C-hepatiit - sümptomid ja ravi, esimesed sümptomid

Share Tweet Pin it

C-hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis tekib C-hepatiidi viiruse mõjul. Tõhus vaktsiin, mis võib selle viiruse eest kaitsta, ei ole veel looduses ja see ei ilmu varsti.

See on kahte tüüpi - äge ja krooniline. 20% -l juhtudel on ägeda hepatiidi põdevatel inimestel hea taastumise võimalus ning 80% -l patsiendi organism ei suuda viirust ennast üle saada ja haigus muutub krooniliseks.

Viiruse edasikandumine toimub nakkuse kaudu verd. Täna maailmas on 150 miljonit inimest, kes on kroonilise hepatiit C kandjad ja surmajuhtumeid igal aastal lõpetab hepatiit 350 000 patsiendil.

Põhimõtteliselt ilmnevad esimesed C-hepatiidi sümptomid 30-90 päeva pärast infektsiooni tekkimist. Sellepärast, kui tunnete ennast halvasti, apaatia, väsimust ja muid nähtusi, mis teie kehale on ebatavalised, siis lähege arsti juurde. See on vajalik selleks, et arst saaks täpselt diagnoosida ja valis selle põhjal kõige tõhusama ravi.

Kuidas C-hepatiit levib?

Mis see on? Infektsioon toimub peamiselt nakatunud inimese verega kokkupuutel. Meditsiiniliste protseduuride käigus edastatakse ka C-hepatiit: vere kogumine ja transfusioon, kirurgilised operatsioonid ja manipulatsioonid hambaarsti juures.

Nakkuse allikaks võivad olla maniküürivahendid, tätoveeringud, nõelad, käärid, habemenadrid jne. Kui nahk või limaskestad on kahjustatud, võib nakatuda kokkupuutel nakatunud inimese verest nakatada.

Harvadel juhtudel levib C-hepatiit läbi seksuaalse kontakti kaudu. Nakatunud rasedatel on oht, et laps sünnitab ka viiruse.

Kõige raskem viiruse kandmine:

  • alkoholi kuritarvitajad.
  • teised kroonilised maksahaigused, sealhulgas muu viirushepatiit.
  • HIV-nakkusega inimesed.
  • vanemad inimesed ja lapsed.

Selle haigusega võib C-hepatiit levida kontaktide kaudu, mille abil saate kasutada tavalisi roogasid ja käterätte, kuid ei saa kasutada ühiseid isikliku hügieenivahendeid (habemeajamisvahendeid, küünekäärid, hambaharjad). Haiguse edasikandumise mehhanism on ainult hematogeenne.

Hepatiit C sümptomid

Enamikus olukordades esineb viirushepatiit C aeglaselt, ilma selgelt väljendunud sümptomiteta, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on 1 kuni 3 kuud. Isegi pärast selle perioodi lõppu ei pruugi viirus avalduda, kuni maksakahjustused muutuvad liiga märgatavaks.

Pärast infektsiooni esineb 10-15% patsientidest ennastpidavust, ülejäänud 85-90% korral esmane krooniline C-hepatiit areneb ilma konkreetsete sümptomitega (nagu valu, ikterus jne). Ainult harvadel juhtudel tekivad patsiendid ägedas vormis koos kollatõbi ja tõsiste kliiniliste ilmingutega, mis piisava raviga põhjustavad hepatiit C patsienti tervenisti.

Esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel ja meestel

Pikemas perspektiivis ei põhjusta sümptomid praktikas patsiente. Ägeda perioodi jooksul ilmneb haigus ainult nõrkusest, väsimusest, mõnikord läheb läbi hingamisteede viirusnakkuse, millega kaasnevad valud lihastes ja liigeses. Need võivad olla esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel või meestel.

Kollatõbi ja kõik hepatiidi kliinilised ilmingud arenevad väga vähesel määral nakatunud (haiguse nn ikterilise vormi). Ja see on tegelikult suurepärane - patsiendid pöörduvad viivitamatult spetsialistide poole ja saavad haiguse ravida.

Kuid enamus nakatunud inimestel põeb C-hepatiit jalgadel: nad on anikteriaalse kujuga, nad ei näe midagi üldse ega loobusid külma häiritusest.

Krooniline hepatiit

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne..

Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid.

Foto-maksakahjustus hepatiidi pikkuses.

Vormid

Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:

Voolu kestuse jaoks.

  1. Äge (kuni 3 kuud).
  2. Pikaajaline (üle 3 kuu).
  3. Krooniline (üle 6 kuu).
  1. Taastamine.
  2. Krooniline hepatiit C.
  3. Maksa tsirroos.
  4. Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Etapid

Haigus on jagatud mitmeks etapiks, sõltuvalt sellest, milline ravi on ette nähtud.

  1. Äge - seda iseloomustab asümptomaatiline vool. Isik ei tea sageli, mis on viiruse kandja ja nakkuse allikas.
  2. Krooniline - valdav enamus juhtudest (umbes 85%) põhjustab haiguse krooniline liikumine pärast ägeda faasi.
  3. Maksa tsirroos - areneb koos patoloogia edasise progresseerumisega. See on väga tõsine haigus, mis ähvardab patsiendi elu iseenesest ja tema olemasolu tõttu suureneb teiste tüsistuste tekkimise oht - eriti maksavähk -.

Selle viiruse eripära on võime geneetiliste mutatsioonide tõttu, mille tulemusena võib inimorganismis üheaegselt tuvastada ligikaudu 40 HCV alatüüpi (ühes genotüübis).

Viiruse genotüübid

Haiguse raskusaste ja kulg sõltub keha nakatunud hepatiit C genotüübist. Praegu on teada mitu alamtüüpi kuus genotüüpi. Enamikul patsientide veres on tuvastatud viirused 1, 2 ja 3 genotüüpi. Nad põhjustavad haiguse kõige väljendunud ilminguid.

Venemaal on kõige levinum genotüüp 1b. Harvemini 3, 2 ja 1a. 1b genotüübi viirusega põhjustatud C-hepatiidi iseloomustab tugevam kurss.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi B diagnoosimise peamine meetod on C-hepatiidi viiruse (HCV-vastane antikeha) ja HCV-RNA antikehade esinemine. Mõlema katse positiivsed tulemused kinnitavad nakkuse esinemist. IgM klassi (anti-HCV IgM) antikehade olemasolu võimaldab eristada aktiivset hepatiiti veo ajal (kui IgM-i antikehasid ei ole ja ALT on normaalne).

PCR uuring C-hepatiidi (polümeraasi ahelreaktsioon) abil võimaldab tuvastada hepatiit C RNA olemasolu patsiendi veres. PCR on vajalik kõigi viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientide puhul. See meetod on efektiivne nakkuse esimestel päevadel ja mängib varajases diagnoosimisel olulist rolli.

Millal on C-hepatiit raskendatud?

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskendatud meestel, üle 40-aastastel inimestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel, kõrge viirusliku koormusega ja 1 b viiruse genotüübiga patsientidel. Muidugi põhjustab tsirroosi esinemine ravi alguse ajal prognoosi halvendamisel.

Viirusevastase ravi efektiivsus sõltub paljudest teguritest. Pikaajalise C-hepatiidi korral ei ole viiruse täielikku likvideerimist lihtne saavutada. Peamine ülesanne on aeglustada viiruste aktiivset reprodutseerimist.

Enamikul juhtudel on seda võimalik kasutada viirusevastase ravi ajakohaste skeemide kasutamisel. Maksa viiruste aktiivse paljunemise puudumisel väheneb põletiku raskus märkimisväärselt, fibroos ei muutu.

Hepatiit C ravi

C-hepatiidi korral on standardraviks kombineeritud ravi interferoon-alfa ja ribaviriiniga. Esimene ravim on saadaval subkutaansete süstide lahuse kujul kaubamärkide Pegasis® (Pegasys®), PegIntron® (PegIntron®) all. Peginterferoon võetakse üks kord nädalas. Ribaviriin on saadaval erinevate kaubamärkide all ja võetakse pillidena kaks korda päevas.

  1. Interferoon-alfa on valk, mille keha sünteesib iseseisvalt vastuseks viiruslikule infektsioonile, st see on tegelikult loodusliku viirusevastase kaitse komponent. Peale selle on interferoon-alfa kasvajavastane toime.
  2. Ribaviriin kui isepuhastuv ravimi efektiivsus on madal, kuid interferooniga kombineeritult suurendab see oluliselt selle efektiivsust.

Ravi kestus võib sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist ravivastusest olla vahemikus 16 kuni 72 nädalat, mis on tingitud peamiselt patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on kindlaks määratud selle genoomi poolt.

Kuldse standardi abil viirusevastane ravi võib kulutada patsiendile vahemikus 5000 kuni 30 000 dollarit, olenevalt ravimite valikust ja ravirežiimist. Peamised kulud tulenevad interferoonipreparaatidest. Välismaise toodangu pegüleeritud interferoonid on kallimad kui mistahes tootja tavalised interferoonid.

Hepatiit C ravi efektiivsust hinnatakse vere biokeemiliste parameetrite (transaminaaside aktiivsuse vähenemine) ja HCV-RNA olemasolu, vähendades viiruskoormust.

Uus hepatiidi ravis

Proteaasi inhibiitorid (proteaasi inhibiitorid) on saanud uueks ravimiklassiks HCV-nakkuse raviks. Need on ravimid, mis toimivad otseselt hepatiidi viiruse ja niinimetatud otsese viirusevastase toimega, mis pärsivad või blokeerivad peamist rakusisest viiruse paljundamise etappi.

Praegu on USA-s ja ELis heaks kiidetud kaks sellist ravimit - Telapreviir (INCIVEK) ja Boceprevir (ViCTRELIS).

2013. aasta maikuu kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt on nende ravimite efektiivsus standardravis 90-95%, selle efektiivsus ei ületa 50-80%.

Viirusevastase ravi kõrvaltoimed

Kui näidatakse interferoonravi, ei saa kõrvaltoimeid vältida, kuid need on prognoositavad.

Pärast interferooni esimest süstimist kogeb enamik inimesi ARVI sündroomi. 2-3 tunni pärast tõuseb temperatuur kuni 38-39 ° C, võib esineda külmavärinaid, lihaste ja liigesevalu, märgatavat nõrkust. Selle seisundi kestus võib olla mitu tundi kuni 2-3 päeva. 30 päeva jooksul on organism võimeline interferooni kasutusele võtma, nii et sel ajal kaob gripilaadne sündroom. Nõrkus ja väsimus jäävad, kuid me peame sellega silmitsi seisma.

Ribaviriini puhul on see tavaliselt hästi talutav. Vere üldanalüüsis esineb kerge hemolüütilise aneemia nähtusid sageli sageli. Võib esineda kerge vaevusi, harva peavalu, kusihappe sisalduse suurenemine veres, ravimi talumatus on väga harva täheldatud.

Kui palju elada C-hepatiidi korral, kui seda ei ravita

On väga raske täpselt öelda, kui palju inimesi elab koos C-hepatiidiga, nagu ka HIV-nakkusega. Keskmisest patsientidest võib tsirroos tekkida ligikaudu 20-30 aastat.

Protsendina, sõltuvalt inimese vanusest, areneb tsirroos:

  • 2% -l patsientidest, kes on nakatunud enne 20 aastat;
  • 6% sai viiruse vanuses 21-30 aastat;
  • 10% nakatunud on 31-40 aastat vana;
  • 37% juhtudest 41-50 aasta jooksul;
  • 63% nakatunud on üle 50-aastased.

Enamik uuringuid on näidanud, et fibroosi areng sõltub soost. Meestel areneb see patoloogia palju kiiremini ja raskemas vormis, isegi kui see on seotud raviga.

Kas ma saan C-hepatiidi?

Ligikaudu 80% patsientidest tekib krooniline hepatiit, mis võib põhjustada komplikatsioone, seega peate teadma, kas C-hepatiit levib koduses keskkonnas, ja üldiselt, milliseid teisi võimalusi võite nakatuda. Need teadmised aitavad kaitsta end nakkuse eest.

See viirus on täna üsna levinud ja nakkav. Paljud on kandjad, kuid isegi ei tea tema kohalolekust. Lõppude lõpuks ei ole haiguse sümptomid piisavalt ilmsed või üldiselt puuduvad.

Kus ja kuidas saab viirust nakatada?

Nüüd on enamasti noored nakatunud, kuid vanuseklass kasvab pidevalt. Tänapäeval on see haigus kõigis riikides tavaline ja patsiendil krooniline vorm.

Nad võivad nakatuda:

  • Ilusalongides, kus tööriistad on halvasti töödeldud.
  • Kuid kõige sagedamini leiab see haigus inimestel, kes võtavad uimasteid süstimise teel. Eriti võib infektsiooni riski eraldada neil, kes kasutavad tavalist nõelu. See on kõige aktiivsem viiruse ülekanne, sest kohe suur hulk nakatunud verd siseneb kehasse ja hakkab levima.
  • See võib nakatuda ka vanglates, sest seal on täiuslik kanalisatsioon.
  • Meditsiiniline personal võib nakatuda patsiendi verd kokku puutudes.
  • Nüüd on vereülekande protseduuril väike osa infektsioonist, kuid täna on see haruldane.
  • Põhimõtteliselt võivad nad nakatuda kõikidesse kohtadesse, kus rikutakse töötlemisvahendite sanitaar-norme. Seetõttu võib mõni meditsiinitalitus olla viiruse reproduktsiooniks, kui hügieenistandardeid ei järgita.

Samuti võib märkida, et iga andmeedastusviisil on oma omadused, mida tuleb üksikasjalikumalt uurida:

  1. Seksuaalne edastamine on väga väike protsent levikust. Patsientide kaitsmata seksiga võib edastamise protsendimäär olla 3 kuni 5%. Suuline sugu on palju ohtlikum, sest võite sellega nakatuda, kui suu kaudu avatakse sperma avatud haava. Seepärast on nakatunud inimese suguelundite puhul parem kasutada teatud kaitset, et mitte saada kroonilist haigust.
  2. Kui lapse ema võib sünnituse ajal nakatada. Kas C-hepatiidi nakatus sünnituse ajal või mitte - vastus on jah - jah, see edastatakse, kuid teatud tingimustel. Ema võib lapse nakatada ainult siis, kui see läbib sünnikadu. Kuid enamasti on lapsed sündinud täiesti tervena. Sellel eksperdil on soovitatav teha keisrilõike, siis on lapsel võimalus tervena sündida.
  3. Rääkides, leevendamisel, tavaliste riistade kasutamisel ei edasta seda viirust leibkonnad. Igapäevaelus saab nakatuda ainult siis, kui nakatunud veri on kahjustatud nahale levinud.
  4. Infektsioon ilusalongides. Nüüd on see kõige levinum viis viiruse ülekandmiseks. Kui tätoveeringute ja maniküüri juhendamisel on tööriistad tihtipeale kokkupuutes verega, tuleb hoolikalt töödelda. Kuid mõned meistrid jätavad selle tähelepanuta. Desinfitseeriva vedeliku instrumentide tavaline lühiajaline viibimine ei puhasta neid tavaliselt. Seepärast on nende töötlemine pikk aeg, mis vastab standarditele.

Keda ohustab viirusega nakatumine?

On teatud inimeste rühmi, kellel on kõrge nakkusoht.

Järgnevatel rühmadel on kõrge nakkusoht:

Sõltuvad narkomaanid.

  • Inimesed, kellel on mõni kunstlik organ.
  • Isikud, kellel oli vereülekande protseduur 90ndatel või pärast elundi siirdamist.
  • Patsiendid, kellel on maksa kahjustus.
  • Lapsed, kes sündisid haige emalt.
  • Tervishoiutöötajad.
  • Isikud, kellel on palju seksuaalseid partnereid.
  • Inimesed, kellel on püsiv kontakt nakatunud inimestega.

Kõiki neid inimesi, kes on ohustatud, tuleks viiruse jaoks pidevalt läbi vaadata.

Nakatunud ema sündinud lastel viiakse eksam läbi aasta. Ka tervishoiutöötajaid tuleb uurida kohe pärast kokkupuudet nakatunud inimestega.

Kas on võimalik selle viirusega püüda ja haigestuda?

Kas on võimalik nakatada sarnase haigusega ja ravida iseseisvalt ilma spetsiaalse ravita. See küsimus tekib paljude jaoks, kuid sellise võimaluse protsent on umbes 10-20.

Te võite neid nakatada ja isegi mitte arvata. Ta absoluutselt ei ilmu ennast ega tegutse käitumiselt. Kuid viiruserakud võivad kehas järk-järgult korrutada ja aja jooksul see edeneb.

Põhimõtteliselt muutub haigus krooniliseks ja nõuab spetsialistide pidevat järelevalvet.

Samuti on tasub teada, et saate seda viirust uuesti nakatada. Kui see on efektiivselt elimineeritud, ei ole selle immuunsus arenenud, seega muutub see võimalikuks uuesti nakatumiseks.

Kuidas kaitsta end nakkuse eest?

Patsient peab järgima kõiki meetmeid, mis aitavad teistel end nakkuse eest kaitsta, need on järgmised:

  • Vere doonoriks pole vaja saada.
  • Ärge kasutage sama leibkonna esemeid, mis võivad saada viirusega nakatumise vahendiks, nimelt hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküürivahendid ja terved inimesed.
  • Lõikude või abrasiivide korral on haav vaja midagi sulgeda, nii et veri ei tungiks läbi. Ja kui teil on vaja patsiendi siduda, siis peate kindlasti kandma kindaid.

On tõestatud, et see viirus võib olla aktiivne patsiendi vere tilgad neli päeva. Seetõttu, kui patsiendi veri satub väliskeskkonda, tuleb see eemaldada ja desinfitseerida sisenemiskohta.

Selle viirusega nakatumise vältimiseks tuleb järgida teatavaid turvameetmeid, seejärel saate vältida nakkust ja tüsistusi ning haiguse kroonilist vormi.

Krooniline hepatiit on nakkav või mitte.

Krooniline hepatiit on haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi põletik ja nekroos, mis kestab kuus kuud või rohkem. Kergematel juhtudel ei parane haigus ega edeneb, vaid aeglaselt. Raskete juhtude korral põhjustab krooniline välimus maksa fibroosi ja maksatsirroosi.

Erinevad järgmised haiguse tüübid:

krooniline viirus; krooniline autoimmuunne; krooniline mürgine; idiopaatiline krooniline.

Lisaks võib hepatiit areneda ainevahetushäiretega. Kõik nende kliinilised ilmingud on üksteisega väga sarnased.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis nn kroonilist püsivat hepatiiti iseloomustab mittespetsiifiline maksakahjustus, mis on hiljem soodne prognoos. Selline haigus võib olla aktiivsemate maksahaiguste passiivne faas.

Kas krooniline hepatiit on nakkav?

B- ja C-hepatiit on nakkavad ja edastatakse teisele inimesele vere ja suguelundite kaudu. Mürgine ja autoimmuun teistele ei ole ohtlik.

Krooniline autoimmuunne hepatiit

Kõige sagedamini esineb haigus naistel. Seotud hüpergammaglobulineemiaga, peamise koesobivuskompleksi antigeenid ja järgmised autoimmuunsed sündroomid: haavandiline koliit, türeoidiit, Sjogreni sündroom. Samal ajal määratakse sellele haigusele iseloomulikud seerumi antikehad: anti-LKM, ANA, silelihaste antikehad, lahustuvad maksapõletikud ja maksa antigeenid. Hepatotroopsete viiruste anti-mitokondrite antikehad ja seroloogilised markerid puuduvad.

Sellisena ei ole tõelised tegurid, mis käivitavad autoimmuunprotsessi, veel kindlaks tehtud. Need hõlmavad keskkonnategureid ja nakkusohtlikke aineid. Seerumi ja kliiniliste ilmingute osas on autoimmuunne hepatiit heterogeenne. Erinevalt viiruslikest liikidest annab ravi immunosupressantide ja kortikosteroididega kiire positiivse mõju.

Krooniline integreeriv hepatiit

Lisaks püsivale, integreerivale kroonilisele hepatiidile on soodne suund. See tüüp tekib tavaliselt ilmselgete ilminguteta. Mõnedel juhtudel kurdavad mõned patsiendid nõrkust, söögiisu kaotust, vähest valu maksas. Objektiivset uuringut patsientidega, kellel on nende seisundi olulised muutused, ei avastatud. Kuid peaaegu alati esineb hepatomegaalia ja väga harvadel juhtudel väike splenomegaalia. Põrna ei laienenud. Tavaliselt jäävad labori parameetrid normaalseks või normi ülempiiriks, alaniini aminotransferaasi tase ei suurene ega pisut suurem. Sellisena ei ole immunoloogiliste indeksite muutused kättesaadavad.

Krooniline hepatiit: põhjused

Seni pole kroonilise autoimmuunse hepatiidi põhjuseid täielikult kindlaks tehtud. Vere kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt tuvastatakse erinevate maksaväliste valkude autoantikehad.

geneetiline eelsoodumus; alkoholi kuritarvitamine (toksiline välimus); pikk ravim (mürgine vorm) ja teised.

Tuberkuloosivastased ravimid on peamiselt provokatiivsed ravimid. Lisaks on rohkem kui tuhat ravimit, mis võivad põhjustada raviaine hepatiiti. Aeg alates narkootikumide kasutamise algusest kuni ravimi liikide arenemiseni on mitu päeva kuni mitu aastat.

Krooniline hepatiit: sümptomid

Kroonilise tüübi peamised sümptomid sõltuvad maksatalitluse häiretest. Haiguse alguses võivad muutuda ainult laboratoorsed näitajad - maksaensüümide aktiivsuse tõus (ALT, AST). Juba hilisematel etappidel, kui esineb maksapuudulikkus, esineb iiveldust, üldist nõrkust, raskust paremas hüpohandrias, suurenenud maksa ja sügelust tingitud ikterust.

Diagnoosimine Ravi. Ennetamine

Kui arvate, et maksakahjustus on tekkinud, teostab arst põhjalikku uurimist, määrates maksa ja põrna suuruse, kasutades palavikku kõhupiirkonnas. Enne arstiga külastamist tuleb koostada nimekiri ravimitest, mida patsient on hiljuti kasutanud. Järgnevalt tehakse kliinilisi katseid viirusliku hepatiidi tuvastamiseks, tervikliku biokeemilise vereanalüüsi ja maksafunktsiooni näitajate (bilirubiini, AST, ALT, Gamma GGT, valgu, aluselise fosfataasi, albumiini jne kohta) määramiseks ja autoantikehade analüüsiks. Samuti viiakse läbi kogu kõhuõõne ultraheliuuring, maksa biopsia ja mõnel juhul ka kompuutertomograafia.

Ravi meetod sõltub kroonilise hepatiidi variantist. Ravi käigus kasutatakse alfa-interferoone, tsütostaatikume, glükokortikosteroide, sümptomaatilist ravi. Mis puudutab autoimmuunitüüpi, siis ravi vajab hormonaalset ja tsütostaatilist ravi. Rasketel juhtudel isegi maksa siirdamine.

Mürgiste liikide ravis peamine eesmärk on kõrvaldada toksiliste tegurite mõju. Maks ise on ainulaadne elund, sest ta suudab ta funktsiooni taastada ka pärast suhteliselt tugevaid kahjustusi. Seoses sellega põhjustab mürgiste ainete kokkupuute lõpetamine koos hepatoprotektorite vastuvõtmisega sageli patsiendi ravimist.

Ennetamine toimub ainult meditsiinilise järelevalve all. Selle põhilised viisid on dieedi ja toitumise järgimine, samuti kuumutatud mineraalvee joomine, nagu Yessentuki-4, Smirnovskaya, Slavyanovskaya jne). Kursuseid korratakse 2 korda aastas. Profülaktilistel eesmärkidel kasutavad nad kolagoga preparaate, hepatoprotektoreid, enterosorbente ja sanatoorsete abinõude kasutamist.

Praeguseks on välja töötatud B-hepatiidi ennetamine. C ja D-hepatiidi vastu vaktsiini pole veel loodud. Ravimi ja mürgise hepatiidi ennetamine vastab hepatotroopsete mürgide säilitamise üldreeglitele ja ravimite määramisele, arvestades nende farmakokineetikat. Autoimmuunhepatiidi ennetamine pole veel välja töötatud.

Krooniline hepatiit on haigus, mis võib tekkida nii iseseisvalt kui ka ägeda hepatiidi tagajärjel. Igal juhul peab kroonilise hepatiidiga patsient alati olema arsti järelevalve all ja rangelt järgima kõiki tema soovitusi.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja selle tüübid

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis kestab vähemalt kuus kuud. Kroonilise hepatiidi põhjuseks on enamasti viiruslik infektsioon - B, C, D viirused. Need viirused mõjutavad otseselt maksarakke (hepatotsüüte). Kas krooniline hepatiit on nakkav? Krooniline viirushepatiit on nakkav, infektsioon edastatakse haige isikult tervele inimesele seksuaalse kontakti kaudu ja vere kaudu transfusiooni, elundite siirdamise ja ebapiisavalt steriliseeritud meditsiiniseadmete kasutamise ajal.

Krooniline hepatiidi maks võib areneda hepatotsüütide toksiliste kahjustustega koos ravimitega, alkoholiga (krooniline alkohoolne hepatiit) või erinevate kemikaalidega. Kõik need ained avaldavad otsest destruktiivset toimet maksa rakkudele. Krooniline hepatiit ravimi gepatitLekarstvenny - mitte haruldane haigus võib areneda võtmisel ravimeid nagu halotaanita, metüüldopaks, isoniasiid, rifampitsiin pyrazinamide, fenütoiin, zidovudiini, ketokonasooli, tetratsükliin, klaritromütsiin, nifedipiini, ibuprofeen, indometatsiin ja hormonaalsed rasestumisvastased vahendid. Krooniline mürgine hepatiit. Toksiline hepatiit - kahjulike ainete mõju maksale ei ole nakkav.

Krooniline hepatiit võib areneda ka autoimmuunprotsesside taustal, samas kui immuunsüsteem "ei tunne" maksarakke ja tekitab nende hävitamiseks antikehi. Täna on leitud, et krooniline autoimmuunne hepatiit areneb teatud kaasasündinud häiretega.

Krooniline krüptooniline hepatiit on maksahaigus, mille maksakahjustused on iseloomulikud kroonilisele hepatiidile, välja arvatud viiruse, autoimmuunse ja ravimi põhjustamise põhjused. Tegemist on tegelikult täpsustamata päritoluga hepatiidiga.

Krooniline reaktiivne hepatiit Hepatiit - meie aja nuhtus areneb teiste elundite ja süsteemide raskete pikaajaliste haiguste taustal. Seda nimetatakse sageli mittespetsiifilisemaks, sekundaarseks hepatiidiks.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon haiguse käigus:

krooniline püsiv hepatiit (CPP) - healoomuline, tavaliselt ilma komplikatsioonita, mida mõnikord nimetatakse mitteaktiivseks, kuid see ei ole täiesti õige; krooniline aktiivne hepatiit (CAG), mis esineb agressiivselt suured nekroosipiirkonnad ja maksarakkude järk-järguline hävitamine, muutub sageli maksa tsirroosiks koos selle funktsiooni osalise kadumisega.

Samuti on olemas krooniline kolestaatiline hepatiit - haigus, mis esineb sapiteede viletsuse korral väikeste sapijuhade kaudu.

Kroonilise hepatiidi tunnused

Äge ja kroonilise hepatiidi sarnased sümptomid on, kuid kroonilise hepatiidi nähud on tavaliselt vähem väljendunud. Need võivad olla erinevad, kõik sõltub haiguse põhjustest, selle haiguse omadustest ja kestusest ning maksarakkude kahjustuse määrast. Üldine sümptomid nõrkus, väsimus, raskustunne, või valu paremal ülakõhus, isutus, iiveldus, talu toitudega, verejooksude, aeg-ajalt ilmuvad nahasügelus, valu liigestes sustavahBoli - kuidas mõista, mis toimub? ja lihased, palavik.

Ägenemine krooniline hepatiit B kaasneb suurem naha sügelemise ja välimus kollatõbi naha ja limaskestade värvimisega (eriti väljendunud kollasus kõvakest - toimub varem märk ägenemine), tume uriin ja fekaalid värvunud. Tõsise märk on ka maksa suurenemine ja valu suurenemine.

Krooniline hepatiit lastel on enamasti püsiva iseloomuga, pikenemisperioodid asendatakse kliiniliste ja laboratoorsete remissioonidega. Tõsised sagedamini 1-2 korda aastas, harvemini - rohkem kui kaks korda aastas. Kuid on võimalik ka pidev taastuv käik (krooniline aktiivne hepatiit), see on sagedamini ägeda haiguse alguses. Kuid sagedamini areneb laste krooniline hepatiit järk-järgult, ägedate hingamisteede haigustega seotud manifestatsioonide ja ägenemiste aeglase suurenemisega.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Vaatamata haiguse iseloomulikele tunnustele peab kroonilise hepatiidi diagnoos kinnitama täiendavate uuringutega. Vajadusel viiakse läbi kõhuorganite ultraheliuuring, viiakse läbi ultraheliuuringu kaudu transkutaanne maksa biopsia, millele järgneb tehtud koe histoloogiline uurimine.

Laboratoorsetest testidest tehakse: üldine vere ja uriinianalüüs, maksaensüümide ja bilirubiini vereanalüüsid, autoantikehade analüüs.

Kuidas ravida kroonilist hepatiiti

Kroonilise hepatiidi ravi ägenemisega algab voodipesuse ja õige toitumise määramine. Kroonilise hepatiidiga dieet peaks välistama toidud, millel on maksa negatiivne mõju. Uimastiravi sõltub hepatiidi liigist ja selle aktiivsuse tasemest, mistõttu valib see arst eraldi.

Kroonilise hepatiidi ennetamine on viiruslike infektsioonide ennetamine ja toksiliste toimete kõrvaldamine maksale. Kui patsient vajab hepatotoksilise toimega elutähtsaid ravimeid, tuleb nende retseptiga kaasas olla regulaarne maksafunktsiooni test.

Krooniline hepatiit on haigus, mida iseloomustab loid praegune maksapõletik ja kõige sagedamini esinevad mitmesuguste etioloogiate ravimata akuutse hepatiidi taustal.

Põletikuline protsess võib olla põhjustatud teatud viiruste allaneelamisest, teatud maksa ja naaberaloomide patoloogiate olemasolust, helmintiliste invasioonide, mürgituse või teatud ravimite kontrollimatu koguse võtmisega.

Sõltuvalt kroonilise hepatiidi põhjusest võib seda pidada iseseisvaks haiguseks või mistahes kõhuõõne (soolte, mao) haiguse ilmnikuks.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit võib olla: viirus, toksiline või autoimmuunne. Viiruslik hepatiit A, B, C jne esineb inimese organismi nakatumise taustal spetsiifilise viirusega, mis levib peamiselt läbi vere. C-hepatiidi nimetatakse tihtipeale asümptomaatiliseks "õrnaks tapjuseks", seda haigust saab seksuaalselt edasi saata. Haigus areneb 10-20 aastaga aeglasel kiirusel, põhjustades lõpuks fibroosi (sidekoe levikut), tsirroosi (pöördumatut muutust kudede struktuuris) ja maksa pahaloomulisi kasvajaid.

B-hepatiit on kõige raskemini ravitav, võite vaktsineerimisega regulaarselt kaitsta ennast ohtliku haiguse eest. Maksa hävitamise protsessi kiirenemine hepatitis aitab kaasa alkoholi, isegi väikestes kogustes, vale toitumisele.

Liigne alkoholitarbimine on toksilise kroonilise hepatiidi põhjustaja, mis tavaliselt ei avaldu ega diagnoosita tüsistuste ilmnemisel - maksa tsirroos. Maksa struktuuride põletiku esilekutsumine võib olla ka teatud ravimite pikaajaline tarbimine. Helminteid - ehhinokk, shistosoomid, mis eelistavad elada ainult inimese maksa, mängivad olulist rolli põletikuliste protsesside kujunemisel. Parasiidi nakatumine tekib siis, kui sööte loomanaidest, kes on elanud vasika, mis ei ole läbinud joogivee erilist puhastamist.

Helmintid ei hävita mitte ainult maksakudet, vaid ka keskkonda oma elutähtsate toimeaineid - põletikku tekitavaid toksiine. Maksa lokaliseeritud parasiidid on inimkeha jaoks väga ohtlikud ja võivad põhjustada selle surma.

Autoimmuunse kroonilise hepatiidi aluseks olevat põhjust ei ole kindlaks tehtud. Autoimmuunhaiguste eelsoodumus on pärilik.

Kuidas on krooniline hepatiit

Teatud tüüpi krooniline hepatiit, näiteks autoimmuunne ja toksiline, ei ole ühelt inimeselt teisele üle viidud.

Olukord on erinev haigusest, millel on nakkuslik päritolu. A-hepatiit A, B, C, F ja teised võivad nakatuda nakatunud nakatunud patsiendi verest (transfusioon, hemodialüüsi, süstlaid ja muid meditsiinivahendeid korduvalt). Hepatiidi viirus on võimalik saata kaitsmata seksuaalse kontakti ajal ja emalt lapsele sünnituse ajal.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Esialgses arengujärgus krooniline hepatiit ei ilmne. Haiguse esinemist organismis võib näidata selliste sümptomitega nagu liigne väsimus, töövõime vähenemine, kahvatu nahk, unehäired ja kehakaalu langus. Samal ajal muutub patsiendi uriini ja vere koostis, kuid nende manifestatsioonide saab registreerida ainult laborikatsete ajal.

Kroonilise hepatiidi sümptomite raskusaste sõltub täielikult haiguse staadiumist ja maksakoe hävimisastmest. Need võivad olla:

raskustunne, nägemine, valu valul paremal küljel; sagedane iiveldus, maksa seedetrakti kahjustusega seotud kõrvetised; madala kehatemperatuuriga (sageli kaasneb kehas esinev põletikuline protsess); ikterus. Sümptom on tingitud bilirubiini vabanemisest vere pigmendis, mis eritub kehast maksas, millega kaasneb naha, limaskestade ja uriini muutumine; sügelevad nahalööbed; üldine nõrkus, söögiisu vähenemine.

Kroonilist hepatiiti väikelastel kaasneb tavaliselt kollatõbi, seedehäired, lapse vähenenud aktiivsus ja keeldumine süüa. Viirusliku päritoluga haigus võib haigestunud ema lapsele edasi anda. Hepatiit ei ole raseduse ajal enamasti kahjustatud.

Enamikul juhtudel põhjustab haiguse krooniline vorm maksapuudulikkuse arengut, st maksa põhifunktsioonide vähenemist, mis väljendub iivelduses, ülitundlikkus mitmesuguste lõhnade suhtes ja ühe või teise toidu talumatus. Patsientide maks tavaliselt laieneb ja suletakse.

Kroonilise hepatiidi ravi

Primaarravi määramisel võetakse arvesse haiguse põhjust. Kui viiruslik hepatiit näitab viirusevastaseid ravimeid, hõlmab C-hepatiidi ravimine Ribaviriini ja intravenoosset Interferooni manustamist regulaarselt. Üks terapeutiline kursus kestab mitu nädalat kuni mitu kuud sõltuvalt haiguse sümptomitest ja staadiumist.

Mürgise hepatiidi korral on kõigepealt vaja vältida haiguse peamise põhjuse edasist mõju patsiendi kehale (lõpetada alkoholi joomine, ravimite võtmine, helmintiaarsest invasioonist taastumine jne). Maksarakud taastuvad mõne kuu jooksul pärast nende toksiliste toimete lõppu. Autoimmuunse hepatiidi korral manustatakse hormooni ja tsütostaatikume intravenoosselt.

Tõsise hävimise ja maksakahjustuse korral sureb inimene 24 tunni jooksul. Kui on olemas tingimused, mis ohustavad patsiendi elu, on vajalik elundisiirdamine. Maksa siirdamine kujutab endast suurt ohtu patsiendi tervisele ja elule, see on väga aeganõudev ja aeganõudev menetlus. Selle vältimiseks peate pöörduma õigeaegselt meditsiinilise abi poole, mitte ennast ravima.

Kuidas saab C-hepatiidi edasi saata?

Uuringute tulemused näitavad, et enamikul juhtudel on noortel teatud riskitegurite tõttu nakatunud hepatiit C. Kuid muutuste dünaamika arvestamisel võib öelda, et viimastel aastatel on nakatumise vanus suurenenud. Kõik samad uuringud näitavad, et üle 170 ml Maa populatsioonist on nakatunud kõnealuse haiguse tekitajaga. Selline suur arv on tingitud asjaolust, et haigus võib muutuda krooniliseks ja olla paljude aastate jooksul mitteaktiivne. Igal aastal nakatatakse kõnealuse haigusega veel 3-4 miljonit inimest. Siiski märgitakse, et elanikkonna hävitamise määr on ebaühtlane, kuna kõik sõltub elamistingimustest. Hepatiit C ravi on üsna keeruline. Seetõttu on lihtsam nakata viirusega, mis haigust põhjustab. Mõelge, kuidas C-hepatiit levib ja milliseid meetmeid kasutatakse nakkuse tõenäosuse vähendamiseks.

Millised on nakkuse tingimused?

Alustuseks kaaluge, kus nakkus esineb kõige sagedamini. Viiruslik hepatiit levib enamasti läbi verd, mis tähendab nakkuse tekkimist tätoveeringute loomisel või pikkuste läbiviimisel. Pange tähele, et professionaalsed salongid jälgivad kõnealuste protseduuride läbiviimiseks võetud meetmeid, kuid ikkagi on nakkused. Risk on suhteliselt kõrge, kui külastatakse kohti, kus inimesed teevad süstivate narkootikumide rühmatoetust. Võetud meetmetes tehakse kindlaks, et hepatiidi põdenud patsientide vabaduse võtmise kohtades jaotatakse eraldi plokkidesse, kuid on olemas võimalus, et test ei läbi ja isik ei kahtle latentse nakkuse suhtes.

Rohkem poleemikat jätkub, sest meditsiinitöötajate nakatumine toimub tööl, see tähendab kliinikus. Ebakindlus ja nakatunud veres töötamise eeskirjade eiramine võivad põhjustada haiguse ilmnemise.

Paar aastat tagasi oli infektsioon vereülekande ajal üsna tavaline. See oli peidetud viiruste tuvastamisel ebaefektiivne doonori skriinimismeetod. Infektsioon on hiljuti aset leidnud sarnasel viisil ainult 2% juhtudest.

Üldiselt võib öelda, et meditsiiniasutusi külastavad inimesed on kaitsmata viiruse saamisest keha. See on tingitud asjaolust, et sanitaarnormide rikkumine ja paljude meditsiinitöötajate hooletu suhtumine seatud ülesannetesse põhjustab infektsiooni. Samal ajal on infektsiooni allikas suhteliselt raske tõestada, sest haigus avaldub pärast pika aja möödumist.

Kuidas infektsioon tekib?

Tuleb märkida, et patogeeni edasikandumise peamine mehhanism on nakatunud veri. Paljude aastate jooksul riikides, kus on halvasti arenenud meditsiin, tekkis patsientide infektsioon pärast seadmete või ühekordselt kasutatavate nõelte korduvkasutust või seadmeid, mida varem nakatunud patsiendi vastuvõtmisel kasutati. Kui organism sisaldab piisavas koguses nakatunud vere, hakkab patogeen hakkama aktiivselt arenema.

Samuti on nakkuse põhjus keha tätoveeringu või läbitorkamise protseduuriga läbitungiv nõel. Kuid on olemas võimalus koduseks nakkuseks. Paljudel inimestel ei ole kahtlust, et hepatiit C võib olla hammustada.

Hügieenimeetmete mittejärgimine hambaravis võib põhjustada ka nakkust. Kummid ja suu limaskest võivad saada viisiks viiruse sisenemiseks mittesteriilsete instrumentide kasutamisel.

On sugulisel teel leviv

Kõige sagedasem küsimus on selles, kas on olemas viiruse seksuaalne edasikandumine. Uuringud on näidanud, et C-hepatiit pärineb harva mittekaitsestatud seksuaalse kontakti kaudu - tõenäosus on 3-5%. Tähtis on märkida, et partnerite arvu suurenedes suureneb ka infektsioonioht. Viiruse ülekandumise tõenäosus oraalse suu ajal ei ole veel kindlaks määratud.

Patogeeni edasikandumise väike tõenäosus on endiselt olemas. Seetõttu peab partner, kellel on diagnoositud C-hepatiidi nakkus, hoiatada enne rasestumisvastaseid vahendeid rasestumisvastaste vahendite kasutamise vajadusest. Väliste tunnuste järgi ei ole võimalik kindlaks teha, kas isik on pigem ohtliku patogeeni kandja. Isegi sümptomite eredas avaldumises iseloomustab kroonilist vormi asjaolu, et patsiendi seisundi perioodiline paranemine ja halvenemine võivad tekkida.

Kas viirust võib raseduse ajal edastada?

Raseduse planeerimisel viiakse tavaliselt läbi peidetud viiruste ja krooniliste haiguste tuvastamine. Tuleb meeles pidada, et C-hepatiidi levimine emalt lapsele toimub 5% -l juhtudest. Kuid patogeen ei mõjuta loote arengut sellepärast, et nakkus tekib siis, kui laps läbib sünnikadu. Kaasaegsel meditsiinil ei ole veel tõhusaid meetodeid, et vältida suguhaiguse ajal lapse nakatumist, ja hepatiit C ravi võib paljude aastate jooksul edasi lükata. Seetõttu peavad vanemad olema vaimselt ette valmistatud, et laps nakatub.

Nagu näitab statistika, on enamikul juhtudest lapsed sündinud tervena. Samas ei ole vastsündinute nakkushaiguste ravimise tõhusad meetodid veel välja töötatud.

Samuti ei ole läbi viidud tõhusaid uuringuid viiruse ema-lapse ülekandumise ohu kindlakstegemiseks piima kaudu. Imetamise vastunäidustused puudutavad juhtumit, kui verejooks algab rinnanäärme või nibu nahalt - see on verd, mis sisaldab viirust, mis siseneb lapse seedetraktist ja muutub nakkuse põhjustajaks.

Ülekanne leibkonna meetodil?

Paljud inimesed kardavad, et nakkus võib olla kodune meetod või õhus olevad tilgad. Tuleb märkida, et infektsioon ei toimu käte kokkupuutel, kasutades tavalisi roogasid, köisid, aevastamine, ühe toiduga söömine. C-hepatiidi viirus leiab aset ainult veres, seda saab edastada ainult siis, kui see siseneb vereringesse. Läbi limaskestade, seedetrakti ja teiste süsteemide, edastust ei edastata. Lapse toitmisel rinnanäärme verejooksu korral on emal keelatud toitmine, kuna vastsündinu ei ole moodustanud immuunsüsteemi.

Eespool toodud teave määrab, kui puuduvad vajadus isoleerida nakatunud inimesi perekonnast ja teistelt. Kuid me teame, et nakatunud mehed on vabastatud sõjaväeteenistusest.

Reeglina ei teavita nakatunud sellest teisi. Siiski peaksid kõik mõistma, et on vaja vältida verejooksu ja saastunud vere kokkupuudet avalike hüvedega ja ümbritsevate inimestega, kuna viiruse edasikandumise tõenäosus on endiselt olemas.

Millised inimesed on ohus?

Mõned inimeste elu omadused võivad suurendada nakkuse tõenäosust. Lisaks on meditsiinis infektsiooni tõenäosuse järgi 3 põhirühma.

Esimene rühm määrab infektsiooni kõrge tõenäosuse. See hõlmab järgmisi isikuid:

  1. Kasutage süstivaid ravimeid. Pange tähele, et nakkuse oht suureneb mitte ainult nõelte ja süstalite taaskasutamise tõttu, vaid ka ravimite kahjuliku mõju tõttu immuunsüsteemile.
  2. Oleme saanud annetatud verd enne 1987. Aastat.

Samuti eraldage nakkuse tõenäosuse vahepealne tase, mis sisaldab:

  1. Patsiendid, kes asuvad seadmes, mis täidab neerufunktsiooni.
  2. Enne 1992. aastat ümberasustatud elundid või veri. Samal ajal on tõenäoline, et doonorit diagnoositi diagnoosiga mitu aastat pärast transfusiooni teket. Samal ajal ei olnud täpne ajavahemik nakkuse tuvastamiseks.
  3. Identifitseerimata või krooniline maksahaigus on ka nakkusohu suurendamise tegur.
  4. Emadele, kellel on diagnoositud hepatiit C, sündinud vastsündinud lapsed.

Madala riskitasemega rühmade hulka kuuluvad:

  1. Meditsiinitöötajad, eriti need, kelle kutsealane tegevus on seotud vereproovide uurimisega.
  2. Inimesed, kellel on mitu mitteolulist seksuaalpartnerit.
  3. Inimesed, kes on moodustanud püsiva seksuaalse suhte nakatunud partneriga.

Kui see siseneb esimese ja teise rühma, tuleb vere perioodiliselt kontrollida. Samal ajal on soovitatav teha uuring isegi juhul, kui narkootiliste ainete intravenoosset manustamist viidi läbi mõni kuu või aasta tagasi. Selle haigusetekitaja tuvastamiseks tehakse katseid kõigil HIV-nakkuse juhtudel. Laste veri kontrollitakse 12-18 kuu vanuselt, kui ema on patogeeni kandja. Meditsiiniteenistuse töötajad läbivad selle uuringu perioodiliselt.

Millised testid sooritatakse?

Inimese kehasse nakatumise tuvastamiseks viiakse läbi analüüs, mille eesmärgiks on antikehade tuvastamine veres. Sellisel juhul annab selline uuring ainult positiivse või negatiivse tulemuse, seda ei saa kasutada ravi määramisel. Mõned vead proovide kogumisel või laborikatsete läbiviimisel võivad põhjustada vale tulemuse. Seetõttu, kui sümptomid ilmnevad või inimene kuulub riskirühma, määratakse tõhusam uuring, mis võib näidata mitte ainult viiruse olemasolu või puudumist organismis, vaid ka selle kontsentratsiooni ja muid asjaolusid.

Kas on võimalik arvestada ravi positiivse tulemusega?

Tõenäosus, et infektsiooni ajal teostatav ravi toob tänapäevaste meetodite täieliku taastumise, on 10-20%. Samal ajal on juhtum nakkuse tekkimisel, viirus hakkab kehas aktiivselt paljunema ja edastatakse teatud tingimustel, kuid see ei kahjusta vedaja keha. Sellisel juhul saab infektsiooni fakti tuvastada ainult mõned uuringud maksa kohta. Kuid latentse progresseerumise tõenäosus on üsna kõrge.

Mida kiiremini nakatumise fakt tuvastatakse, seda vähem tõenäoline haigus kroonilises staadiumis. Uuringud näitavad, et ligikaudu 70% juhtudest haigus progresseerub kroonilise vormi. Sellisel juhul tuleb kroonilise hepatiidi korral tagada, et organismi seisundit jälgitakse pidevalt, sest sümptomite aktiveerimise tõenäosus on väga suur.

Re-infektsioon

Enamikul juhtudel muutub edukaks raviks edastatud viirus edukaks raviks immuunsuse tekke põhjuseks, kuid see ei kehti hepatiit C kohta. Isegi sellise haiguse efektiivse ravi korral, mis ei muutunud krooniliseks vormiks, on haiguse kordumine tõenäoline, kuna immuunsus ei arene. Samaaegselt kohe pärast ravi, on keha reindivastaseks nakatumise suhtes kõige haavatavam, kuna immuunsüsteem on nõrgenenud. Seepärast tuleks kõik ettevaatusabinõud kaaluda, et kõrvaldada uuesti nakatumise võimalus.

Kokkuvõtteks võib öelda, et C-hepatiit võib põhjustada üsna suure hulga komplikatsioonide tekkimist. Seetõttu tuleb ravi kohe pärast sümptomite tekkimist ja diagnoosimist läbi viia. On olemas meditsiinikeskusi, mis on spetsialiseerunud hepatiidi diagnoosimisele ja ravile. Sellise keskusega kokkupuutumisel on võimalik ravivastust suurendada, kuid keegi ei anna 100% -list võimalust, sest kõik sõltub organismi omadustest, viiruse kiirusest ja muudest teguritest.

Krasnojarski meditsiinipartii Krasgmu.net


C-hepatiit on maksa viirusnakkus. Selle põhjustav aine on C-hepatiidi viirus. See viirus mitmekordistab maksa ja maksarakkudes tungib see verre.

Hepatiit C ülekandetee on parenteraalne - see tähendab naha või limaskestade kahjustus ja piisav kogus viirust (süstimine, vereülekanne, augustamine, tätoveerimine, seksuaalvahekord, ema ja loote). 70-80% hepatiit C patsientidest muutub krooniliseks või isegi algab sellega. C-hepatiidi ei edastata õhus olevate tilgadena käte raputades, kallistades, kasutades tavalisi toite, toitu või jooke.

Krooniline hepatiit C (CHC)

Kroonilise hepatiit C patogenees. HCV bioloogilised omadused, mida iseloomustab suur varieeruvus ja nõrk immunogeensus, määravad vastavalt nõrga immuunvastuse, mis ei anna kontrolli nakkusprotsessi üle. Seda tõendab HS-i kroonilisus kõrge sagedusega, mis ulatub 80% -ni ja rohkem. Tuleb märkida, et patogeeni need omadused takistavad ka HCV-vastase vaktsiini loomist.

CHC patogeneesis mängivad immunogeetilised tegurid teatavat rolli. Nagu ka HS-ga patsientidel, on ekstrahepaatiline replikatsioon võimalik eelkõige perifeersetes mononukleaarsetes rakkudes, luuüdi rakkudes, lümfisõlmedes, põrnas, mis mängib kroonilises protsessis olulist rolli ja soodustab ka teiste elundite ja süsteemide lagunemist ekstrahepaatiliste ilmingute tekkimisega.

Autoimmuunprotsessidele antakse olulist tähtsust CHC-i patogeneesile. Meie uuringute tulemused, nagu ka teiste autorite andmed, näitavad portaali traumade tugevalt lümfotsüütilist infiltratsiooni kuni lümfoidsete folliikulite moodustumiseni ja suhteliselt parenüühma infiltratsioonini. Kahepoolsed autoimmuunhäirete mehhanismid kinnitavad samuti otsese seose puudumist viiruse replikatsiooni aktiivsuse kohta HCV RNA olemasolul (nii veres kui ka hepatotsüütides) ja morfoloogiliste muutuste tasemega; kõrge viiruse koormuse inhibeeriv toime tsütotoksilisele immuunvastusele.

CHC kliinilist kulgu ja tulemusi mõjutab märkimisväärselt reinfection (reinvestektsioon) ja superinfektsioon teiste viiruslike genotüüpidega, mille tõenäosus on märkimisväärselt suurenenud narkootiliste ainete veenisisesel kasutamisel ja alkoholi kuritarvitamisel.

CHC morfoloogiliseks tunnuseks on palju teisi kroonilisi SH-i iseloomulikke omadusi. Kirjanduses kirjeldatud morfoloogilised tunnused, mis on HS-i jaoks iseloomulikud, hõlmavad järgnevat triadaid, mis hõlmavad lümfoidsete folliikulite esinemist periporaalses sidekoes, sapiteede muutusi ja hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni. Kõige usaldusväärsem, ehkki ebastabiilne HS-i märk on nn lümfoidsed folliikulid, mis on iseloomulikud autoimmuunsele hepatiidile. Arvatakse, et portaalirakkude lümfoidilised folliikulid on B-lümfotsüütide akumuleerumine, mille ümber on T-aitajad ja T-supressorid. Samal ajal on kõrvalaseme astmelise nekroosi tsoonid peamiselt T-aitajad. Seevastu TB-d pärssivad HB-is domineerivad etapi nekroosi piirkonnas.

Kroonilise hepatiit C hepatotsüütide heterogeensus on sagedasem ja väljendunud kui krooniline hepatiit B. Mõnel juhul esineb hepatotsüütide düsplaasia, mõnikord ka maksa talade düsfunktsiooniga piirkondades. Seda võib pidada tsirroosi tekkimise aluseks. Omakorda, kui HS-ga võrreldes HS-ga esineb vähem märgatavaid kompenseerivaid-adaptiivseid protsesse, mis väljenduvad mitokuuliste hepatotsüütide ja nende tuumade polümorfismi vähem tuvastamise ja hepatotsüütide nekroosi suhtes. Suurem osa see puudutab intralobulaarset nekroosi; periporaalset nekroosi seas valitsevad steigid.

CHC-i oluline morfoloogiline tunnus on kontratseptiivses CHB-s võrreldes ülekaaluka tsirroosensusega. Koos kollageeni sadestumise ja sinusoidide kapillaariseerimisega protsessi progresseerumiseni on porto-portaali ja porto-tsentraalse septa moodustumine, Ito-rakkude proliferatsioon, mis kiiresti muutub fibroblastideks, mõnevõrra tähtsus.

Võrreldes patoloogilisi muutusi maksas kroonilise hepatiit C-ga patsientidel, mis on põhjustatud viiruse erinevatest genotüüpidest, saadi mitmetähenduslikud tulemused. Mõned autorid usuvad, et 1 HCV genotüübiga (eriti 1b) on histoloogilised muutused olulisemad kui teiste genotüüpidega. Kuid enamikes töös pole olulisi erinevusi. Seega viitab viiruse replikatsiooni, põhjustava toimeaine genotüübi ja ühelt poolt kliiniliste ja morfoloogiliste muutuste vahel usaldusväärse korrelatsiooni puudumine teisest küljest sellele, et HCV bioloogilised omadused määravad enamasti infektsiooni kroonilisust. Kuid kroonilise protsessi, selle üleminekul tsirroosile ja hepatokartsinoomile on peamine roll inimorganismi immunopatoloogiliste tegurite ja -protsesside poolt, mis käivitub patogeeni poolt. See on HS ja HS vaheline põhiline erinevus.

Isegi laboriparameetrite maksakahjustuse puudumisel võib C-hepatiit edasi areneda.

Kroonilise hepatiit C sümptomid ja kulg. Kroonilise hepatiit C eristusvõime on torpid, latentne või oligosümptomaatiline rada, mis enamasti ei ole pikka aega tunnustatud. Kuid see progresseerub järk-järgult maksa tsirroosi ja / või primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi edasise kiire arenguga.

HCV replikatsioon PCR-i ja / või HCV-vastase IgM-i ja ka kaudselt kogu struktuursete ja mittestrukturaalsete antikehade spektri vahel immunoblottimise käigus on tõestanud HCV replikatsiooni. Tuleb märkida, et HS-is, erinevalt HB-st, ei registreerita integreerivaid vorme, kuna viirus ei integreerita nakatunud hepatotsüütide genoomi.

CHC latentseid vorme iseloomustab enamasti vireemia esinemine kliiniliste ilmingute täielikul või peaaegu täielikul puudumisel. Varjatud infektsioon võib kesta aastaid. Selle aja jooksul on enamik nakatunud inimestest end tervislikuks, ainus kaebus võib olla kerge raskustunne paremal hüpohondriumil, mis reeglina rikub dieeti ja harjutust. Objektiivse uuringu abil saab kindlaks teha maksa suurenemise järsu tugevnemisega koos selle konsistentsi tihenemisega. Splenomegaalia on enamasti määratud ainult ultraheli abil. Transamiinid võivad olla pidevalt tõusnud või normaalsed. Mõnel juhul on ALATi perioodiline tõus, mida iseloomustab teatud määral voolu "lainetus". Anti-HCV IgG, anti-HCV ns 4 on looduses leitud veres. Kuid HCV-vastane tuum IgM ja isegi HCV RNA-d ei leidu alati. Hepatobiopaatide histoloogiline uurimine esineb kõige sagedamini hepatiidi korral, kusjuures patoloogilise protsessi minimaalne või nõrk aktiivsus ja nõrk või mõõdukas fibroos.

Asümptomaatilise suundumuse kestus on märkimisväärselt vähenenud varasema või täiendavalt areneva maksapatoloogia (alkohol, mürgised, meditsiinilised kahjustused), kaasuvate haiguste esinemise juures. Samal ajal võib täheldada erinevaid kliinilisi ja biokeemilisi ägenemisi, mida sageli täheldatakse noortel ja neid seostatakse kõige sagedamini narkootiliste ainete intravenoosse kasutamisega. Ilmselt võib eeldada, et etioloogialise seotud tegurid intravenoosset manustamist ravimi (kordumise või superinfektsiooniga teistes genotüübiga mürgistusnähtudest narkootiliste) omavad märkimisväärset mõju kliiniliste ilmingute CHC. Lisaks sellele on noorte patsientide kliiniline, laboratoorne ja morfoloogiline uurimine, kellel HS on ilmne pigmendi ainevahetuse häirega, näitab, et kroonilist hepatiiti diagnoositakse sagedamini kui äge.

Kroonilise hepatiit C kliinilise manifestatsiooni korral muutuvad asteeni nähud eriti iseloomulikuks. Patsiendid kurdavad väsimust, nõrkust, halb enesetunne, progresseeruv langus puude korral, unehäired. Samuti iseloomustab raskust paremas hüpoglüosioonis, isutus, kehakaalu langus. Peamine eesmärk sümptomiks on laienenud ja paksenenud maks, sageli kombinatsioonis laienenud põrnaga. Haigus esineb peamiselt ilma kollatõbe. Mõnikord leidub korduva subfebriili seisundit. Tõsised on alati märgistatud AlAT tõusu tipuga. Remissiooni ajal väheneb ALAT aktiivsus, kuid see ei pruugi normaalse tasemeni jõuda. Veres vaadeldakse loomulikult düsproteneemiat, tuvastatakse vireemia. Tavaliselt süveneb ägenemise ajal veres anti-HCV IgM.

Kroonilise hepatiit C kliinilise pildina võib kaasneda paljude ekstrahepaatiliste ilmingute areng, mille esinemissagedus jääb vahemikku 30% kuni 50%. Peaaegu kõik ekstrahepaatilised kahjustused on immuunvahendatud. Nende arengu peamine patogeneetiline mehhanism on lümfotroopne patogeen. Tänu soodusjuurdepääsuõigusega HCV replikatsiooni B rakud on nende levik, tootmise laia autoantikehad (eriti reumatoidfaktorit, krüoglobuliinide segatud esindavad baasil), moodustamine immuunkomplekse. On leitud, et lümfotroopsed haigused põhjustavad HCV infektsiooni lümfoproliferatsiooni ja autoimmuniseerimist. Arutletakse ka ekstrahepaatilise HCV replikatsiooni võimalust mitmesugustes muudes organites ja kudedes peale maksa ja hematopoeetilise süsteemi. Sellise ekstrahepaatilise replikatsiooni patogeneetiline tähendus pole hästi teada. Kliiniliselt on see kognitiivsete võimete kombinatsioon. aplastiline aneemia, Raynaud 'sündroom, nodosa periarteriit, reumatoidartriit, müokardiit, Guillain-Barré sündroom. Samal ajal avaldub krooniline HS üsna tihtipeale ekstrahepaatiliste ilmingute tagajärjel, põhjustades seeläbi teatud diagnoosimisraskusi. Sellistel juhtudel on kliiniliste ilmingute perioodi kestus kuni CHC diagnoosiks keskmiselt 8-10 aastat.

C-hepatiidi loomulikku arengut, peamiselt maksafibroosi progresseerumise kiirust, mõjutavad paljud tegurid:

- viirus (genotüüp, viiruskoormus, primaarne nakkusdoos jne);

- peremees (nakatumise vanus, sugu, geneetilised tegurid jne);

- välistegurid või kofaktorid (alkohol, segatüüpi hepatiit, HIV-infektsioon, mitmesugune samaaegne somaatiline patoloogia jne).

Teatavate tegurite mõju määr haiguse arengule uuritakse praegu ulatuslikult ja see osutub tihtipeale vaieldavaks. Seega on olemasolevate andmete kohaselt viiruse teguritel vähene mõju nakkusprotsessi käigus. Vastuvõtmistegurite seas on veenvalt tõestatud üksnes nakkuse vanus. Samas on vanurite inimeste nakatumise ajal tõusnud haiguse kiire areng. Teiselt poolt on inimese immuunreaktiivsuse seisund, mis tõenäoliselt määrab suuremal määral HCV nakkuse progresseerumise kiiruse. Kuid see aspekt on endiselt halvasti arusaadav. Koefaktoreid silmas pidades on sel ajal kindlasti tõendatud, et alkoholi ja HIV-infektsiooni roll tsirroosi kiiremal arengul on kroonilise C-hepatiidiga patsientidel.

Tsirroos kompenseeritakse juba mitu aastat ja seda ei tunnustata. Paljudel patsientidel diagnoositakse peamiselt maksa biopsia proovide histoloogilist uurimist peamiselt HCV-tsirroos. Mitmesuguste heptaakoloogia keskuste uuringute tulemuste põhjal esineb kliiniline manifest tsirroosi ajal 17... 46% -l HCV-nakkusega patsientidest. Üldiselt on dekompensatsiooni sagedus 2% aastas. Kliinilised ilmingud on samad kui HBV poolt põhjustatud tsirroos.

5-7% kroonilise HS-ga patsientidest tekib hepatotsellulaarne kartsinoom. HCV-ga seotud HCC-d iseloomustab kahjustuse aeglane progressioon ja multifokaalne iseloom. Vastavalt Colombo M. (1999) on kasvajapiirkond suurusega 15-20 kuu jooksul kaks korda suurem. Kuna peamiseks riskiteguriks HCC HCV-nakkusega maksatsirroosi ja on soputstuyuschaya HBV-infektsiooni need patsiendid peavad läbima kohustusliku dünaamilise seire (määramiseks AFP tasemed, ultraheliuuringut kõht).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnoosimist kroonilise C-hepatiidiga krooniline hepatiit C, erinevalt HBV, puudub otsene korrelatsioon aktiivsust viiruse replikatsiooni (viiruse "koormus") ning peegeldub morfoloogiliste muutuste vahel vireemia tase ja raskusest maksarakkude tsütolüüsiga (kuid välimus HCV RNA veri, on tsütolüütilise sündroomi avastamismäär märkimisväärselt suurenenud.) Lisaks on vähemal määral kui HB-ga tsütolüüs seotud histoloogiliste muutustega. Eelnevast võib järeldada, et selline kvantitatiivseid meetmeid, tasemena ALT ja tiiter HCV RNA on vähe informatsiooni hindamisel aktiivsuse patoloogilist protsessi ehituses ja seega piisavalt nende kvalitatiivne hindamine. Seoses sellega muutub see teatud tähtsat rolli maksabiopsia haiguse diagnoosimiseks. Tuleb märkida, et esinemine ühise Valdav enamus juhtudel on HCV-vastane antikeha marker CHC-le. Järelikult võib nende tuvastamine osutuda maksa biopsia näitamiseks ka hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete näitajate puudumisel.

On vaja märkida veel üks oluline aspekt CHC diagnoosimisel. Seega on maksa biopsia kasutamine peaaegu kõigi patsientide põhjalikul uurimisel, kellel HS-il selgelt esineb pigmendi-ainevahetuse häire sündroom, et krooniline hepatiit on sellistel juhtudel diagnoositud 2-3 korda sagedamini kui akuutne. Samal ajal ei erine ägeda HS-i poolest peamiste kliiniliste ja laboratoorsete näitajate poolest krooniline, välja arvatud maksafibrooside ja anti-HCV NS4 sisaldus veres. See fakt viitab asjaolule, et maksa punktsioonibiopia on võimalik patsientide puhul, kellel on ilmne HS-i liikumine, eriti kroonilise nakkuskahtluse korral.

HCV-vastase antikeha emadest sündinud laste uurimisel tuleb arvestada asjaoluga, et ema HCV-vastased antikehad võivad levida lapse verd juba pikka aega - 1 kuni 1,5 aastat. Pärast seda perioodi kaotab HCV-vastased antikehad, kui nad on tõesti passiivselt emalt lapse verd, enamuses lastel ja laps on tervislik. Seega ei ole soovitav läbi viia HCV-vastase antikeha varase (kuni 1 aasta eluea) või sagedase (kuus) uuringu läbiviimist, kelle emadel on anti-HCV, sest C-hepatiidi viiruse antikehade tuvastamine võib kaasa aidata viirusliku hepatiidi C vale diagnoosimisele lapse vanemate psühholoogiliste traumadega.

Raviks kroonilise C-hepatiidiga Nagu CHB peamiseks kriteeriumiks määrates viirusevastase ravi on aktiivne viiruse replikatsiooni (juuresolekul HCV RNA veres) tingitud aktiivne protsess maksas ja / või ekstrahepaatilistest ilminguid. Samuti peetakse positiivseid prognostilisi tegureid (lisaks neile, mis on loetletud CHB jaoks): väheseks vireemiaks ja mitte 1 patogeeni genotüübile. Etiotroopse ravi hindamine põhineb CHB-ga sarnaste kriteeriumide alusel.

Tuleb märkida, et suhteliselt lühikest ajavahemikku alates hepatiit C uuringu algusest (10-15 aastat) täheldati märkimisväärset progressi selle ravimisel. Seega püsis püsiv viroloogiline ravivastus sagedusega 19% -l IFN-α monoteraapia manustamise järgselt 12 kuu jooksul kuni 61% pegüleeritud IFN-α ja ribaviriini kombinatsiooni kasutamisest. Pealegi ületas histoloogilise vastuse indikaator oluliselt viroloogilise remissiooni näitaja. See näitab, et isegi need "ei vastatud" kadumist verest HCV-RNA, taustal viirusevastase ravi maksakoes vähendamist necro põletikuvastast toimet ning pärsib fibrogenees. On vaja rõhutada asjaolu, et antud perioodi jooksul suurenes viroloogiline ravivastus ligikaudu rohkem kui 3 korda, peamiselt kombineeritud ravi tõttu.

Interferoon-α antifibrootiline toime kinnitati paljudel patsientidel randomiseeritud uuringutes. Muidugi on äärmiselt oluline, arvestades piisavalt kõrge stabiilsus viroloogilise vastuse, sest see avab väljavaated pikaajalise interferoon isegi üht ravimit puudumisel viirusevastane toime eesmärgiga mahasurumine fibrogenees ja ennetamiseks krooniline hepatiit C kuni maksatsirroos. Praegu viiakse läbi mitu kliinilist uuringut, et hinnata interferooni efektiivsust kroonilise hepatiit C patsientidel ilma viroloogilise ravivastusega, et uurida ravimi mõju fibrogeensi protsessidele, mis on olnud mitu aastat.

Arvestades eeltoodut, tuleb rõhutada, et nüüd peaaegu kõikide patsientide kroonilise C-hepatiidiga (juuresolekul veres HCV RNA ja vastunäidustuste puudumisel) on potentsiaalsed kandidaadid sihtkoha kombineeritud kasutamine pegüleeritud interferoon (PIFN-α-2a - 180 mcg või PIFN-α-2b - 1,5 μg / kg parenteraalselt 1 kord nädalas) ja ribaviriini, mis vastab "kullastandardile". Ravi kestus ja ribaviriini annus sõltuvad prognostilisest tegurist. Viiruse genotüüp on peamine faktor, mis mõjutab ravi viirusevastast toimet. Sellega seoses on 2/3 genotüübist soovitatav ravi kestus 6 kuud ja ribaviriini annus 800 mg. Seega 1 genotüübiga pikeneb ravi kestus kuni 1 aasta ja ribaviriini annus 1000 mg / päevas kehakaaluga 75 kg. Seega maksabiopsiat enne töötlust patsienti genotüübiga 1 ja ALT tase, samuti koos 2/3 genotüübiga, sõltumata maksaensüümide ei saa läbi viia, kuna peamine eesmärk on ravi "elimination" patogeeni. Genotüübi 1 ja normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel ei ole viroloogilise ravivastuse stabiilsus täielikult kindlaks tehtud. Seetõttu on sellistel patsientidel enne ravi alustamist soovitav läbi viia maksakoe histoloogiline uuring. Tõsise fibroosi esinemine (F2-F4) on näidustus selle viirusevastase raviskeemi määramiseks. Täheldatud fibroosi puudumisel (F0-F1) tuleb jälgida patsiente. Korduv maksa biopsia määramiseks progressiooni fibroos ja näidustusest etiotrop toimub mitte varem kui 3-5 aastat pärast esimese, jaotamata normaalse ALAT tasemega, ning puuduvad tegurid, mis stimuleerivad fibrogenees.

Varasem viroloogiline ravivastus leidub 3 kuud pärast kombinatsioonravi alustamist. Kui HCV RNA ei tuvastata kõrgekvaliteedilise PCR-ga veres, tuleb ravi jätkata vastavalt valitud skeemile. Vere patogeeni genoomi tuvastamisel on vaja määrata vireemia tase kvantitatiivse PCR-iga (esmakordselt enne ravi alustamist). Ravi jätkub 2 logi või rohkem viiruskoormuse vähenemisega. Viireemia määra väiksema vähenemisega (peetakse "mitte vastuseks"), tuleb ravi vastavalt näidatud skeemile peatada, ja soovitatav on teha maksa biopsia neile patsientidele, kellele seda enne ravi ei tehtud. Tõsise fibroosiga (F3-F4) esineb antifibrootilise toime saamiseks täiendavat ravi mono-interferoonraviga. Sellise ravi kestus pole praegu kindlaks tehtud. Interferooni on võimalik kasutada juba mitu aastat, võttes arvesse ohutuse pidevat jälgimist seoses kõrvaltoimete arenguga. Kuid pärast randomiseeritud mitmekeskuseliste uuringute tegemist tehakse lõplik otsus interferoonravi maksimaalse kestuse kohta. Raske fibroosi (F0-F2) puudumisel tuleb patsiente jälgida võimaliku korduva maksa biopsiaga 3-5 aasta pärast, et kindlaks teha fibroosi progresseerumise määr.

Patsiendid, kes jätkavad kombineeritud ravi, HCV RNA tuvastamise järelkontrolli vereanalüüsid ja vajaduse korral viiruskoormuse määramine, on soovitatav teha iga 3 kuu tagant. Maksa biopsia (kui seda ei ole varem läbi viidud) soovitavad seda teha ainult "need, kes ei ole reageerinud" viirusevastasele kombineeritud ravile või kui selle taaskäivitamine tekib pärast selle lõpetamist.

Ribaviriini standardse interferooni, ravirežiimi ja efektiivsuse jälgimise indikaatorid on sarnased PIFN-α kombinatsioonidega. Kuid püsiv viroloogiline vastus areneb harvemini. Sellega seoses, kui vastus IFN-α ja ribaviriini kombinatsioonile ei tekita vastust pärast 3 kuud, on soovitatav jätkata kombineeritud ravi alles pärast standardse interferooni asendamist pegüleeritud ravimiga.

Kasutamise kohta interferoon monoteraapia saavutamiseks viirusevastane toime, kasutamine ravimi 1 aasta on võimalik ainult patsientide kõrgenenud ALAT kohalolekul "soodsa" faktorid ravivastusest (2/3 genotüübiga, madal viirushulka noores eas, lühiaegselt nakkuse, fibroosi staadium (F0-F1). Samal ajal, kui pärast 3 kuu möödumist interferoonravi algusest veres tuvastatakse HCV RNA, siis on vajalik üleminek ribaviriini kombinatsioonile. Vastasel juhul täheldatakse ravimi antifibrootilist toimet. Patsientidel, kes on saavutanud primaarse remissiooni, kuid pärast mono-interferoonravi kaotamist on tekkinud retsidiiv, ilmnes ka kombineeritud ravi ribaviriiniga ühe aasta jooksul. Peale selle võivad pärast interferooni kaotamist patsiendid, kellel on tagasilangus, olla edukam, kui saavutada pegüleeritud interferoonravi abil jätkusuutlik vastus. Praegu on ebaefektiivselt ravitavatel patsientidel kolmes kombinatsioonravi (interferoon-α, ribaviriin, amantadiin 200 mg päevas) efektiivsuse ja ohutuse hindamiseks käimas mitu uuringut. Esialgsete tulemuste kohaselt võimaldab see skeem saada viroloogilist remissiooni suuremal hulgal patsientidel, kuid see on seotud ka suure hulga kõrvaltoimetega.

Kroonilise hepatiit C viirusevastaseks raviks oli paljulubav suund viiruse ensümsüsteemide, nagu proteaas, helikaas ja RNA polümeraas, pärssimiseks väga aktiivsete keemiliste ühendite loomine. Mõned nendest ravimitest on juba läbinud kliinilised uuringud. Lisaks, nagu ka kroonilise HB korral, oli uus lähenemisviis molekulaarsete meetodite väljatöötamine, kasutades ribosüümi ja antisenss-oligonukleotiide.

Tuleb märkida, et pegüleeritud interferooni määramisel kõrvaltoimete esinemissagedus ja raskus ei erine oluliselt standardse interferooni ravis (vt eespool). Kui kõrvaltoimed muutuvad eluohtlikuks, tuleb viirusevastane ravi katkestada. Kuid see juhtub harva. Mõnevõrra sagedamini peate interferooni või ribaviriini annust muutma (vähendama). See aitab sageli toime tulla kõrvaltoimetega ja vältida ravi katkestamist. Eriti on reegleid ravi katkestamine või ravimite annuse vähendamine sõltuvalt teatud hematoloogilistest parameetritest (hemoglobiin, leukotsüüdid, trombotsüüdid). Pärast annuse vähendamist konkreetsel patsiendil on võimalik seda uuesti suurendada kuni esialgsesse, kui kõrvaltoimed on kadunud või vähenenud.

Mõnda kõrvaltoimet võib eesmärgipäraselt korrigeerida. Seega näitasid pilootuuringu tulemused, et anti-oksüdeeruva toimega vitamiine E ja C saab kasutada ribaviriiniravi ajal kasutatava aneemia vähendamiseks. Vitamiinid andsid suurepärase annusest sõltuva toime (28 mg / kg) kombinatsioonis viirusevastase raviga.

Kroonilise hepatiit C ja HIV-infektsiooni kombineeritud ravi puhul on raske valida viirusevastase ravi valikut. Mitmetel põhjustel tuleb enne retroviirusevastase ravi (oportunistlike infektsioonide, hepatotoksilisuse jne tekkimise oht) langetada HCV-infektsiooni ravi. HIV-HCV Rahvusvaheline Nõukogu soovitab selliste patsientide ravis arvesse võtta CD4-rakkude arvu ja HIV-RNA taset plasmas. Kui lümfotsüütide CD4 arv ületab 500 μl, siis võib ravi alustada sõltumata HIV RNA tasemest. Patsiendid, kelle CD4-rakkude arv on 200-500 / μl, võib saada CHC-i ravimise efekti, kui HIV RNA kontsentratsioon plasmas on alla 5000 koopia / ml. CD4-lümfotsüütide arvu alla 200 / μl, samuti oportunistlike infektsioonide ilmnemist peetakse suhteliseks vastunäidustuseks CHC-ravile. Neil patsientidel on retroviirusevastane ravi prioriteetne. Kroonilise hepatiit C-ga HIV-positiivsete patsientide raviskeem ei tohiks erineda HIV-negatiivsete patsientide raviskeemist. Praeguste uuringute käigus uuritakse kliinilist efektiivsust ja võimalust koostoimeid kõrge aktiivse retroviirusevastase ravi ja CHC kombineeritud ravi.

Kroonilise hepatiit C prognoos. HCV infektsioon kulgeb aastaid. Kroonilise hepatiit C progresseerumise määr võib olla erinev. Arvutuste põhjal, mis viitavad sellele, et fibroosi progresseerumise kiirus ei muutu aja jooksul, näidati, et hepatiidi kulgu keskmine kestus enne tsirroosi tekkimist on 30 aastat. Samal ajal on ligikaudu kolmandikul patsientidest maksa tsirroosiga kaasneva riski vähem kui 20 aasta jooksul, samas kui kolmandikul patsientidest puudub kogu selle arengu kogu elule oht.


Seotud Artiklid Hepatiit