Krooniline hepatiit C: sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Krooniline hepatiit C on vere viirusega põhjustatud maksa viiruslik põletikuline haigus. Statistika kohaselt on esimene esinev C-hepatiit 75... 85% -l juhtudest muutunud krooniliseks ning C-viiruse nakkus on raskete komplikatsioonide arvul juhtiv positsioon. See haigus on eriti ohtlik, sest kuus kuud või mitu aastat võib see olla täiesti asümptomaatiline ja selle olemasolu saab tuvastada ainult keeruliste kliiniliste vereanalüüside tegemisel. Seejärel võib haigus põhjustada vähktõve või maksa tsirroosi tekkimist.

Käesolevas artiklis tutvustame teile kroonilise C-hepatiidi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise meetodeid ja ravi. See teave aitab mõista selle ohtliku haiguse olemust ja te võite teha õige otsuse spetsialisti ravivajaduse kohta.

On teada, et erinevates maailma riikides on tuvastatud umbes 500 miljonit C-hepatiidi viirusega nakatumise juhtumit. Arenenud riikides on haigestumus umbes 2%. Venemaal avastati ligikaudu 5 miljonit nakatunut. Kahjuks suurenevad need arvud igal aastal ja uimastisõltlaste nakkuste oht intravenoosseks manustamiseks narkootikumide kasutamisel on eriti suur.

Eksperdid on mures selle infektsiooni leviku määra pärast ja viitavad sellele, et 10 aasta jooksul võib selle ohtliku haiguse tüsistustega patsientide arv mitu korda suureneda. Nende arvutuste kohaselt tuvastatakse nüüd tsirroos umbes 55% patsientidest ja maksavähk 70%. Seejärel võivad need arvud tõusta ja surmajuhtumite arv kasvab 2 korda. Maailma Terviseorganisatsioon pöörab selle ohtliku haiguse uurimisele tähelepanelikult tähelepanu ja teostab regulaarseid uuringuid hepatiit C vastu. Kõik saadud andmed edastatakse pidevalt üldsusele, et võidelda selle haigusega.

Kui ohtlik on see haigus

Tüsistuste tõsiduse tõttu nimetatakse kroonilist C-hepatti tihti õrnaks tapjuseks, mistõttu paljud inimesed küsivad järgmist: "Kui mitu aastat saab sellise haigusega elada?" Vastus sellele ei saa olla ühemõtteline.

Viirus ise ei põhjusta seda haigust otseselt surma põhjustajana. Kuid hiljem põhjustab see haigus raskete ja pöördumatute tüsistuste tekkimist, mis võib viia patsiendi puude ja surma.

Spetsialistide sõnul on mehed selle haiguse suhtes kõige tundlikumad, nende tüsistused arenevad mitmel korral sagedamini kui naised. Lisaks sellele näitavad meditsiinilised tähelepanekud, et kroonilise C-hepatiidiga patsiendid saavad piisava toetava ravi saamisel elada juba mitu aastat.

Samaaegselt sellele asjaolule märgivad eksperdid, et mõnedel patsientidel tekivad pärast nakatumist lühiajaliselt (10-15 aastat) eluohtlikud komplikatsioonid. Ravi ja prognoosi efektiivsuse seisukohalt on patsiendi elustiil sama tähtis - arsti soovituste eiramine ja alkoholi joomine suurendab märkimisväärselt surmaga lõppeva riski riski.

Põhjused

Kroonilise hepatiit C põhjustab C-hepatiidi viiruse (või HCV-nakkuse) nakatumist. Nakkuse allikas muutub haigeks, kes kannatab selle haiguse erinevate vormide all. Selline põhjustaja on veres ja teistes kehavedelikes (sperma, uriin jne).

Kui nakatunud, siseneb hepatiit C viirus vereringesse. Infektsiooni viisid võivad olla järgmised:

  • sanitaar- ja hügieeninormide eiramine invasiivsete meditsiiniliste protseduuride või kosmeetiliste protseduuride ajal (süstid, hemodialüüsi, hambaravi ja kirurgilised sekkumised jne);
  • annusevee transfusioon, mida selle nakkuse suhtes ei testitud;
  • kaitsmata sugu;
  • külalislehed, kes sooritavad maniküüre, lööke või tätoveeringuid ebasanitaarsetes tingimustes;
  • muude isiklike hügieenitoodete kasutamine (habemeajamisvahendid, maniküürivahendid, hambaharjad jne);
  • narkootikumide all kannatavate inimeste ühe süstla kasutamine;
  • emalt lapsele (harvadel juhtudel: kui laps satub ema verdesse, kui see läbib sünnikadet, või kui platsenta tervislikkus on raseduse ajal ohustatud).

C-hepatiidi viirust ei tohi normaalse leibkonnakontsentratsiooni kaudu läbi sülje, tavaliste riistade või köidiste või käteklapidega üle anda. Nakkus on võimalik ainult siis, kui patogeen siseneb verd.

C-hepatiidi põhjustav toimeaine on geneetiline varieeruvus ja on võimeline mutatsioone. Spetsialistid suutsid tuvastada 6 oma peamist tüüpi ja üle 40 alatüüpi HCV infektsiooni. Need viiruse omadused viivad sellele, et ta suudab tihtipeale immuunsüsteemi "eksitada". Seejärel põhjustab selle varieeruvus haiguse üleminekut krooniliseks vormiks.

Lisaks sellele ei diagnoosita ägeda C-hepatiidi sageli diagnoosi, kuna see toimub latentse vormi abil ja seda saab tuvastada ainult juhuslikult, kui see tuvastatakse veres ensüümi immuunanalüüsi markerina ägeda viirusliku hepatiit C anti-HCV-IgM markeriga, mis püsib patsiendi veres kuni 6 kuud.

Haiguse üleminek kroonilisele vormile on märkamatu. Aastate jooksul süveneb patsient järsult maksa kudede kahjustus ja kiulised muutused, mis põhjustab elundi funktsioonihäireid.

Sümptomid

Akuutse hepatiidi C üleminek krooniliseks on alati pikk. Mitu aastat põhjustab haigus maksakude hävitamist, põhjustab fibroosi arengut ja vigastusalal tekib sidekoe levik. Järk-järgult lakkab orel normaalselt toimima ja patsiendil tekib maksa tsirroos, mida väljendavad selle haiguse tunnused.

Kroonilise C-hepatiidi esimesed nähud on väga sarnased ja mittespetsiifilised kui sümptomid, mis esinevad haiguse ägedas faasis:

  • mürgistusnähud;
  • sagedane nõrkus ja väsimus;
  • töövõime langus;
  • viiruslike ja katarraalsete haiguste kalduvus, allergilised reaktsioonid;
  • seedetrakti häired;
  • temperatuurikõikumised: alates tõusnud kuni tähtsusetute arvuni kuni intensiivse kuumuse ilmnemiseni;
  • sagedane iiveldus (mõnikord oksendamine);
  • isukaotus ja kehakaalu langus;
  • peavalu (võib sarnaneda migreeni).

Kroonilise C-hepatiidiga patsiendid võivad tekkida südame- ja veresoonte, liigeste, naha ja kuseteede haigusi. Sondimise ajal võib tuvastada suurenenud maksa ja põrna ning vereanalüüsid näitavad maksafunktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid ilmnevad tavaliselt ainult maksatsirroosi korral:

  • valu ja kõhukinnisus paremas hüpoglüosioonis;
  • kollatõbi;
  • telangiektaasia välimus ülemistel kehaosadel;
  • kõhupiirkonna suurenemine;
  • suurenenud tundlikkuse nõrkus ja üldine halb enesetunne.

Mõnedel patsientidel põhjustab krooniline C-hepatiit hepatotsellulaarse kartsinoomi kasvu, mida väljendavad järgmised sümptomid:

  • progresseeruv nõrkus ja üldise joobeseisundi sümptomid;
  • rõhu ja raskuse tundlikkus maksas;
  • kiiresti kasvav hepatomegaalia;
  • neoplasm, mis on maksa pinnal liikuv ja ei ole elundist eraldatud;
  • valu maksas;
  • oluline kaalulangus.

Kasvaja arengu hilisematel etappidel tekib patsiendil kollatõbi, areneb astsiit ja kõhupiirkonnas esinevad veenid. Lisaks võib esineda palavik ja seedehäired: oksendamine, iiveldus, isutus.

Statistika järgi on kroonilise C-hepatiidi surm 57% -l patsientidest, kellel on juba tekkinud maksatsirroos ja 43% -l hepatotsellulaarne kartsinoom.

Kroonilise hepatiit C komplikatsioonid

Kroonilise HCV-infektsioonihaiguse tõttu võivad tekkida järgmised tõsised patoloogiad:

Diagnostika

Kuna krooniline C-hepatiit võib pikka aega olla asümptomaatiline, tuleb selle haiguse avastamiseks läbi viia kompleksne diagnostika. Patsiendiga intervjueerides määrab arst kindlasti kindlaks patsiendi elu võimalikud episoodid, mis võivad viiruse nakkust esile kutsuda, ja eluviisiga seotud teavet. Lisaks uurib spetsialist hoolikalt patsiendi kaebusi ja uurib teda (mõõdab maksa ja põrna, hindab limaskestade ja naha värvi).

Kroonilise hepatiit C diagnoosi kinnitamiseks on patsiendil ette nähtud:

  • seroloogilised testid: HCV viiruse antigeenide ELISA-test ja RIBA immunoglobuliini test;
  • PCR - test viiruse RNA tuvastamiseks (tehakse kaks korda, kuna see võib anda valepositiivseid tulemusi).

Pärast testide läbiviimist viiakse patsiendile läbi vereanalüüsid, et kontrollida ALAT (alaniini aminotransferaasi - maksarakkude kahjustust peegeldava ensüümi) taset ja HCV-vastaste antikehade tuvastamist. Selliste laboratoorsete uuringute läbiviimist soovitatakse vähemalt üks kord kuus. Alat normaalsete näitajatega, mida kasutatakse mitmete kuude jooksul avastatud HCV antikehade esinemisel, peetakse patsienti hepatiidi C kandjaks.

Kui katsetulemused viitavad kroonilise hepatiidi tekkele, tehakse viiruse koormuse ja aktiivsuse hindamiseks PCR-test, mis võimaldab teil määrata viiruste aktiivsuse ja kiiruse. Mida kõrgem see näitaja, seda tõenäolisemalt prognoositakse viirusevastase ravi madala efektiivsuse osas. Madala viiruskoormusega on eduka ravi võimalused kõrgemad.

Maksa seisundi hindamiseks määratakse patsiendile järgmised uuringu tüübid:

  • biokeemilised vereanalüüsid, et hinnata maksaproove;
  • koagulogram;
  • Ultraheli, CT, maksa MRI;
  • maksa biopsia (rasketel juhtudel).

Pärast diagnoosi määramist peab patsient enne ettekirjutuse saamist läbima ettevalmistava uuringu:

  • kliiniline vere- ja uriinianalüüs;
  • HIVi, süüfilise ja teiste nakkushaiguste ja sugulisel teel levivate haiguste vereanalüüsid;
  • koagulogram;
  • kilpnäärme hormoonide analüüs.

Kui vereanalüüsis tuvastatakse kõrge hemoglobiinisisaldus, määratakse patsiendile täiendav uuring seerumi raua taseme hindamiseks.

Ravi

Kroonilise hepatiidi ravi hõlmab viirusevastase ravi ja dieedi väljakirjutamist. Selle haiguse vastu võitlemise tulemuste parandamiseks on patsiendil soovitatav haiglas haigekassa spetsialiseeritud kliinikus. Nendes meditsiinikeskustes on olemas kõik vajalikud vahendid raviks (ravimid ja seadmed), mille määravad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (nakkushaiguste spetsialistid, hepatoloogid ja gastroenteroloogid).

Narkootikumide ravi

Viirusevastased ravimid on ette nähtud kõikidele patsientidele, kellel on kinnitatud diagnoos ja kellel on mõõdukate või raskete nekrootiliste kahjustuste tunnused. Maksafibroosi avastamisel on näidustatud etiopatogeneetiline ravi, millele on lisatud ALAT taseme tõus.

Kroonilise hepatiit C raviplaanis võivad olla järgmised ravimid:

  • interferoonid ja muud viirusevastase toimega ained;
  • immunosupressandid (prednisoloon, asatiopriin jne);
  • kombineeritud vahendid;
  • patogeneetilised ravimid jne

Interferoonid määratakse kursustel, sellise monoteraapia kestus võib olla umbes 12 kuud (kuni viiruse antikehade täielik kadumine patsiendi verest 3 kuud pärast ravimi võtmise algust).

Interferooni manustamist ei saa läbi viia järgmistel kliinilistel juhtudel:

  • sagedased epilepsia episoodid;
  • krambid;
  • depressiivne seisund;
  • vaimsed häired;
  • dekompenseeritud maksatsirroos;
  • kalduvus tromboosile;
  • veresoonte tõsine patoloogia ja süda;
  • patsient on siirdanud doonororganeid.

Sellistel juhtudel võib naistel manustada interferooni monoteraapiat:

  • hepatiit C viiruse antikehade madal kontsentratsioon;
  • patsiendi vanus ei ületa 40 aastat;
  • normaalne raua tase;
  • minimaalsed muutused maksas koes;
  • patsiendil puudub ülekaal;
  • AlATi taseme tõus jne

Ülejäänud patsientidele määratakse kombineeritud ravi 6 kuud või kauem. Selle taustal peab patsient läbima vereanalüüsid, et hinnata ettenähtud ravimite efektiivsust. Kui pärast 3 kuud ei toimu olulist paranemist, vaatab arst raviskeemi üle ja muudab seda. Selliste ravikuuride ajal võib patsiendil esineda mitmesuguseid kõrvaltoimeid iivelduse, aneemia, pearingluse jms kujul.

Kroonilise C-hepatiidi raviks on välja kirjutatud viirusevastased ained. Neid ei saa vastu võtta järgmistel juhtudel:

Lisaks peab arst, kes määrab ravimid C-hepatiidi raviks, peab võtma arvesse patsiendile kaasnevaid haigusi.

Kombineeritud viirusevastaseks raviks kasutati kõige sagedamini järgmiste vahendite kombinatsiooni:

Paljud uuringud näitavad, et neil ravimitel eraldi toime puudub, kuid nende koosmanustamisel suureneb nende efektiivsus märkimisväärselt ja nad saavad võidelda C-hepatiidi viirusega. Neid eraldi manustatakse ainult juhul, kui patsiendil on vastunäidustused mõne ravimi võtmise suhtes.

Lisaks on viimastel aastatel C-hepatiidi raviks kasutatud uuenduslikke viirusevastaseid ravimeid, mis suurendavad oluliselt haiguse vastu võitlemise efektiivsust. Nende kasutamise meetodit nimetatakse kolmekordseks raviks. Sellised fondid on juba registreeritud Venemaal ja neid müüakse spetsialiseeritud apteekides. Nende eesmärk on eriti soovitatav patsientidele, kellel:

  • Maksa tsirroos on juba välja kujunenud;
  • haigus oli tingitud nakkusest HCV viiruse 1. genotüübiga;
  • ettenähtud viirusevastane ravi ei olnud efektiivne;
  • pärast edukat viirusevastast ravi on tekkinud retsidiiv.

Kolmekordsel ravimisel võib välja kirjutada järgmised uusimad viirusevastased ained, mis on proteaasi inhibiitorid:

Need uuenduslikud ravimid, mis on ette nähtud hepatiit C raviks, määrab arst ilma vastunäidustusteta ja neid saab aktsepteerida ainult üksikisiku järgi, mille on koostanud spetsialisti skeemid. Nagu ka teiste viirusevastaste ravimite puhul, patsient perioodiliselt läbib vereanalüüse ja ravi kestus määratakse viroloogilise ravivastuse indikaatorite järgi.

Maksa funktsioonide taastamiseks kroonilise C-hepatiidi esmase ravi taustal pakutakse patsiendile hepatoprotektoreid. Lisaks on üldise seisundi andmiseks soovitatavad sümptomaatilised ravimeetodid:

  • spasmolüütikud;
  • ensüümid;
  • probiootikumid;
  • detoksifitseerimine ja antihistamiinikumid;
  • vitamiinid.

Vajadusel võib organismi detoksitseerimiseks teostada plasmapereesi.

Pärast ravikuuri määramist peab patsient läbima C-hepatiidi viiruse antikehade taseme vereanalüüsid:

  • 1. uuring - 14 päeva pärast ravimi alustamist;
  • Teine uuring - kuu pärast ravi alustamist.

Edasised katsed viiakse läbi vähemalt kord kuus.

Kui pärast ravi alustamist on patsiendil olemasolevate krooniliste haiguste ägenemine, siis määrab arst konsultatsioone spetsialiseerunud spetsialistidega. Pärast kõigi saadud andmete analüüsimist viib ta ravikava korrektsiooni.

Selle haiguse tüsistuste (tsirroos või maksavähk) tekkimisega täiendatakse ravikuuri sobivate meetoditega.

Toitumine

Kroonilise C-hepatiidi patsientidel soovitatakse jälgida kogu nende elu dieedi nr 5, mis aitab maksa toimimist lihtsustada. Patsient peaks muutma toitlustust ja jätkama murdosas toitu. Toitu tuleb võtta 6-7 korda päevas väiksemates portsjonides. Lisaks peaksite jooma piisavalt vett. Kõik kroonilise C-hepatiidiga patsiendid peaksid vabanema kahjulikest harjumustest: suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumidest.

Kroonilise C-hepatiidi korral on keelatud kasutada järgmisi tooteid:

  • rasvane liha või kala;
  • loomsed rasvad;
  • rasvalised piimatooted;
  • suitsutatud liha;
  • praetud toidud;
  • marinaadid;
  • marineeritud seened;
  • vürtsised maitseained;
  • kana munad (võite süüa ainult valk omlett);
  • kalamari;
  • liha ja kala konservid;
  • kaunviljad;
  • pähklid;
  • lihapuljongid;
  • vorstid;
  • šokolaad;
  • kondiitritooted;
  • gaseeritud joogid;
  • säilitusainete, värvainete ja keemiliste lisaainetega tooted.

Patsiendid võivad oma dieedi lisada:

  • taimetoitlased;
  • toiduliha;
  • taimeõlid;
  • puderid;
  • soolatud kompott kuivatatud puuviljadest;
  • kuivatatud puuviljad;
  • looduslik mee;
  • taimeteed

Mis arst ühendust võtta

Kroonilise hepatiit C raviplaan peaks koostama hepatoloog, kes on kogenud selle haiguse raviks. Vajaduse korral võib patsiendi edasiseks juhtimiseks olla seotud teiste spetsialistide arstidega: nakkushaiguste spetsialist, gastroenteroloog ja toitumisspetsialist. Viirusevastase ravi eesmärgil ja võimalike tüsistuste välistamiseks on mõnedel patsientidel soovitatav konsulteerida kaasuvate haiguste ravis osalevate spetsialistidega (kardioloog, endokrinoloog jne).

Krooniline C-hepatiit viitab haigustele, mis nõuavad raviarsti õigeaegset ravi ja pidevat jälgimist arsti poolt. See haigus võib pikka aega olla asümptomaatiline ja põhjustada raskete ja eluohtlike komplikatsioonide tekkimist. Selleks, et õigeaegselt tuvastada inimestel, kellel on C-hepatiidi viirusega nakatumise oht, tuleb regulaarselt teha laboratoorsed uuringud infektsiooni tuvastamiseks.

Venemaa pediaatrite liit, gastroenteroloog Anushenko A.O. räägib kroonilise hepatiit C-st lastel:

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - rühm nakkusliku maksahaigus põletikuliste proliferatsioonivastast degeneratiivsed muutused parenchymal elundi. Kliinilised ilmingud krooniline viirushepatiit on düspeptilisi, asthenovegetative ja hemorraagilise sündroomi resistentsed hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni. Diagnoos hõlmab B, C, D, F ja G hepatiidi seerumi markerite määramist; biokeemiliste hindamine maksaproovidest, maksa ultraheli, reogepatografiyu, maksa biopsia, gepatostsintigrafiyu. Ravida kroonilist viirushepatiit konservatiivne, sealhulgas toitumine, vastuvõtt eubiotics, ensüümid, maksa-, viirusevastaste.

Krooniline viirushepatiit

Vastavalt krooniline viirushepatiit gastroenteroloogia mõista aetiologically heterogeenne anthroponotic põhjustatud haiguste hepatotroopne viirused (A, B, C, D, E, G), millel on ilmselge kestusega üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit esineb sagedamini nooremas vanusegrupis ning puuduvad piisavad teraapia juhtima varases tekkes tsirroosi, maksavähk ja surma patsientidest. Haiguse progresseerumist kiireneb narkootikumide kuritarvitamine, alkohol, samaaegne nakatumine mitme hepatiidi viirusega või HIV.

Kroonilise viirusliku hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit on etioloogiliselt tihedalt seotud viirusliku hepatiidi viirusliku hepatiidi B, C, D, E, G ägeda vormiga, eriti leetava kõhukinnisuse, kõhukinnisuse või subkliinilise variandi korral ning pikaajalisena.

Krooniline viirushepatiit tekib tavaliselt ebasoodsate tegurite taustal - äge hepatiidi väärkasutamine, väljapuhumise ajal mittetäielik taastumine, premorbidist tingitud rasvtase, alkoholist või narkootilistest mürgistustest, teiste viiruste (sealhulgas hepatotroopsete) infektsioonidest jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi juhtiv patogeneetiline mehhanism on viiruse sisaldavate hepatotsüütide immuunkarakkude vastasmõju katkemine. Samas on T-süsteemi puudus, makrofaagide depressioon, interferoonide tekke süsteemi nõrgenemine, spetsiifilise antikeha geneesi puudumine viiruse antigeenide vastu, mis lõpuks rikub hepatotsüütide pinnal piisavat tuvastamist ja eliminatsiooni immuunsüsteemiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Etioloogia järgi eristatakse kroonilist viirushepatiiti B, C, D, G; kombinatsioonid B ja D, B ja C jne, samuti kontrollimata krooniline viirushepatiit (teadmata etioloogia).

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga. Miinimumhüvitis aktiivsust (krooniline püsivust viirushepatiit) areneb geneetiliselt konditsioneeritud nõrk immuunvastuse täheldatud võrdeline pärssimine rakulise immuunsuse (T-lümfotsüüdid, T-summutajat ja T-helper-rakud, T-tapjarakud ja teised.). Kroonilise viirusliku hepatiidi madal, mõõdukas ja väljendunud aktiivsus esineb immuunsüsteemi regulaarse tasakaalunihkega.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. fibroosi puudumisega;
  2. kerge periporaalse fibroosi esinemine;
  3. mõõduka fibroosi esinemine portoportaalse septaga;
  4. esinemissagedusega fibroos koos portocentral septaga;
  5. koos maksatsirroosi tekkimisega;
  6. primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Krooniline viirushepatiit võib esineda juhtiva tsütolüütilise, kolestaatilise, autoimmuunse sündroomiga. Tsütolüütiline sündroomi iseloomustab mürgistus, transaminaaside, vähenemine PTI, dysproteinemia. In kolestaatilist sündroom soodsam ilminguteks on sügelus, suurenenud aktiivsusega aluseline fosfataas, GGT, bilirubiini. Autoimmune sündroom esineb koos astenovegetativnogo nähtusi, artralgia dysproteinemia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud ALT aktiivsuse erinevate autoantikehade olemasolu.

Sõltuvalt tüsistuste tekkimise eristada krooniline viirushepatiit, jaotatuna hepaatilise entsefalopaatia, ödeemi astsiit sündroom, hemorraagilise sündroomi, bakteriaalsete komplikatsioonidega (kopsupõletik, tselluliit sooles, peritoniit, sepsis).

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliinik määrab kindlaks tegevuse aktiivsuse, haiguse etioloogia ja sümptomite raskuse - kaasneva tausta ja kahjustuse kestuse. Kõige iseloomulikumad manifestatsioonid on asthenovegetatiivsed, düspeptilised ja hemorraagilised sündroomid, hepato-ja spenomegaalia. Kroonilise viirusliku hepatiidi asteno vegetatiivseid ilminguid iseloomustab suurenenud väsimus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja agressiivsus. Mõnikord on kaebusi unehäired, peavalu, higistamine, subfebriil.

Dyspepsia seotud nii katkevad normaalset toimimist maksa ja kahjustuste seotud sagedase sapiteede 12 kaksteistsõrmiksool ja kõhunäärmes seetõttu kaasas enamusel juhtudest kroonilise viirushepatiidi. Düspeptilisi sündroom kuuluvad tunne raskustunne ülakõhus ja epigastrium, kõhupuhitus, iiveldus, röhitsemine, rasvhapete toidutalumatuse isutus, väljaheide ebastabiilsust (kalduvus kõhulahtisus). Kõhukinnisus ei ole kroonilise viirusliku hepatiidi patognomooniline sümptom; mõnel juhul võib esineda subikeerset sklerat. Ilmne kollatõbi ilmneb sagedamini ja suureneb koos tsirroosi ja maksapuudulikkuse arenguga.

In pooltel juhtudel täheldatud kroonilise hepatiidi tähistatud hemorraagilise sündroomi, mida iseloomustab kalduvus hemorraagia ninasiseseks verejooksu petehhiaalsed lööve. Krambid on tingitud trombotsütopeenist, hüübimistegurite sünteesi rikkumisest. 70% patsientidest märkidavälimus märke ekstrahepaatilistest: telangiectasias (kapillaarilaiendid), palmar erüteem kapillyarita (ekspansioon kapillaarid) tugevdatud veresoonte mustrit rinnal.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatud hepatomegaaliat: maks võib ulatuda 0,5-8 cm-ni kaldakaare all; ülemine piir määratakse VI - IV vaherasvaja tasandi löökpillide abil. Maksa konsistents muutub tihedalt elastseks või tihedaks, palpatsiooniks võib olla suurem tundlikkus või tundlikkus. Paljudel patsientidel on avastatud ka splenomegaalia. Söögitoru veenide, hemorroidi veenide, astsiidi arengu laienemine näitab kroonilise viirusliku hepatiidi hooletust ja maksa tsirroosi tekkimist.

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoos on kindlaks tehtud B, C, D, F, G viiruse hepatiidi põhjustatud pikaajalise verega (üle 6 kuu); hepatosplenomegaalia, asteenia, düspeptiliste ja hemorraagiliste sündroomide esinemine.

Et kontrollida vorme haiguse väljaselgitamisega markerid viirushepatiit ELISA, tuvastades RNA viirused, kasutades PCR diagnostika. Alates biokeemiliste maksafunktsiooni suurimat huvi on uuring ALT ja AST, aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), seerumi koliinesteraasi (ChE) laktaatdehüdrogenaas (LDH), bilirubiin, kolesterool, et al., Lubades hinnake maksa parenhüümi kahjustuse taset kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Hemostaasi seisundi hindamiseks uuritakse koagulogrammi ja määratakse trombotsüütide arv.

Maksa ultrasonograafia võimaldab teil näha muutusi maksa parenhüümis (põletik, induratsioon, kõvenemine jne). Reohepatograafia abil uuritakse intrahepaatilise hemodünaamika seisundit. Hepatoskintigraafia läbiviimine on näidustatud maksa tsirroosi nähtude korral.

Kroonilise viirusliku hepatiidi aktiivsuse hindamiseks tehti uuringu viimases etapis biopsia maksa biopsia ja morfoloogiline uurimine.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Remissiooni kroonilise viirushepatiidi vaja kinni dieet ja õrn ravi läbiviimiseks ennetava kuuri multivitamiinide, maksa-, cholagogue. Kroonilise viirusliku hepatiidi ägenemine nõuab statsionaarset ravi.

Kroonilise viirushepatiidi baasteraapia aluseks on toitumise tabel nr 5; soole mikrofloora (laktobakteriin, bifidumbactereriin, bifikol) normaliseerivate ravimite määramine; ensüümid (festaalne, ensüümi pankreatiin); hepatoprotektorid (Riboksiin, Karsil, Heptral, Essentiale jne). Soovitav on infusioonid ja keedised viirusevastaste ravimitega (kaltsukk, naistepuna ürdi), spasmolüütilise ja nõrga kolorektaalse toimega (hambakivi, münt).

Tsütolüütilises sündroomis on valgu preparaatide ja värske külmunud plasma infusioonid, plasmavahetus. Kolestaatilise sündroomi peatamine viiakse läbi adsorbentide (aktiivsüsi, polüfepami, biljiniini), küllastumata rasvhapete (henofalk, ursofalk) valmististe abil. Autoimmuunse sündroomi korral määratakse immunosupressandid, glükokortikoidid, delagiil, teostatakse hemosorptsioon.

Kroonilise viirusliku hepatiidi etiotroopne ravi nõuab viirusevastaste ravimite määramist: sünteetilised nukleosiidid (retroviirus, famviiri), interferoonid (viferoon, roferoon A) jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsiendid on nakkushaiguste ja hepatoloogide eluaegses vabatahtlikus. Kroonilise viirusliku hepatiidi ebasoodne sündmus omandatakse koormatud taustal: samaaegne mitmete viirustega nakatumine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja HIV-nakkus. Kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus on tsirroos ja maksavähk.

Infektsiooniprotsessi kroniseerimise ennetamine seisneb viirushepatiidi madalate sümptomite vormide väljaselgitamises, adekvaatse ravi läbiviimisel ja rekonstruktsioonide jälgimisel. Viirusliku hepatiidiga patsiendid peavad järgima arsti soovitatud toitu ja elustiili.

Krooniline viirushepatiit C

Mis on C-hepatiit: üldine teave haiguse kohta

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse (HCV) põhjustatud difuusne maksahaigus, mis kestab üle 6 kuu.

Haigusjuhtumite tõenäosus viirusliku hepatiit C ägeda kuju järgi ja erinevate allikate järgi taastumine on kuni 15-30%. Äge viirushepatiit C pole praktiliselt diagnoositud, nii et enamikul juhtudel muutub see krooniliseks.

Krooniline viirushepatiit C ei liigu üksi ja vajab täielikku ja pikaajalist ravi.

C-hepatiit: arengu põhjused ja tegurid

Selline põhjustaja on Flaviviridae perekonna RNA-genoomne viirus, mis võib inimkehis püsida pikka aega ja mis põhjustab infektsiooniprotsessi kõrge kestusega.

Nakkuse allikas - patsiendid, kellel on haiguse ägedad ja kroonilised vormid, mis võivad esineda nii kliiniliste ilmingute kui ka asümptomaatiliste nähtudega.

Edastamise mehhanism on läbi nakatunud vere, vähemal määral teiste inimeste bioloogiliste vedelike (sülje, uriini, seemne- ja astsiidivedelike) kaudu.

Hepatiidi C levimine rinnaga lootel on haruldane, kuid võib kaasneda samaaegne HIV-nakkusega viiruse kõrge kontsentratsioon emas.

Võimalik on tuvastada järgmised riskigrupid:

  • inimesed, kes puutuvad kokku verd (transfusiooniga patsiendid, meditsiinitöötajad, narkomaanid);
  • inimesed, kes reisivad viiruse leviku piirkondadesse;
  • isikud, kes puutuvad tihti kokku või elavad B-hepatiidi patsientidega.

Oht on hambaravi. Hambaraviinstrumentide ebapiisav töötlemine toob kaasa asja, et C-hepatiidi viirus elab neis (kui eelneval patsiendil oli hepatiit C viirus veres) ja võib siseneda tervisliku patsiendi vereringesse. Sama ohtu esindavad mõned kosmeetilised protseduurid.

Praegu on olemas hüpotees, et viiruslikku hepatiiti C on võimalik nakatada mõnede vere imetavate putukate hammustamisega. Eelkõige kehtib see voodikohtade, sääskede, sääskede ja teiste kohta.

Haigusliigid: hepatiit C klassifikatsioon

Viirushepatiidi C protsessi kestus jagatakse:

  • äge - kuni 6 kuud;
  • krooniline - üle 6 kuu.

Kliiniliste ilmingute raskusaste eristub:

  • asümptomaatilised vormid (viiruslik vedu);
  • manifest.

Nagu muud tüüpi viiruslik hepatiit, võib krooniline viirushepatiit C esineda ka ikterikeses ja antikeses vormis.

Vastavalt kaasaegsetele mõistetele on C-hepatiidi viirusel kuus erinevat genotüüpi. C-hepatiidi viiruse genotüüpidel puudub konkreetne territoriaalne levik. Hepatiit C viiruse genotüübid on tähistatud araabia numbritega (1 kuni 6) ja nende alamtüübid tähistatud ladina tähtedega (näiteks 1a, 1b, 1c jne).

  • Esimene C-hepatiidi viiruse genotüüp on laialt levinud. On olemas kolm alatüüpi - 1a, 1b, 1c. Kui selline genotüüp leitakse, peaks patsient ootama pikaajalist ravi - kuni aasta või rohkem.
  • Hepatiit C viiruse teine ​​genotüüp on laialt levinud. Teise genotüübiga on olemas 4 alamtüüpi - a, b, c, d. Reeglina ei ole ravi, kui nakatunud teise genotüübi viirus on üle 6 kuu.
  • Kolmas genotüüp on laialt levinud. Genotüübis on 6 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f. Kui hepatiit C viiruse genotüüp on nakatunud, on oht rasvade degeneratsiooniks. Reeglina ravi kestab 6 kuud.
  • Neljas genotüüp levib peamiselt Kesk-Aafrika ja Lähis-Ida riikides. Genotüübis on 10 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f, g, h, I, j.
  • Viies genotüüp on Lõuna-Aafrika riikides esmakordselt registreeritud. Siiani on tuvastatud üks genotüübi alamtüüp. Viie genotüübi C-hepatiidi viirust on vähe uuritud.
  • Kuues genotüüp on Aasia riikides esmakordselt registreeritud. Kuigi on valitud 1 genotüübi alamtüüp; vähe uuritud.

Hepatiit C sümptomid: kuidas haigus ilmneb ennast

Krooniline viirushepatiit C reeglina jätkub vähese kliinilise pildiga. Perioodiliselt võib tekkida väsimus, nõrkus. Sageli põhjustab viirushepatiit C halva isu ja isegi vastumeelsust teatavate toitude puhul. Parema hüpohoonia piirkonnas on viirushepatiit C sageli valu või ebamugavustunnet. See on peamiselt tingitud düskineesist või sapipõie põletikust. Maksa parenüühma lüümisega valu ei tuvastata.

Uuringu käigus ilmnes väike maksa tõus. See on märgistatud palpatsiooniga. Mõnel juhul koos suurenenud maksaga märgitakse ka suurenenud põrn. Aktiivses faasis võib väheneda isu, kehakaalu langus, kehatemperatuuri korduv tõus. Haiguse käik on kiilas.

Kroonilise viirusliku hepatiit C (ja ka viirushepatiidi B) tunnuseks on asjaolu, et haigusega kaasneb mitmeid ekstrahepaatilisi sümptomeid, sealhulgas:

  • viirusliku hepatiit C-ga kaasnev reumatoidset põletikulist protsessi põhjustav liigeste ja südamelihase kahjustus;
  • hägune nägemine nägemisorganite kahjustuse tõttu;
  • naha ja / või limaskestade erinevad nahalööbed;
  • kuseteede organite (eriti neerude ja kusepõie) kahjustused.

Hepatiit on nii naistel kui meestel sama. Kuid rasedatele ja beebidele võib selle haigusega kaasneda teatud spetsiifilised sümptomid:

  • C-hepatiit rasedatel naistel. Viiruse hepatiit C rasedatel naistel võib olla ohtlik lootele. Samal ajal näitavad tänapäeva vaated selle haiguse kohta rasedatel naistel, et hoolimata sellest, et nad on nakatunud C-hepatiidi viirusega, võib naine kannatada ja sünnitada terve lapse. Mõnel juhul on rase naine võimalik jälgida haiglas (sageli ambulatoorne). Kui naisel tekib hepatiit C taustal tsirroos, siis on soovitatav rasedusest keelduda.
  • C-hepatiit imikutele. Üldiselt ei registreerita enam kui 5-6% C-hepatiidi viiruse ülekandumise juhtudest rasedast naisest lootele. Viiruse antikehad tungivad läbi platsentaarbarjääri ja neid leitakse tavaliselt enne üheaastast lapsega.

Patsiendi tegevused C-hepatiidi raviks

Kui ilmnevad haigusnähud, tuleb konsulteerida arstiga (perearst, üldarst, gastroenteroloog). On vaja loobuda narkootikumide, alkoholi tarbimisest.

Hepatiidi C diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiit C diagnoosimiseks tuleb arvestada epidemioloogiliste andmetega (vereülekande olemasolu, kirurgia, varem hemodialüüsi, narkomaania jne).

HCV infektsiooni avastamiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Patogeeni antikehad määratakse, kasutades ELISA meetodit, rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA), polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), transkriptsiooni vahendatud võimendust (TOA).

Maksa biopsia võib põhjustada kahjustuse histoloogilist iseloomustust, kuid mitte HCV-nakkuste diagnoosi.

Hepatiit C ravi

Ravi eesmärk on viirus hävitada (hävitada), parandada maksa histoloogilist pilti, aeglustada haiguse progresseerumist, vähendada pahaloomulise protsessi tekkimise ohtu ja parandada elukvaliteeti.

Etiopatogeneetiliseks raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (tsütokiine, interferoone), immunosupressante, kombineeritud ravimeid ja hepatoprotektoreid (Essentiale, hepabene jne).

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskem üle 40-aastastel inimestel, meestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel ja viiruse genotüübi 1 b-ga, kellel on kõrge viiruskoormus. Tsirroosi esinemine ravi alustamisel süvendab prognoosi.

Inimeste kategooriad, kellel on vastunäidustatud kombineeritud viirusevastane ravi:

  • raskekujuliste haigustega (nt diabeet, südamepuudulikkus, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);
  • patsiendid pärast neeru-, kopsu-, südame siirdamist;
  • patsiendid, kellel interferooni kasutamine põhjustab autoimmuunprotsessi ägenemist;
  • ravimata hüpertüreoidismiga patsiendid;
  • rasedad naised;
  • alla kolmeaastased lapsed.

C-hepatiidi komplikatsioonid

Kroonilise HCV nakkuse kõige tõsisemad tagajärjed on maksafibroos, mis progresseerub tsirroosiks, lõppstaadiumis maksahaigus ja hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroosi esinemissagedus 20 aastat pärast ägeda infektsiooni on 17... 55%. Tõsiste komplikatsioonide risk suureneb koos meeste, eakate inimeste, B-hepatiidi ja immuunpuudulikkuse seisundite nakatumisega.

Krooniline viirushepatiit C

  • Mis on krooniline viirushepatiit C?
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal
  • Kroonilise hepatiit C sümptomid
  • Kroonilise hepatiit C diagnoosimine
  • Kroonilise hepatiit C ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C?

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine on tingitud paljudest teguritest (viiruse olemus, HBV ja HIV-nakkuse kaasnevus, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanus). Viiruse tegurid hõlmavad selle genotüüpi, populatsiooni heterogeensuse astet (kvaasiliigid), nakatunud materjali kogust. Hoolimata HCV genotüübi mõju andmete olemasolust CVHS-i loomisel ja prognoosimisel, on nende tulemused vastuolulised. Arvestades HCV genotüüpide seost erinevate infektsioonipõhimõtetega (peamiselt lb, mida levib vereülekannetest 1a, 2a, 3 uimastisõltlaste seas), eeldatakse, et HCV infektsiooni põhjustatud haiguse raske haigus võib olla tingitud täiendavatest teguritest - vereülekannetest (suur nakatunud materjali maht). Eeldatakse, et see maht määrab esialgse maksakahjustuse tõsiduse ja HCV infektsiooni kulgu.

HCV nakkamine põhjustab akuutse hepatiidi C tekke, mis esineb manifestis (ikteriline) või sagedamini latentses (anterteriaalses) vormis ja esineb vahekorras 1: 6. Umbes 17-25% ägeda hepatiit C patsientidest taastus spontaanselt, tekib 75... 83% kroonilisest C-hepatiit. Umbes 26-35% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest tekib 10... 40 aastaga maksafibroos, millega kaasneb tsirroos. 30-40% maksatsirroosi põdevatel patsientidel on maksavähki tekkimine võimalik.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiliste raku- ja humoraalne immuunvastus on polüklonaalse multispetsiifilised iseloomu. Juhtiv roll immunopatogeneesiga HCV on ebaõnnestumise ja kvalitatiivseid omadusi T-abistaja (Th) CD4 + vastust varastes staadiumides infektsioon. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

Tähtsust protsessi HCV-infektsiooni on kroonilised summutamise mehhanisme realiseerimise immuunvastuse, mille hulgas kõige olulisemat rolli omandab vältimise viiruse humoraalne ja rakuline immuunvastus mutatsiooni abil. Mutatsioon HCV epitoope, mis on eesmärgid tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viib rikkumisi antigeeni töötlemise ning epitoobi äratundmist, antagionisticheskim suhte CTL. Puuduvad tõhusad T-rakulist immuunvastust põhjustatud madalast HCV replikatsiooni täheldatud peaaegu 100% hepatotsüütides, mille viib madala HLA ja muud immuunpõletikuline molekulide pinnal nakatunud rakke.

Protsessi tulemust ja kulgu mõjutab märkimisväärselt nakatunud materjali hulk. Mõju infektsiooni käigus ja genotüübi HCV heterogeensuse määra elanikkonnast ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

HCV-nakkuse tulemuse ja kulgu mõjutavate peremehetegurite hulgas uuriti vanuse olulisust nakatumise ajal, alkoholi kuritarvitamist, hepatotroopsete viiruste samaaegset infektsiooni, lipiidide ainevahetuse häireid jne.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Mingit otsest korrelatsiooni vireemia tase, HCV RNA maksas, samuti ekspressiooni viirusantigeenidega maksas ja maksa protsessi (Labori- ja histoloogilise). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastuse HCV-infektsiooni on üks madalamatest vireemia, suurem aktiivsus maksas protsessi. Immuunvastust antigeene viirus, mida kannavad T-lümfotsüüdid on peamiseks põhjuseks apoptoosi et peetakse üheks peamiseks mehhanismid hepatotsüüdi vigastusele HCV-infektsiooni.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

Ägedas faasis 10-15% on võimalik täielikult kõrvaldada viiruse ja kogumine hoolimata vähenenud aktiivsust raku- ja humoraalset immuunsust teguritest. Ägedas faasis HCV iseloomustatakse sageli lainelise praeguse korduvate kehatemperatuuri tõusu kuni subfebrile ja suurendada piigid ALT aktiivsuse samuti juuresolekul HCV RNA ja HCVAb IgM veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Latentne faasi iseloomustab suutmatus-immunokompetentsete kompetentselt mehhanismid kõrvaldamiseks viirus. Kuid immuunsüsteem on võimalik osaliselt toetada kaitsemehhanisme, mille tulemusena madala aktiivsusega säilitades reprodutseerimise kliinilised nähud ei haiguse viiruse. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. Juuresolekul HCV RNA veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, sest see patoloogilised muutused maksakoes võib puududa või on minimaalne. Viiruse esinemine veres puudumisel histoloogiliste muutustega biopsia hõlmab infektsiooni avirulentsete viirusetüved, tolerantsus organismi HCV, samuti võimalikud vnepechenochnoi viiruse replikatsiooni. Kui "viirusinfektsiooni" korduma tuvastasime genotüübiga 3a ja vähem genotüübiga naela

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliiniline pilt iseloomustab peamiselt juuresolekul astenovegetativnogo sümptomid (väsimus, vähenenud töövõimega), isutus, juuresolekul hepatolienal sündroom võimalik kaalulangus, korduv kehatemperatuuri tõus kuni subfebrile. Tähelepanu juhitakse võimalust arendada maksavälistes (süsteemne) ilmingud. Tõestatud seost HCV krooniline nakkus, näiteks ekstrahepaatilistest ilminguid, väljendunud ka krüoglobulineemia, membraanne proliferatsioonivastast glomerudonefrit, hiline naha porfüüria. Eeldatakse lingile HCV-nakkuse idiopaatiline trombotsütopeenia, lame lihhen, Shchegrov sündroom ja B-rakuline lümfoom. Seas kliiniliste ilmingute krüoglobulineemia märkida lihasnõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, hüpertensioon, neeruhaigus. Endokriinsüsteemi haiguste levinud hüpotüreoidism, Hashimoto türeoidiit. organkahjustusi manifeste haavandilise keratiidile ja uveiit. Erinevaid nahakahjustused on kirjeldatud seoses HCV, kellest nekrotiziruyuschii naha vaskuliit koos sõlmekesed või petehhiaalsed lööve tingitud sadestumise krüoglobuliinide kõige selgemalt seostatud viirusinfektsioon. Neuromuskulaarse ja liigessündroom ekstrahepaatilistest ilminguid krooniline hepatiit C enamikel juhtudel tingitud krüoglobulineemia. Võib tekkida lihasnõrkus, Müopaatilised sündroom, MIAL-ology, müasteenia. Kroonilise C-hepatiidi, erinevalt hepatiit B ei salvestata integreeriv vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunarakulise ja immuunkompleksse geneetika (artriit, polümüosiit, Segreni sündroom, fibroosne alveoliit jne) ekstrahepaatilised muutused; vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Ehitus diagnoosimiseks tuleb kaaluda epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ühe positiivse tulemuse olemasolu kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, negatiivne tulemus ei tõenda patsiendil vireemia puudumist. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid põhinevad HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite tuvastamisel. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 puhul on soovitatav ravi kestus kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, mida hinnatakse individuaalselt.

Tulemuslikkust pegüleeritud ka asjaolu, et manustatuna Peglntron 1 kord nädalas (kõik viinapuud) kohese ja püsiva viroloogilise ravivastuse täheldati palju sagedamini kui intron A In käesoleva viroloogilisest tõhususe Peglntron ravi lõppu annusest sõltuv. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud farmakokineetika IFN pegüleeritud vormide väljatöötamine, suurem efektiivsus standardsete interferoonidega võrreldes ja mugavam režiim (1 kord nädalas) patsientidele, kelle ravivastus oli suurem. Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid ravi jätkamine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale tekib etiopatogeneetiline ravi raske depressioon, mis nõuab emotsionaalset tuge, psühhoteraapilist abi ja mõnikord antidepressantide manustamist serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma.

Unetus vältimaks tuleb ribaviriini võtta õhtul, kuid mitte öösel. Rasketel juhtudel on soovitatav määrata tritsüklilisi antidepressante.

Elustiili, kehalise aktiivsuse ja vedeliku kogunemise suurenemine aitab peatada asteniidsündroomi moodustumist.

Ülaltoodud raviga täheldatud sügelust ja löövet võib ravida antihistamiinikumide ja salvidega, mis põhinevad glükokortikosteroididel.

Mõnikord täheldatud alopeetsia on pöörduv, sellistel juhtudel on kasulik läbi viia psühhoteraapia vestlusi patsientidega.

Anoreksia arenguga täiendatakse ratsiooniga rikastatud toitainete segusid ja vajadusel määratakse prokineetika.

Müalgia peatatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega (neil puuduvad vastunäidustused).

Neutropeenia kujunemisel on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • Kui neutrofiilide absoluutarvu vähenemine on väiksem kui 750 rakku / μl, tuleb interferooni annust vähendada 2 korda.
  • Kui neutropeenia on absoluutarvuga vähem kui 500 / μl, tuleb ravi katkestada kuni neutrofiilide absoluutarvuni 1000 / μl.

Trombotsütopeenia areng nõuab asjakohast meditsiinilist taktikat:

  • Trombotsüütide arvu vähenemisega alla 50 000 rakku / μl on soovitatav vähendada IFN-a annust 2 korda.
  • Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25000 rakku / μl, tuleb ravi katkestada.

Kui tuvastatakse aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine) Teadlased: Alzheimeri tõve arengut on võimalik aeglustada 16.05.2018

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Tehnoloogia sügav ajude stimulatsioon annab suurepärased tulemused Parkinsoni tõve ravis. See võimaldab teil tõhusalt kontrollida Parkinsoni tõve ja teiste neuroloogiliste haiguste kulgu ja oluliselt vähendada liigutuste häireid.

Texas ülikooli teadlased väidavad, et on välja töötanud rinnavähi ravimise ravimeid. Uue ravimi kasutamine ei tähenda täiendavat keemiaravi.

2. veebruaril, vähivastase päeva eelõhtul, toimus pressikonverents olukorra kohta selles suunas. Peterburi linna kliinilise onkoloogiakeskuse juhataja asetäitja.

Granada ülikooli teadlaste rühm (Hispaania) on kindel, et suures koguses päevalilleõli või kalaõli süstemaatiline kasutamine võib põhjustada maksaprobleeme.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulisest kasvajast on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire levik hematogeensetel viisidel ja kalduvus pärast ravimist taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul, ilma midagi näidata.

Viirused ei lendu mitte ainult õhus, vaid võivad ka langeda käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Seetõttu on reisidel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemine teiste inimestega, vaid ka vältida.

Hea nägemuse tagastamine ja klaaside ja kontaktläätsede hüvastijätmine igavesti on unistuseks paljudele inimestele. Nüüd saab reaalsuseks teha kiiresti ja ohutult. Laser-nägemise korrigeerimise uued võimalused avanevad täielikult Femto-LASIK-kontaktivaba tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi olla nii ohutud kui meie arvates.


Seotud Artiklid Hepatiit