Teie tervis

Share Tweet Pin it

C-hepatiit lastel - hepatiit C viirusega põhjustatud difuusne nakkus-põletikuline maksakahjustus. Kroonilise hepatiit C kliiniline areng lastel on sageli asümptomaatiline; Tüüpilise akuutse protsessi iseloomustab asteenia sündroom, kõhuvalu, palavik, iiveldus, oksendamine, ikterus. Hepatiidi C diagnoos lastel põhineb uuringu, anamneesi, funktsionaalsete maksafunktsiooni testide, seroloogiliste ja PCR-uuringute ning maksa biopsia kumulatiivsetel andmetel. Lastel on C-hepatiidi raviks viirusevastane ja sümptomaatiline ravi, interferooni indutseerijate ja immunomodulaatorite manustamine ning toitumine.

C-hepatiit lastel

C-hepatiit lastel on põletikuline protsess, mis esineb maksa parenhüümis, kui see on nakatunud C-hepatiidi viirusega, mis siseneb patsiendi verd otse. Lastel C-hepatiiti iseloomustab krooniline tendents tsirroosiga progresseerumise, maksapuudulikkuse ja pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Ägeda viirushepatiidi struktuuris alla 14-aastastel lastel on C-hepatiit ligikaudu 1% ja kroonilise viirushepatiidi seas kuni 41%.

Hepatiidiviiruse C (HCV) - äärmiselt ohtlik RNA viirus suudab pikka aega (mõnikord elu) püsivad inimorganismis tõttu kõrge geneetilise varieeruvuse ning võime varjata kergesti minema kontrolli immuunsüsteemi. Hepatiit C viiruse peamine sihtmärk on hepatotsüüdid. C-hepatiidi viirus on otsene tsütopaatilise mõju maksarakke, aktiveerib autoimmuunsuse ja immuunsüsteemi tsütolüüsiga nakatunud rakkude, põhjustades nekroos ja proliferatsiooni sõlmpunkti parenhüümi sidekoe kasvamise (fibroos) maksa. Hepatiit C virionid võivad tungida südame, aju, immuunrakkude kudedesse, põhjustades raskeid kaasuvaid haigusi (vaskuliit, artriit, polümüosiit, entsefalopaatia).

Hepatiidi põhjused lastel

Hepatiidi C allikas lastel on nakatunud inimene, enamasti krooniline nakkushaigus. Viiruse hepatiidi C levimisrajad lastel on parenteraalsed ja vertikaalsed (emalt lootele). Lapsed ja noorukid võivad nakatuda C-hepatiidi viirusega otsese kontakti kaudu nakatunud verd või selle ravimitega. Hepatiit C lastele võib toimuda mitmel meditsiiniliste ja kirurgiliste sekkumiste süstides, hemodialüüsi, hambaravi (taaskasutus halvasti steriliseeritud meditsiiniseadmete tööriistad), elundite siirdamine, vereülekanne, ja vereülekande veretoodete (plasma, fibrinogeen, antihemofiilseks faktori lastele hemofiiliat). Uimastitarbijate seas esineb hepatiidi C kõrge esinemissagedus, kuna narkootikumide süstimisel kasutatakse korduvalt saastunud süstlaid.

Hepatiit C viiruse perinataalse leviku sagedus (tööl, kui laps läbib nakatunud ema sünnikad) on ligikaudu 5%. Kui rase naine põeb koos HCV-ga ja HIViga, kasvab lapse nakatumise oht C-hepatiidi viirusega 3-4 korda.

C-hepatiidi ülekandmine noorukitel on hügieenitingimuste ja -normide mittetäitmisega nahakahjustuste korral (tätoveeringud, keha augustamine); tavapäraste hügieenivahendite (hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküürivahendid) kasutamise ajal läbi lõikude ja abrasioonide ajal viiruse kandjaga kaitsmata seksuaalkontakti ajal.

Hepatiidi C klassifitseerimine lastel

Kursuse kestel on isoleeritud äge (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu) hepatiit C lastel. Krooniline hepatiit C lastel võib olla tulemustest ägeda haiguse avaldumist, kuid areneb kõige sagedamini kui peamise krooniline protsess, see on pikk progresseeruv kulg ja toob kaasa tõsiseid maksakahjustusi ja häireid selle funktsioonidest.

Olenevalt kliiniliste ilmingute olemusest võib ägeda hepatiidi C puhul lastel olla tüüpiline (kaasneb ikterus) ja atüüpilised (anikterilised) ravikuurid. Lastel esineb ebanormaalne hepatiidi C tase. Tüüpiline akuutne hepatiit C lastel esineb tavaliselt kerge ja mõõduka vormi korral; väga harva võivad haigused olla rasked ja pahaloomulised (fulminandid).

Hepatiit C sümptomid lastel

Lapsed (inkubeerimisperiood) C-hepatiidi lastel keskmiselt 7-8 nädalat. Äge C-hepatiit algab järk-järgult lapse asthenovegetatiivse sündroomi ja düspeptiliste häirete tekkimisega. Lastel on täheldatud kõhuvalu-sündroomi, mõnikord suurte liigeste valu, kehatemperatuur võib tõusta alfebriili väärtustele, väljaheite värvimuutus ja uriini tumenemine. Toksikatsioonile on kaasas iiveldus, oksendamine, peavalu.

Hepatiit C lastel (kudede ja naha kollane varjund) ei esine ikkagi tunnuseid (15-40% juhtudest); Kõhulahtisus kestab 1 kuni 3 nädalat ja on lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Lastel esineb hepatiit C ägeda kulgu 10... 20% -l juhtudest, selle sagedaseks tulemuseks on haiguse kroonilise vormi tekkimine.

Krooniline hepatiit C lastel võib aastaid ilmneda ilma kliiniliselt väljendunud sümptomiteta, mis esinevad juhuslike uuringute käigus. Laste suhteliselt rahuldavas seisundis ja kaebuste puudumisel ilmneb krooniline C-hepatiit hepatomegaalia, 60% juhtudest kaasneb splenomegaalia. Ühel kolmandikul kroonilise C-hepatiidi põdevatel lastel on asteenia, väsimus ja ekstrahepaatilised sümptomid (telangiektasia, kapillaarid).

Vaatamata kroonilise C-hepatiidi minimaalsele ja madalale aktiivsusele lastel on täheldatud pidevat maksafibroosi tendentsi (üks aasta pärast nakatumist 50% juhtudest, 5 aasta pärast 87% -l juhtudest). Isegi kroonilise C-hepatiidiga laste kergest fibroosist võib esineda maksahaiguse tekke oht. Lastel on ägeda hepatiidi C komplikatsioonid hepatotsellulaarne puudulikkus, verejooks, raske bakteriaalne infektsioon, neerupuudulikkus.

Hepatiidi C diagnoos lastel

Hepatiidi C diagnoosimisel lastel võetakse arvesse kliinilise läbivaatuse ja epidemioloogilise ajaloo, biokeemiliste, seroloogiliste (ELISA) ja PCR-uuringute tulemusi, maksa punktsioonibiopsiat.

Kõik seerumi hepatiit C-ga lapsed näitasid maksaensüümide ALT ja ACT aktiivsuse suurenemist, mõnel juhul - üldbilirubiini (otsene fraktsioon) taseme tõus, protrombiiniindeksi vähenemine, düsproteemiaemia.

C-hepatiidi viiruse RNA ilmneb vereplasmas 3-4 päeva pärast nakatamist (ammu enne antikehade moodustumist). Reaalajaline PCR on kõige varasem meetod hepatiidi C diagnoosimiseks lastel, mis võimaldab tuvastada HCV RNA-d, määrata genotüübi ja viiruse kontsentratsiooni veres (viiruskoormus). Mida suurem on viiruskoormus, seda suurem on C-hepatiidi prognoos ja patsiendi nakkavam haigus. C-hepatiidi viiruse genotüüp on usaldusväärne prognostiline kriteerium nakkuse edasiseks arenguks, samuti viirusevastase ravi kestusele ja efektiivsusele. Kõige sagedamini esineb haiguse kroonilise kujuga lastel C-hepatiidi viiruse genotüüp 1b, mida iseloomustab 90% -line krooniline infektsioon, raskem kulg, väiksem protsent püsiva ravi edukusest.

Seroloogiline uuring (ELISA) lastel võimaldab teil kinnitada hepatiit C markerite olemasolu - spetsiifiliste valkude (anti-HCV-tuum, -NS3, -NS4, -NS5) antikehad, määrata viirusnakkuse (HCV IgM-vastane antikeha) raskusaste ja aktiivsus, haiguse staadium, infektsiooni kestus (anti-HCV IgG avidity).

Lastel C-hepatiit peab eristuma teistest viirushepatiididest, peamiselt B-hepatiidist, hemolüütilistest haigustest, angiokoletsüstiidist, obstruktiivsest kollatõvest.

Hepatiit C ravi lastel

C-hepatiidi ravi üldised põhimõtted lastel on sarnased teiste viirusliku hepatiidi viirusega, sealhulgas voodipesu, terapeutiline toitumine ja sümptomaatilised ravimeetodid.

Hepatiidi C ravi lastel on suunatud nakkuse ägeda vormi kroonilise vormi vältimiseks ja arenenud kroonilise protsessi mõjutamiseks. Kroonilise hepatiit C-ga lastel kasutatakse rekombinantset interferoon-alfa (IFN-α) preparaate rektaalsete ravimküünaldena ja parenteraalsete vormide kujul. C-hepatiidi ravirežiim lapsele valitakse individuaalselt. Hepatiit C ravimisel 3... 17-aastastel lastel, kellel ei ole vastunäidustusi, on ette nähtud monoteraapia või rekombinantsete IFN-α ravimite kombinatsioon ribaviriini või rimantadiini (üle 7-aastaste lastega) kombinatsioon. Samuti on ette nähtud indutseerijad (meglumiinakridoniatsetaat) ja immunomodulaatorid (veiste tiumuse ekstraktid). Hepatiit C ravi kestus lastel sõltub paljudest teguritest ja ulatub 24 kuni 48 nädalani.

Hepatiidi C prognoosimine ja ennetamine lastel

Viiruse hepatiidi C prognoos lastel on muutuv. Lastel oleva haiguse äge vorm võib lõppeda täieliku taastumisega, mis tekib aeglaselt (umbes aasta) või põhjustab kroonilist protsessi, mis kestab juba mitu aastakümmet ja põhjustab maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut.

Väga raskete ja pahaloomuliste hepatiit C vormide korral on surm võimalik.

Mittespetsiifilised meetmed viirusliku hepatiidi C ennetamiseks lastel hõlmavad vastsündinu perinataalse infektsiooni ennetamist, ühekordselt kasutatavate ja steriilsete korduvkasutatavate meditsiinivahendite kasutamist, vereandjate põhjalikku uurimist ja veretoodete kontrollimist, isiklikku hügieeni ja võitlust narkomaania vastu.

Krooniline hepatiit lastel ja noorukitel (1. osa).

Krooniline hepatiit (CG) on 21. sajandi üks olulisemaid terviseprobleeme. Nüüd on tõestatud, et enamikul juhtudel võib kroonilist hepatiiti pidada kroonilise viirusnakkuseks või selle tagajärgedeks. Patogeneetilised lähenemisviisid ravile on asendanud etiotroopse ravi viirusevastase raviga. Paljudel juhtudel sarnaneb see olukord patogehaaniliste lähenemisviiside muutumisega maohaavandi ja 12-kuulmiste haavandite ravis, Helicobacter pylori nakkuse likvideerimisel. Seega on HCG praegu laste gastroenteroloogide ja nakkushaiguste valdkonnas.

Seega, meie planeedil oli ainult viiruslikku hepatiiti B kahjustanud 2 miljardit inimest ja selle haigusega seotud surmajuhtumite arv ulatub 1 miljonini aastas. Ukrainas on kroonilise hepatiidiga patsientide arv üle 200 tuhat inimest. See probleem on lapseeas praktikas eriti aktuaalne, kuna see on üks lapseealiste puude tegureid. Kroonilise hepatiidiga täiskasvanud patsientide raviskeemid on lapsepõlves sageli katsetatud või "ei tööta hästi".

Krooniline hepatiit on maksahaiguste rühm, mida põhjustavad mitmesugused põhjused, mida iseloomustab hepatotsellulaarse nekroosi ja põletiku erinevus. Nekrootilised muutused on kujutatud parenhüümi, periportaalse ja peripeptaalse astmelise nekroosi fokaalse nekroosiga, laialdaste lobulaarsete nekroosidega koos või mitte.
Seega põhjustab krooniline hepatiit maksa hajutatud põletikulist-düstroofset kahjustust, mis kestab vähemalt 6 kuud.

Maksahaiguste klassifikatsioonid
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD 10) kohaselt on:
I. alkohoolne maksahaigus (K 70).
1. Alkohoolne hepatiit (K 70.1).
2. Maksa alkohoolne maksatsirroos (K 70.3).
Ii. Mürgine maksahaigus (K 71).
1. Krooniline hepatiit, mujal liigitamata (К 73).
A. Krooniline püsiv hepatiit, mujal klassifitseerimata (K 73.0).
B. Klassikaline libulaarne hepatiit, mujal klassifitseerimata (K 73.1).
B. Krooniline aktiivne hepatiit, mujal klassifitseerimata (K 73.2).
III. Krooniline viirushepatiit (B 18).
1. Krooniline viirushepatiit B koos delta-ainega (viirus, B 18,0).
2. Krooniline viirushepatiit B ilma deltaagregatiivita (viirus, B 18.1).
3. Krooniline viirushepatiit C (B 18.2).
Iv. Maksa fibroos ja maksatsirroos (K 74).
1. Primaarne biliaarne tsirroos (K 74.3).
2. Sekundaarne biliaarne tsirroos (K 74,4).
3. Maksa muu või täpsustamata maksatsirroos (K 74.6).
V. Muud maksahaigused (K 76).
Vi. Maksa kasvajad (C 22).

Kroonilise hepatiidi rahvusvaheline klassifikatsioon (Los Angeles, 1994)

Krooniline hepatiit B, C, D

Kerge fibroos

Ravimi krooniline hepatiit

Mõõdukas fibroos

Krüptooniline krooniline hepatiit

Praegu kasutab Ukraina rahvusvaheliste klassifikaatorite alusel loodud CG klassifikatsiooni (antud N. Kharchenko jt 2000)

Etioloogia ja patogeneesi järgi

  • Krooniline viirushepatiit B
  • Krooniline viirushepatiit D
  • Krooniline viirushepatiit C
  • Krooniline viiruslik hepatiit, mida pole muul viisil iseloomustatud
  • Autoimmuunne hepatiit (tüüp 1, tüüp 2, tüüp 3)
  • Krooniline mürgine hepatiit
  • Krooniline ravimne hepatiit
  • Teiste viiruste põhjustatud krooniline viirushepatiit
  • Krooniline krüptogeenne hepatiit

Kliiniliste ja biokeemiliste kriteeriumide järgi

1. Aktiivsus määratakse maksas põletikulise düstroofilise protsessi tõsiduse, raskuse ja sügavuse järgi ning kliiniliselt vastavalt transaminaaside tõusule vereseerumis
2. Kroonilise hepatiidi staadium määrab kindlaks fibroosi raskusastme ja tsirroosi tekkimise

0 - pole fibroosi
1 - minimaalne periportaalne fibroos
2 - mõõdukas fibroos periporaalse septaga
3 - pronounced fibroos koos portocentral septa
4 - maksatsirroos

Histoloogilise aktiivsuse määra kindlaksmääramiseks arvutatakse Knodelli histoloogilise aktiivsuse indeks.

Histoloogilise aktiivsuse ja protsessi aktiivsus:
Histoloogilise aktiivsuse indeks (punktid)
Protsessi aktiivsus
1-3 miinimum
4-8 madal
9-12 mõõdukas
13-18 kõrge

· Paljudel juhtudel (kuid mitte alati) ALT-i suurenenud ALT-ga võrreldes normiga vastab minimaalne aktiivsus
· 2-3 korda kõrgem kui tavaline - madal aktiivsus
· 3-10 korda mõõdukas aktiivsus
· Maksa põletikulise protsessi väljendunud aktiivsus on rohkem kui 10 korda suurem.

Krooniline viirushepatiit.

Tavaliselt on põhjustatud B-hepatiidi viirustest (HBV), C (HCV) ja D (HDV). Viiruse hepatiit D esineb B-hepatiidi kaas- või superinfektsiooni kujul. Liigituses eristatav neljas tüüp on mittespetsiifiliste (mittepatpatroopsete) või teadmata viiruste põhjustatud hepatiit - krooniline täpsustamata viiruslik (?) Hepatiit.

On palju viirusi, mis nakatavad maksa, kuid samal ajal ei ole maksakuded viiruse esmase replikatsiooni ja hepatotsüütide lagunemise kohaks. Sellised viirused hõlmavad tsütomegaloviirust, herpes simplex-viirust, Epsteini-Barri viirust (Epstein-Barr) ja mitmesuguseid lülijalgsete poolt veetavaid flaviviiruseid (näiteks viirus, mis põhjustab denguepalavikku ja kollapalavikku).

Parenteraalselt esineva hepatiidi infektsiooni kõige tõenäolisemate allikate seas ja sellest tulenevalt suurenenud infektsiooniohu hulka kuuluvad järgmised rühmad:
· Süstivad narkomaanid
· Seksuaalsed vähemused, prostituudid ja seksuaalsus
· Hematoloogilised ja muud patsiendid, kellel on vaja korduvat vereülekannet (nt hemofiiliaga lapsed, kes said krüopretsipitaati)
· Meditsiinitöötajad
· Emadele sündinud lapsed, viiruse pinnaantigeeni kandjad

B-hepatiidi ülemineku oht kroonilisele vormile ei sõltu vähese tähtsusega patsiendi vanusest ja tema immunoloogilisest ja immunogeense staatusest. Seega on vastsündinutel peaaegu 100% juhtudest hepatiit B muutunud krooniliseks vormiks. Väikelaste puhul langeb see näitaja 70% -ni. Tervetel noortel on ägeda kroonilise vormi muutumine täheldatav vähem kui 1% juhtudest.

Krooniline C-hepatiit areneb 85% -l patsientidest, kellel esineb äge infektsioon. Haiguse tekkimise protsessis on tõenäoline, et ägeda viirusliku hepatiidi → krooniline hepatiit → tsirroos → hepatotsellulaarne kartsinoom on ahelas.

Ilmselt on kroonilise viirusliku hepatiidi ees eelnev erineva raskusega äge viirusnakkus.

Kui isik on nakatunud hepatotroopsete viirustega B ja C, on nakkuse allikas inimene. Edastamise peamised tegurid: nakatunud veri, sülg, vaginaalsed sekretsioonid. Infektsioon toimub vereülekande ajal, kasutades halvasti desinfitseeritud korduvkasutatavaid meditsiinivahendeid, juukseid ja raseerimist. Lastel on eriti oluline infektsioonide nakatumise perinataalne tase nakatunud emadel.

Krooniline autoimmuunne hepatiit eraldati erivarianti hepatiit tunnuste põhjal patogeneesi ja etioloogia ei faktoritena vähendades immuuntolerantsus ja maksakoe "vallandada" autoimmuunprotsess selle haiguse korral ei ole teada. Seepärast ei tohiks autoimmuunse hepatiidi (AIG) puhul esineda B, C ja D hepatiidi immuunseveroloogilisi tunnuseid. Krooniline hepatiit on üsna haruldane (2-7%) kõigist kroonilise hepatiidi juhtumitest.

Tüüpilise YAG hüpergammaglobulineemia, esinemine teatud koeühtesobivuse leukotsüütide (HLA-B8, DR3, DR4), kombinatsioonis teiste autoimmuunhaiguste (türeoidiit, haavandiline koliit, Sjögreni sündroom ja teised.) Ja juuresolekul autoantikehade.

Seas autoantikehad eraldatakse: Tuumavastaste antikehad (ANA), antikehade mikrosoomid maks ja neerud (anti-LKM), antikehad silelihase rakud (SMA), lahustuvad maksas (SLA) ja maksa pankrease (LP) antigeenidele asialoglükovalgu retseptori (maksa- lektiini-) ja hepatotsüütide plasmamembraani (LM) plasma antigeenid. Selle tüüpi hepatiidi suhtes puudub anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA). AIG-i oluline tunnus on kiire positiivne reaktsioon kortikosteroididele ja immunosupressiivsele ravile.

AIG-i tüüpi on kolm:
Esimest tüüpi iseloomustab ANA või SMA olemasolu
Teise anti-LKM-1, mis on suunatud tsütokroom P-450 11D6 vastu.
Kolmanda tüübi puhul tuvastatakse SLA-vastased antikehad, kuid üldjuhul puudub ANA ja anti-LKM-i puudumine.

AIG-i diagnoosimise kriteeriumid (vastavalt AIG-i uuringute rahvusvahelisele rühmale)

Kõrge aktiivsusega perifeerne hepatiit koos lobulaarse hepatiidiga või ilma, lümfoplasmaatiliste infiltratsioonide, porto-portaal- või porto-tsentraalse astmelise nekroosiga, kuid ilma sapijuha kahjustusteta, granuleemid ja muud erineva etioloogiaga hepatiidile iseloomulikud muutused.

Sama, mis teatud AIG-i puhul

Suurenenud seerumi aminotransferaas, alkaalse fosfataasi kerge tõus.

Normaalne kontsentratsioon seerumi vases, tseruloplasmiinis, 1-antitrüpsiinis.

Sama, mis teatud AIG-i puhul. Võib lisada ka vaske või tseruloplasmiini sisaldavaid seerumikontsentratsioone muutvad patsiendid, tingimusel et nad on vajalikud uuringud kõrvaldanud Wilsoni haiguse.

G-globuliini või IgG sisaldus ületab normi ülempiiri rohkem kui 1,5 korda

G-globuliinide või IgG sisalduse tõus üle normaalse ülempiiri.

ANA, SMA, anti-LKM-1 esinemine tiitris üle 1:80.

Madalamad tiitrid (eriti anti-LKM-1) võivad olla lastel. Anti-mitokondrite autoantikehade (AMA) puudumine.

Sama, mis teatud "AIG-i puhul", kuid krediidi väärtus on 1:40 või madalam. Need autoantikehad võivad olla seronegatiivsed, kuid võivad sisaldada ka muid autoantikehasid.

A, B, C viiruste hepatiidi põhjustatud praeguse nakkuse markerite puudumine

Sama mis kindlate AIG-ide puhul

Muud etioloogilised tegurid

Keskmine alkoholi tarbimine on alla 25 g päevas.

Ajalugu hepatotoksiliste ravimite hiljutisest kasutamisest.

Alkoholi tarbimine on väiksem kui 50 g päevas ja hepatotoksiliste ravimite hiljutise kasutamise ajalugu pole.

AIG-i diagnoosimine objektiivselt ja vormistama teatud määral võimaldab punkt-süsteemil seda haigust diagnoosida.

Punkt-süsteemi diagnostika AIG

Parameetrid
Punktid

Aluselise fosfataasi ja transaminaaside aktiivsuse suhe

Seerumi g-globuliin või IgG

Üle normi ülemise piiri üle 2 korra;

1,5-2,0 korda normi ülemine piir;

Ületab normi ülempiiri mitte rohkem kui 1,5 korda;

Titer ANA, SMA, LKM-1

Maksarakkude pistikute moodustamine

Mitte ükski eespool

Muud autoimmuunhaigused

HLA DR3 või DR4 tuvastamine

Response immunosupressiivsele ravile

Kumulatiivsete punktide tõlgendamine:

AIG-i tüsistused, mis võivad põhjustada surmaga lõppenud tagajärgi:

  • Tsirroos ja selle tagajärjed (astsiit, koagulopaatia, maksa kooma)
  • Söögitoru veenilaiendid
  • Kasvuhäired ja toitumishäired.

Halva prognoosi suur tõenäosus on näidatud järgmiselt:

  • Noorus
  • Diagnoos AIG-2
  • Koagulopaatia
  • Kõrge histoloogilise aktiivsuse tase haiguse alguses

Krooniline ravimiga põhjustatud hepatiit (CHLG). Narkootikumide hepatiiti peetakse pikka aega põletikuliseks maksahaiguseks, mis on põhjustatud ravimite negatiivsest mõjust. HLG on seotud mitte ainult ravimite või nende metaboliitide otsese toksilise mõjuga, vaid ka neile iseloomuliku idiotsüstroosiga. Idiinosüsteem võib esile kutsuda metaboolseid või immunoloogilisi häireid.

Kõige sagedasemad etioloogilised tegurid, mis põhjustavad ravimi hepatiidi tekkimist:
1. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: fenatsetiin, aspiriin, ibuprofeen, indometatsiin
2. Antibiootikumid: tetratsükliinid, isoniasiid
3. Psühhotroopsed ravimid: klordiasepoksiid (Elenium) karbamasepiin, fenobarbitaal
4. Tsütotoksilised ravimid (metotreksaat jne).

Allopurinool, metüüldoofiil, suukaudsed kontratseptiivid võivad põhjustada ravimi toksilist maksakahjustust.
Ravimi hepatiidi autoimmuunse variandina kaob põletikuline protsess maksas pärast ravimi ärajätmist kiiresti. Seda tüüpi hepatiidi morfoloogilised ilmingud on erinevad - hepatotsüütide fokaalne nekroos, granulomatoos, mononukleaarne eosinofiilne infiltratsioon, kolestaas jne

Kroonilist krüpto-geenset hepatiiti tuleks pidada maksahaiguseks, millel on kroonilise hepatiidiga seotud morfoloogilised muutused, välja arvatud viirus-, autoimmuun- ja ravimitetioloogia "(Desmet V. et al., 1994). Samal ajal ei saa välistada, et HKG-d võivad põhjustada tuvastamatu viirus või toksiline aine.

Kroonilise hepatiidi kliinilised ilmingud
Kroonilise maksahaiguse kahtluse sümptomiteks on: väsimus; subkutaanne hemorraagia; naha ja silmamurgude ikterus; sügelus, palmar erüteem, telangiektasia. Ainult rasketel juhtudel pööratakse tähelepanu düstroofia edasilükatud kasvu ja ilmingutele. Tuleb märkida, et krooniline hepatiit ilmneb kliiniliselt ainult maksa parenhüümi väljendunud kahjustuse korral. Teisest küljest võib väikelastel normaalsetes tingimustes maksapuudulikku serva palpistada 2-3 cm kaugusel hüpoglondist. Varasemate viirus- või bakteriaalsete infektsioonidega seotud mööduv hepatomegaalia on üsna tavaline.

Kroonilise hepatiidi "maksa" tunnused (nende esinemissagedus väheneb):

Asteno vegetatiivne sündroom
Valu ja raskustunne epigastrias
Düspeptilised häired
Iivelduse episoodid

Hemorraagiline sündroom
Hepatomegaalia
Splenomegaalia

Kroonilise viirusliku hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud
Maksavälist sümptomite ilmnemisel lastel vähem kui täiskasvanutel.. Kõige sagedamini lastel näitas ekstrahepaatilistest haiguskollete immuunkompleksiga ja vazotoksicheskimi reaktsioonides süvenenud allergiat või lastel seotud immuunpatoloogiaga vormis neeruhaigus, immuunpuudulikkushäired ja teised.
Praegu seostatakse kroonilise hepatiit B ekstrahepaatiliste sündroomidega peamiselt immunokompleksseid reaktsioone, mis arenevad vastuseks suurtele HBs antigeenidele.
• papulaarne akrodermatiit Gianotti-Crosti (kõige tavalisem atoopilise dermatiidi lastel)
• korduv dermatiit, nodoosne erüteem, korduv urtikaaria
• hemorraagiline vaskuliit, nodosa periarteriit
• glomerulonefriit: membraaniline proliferatiivne, tubulointerstitsiaalne (üks kõige sagedasemaid ekstrahepaatilisi kahjustusi), maksafunktsiooni glomerulopaatia, nefrootilise sündroomiga või ilma, membraanne nefropaatia
• healoomuline artropaatia
• interstitsiaalne pulmoniit, kopsukude interstitsiaalne fibroos
• türeoidiit
• sialadeniit, Sjogreni sündroom
• pankreatopaatia;
• müelosupressioon, trombotsütopeenia / trombotsütopeenia, hüpo / aplastiline aneemia, leukopa
immuunne tsütopeenia. Arenenud tsirroosi tekkimisega
Need muutused peegeldavad hüpersplenismi arengut.

Extrahepaatiline veresoonkond on seotud hormonaalsete tasakaaluhäiretega ja on kõige sagedasem prepubertaalse ja puberteediaja lastel:
· Kapillaarid: esmased sümptomid ekstrahepaatilistest ilmingutest (kõige sagedamini avastatud)
põsed);
· Teleangiektaasia: väike, isoleeritud, tuvastatud avatud kehapiirkondades (nägu, tagasi
käte ja käsivarre naya pindala);
· Palmar erüteem (CHB kaugelearenenud staadiumis);
· Plantardne erüteem (CHB edasilükatud staadiumis avastatud ainult noorukitel)
· Crimson värvimine keel
· "Must nahavärv" melaniini kogunemise tõttu koos depigmentatsioonipiirkondadega
· Küünte külg paksendamine kobaratena

Endokriinsete düsfunktsioonidega seotud ekstrahepaatilised manifestatsioonid:
· Ajutine hüpofüüsi-sugurakkude süsteemne häire (düsmenorröa,
günekomastia, krooniline hüpogonadism, oligo- ja aspermia, libiido, akne, gir-
sisuliselt, striae);
· Kilpnäärme talitlushäire hüpertüreoidism või harvem hüpotüreoidism
· Krooniline insuliinipuudulikkus
· Krooniline neerupealiste puudulikkus
· Düspütarism.

Pikaajaliste ainevahetushäirete tsirroosi tekkega seotud ekstrahepaatilised manifestatsioonid on järgmised:
· Krooniline hepaatiline entsefalopaatia (subkliiniline alguses või kliiniline
suus väljendub tõsise tsirroosiga));
· Peen sügelev nahk
· Vere hüübimise rikkumine hüübimisfaktorite puuduse tõttu (mitu ökümoosi jalgadel, kätel, veresoones);
· Polüneuropaatia
Hepatiidi kõrge aktiivsuse korral esineb iseloomulik "maksa" lõhn ja mõnikord suu kaudu väljaheitlik lõhn (metioniini metabolismi häire tagajärg)

Kroonilise hepatiidi tekkeks tsirroosiga kaasneb tüüpiline triada:
· Splenomegaalia koos hüpersplenismi sümptomitega (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia)
· Astsiit
· Hemorraagiline sündroom ja söögitoru veenilaiendite verejooks

Kroonilise hepatiidi diagnoos on kohustuslik kontrollitud täiendavate uurimismeetoditega:

Ultraheliuuringut (ultraheliuuringut) kasutatakse maksa ja põrna suuruse määramiseks, maksa parenhüümi seisundis, tsirroossete muutuste olemasolul. Võite ka kinnitada astsiidi olemasolu ja sapiteede sekretsiooni süsteemi blokeerimist. Selle meetodiga saate määrata ka sapipõie kivid. Portaal-hüpertensiooni diagnoosimiseks on suur tähtsus vena portaa läbimõõdu määramisel üle 12 mm, maksa vasaku tihkli nurga pikkus üle 45 °.

Endoskoopiline retrograafiline kolangiopunkreograafia (RCPG) on sapiteede röntgenuuring, kus kontrastaine sisestatakse peamist kaheteistkümnest kõhupiirkonnast soolestikus. Kasutatakse juhtudel, kui kahtlustatakse sapiteede häireid.

Kombineeritud tomograafia (CTG) on eriti kasulikud kasvajate diagnoosimisel. Maksa leidub sageli metastaase, kuigi esineb ka esmaseid maksakasvajaid. Pahaloomulised primaarsed maksakasvajad (hepatotsellulaarsed kartsinoomid või hepatoomid) on tuntud krooniliste viirusnakkuste tagajärjed.

Peamised indikaatorid, mida kasutatakse maksakahjustuse diagnoosimiseks ja selle raskusastme hindamiseks
· Bilirubiin (hemoglobiini lagunemise produkt) - näitab punavereliblede hemolüüsi või selle muutumist või sapiteede blokeerimist. Üldbilirubiini sisaldus on normaalne 21 μmol / l ja suhe on otseselt kaudne, kui 1: 3.
· Albumiin - selle koguse vähenemine on tingitud maksa sünteetilise funktsiooni kahjustamisest, st valkude sünteesi häired
· Transaminaasid - asparagiinaminotransferaas (AST) ja alaniinaminotransferaas (ALT) peegeldavad maksarakkude (hepatotsüütide) kahjustust.

· Leeliseline fosfataasi suurenemine peegeldab biliaarset süsteemi blokeerimist, st ekstrahepaatiline kolestaas.

· Protrombiini aeg on vähenenud, rikkudes valguse sünteesi maksas.

· Alfa-fetoproteiin - kasvaja marker; väga suur sisaldus võimaldab kahtlustada vähki (hepatotsellulaarne kartsinoom), kuid seda võib suurendada C-hepatiidi ja ilma kasvajaga.

· Diagnostikale on määravaks maksa biopsia. Biopsiaproovide uurimisel ilmnevad mitmesugused histoloogilised muutused, ulatudes minimaalsetest mittespetsiifilistest muutustest ja kroonilisest püsivast hepatiidist (CGP) kuni raskekujulise kroonilise aktiivse hepatiidini (CAG). Histoloogiliselt tuvastatakse erineva raskusastmega portaalstroma ja parenhüümi põletik koos neurodegeneratiivse nekroosiga ja fibroosiga.

Tsirroos - pöördumatud rütmihäired maksas, saab kinnitada ainult biopsiaga. Kroonilise viirushepatiidi tagajärjel võib tekkida tsirroos, st harvem on tegemist maksa mürgiste meditsiiniliste kahjustuste, pärilike fermentopaatiate (mukopolüsahhariidoos, glükogeens) ja muude pärilike haiguste - Wilsoni tõve, tsüstilise fibroosi jms komplikatsiooniga.
Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimisel on suurim väärtus seroloogilised ja viroloogilised markerid.

B- ja C-hepatiidi markerite kliiniline ja epidemioloogiline tähtsus
(Zevakov V. F., Mikhailov A. M., Servetsky KL, 1998)

Hepatiit B viirus (Hepadnavirus)
1. Hepatiit B pinnaantigeen - HBsAg - viirusliku hepatiidi B marker (äge või krooniline, kaasa arvatud nn kandeasend)
2. B-hepatiidi viiruse antigeeni antikehad - anti-HB-d - B-hepatiidi arengu staadiumi määramine ja haiguse kulgu prognoos.
3. Hepatiit B tuuma antigeen - HBcAg - on viiruse olemasolu marker hepatotsüütides (ägeda või kroonilise hepatiidi korral).
4. B-hepatiidi viiruse tuum-antigeeni antikehad - ägeda, kroonilise viirusliku hepatiidi B anti-HBc marker
5. E-hepatiidi viiruse antigeen - HBeAg - B-hepatiidi viiruse replikatsiooni aktiivsuse määramine
6. B-hepatiidi viiruse e-antigeeni antikehad - anti-HBe-positiivse tulemuse marker
7. B-hepatiidi viiruse DNA-DNA-HBV - aktiivne viiruse replikatsioon
Hepatiit C viirus (Flaviviirus)
1. C-hepatiidi antikeha - Anti HCV on C-hepatiidi viiruse nakkuse marker käesolevas või varem.
2. C-hepatiidi viiruse klassi M-anti-HCV-IgM markeri tuumase antigeeni antikehad ägeda viirushepatiidi C puhul.
3. Hepatiit C viiruse RNA - RNA-HCV - viiruse esinemise marker veres.

Seroloogiliste ja viroloogiliste markerite tõlgendamine kroonilise viirusliku hepatiidi korral (Zevakov V. F., Mikhailov AM, Servetsky KL, 1998)

Krooniline hepatiit lastel

Krooniline hepatiit on haigus, millega kaasneb maksa funktsionaalse kudede põletik või kogu organ (parenhüümi hajutatud põletik). Protsessi tulemus on degeneratiivsed muutused maksas, selle rakkude nekroos. See võib kesta kuus kuud või rohkem. CG võib areneda kohe üksinda või olla äge hepatiit B, C või D tulemus. Haiguse ohtlikeks tagajärgedeks on elundi maksapuudulikkus või tsirroos.

Põhjused

Lastel on seda haigust diagnoositud alates kahe eluaastast. Sõltuvalt sellest põhjustatud põhjustest eristatakse järgmisi laste kroonilise hepatiidi tüüpe:

mürgine (põhjustatud keemilistest või muudest päritolust põhjustatud kahjulike ainetega); krüptooniline (seletamatu päritolu); autoimmuunne (geneetiline eelsoodumus); ravim (ravim); kaasasündinud viirusne

Kuna viimane kroonilise hepatiidi tüüp on kõige sagedasem (kuni 70%), siis räägime B- või C-viiruse põhjustatud kroonilisest hepatiidist, mis omakorda on jagatud kahte vormi:

  • aktiivne (healoomuline või raske);
  • püsiv (mitte-progressiivne).

Selliste haiguste põhjuseks on lapse kehaku nakatumine verd, milles haigusviirus esineb. See võib juhtuda, kui:

  • vere või selle komponentide vereülekanne;
  • muud invasiivsed meditsiinilised meetmed (süstid, profülaktilised vaktsineerimised, operatsioonid, hammaste ravi või ekstraheerimine);
  • ema ema sünnitust või sünnitust;
  • välisriigi hügieenivahendite (käterätid, taskurätik, hambahari) kasutamine, millele on nakatuda vere osakesed;
  • kõrvarõngaid läbistavad kõrvad, läbistavad desinfitseerimata instrumendid;
  • seksuaalvahekord või intravenoosne narkootikumide tarvitamine (noorukid).

Sümptomid

Haiguse sümptomaatiline manifest ilmub järk-järgult, väga sageli, ilma igasuguste märkideta. Sümptomid on jagatud kahte rühma:

  • süsteemne (iseloomulik paljudele haigustele, sealhulgas CG-le);
  • maks (ainult spetsiifiline).

Esimene tüüp sisaldab:

  • lihaste ja liigeste valu; palavik;
  • kehv istus ja kehakaalu langus;
  • lööve kehal, mõnikord näol;
  • asthenovegetatiivne sündroom (nõrkus, meeleolu liigne halvenemine, millele järgneb suurenenud erutuvus);
  • autoimmuunprotsessid (kuiv limaskestad, verejooks);
  • düspeptiline sündroom (iiveldus pärast sööki, ebastabiilne väljaheide, mõru maitse suus);
  • tahhükardia.

Kui bilirubiini tase veres on tõusnud ülemisele kriitilisele tasemele, võib tekkida kesknärvisüsteemi kahjustus. Need sümptomid esinevad tavaliselt kroonilise hepatiidi ägedal ägenemisel ja kaovad remissiooni korral.

Kroonilise hepatiidi spetsiifilised maksakahjustused on järgmised:

skleera pealiskahtlus (kollasus); parema hüpohooniaga seotud valu, kalduvus suureneda; peopesade ja jalgade punetus (palmar erüteem); telangiektasia (spider veenide, retikuleede esinemine väikeste veresoonte laienemise tõttu); maksa suuruse ja kõvenemise suurenemine, mõnikord põrn.

Kroonilise hepatiidi ägedas faasis kaasneb väljaheidete muutumine ja uriini pimenemine. Tõsised võivad esineda sagedusega kaks või enam korda aastas.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine lapsel

Kuigi on olemas mitmeid kroonilise hepatiidi sümptomeid, on üsna raske seda haigust teistest maksahaiguste vormidest eristada ilma laboratoorsete ja muude uurimismeetoditeta, kaasa arvatud uurimine:

biokeemiline; immunoloogiline; ultraheli; põhjas; maksakoe uurimine (biopsia); anamneesi kogumine.

Tüsistused

CG on muidugi ohtlik, kuid võimalikke tüsistusi, mis varem või hiljem "jõuavad" peaaegu kõigile, kellega see on leitud. Eriti kui tegemist on kroonilise hepatiit C-ga kombinatsioonis CG B või D. Kõige ohtlikumad tagajärjed (tähelepanuta jäetud vormid) on:

  • maksa tsirroos,
  • astsiit
  • maksapuudulikkus
  • vähk

Ravi

Kui diagnoositakse püsiv CG, ei tohi meditsiiniseadmete erirežiimi. See sisaldab:

  • dieediga;
  • tõsise füüsilise koormuse väljajätmine (sh tagasilükkamise ajal);
  • vitamiine ja koloreetilisi ravimeid.

Aktiivse kroonilise hepatiidi ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

  • valulike sümptomite minimeerimine;
  • haiguse põhjuste kõrvaldamine ja selle progresseerumist soodustavad mehhanismid;
  • olemasolevate muutuste korrigeerimine maksa võimekuses oma ülesannete täitmiseks;
  • komplikatsioonide vältimine.

Mida sa saad teha

  • tähelepanelikult lapse esitatud kaebuste suhtes;
  • mitte ennast ravida;
  • konsulteerige kiiresti arstiga ja võimalikult täpselt, mis teie lapsega toimub;
  • pärast diagnoosi hoolikalt jälgima, et laps vastab kõikidele arsti ettekirjutustele.

Mida arst teeb

Arsti ülesanded on järgmised:

  • pärast anamneesi uurimist ja kogumist määrake kõik vajalikud diagnostilised protseduurid;
  • individuaalse ravirežiimi määramine, kuna see erineb oluliselt täiskasvanutele koostatud ravist;
  • panna patsient kroonilise hepatiit C-ga;
  • jälgige tähelepanelikult muudatusi, kohandage kohtumisi selle puudumisel.

Ennetamine

Selleks, et vältida haiguse ägeda vormi krooniliseks muutumist, tuleks:

  • õigeaegselt diagnoosida äge hepatiit ja ravida seda adekvaatselt;
  • teostama ambulatoorset seiret lapsega, kes on heitgaasi üle võtnud vähemalt aasta;
  • järgima selle aja režiimi ja vastavat dieeti;
  • ära hoida profülaktilist vaktsineerimist;
  • regulaarselt korraldama mitte ainult inspekteerimisi, vaid ka biokeemilisi vereanalüüse;
  • kroonilise hepatiidi tekkeks kalduvad lapsed, ravimite väljakirjutamisel maksimaalse ettevaatusega;
  • vältida füsioteraapiat ja pikaajalist päikese käes hoidmist.

Seotud Artiklid Hepatiit