbes 7% -l viirusliku hepatiit B-ga inimestel tekib krooniline vorm.

Muud hepatiit B haiguse vormid (krooniline)

Autoimmuunne hepatiit. Seotud immuunsüsteemi geneetiliste häiretega. Esmane nakkus põhjustab erinevaid viirusi: kõigi tüüpide hepatiit, herpes, Epstein-Bar. Haigus on seotud supressorite klassi T-lümfotsüütide ebapiisava efektiivsusega tööga.

Ravim hepatiit. See tekitas pikaajalisel ja kontrollimatu omastamise suurtes annustes antibiootikumid mospagebreak narkoosained, kaudne antikoagulante, isoniazid, narkootikumid Parkinsoni tõve ja mõnede teiste ravimite valmistamiseks.

Alkohoolne hepatiit. Tekib umbes 40-ml puhta etüülalkoholi regulaarse kasutamise umbes 7 aastat. Kaasneb maksa kiire progresseeruv maksatsirroos.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B sümptomid ja areng

Äge ja krooniline hepatiit areneb sama mehhanismi abil, mille peamine roll on määratud rakulisele immuunsusele. Maksarakkude hävitamine - hepatotsüütid - on tingitud immuunsüsteemi liigsest vastusest viiruse välimusele.

Kroonilise viirusliku hepatiidi käigus on mitu faasi, mis on tingitud selle laine-sarnast kursist:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • aktiivne faas;
  • kandja faas;
  • taasaktiveerimisetapp.

Immuunsa talutavus esineb noortel patsientidel, kelle infektsioon tekkis varases lapseeas ja võib olla kuni 15-20 aastat. Selles ajavahemikus puuduvad haiguse ilmingud.

Nakatunud inimese vere viirused.

Aktiivset faasi iseloomustab viiruserakkude kiire taastumine ja hepatotsüütide massiline surm. Võib-olla on maksa tsirroos (positiivne replikatsioonivariant) või spontaanne üleminek mitteaktiivse viiruse staadiumile. Viimast stsenaariumi nimetatakse kroonilise integreeriva B-hepatiidi raviks.

Viirusõiduki faas on ka üsna pikk, selle kestus on mitu aastat. Kuid immuunsuse pärssimine, kahjulike keskkonnategurite mõju kandja maksa ja nakkusega, näiteks herpes, võib taaskäivitada viiruse rakkude paljunemise protsessi, mida nimetatakse reaktivatsioonifaasiks.

B-hepatiidi diagnoos ja sümptomid

Krooniline B-viirushepatiidi on sageli asümptomaatiline või sümptomid on üldised mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, unehäired, isutus, sügelus, lihas-skeleti valu, kerge kehatemperatuuri tõus kuni 37,5 kraadi.

Düspepsia võib esineda kibedus suus, tuim valu paremal ülakõhus, täiskõhutunne ja düskineesia tõsidust liitunud sapiteede kanalid. Maksa vere koagulandi faktorite sünteesi rikkumise tõttu võivad igemed veritseda, hematoomid ja spider veenid võivad ilmneda ning ninaverejooks võib esineda ilma põhjuseta. Kõigil patsientidel ei väljendu iiveldust, sagedamini esineb anikteriaalseid vorme. Suguhormoonide ainevahetushäire tõttu võib tekkida günekomastia.

Diagnoos põhineb uuringu palpatsiooni (maksa suurenemine, põrna suurenemine võimalik), mittespetsiifiline (RBU suurenemine, leuko- ja trombotsütopeenia, suurenenud ALT, bilirubiini) ning konkreetse (kudede ja seerumimarkerite hepatiidi antikehad silelihase ja maksa PL) testid.

B-hepatiidi ravi (krooniline): soovitused

Kroonilise hepatiit B ravi eesmärk on peatada viiruse replikatsioon ja saavutada püsiv remissioon. Diagnostikat iseloomustab see viiruse koormuse vähenemine, ALAT taseme normaliseerimine ja maksa ultraheli pildi paranemine.

Viirusliku replikatsiooni pärssimiseks kasutatakse järgmisi ravimi rühmi:

  1. Interferoonid. Interferoon-alfa on viirusevastane ja immunomoduleeriv ravim, mis surub kiiresti viiruse replikatsiooni ja viib haiguse remissiooni. Seda kasutatakse subkutaanse süstimisega.
  2. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Võimas viirusevastased ravimid, mis mõjutavad viiruse DNA-d. Kasutatakse interferoonravi ebaõnnestumise korral. Lamivudiini kasutatakse kõige sagedamini.
  3. Glükokortikosteroidid. Neid kasutatakse autoimmuunse hepatiidi raviks, et pärssida hüperreaktiivset immuunsust, samuti enne viirusevastast ravi, kasutades immuunvastuse võimendamise mõju ravimi võõrutamisele. Kõige populaarsem ravim on prednisoloon.

Lisaks viirusevastasele ravile tuleb rakendada sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on detoksifitseerida, taastada maksatalitlus ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Ärevushäirete kõrval on toitumine kroonilise hepatiit B ravis olulist rolli.

Mõned toitumisalad

Soovitav on jääda laua number 5 juurde. See välistab kõik vürtsised, praetud, rasvased ja vürtsised. Toitumise eesmärk on normaliseerida sapi voolu ja taastada maksafunktsioon. Peamised toiduvalmistamismeetodid: keetmine, praadimine, küpsetamine ja aurutamine. Toitumine on täielik, tasakaalustatud kombinatsioon valkudest, rasvadest, süsivesikutest, vitamiinidest ja mikroelementidest. Lihatooteid eelistatakse toitumassi: kana ja kalkun ilma naha, küüliku, vasikaliha. Kõrvaltooted ja rasvamortid on välistatud. Keelatud pooltooted, vorsti ja vorstitooted.

Kala võib olla ka madala rasvasusega sordid. Soolatud kala ja kalakonservid tuleks toidust täielikult välja jätta, nagu ka valge leib, kondiitritooted, praetud pirukad ja puittoit. Selle asemel eelistatakse kliid, rukist ja teravilja leiba, leiba ja kreekeriga. Köögiviljad on lubatud, välja arvatud ravimtaimed ja juured, provotseerides liigset sapistumist: rohelist sibulat, redise, küüslauku ja spinaati.

Lubatud jogurt, kääritatud küpsetatud piima, jogurtit, acidophilus piima, madala rasvasisaldusega kodujuust ja tooted sellest (quiche, cheesecakes, laisk pierogi), piim ja madala rasvasisaldusega juustud. Võid süüa proteiimomeleid ja pehme keedetud mune, kuid mitte rohkem kui 1 munakollane päevas. Maiustustest keelas šokolaad, jäätis, rasvkoorega tooted. Kuid on lubatud marmelaad, kompvekid, muli, želeed ja nuga.

Kroonilise hepatiidi kohustuslikuks aineks on alkohoolsete ja alkohoolsete jookide kõrvaldamine. Lubatud on tee, kohupiim piimaga, sigur, puuviljajoogid, puuvilja- ja köögiviljamahlad, kisselid, kuivatatud puuviljakompotid ja roosiõli.

Üldiselt on krooniline B-hepatiit võidukaks ja kui te järgite oma arsti ettevaatavaid soovitusi, saate pikaajalise püsiva remissiooni.

B-hepatiit

B-hepatiit (seerumi hepatiit) on viiruslik maksahaigus, mis põhjustab autoimmuunsete mehhanismide tõttu hepatotsüütide surma. Selle tulemusel häiritakse maksa detoksikatsiooni ja sünteetilisi funktsioone.

WHO hinnangul on üle 2 miljardi inimese maailmas nakatunud B-hepatiidi viirusega, 75% maailma elanikkonnast elab suurtes esinemissagedusega piirkondades. Igal aastal diagnoositakse äge infektsioon 4 miljonit inimest. Viimastel aastatel on vaktsineerimise tõttu vähenenud B-hepatiidi esinemissagedus.

Põhjused ja riskifaktorid

Hepatiit B viirus kuulub hepadnaviiruste perekonda. See on väga vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjudele, sellel on suur virulentsus. Pärast haiguse all kannatavat isikut on püsiv eluaegne puutumatus.

Patsientidel ja viirusekandjatel on patogeen sisaldub bioloogilistes vedelikes (veres, uriinis, sperma, süljas, vaginaalsetes sekretsioonides), manustatakse inimestelt parenteraalselt, st seedetrakti möödu mist.

Varem tekkis infektsioon sageli meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride, vereülekande ja selle ettevalmistuste, maniküüri ja tätoveeringute tagajärjel. Viimastel aastakümnetel on levinud seksuaalne ülekandetee, mis tuleneb järgmistest teguritest:

  • invasiivsete protseduuride ühekordse kasutusega instrumentide laialdane kasutamine;
  • kaasaegsete steriliseerimis- ja desinfitseerimismeetodite kasutamine;
  • vere doonorite põhjalik uurimine, sperma;
  • seksuaalne revolutsioon;
  • süstivate narkootikumide levimus.

Mittesaavutatud seksuaalse kontakti korral patsiendi või viiruse kandjaga on B-hepatiidi nakatumise risk vastavalt erinevatele allikatele 15 kuni 45%. Olulist rolli haiguse levimises mängivad süstivad narkomaanid - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusega.

Infektsiooni leviku teke on levinud: viiruse levimine tuleneb tavapäraste hambaharjade, maniküüri tööriistade, habemenuga, vannitoa ja rätikute kasutamise tulemusena. Sellisel juhul muutuvad nakkuse sissepääsu väravad (isegi väiksemad) naha ja limaskestade vigastused. Kui isikliku hügieeni eeskirju ei järgita, tekib viirusetõrje kõigi pereliikmete nakatumine mõne aasta jooksul.

Vaktsineerimine on soovitatav inimestele, kellel on suurenenud hepatiit B infektsiooni risk. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat.

Infektsiooni vertikaalset levikut ehk lapse nakatumist emalt jälgitakse tihti piirkondades, kus haigus esineb sageli. Tavalise raseduse korral ei ületa viirus platsentaarbarjääri, lapse nakatumine sünnituse ajal võib tekkida. Kuid mõnede platsentaaride patoloogiate puhul ei ole välistatud selle enneaegne eraldumine, loote emakasisene infektsioon. Kui HBe antigeen avastatakse rasedatel naistel, on vastsündinute nakatumise oht hinnanguliselt 90%. Kui tuvastatakse ainult HBs antigeen, on infektsiooni oht alla 20%.

Viiruse B-hepatiit levib ka transfusiooni tagajärjel nakatunud vere või selle komponentide retsipiendile. Kõik doonorid läbivad kohustusliku diagnoosi, kuid seal on seroloogiline aken, see tähendab periood, mil inimene on juba nakatunud ja kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele, kuid laboratoorsed testid ei avasta infektsioone. See on tingitud asjaolust, et alates nakatumisest kuni antikehade tootmiseni, mis on haiguse markerid, kulub 3 kuni 6 kuud.

B-hepatiidi riskirühmad hõlmavad järgmist:

  • süstivad narkomaanid;
  • isikud, kes saavad vereülekannet;
  • seksitöötajad;
  • meditsiinitöötajad, kes oma ametialase tegevuse käigus puutuvad kokku patsiendi verd (kirurgid, õed, laboritehnikud, günekoloogid).

B-hepatiidi õhkvedu ei ole võimalik.

Haiguse vormid

Haigusjuhu kestus tekitab ägedat ja kroonilist vormi. B-hepatiidi kliinilise pildi omaduste kohaselt võib olla:

B-viirusliku hepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi tekkimine.

Haiguse etapp

B-hepatiidi järgsed seisundid on järgmised:

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestus - 2 kuni 6 kuud, sagedamini - 12-15 nädalat, mille jooksul toimub viiruse aktiivne replikatsioon maksa rakkudes. Kui viirusosakeste arv jõuab kriitilisele väärtusele, ilmnevad esimesed sümptomid - haigus jõuab järgmisele etapile.
  2. Prodermaalne periood. Nakkushaiguse mittespetsiifiliste tunnuste esinemine (nõrkus, letargia, valu hiirtel ja liigestes, isutus puudub).
  3. Kõrgus Spetsiifiliste märkide ilmnemine (maksa suurenemine, naha ja naha kolbide värvumine ilmneb, tekib joobeseisundi sündroom).
  4. Taastumine (taastumine) või haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Sümptomid

B-hepatiidi kliiniline pilt on tingitud sapiga (kolestaas) väljavoolust ja maksa detoksifikatsioonifunktsiooni rikkumisest. Mõnedel patsientidel kaasneb haigusega endogeenne mürgitus, see tähendab keha mürgitus hepatotsüütide nekroosist põhjustatud häirete metabolismi toodetega. Teiste patsientide puhul esineb eksogeenset mürgistust, mis on tingitud seedetraktist toodetud toksiinide imendumisest vereringesse.

Mis tahes tüüpi mürgistuse korral kannatab kõigepealt kesknärvisüsteem. Kliiniliselt väljendub see järgmiste tserebrotoksiliste sümptomite ilmnemisel:

  • une häired;
  • väsimus, nõrkus;
  • apaatia;
  • teadvuse häire.

Raske haigusvormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom - aeg-ajalt ninaverejooks, suurenenud valuvaigistav veritsus.

Tavalise sapipõie katkestamine põhjustab kollatõbi. Tundub, et üldine seisund halveneb: asteenia, düspepsia, hemorraagilise sündroomi suurenemise, naha sügeluse ilmingu ilmnemisel. Fekaalid on kerged ja uriin, vastupidi, tumeneb ja sarnaneb tumeda õlle värviga.

Kollatõusu suurenemise taustal esineb maksa tõus (hepatomegaalia). Umbes 50% juhtudest on lisaks maksale põrna suurendatud. Ebasoodsad prognostilised tunnused loetakse normaalseks maksakahjustuseks raske jämesoolega.

Ikteriline periood kestab pikka aega, kuni mitu kuud. Patsientide seisund paraneb järk-järgult: düspepsia kaob, südame sümptomid regresseeruvad, maks tõuseb normaalseks.

5-10% juhtudest muutub viirushepatiit B krooniliseks. Tema märke on:

  • kerge mürgitus;
  • madala palavikuga palavik;
  • püsiv maksa suurenemine;
  • maksa transaminaaside aktiivsuse pidev tõus ja bilirubiinisisalduse suurenemine.

Diagnostika

Viirushepatiidi B diagnoos põhineb viiruse spetsiifiliste antigeenide (HbeAg, HbsAg) tuvastamisel vereseerumis, samuti nende antikehade (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM) tuvastamisel.

Infektsiooniprotsessi aktiivsuse hindamiseks võib põhineda kvantitatiivse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) tulemusel. See analüüs võimaldab tuvastada viiruse DNA-d, samuti arvutada viiruse koopiate arvu vereühiku kohta.

WHO hinnangul on üle 2 miljardi inimese maailmas nakatunud B-hepatiidi viirusega, 75% maailma elanikkonnast elab suurtes esinemissagedusega piirkondades.

Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse dünaamika jälgimiseks viiakse regulaarselt läbi järgmised laboratoorsed uuringud:

  • biokeemiline vereanalüüs;
  • koagulogram;
  • täielik vereanalüüs ja uriin.

Kindlasti tehke dünaamikas maksa ultraheli.

Kui on tõendeid, viiakse läbi maksa punktsioonibiopsia, millele järgneb punktiarse histoloogiline ja tsütoloogiline uurimine.

Ravi

Äge B-hepatiit

Haiguse äge vorm on patsiendi hospitaliseerimise aluseks. Patsiendile soovitatakse ranget voodit, rikkalikku jooki ja säästvat toitumist (tabel nr 5 vastavalt Pevznerile).

Viirusevastane ravi interferooni ja ribaviriini kombinatsiooniga. Ravikuuri annuseid ja kestust määrab arst individuaalselt igal konkreetsel juhul.

Mürgistuse sündroomi raskusastme vähendamiseks viiakse läbi glükoosilahuste, kristalloiidide, kaaliumpreparaatide intravenoosne infusioon. Näidatakse vitamiinravi.

Silma sapiteede spastist kõrvaldamiseks on ette nähtud spasmolüütikud. Kui kolestaasi sümptomid ilmnevad, hõlmab raviskeem tingimata ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaate.

Krooniline B-hepatiit

Kroonilise B-hepatiidi ravi viiakse läbi viirusevastaste ravimitega ja sellel on järgmised eesmärgid:

  • haiguse progresseerumise aeglustamine või täielik katkestamine;
  • viiruse replikatsiooni pärssimine;
  • fibrootiliste ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine maksakudes;
  • esmase maksavähi ja tsirroosi tekkimise ennetamine.

Praegu puudub viirushepatiidi B raviks üks üldtunnustatud standard. Ravi valimisel arvestab arst kõiki tegureid, mis mõjutavad nii haiguse kulgu kui ka patsiendi üldist seisundit.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

B-hepatiidi kõige ohtlikum komplikatsioon on maksa kooma (hepatargia, äge maksapuudulikkus). See tekib hepatotsüütide massilise surma tõttu, mis põhjustab olulisi maksahäireid ja millega kaasneb kõrge suremuse määr.

Maksa kooma taustal on sageli täheldatud sekundaarse infektsiooni lisamist sepsise arengule. Lisaks põhjustab hepatargia sageli ägedat nefrootilist sündroomi.

Olulist rolli haiguse levimises mängivad süstivad narkomaanid - umbes 80% narkomaanidest on nakatunud B-hepatiidi viirusega.

Hemorraagiline sündroom võib põhjustada sisemist verejooksu, mõnikord raske, eluohtlikku patsienti.

B-viirusliku hepatiidi kroonilise vormi peamine komplikatsioon on maksatsirroosi tekkimine.

Prognoos

Äge viiruslik hepatiit B on harva surmaga lõppenud. Prognoos halveneb, kui segatakse nakkusi C-hepatiidi viirusega, viiruste, maksa ja sapiteede süsteemi kaasnevate krooniliste haiguste, haiguse fulminantsi käigus.

B-hepatiidi kroonilise vormis patsiendid surevad mitu aastakümmet pärast haiguse algust oma primaarse vähi või maksatsirroosi tekkimise tagajärjel.

Ennetamine

Üldised meetmed viirushepatiidi B nakkuse ennetamiseks on järgmised:

  • ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite kasutamine;
  • korduvkasutatavate instrumentide steriilsuse hoolikas kontroll;
  • teostada vereülekandeid ainult ranged näidustused;
  • hepatiidi kujutise all kannatavate inimeste annetamine;
  • kasutage ainult isikliku hügieeni esemeid (hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküüri tööriistad);
  • narkootikumide keeldumine;
  • ohutu soo.

Vaktsineerimine on soovitatav inimestele, kellel on suurenenud hepatiit B infektsiooni risk. Immuunsus pärast vaktsineerimist kestab umbes 15 aastat, siis on selle säilitamiseks vajalik revaktsineerimine.

Kroonilise hepatiit B klassifikatsioon ja ravi

Krooniline hepatiit B (CHB) on ägeda B-hepatiidi tulemus. Haigus on tingitud viiruse püsivusest organismis. Krooniline viirushepatiit B on jagatud kahte tüüpi: HBeAg-positiivne ("looduslik") ja HBeAg-negatiivne (mutant). Mõlemad võimalused on jaotatud ebaühtlaselt kogu Maa piirkonna vahel, neil on erinevad replikatsioonid ja biokeemilised profiilid, mis erinevad ravivastuse poolest.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse nii HBe-positiivseid kui ka HBe-negatiivseid tüvesid. Infektsiooni kestuse pikenemise tõttu suureneb "loodusliku" tüve organismi immuunsuse mõju tõttu ja mutantvormide osakaal hakkab domineerima ja muteerunud liigid asendavad endiselt "looduslikku" viirust tervikuna. Sellest järeldati, et HBAAg-positiivne CHB on üks faasi kroonilise infektsiooni arengus, mitte iseseisvas nosoloogilises vormis.

Samuti on erinev krooniline viiruslik hepatiit koos kõrge ja madala replikatsiooniga (vastavalt krooniline replikatsiooniline ja krooniline integreeriv B-hepatiit). CHB kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni replikatsioonivõimest. HBeAg esinemine näitab HBV replikatsiooni, selle puudumist näitab HBV DNA. Kui ei leidu replikatsiooni markereid ja anti-HBe tuvastamist, nimetatakse anti-HBc IgG ja HBsAg integratiivseks faasiks.

PCR-i kasutamine võimaldas tuvastada vähese vireemiaga patsiente ja määrata püsivalt suurenenud viiruskoormuse ja haiguse tulemuse suhet tsirroos või maksavähk. Üheks kriteeriumiks viirusevastase ravi rakendamisel peetakse püsiva viiruse koormust.

Kuid diagnoosimise peamine tegur on morfoloogiline uuring, mille tulemusena on võimalik kindlaks teha haiguse aktiivsus ja staadium vastavalt sellistele märgistele nagu põletikulise protsessi tõsidus ja fibroos. Kindlaksmääratud HBV indikaatoriga patsiente peetakse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ning hepatiidi ja fibroosi morfoloogiliselt kindlaksmääratud aktiivsus koos ALT indikaatori ja viiruse koormuse dünaamikaga võimaldab arstil diagnoosi määrata ja ravi taktikat otsustada.

Asümptomaatilise HBV-veo markerid:

  • HBsAg püsivus kuus kuud või rohkem, kui HBV replikatsiooni seroloogilised sümptomid puuduvad (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • maksa transaminaaside normaalne tase;
  • histoloogilised muutused maksas või krooniline hepatiit koos väikeste nekroos-põletikuliste protsessidega.

HBsAg mitteaktiivne vedu (morfoloogilisest asendist) on püsiv infektsioon, millel puudub märkimisväärne nekroos ja põletik ja fibroos. Hoolimata üldiselt soodsast prognoosist enamiku nende patsientide jaoks, ei ole mitteaktiivne viiruse kandja püsiv seisund, kuna HBV-infektsioon tõenäoliselt taasaktiveerub, põhjustades maksas maksmisele märgatavat nekroos-põletikulist protsessi.

Neist patsientidest ei välistata tsirrooside tekke ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemist, mis on selle osa patsientide eluaegse jälgimise aluseks. Tuleb märkida, et igal aastal HBsAg spontaanselt elimineeritakse 0,5% HBsAg inaktiivsete kandjatega inimestelt, samas kui enamikul neist patsientidest on hiljem vereringes anti-HB-d.

HBV infektsiooni iseloomustab laienenud kliiniliste haiguste tüübid ja haiguse võimalikud tagajärjed. Sõltuvalt ALAT kasvu kiirusest kaalutakse HBeAg esinemist veres ja vireemia taset, kroonilise HBV infektsiooni kolme faasi:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • immuuntütolüüsi faas;
  • integratsioonifaas.

Faktorid, mis suurendavad hepatotsellulaarse kartsinoomi riski:

  • meessoost sugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • HBeAg esinemine;
  • püsivalt suurenenud HBV DNA arv (> 10 5 koopiat / ml);
  • ülehinnatud ALT.

HBe-positiivne krooniline hepatiit B

HBV infektsiooniga käivitatud haigus esineb peamiselt Põhja-Ameerikas ja Euroopas, kuid seda esineb sageli ka piirkondades, kus HBsAg kandjate tase on kõrge. Seda haigust iseloomustab kõrge aminotransferaaside aktiivsus ja vireemia suurenemine.

Selle alamliigi krooniline viirushepatiit toimub erinevalt - olenevalt patsiendi vanusest. Lastel, kes on nakatunud perinataalselt või emaka, on täheldatud immuunsuspensiooni faasi - haiguse kliiniliste sümptomite puudumine, ALAT normaalne indikaator, väikesed histoloogilised muutused maksas. Samal ajal tuvastatakse HBeAg ja suurenenud HBV DNA replikatsioon.

Enamuse tekkimisel esineb mõnel patsiendil HBeAg spontaanne kliirens. HBeAg-i immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või iseloomustada ägeda hepatiidi B kliiniliste sümptomitega. Tulevikus võib haiguse remissioon ja HBV DNA-ga seotud HBV-nakkuse kroonilise faasi muundumine püsida HBsAg-emia püsivalt.

Märkimisväärne osa perinataalse infektsiooni läbinud inimesest arendab edasi HBeAg-positiivset CHB-d. Kõrge seerumivaba ALT esineb, kuid HBeAg / anti-HBe serokonversiooni ei ole täheldatud, kuid areneb progresseeruv hepatiidi suhe tsirroosiga. Kui lapsepõlves on nakatunud, on enamikul HBeAg-positiivsetest patsientidest ALT kõrge tase ja serokonversioon tekib tavaliselt 13... 16-aastastel.

Inimestel, keda täiskasvanud on nakatunud (tüüpiline Põhja-Ameerika ja Euroopa riikide jaoks), iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite, püsivalt kõrge ALAT aktiivsuse, HBV DNA ja HBeAg sisalduse veres ja histoloogilised andmed, mis näitavad kroonilist B-hepatiiti. Spontaanne HBeAg-i eliminatsioon kõigis vanuserühmas esineva HBV nakkusega patsientidel esineb 8... 12% patsientidest.

HBsAg-i spontaanne kliirens toimub 0,5... 2% -l juhtudest. Prognoosiga 70-80% tõenäosusega muutuvad kroonilise HBV nakkusega patsiendid asümptomaatilised kandjad. Umbes pooled kroonilise HBV-nakkusega patsientidest saavad haiguse progresseeruvat liikumist, mis põhjustab mitu aastakümmet (10... 50 aastat) tsirroosi või maksavähki.

HBeAg-negatiivne CHB

Mutant-tüüpi HBV poolt põhjustatud haigust iseloomustab HBeAg puudumine veres, anti-HBe olemasolu ja suhteliselt madal HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. HBeAg-negatiivne CHB on kõige sagedasem vorm Aasias ja Ladina-Ameerikas ning Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas moodustab see 10-40% HBV infektsiooni juhtumitest. Vahemeremaades nakatub viiruse see variant tavaliselt lapsepõlves. 30-40 aasta jooksul on haigus olnud sümptomitevaba ja maksab umbes 45 aastat tsirroos.

HBeAg-negatiivse CHB tekkimine toimub ühes kahest variatsioonist:

  • ALAT ja ASAT püsivalt kõrge aktiivsus (3-4 korda kõrgem normist) - fikseeritud 3-40% patsientidest;
  • ALAT ja AST kõikuv aktiivsus (45-65% juhtudest);
  • harva täheldatud pikaajaline spontaanne remissioon (6-15 juhtumit).

HBeAg-negatiivse CHB spontaanne taaskasutamine või muundumine viiruse kandurita mitteaktiivseks mitteaktiivseks staadiumiks ei ole praktiliselt esinenud.

Kroonilise hepatiit B ravi

Ravile reageerimise kriteeriumid on:

  • biokeemiline vastus - ravi tulemusena ALT-i taseme optimeerimine (mida näitab ALAT suurenenud kiirus enne ravi);
  • histoloogiline vastus - muutus parema (kahe või enama punkti) histoloogiliste andmete alusel (histoloogilise aktiivsuse indeks mõõdetakse IGA skaalal - 0 kuni 18 ühikut), suurendamata või parandades fibroosi, kui võrrelda maksapuudulikkuse tulemusi enne ravi alustamist pärast selle lõppemist;
  • viroloogiline ravivastus - viirusliku koormuse vähenemine enne ravi määramiseks veres HBeAg-ga patsiendil, kellel on HBeAg vereringe tuvastamatu tasemeni (sõltuvalt katsesüsteemi tundlikkusest ja kasutatavast tehnikast);
  • täielik vastus - registreeritud viroloogiline ja biokeemiline vastus, HBeAg puudumine.


Lisaks on meditsiinilised tegurid:

  • terapeutilise taustaga ravi;
  • terapeutilisest taustast pidev ravivastus;
  • vastus ravi lõpetamisel;
  • püsiv vastus pärast 6-kuulist ravi lõppu;
  • püsiv vastus pärast ravi lõppu 12 kuu jooksul.

Ägedate sümptomite kirjeldamiseks kasutatakse järgmisi termineid:

  • viroloogiline ägenemine - HBV DNA viiruskoormuse esinemine või kümme korda suurem (1xIg10) pärast viirusevastase ravi viroloogilise ravivastuse saamist;
  • viroloogiline läbimurre - HBV DNA viiruskoormuse tõus üle 10 000 koopia / ml või kui selline kasv ületab viirusevastase ravina registreeritud ravi.

CHB ravi toimub interferoonipreparaatide, kortikosteroidide ja nukleosiidi analoogide abil. Kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid on tavaliselt võimelised töötama, kuid neid kontrollitakse korrapäraselt. Haiguse ensümaatilise ägenemisega on vajalik vabanemine töölt ja ALT aktiivsuse tõus üle kümne korra suureneb, tuleb patsient haiglasse paigutada. Maksa tsirroos on näitaja puudulikkuse kohta dekompensatsiooni puudumisel ja täieliku puude tõttu, kui esineb haiguse dekompensatsiooni märke.

Interferoon

Standardne interferoon on ette nähtud patsientidele, kellel tekib krooniline B-hepatiit koos väikese viiruskoormusega ja kõrged aminotransferaaside määrad (üle kahe normi), sest viiruskoormuse suurenemise ja ALAT-i määra tõttu ei ole ravi efektiivne. HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel kasutatakse standardse interferooniga ravi HBeAg / anti-HBe serokonversiooni korral 18... 20%, viroloogilises vastuses 37% ja püsivat biokeemilist vastust 23... 25% -l juhtudest.

HBsAg-i kadumise näol on täheldatud ravi täielikku vastust 8% -l patsientidest. HBeg-negatiivse CHB-ga hoolimata ravivastusest suuremast osakaalust (bioloogilise ja viroloogilise ravivastuse indikaator 60-70%), püsis ravivastus ainult 20% patsientidest.

Pärast ravi kaotamist on enamasti haiguse ägenemine. Ravitatakse 16 nädalat - 5 miljonit RÜ päevas või 10 miljonit RÜ subkutaanselt kolm korda nädalas.

Pegüleeritud interferoon Alfa-2 on näidatud samadel juhtudel kui standardne interferoon, kuid see on efektiivsem serokonversiooni (27-32%) puhul. Pegüleeritud interferooni manustatakse 180 μg üks kord nädalas subkutaanselt 48 nädala jooksul.

Lamivudiin

Lamivudiini suukaudne manustamine (100 mg päevas) HBe-positiivse CHB-ga patsientidel 16... 18% -l juhtudest võimaldab HBeAg / anti-HBe serokonversiooni aasta jooksul. Kaheaastase perioodi jooksul suureneb see näitaja 27% -ni. Sõltumata serokonversioonist paraneb histoloogiline pilt umbes 50% -l juhtudest. Ravimil on kõrge ohutusprofiil.

Patsientidel, kellel on HBeAg-negatiivne CHB pärast 48... 52 nädalat lamivudiini võtmist, on 70% juhtudest biokeemiline ja viroloogiline ravivastus. Kuid pärast ravi katkestamist registreeritakse 90% -l patsientidest vireemia taaslülitumine ja ALAT aktiivsuse suurenemine.

Lamivudiini ja interferooni kombinatsioon ei näita eeliseid pegüleeritud interferoonide monoteraapia suhtes. Lamivudiini oluline puudus on kõrge viirusliku mutatsiooni tõttu ravimiresistentsuse (kuni 2% jooksul kuni 30%) risk.

Prednisoloon

Ravimit võtavad patsiendid 30... 40 mg päevas 6-8 nädalat. Kroonilise hepatiit B-ga patsientidel, kellel on kõikuv või alanormaalne ALAT aktiivsus (1,5-2), esineb HBeAg serokonversiooni sageduse suurenemine, mis on tingitud kortikosteroidide ärajätmisest tulenevate immuunfunktsioonide taastumisest.

Ravi prednisolooniga seostatakse nakkusaktiivsuse kiire tõusu riskiga tsirroosiga. Seepärast on vaja sellist tüüpi viirusevastase ravi lubamiseks ranget patsientide valikut, sealhulgas maksa biopsia protseduuri, et välistada maksa tsirroos.

Kuna glükokortikoidide toimel on viiruse replikatsioon tõenäoline, viiakse mõnel juhul läbi kombineeritud ravi viirusevastaste ainetega ja prednisolooniga. Integratsioonifaasis olevatel patsientidel manustatakse nädala pikkust ravikuuri, kusjuures ravimiks on prednisoloon (40 mg päevas) või Metipred (60 mg päevas), vähendades annuseid hiljem säilitusannustena.

Seejärel viiakse ravi viirusevastase ravimiga vastavalt tavapärasele praktikale. Selline ravirežiim aitab kaasa HBeAg ja DNA polümeraasi kadumisele. Samal ajal väheneb aminotransferaaside aktiivsus, gamma-globuliini indeksid, haiguse morfoloogilised tunnused muutuvad vähem märgatavaks.

Prednisolooni algannus on 20-30 mg ööpäevas. Positiivse biokeemilise ja kliinilise dünaamika korral hakatakse annuseid vähendama pärast 3-4 nädala möödumist - 2,5 mg iga 7-10 päeva järel. Samal ajal jälgitakse patsiendi seisundit, gamma-globuliini taset, aminotransferaase, seerumi markerit viiruse suhtes.

Ravi jätkub säilitusannustega (tavaliselt 5-10 mg ööpäevas) 8-10 kuu jooksul. Aja jooksul vähendatakse päevast annust 2,5 mg kuus. Mõnel juhul pikeneb ravi kuni 2-3 aastat.

Adenine arabinoside

Seda viirusevastast ravimit võetakse 7,5-15 mg ööpäevas 3 nädala jooksul. Adeniin-arabinoosi inhibeerib viiruse replikatsiooni võime, aitab vähendada DNA polümeraasi aktiivsust 73% -l juhtudest ja HBsAg kadumist 40% -l patsientidest. Ravimi kõrvaltoime ilmneb neuromüopaatiast ja pürogeensetest reaktsioonidest, mille tõenäosus suureneb pikaajalise ravi korral (üle 8 nädala).

Ribaviriin

Ravimit iseloomustab ulatuslik aktiivsus DNA ja RNA viiruste vastu. Ribaviriin inhibeerib teatud viiruse replikatsiooni etappe. Kandke 1,000-1,200 mg kaks korda kolmeks kuuks. Võimalikud kõrvaltoimed on hemolüütiline aneemia ja ebamugavustunne kõhus.

Monoteraapia ribaviriiniga on ebaefektiivne. Ribaviriini ja Introniga samaaegse ravi otstarbekus on tõestatud.

Telbivudiin

Ravim on võimeline pärssima viiruse replikatsiooni 48 nädala jooksul. Telbivudiin on 60% -l juhtudest efektiivne HBe-positiivse kroonilise hepatiidi korral, 88% HBe-negatiivse haiguse tüübist. Biokeemiline remissioon esineb 70% -l kõigist uuritud haiguse juhtudest. Histoloogilist vastust jälgitakse kahes kolmandikus patsientidest. Serokonversioon registreeritakse mitte rohkem kui 23% juhtudest. Vastupidavus ravile on vähem arenenud kui lamivudiin, kuid sagedamini kui ravi Entekaviriga.

Telbivudina annus on 600 mg päevas. HBe-positiivse CHB konsolideeriva ravi kestus on vähemalt kuus kuud.

Entekaviir

Ravim on selektiivselt aktiivne HBV DNA polümeraasi suhtes. Entekaviir pärsib viiruse replikatsiooni funktsioone kiiresti ja tõhusalt (koos HBe-positiivse CHB-ga - 67% ja HBe-negatiivse CHB-ga - 90% juhtudest), selle resistentsus on madal (vähem kui 1% pärast viieaastast perioodi pärast ravi alustamist).

Viiruskoormuse langus on täheldatud ka patsientidel, kellel esialgselt suurenenud replikatsiooni aktiivsus. Pärast 48-nädalast ravi 70-72% -l patsientidest registreeritakse histoloogiline vastus. HBe / anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast ravikuuri ei ole suurem kui 21%, kuid suureneb ravi pikenemisega.

Entekaviiri kliinilist toimet kinnitati 6 kliinilises uuringus II-III faasis. II-IV faasi uuringud on kavandatud, et uurida ravimi efektiivsust üksikute patsientide alagruppides ja võrrelda teiste ravimitega.

Entekaviir on näidustatud kroonilise B-hepatiidiga patsientide raviks, kellel on kompenseeritud funktsioon ja maksapõletik, samuti aktiivne viiruse replikatsioon.

Ravi kestus pikeneb 6 kuud või kauem. Ravimit võetakse 0,5 mg päevas ning lamivudiini refraktoidsuse või resistentsuse tekkimise korral suurendatakse päevast annust 1 mg-ni.

Baraclude

See viirusevastane ravim on efektiivne võitluses kroonilise B-hepatiidi vastu, on patsientide korral hästi talutav, neil on kõrge ohutusprofiil. USA-s ja Euroopas on Baracud soovitatav valikuvõimalusena.

Baraclude'i manustatakse tühja kõhuga (2 tundi pärast sööki ja mitte varem kui 2 tundi enne järgmist). Ravimi soovituslik annus on 0,5 mg päevas ühekordse annuse manustamisel. Lamivudiinile tuleohtlikud ravimid (ravimiresistentsus ja ka vireemia esinemine, mis jääb ravimpreparaadist hoolimata) soovitatav annus on 1 mg ühekordses annuses entekaviiri päevas.

Ennetamine

Uued lapsed tuleb vaktsineerida 24 tunni jooksul pärast sündimist. Vaktsineerimise lõpetamiseks on vaja vaktsineerida kaks või kolm annust. Parim on üks kahest järgmisest valikust:

  • vaktsiini kolme annuse skeem, kui vaktsiini algannust (monovalentne) manustatakse kohe pärast sündi ja kaks järgmist annust (kombinatsioon või monovalentne vaktsiin) manustatakse koos DTP-vaktsiini annustega;
  • nelja annuse vaktsiinikava näeb ette, et pärast esimese annuse manustamist sünnitamisel kasutatakse veel kolme kombineeritud või monovalentse vaktsiini annust.

Pärast vaktsineerimist tekitab ligikaudu 95% lastest kaitsvaid antikehi, mis kaitsevad keha vähemalt 20 aastat ja mõnikord ka kogu elu.

  • vangid;
  • süstivad narkomaanid;
  • dialüüsi patsiendid;
  • vere ja selle toodete saajad;
  • transplantaadi saajad;
  • seksuaalpartnerid ja kroonilise B-hepatiidi sugulased;
  • isikud, keda seksuaalpartnerid on isiklikult muutnud;
  • vere ja selle toodetega töötavate meditsiiniasutuste töötajad;
  • isikud, kes ei ole saanud vaktsineerimist ja lähevad endeemilistele piirkondadele.

Nakkuse ennetamine aitab kaasa ohutu vereülekande tingimuste loomisele, sealhulgas annetatud veri ja selle komponentide kvaliteedi kontrollimisele. Veel üks ennetusvorm on ohutute süstide tava. Kaitsev sugu, juhuslike suhete piiramine aitab kaasa ka haiguse ennetamisele.

Kroonilise viirushepatiidi B tüübid ja selle ravimeetodid

Krooniline viirushepatiit B on tõsine maksahaigus, mis mõjutab ainult inimesi. Meditsiinilise statistika kohaselt on kolmandik maailma elanikkonnast oma veres leidnud HBV infektsiooni markerid, mis viitab sellele, et haigus on kannatanud, ja enam kui 350 miljonit inimest, kes praegu viiruse kandjad, ei pruugi sellest isegi teadlik olla. Need näitajad osutavad kliinilise pildi ja haiguse tulemuste mitmekesisusele. Sellepärast on oluline teada haiguse tunnuseid, kuidas seda edastada ja kas kroonilist hepatiiti on võimalik ravida.

Edastamise viisid

B-hepatiidi viirus on väliskeskkonnale vastupidav ja see edastatakse ainult inimeselt inimesele.

Verepreparaatide puhul on selle elujõulisus praktiliselt mitteohtlik ja võib olla aktiivne juba mitu aastat. Viiruse aeg isiklike hügieenivahendite, aluspesu ja meditsiiniseadmete jaoks on palju väiksem ja tavalisel temperatuuril on vaid paar kuud. Kõrge temperatuur (120-180 ° C) ja desinfektsioonivahendid võivad hävitada B-hepatiidi osad vaid ühe tunni jooksul.

Viiruse kandjaid peetakse mitte ainult haigeteks, vaid ka isikuteks, kes on kandjad. Haigersonatu bioloogiline materjal on ohtlik juba inkubaatoriperioodil, mil kroonilise B-hepatiidi sümptomid on ikka veel nähtamatud. Hoolimata sellest, et ainult haige inimese veri ja sperma kujutavad endast epidemioloogilist ohtu (see on koht, kus suurim protsent viiruserakkidest koguneb), on olnud juhtumeid, kui B-hepatiit nakatati viiruse kandja sülje, uriini või rinnapiima kaudu.

Võimalikud viirusliku hepatiidi B viiruse levimised:

  1. Parenteraalne manustamine. Kui haige inimese vere või plasma ülekantavad, manustatakse korduvalt ilma meditsiinivahendite steriliseerimiseta pärast kokkupuudet viiruse kandjaga.
  2. Majapidamise viis. Kasutades ühiseid hügieenivahendeid (käterätikud, habemenuga, hambaharjad). Siiski on teatud tunnus: viirus võib tervislikule inimesele saada ainult siis, kui on haavasid või mikrokrease, mille kaudu nakatavad bioloogilised osakesed sattuda kehasse.
  3. Seksuaalselt nakatunud hepatiit.
  4. Harvadel juhtudel esineb vertikaalne ülekanne, mis registreeritakse sünnituse ajal.
  5. Sageli edastatakse B-hepatiidi viirus läbi salongide maniküürivahendite, kasutades tavalisi süstlaid või töötlemata vahenditega tätoveeringuid.

Kroonilise B-hepatiidi tüübid

Selle haiguse mitut tüüpi on:

  1. Positiivne replikatsiooniline krooniline hepatiit B, selle variandi sümptomid ja ravi vastavad haiguse ägedale faasile. Patsient tunneb tõsist nõrkust, väsimust, kibedus suus, valu paremas hüpoglüosioonis. Kehatemperatuuri tõus, puhitus, ebastabiilne väljaheide. Veelgi enam, mida kõrgem on patoloogilise protsessi aktiivsus, seda tugevam on haiguse sümptomid. Uurimisel arst jälgib naha kollasust ja kõige raskematel juhtudel - veresoones nina ja hemorraagilisi lööbeid.
  2. Negatiivne krooniline integreeriv B hepatiit. See on haiguse passiivne faas, mis reeglina kulgeb ilma eriliste sümptomitega ja millel on soodsad tulemused. Patsiendi visuaalne kontroll ei näidanud olulisi muutusi, näiteks naha kollasus. Põrna ei laiene ka, testid on normaalsed või normaalsel tasemel. Kuid maksa tõus on peaaegu alati märgatav.
  3. Integreerivat segakõrgse hepatiidi iseloomustab patoloogiliste markerite puudumine, kuid samal ajal jääb veres veelgi kõrge alaniini aminotransferaasi sisaldus, mis näitab püsivat väljendunud maksa hävimise protsessi.

Narkootikumide ravi

Kroonilise B-hepatiidi raviks peab patsient, kellele arst on teile öelnud. Sa ei peaks proovima haigust ise ravida, sest patoloogia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Selle haiguse ravi on suunatud põletiku ja maksa fibroosi taseme vähendamisele, viiruse allasurumisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Tõenäolise faasi korral on soovitatav viirusevastane ravi, mille aluseks on viiruse aktiivsuse pärssimine. Integreeruva kroonilise B-hepatiidi korral ei võimalda ravimeetmed infektsioosset protsessi siseneda aktiivsuse staadiumisse.

Viiruse supresseerimiseks kasutatakse järgmisi ravimi rühmi:

  1. Interferoonid, mis suruvad kiiresti viiruse ja põhjustavad pikema remissiooni.
  2. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Väga võimas ravimeid, mis mõjutavad viirust rakulisel tasemel. Reeglina kasutatakse interferooni ebaefektiivsust.
  3. Glükokortikosteroidid. Immuunvastuse suurendamiseks on vahetult enne viiruseravimit soovitatav kasutada.

Lisaks viirusevastasele ravile kasutatakse sümptomaatilist ravi, mille tõttu maksafunktsioonid taastatakse kiiremini ja patsient tunneb oluliselt haigusseisundit.

Mittetraditsioonilised ravimeetodid

Kroonilise hepatiidi B ravi traditsiooniliste meetoditega on ravimi teraapia väga hea lisand. Kõige populaarsemad retseptid on:

  1. Soojustatud mesi segatakse õunamahlaga ja joob vahetult enne magamaminekut. See ravivõimalus ei võimalda maksarakkudes kokku kukkuda ja deformeeruda. Seda võib kasutada ainult juhul, kui mesilastele ei ole allergiat.
  2. Sega samalaadne niiskus, piparmündi ja tilli seemned. Valmis mass valatakse üle 2 tassi keeva veega ja keedetakse paar minutit. Puljong rõhutavad kaane all 7-8 tundi, seejärel filtreeritakse. Jooge segu kogu päeva jooksul võrdsetes osades.
  3. Käputäis raekotiõli 10 tundi nõudis 2 tassi vett toatemperatuuril (eelistatult keedetud). Pärast infusiooni filtreeritakse ja tarbitakse 100-120 ml kolmes kord päevas.
  4. 5 g devyasila purustatud juurit valatakse 200 ml keeva veega, nõutakse 8 tundi, filtreeritakse läbi 2 kihti marli. Jooge neljandat tassi 4 korda päevas. Tööriista peetakse suurepärase choleretic võimaluseks.
  5. 1 tl immortelle lilled vala klaasi keeva veega ja nõuda tundi termos. Valmis vedelik filtreeritakse ja tarbitakse pool tassi kolm korda päevas pärast peamist toitu.
  6. Sega porgandi, peedi ja selleriga seemned 1: 3: 4 vahekorras. 3 spl l segu valatakse üle 1 liitri keeva veega ja lastakse infundeerida pool tundi, seejärel filtreeritakse. Tassi pool tassi 6 korda päevas.
  7. 0,5 g mutrit, mis on lahjendatud 500 ml keetes. Valmistatud lahust tarbitakse 1 spl. l 30 minutit enne sööki. Ravi kestus on 24 päeva.

Mida teha ägenemise ajal

Kroonilise B-hepatiidi ägenemist jälgitakse reeglina arsti ettekirjutuste rikkumiste ja provokatiivsete teguritega kokkupuute tagajärjel. Tõsise perioodil on patsiendil soovitatav jälgida voodipesu. Ja kuni maks on normaliseerunud.

Teine kohustuslik reegel - õige toitumise järgimine. Sageli määravad arstid dieedi number 5. Patsiendi toitumine peaks hõlmama toitu, mis on rikkalik valkudes ja süsivesikus. Soovitav on vähendada rasva nii palju kui võimalik ja välistada mõned. Alkohol on rangelt vastunäidustatud (ka minimaalsetes annustes). Soovitav on sageli süüa, kuid see portsjon ei tohi ületada 200-250 g.

Patsiendid, kellel on see patoloogia, peaksid olema kaitstud kaasnevate tervisehäiretega. Eriliseks ohuks on südamehaigused, seedetraktist ja nakkushaigustest. Samuti on ebasoovitav vältida ülekuumenemist või pikaajalist kokkupuudet päikesega.

Viirushepatiit B

Viiruse B-hepatiit on viirusliku etioloogia organismi nakkus, mis põhineb maksarakkude või hepatotsüütide kahjustuse immunoloogilisel põhimõttel, mis põhjustab sageli mitmesuguste patoloogiliste muutuste käivitamist elundis. Viirusliku hepatiidi B edasikandumise viisid on parenteraalsed, seksuaalsed ja kontakt-igapäevased, kui haigusetekitaja viiakse tervele organismile limaskestade isegi väiksemate vigastuste esinemise korral. Haigusjuhtum on sageli üsna raske pikaajaline ravi. Immuunsus selle viiruse vastu uuringu järgi on loodud kogu eluaja jooksul.

B-hepatiidi viiruskoormus on üks olulisemaid laboratoorseid parameetreid haiguse staadiumi määramiseks ja, mis kõige tähtsam, ettenähtud raviks. Selle patoloogia ennetamine põhineb isiklike meetmete järgimisel nakkuse vältimiseks ja kõige tähtsam vaktsineerimisprotsessi rakendamine alates lapsepõlvest.

Viiruse patogeen viiruslik hepatiit B

DNA molekuli sisaldav viirus toimib selle haiguse põhjustajatena. On leitud, et pärast nakatumist patsiendi kehas on selle viiruse kolme tüüpi morfoloogilised osakesed. Sfäärilised ja filamentaalsed osakesed ei ole organismi jaoks ohtlikud, kuid õõnsad, niinimetatud Dane'i osakesed on iseloomustatud nakkushaigustega. Väljaspool nad on kaetud kaitsekestaga, mida esindab supercapsid.

Nakkuslike osakeste koostises tuvastab Dane vastavalt antigeenid, pinnad ja tuumad, vastavalt HBsAg ja HBcAg, mis aitavad inimese antikehadel tekitada vastuseid, kui nad nakatavad inimesi. Samuti eraldage veel kaks tuumantigeeni - HBeAg ja HBxAg. HBxAg-uuring on arenemas, kuid arvatavasti on see vastutav maksa rakkude mutatsiooniprotsesside arengu eest. HBeAg kuulub protsessi nakkavuse näitajatele, mis on tingitud tema vabast vereringest patsiendi veres ja seondumisest saadud antikehadega. HBcAg vastutab viiruse replikatsiooni eest hepatotsüütide tuumades ja HBsAg vastutab patsiendi veres pikaajalise eksisteerimise võimaluse eest.

Hepatiit B viiruse peamised füüsikalised omadused on järgmised:

- sureb keemistemperatuuril pärast 1 tunni möödumist;

- talub külmumist hästi ja pikka aega - umbes 15 aastat;

- keskkonnas toatemperatuuril säilib virulentsus 90 päeva;

- see on vastupidav erinevate keemiliste mõjurite mõjule, näiteks võib ta vastupidavaks kloori töötlemisele ligikaudu 2 tunni jooksul, formaliiniga ligikaudu 7 päeva;

- 80% kontsentratsiooniga alkohol võib põhjustada B-hepatiidi viiruse surma 2 minuti jooksul pärast selle kasutamist.

Mitmete uuringute ja eelduste tõttu maailmas on ligikaudu üle 300 miljoni B-hepatiidi viiruse kandja, kellel ei pruugi kahtlustada, et neil on haigus. See põhineb asjaolul, et viirus avaldub pärast seda, kui terve inimene siseneb verdesse ainult vähemalt 2 nädalat ja maksimaalselt umbes 2 kuud. Sellest tulenevalt toimivad nakkuse levinud allikad mitte ainult väljapaistvate kliinikutega isikud ja muutused veres ja kehas, vaid ka viirusekandjad.

Võimalikud viisid viirushepatiidi B edasikandmiseks on järgmised:

- infektsiooni parenteraalne teetamine, mis on võimalik vereülekande ajal, nakatunud inimese vereplasm tervele inimesele, samuti juhul, kui seda patoloogiat patsiendiga kokkupuutel kasutatakse meditsiiniseadmete steriliseerimiseks;

- seksuaalne edasikandumine, mida iseloomustab viiruse võime sekreteerida sperma, verd ja süljest, mis suurendab eriti suu kaudu, vaginaalse ja anaalse seksuaalse kontakti kaudu nakatumise ohtu;

- ka leibkonna infektsioonitee diagnoositakse juhul, kui kasutatakse tavalisi rätikud, hambaharjad, nõusid, habemeajamisvahendeid, kuid tervislikule isikule mikrokreemi hädavajalik olemasolu, haavad, mis võivad loetletud leibkonna esemeid nakatunud bioloogilistest vedelikest saada;

- haiguse vertikaalne ülekanne, mis sageli registreeritakse vahetult sünnituse ajal;

- Üsna tihti on viirusliku hepatiidi B nakkusega juhtumeid maniküüri komplektid salongides ja juuksurisalongides, tätoveeringute tegemisel ja tavapäraste süstalde kasutamisel.

B-viirushepatiidi põhjustava aine ülekande fakte suudluste, käteklapide ja käepidemete kaudu ei tuvastata, kui aevastati, köhiti ja räägiti, rinnapiima söötmisel.

Enamasti määratakse diagnoos vanusevahemikus 15-30 aastat. Infektsioonide koguarvu hulgas määratletakse enamasti nii parenteraalselt kui ka seksuaalsel kujul valitsevaid nakkuse teke.

Nakkuse inimese keha patogeensete mõjude peamised mehhanismid on järgmised:

1. Patogeen siseneb vereringesüsteemi läbi erinevate kahjustuste nahal, levib maksa koos hepatotsüütide fikseerimisega pinnal;

2. Maksa rakkudes esineb viiruse osakeste aktiivne paljunemine;

3. On olemas maksarakkude tsütolüüs, immuunkomplekside moodustamine, mis lähevad veresse ja on võimelised nakatama teisi elundeid, näiteks glomerulonefriidi tekkega neerud;

4. Järk-järgult algab maksarakkude tsükli ja düstroofia protsess, mis viib alati fibrootiliste muutuste arengusse.

Läbiviidud uuringu kohaselt tehti kindlaks, et viirusliku hepatiidi B aluseks on autoimmuunsete reaktsioonide käivitamine, mis kahjustab viiruse poolt nende võitluse tõttu võõraste tajumistega võõrkehi.

B-viirushepatiidi sümptomid ja tunnused

Selle haiguse inkubatsiooniperiood on üsna pikk ja võib varieeruda 1-6 kuud, kuid keskmine on 3 kuud. Praegu ei ole patsiendil häiritud ja viiruse võimalikku esinemist organismis pole.

Inkubatsiooniperioodi lõpus algab anikteriaalne periood, mis kestab umbes 1-2 nädalat. Seda iseloomustab selliste sümptomite esinemine, mille mõnikord patsient ei pööra piisavalt tähelepanu, kuna ilmnevad sümptomid sarnanevad külmetusega. Seal on nõrkus, letargia ja unisus, ninakinnisus, keha valude tunne, peavalu, köha, mõnikord palavik, isegi iiveldus ja isegi oksendamine. Sagedane sümptom on valu avaldumine erinevate liigeste piirkonnas, millel puuduvad muutused nende funktsiooni halvenemises. Sageli võib liigeste projektsioonide piirkonnas esineda lööbe eksanthemioidset elementi, mis sarnaneb lööbega urtikaaria ajal, millele sageli kaasneb ka temperatuuri tõus.

Tihtipeale hakkavad patsiendid häirima hemorraagilist sündroomi vereerivate igemete kujul, nina veritsuse äkilist esinemist.

Veelgi enam, B-hepatiidi ajal esineb haiguse ikteruse periood, millega kaasneb juba olemasolevate sümptomite ägenemine ja seedetrakti häirete nähtude suurenemine anoreksia kujul, kehakaalu langus, püsiv iiveldus ja perioodiline oksendamine.

Ikteriaalse perioodi alguse esimene märk on uriini värvuse muutus pimedale, mis sarnaneb sageli sellele tunnusele tumeda õluga. Pisut hiljem avaneb silmade klaas ja suu, peopesa limaskestade kollane värvus. Kollatärvi protsessi viimane hõlmab nahka.

Samuti hakkate nägema valu paremas hüpohoones, raskustunne. Registreeritakse väljaheidete värvus valgeks, nn acholiks.

Üldiselt ulatub naha kollaseks muutumine maksimaalselt 7-9 päeva jooksul alates selle manifestatsiooni algusest. Nahavärvi muutused, limaskestadega kaasnevad kihelus koos hemorraagiate tekkega, kummide suurenenud verejooks, naiste raske menstruatsiooni esinemine.

Maksa suuruse suurenemine, palpeerumise ajal valulikkus. Sageli on samaaegselt hepatomegaaliaga diagnoositud splenomegaalia, see tähendab laienenud põrn.

Kardiovaskulaarsüsteemi osaks on diagnoositud summutatud südamehäired, vererõhu langus ja impulsi vähenemine.

Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt umbes 1 kuu või rohkem.

Taastumise või taastumise perioodiga kaasneb biokeemiliste vereanalüüside järk-järguline normaliseerumine, düspeptiliste sümptomite vähenemine, suurenenud maksa aeglane, kuid siiski järkjärguline langus, samuti põrn. Reeglina taastumine toimub nelja kuu jooksul alates ikteruse ilmnemise algusest. Kuid paljudel juhtudel sõltub selle patoloogia prognoos ja areng sõltuvalt ka inimkeha üldisest seisundist, õigeaegselt meditsiinilise abi otsimisel, vajalike ravimite võtmisel hepatiidi raviks, keha kaitse- või immuunsüsteemi seisundist.

Viiruse hepatiidi B ajal eristatakse kahte selle peamist vormi - see on äge ja krooniline.

B-hepatiidi ägedat vormi iseloomustab kiire ja teatud määral fulminantne haigus, haiguse sümptomite kiire areng, maksapuudulikkuse tekkimisega kaasnevad komplikatsioonid. Sageli on ägedat vormi keeruline komaotiliste riikide areng ja surmajärgne sündmus.

B-hepatiidi krooniline vorm selle patogeneesis võib olla nii selle patoloogia ägeda vormi tulemuste põhjus kui ka iseseisva protsessi areng. Haigus esineb esialgu väga aeglaselt ja märkamatult, inkubatsiooniperiood on pikenenud, antikesia ja ikterilised perioodid. Selle vormi üldine liikumine on infektsiooni ägenemise märke ja selle käigus tekkinud remissiooni faaside vaheldumine.

Mõlema viirusliku hepatiidi viiruse vormide puhul on iseloomulik raskete rasestumisvastaste komplikatsioonide tekkimise võimalik areng, mis võib isegi põhjustada patsiendi surma. Patsiendi kõige ohtlikumateks haigusteks on vaja märkida ajuturse, sepsis, hingamissüsteemi patoloogilises protsessis, südame ja neerude arengut, katkestades nende töö, kuni elu ebasoodsa puudulikkuse tekkimiseni.

Samuti sageli, selle haiguse kulgu taustal, arenevad kiiresti verehüübimishäirete häired, mida väljendavad sellised sümptomid nagu ninaverejooks, seedetrakt, emaka verejooks naistel ja kopsu. Sageli võivad nad viia ka patsiendi surma.

Kõige sagedasem viirusliku hepatiidi viiruse tekkemehhanism on hepaatiline entsefalopaatia, mis väljendub unisust, segadust, unustust ja hallutsinatsioonide esinemist. Selle tüsistuse esinemise kõige tõsisemad tagajärjed on kooma diagnoosimine, patsiendi närvisüsteemi depressioon.

Maksatsirroosi diagnoositakse sageli kui viirusliku hepatiidi B pikaajalise kroonilise käitumise tulemust.

Selle patoloogia taustal võib tekkida ka maksavähk või hepatotsellulaarne kartsinoom.

Üsna sageli esineb viirusliku hepatiidi B käik rasketeks ja fulminantseks, eriti bakteriaalsete infektsioonide lisamise korral, samuti viirusliku hepatiidi viiruse, näiteks viirushepatiidi C infektsiooni korral.

Äge viiruslik hepatiit B

Ägeda viirusliku hepatiidi B iseloomulik keskmine inkubatsiooniperiood on umbes 4 kuud. Selle patoloogia raskus sõltub otseselt immuunvastuse tugevusest ja adekvaatsusest. Immuunsüsteemi viivitatud reaktsiooni korral on täheldatav kerge käre.

Anikteriaalne periood kestab maksimaalselt 4 nädalat ja vähemalt 7 päeva ning sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu peavalu, väsimus ja nõrkus, unisus, düspeptilised sümptomid, valu liigeses, sügelemine nahal, lööve läbi keha, see tähendab täiesti keeruline sümptomid, mis on tüüpilised selle patoloogia tõttu selle haiguse aja jooksul.

Kõhulihase periood kestab umbes 2 nädalat ja algab ka muutusega uriinis, nimelt pimedaks, selle haiguse selle staadiumi arengu peamiseks ja esimseks märgiks. Selle infektsiooniperioodi alguses hakkab patsiendi seisund kiiresti halvenema, kõik ülaltoodud sümptomid hakkavad halvenema, esinevad hemorraagilised komplikatsioonid, maksa- ja põrna suurenemine. Sageli avaldub kolestaasi sümptomid, südame töö on häiritud.

Sageli diagnoositakse ka arsti praktikas akuutse viirushepatiidi antikeha vormi, mida iseloomustab haiguse vähem märgatav liikumine, astenovegetatiivse sündroomi areng ja seda saab diagnoosida ainult seda tüüpi hepatiidi markerite spetsiifiliste testide abil.

Taastumisperioodi vältel kaob kõik sümptomid järk-järgult, taastatakse maksatalitlus. Siiski on sageli selle patoloogia kordumine.

Võimalik viirusliku hepatiidi B akuutse vormi krooniline muutumine on alati kõrge ja sõltub otseselt protsessi tõsidusest ja immuunvastuse tekkimisest.

Raske viirushepatiidi B korral on kõiki sümptomeid iseloomustanud kiire manifestatsioon, eriline intensiivsus ja tõsine tõsiste komplikatsioonide oht.

Raske patoloogia korral avastatakse selliseid märke nagu nõrkus, pearinglus, maksa projitseerimispiirkonna valu, eriti palppimise ajal, astsiidi tekkimine, perifeerne ödeem, hemorraagiline sündroom ja isegi äge neeru- või maksapuudulikkus.

Hepatotsüütide suurte surmade, maksatalitluse kõrvalekaldumise ja neuropsühhiaatriliste sümptomite tekkimise tagajärjel võib tekkida maksa kooma. Selle käigus on järjepidev kolmeastmeline muutmine:

1. Prekoma I-ga kaasneb patsiendi seisundi kiire halvenemine koos kõikide manifestatsioonide sümptomite, hemorraagiliste ilmingute suurenemisega. Patsiendile mõtlemine ja rääkimine aeglustub, muretseb pearinglus, une süvenemine. Aatahtlik tunne vaheldub tihti ahistamise, sageli agressiivsuse ilmnemisega. Patsiendid kannatavad valu suurenemise piirkonnas, tahhükardia, palavik, mööduva teadvuse häired.

2. Precoma II-ga kaasneb teadvuse segadus, patsiendi ajalooliste kadumiste kadumine aja jooksul, suurenenud mürgistusprotsessid, samuti kõik enne seda tekkinud sümptomid ja tunnused. Uurimise käigus avastatakse alajäsemete turseid, kõhupiirkonda. Maks väheneb järk-järgult, käte värisemine.

3. Prekomaasi III või otseselt kooma iseloomustab madal teadvusekaotus, kus reaktsioon on stimulatsioonidele osaliselt säilinud. Arendage tahtmatuid defekatsiooni ja urineerimise toiminguid. Aeglaselt halveneb patsiendi seisund ja reaktsioon mis tahes stiimulile kaob. Kõige sagedamini surevad patsiendid raske südamepuudulikkuse tekkimise tagajärjel.

Segatõve diagnoosimise korral iseloomustab äge B-hepatiit fulminantset patoloogiat, mis viib surma.

Kuid ligikaudu 90% viirusliku hepatiidi B tulemustest on soodne ja sellega kaasneb taastumine. Pika patoloogilise kulgemise korral, nimelt üle kuue kuu, on sageli täheldatud haiguse üleminekut ägedast kuni kroonilise staadiumiga. Kuid sellise arengu protsent on väike ja moodustab ligikaudu 10% registreeritud haigusjuhtude koguarvust.

Ägeda viirusliku hepatiit B ravi kerge käitumisega võib läbi viia ka kodus. Raske nakkuse korral on tüsistuste vältimiseks soovitatav hoolikalt jälgida hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas.

Sageli pärast taastumist registreeritakse hilinenud komplikatsioonide esinemine, näiteks Oddi sfinkteri, sapipõie, sapiteede hüpotoonse või hüpertensiivse tüübi talitlushäire. Samuti on võimalik HBsAg-viiruse asümptomaatiline transport.

Tuleb märkida, et kroonilise protsessi võimalikku varianti diagnoositakse kõige sagedamini ägeda hepatiidi B käigus, kuid mitte kerge, vaid raske.

Krooniline viirushepatiit B

Kroonilise viirushepatiidi B ajal on täheldatud järgmisi tunnuseid:

1. Enamikul juhtudel, kui selle patoloogia areng on, haigus jätkub asümptomaatiliselt. Erinevalt teistest muudest kroonilistest haigustest, mille areng on nende pika aja jooksul krooniline, on kõnealuse viiruse hepatiidi viiruse tüüpiline tüüpiline iseseisev ja esialgne areng.

2. Sageli kustutatakse kõik selle patoloogia kliinilised sümptomid aasta või rohkem.

3. Kroonilise viirushepatiidi B kliinilisteks sümptomiteks on nõrkuse, väsimuse, uimasuse, düspeptiliste sümptomite, raskustunne ja mõnikord isegi parema nõgestõve valu. Üsna sageli on naha sügelus, valu liigeses, mida iseloomustab perioodiline kehatemperatuuri tõus. Patoloogilisest progresseerumisest ilmneb ja süveneb hemorraagiline sündroom.

4. Tavaliselt on peaaegu enamikul haiguse arengu korral maksa suurenemine ja selle tihe konsistentsi omandamine. Sageli samal ajal suureneb ja põrn.

5. Samuti on mitmeid ekstrahepaatilisi sümptomeid, mis sageli kaasnevad kroonilise viirushepatiidi B progresseerumisega - glomerulonefriidi tekkega neerude rikkumine; endokriinide haigus; nägemishäire; selliste nahakahjustuste väljaarendamine nagu hingamisteede, akne, nodoosi erüteem, igasugused allergilised reaktsioonid.

6. Sageli kroonilise B-hepatiidi arenguga ei diagnoosita kollast B-hepatiidi perioodi, kuid algsel esinemisel, nagu ägeda kroonilise B-hepatiidi korral, muutub uriini värv tumedaks, siis jäävad peopesad ja küünlad kollaseks ja pärast kollatähni varjundi ka nahka. Mõnikord võib kollatõbi minema ja mõne aja pärast korduda uuesti.

Hoolimata sellest, et haiguse kroonilise vormi rahulikku ja mõõdetavat liikumist iseloomustavad ka teatud määral teravdatud ägenemised ja erinevate komplikatsioonide areng.

Hobuste hepatiit B viiruse koormust peetakse üsna oluliseks indikaatoriks, staadiumi diagnoosimiseks ja õige ravi määramiseks, eriti seoses kroonilise B-hepatiidiga.

B-hepatiidi viiruskoormus on näitaja, mis sisaldab mitte ainult andmeid viiruse DNA olemasolu kohta inimveres, vaid ka selle kvantitatiivset koostist. Oluline parameeter on patsiendi veres 1 milliliitris sisalduva viiruse DNA määramine. Diagnoosikriteerium ei ületa teatud piirväärtuste kvantitatiivseid väärtusi, mis näitab patoloogia arengut ja keha katkemist.

Kroonilise B-hepatiidi ajal isoleeritakse ka haiguse niinimetatud integreeriv faas, mis määratakse kindlaks patogeeni replikatsioonimarkerite puudumise tõttu patsiendi veres. Sellisel juhul määratletakse haiguse kulgu healoomulisel kujul, kuna puudub selge sümptomaatika. Samuti on täheldatud kõikide maksaensüümide näitajate vere normaliseerumise biokeemilist analüüsi. Selle haiguse käigus saab diagnoosi kindlaks teha ainult haigusmärgistuse olemasolu arvutamise laboratoorsel meetodil, samuti maksa struktuuri tüüpilistel muutustel - see on põletiku esinemine parenhüümi ja portaaltraktides, kerge fibroos.

Selle haiguse tagajärgede kõige tõsisemad komplikatsioonid on: maksatsirroosi tekkimine, mis on registreeritud enamikul juhtudel pikaajalisest patoloogiast ja hepatotsellulaarne kartsinoom, mis on pahaloomuline elundikahjustus.

Selle kroonilise B-hepatiidi viiruse komplikatsiooni, nagu maksatsirroos, aluseks on organi parenüühma ümberkorraldamine normaalse koe asendamisega sidekoega. Tsirroosiga kaasnevad tüüpilised sümptomid ja sümptomid on kahheksia, astsiidi areng, sügelus, põrna suurenemine ja maksa ise. Palpatsioonil on maks tihe, kergesti palpeeritav ja üldjuhul valutu.

Tsirroosi peetakse kroonilise viirushepatiidi B lõplikuks tulemuseks ja selle haiguse kestus on kõige sagedamini umbes kaks aastat, aeglaselt arenev rada võib seda aega pikendada 5 aastani.

Kõnealuse haigusega seotud maksatsirroosiga kaasneb alati verejooks, peamiselt söögitoru, maksa kooma, portaalveeni tromboos.

Tuleb märkida, et maksa tsirroosi diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada asjaolu, et ravi ei saa mõjutada maksa suurust ja selle struktuuri.

Kroonilise hepatiidi korral, ilma et adekvaatset tsirroos tekiks, täheldatakse selle suuruse järkjärgulist langust.

Hepatotsellulaarne kartsinoom on kiiresti progresseeruv vähk, mis on seotud maksatsirroosi aluseks olevate regeneratiivsete ja proliferatiivsete protsessidega. Selle patoloogia arengu põhjustavad tegurid ei ole mitte ainult B-hepatiidi viiruse kandja, vaid ka selle replikatsioon maksas, vaid ka immunogeetilised tegurid (enamasti üle 50-aastased mehed), tasakaalustamata toitumine, alkoholi kuritarvitamine, söögitoru veenilaiendid.

Hepatotsellulaarse maksavähi iseloomulik tunnus on metastaaside puudumine.

Viirusliku hepatiidi B ravi

Selle patoloogia prognoosid ja tõenäolised tulemused on järgmised:

1. Akuutse B-hepatiidi tekke korral on selle õigeaegne avastamine ja ravi, prognoos on soodne ja taastumine tekib ning ka sageli täiskasvanud patsientidel ei pruugi etioloogiline ravi osutuda vajalikuks, sest haigus taandub end ise;

2. Protsessi kestuse korral aitab sobiv viirusevastane ravi määrata maksa hävimise, viiruse aktiivsuse vähendamise ja tsirroosi tekkimise ärahoidmise.

On soovitatav viia viirusliku hepatiidi B ravi nakkushaiguse statsionaarsesse üksusesse. Ainult harvadel juhtudel on kerge vooluga lubatud seda patoloogiat kodus ravida.

Viiruse hepatiidi B raviks on olemas järgmised üldised juhised:

- haiguse ägeda perioodi ajal on soovitav järgida voodipesu;

- Sööta tuleks keeta, topelt, kuid mitte mingil moel praetud, aga ka vürtsikas, rasvane. Reeglina on määratud 5 Pevsneri tabelit;

- kindlasti juua palju ja sageli kuni 2 liitrit päevas mahlad, puuviljajoogid, tee, mis aitab kõrvaldada toksiine ja hoiab ära dehüdratsiooni, kui tekib düspeptiline sündroom;

- nõuab täielikku loobumist alkoholist;

- Mis puudutab kõiki ravimeid, siis tuleb neid hoolikalt jälgida ja kasutada neid ainult arstiga konsulteerides, kuna enamik ravimeid võib kahjustada maksa;

- Oluline on, et ägeda sümptomid ei ületa kehalise aktiivsuse lubatud piirmäära.

Kroonilise B-hepatiidi ravi sõltub otseselt haiguse staadiumist, tekkinud patoloogia raskusest ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Selle patoloogia ravimisel kasutatakse enamasti järgmisi meetodeid:

- aktiivse detoksifitseerimisravi läbiviimine Ringeri lahuste määramisega, glükoos, albumiin, soolalahus, reopoliglukiin;

- glükokortikosteroidide, proteolüüsi inhibiitorite ja desensibiliseerivate ravimite sisseviimine, millel on põletikuvastane toime;

- ravimite määramine, mis võivad parandada maksa metabolismi, näiteks Essentiale, vitamiinid E, C ja A;

- Tekkivate komplikatsioonide korrigeerimine, näiteks turse ja astsiidi moodustumise sümptomite korral on soovitatav manustada diureetikume, DIC-i tekkimise korral kasutatakse Vikasolit, Aminokaproiinhapet;

- Immuunsust parandavate ravimite, nimelt immunostimulantide, immunosupressantide, ravimisel on oluline roll;

- ravimite määramine, mis parandavad seedimist, näiteks laktuloos;

- spasmolüütilise toimega ravimite võtmine, näiteks No-shpa.

Viiruse hepatiidi B raviks on viirusevastaste ravimite kasutamine, mille seas on kõige tõhusamad adefoviir, tenoviir, limivudiin, entekaviir ja interferoon-alfa. Ravimeid süstitakse tavaliselt mitu korda nädalas. Sihtotstarbelised raviskeemid põhinevad täielikult haiguse staadiumil ja selle raskusastmel. Nende ravimitega ravi kestus võib sageli ületada 6 kuud või kauem.

Tuleb märkida, et ravi võib sageli põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, mida arst peaks eeldama ja tingimata kontrollima.

Ravi tõhusus määratakse laboratoorsete meetoditega. Patoloogia avastamise korral arengu varases staadiumis, tsirroosi märkete puudumisel võib viirusevastane ravi parandada ja isegi taastada maksatalitlust.

Samuti on oluline viirusliku hepatiidi B ravimise kulu hetk, kuna kulutatud raha sõltub otseselt ravirežiimist ja enamikul juhtudel ei kehti see odavatele ravimitele.

Selle patoloogia raviks ei ole ainult palliatiivne meetod, vaid ka radikaalne, mis sisaldab kirurgilist ravi, see tähendab maksa siirdamist. Maksa siirdamise meetod põhineb sobivate doonorite leidmisel, sest see on sageli ravi kõige olulisem ja raskem staadium.

Viirusliku hepatiidi B ennetamine

Kuna viirusliku hepatiidi B edastusviisid on hästi teada, nakkuse vältimiseks on väga oluline jälgida järgmisi meetmeid:

- Ärge kunagi kasutage kellegi teise hambaharja, habemeajamisvahendeid ja muid isikliku hügieeni tooteid;

- Pidage alati meeles, et kondoomi kasutamine juhusliku soo korral aitab kaitsta nakkuse eest;

- Mis tahes süstide läbiviimisel on vajalik kasutada ainult ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja nõelu;

- Maniküüri, aroomi, tätoveeringute puhul on oluline olla kindel, et kõik instrumendid on läbinud kvaliteetse steriliseerimise.

Samuti on välja töötatud ennetavate meetmete kompleks, mida tuleks jälgida patsiendi diagnoosimisel viirusliku hepatiidi B patsiendiga. Soovitav on põranda märg puhastamine vähemalt kaks korda päevas veega, lisades pleegitajat. Pärast kasutamist tuleb patsiendi toidud pärast kasutamist pesta ja eraldi töödelda, keedetakse vähemalt 15 minuti jooksul sooda lisamisega.

Kui lastekodus on lapsi või patsiendil, kellel viiruslik hepatiit B tuvastati laste meeskonnas, siis on kõik selle liikmed meditsiinilise vaatluse 35 päeva jooksul kohustatud läbi viima asjakohased testid, temperatuuri mõõtmine ja palpatsioonieksam.

Parenteraalselt manustatava hepatiidi ennetamise meetmete pakett sisaldab järgmisi sätteid:

- doonori hoolikas valimine vereülekannete jaoks;

- meditsiiniliste asutuste nakkuste ennetamine meditsiiniliste ja diagnostikaprotseduuridega otseselt seotud töötajate seas;

- viirusliku hepatiit B infektsiooni võimaluse kohustuslik kontroll kõigil rasedatel naistel, et vältida vastsündinu selle patoloogiaga nakatumist, samuti nende kohustusliku järelvalvega;

- elanikkonna spetsiifilise vaktsineerimise läbiviimine.

Seoses vaktsineerimisega viirusliku hepatiit B vastu viitab see kohustuslikule ja on lisatud immuniseerimiskavale. Lapsed vaktsineeritakse vastavalt arenenud skeemile alates sündimisest. On kindlaks tehtud, et immuunsus pärast vaktsineerimisravi täielikku väljakujundamist toimub 15 aasta jooksul.

Kuna viirushepatiidi B vastu vaktsiin sisestati mitte nii kaua aega tagasi, soovitati seda manustada täiskasvanutele, kes kuuluvad järgmistesse rühmadesse:

- tervislikud pereliikmed, kelle elus on selle patoloogia kandjad;

- inimesed, kes vajavad hemodialüüsi, perioodilised vereülekandeprotsessid ja selle komponendid;

- Isikud, kes ajutiselt elavad parandusasutustes;

- inimestele, kes on kindlaks teinud mitmesuguseid muid maksakahjustusega kroonilise etioloogiaga haigusi;

- Isikud, kes on kohustatud töötama, et külastada ja elada piirkondades, kus selle haiguse esinemissagedus on kõrge.

Täiskasvanud on vaktsineeritud õlal, vastsündinutel ja kuni kolmeaastastel lastel - reitel. Reeglina on vaktsineerimisprotsess hästi talutav, kõrvaltoimed arenevad väga harva ning neid võib esineda punetus või tihenemine süstekohas.

Allergilised reaktsioonid on väga haruldased ja neid seostatakse sagedamini kõrvaltoimetega pagaripärmi sisaldusele vaktsiinis.

Samuti on olemas viirusliku hepatiit B infektsiooni vältimine erakorraliselt, mis toimub järgmistel juhtudel:

- tekkinud seksuaalse kontakti loomine B-hepatiidi viiruse kandjaga;

- sündinud vastsündinud ema, kes on nakatunud seda tüüpi viirusega;

- kui see avastati ühe selle patoloogia liikme perekonnas;

- raseduse planeerimise korral.

Kui erakorraline vaktsineerimine on vajalik, viiakse see läbi vastavalt teatud musterile: esimene vaktsiin tuleb manustada hiljemalt 24 tunni jooksul pärast kokkupuudet või sünnitust 7 päeva pärast, seejärel 3 nädala pärast ja 12 kuu pärast.

Samuti saate viirusliku hepatiidi B erakorralise profülaktika spetsiifilise immunoglobuliiniga. Pakutakse välja seksuaalse kontakti loomisega infektsiooni kandjaga. Immunoglobuliini kasutuselevõtt viiakse läbi 14 päeva jooksul pärast kokkupuudet ja seejärel algab ise vaktsineerimine.

Kui tulevased emad kannatavad raseduse esimesel trimestril viirusliku hepatiidi B all, ei sure laps, kuid kui nakatus esineb hiljem, suureneb nakkusohtu nakatumata lapsele märkimisväärselt.

Emade lapsed, kes on seda haigust raseduse ajal saanud, saavad ühe süstiga 12 tunniks spetsiifilise immunoglobuliini annuse ja teisel teisel vaktsiiniannusel. Tulevikus toimub vaktsineerimine vastavalt ülaltoodud skeemile.

Kui B-hepatiidi põdevale patsiendile on kokku puutunud terve inimesega, kellel on bioloogiliste vedelike limaskestad, on vaja ka ajutise immunoglobuliini süstida ja vaktsineerida vastavalt teadaolevale hädaolukorra profülaktika süsteemile. Samuti on soovitav läbi viia laboratoorne diagnostika, määrates kaitsvate antikehade kontsentratsiooni terve inimese kehas. Kuid seda arvu tuleks uurida ainult isikult, kes on eelnevalt vaktsineeritud. Kui tuvastatakse kaitsvate antikehade väike sisaldus, on soovitatav läbi viia revaktsineerimine üks kord.

Kõik inimesed, kes ei kuulu riskirühmadesse, on soovitatav vaktsineerida üksi. Ei saa eeldada, kus ja millal võib infektsioon tekkida, sest nakkuse levimise mehhanismid on äärmiselt ulatuslikud ja seotud juuksurisalongide, maniküürikruumide, polikliinike ja mitmesuguste meditsiiniasutuste rajatistega. Lisaks diagnoositakse sageli B-hepatiidi viiruse kroonilise transportimise protsess, mis ei ilmne mingil viisil sümptomaatiliselt ja võimaldab haiguse levimist elanikkonna hulgas.


Seotud Artiklid Hepatiit