Kroonilise hepatiit B klassifikatsioon ja ravi

Share Tweet Pin it

Krooniline hepatiit B (CHB) on ägeda B-hepatiidi tulemus. Haigus on tingitud viiruse püsivusest organismis. Krooniline viirushepatiit B on jagatud kahte tüüpi: HBeAg-positiivne ("looduslik") ja HBeAg-negatiivne (mutant). Mõlemad võimalused on jaotatud ebaühtlaselt kogu Maa piirkonna vahel, neil on erinevad replikatsioonid ja biokeemilised profiilid, mis erinevad ravivastuse poolest.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse nii HBe-positiivseid kui ka HBe-negatiivseid tüvesid. Infektsiooni kestuse pikenemise tõttu suureneb "loodusliku" tüve organismi immuunsuse mõju tõttu ja mutantvormide osakaal hakkab domineerima ja muteerunud liigid asendavad endiselt "looduslikku" viirust tervikuna. Sellest järeldati, et HBAAg-positiivne CHB on üks faasi kroonilise infektsiooni arengus, mitte iseseisvas nosoloogilises vormis.

Samuti on erinev krooniline viiruslik hepatiit koos kõrge ja madala replikatsiooniga (vastavalt krooniline replikatsiooniline ja krooniline integreeriv B-hepatiit). CHB kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni replikatsioonivõimest. HBeAg esinemine näitab HBV replikatsiooni, selle puudumist näitab HBV DNA. Kui ei leidu replikatsiooni markereid ja anti-HBe tuvastamist, nimetatakse anti-HBc IgG ja HBsAg integratiivseks faasiks.

PCR-i kasutamine võimaldas tuvastada vähese vireemiaga patsiente ja määrata püsivalt suurenenud viiruskoormuse ja haiguse tulemuse suhet tsirroos või maksavähk. Üheks kriteeriumiks viirusevastase ravi rakendamisel peetakse püsiva viiruse koormust.

Kuid diagnoosimise peamine tegur on morfoloogiline uuring, mille tulemusena on võimalik kindlaks teha haiguse aktiivsus ja staadium vastavalt sellistele märgistele nagu põletikulise protsessi tõsidus ja fibroos. Kindlaksmääratud HBV indikaatoriga patsiente peetakse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ning hepatiidi ja fibroosi morfoloogiliselt kindlaksmääratud aktiivsus koos ALT indikaatori ja viiruse koormuse dünaamikaga võimaldab arstil diagnoosi määrata ja ravi taktikat otsustada.

Asümptomaatilise HBV-veo markerid:

  • HBsAg püsivus kuus kuud või rohkem, kui HBV replikatsiooni seroloogilised sümptomid puuduvad (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • maksa transaminaaside normaalne tase;
  • histoloogilised muutused maksas või krooniline hepatiit koos väikeste nekroos-põletikuliste protsessidega.

HBsAg mitteaktiivne vedu (morfoloogilisest asendist) on püsiv infektsioon, millel puudub märkimisväärne nekroos ja põletik ja fibroos. Hoolimata üldiselt soodsast prognoosist enamiku nende patsientide jaoks, ei ole mitteaktiivne viiruse kandja püsiv seisund, kuna HBV-infektsioon tõenäoliselt taasaktiveerub, põhjustades maksas maksmisele märgatavat nekroos-põletikulist protsessi.

Neist patsientidest ei välistata tsirrooside tekke ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemist, mis on selle osa patsientide eluaegse jälgimise aluseks. Tuleb märkida, et igal aastal HBsAg spontaanselt elimineeritakse 0,5% HBsAg inaktiivsete kandjatega inimestelt, samas kui enamikul neist patsientidest on hiljem vereringes anti-HB-d.

HBV infektsiooni iseloomustab laienenud kliiniliste haiguste tüübid ja haiguse võimalikud tagajärjed. Sõltuvalt ALAT kasvu kiirusest kaalutakse HBeAg esinemist veres ja vireemia taset, kroonilise HBV infektsiooni kolme faasi:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • immuuntütolüüsi faas;
  • integratsioonifaas.

Faktorid, mis suurendavad hepatotsellulaarse kartsinoomi riski:

  • meessoost sugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • HBeAg esinemine;
  • püsivalt suurenenud HBV DNA arv (> 10 5 koopiat / ml);
  • ülehinnatud ALT.

HBe-positiivne krooniline hepatiit B

HBV infektsiooniga käivitatud haigus esineb peamiselt Põhja-Ameerikas ja Euroopas, kuid seda esineb sageli ka piirkondades, kus HBsAg kandjate tase on kõrge. Seda haigust iseloomustab kõrge aminotransferaaside aktiivsus ja vireemia suurenemine.

Selle alamliigi krooniline viirushepatiit toimub erinevalt - olenevalt patsiendi vanusest. Lastel, kes on nakatunud perinataalselt või emaka, on täheldatud immuunsuspensiooni faasi - haiguse kliiniliste sümptomite puudumine, ALAT normaalne indikaator, väikesed histoloogilised muutused maksas. Samal ajal tuvastatakse HBeAg ja suurenenud HBV DNA replikatsioon.

Enamuse tekkimisel esineb mõnel patsiendil HBeAg spontaanne kliirens. HBeAg-i immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või iseloomustada ägeda hepatiidi B kliiniliste sümptomitega. Tulevikus võib haiguse remissioon ja HBV DNA-ga seotud HBV-nakkuse kroonilise faasi muundumine püsida HBsAg-emia püsivalt.

Märkimisväärne osa perinataalse infektsiooni läbinud inimesest arendab edasi HBeAg-positiivset CHB-d. Kõrge seerumivaba ALT esineb, kuid HBeAg / anti-HBe serokonversiooni ei ole täheldatud, kuid areneb progresseeruv hepatiidi suhe tsirroosiga. Kui lapsepõlves on nakatunud, on enamikul HBeAg-positiivsetest patsientidest ALT kõrge tase ja serokonversioon tekib tavaliselt 13... 16-aastastel.

Inimestel, keda täiskasvanud on nakatunud (tüüpiline Põhja-Ameerika ja Euroopa riikide jaoks), iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite, püsivalt kõrge ALAT aktiivsuse, HBV DNA ja HBeAg sisalduse veres ja histoloogilised andmed, mis näitavad kroonilist B-hepatiiti. Spontaanne HBeAg-i eliminatsioon kõigis vanuserühmas esineva HBV nakkusega patsientidel esineb 8... 12% patsientidest.

HBsAg-i spontaanne kliirens toimub 0,5... 2% -l juhtudest. Prognoosiga 70-80% tõenäosusega muutuvad kroonilise HBV nakkusega patsiendid asümptomaatilised kandjad. Umbes pooled kroonilise HBV-nakkusega patsientidest saavad haiguse progresseeruvat liikumist, mis põhjustab mitu aastakümmet (10... 50 aastat) tsirroosi või maksavähki.

HBeAg-negatiivne CHB

Mutant-tüüpi HBV poolt põhjustatud haigust iseloomustab HBeAg puudumine veres, anti-HBe olemasolu ja suhteliselt madal HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. HBeAg-negatiivne CHB on kõige sagedasem vorm Aasias ja Ladina-Ameerikas ning Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas moodustab see 10-40% HBV infektsiooni juhtumitest. Vahemeremaades nakatub viiruse see variant tavaliselt lapsepõlves. 30-40 aasta jooksul on haigus olnud sümptomitevaba ja maksab umbes 45 aastat tsirroos.

HBeAg-negatiivse CHB tekkimine toimub ühes kahest variatsioonist:

  • ALAT ja ASAT püsivalt kõrge aktiivsus (3-4 korda kõrgem normist) - fikseeritud 3-40% patsientidest;
  • ALAT ja AST kõikuv aktiivsus (45-65% juhtudest);
  • harva täheldatud pikaajaline spontaanne remissioon (6-15 juhtumit).

HBeAg-negatiivse CHB spontaanne taaskasutamine või muundumine viiruse kandurita mitteaktiivseks mitteaktiivseks staadiumiks ei ole praktiliselt esinenud.

Kroonilise hepatiit B ravi

Ravile reageerimise kriteeriumid on:

  • biokeemiline vastus - ravi tulemusena ALT-i taseme optimeerimine (mida näitab ALAT suurenenud kiirus enne ravi);
  • histoloogiline vastus - muutus parema (kahe või enama punkti) histoloogiliste andmete alusel (histoloogilise aktiivsuse indeks mõõdetakse IGA skaalal - 0 kuni 18 ühikut), suurendamata või parandades fibroosi, kui võrrelda maksapuudulikkuse tulemusi enne ravi alustamist pärast selle lõppemist;
  • viroloogiline ravivastus - viirusliku koormuse vähenemine enne ravi määramiseks veres HBeAg-ga patsiendil, kellel on HBeAg vereringe tuvastamatu tasemeni (sõltuvalt katsesüsteemi tundlikkusest ja kasutatavast tehnikast);
  • täielik vastus - registreeritud viroloogiline ja biokeemiline vastus, HBeAg puudumine.


Lisaks on meditsiinilised tegurid:

  • terapeutilise taustaga ravi;
  • terapeutilisest taustast pidev ravivastus;
  • vastus ravi lõpetamisel;
  • püsiv vastus pärast 6-kuulist ravi lõppu;
  • püsiv vastus pärast ravi lõppu 12 kuu jooksul.

Ägedate sümptomite kirjeldamiseks kasutatakse järgmisi termineid:

  • viroloogiline ägenemine - HBV DNA viiruskoormuse esinemine või kümme korda suurem (1xIg10) pärast viirusevastase ravi viroloogilise ravivastuse saamist;
  • viroloogiline läbimurre - HBV DNA viiruskoormuse tõus üle 10 000 koopia / ml või kui selline kasv ületab viirusevastase ravina registreeritud ravi.

CHB ravi toimub interferoonipreparaatide, kortikosteroidide ja nukleosiidi analoogide abil. Kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid on tavaliselt võimelised töötama, kuid neid kontrollitakse korrapäraselt. Haiguse ensümaatilise ägenemisega on vajalik vabanemine töölt ja ALT aktiivsuse tõus üle kümne korra suureneb, tuleb patsient haiglasse paigutada. Maksa tsirroos on näitaja puudulikkuse kohta dekompensatsiooni puudumisel ja täieliku puude tõttu, kui esineb haiguse dekompensatsiooni märke.

Interferoon

Standardne interferoon on ette nähtud patsientidele, kellel tekib krooniline B-hepatiit koos väikese viiruskoormusega ja kõrged aminotransferaaside määrad (üle kahe normi), sest viiruskoormuse suurenemise ja ALAT-i määra tõttu ei ole ravi efektiivne. HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel kasutatakse standardse interferooniga ravi HBeAg / anti-HBe serokonversiooni korral 18... 20%, viroloogilises vastuses 37% ja püsivat biokeemilist vastust 23... 25% -l juhtudest.

HBsAg-i kadumise näol on täheldatud ravi täielikku vastust 8% -l patsientidest. HBeg-negatiivse CHB-ga hoolimata ravivastusest suuremast osakaalust (bioloogilise ja viroloogilise ravivastuse indikaator 60-70%), püsis ravivastus ainult 20% patsientidest.

Pärast ravi kaotamist on enamasti haiguse ägenemine. Ravitatakse 16 nädalat - 5 miljonit RÜ päevas või 10 miljonit RÜ subkutaanselt kolm korda nädalas.

Pegüleeritud interferoon Alfa-2 on näidatud samadel juhtudel kui standardne interferoon, kuid see on efektiivsem serokonversiooni (27-32%) puhul. Pegüleeritud interferooni manustatakse 180 μg üks kord nädalas subkutaanselt 48 nädala jooksul.

Lamivudiin

Lamivudiini suukaudne manustamine (100 mg päevas) HBe-positiivse CHB-ga patsientidel 16... 18% -l juhtudest võimaldab HBeAg / anti-HBe serokonversiooni aasta jooksul. Kaheaastase perioodi jooksul suureneb see näitaja 27% -ni. Sõltumata serokonversioonist paraneb histoloogiline pilt umbes 50% -l juhtudest. Ravimil on kõrge ohutusprofiil.

Patsientidel, kellel on HBeAg-negatiivne CHB pärast 48... 52 nädalat lamivudiini võtmist, on 70% juhtudest biokeemiline ja viroloogiline ravivastus. Kuid pärast ravi katkestamist registreeritakse 90% -l patsientidest vireemia taaslülitumine ja ALAT aktiivsuse suurenemine.

Lamivudiini ja interferooni kombinatsioon ei näita eeliseid pegüleeritud interferoonide monoteraapia suhtes. Lamivudiini oluline puudus on kõrge viirusliku mutatsiooni tõttu ravimiresistentsuse (kuni 2% jooksul kuni 30%) risk.

Prednisoloon

Ravimit võtavad patsiendid 30... 40 mg päevas 6-8 nädalat. Kroonilise hepatiit B-ga patsientidel, kellel on kõikuv või alanormaalne ALAT aktiivsus (1,5-2), esineb HBeAg serokonversiooni sageduse suurenemine, mis on tingitud kortikosteroidide ärajätmisest tulenevate immuunfunktsioonide taastumisest.

Ravi prednisolooniga seostatakse nakkusaktiivsuse kiire tõusu riskiga tsirroosiga. Seepärast on vaja sellist tüüpi viirusevastase ravi lubamiseks ranget patsientide valikut, sealhulgas maksa biopsia protseduuri, et välistada maksa tsirroos.

Kuna glükokortikoidide toimel on viiruse replikatsioon tõenäoline, viiakse mõnel juhul läbi kombineeritud ravi viirusevastaste ainetega ja prednisolooniga. Integratsioonifaasis olevatel patsientidel manustatakse nädala pikkust ravikuuri, kusjuures ravimiks on prednisoloon (40 mg päevas) või Metipred (60 mg päevas), vähendades annuseid hiljem säilitusannustena.

Seejärel viiakse ravi viirusevastase ravimiga vastavalt tavapärasele praktikale. Selline ravirežiim aitab kaasa HBeAg ja DNA polümeraasi kadumisele. Samal ajal väheneb aminotransferaaside aktiivsus, gamma-globuliini indeksid, haiguse morfoloogilised tunnused muutuvad vähem märgatavaks.

Prednisolooni algannus on 20-30 mg ööpäevas. Positiivse biokeemilise ja kliinilise dünaamika korral hakatakse annuseid vähendama pärast 3-4 nädala möödumist - 2,5 mg iga 7-10 päeva järel. Samal ajal jälgitakse patsiendi seisundit, gamma-globuliini taset, aminotransferaase, seerumi markerit viiruse suhtes.

Ravi jätkub säilitusannustega (tavaliselt 5-10 mg ööpäevas) 8-10 kuu jooksul. Aja jooksul vähendatakse päevast annust 2,5 mg kuus. Mõnel juhul pikeneb ravi kuni 2-3 aastat.

Adenine arabinoside

Seda viirusevastast ravimit võetakse 7,5-15 mg ööpäevas 3 nädala jooksul. Adeniin-arabinoosi inhibeerib viiruse replikatsiooni võime, aitab vähendada DNA polümeraasi aktiivsust 73% -l juhtudest ja HBsAg kadumist 40% -l patsientidest. Ravimi kõrvaltoime ilmneb neuromüopaatiast ja pürogeensetest reaktsioonidest, mille tõenäosus suureneb pikaajalise ravi korral (üle 8 nädala).

Ribaviriin

Ravimit iseloomustab ulatuslik aktiivsus DNA ja RNA viiruste vastu. Ribaviriin inhibeerib teatud viiruse replikatsiooni etappe. Kandke 1,000-1,200 mg kaks korda kolmeks kuuks. Võimalikud kõrvaltoimed on hemolüütiline aneemia ja ebamugavustunne kõhus.

Monoteraapia ribaviriiniga on ebaefektiivne. Ribaviriini ja Introniga samaaegse ravi otstarbekus on tõestatud.

Telbivudiin

Ravim on võimeline pärssima viiruse replikatsiooni 48 nädala jooksul. Telbivudiin on 60% -l juhtudest efektiivne HBe-positiivse kroonilise hepatiidi korral, 88% HBe-negatiivse haiguse tüübist. Biokeemiline remissioon esineb 70% -l kõigist uuritud haiguse juhtudest. Histoloogilist vastust jälgitakse kahes kolmandikus patsientidest. Serokonversioon registreeritakse mitte rohkem kui 23% juhtudest. Vastupidavus ravile on vähem arenenud kui lamivudiin, kuid sagedamini kui ravi Entekaviriga.

Telbivudina annus on 600 mg päevas. HBe-positiivse CHB konsolideeriva ravi kestus on vähemalt kuus kuud.

Entekaviir

Ravim on selektiivselt aktiivne HBV DNA polümeraasi suhtes. Entekaviir pärsib viiruse replikatsiooni funktsioone kiiresti ja tõhusalt (koos HBe-positiivse CHB-ga - 67% ja HBe-negatiivse CHB-ga - 90% juhtudest), selle resistentsus on madal (vähem kui 1% pärast viieaastast perioodi pärast ravi alustamist).

Viiruskoormuse langus on täheldatud ka patsientidel, kellel esialgselt suurenenud replikatsiooni aktiivsus. Pärast 48-nädalast ravi 70-72% -l patsientidest registreeritakse histoloogiline vastus. HBe / anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast ravikuuri ei ole suurem kui 21%, kuid suureneb ravi pikenemisega.

Entekaviiri kliinilist toimet kinnitati 6 kliinilises uuringus II-III faasis. II-IV faasi uuringud on kavandatud, et uurida ravimi efektiivsust üksikute patsientide alagruppides ja võrrelda teiste ravimitega.

Entekaviir on näidustatud kroonilise B-hepatiidiga patsientide raviks, kellel on kompenseeritud funktsioon ja maksapõletik, samuti aktiivne viiruse replikatsioon.

Ravi kestus pikeneb 6 kuud või kauem. Ravimit võetakse 0,5 mg päevas ning lamivudiini refraktoidsuse või resistentsuse tekkimise korral suurendatakse päevast annust 1 mg-ni.

Baraclude

See viirusevastane ravim on efektiivne võitluses kroonilise B-hepatiidi vastu, on patsientide korral hästi talutav, neil on kõrge ohutusprofiil. USA-s ja Euroopas on Baracud soovitatav valikuvõimalusena.

Baraclude'i manustatakse tühja kõhuga (2 tundi pärast sööki ja mitte varem kui 2 tundi enne järgmist). Ravimi soovituslik annus on 0,5 mg päevas ühekordse annuse manustamisel. Lamivudiinile tuleohtlikud ravimid (ravimiresistentsus ja ka vireemia esinemine, mis jääb ravimpreparaadist hoolimata) soovitatav annus on 1 mg ühekordses annuses entekaviiri päevas.

Ennetamine

Uued lapsed tuleb vaktsineerida 24 tunni jooksul pärast sündimist. Vaktsineerimise lõpetamiseks on vaja vaktsineerida kaks või kolm annust. Parim on üks kahest järgmisest valikust:

  • vaktsiini kolme annuse skeem, kui vaktsiini algannust (monovalentne) manustatakse kohe pärast sündi ja kaks järgmist annust (kombinatsioon või monovalentne vaktsiin) manustatakse koos DTP-vaktsiini annustega;
  • nelja annuse vaktsiinikava näeb ette, et pärast esimese annuse manustamist sünnitamisel kasutatakse veel kolme kombineeritud või monovalentse vaktsiini annust.

Pärast vaktsineerimist tekitab ligikaudu 95% lastest kaitsvaid antikehi, mis kaitsevad keha vähemalt 20 aastat ja mõnikord ka kogu elu.

  • vangid;
  • süstivad narkomaanid;
  • dialüüsi patsiendid;
  • vere ja selle toodete saajad;
  • transplantaadi saajad;
  • seksuaalpartnerid ja kroonilise B-hepatiidi sugulased;
  • isikud, keda seksuaalpartnerid on isiklikult muutnud;
  • vere ja selle toodetega töötavate meditsiiniasutuste töötajad;
  • isikud, kes ei ole saanud vaktsineerimist ja lähevad endeemilistele piirkondadele.

Nakkuse ennetamine aitab kaasa ohutu vereülekande tingimuste loomisele, sealhulgas annetatud veri ja selle komponentide kvaliteedi kontrollimisele. Veel üks ennetusvorm on ohutute süstide tava. Kaitsev sugu, juhuslike suhete piiramine aitab kaasa ka haiguse ennetamisele.

Krooniline B-hepatiit

Jäta kommentaar 4 940

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt võib krooniline B-hepatiit peamistest arenenud riikidest peatselt ohustada elanike elukvaliteeti. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed kinnitavad, et igal aastal sureb umbes 700 000 inimest, mitte ainult B-hepatiit, vaid ka selline surma põhjustav krooniline hepatiit C.

Üldteave

Selline põhjustaja on B-hepatiidi viirus, mis sisaldab DNA-koodi, mida mõnikord nimetatakse ka HBV-le, HBV-le või HBV-le. Viiruse eripära on selle resistentsus välistest stiimulitest, kemikaalidest, madalast ja kõrgest temperatuurist ning happega kokkupuutumisest. Tervislik isik on võimeline viirust saama patsiendilt haiguse mis tahes vormis: äge või krooniline või lihtsalt viiruse kandjast. Infektsioon toimub haavade kaudu vere kaudu, edastatakse emalt lapsele sünnituse käigus, kahjustatud limaskestade kaudu. Pärast viiruse sisenemist kehasse ei ilmne see kohe. Seda infektsiooniperioodi alates haiguse alguseks nimetatakse inkubatsiooniperioodiks ja B-hepatiidi puhul kestab see 30-90 päeva.

Kroonilise B-hepatiidi vormid

Pärast infektsiooni tekkimist ilmnevad esimesed sümptomid. Haigus kestab umbes 2 kuud ja lõpeb kas täieliku raviga või hepatiidi ägeda kuju üleminekuga krooniliseks, mida peetakse kõige ohtlikumaks. Krooniline vorm võib kehale ja inimesele märkamatult liikuda, mõjutamata siseelundite toimimist, kuid sageli jätkub maksa hävitamine. Kroonilise HBV viiruse mitmesugused vormid on haiguse põhjuseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja riskifaktorid

Hepatiidi ülekandumise peamisteks viisideks on üks vererõhk. Kuid on ka muid põhjusi kroonilise B-hepatiidi tekkeks:

  • Seksuaalselt. Seetõttu hõlmab riskirühm peamiselt neid, kes juhivad düsfunktsionaalset eluviisi.
  • Teine meetod edastamiseks on läbi mittesteriilse nõela. B-hepatiit on uimastisõltlaste hulgas üsna levinud.
  • Edastamine emalt lapsele sündimise ajal.
  • Üldised hügieenikaubad patsiendiga.
  • Hepatiitusega patsientidega seotud töö.
  • Mittesteroolsed instrumendid tätoveerimisruumides, küünehoonetes, haiglates.

Viiruseinfektsiooni peamised riskifaktorid on:

  • HIV / AIDS;
  • hemodialüüs;
  • seksuaalpartnerite sagedane muutus;
  • homoseksuaalsus;
  • viibida ebasoodsamas piirkonnas, kus on suur nakkusoht (näiteks tööl või äriränkel).
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse sümptomid

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei esine haigusel mingeid sümptomeid, mistõttu mõned isegi ei mõista, et neid tuleks ravida. Kroonilise hepatiidi sümptomid on algselt väikesed:

  • väsimus;
  • palavik;
  • valu parema hüpohondriumiga (harva);
  • kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus;
  • aju lihastes ja luudes;

Kui haigus läheb arenenud haigusseisundisse, tekib patsiendil kollatõbi, kaalu vähenemine dramaatiliselt, lihaste atroofia. Uri muutub tumedaks, vere hüübimine halveneb, igemete veritsemine, depressiivne seisund ilmneb, patsient kaotab huvi elule, mis toimub, intellektuaalsed võimed (mõtlemine, mälu, tähelepanu) süvenevad kriitiliselt, mõnikord isegi kooma. On kohutav, et haiguse esimesed sümptomid esinevad mõnikord juba kaugeleulatuvas faasis.

Vere spetsiaalsed markerid viitavad hepatiidi esinemisele, mistõttu on tingimata vaja läbi viia rutiinset füüsikalise läbivaatuse ja teha vereanalüüs.

Haiguste tunnused lastel ja rasedatel

Selline diagnoosi koostamine kui krooniline viiruslik hepatiit ei tohiks põhjustada probleeme naiste olukorras või nende puhul, kes soovivad saada ema. Ainult äge hepatiit võib raseduse ajal esile kutsuda abordi. Kui rasedate naiste veres leitakse kroonilise hepatiidi markerid, võivad arstid lihtsalt välja kirjutada toetavaid ravimeid - hepatoprotektorid ja naine saavad ohutult sünnitada. Esimesed 12 eluaastat vaktsineeritakse last B-hepatiidi vaktsiiniga ja kõik järgnevad lapsed viiakse läbi vastavalt lastekliiniku plaanile.

Laste haigusjuhtude eripära on see, et nad nakatavad ainult emalt ja tulemuseks on üks - terviklik ravivastus, kuid haigus muutub väga harva krooniliseks staadiumiks. Kui laps kannatab lapsepõlves hepatiidi, siis moodustub tema veres antikehad ja haiguse immuunsus. Lisaks üleminekule teisele staadiumile peetakse hepatiidi komplikatsiooniks ka tsirroosi. Et vältida ebameeldivaid tagajärgi, peate pediaatrist regulaarselt läbi viima ja vaktsineerima, sest ainult nad saavad kaitsta suremuse tõenäosust 90% võrra - 15 aastat.

Diagnostika

Kui haigused, mida patsient kaebab, põhjustab arstile kahtlusi, tehakse talle vereanalüüs, et identifitseerida haiguse markerid haiguse täpselt kindlaks tegemiseks. Seejärel määratakse patsiendile maksa ultraheli, et määrata selle seisund ja kahju ulatus. Viiruse aktiivsuse määramiseks on võimalik läbi viia biopsia. Kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika on vajalik selle eristamiseks teistest tõsistest maksa ja teiste kehasüsteemide haigustest.

Haiguste ravi

Hepatiit on kõvastumatu, kuid ainult käies arsti juurde ja jälgides tema ettekirjutusi. On oluline meeles pidada, et hepatiit pole lause. Rasketel juhtudel patsientide haigus, keda raviti nakkushaiguste päevahoones. Ravi peamine eesmärk on viiruse paljunemise peatamine, siis on selle taasaktiveerimine peaaegu võimatu. Lisaks on ravi suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, kahjustatud elundite taastamiseks ja teiste elundite tüsistuste taastamiseks.

Ravimid

Kroonilise B-hepatiidi ravi põhineb mitmel ravimirühmal:

  • Interferoonipreparaadid. Interferoonid on valkud, mille organismi sekreteerivad, kui viirused seda sisenevad. Peginterferoon alfa-2a kasutatakse raviks. Seda manustatakse heal maksaastmel oleva patsiendi süstimise teel.
  • Viirusvastaste ravimite kasutamine - nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Sageli kasutatakse neid, kui eelmine oli ebaefektiivne. Sellesse kategooriasse kuuluvad järgmised ravimid: "adenofiir", "lamivudiin", "tenofoviir", "entekaviir" jne
Tagasi sisukorra juurde

Dieet hepatiidi raviks

Hepatiidi õige toitumine on kiire taastumise oluline komponent. Arstid nõuavad, et patsiendid järgiksid toiduvarude tabelit 5. On vaja vähendada rasva sisaldust toidus; nõusid küpsetatakse ja küpsetatakse, mõnikord hautatud; külm toit on keelatud; piirata kindlasti tarbitavat soola. Dieet aitab planeerida oma toitumist õigesti ja veenduda, et maksimaalne toitainete sisaldus kehas kiirendab taastumist.

Toitlustada tuleb 4-5 päevas, kuid seal on väikesed portsjonid. Välistades liha pooltooteid, see tähendab vorsti, rullides, vorstides, toitu ja asendada need paremini kui madala rasvasisaldusega linnuliha - kalkuniliha, kana. Sama kaladega - võite süüa ainult madala rasvasusega sordid. Piimatooted on lubatud, kuid ainult madala rasvasisaldusega. Toidust tuleb lisada rohelised - see on asendamatu vitamiinide allikas. Välistamine on ainult rohelised sibulad, redis ja küüslauk, sest need suurendavad sapi moodustumist (vastunäidustatud ICD - ureetraalse põletikuga patsientidel). Peate kasutama vitamiine, nad avaldavad kehale positiivset mõju ja aitavad kaasa toitainete ülekandumisele organismi kaudu.

Haiguse tagajärg

Kas on võimalik hepatiiti täielikult ravida?

See on küsimus, mis muretseb iga hepatiidi patsiendil. Iga haiguse juhtum on üksikisik, mistõttu ei saa kindlalt öelda, kas see on tõesti võimalik selle täielikult ravida või mitte. Kõik sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Krooniline hepatiit B kõveneb täielikult ainult 40-50% juhtudest. Need on peamiselt need patsiendid, kes varem avastasid selle haiguse ja viidi läbi intensiivne viirusevastane ravi. Ja kui arvestame ainult viiruse reproduktsiooni peatamisega spetsiaalsete preparaatidega, siis on see võimalus juba mitu korda suurenenud.

Kas haigus võib iseenesest minna?

Jah, on juhtumeid, kui krooniline B-hepatiit ilma ravimiravimita läbib iseenesest ja jätab jäljed. Kuid sellised juhtumid esinevad sagedusega 1/100 väga tugevat immuunsust põdevatel patsientidel, kes suudavad hepatiit B viirust ise suruda. Kui haigus läbib ägedat vormi ja keha ei oma piisavalt jõudu, et seda ise võidelda, siis muutub see HBV krooniliseks vormiks.

Mitu hepatiidi patsienti elab?

HB krooniline vorm jätab harva märgatavaid jälgi kehas tõsiste komplikatsioonide kujul, kuna haiguse aktiivne faas on väga aeglane. Vastupidiselt ägedale vormile on tsirroosi ja vähi riskid tühised (5-10%). Temaatiliste tüsistuste esinemise tõenäosus patsiendi jaoks sõltub mõnevõrra: alkohoolsete jookide, sigaretite tarbimine, dieedi mittevastavus suurendab remissiooni ja komplikatsioonide tekkimise tõenäosust.

Patsiendid elavad hepatiidiga nii kaua, kui on normaalsed terved inimesed.

Aga haiguse soodne käik mõjutab järgmisi tegureid. Esiteks, istuv eluviis ja ülekaal toovad maksale lisakoorma, mis on juba raskesti oma ülesannete täitmisel. Teiseks, sigaretid, alkohol ja ravimid mõjutavad tugevalt haiguse arengut ja tulemusi. Eakad ja lapsed on haigustele tõenäolisemad. Diagonaaliga hoolimata elada õnnelikku elu, peate lihtsalt järgima arsti juhiseid ja siis osutub haigus ületamiseks ja tagajärgede vähendamiseks.

Krooniline viirushepatiit B (HBV)

  • Mis on krooniline viirushepatiit B (HBV)?
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit B (HBV)
  • Kroonilise viirusliku hepatiit B (HBV) sümptomid
  • Kroonilise viirushepatiia B (HBV) diagnoosimine
  • Kroonilise viirushepatiia B (HBV) ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit B (HBV)

Mis on krooniline viirushepatiit B (HBV)?

Viiruse B-hepatiit on üks kõige tõsisemaid rahvatervise probleeme maailmas pideva suurenenud haigestumuse, negatiivsete mõjude tõttu inimeste tervisele ja puude tõttu, mis tulenevad sageli kahjulike tagajärgede (krooniline hepatiit, tsirroos, hepatokartsinoom) ja ägeda suremuse tõttu, ja kroonilistest nakkusvormidest.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit B (HBV)

Kroonilise hepatiidi patogeneesis arvatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni nii maksas kui ka väljaspool seda; genotüübi heterogeensus ja viiruse genoomi mutatsioonid; peremeesorganismi immunogeneetiline alus; viiruse otsene tsütotoksiline toime ja indutseeritud immuunhäired. HBV replikatsiooni esinemine väljaspool maksa on kindlaks tehtud (mononukleaarsetes vererakkudes, põrna, luuüdi, neerude, pankrease, neerupealiste, soolte, naha jne lümfisõlmedes). HBV lümfotsüütide ja monotsüütide nakkimine kahjustab nende immuunfunktsiooni, mis mängib olulist rolli maksa ja teiste organite kahjustuse patogeneesis. HBV infektsiooni elundikahjustuste patogeneesis peetakse peamise määrajaks peremehe ja viirusetegurite vastastikust mõju. Üks või teine ​​vastus nakatumisele sõltub nende koostoimest; selle püsivus, replikatsioon, antikehade tootmine, immuunvastuse olemus. HBV-indutseeritud maksakahjustuse korral ei ole olulisemad viirusefaktorid, kuid peremehe geneetiline alus, mis on HBV infektsiooni püsivuse määramisel vähemalt 50%. Kroonilise jjgV infektsiooni ajal eristatakse kolme faasi.

Esimeses faasis (immuunsustav tolerantsus) viirus aktiivselt replitseerub antigeenide tootmisega: HBcAg leitakse märkimisväärses koguses hepatotsüütidest, HbsAg ja HBeAg leitakse vereseerumis. On kõrge vireemia (HBV DNA) tase. Maksas on märgitud mitteaktiivse hepatiidi morfoloogiline pilt.

Teine faas on immuunsuse kõrvaldamine või serokonversioon. Seda iseloomustab HBcAg-sisaldavate hepatotsüütide lüüs, millega kaasneb seerumi aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, aktiivse põletikulise protsessi esinemine maksas erineva põletiku ja fibroosi tasemega, seerumi HBeAg eliminatsioon. Hepatiidide lüüsi ebaefektiivsus, milles viirus kordub, Seostatakse endogeense interferooni taseme langusega. Kolmandas faasis (integratsioon) on vireemia märkimisväärselt vähenenud või puudub, ilmneb HBEAL, viiruse DNA integreerimine hepatotsüütide genoomi. Integreeritud HBV DNA sisaldavate hepatotsüütide kloonideks on HBsAg. Iga faasi kestus jõuab mitu aastat pärast serokonversiooni algust, võib protsess taasaktiveeruda vireemia astmele naasmisega. Mõnedel patsientidel esineb stabiilne remissioon (mitteaktiivne krooniline hepatiit, sageli maksa tsirroosi staadium, HBcAg-sisaldavate hepatotsüütide puudumine), millele on seostatud HBsAg ja HBsAb serokonversioon. Võibolla on HBV nn "tervislik" kandja, milles integreerimisetapp saavutatakse ilma portaaliskekroosita ja fibroosi tekkimiseta.

Kroonilise HBV infektsiooni kolm faasi tekivad ainult "loodusliku" viirusega nakatunud patsientidel. Kolmanda faasi järel võivad HBeAg-negatiivse mutandi või segapopulatsiooni (metsiktüüpi ja HBeAg-negatiivse mutandi) esinemisega patsiendid arendada neljandat faasi - rLBV replikatsiooni taastamine ja immunoloogiliselt vahendatud maksakahjustus. Neljas faas võib esineda 30 aastat pärast serokonversiooni. HBeAg-d iseloomustab HBV DNA seerumi taseme tõus, aninaminotransferaas ja HBcAb IgM kõrge tiitrid. Samas on soovitatav suurendada B- ja T-rakkude vastust HBcAg-epitoopidele, kasvaja nekroosifaktor-a (TNF-a) ja inter-eikini-2 (IL-2) taseme tõusu, mis näitab T-helperi Xi tugevat vastust. Maksa puhul on täheldatud tõsiseid kahjustusi (nekroos ja põletik) immunohistokeemiliste immuunvahendatud kahjustustega. T-rakkude (Tx, CTL) ja kliiniliste tulemuste funktsioonid varieeruvad sõltuvalt viiruse antigeenist.

Madala HBV replikatsiooni arengu mehhanismid on väga mitmekülgsed. Seega võib D-hepatiidi viiruse superinfektsioonil olla inhibeeriv toime HBV replikatsioonile, mis põhjustab HBV vireemia ja HBeAg kliirensi vähenemist. HCV superinfektsiooni korral võib täheldada mitte ainult HBeAg, vaid ka HBsAg kliirensit. Lisaks võib alkohol häirida viiruse replikatsioonimehhanisme. Alkoholi kuritarvitajad on HBAC sageli ainus kroonilise HBV infektsiooni marker. Sarnane toime HBV-le on mõnel juhul iseloomulik inimese immuunpuudulikkuse viirusele (HIV). Madala HBV replikatsiooni esinemine võib olla seotud viiruse genoomi erinevate osade mutatsioonidega, peamiselt replikatsiooni eest vastutavate C- ja X-geenide ristumiskohas.

Nakatunud viirusnakkuse maksakahjustuse patogenees on endiselt ebaselge. Mitmed uuringud patsientidel, kellel esineb maksahaigus tundmatu etioloogiaga silmas mõõdukad ja suurt põletikuvastast toimet ja kaugele läinud fibroosi PCR viidi läbi viiruste hepatiit B ja D. Sel juhul koos puudumisel markerite HBV-infektsiooni, seerumi HBV tuvastati DNA ja immunohistokeemia ajal täheldati maksa koes HBV antigeene. See võimaldab arutada latentse HBV infektsiooni rolli krüptogeense maksakahjustuse arengus koos tundmatute hepatotroopsete viirustega.

HBsAg-spetsiifiline T-rakkude vastus mängib olulist rolli ägeda HBV infektsiooni leevendamisel. Kroonilise HBV nakkuse korral viiruse eemaldamisel viib HBc / HBeAg-spetsiifiline T-rakkude vastus. T-rakkude peamine puudus kroonilises HBV-nakkuses on tingitud ebapiisavast CD4 + -Tx-funktsioonist, mis põhjustab eellasrakkude CTL-de moodustumise halvenemist. CTL-id aktiveeritakse nende T-raku retseptorite interaktsiooni kaudu HLA klassi I molekuliga ja mängivad olulist rolli viiruse likvideerimisel nende võimet põhjustada MHC klass I molekulide poolt esitatud vastavate peptiidide ekspresseerimisega nakatatud rakkude surma.

Selle infektsiooni kliinilised ja morfoloogilised ilmingud on levinud. Kroonilises B-hepatitis koos hepatotsüütide nekroosiga mängib olulist rolli apoptoos (aktiivne surm või rakkude isemurdumine).

Kroonilise viirusliku hepatiit B (HBV) sümptomid

Enamikus patsientidest on HBV asümptomaatiline, ilma kollatõbeeta. Valikuliselt areneb haigus pärast ägedat HBV-d. Haiguse subkliiniline kulg võib kesta mitu aastat.

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad suurel määral patogeeni replikatsioonilisest aktiivsusest. Viiruse replikatsiooni näitab HBeAg esinemine, HBV DNA tuvastamine PCR-ga. Mõnedel juhtudel võib viiruse replikatsiooni hinnata HBsAg (üle 100 ng / ml), HBcAb-vastase IgM-i sisalduse kõrge tase. Replikatsioonimarkerite puudumine HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb tuvastamisel näitab integratiivse faasi olemasolu.

Kroonilise replitseeruva hepatiidi patsientide sagedasemad esmased kaebused on nõrkus, väsimus. Peale selle ilmnevad peavalud, unehäired, düspeptilised nähtused; isutus, iiveldus, kibedus ja suu kuivus, kõhupuhitus, raskustunne, parem valu, kõhupuber, artralgia. Aeg-ajalt täheldatakse subfebriili temperatuuri. Kõige püsivam sümptom on hepatomegaalia. Tiheda konsistentsi maksapalastus. Suurenenud põrn võib esineda. Maksa kahjustamine põhjustab selle funktsiooni, eeskätt proteiinkünteesi, rikkumist, mille tulemusena on häiritud protrombiini, proconvertiini ja teiste verehüübimishäirete plasmakterite süntees. Nende häirete kliiniline ilming on verejooksud, ninaverejooksud, väikesed petehhiad, positiivne tupe sümptom. Tulenevalt suguhormoonide ainevahetuse kahjustusest maksas, küünikud, prostaglandiinid, mikrotsirkulatsiooni häired moodustavad palmar erüteemi, veresoonte "tähed" või liugureid, naha hemorraagia. Kliiniliste sümptomite laad, sagedus ja raskus sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest.

HBV ekstrahepaatiliste sümptomite korral on järgmised patoloogilised seisundid:

  • segatud krüoglobuliinium (nõrkus, artralgia, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, arteriaalne hüpertensioon);
  • endokriinseid häireid (kilpnäärme, pankrease, diabeedi, amenorröa autoimmuunvastust);
  • nahakahjustused (akne, kihid, urtikaaria, näo õhetus, naha porfüüria, samblikplasm, nodoosne ja multiformne erüteem);
  • lihaskahjustus;
  • nägemisorganite kahjustus;
  • näärmekahjustus;
  • hematoloogilised nähud (pahaloomuline lümfoom, idiopaatiline trombotsütopeenia);
  • glomerulonefriit.

Krooniline integreeriv hepatiit B reeglina on healoomuline, on asümptomaatiline, normaalsete vere biokeemiliste parameetritega. Haigust diagnoositakse põhineb Konkreetsete viiruse markerite, morfoloogilisi muutusi maksas, erineb Düstroofiliste muutusi hepatotsüüdides, esinemine minimaalne põletikuline infiltratsioon ilmingud parenhüümi portaal dokumentidest toestusplaat border terviklikkuse maitsetut periportaalsest fibroos.

Kroonilise viirushepatiia B (HBV) diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Immunoloogiline seroloogiline uuring on väga tähtis diagnoosimisel, mis võimaldab lisaks viiruse markeri esinemise kindlaks määramisele ka kindlaks teha viiruse aktiivsuse, mis on etiotroopse ravi läbiviimiseks äärmiselt oluline. Protsessi aktiivsuse määr määratakse HBeAg sisalduse või sisalduse tõttu veres. Kui HBeAg tuvastatakse 6 kuu või suurema seerumi seerumis haiguse alguses, diagnoositakse HHV, millel on kõrge replikatiivne aktiivsus.

Kui pärast 6 kuu möödumist haiguse ilmnemisest esineb serokonversioon ja tuvastatakse HBEB veres, diagnoositakse HBV, millel on madal replikatiivne aktiivsus (HBeAg-negatiivne HBV).

HBV integratiivset faasi iseloomustab AlAT aktiivsuse normaalne või pisut suurem aktiivsus, HBV nakkuse püsivus viiruse integreerimisel hepatotsüütide genoomi aktiivse immuun-tsütolütsiini puudumisel.

Praegu on B-hepatiidi viiruse jaoks loodud latentse infektsiooni tekke võimalus. Paljudel patsientidel, hoolimata HBs-antigeemilisest puudumisest ja HBsAb olemasolust, võib maksa koes ja seerumis tuvastada viiruse DNA (HBV DNA). Samal ajal on võimalik tuvastada ülekantud HBV infektsiooni markereid seerumis (antikehad, esiteks "isoleeritud" HBAC), mis võib olla ka märk kroonilise latentsuhete SNV infektsiooniga. Seronegatiivse nakkuse esinemist iseloomustab kõigi HBV markerite puudumine.

HBV latentset infektsiooni võib iseloomustada HBV DNA avastamisega seerumi ja / või maksakoes, kui puudub seroloogiline marker, mis viitab viiruse püsivusele (peamiselt HBsAg tuvastamise negatiivsele tulemusele). Hääletu HBV infektsiooni kaks varianti jaotatakse. Esimesel juhul on HBV replikatsiooni madal tase ja selle tulemusena viiruse antigeenide süntees ja ekspressioon tingitud immuunsüsteemi piisavast lahustumisest; teiste viiruste (HCV, HDV, HIV) pärssiv toime; mutatsioonid viiruse genoomi teatud osades, mis põhjustavad selle replikatsiooni aktiivsust. Teises variandis pole viiruse replikatsiooni pärssida, HBsAg sünteesitakse ja ekspresseeritakse, kuid tänapäevastes katsesüsteemides seda ei tuvastata muteerumise tõttu, mis muudavad selle peamiste determinantide struktuuri.

Kui superinfekteeritakse teiste hepatiidi viirustega (C, D, A jne), võib ALAT aktiivsus märkimisväärselt suureneda. Kui replikatsiooni seerumi markerid puuduvad, toetavad need andmed kroonilise integreeriva segatüüpi hepatiidi diagnoosi. Replikatsiooni aktiivsuse aste peegeldab kõige paremini replikatsiooni markerite tiitrite kvantitatiivset määramist, kuna HBV DNA tuvastamist madalates tiitrites võib samuti täheldada HBG integraalse vormiga. HCV patsientide infektsioon HBV-ga 1,5-2-aastase järel põhjustab ühe või teise viiruse genoomi pidevat kadumist seerumist enam kui pooledes patsientidest ja kõige sagedamini tuvastatavast HBV DNA eliminatsioonist. Kui krooniline HBV / HCV segu segatakse suhteliselt harva vaid kaks uuritud viiruslikku genoomi, mis paljude autorite sõnul on seotud viiruslike häirete fenomeniga. See tekitab mitte üksnes olukorda vastastikuse pärssimise kahe genoome, mis ilmuvad hiljem eraldati domineerimine üks neist, kuid mõnel juhul täielik iseparanemise kui mõlemad markerid viiruse replikatsiooni (HBV DNA ja HCV RNA) ei ole enam määratletud. Teiselt poolt on tõendeid ka kahe viirusega nakatatud kumulatiivse toime olemasolu kohta, mis põhjustab patoloogilise protsessi kiiremat progresseerumist maksas kui monoinfektsiooniga.

Võimalus soodsa tulemuse HBV võib viidata HBeAg serokonversiooni kiirest kasvust tiiter NVeA, samas pikaajalise jääb stabiilseks madala NVeA tiitrid näitavad latentse "kandjad" HBsAg või HBV malosimptomno kaudu.

Väga tähtis on viiruse kontsentratsiooni või viiruse replikatsiooni astme määramine, HBV vireemia tase (DNA genotkoopia). Eraldage väga madal (vähem kui 103), madal (103-106), mõõdukas (106-108), kõrge (üle 108) vireemia. Väga väikest vireemiat saab tuvastada ainult spetsiaalselt loodud polümeraasi ahelreaktsiooni abil.

B-hepatiidi puhul on iseloomulikud järgmised maksakahjustustest tingitud morfoloogilised tunnused: hüpogeensed, harva hepatotsüütide ballooni degeneratsioonid; hepatotsüütide samm, sild ja mitmeliigiline nekroos; lümfiohistüotsüütide infiltratsioon; sigade fibroos; "matovosteklovidnye" hepatotsüüdid (marker HbsAg). Ortseiiniga värvimisel leidub, et hepatotsüüdid sisaldavad HBsAg-d. Lisaks sellele saab hepatiit B viiruse pinnaantigeeni tuvastada kaudse immunoperoksüdaasi meetodi abil.

Kroonilise viirushepatiia B (HBV) ravi

Kroonilise viirushepatiidi B raviviisid. Kroonilise B-hepatiidi ravis on põletiku ja fibroosi taseme vähendamine maksas, HBV replikatsiooni pärssimine, HBeAb-i HBeAg serokonversiooni saavutamine, patsiendi elukvaliteedi paranemine. Hepatiidi replikatsioonifaasis on vajalik viiruse aktiivse reproduktsiooni pärssiv viirusevastane ravi ning integreeritava HBeAg-negatiivse HBV-ravimeetodi eesmärk on vältida nakkusprotsessi aktiveerimist.

Kroonilise B-hepatiidi raviks kasutatakse kolme rühma ravimeid:

  • interferoon, PegIntron;
  • nukleosiidi analoogid: lamivudiin, adfoviir, famtsikloviir, entekaviir;
  • Immunostimulaatorid: timosiin, HBV vaktsiin, interleukiin-2, -12.

Praegu kasutatakse kroonilise viirushepatiidi B kliinilises praktikas replikatsioonifaasis sagedamini rekombinantse meetodiga saadud interferoon-P preparaate, intron A, reaferonit, roferooni. Samuti on tõestatud alfa-ferooni, ferrofori, vellferoni, ferooni, agigeroni jms efektiivsus. Ravi paljutõotav suund on PegIntroni kasutamine monoteraapiana ja kombinatsioonis nukleosiidi analoogidega.

Interferoon-P omab viirusevastaseid, immunomoduleerivaid, antifibrootilisi ja kasvajavastaseid mõjusid ning tõhusalt pärsib hepatiit B viiruse replikatsiooni. Nukleosiidi analoogide toimemehhanismi rakendatakse viiruse DNA ahela konstrueerimise blokeerimisega ja seega ka HBV replikatsiooni lõpetamisega.

Asjaolu, et IFN inhibeerib rakus viiruse paljunemist, on selle väärtus soovitatav ainult HBV viiruse (HBeAg, HBV DNA seerumis või maksas nunk-tata) replikatsiooni markerite tuvastamisel.

Interferoonravi puhul on kõige sagedamini positiivne ja püsiv vastus, kui esinevad järgmised kliinilised ja viroloogilised tegurid:

  • lühike HBV infektsioon (kuni 2 aastat);
  • noored;
  • haiguse ilmnemine täiskasvanueas;
  • naissoost;
  • kõrge seerumi aminotransferaasi tase (üle 5-6 korda normaalne);
  • kõrgem CEC;
  • madal HBV DNA sisaldus seerumis;
  • ägeda viirusliku hepatiidi B pikatoorsel kujul;
  • hepatiit D, C, F viiruste super- ja koinfektsiooni puudumine;
  • siseorganite tõsiste haigustega seotud haiguste puudumine;
  • ei leidu tsirroosist tulenevaid tulemusi.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B jaoks on interferooni ravirežiimid erinevad. Sageli kasutatakse interferooni režiimi 5 miljonit RÜ 5-7 korda nädalas või 5 miljonit RÜ 3 korda nädalas, sõltuvalt patsiendi individuaalsest taluvusest ja tundlikkusest. Paljud autorid pakuvad IFN-i suurte annuste - kuni 10 miljonit ME päevas iga päev või iga päev ja segatud nakkuste (HBV + HDV) puhul kuni 12 kuud. Ravi kestus on 4-6 kuud. Teiste ekspertide sõnul ei ole sellised suured annused õigustatud ja põhjustavad rohkem väljendunud kõrvaltoimeid, inhibeerivad endogeense interferooni tootmist, pärsivad antikehareaktsiooni viiruse antigeeni suhtes, mis aitab kaasa nakkusprotsessi püsivusele ja interferoonivastaste neutraliseerivate antikehade akumuleerumisele. Interferooni resistentsuse tekkimise vältimiseks on soovitav ravimi manustamisjärgne annus välja töötada ravi alguses ja seejärel kiiresti vähendada annust optimaalseks.

Annused ja ravirežiim sõltuvad protsessi aktiivsusest, seerumi HBV DNA tasemest. Interferoonravi vastus algab Al-AT-i aktiivsuse suurenemisega keskmiselt 8 nädalat või kauem alates ravi algusest (tsütolüütiline kriis), mis viitab nakatunud HBV-hepatotsüütide immuunsuse kliirensile. Kui ravil on positiivne mõju, tavaliselt pärast tsütolüütilist kriisi, kaob HBV DNA ja HBeAg vereseerumist ja normaliseerub aminotransferaaside aktiivsus. Puuduva vaevumärgistamise mõju puudumisel on pärast esialgset ravi ühe prednisonega ühe aasta jooksul võimalik jätkata ravi interferooniga a ülalmainitud annustes.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

  • hepatiit B viiruse replikatsioonimarkerite kadumine (HBV DNA, LNC polümeraas, HBeAg serokonversioon "loodusliku" tüüpi HBV, HBcAb IgM);
  • aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerumine (ALT);
  • maksa histoloogilise pildi normaliseerimine või paranemine (portaalide põletikulise lümfhistiotsütli infiltratsiooni vähendamine, fokaalne ja astmelise nekroos, "matteglass" hepatotsüütide kadumine vähemalt 2 punkti võrra).

Kontrollitud uuringute kohaselt annavad 30-40% HBV patsientidest täielikku ravivastust interferooni ravile. HBeAg-i serokonversiooni kõrgeim tase (33%) HBeAg-positiivse CHB juhtudel pärast 16-nädalast ravi interferoon-a-ga täheldati patsientidel, kellel oli kõrge haigusaste enne ravi alustamist.

Kroonilise hepatiit B patsientidega, kellel esineb prednisooni annus 30... 40 mg / päevas 6-8 nädalat kroonilise B-hepatiidi korral, mille 1,5... 2-normi kõikumises esineb alganormaalne ja / või ALAT aktiivsus, suureneb HBeAg serokonversiooni esinemissagedus, mida seletatakse immuunsüsteemi taastamisega pärast kortikosteroidide kaotamist.

Kuid me peame meeles pidama, et see ravi seostub infektsiooni järsu aktiveerimise riskiga protsessi tsirrootilises faasis, mistõttu CP-i väljajätmiseks on vajalik patsiendi hoolikas valik viirusevastase raviviisiga, sealhulgas maksa biopsiaga.

Keemiaravi ravimite hulgas kasutatakse laialdaselt:

  • viirusevastane ravim adeniin-arabinosiit (vidarabiin), määratakse annus 7,5-15 mg päevas 3 nädala jooksul. Esimene kolmenädalane kursus pärsib B-hepatiidi viiruse replikatsiooni, põhjustab korduv kulg püsivat toimet, kui DNA polümeraasi aktiivsuse langus on 73% ja HBsAg kadumine 40% -l patsientidest. Adeniin-arabinosiidi kõrvaltoimed on pürogeenne reaktsioon, neuromüopaatia, mis esineb ravi kestusega üle 8 nädala;
  • Ribaviriin, guanosiini analoog, omab laialdast aktiivsust RNA ja DNA viiruste vastu, inhibeerib ravimit replikatsiooni teatud etappe. Kasutatakse annuses 1000-1200 mg kahes annuses 3-4 kuud. Võimalikud kõrvaltoimed - ebamugavustunne kõhus, hemolüütiline aneemia. Ribaviriini monoteraapia oli ebaefektiivne. Sobivam kombinatsioonravi introni ja ribaviriiniga;. Süstasidi kasutatakse lisaks neile ravimitele 600-800 mg / päevas.

Võttes arvesse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni võimalust glükokortikoidide mõjul, on mõnel juhul soovitatav kasutada kombineeritud ravi prednisooni ja viirusevastaste ainetega. Integratsioonifaasis olevatel patsientidel antakse iganädalane prednisoonravi (40 mg / päevas) või metiprediga (60 mg / päevas) ravi, millele järgneb annuste vähendamine toetavate ravimite hulka. Seejärel viirusevastast ravimit töödeldakse vastavalt standardsele skeemile. See skeem viib DNA polümeraasi ja HBeAg kadumise verest. Aminotransferaasi aktiivsus väheneb, kivisöe globuliinide sisaldus väheneb, protsessi aktiivsuse morfoloogilised tunnused vähenevad. Prednisooni esialgne annus on 20-30 mg päevas. Ravimi annust hakatakse vähendama mitte varem kui 3-4 nädala jooksul positiivse kliinilise ja biokeemilise dünaamika esinemisel 2,5 mg-ni 7-10 päeva jooksul, jälgides samal ajal patsiendi seisundit ja aminotransferaaside aktiivsust veres, globuliinides ja hepatiidiviiruste seerumi markerites. Biokeemiliste parameetrite normaliseerimisel jätkatakse ravi individuaalselt valitud tugiainetega (5-10 mg / päevas) 8-10 kuu jooksul, pärast mida vähendatakse igapäevast annust 2,5 mg võrra. Mõnikord kestab ravi kuni 2-3 aastat.

Tümütsiini preparaadid sisaldavad lisaks tümaliini, timogeeni, T-aktiviini arstidele tuttavatele ka selliseid ravimeid nagu imunofaan (100 ug päevas naha alla 2 korda nädalas 8-12 nädala jooksul), mielopiid (3-6 mg subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt 1 kord päevas 2-päevase intervalliga, kursus koosneb 3-5 süstimisest), bionormolayzer on taimse päritoluga preparaat.


Eelmine Artikkel

B-hepatiit

Järgmine Artikkel

Rebetol

Seotud Artiklid Hepatiit