Hepatiit C-ga inimestega fotod

Share Tweet Pin it

C-hepatiit on selline levinud haigus, et harva on inimesel, kes pole seda vähemalt kunagi kuulnud, leidub. See on RNA-d sisaldava viiruse põhjustatud nakkusohtliku maksakude põletik. Funktsioonide hulka kuulub kerge transmissioon, isegi minimaalse hulga nakatunud bioloogilise vedeliku, selektiivsuse puudumise tõttu vanuse või soo järgi ning kroonilise kurdi kalduvuse.

Põhjused ja ülekandemehhanismid

Viirus ei saa paljuneda väljaspool rakku. Replikatsiooni protsessi (eneseväljendusprotsess) läbiviimiseks peab see olema hepatotsüütide sees. Nii muutub patogeen immuunsüsteemile peaaegu immuunseks; lisaks sellele on tema käsutuses mobiilsed ressursid.

C-hepatiidi nakkuse mehhanismid võivad olla järgmised:

  1. Parenteraalne. Seda nimetatakse ka hemocontaktiks, sest teostusviis on kontaktis nakatunud inimese veriga. Selleks, et viirus siseneks kehasse, väheneb verepilg, mille mõnikord ei erista silm, koos naha või limaskestade häirete puudumisega - jaotustükkide, abrasioonide, süstimise ja vereülekande ajal (vereülekanne).
  2. Seksuaalne. Haiguspartner edastab viiruse tervele inimesele, kellel on tupekretsept, sperma. Suurendage suguelundite limaskesta infektsiooni mikrotrauma ohtu. Seda mehhanismi ei registreerita nii sageli kui parenteraalselt, sest see on põhjustatud kõrge viiruskoormusest.
  3. Vertikaalne. Haigus ema nakatab last emakaõõnes või sünnitusteede kaudu.

Kaasa arvatud viirust ei edastata igapäevaelule, kuid kui patsiendi veri jõuab söögiriistale või hambaharjale, siis on nakkuse tõenäosus olemas.

Isikliku ja avaliku hügieeni eeskirjad on antud juhul ettevaatlikud: individuaalsete nõudepesuvahendite, käterätid, maniküüri ja raseerimisseadmete kasutamine.

Sümptomid

C-hepatiit avaldub mitmete sümptomite poolt:

  • nõrkus, pidev väsimus;
  • palavik;
  • iiveldus, oksendamine, kaotus või isutus;
  • kõhuõõne ja valu lokaliseeritud kõhu paremas ülemises kvadrantis;
  • naha, limaskestade ja sclera kollane värvus;
  • tumedad uriinid, hallid roojad.

Nii ägedad kui ka kroonilised vormid esinevad kõige ilmekamal kujul ikterilise sündroomi kujul, kuigi on leitud muidugi ka anteromeetrilisi variante. See ilmneb C-hepatiidi patsientide fotol, mis on Internetis rohkesti. Inimestel nahk intensiivselt värvitakse, silmad muutuvad kollaseks. Sellega muutub ka looduslik tühjenemine (uriin, väljaheited).

Kui ägeda vormi ei saa teistest nakkuslikest hepatiitest ilma laboratoorsest kinnituseta eristada, on krooniline kurss täpsem.

Esiteks on iseloomulik pikk asümptomaatiline periood, mis lõpeb, kui maksa taastumisvõime väheneb.

Tavaliselt tekib see tüsistuste taustal: tsirroos, millega kaasneb portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus.

Tsirroosiga mõeldakse kiudkoonuseid koeosas; Portaalne hüpertensioon on suurenenud surve portaalveeni tagajärg.

Paljud uuringud on näidanud, et C-hepatiidi patsientidel (vt foto) iseloomustab häirete areng emotsionaalses sfääris: neil on sageli depressiivsed häired.

Diagnostika

Hepatiidi C nakkuse kahtlusega patsiendid läbivad põhjaliku kontrolli. Ainult selle tulemuste põhjal saame eristada viiruse tüüpi ja määrata infektsiooni kestust. Kasutab:

  1. Üldine vereanalüüs.
  2. Uriini uurimine.
  3. Vere biokeemiline analüüs.
  4. ELISA (ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs), mis määrab hepatiidi viiruse antikehad.
  5. PCR (polümeraasi ahelreaktsioon), viiruse RNA tuvastamine.
  6. Kõhuõõne ultraheliuuring.
  7. Maksa biopsia tsirroosi diagnoosimiseks.

Ravi

Praegu toimub C-hepatiidi ravi vastavalt järgmistele põhimõtetele:

  • toitumine (tasakaalustatud toitumine, mis viitab alkoholi, rasvade, praetud toiduainete, sünteetiliste maitseainete tagasilükkamisele);
  • spetsiifilised viirusevastased ravimid (viferoon, ribaviriin, telapreviir, sofosbuviir);
  • hepatoprotektorid (B rühma vitamiinid, Essentiale).

Ravi toimub kursuste abil, efektiivsuse näitaja on viiruse koormuse tase (patogeeni kogus veres).

Uuemad ravimid võivad selle oluliselt vähendada lühikese aja jooksul, mis, säilitades maksa funktsiooni, annab hea prognoosi komplikatsioonide ennetamiseks.

Kuid samas ei ole garanteeritud vahendeid viiruse täielikult hävitamiseks; viirusevastases raviskeemides kasutatavatel ravimitel on märkimisväärsed kõrvaltoimed.

Kuidas saada C-hepatiidist 97% tõenäosusega?

Tänapäeval on uued põlvkonnad Sofosbuvir ja Daclatsvir kaasaegsed uimastid 97-100% -lt hepatiit C-i raviks. Uued ravimid saab Venemaalt India farmatseutilise hiiglaskonna Zydus Heptiza ametlikust esindajast. Tellitud ravimid toimetatakse kulleriga 4 päeva jooksul, maksmine saabub kättesaamistõendiga. Hankige tasuta konsultatsioon tänapäevaste uimastite kasutamise kohta, samuti saate teada omandamise viiside kohta, saate seda tarnija Zyduse ametlikul veebisaidil Venemaal.

Kroonilise hepatiidi pildid

Krooniline hepatiit (HGep) - polietiologichesky difundeeruda maksapõletik, mis kestab kauem kui 6 kuud ja millel ei ole kalduvust parandada. Morfoloogiliselt krooniline hepatiit iseloomustab nekroos maksarakke (ühekordsest massiivsetele), infiltratsioon maksa kudedes immunokompetentsete rakkude ja polümorfonukleaarleukotsüüdid või taandareng hepatotsüütides ja laiendamist portaali kirjutiste tõttu põletikuliste infiltratsiooni peamiselt lümfotsüüdid ja Pplasmarakkusid, fibroos portaal dokumentidest, säilitades lobulaarne maksa struktuuri.

Maksa krooniline põletikuline protsess võib olla nii iseseisev nosoloogiline haigus kui ka maksakoe reaktsioon ekstrahepaatilistesse haigustesse ja fokaalsete maksakahjustuste, st olla mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit. See rühm ühendab kroonilist granulomatoosse hepatiiti. Mittespetsiifilise reaktsioonivõimelise hepatiidi morfoloogilised muutused maksas ei pruugi progresseeruda, selle käigus sõltub täielikult aluseks oleva haiguse dünaamika.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon, mida senini on kasutatud, põhineb hepatiidi morfoloogilisel eraldamisel koos samaaegse prognostilise hindamisega, st tsirroosi progresseerumise suundumuse määramine (Acapulco, 1974).

Kõik krooniline hepatiit, sõltumata etioloogiast, jagati:

• krooniline püsiv hepatiit (CHPG);

• krooniline aktiivne hepatiit (HAHep);

• krooniline lobulaarne hepatiit (HLGep).

Kui tuvastatud HPGep biopsia laienemist ja mõõduka jäigastumine pukk häirimata väljad lobular arhitektoonika, infiltratsioon portaal dokumentidest, mõõdukas degeneratsioon hepatotsüütide ilma nekroosi. See kroonilise hepatiidi variant ei muutu tsirroosiks.

HAGep iseloomustab kompleksne ja kokkukasvanud (sillad) nekroos, märkimisväärne hepatotsüütide degeneratiivseid muutusi väljendunud infiltratsiooni portaal dokumentidest levikuga põletikuinfiltraadid parenhüümi, fibroos portaal dokumentidest, sissetungiva viilu. See valik läheb tsirroosile.

CLEP-i iseloomustab väike nekroos ja intralobulaarne infiltratsioon. Muutused on rohkem väljendunud kui krooniliselt püsivad, kuid ei jõua HAEP-i tasemeni.

Kaasaegse diferentseerunud etiotroopse ravi tekkeks on vaja keskenduda etioloogilistele aspektidele.

Klassifitseeritud kroonilise hepatiidi jagamine püsivaks, aktiivseks ja lobulaarseks oli soovitav asendada uue lähenemisega (Los Angeles, 1994).

Kroonilist hepatiiti soovitatakse hinnata vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• vastavalt kliinilisele pildile;

• histoloogiliste muutuste (st nekroosi ja põletiku raskusaste);

• kroonilises staadiumis (st fibroosi levimus). Etioloogia

On kolm peamist etioloogilist tüüpi HGep:

Valitakse ka neljas rühm - krooniline krüptooniline hepatiit, st täpsustamata etioloogia hepatiit.

Los Angelesi klassifikatsiooni autorid on välja jätnud alkoholist pärineva, päriliku ja toksilise kroonilise hepatiidi, sest nende arvates ei ole nende hepatiidi kroonilise ja progresseerumise mehhanismid tõestatud.

Vene autorid etioloogilised tegurid HGep hulka kuuluvad alkohol, rõhutades koos ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi, mis viitab sellele, et alkohoolsete hüaliinne on peamiselt link krooniliseks.

Viirusliku hepatiidi rühmas eristatakse järgmisi etioloogilisi tegureid:

• B-hepatiidi viirus - HBV;

• D-hepatiidi viirus - HDV;

• C-hepatiidi viirus - HCV;

• Täpsustamata (mitte hepatotroopsed) või teadmata viirused.

Peamiseks massiivi polüetioloogilist rühm krooniline hepatiit B viirushepatiidi üles, nende seas kõige levinum poolt põhjustatud hepatiit viirus (HBV). Usutakse, et 5% elanikkonnast kannatab kroonilise B-viirushepatiidi, seda nosoloogia on reastatud üheksanda sarjas surmapõhjuste. See kõrge esinemissagedus on tänu kõrgele ägedat viirushepatiit B. 3% nendest, kes läbisid icteric kujul ägeda B-viirushepatiidi seisneb haiguse kroonilise ja sageli meestel. HBV kandjaid on 300-370,000,000 inimesed Lääne-Euroopas, kandja on 0,2-1%, Venemaal - 7%. Viimastel aastatel kiiresti tõusvate esinemissagedust kroonilise hepatiit C Sellisel juhul on märkimisväärne geograafiline erinevused: krooniline hepatiit C on haige 0,4% Euroopa elanikkonnast ja 15% elanikkonnast Kesk-Aafrikas. Struktuuris etioloogilised tegurid krooniline hepatiit B suurenenud tähtsust alkoholi ja geneetiliselt determineeritud

maksahaigused (Wilsoni-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, mittealkohoolne steatohepatiit).

HBV, HCV, HDV ülekandeliinid on identsed. Enamjaolt on parenteraalne ja seksuaalse viise HBV ja HDV ja parenteraalne ( "süstla", "Vereülekandega") HCV. A-hepatiidi viirus (HAV) ja E-hepatiidi (HEV) ei ole põhjust krooniline hepatiit.

Kroonilist autoimmuunhaigust (KAIG) kirjeldas 1950. aastal Waldenstrom ja sellel on mitmeid nimetusi, mis peegeldavad haiguse erinevaid tunnuseid (noorukirurgia, noorte naiste hepatiit, hüperglubulineemiline hepatiit, lupiidi hepatiit).

Selle hepatiidi etioloogia ei ole teada, kuid on selge, et HAIG on haigus, mis on põhjustatud immuunsüsteemi düsregulatsiooni, supressor-T-rakkude defektist ja hepatotsüütide antigeenide autoantikehade tootmises.

Nimekiri ravimitest, mis põhjustab maksakahjustusi teatud tingimustel, on üsna pikk. Mõelge maksakahjustuse kahele peamisele mehhanismile: otsene ja kaudne patoloogiline mõju.

Ravimite hepatotoksilisuse reaktsiooni mõjutavad sugu, vanus, rasvumine, alkoholi kuritarvitamine ja valkude puudumine toidus. Sünnituse kaotamiseks põhjustab samaaegselt mitu ravimit (polüfarmatsia), korduvad sagedased ravikuurid.

Alkohol põhjustab erinevaid maksakahjustusi: äge ja krooniline hepatiit, rasvavesi, fibroos ja tsirroos. Kahjustuse olemus sõltub suuresti alkoholi kuritarvitamise annusest ja kestusest.

Kodused morfoloogid ja arstid on veenvalt näidanud kroonilise hepatiidi mehhanisme kroonilise alkoholimürgistuse korral. Alkohol ja eriti selle metaboliit - atseetaldehüüd omavad hepatotoksilist toimet, hävitades hepatotsüütide rakumembraane, kahjustavad tsütoskeleti mikrotuubuleid ja alustades lipiidide peroksüdatsiooni protsessi. Atseetaldehüüd võib moodustada ka komplekse koos maksarakkude valkudega (neo-antigeenid) ja häirida tuuma reparatiivseid protsesse.

Iga kroonilise C-hepatiidi histoloogiline hindamine põhineb nekroosi ja põletiku raskuse kindlakstegemisel. Kõige laialdasemalt kasutatav gradatsioon, kasutades Knodeli järgi histoloogilise aktiivsuse indeksit. Portaalipõletik on hinnanguliselt 0 kuni 4 punkti, intralobulaalne degeneratsioon ja fokaalne nekroos - 0-4 punkti, periportaalne nekroos, sile nekroos 0-10 punkti võrra. Kõrge aktiivsus vastab 13-18 punktile, minimaalne - 1-3. Tegevuse aste asendati varem kasutatud HAHep, HPGep ja HLGep kontseptsioonidega. Samal ajal vastavad portaalpõletik ja intralobulaarne degeneratsioon CPHep morfoloogia, fokaalsete nekroos - HLHep ja periportaalse ja silla nekroos - HAHep morfoloogia.

Kroonilise hepatiit-HBV põhjustav aine on suur DNA viirus. Selle välispinnal on pinnaantigeen - MsAg, tuuma antigeenid on McAg ja MeAg. Viiruse tuum sisaldab HBV DNA-d (HBV-DNA) ja DNA polümeraasi (DNA-P). Kõik need viiruskomponendid

ja selle antigeenide antikehad on selle nakkuse spetsiifilised markerid.

Arengu käigus läbib HBV kahte faasi: replikatsiooni faas ja integratsioonifaas. Replikatsioonifaasis on viiruse genoom ja rakud autonoomsed (selle faasi jooksul võib viirus organismist täielikult elimineeruda). Hepatotsüütide kahjustusi põhjustab mitte viirus, vaid immunokompetentsed rakud, mis tunnevad ära selle antigeenid. HBcAg ja HBe-Ag on tugevad immunogeensed omadused ja HBsAg - nõrgad immunogeensed omadused.

HBV replikatsioonifaasis, kui HBcAg ja HBeAg on sünteesitud, on immuunvastuse tugevus üsna kõrge, mille tulemuseks on hepatotsüütide nekroos.

HBV integratsiooni faasis sisestatakse viiruse genoom rakuloomi genoomi piirkonda (viiruse eliminatsioon selles faasis on võimatu). Enamikul juhtudel moodustub HBsAg immunoloogilise taluvuse seisund, mis viib protsessi aktiivsuse peatumiseni (mõnel juhul võib kroonilise hepatiidi regressioon tekkida kuni "terve HBsAg kandja seisundi" moodustumiseni).

Kroonilise viirusliku hepatiidi B puhul ei ole alati ette nähtud äratuntav äge B-hepatiidi vorm. Kroonimine sõltub viiruse jätkuvast replikatsioonist ja patsiendi immuunsüsteemi seisundist. HBV ei avalda otsest kahjulikku toimet hepatotsüütidele ja nakatunud hepatotsüütide lüüsi on patsiendi immuunvastuse tagajärg.

Humoraalse ja rakulise immuunsuse kahjustus määrab B-hepatiidi tulemuse.

Kroonilise viirusliku hepatiit B patsientidel on täheldatud ebapiisavat rakkude vahendatud immuunvastust viirusnakkusele. Kui vastus on liiga nõrk, ei esine hepatotsüütide immuunsüsteemi kahjustus puudu või väga ebaoluline, kuid viirus jätkab normaalselt toimiva maksa taustal paljunemist. Need on tavaliselt terve HBV kandjad. Patsiendid, kellel on olulisi raku vahendatud immuunvastuse tekib nekroos hepatotsüütidel kuid vastust ei piisa elimineerimiseks viirus ja arendada krooniline hepatiit B. puudus on seotud maksarakkude lüüsi tsütotoksiliste lümfotsüütide, defekt regulatsioon T-supressorid juuresolekul blokeeriv antikeha membraanile hepatotsüütide.

Arvatakse, et C-hepatiidi viirus põhjustab otsest tsütotoksilist toimet: haiguse tõsidus ja vireemia tase on korrelatsioonis. Immuunvastuvus HCV-le on nõrk.

Viiruse pikaajaline säilivus (püsivus) patsiendi kehas on seletatav immuunvastuse ebapiisavast tugevusest vastusena viiruse antigeenide ilmnemisele organismis (tõenäoliselt ei ole viirusevastaste antikehade tootmine). Isegi HCV-vastaste antikehade puudumine mõnel juhul ei välista viiruse C põhjustatud kroonilise hepatiidi diagnoosimist. Üldiselt moodustuvad HCV-vastased antikehad aeglaselt, mis kulub infektsiooni hetkest keskmiselt 20 nädalat. Mõnedel patsientidel kulub antikehade moodustumisel ligikaudu aasta.

Peale selle vabastab hepatotsüütide membraani kahjustav viirus membraani lipoproteiini, mis on osa spetsiifilisest maksa antigeeni struktuurist. See antigeen, mis mõjutab T-lümfotsüüte, viib nende rakkude "agressiivsete" vormide moodustumiseni. Kuid need rakud on funktsionaalselt halvemad ja nende poolt hepatotsüütide poolt "rünnakud", mis on organismile võõrad (viirusega kokkupuute tõttu), kuigi see põhjustab viimase surma, kuid ei taga viiruse täielikku eemaldamist organismist.

Autoimmuunreaktsioonid arenevad, kuna hepatotsüüt mõjutab mitmesuguseid patogeenseid tegureid, omandab uued antigeensed determinandid (muutub autoanteetiliseks), mis põhjustab immuunsüsteemi reageerimise autoantikehade tootmise vormis. Võttes geenidefektist immuunsüsteemis ( "nõrkus" T-supressorid) määrab ära kontrollimatu autoantikehade tootmine antigeen-antikeha reaktsiooni hepatotsüütilises pinna põhjustab nende surma, moodustades immuunkomplekse (esimene ringleva ja siis - fikseeritakse Mikroveresoontes) määrab koos kahjustuse hepatotsüütides kaasamine teiste organite ja süsteemide patoloogilises protsessis.

Humoraalne ja rakulist immuunvastust ja kahjustavad hepatotsüütides morfoloogilised tunnuseks krooniline hepatiit - gistiolimfotsitarnuyu infiltratsiooni portaal dokumentidest, düstroofsete ja kärbumiste muutusi hepatotsüüdides ja sapijuha epiteeli.

Kroonilise hepatiidi patogenees on näidatud joonisel. 3-4.

Joon. 3-4. Kroonilise hepatiidi patogenees

Kroonilise hepatiidi ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad etioloogiast, aktiivsuse astmest ja kroonilisusest, maksa funktsionaalsest seisundist.

Kliiniline pilt hõlmab järgmisi kliinilisi ja laboratoorsed sündroome:

• Kroonilise hepatiidi valu esineb maksa suuruse suurenemise ja kiudkapsli venitamisega. See valu variatsioon ei sõltu toidu iseloomust ja on kõige sagedamini tundlik, kui see on raskustunne paremal hüpohondriumil. Valu võib esineda ka suurte veresoonte, sapijuhade ja kiudkapslite läheduses esineva nekroosikoguste tekkimisega, kusjuures selliseid valusid kaasneb kollatõbi, palavik ja transaminaaside aktiivsus veres.

• Tsütolüütiline sündroom on lahutamatu hepatotsellulaarse ebaõnnestumise sündroomist ja on hepatotsüütide või nende düstroofia surm (lüüs), millele on lisatud maksarakkude funktsiooni kahjustus, raku membraanide läbilaskvus. Raku surma tooted sisenevad verdesse, mis kliiniliselt väljendub mitmete maksafunktsioonide vähenemises. Kliinilised tunnused: kollatõbi, palavik, kehakaalu langus. Kaotus maksa võime laguneda östrogeeni ja vasoaktiivsetele ainete viib nende kontsentratsiooni suurenemine veres ja tekkimise telangiektaasiad naha rinna ja õla, maksa palmid (täpiline erüteem tenor ja gipotenora peopesad), günekomastia ja naine tüüpi juuste jaotamine meestel esineb Poola muutus ( "valge "Naelad", ilmub punane "lakitud maks" keel. Seda sündroomi laboratoorsed tunnused: LDH-LDH-4 ja LDH-5 "üldise" ja "maksa" fraktsioonide aktiivsuse suurenemine indikaatorsete ensüümide veres: ALT, AST, LDH. Vere suurendab spetsiifiliste maksaensüümide aktiivsust: sorbitooli dehüdrogenaasi, aldolaasi, fruktoosi-1-fosfataldolaasi. Bilirubiini tase (otsene ja kaudne molekul) suureneb. Vitamiini B12 ja raua kontsentratsioon veres suureneb.

• Sünteetilise maksafunktsiooni langus vähendab albumiini, kolesterooli, ensüümi koliinesteraasi, protrombiini, V ja VIII koagulatsiooni faktorite seerumikontsentratsiooni (mis põhjustab hemorraagiat). Mürgiste toodete (ammoniaak, fenoolid jne) muutmine maksa muundumiseni mittetoksilisteks põhjustab mürgistust, maksa lõhna väljanägemist. Mõõdukate laboratoorsete nähtudega maksapuudulikkus on määratletud kui "väike maksapuudulikkus".

• immuunpõletikuline (Mesenhümaalsed põletikuvastane) sündroom, mis avaldub kliiniliselt palavik, artralgia, vaskuliit lokaliseeritud nahas, kopsud, neerud, soolestik, lümfadenopaatia splenomegaalia. Laboratoorsed ilmingud on:

- γ-globuliinide, a1-globuliinide taseme tõus, klassi G, M, A, hüperproteinemia, immunoglobuliinide tase, setteliste proovide patoloogiliste tulemuste ilmnemine;

- silelihasarakkude antikehade, mitokondrite, DNA, LE-rakkude välimuse avastamine veres;

- vähendatud komplemendi tiiter.

• Kolestaatiline sündroom on tingitud intrahepaatilistest kolestaasidest ja vere kontsentratsiooni suurenemisest ja sapiteede komponentide akumuleerumisest kudedes. Sündroomi kliinilised tunnused:

- sügelus, kerge kuni püsiv, talumatu;

- pruun naha pigmentatsioon;

- Ksanthelasma ja ksantoomid.

• Uriini tumenemine ja kõhupuhaste valgendamine ei ole tüüpiline intrahepaatilise kolestaasi korral. Sündroomi laboratoorsed tunnused:

- erituvate ensüümide aktiivsuse tõus veres (leeliseline fosfataas, g-glutamüültranspeptidaas, 5-nukleotidaas);

- kolesterooli, p-lipoproteiinide, fosfolipiidide, sapphapete seerumitaseme tõus.

• Asteenia sündroom väljendab maksafunktsiooni ja mürgistuse vähenemise taset. Kliinilised ilmingud: nõrkus, väsimus (füüsilise tegevuse piiramine iseteeninduse võimatuseta), meeleolu vähenemine, apaatia, hüpohondria.

• Düspeptiline sündroom on tingitud maksa sünteetilise funktsiooni vähenemisest, joobeseisundist ja see avaldub soole düspepsia (kääritamine, putrid) ja dismotor mao düspepsia (iiveldus, oksendamine, anoreksia, isu).

Praegu on etiotroopse ravi kättesaadavuse tõttu kõige olulisem diagnoosimise ülesanne kroonilise hepatiidi etioloogiline kontroll.

Krooniline viirushepatiit B

Krooniline viiruslik hepatiit B oma kliinilistes ilmingutes sõltub viiruse replikatsiooni tasemest. HBV replikatsiooni kõrge tase on täheldatud 20-30% -l kõigist kroonilise viirushepatiidi B patsientidest, millele on lisatud selgelt määratletud kliiniliste ja laboratoorsetes sündroomides elavat kliinilist pilti:

• tsütolüütiline koos "väikese maksapuudulikkuse" ilmnemisega. Immuunsüsteemi põletikuline sündroom peegeldab reaktsiooni HBV infektsioonile. Kroonilise viirusliku hepatiidi B patsiendid replikatsiooniperioodil (hepatiidi aktiivses faasis) kurdavad üldist nõrkust, on see lihtne

karm väsimus, on nad mures ebakindla valu pärast parema hüpohoomi ja ülemise kõht. Täpne küsitlus näitab söögiisu vähenemist, rasket toitu ja alkoholi halba tolerantsust. Need düspeptilised häired ei saavuta tavaliselt olulist raskust.

Replikatsiooniperioodi ajal täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, tavaliselt alfebriiliarvude, "reumaatiliste" kaebuste puhul: pehmete valude liigesed ja lihased, peavalu.

Diagnostiliste uuringute esimeses etapis on võimalik tuvastada käesoleva haiguse seost eelnevalt üleantud ägedate viirushepatitega. Vähestel patsientidel võib krooniline viirushepatiit B ilmuda kohe pärast ägedat hepatiiti. Sellist seost olulise osa patsientidega ei ole võimalik luua. On tähtis määratleda "riskifaktorid": vereülekanne, vereproovide infusioon, sagedased süstid, vaktsineerimine, operatsioonid, kokkupuude nakkushaigustega, verega töötamine.

Umbes kolmandikus patsientide koguarvust esineb krooniline viirushepatiit B ägedana, seedetrakti sümptomid, artralgia ja isegi palavik ja ikterus. See haigus jääb kliiniliselt väljendatuks kuni transaminaaside normaliseerumiseni ja viiruse replikatsioon väheneb.

2/3-l patsientidest algab haigus märkamatult mitmesuguste, ebakindlate ja ebaoluliste, vastavalt patsientide sümptomitele. Ajaloos võib mõnikord olla võimalik tuvastada ägenemise põhjus: glükokortikoidide võtmine, insolatsioon ja viiruse spontaanne reaktivatsioon on võimalikud.

Krooniline viirushepatiit B on tihtipeale "vaikne" haigus, kliinilised sümptomid sageli ei ole otseselt seotud maksakahjustuse raskusega, mistõttu kaebusi võib praktiliselt puududa.

Diagnostiliste otsingute teine ​​etapp võimaldab tuvastada hepatomegaalia, splenomegaalia. Maks on mõõdukalt tihe, serv on suunatud palpeerumisega, tundlik või isegi valulik. Suurenenud põrand on ebaoluline. Hepatosplenomegaalia on levinud 1 / 4-1 / 5 patsiendil. 70% juhtudest diagnostilise otsingu teises etapis ei ole kõrvalekaldeid tuvastatud. Maksa-veresoonte puudulikkuse kliinilisi tunnuseid ei tuvastatud.

Diagnoosimisotsingu kolmas etapp on kroonilise viirusliku hepatiidi B diagnoosimise jaoks otsustava tähtsusega. Selle etapi andmed võimaldavad teil:

• määrata viiruse replikatsiooni tase;

• protsessi aktiivsuse määra kindlaksmääramine;

• tuvastada maksa morfoloogiliste muutuste olemus;

• määrates kindlaks teiste elundite ja süsteemide seisundi, mis on oluline viirusevastase ravi otsustamisel.

Kroonilise viirusliku hepatiit B patsientide vere kliinilises analüüsis ei ole hematoloogilisi muutusi tavaliselt tuvastatud. Biokeemilised ja viroloogilised uuringud võivad anda olulist abi.

Kõikidel patsientidel on täheldatud ALAT ja AST aktiivsuse tõusu, kusjuures kasvu määr on otseselt korrelatsioonis viiruse replikatsiooni tasemega. Hüperfermenteemia ei ole kõrge. Seerumvalgu elektroforees näitab γ-globuliinide mõõdukat suurenemist. Silelihaste antikehad võivad olla tuvastatud, kuigi madalate tiitritega. Bilirubiini tase peegeldab tsütolüüsi taset.

Viiruslike hepatiidi markerite määramiseks kasutatakse radioimmuun- ja ensüümi immuunanalüüsi meetodeid.

Kliinilises keskkonnas on viirushepatiidi B kliiniline marker HBsAg.

Nakkavuse korral on replikatsioonifaas kõrge, seda iseloomustab HBeAg, HBV-DNA ja DNA polümeraasi tuvastamine veres. Integratsioonifaasi puhul, kui nakkavus on madal, on HBi tuvastamine iseloomulik. HBsAg ja HBeAg tuvastamine veres viitab aktiivsele viirushepatiidile. HBV-DNA test võib olla positiivne isegi anti-HBe välimusega. Üleminekul HBeAg-positiivsest seisundist HBeAg-negatiivseks, võib täheldada kroonilise viirusliku hepatiidi B ägenemist, millel on ALT, AST aktiivsuse suurenemine ja lobulaarse hepatiidi morfoloogiline pilt. Serokonversioon võib olla spontaanne või tekkida viirusevastase ravi korral.

HBeAg-negatiivse seisundi korral on võimalik spontaanne viiruse taasaktiveerimine. Reaktivatsiooni diagnoositakse anti-HBcIgM-i esinemisega veres.

Viroloogilised uuringud võivad näidata HDV, samuti HAV ja HCV superinfektsiooni. Sellega kaasneb kroonilise viirusliku hepatiidi B tõsine progresseerumine.

Kroonilise viirushepatiidi B radionukliidi uuringute diagnostiline väärtus ei ole suur ja neid meetodeid ei kasutata reeglina.

Ultraheli abil saate määrata maksa, põrna, diameetri ja vaskulaarsete ja duktaalsete süsteemide seisundi, kuid kroonilise viirushepatiidi B diagnoosimisel ei ole ultraheli tähtsus.

Penetratsiooni maksa biopsia võimaldab teil teha morfoloogilist diagnoosi. Biopsia läbiviimine ja biopsia histoloogiline uurimine aitab selgitada ka hepatopaatia etioloogiat, määrata aktiivsuse taset (põletikku), fibroosi taset, määrata maksa tsirroosi esialgseid tunnuseid ja hinnata ravi tulemusi objektiivselt.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B püsiva diferentsiaaldiagnostika tunnused hõlmavad HBsAg esinemist tuhm-klaaskeha hepatotsüütide kujul, samuti HBeAg tuvastamist immunoperoksidaasi reaktsiooni ("liiva" tuum) abil.

Paljud kroonilise viirusliku hepatiit Bga patsiendid jäävad stabiilseks kompenseeritud seisundiks. Prognoos sõltub maksa morfoloogilisest seisundist. Vanemate vanuserühmade, sild-nekroosi olemasolu, HBV-DNA püsivus seerumis, HDV ja HCV superinfektsioon annavad ebasoodsa prognoosi.

Krooniline viirushepatiit C

Krooniline viirushepatiit C on loid haigus, mida iseloomustab vähene kliiniline pilt.

Diagnostiliste otsingute esimeses etapis leitakse, et asteniidsündroom on juhtiv, samas kui peamine sümptom on nõrkus,

ei kannata palju. Patsiendid on ka mures halva tervise, puude pärast. Kõhulahtisuse kaebused, kui neid pakutakse patsientidele, ei ole põhjustatud kroonilisest viirushepatiit C-st, vaid on tingitud kaasnevatest haigustest. Märkimisväärne osa patsiente ei kurkuta, nende haigus on täiesti asümptomaatiline ja diagnoosi võib ka HCV-vastase antikeha skriininguuringu käigus kahtlustada.

On võimalik kindlaks teha riskitegurite esinemine: vereülekanded (HCV põhjustab üle 90% transfusioonijärgsest hepatiidist), intravenoossed ravimid, homoseksuaalsus. Riskitegurid võivad puududa või varjata. Äge viiruslik hepatiit jääb tavaliselt äratuntuks ning kroonilise hepatiidi kahtlustamiseks ja prognoosimiseks pole kliinilisi tunnuseid. 60-80% -l patsientidest, kellel oli äge viirushepatiit C, tekib krooniline hepatiit. Kui patsiendil leiti raviasutuses ning on olemas biokeemiliste ja viroloogiliste uuringute tulemused, võib ilmneda, et haigus on aeglane ja hüpertransaminaemia episoodid vahelduvad normaalse ensüümi aktiivsusega veres, hüperfermenteemia reeglina peegeldab vireemia piigi.

Kroonilise viirusliku hepatiit C diagnoosimisuuringu teises etapis võib füüsikaline läbivaatus avaldada mõõdukat maksa suurenemist ja mõõdukat karmistumist maksa servaga. Harva määra põrna kerge tõus. Kõhukinnisus tavaliselt puudub. Puuduvad ka naha ekstrahepaatilised tunnused, samuti hemorraagilise sündroomi ilmingud.

Diagnostiliste otsingute kolmas etapp on kõige olulisem. Kroonilist viiruslikku hepatiiti C iseloomustab ALAT ja ASAT aktiivsuse kõikumine seerumis. Kolestaasi ja immunopõletike sündroomi laboratoorsed näitajad ei muutu, sama kehtib ka bilirubiini, γ-globuliinide ja albumiini kohta.

Uuringu kõige olulisemaks momendiks on HCV ja HCV RNA antikehade määramine. Kroonilise HCV-vastase viirusliku hepatiit C-testiga patsientidel on positiivne enam kui 90% patsientidest. HCV replikatsiooni näitaja on seerumis HCV RNA tuvastamine.

Enne viirusevastast ravi tuleb otsustada HCV genotüübi üle. See on tingitud asjaolust, et genotüüp sõltub suuresti interferooni ravi edukusest. Viiruse 1c genotüüp on seotud raskema kursi, halva reaktsiooniga viirusevastasele ravile ja hepatotsellulaarse kartsinoomiga. IV genotüübile on iseloomulik resistentsus viirusevastase ravi suhtes.

Ravi alustamise ja ravi tõhususe hindamise oluline punkt on vireemia taseme kindlaksmääramine.

Eeltoodust järeldub, et kroonilise viirushepatiidi C iseloomulikud kliinilised tunnused puuduvad ning seetõttu on punktsioonibiopsiast diagnoosimisel oluline koht.

Kui HCV RNA on veres, ilmneb peaaegu alati muutused maksas. Kõrge vireemia tasemega kaasneb kõrge histoloogilise aktiivsuse indeks ja kõrge hüperfermenteemia.

Histoloogiline pilt ei ole nosoloogiliselt spetsiifiline, kuid sellel on mitmeid funktsioone, mis hõlmavad hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni, intralobulaarselt ja portaaltraktis paiknevate lümfoidsete folliikulite, sinusoidaalsete rakkude aktiveerimist ja sapijuha kahjustusi.

Krooniline autoimmuunne hepatiit

Krooniline autoimmuunne hepatiit (HAIG) omab mitmeid eritunnuseid:

• autoimmuunprotsesside äärmuslik tõsidus;

• kõrge histoloogilise aktiivsuse indeks (põletik) - krooniline aktiivne hepatiit;

• autoimmuunprotsessi süsteemne olemus.

Olemasolev märkimisväärne KAIG-i sünonüümide ja määratluste arv põhineb mõnel kliinilise pildi, morfoloogia, laboratoorse uuringu eripärasel teguril.

HAIG vastab täielikult autoimmuunhaiguse põhikriteeriumidele:

• võimetus identifitseerida etioloogilist tegurit;

• ökoloogilise alampiiri oluline suurenemine;

• maksa lümfoplasmaatsia infiltratsioon;

• defektid immuunsüsteemis;

• autoantikehade ilmumine veres;

• glükokortikoidide positiivne terapeutiline toime.

Mõnel maksahaigusel (krooniline viiruslik hepatiit C, D, primaarne biliaarne tsirroos) leitakse ka tsirkuleerivaid antikehi, kuid ainult teadmata etioloogiaga CHAIG on heledam ja selgesti kliiniline pilt, mis on täielikult kooskõlas autoimmuunhaigusega.

HAIG-i eripära erineb teistest kroonilistest hepatiitest järgmiselt:

• autoimmuunprotsessi süsteemne olemus realiseerub mitmesugustel ekstrahepaatilistes ilmingutes - artralgia, purpur, nodosa erüteem, kopsuinfiltraadid, pleuriit, luupusarnane nefriit, hemolüütiline aneemia;

• HAIG tekib samaaegselt teiste autoimmuunhaigustega - Hashimoto türeoidiit, diabeet, UC;

• Peamised kliinilised ja laboratoorsed sündroomid, mida täheldatakse krooniliste maksahaiguste (tsütolüütiline, hepatotsellulaarne puudulikkus, põletikuvastane immuunsus jne) korral, on väga tõsised.

Haige esineb sagedamini naistel, esinemissagedus esineb kõigepealt 10-30 aasta vanuselt, teine ​​tipp - menopausi ajal.

Diagnostiliste otsingute esimene etapp annab olulist teavet haiguse debüüdi ja selle käigus. Patsientide kaebused sõltuvad HAIG-i alguse variandist ja haiguse progresseerumise kiirusest.

• Umbes 10% patsientidest algab haigus äkki sümptomite tekkimisega, mida on raske eristada ägeda viirusliku hepatiidist. Nõrkus, düspeptilised sümptomid, anoreksia kiiresti kasvab, ilmneb ikterus, uriin pimedaks, muutub roojaga muutumatuks muutumine veres - bilirubiini märkimisväärne suurenemine (kuni 10 normaalväärtust või rohkem), hüperfermenteemia. Patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiguste haiglas, kus nad märgivad tüüpilise kollatäieliku dünaamika puudumist ja kinnitavad kroonilise maksakahjustuse tunnuseid.

• Haigus võib alata ekstrahepaatilistest ilmingutest ja autoimmuunhaigustest (hemolüütiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur, reumatoidartriit, lümfadenopaatia jne). Uuring näitab domineerivat maksakahjustust. Kui maksapatoloogiat loetakse reaktiivseks hepatiidiks, ravitakse seda patsienti pikka aega SLE, reumatoidartriidi (RA), vaskuliidi, müokardiidi raviks.

• Mõne patsiendi puhul ilmnevad nad silmapaistmatusesündmuses nõrkust, väsimust, täpset valu õiges hüpohandrias, kõhuõõnde, isutus, madala kehatemperatuuri korral. Hepatosplenomegaalia, ekstrahepaatiliste märkide, bilirubiini tõus, ALT, AST ja u-globuliinide tuvastamine põhjustab õige diagnoosi.

Esimese etapi oluline punkt on alkoholi kuritarvitamise, narkomaania, ülemääraste ravimite, kokkupuute verega kõrvaldamine, samuti eelmise ravi hindamine.

Diagnostiliste otsingute teise etapi tulemused sõltuvad maksakahjustusest (põletikuline aktiivsus, fibroosi tase) ja teatud elundite kaasatusest.

Diagnostiliste uuringute teine ​​etapp kinnitab, et HAIG-ile on eriti iseloomulik raske maksakahjustuse ja immuunsüsteemi kõrvalekallete tunnuste kombinatsioon.

Tihtipeale on nahaärrituse sümptomid - heledad, suured vaskulaarsed tähed näol, kaelal, rinnal, erepalmarine erüteem. Kepp on sageli episoodiline. Jälgige verejookse, kergesti esinevate verevalumite väljanägemist. Määrake endokriinsete muutuste põhjustatud märgid - reie nahas, kõht, sinakas-purpurpunane triibuline. Inimesel võib olla isegi kusihingioidne välimus, isegi ilma glükokortikoide võtmata, seened ja hirsutism. Autoimmuunse türeoidiidi tekke võib kaasneda türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomitega. Selgitage vaskuliidist tulenevaid naha muutusi - allergilist kapillillaati, nodoosi erüteemi, "liblikat" näol.

Vaatamata sageli artralgiale, nähtavad liigesed muutuvad vaid veidi - konfiguratsioon on pöörduv ja põhjustab periartikulaarse turse. Protsess hõlmab enamasti suurte alumiste ja ülemiste jäsemete liigeseid. Lümfadenopaatia on tavaliselt üldistatud ja sageli koos mõõduka splenomegaaliaga (ilma portaalita hüpertensioonita).

Füüsikaline uurimine juba varajases staadiumis määrab maksa laienemise, selle tipp, mõõdukalt tihe serv ulatub 4-5 cm, serv ja

elundi pind võib olla ebaühtlane. Astsiidi välimus viitab maksa tsirroosile.

Diagnostiliste otsingute kolmas etapp - diagnoosimisel otsustava tähtsusega

Vereanalüüs näitab ESR-i järsku suurenemist (kuni 40-60 mm / h). Sageli on täheldatud leukopeeniat ja trombotsütopeeniat, mida pole põhjustanud hüpersplenism. Tavaliselt leitakse väike normo-hromiline aneemia.

Biokeemilised uuringud näitavad tsütolüütiliste ja immuunpõletike sündroomide raskust. Seerumi ALAT- ja ASAT aktiivsus on väga kõrge ja sageli ületab 10 normi, suureneb bilirubiini tase nii otsese kui ka osaliselt kaudse fraktsiooni tõttu ning jääb vahemikku 2 kuni 10 mg% (34-170 mmol / l). Seerumvalkude elektroforees näitab märkimisväärset, rohkem kui 2 korda kõrgemat γ-globuliinide taset.

Maksa biopsia proovides koos CHAIG-iga esineb parenhüümi suurt lesiooni, millel on laialt levinud periportaalne fokaalne nekroos, intensiivne infiltratsioon peamiselt plasmarakkudega ja maksafibroos. Enamikul juhtudel leitakse juba esimesel biopsial maksa tsirroosi pilt, tavaliselt makronoodulaarsest tüübist.

Viiruse ja autoimmuunse hepatiidi diferentsiaaldiagnostika on eriti oluline (tabel 3-3), kuna nende etiotroopne ravi on põhimõtteliselt erinev.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Krooniline alkohoolne hepatiit koos ägeda alkohoolse hepatiidi, rasvmaksa ja maksatsirroosiga on lokaalne manifest alkoholi süsteemsele toimele patsiendi kehas.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliiniline pilt koosneb alkoholismi (sageli alkoholismist) ja maksakahjustuse sümptomite kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest.

Patsiendid kaebavad kõhukinnisust püsiva iseloomu paremas ülemises kvadrandis, epigastimaalses piirkonnas esinevat üleujutamise tunnet, iiveldust, isu kaotust, pärast söömist tekkivat puhitus ja rasket toitu halva tolerantsuse tõttu.

Düspeptilised kaebused on peamiselt tingitud kroonilisest alkoholist põhjustatud gastriidist ja pankreatiidist. Mõnel patsiendil ei ole kaebusi.

Diagnostiliste otsingute esimeses etapis tuleb meeles pidada, et patsiendid võivad varjata alkoholi kuritarvitamist; Niinimetatud objektiivne alkoholiajalugu on siinkohal väga oluline, st sugulast saadud teave.

Diagnostiliste uuringute teises etapis tuvastatakse nii alkoholismi stigmata kui ka maksakahjustuse tunnuseid. Esimesed on Dupuytreni kontraktooria, parotiidsete süljenäärmete hüpertroofia, pariethesiaga polüneuropaatia ja jäsemete tundlikkuse halvenemine. Tähelepanu tuleb pöörata näo puhitus ja punetus, hüperhidroos, tahhükardia, muutunud käitumine - eufooria, tundlikkus või depressioon. Meestel esineb maksatsirroosi puudumisel tihti hüperestrogeeniat (naissoost juuksekasv, palmar erüteem, günekomastia).

Tabel 3-3. Kroonilise autoimmuunse ja viirusliku hepatiidi B ja C märgid

Objektiivne füüsiline läbivaatus 80-100% juhtudest võib avastada hepatomegaaliat. Splenomegaalia leitakse harva (umbes 15% patsientidest). Palpatsioon näitab mao, kõhunäärme, soolte "huvi".

Diagnostiliste otsingute kolmas etapp võimaldab selgitada etioloogiat ja määrata maksakahjustuse olemust. Alkoholismi biokeemilised markerid - GGTP aktiivsuse suurenemine, IgA kõrge tase, AST aktiivsuse suurenemine, ALT tõus üle 2 korra. Krooniline alkohoolne hepatiit tekib transaminaaside mõõduka suurenemisega.

Vereanalüüs näitab makrotsütoosi. Erinevalt teistest kroonilistest hepatiitest leukotsütoosi esineb alkohoolse hepatiidi korral.

Krooniline alkohoolne hepatiit esineb lipiidide metabolismi kahjustusega patsientidel, kellel on kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres.

Maksa biopsia kinnitab etioloogiat, määrab maksa morfoloogilise seisundi. Alkohoolse hepatiidi iseloomustamiseks on väljendunud rasvade degeneratsioon, väikesed nekroosi fookused, märkimisväärne fibroos ja alkoholhüaliini esinemine hepatotsüütides.

Mittealkohoolne steatohepatiit on haigus, mille korral maksa morfoloogilised muutused, ALAT, AST ja GGTP aktiivsus veres on sarnased alkoholist tingitud hepatiidiga, kuid patsiendid ei kasuta hepatotoksilistes annustes etanooli. Mittealkohoolne steatohepatiit moodustab 9... 10% kroonilise hepatiidiga patsientidest, mida kinnitab maksa punktsioonibiopia tulemused. Etioloogilised tegurid - rasvumine, II tüüpi suhkurtõbi, hüperlipideemia, amiodaroon, glükokortikoidid, tetratsükliin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Patogeneesi peamine seos on vabade rasvhapete kogunemine hepatotsüütides, mis on lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) väga aktiivsed substraadid, mis põhjustab hepatotsüütide membraanide kahjustuse ja nekroosi "oksüdatiivset stressi". Vastavalt kliinilisele pildile ja biokeemiliste uuringute tulemustele ei erine mittealkohoolne steatohepatiit kroonilise alkohoolse hepatiidiga, ainult maksahaiguste ja tsütolüütiliste kahjustuste korral annuseid ei kasutata. Kroonilise alkoholimürgistuse laboratoorse markerid aitavad etioloogiat objektiivselt välja selgitada:

• GGTP aktiivsuse suurenemine veres;

• suurenenud IgA sisaldus veres;

• punavereliblede keskmise hulga suurenemine;

• veresuhkru aktiivsuse tõus veres ületab ALATi;

• transferriini sisalduse suurenemine veres.

Krooniline kolestaatiline hepatiit

Krooniline kolestaatiline hepatiit on intrahepaatilise kolestaasiga kroonilise hepatiidi polüeetoloogiline variant, st verevoolu vähenemine või lõpetamine hepatotsüütide eritusvõime rikkumise tõttu või kolangiooli kaotamine Intrahepaatilise kolestaasiga kaasneb vereliis koosnevate komponentide regurgitatsioon vereringes.

Rahvusvahelises kroonilise kolestaatilise hepatiidi klassifikatsioonis ei ole esile tõstetud. Samas erineb histopatoloogiline pilt oluliselt kroonilise hepatiidiga levinud iseloomust. Intrahepaatilise (hepatotsüütiline) kolestaasi peamised morfoloogilised tunnused on järgmised:

• sapiteede terade kuhjumine hepatotsüütides rakkude sapitees;

• pigmendi graanulite laienemine ja nende välimus sapiteede kapillaarides;

• sapiteede kontsentratsioon laienenud vere kapillaarides hüübimisreaktsioonide kujul (sapipõletikud).

Kroonilise kolestaatilise hepatiidi kliinilist pilti iseloomustab kolestaasi sündroomi tõsidus.

Diagnostiliste uuringute esimeses etapis ilmnes kolestaasi peamine kliiniline sümptom - naha sügelev nahk (täheldati kõigil patsientidel). See ei lõpe sümptomaatiliste ravimitega, on valulik, põhjustab sageli unetust ja depressiooni, sügelus on sageli kuudes ja isegi aastatel enne kollatõbi, põhjustades pikaajalist ravi dermatoloogiga. Kollatõbi võib areneda aeglaselt, sellega ei kaasne kehakaalu langus.

Pikaajalise kolestaasiga võivad ilmneda rasvlahustuvate vitamiinide A, D, E, K soolise imendumisega seotud kaebused: hägune nägemishäire, igemed ja naha veritsemine, luuvalu jne

Samal etapil on võimalik selgitada etioloogilisi tegureid:

• pikaajalisel kasutamisel ravimitena - kloorpromasiinile (amina- Zine *) sulfanilamiid, antidiabeetikumide ja diureetikumid, antibiootikumid, rasestumisvastased vahendid jne, põhjustades allergilist kolestaas, samuti metüültestosteroon, anaboolsed steroidid, põhjustades lihtsat nonallergic kolestaas, nende talumatus;

• toksilised mõjud (alkohol, pestitsiidid ja muud mürgised ained);

• endokriinsed muutused (hormonaalsed ravimid, suukaudsed kontratseptiivid, endokriinsed haigused). Raseduse viimase 4 kuu jooksul võib tekkida kolestaas.

Mõnel juhul võib etioloogia tunduda (niinimetatud idiopaatiline kolestaas). See ei välista esmase kolestaasi eeldamist. Hoolikalt kontrollida haiguste olemasolu, mis võib tuua kaasa sekundaarse kolestaas tekkivaid ekstrahepaatilistest sapiteede obstruktsioon (sapikivitõbi, vähk hepatobiliaarsüsteemi, krooniline pankreatiit, jne). Sellistel juhtudel on kroonilise kolestaatilise hepatiidi diagnoosimine ebatõenäoline. Edaspidistes etappides viiakse läbi uuringute selgitamine.

Teises etapis diagnostika identifitseerimiseks otsingut teiste ilmingutega kolestaatiline ikterus, naha pigmentatsioon (tavaliselt üldistatud) ksantelasmi ja xanthoma (kõrgendatud helekollane pehme sõlmes haridus - ladestumine lipiidide naha). Avastage kriimustatav nahk.

Kroonilise kolestaatilise hepatiidi korral ei ole maksa-palmid, spider veenid iseloomulikud: vähese hulga patsientide puhul leitakse üksikuid ekstrahepaatilisi tunnuseid.

Maks tõuseb pisut, tihedalt, sujuvalt. Mõnedel patsientidel on põrnas veidi suurenenud (ägeda faasi korral).

Diagnostiliste otsingute kolmas etapp on diagnoosimisel kõige suurem väärtus.

Juhtude puhul, kus esineb sekundaarne kolestaas, on diagnoosimisel fundamentaalselt olulised uurimismeetodid, mis võimaldavad ebanormaalset kolestaasi põhjustavate põhjuste olemasolu lükata (või luua).

Biokeemiline vereanalüüs näitab:

• leelisfosfataasi, GGTP, aktiivsuse tõus;

• hüperkolesteroleemia, fosfolipiidide, p-lipoproteiinide, sapphapete sisalduse suurenemine;

• hüperbilirubineemia (peamiselt seotud bilirubiini tõttu);

• mõõdukas aminotransferaasi taseme tõus kui hepatotsüütide kahjustuse ilmnemine.

Immunoloogilised vereanalüüsid tuvastavad mitokondriaalseid antikehi, mis on iseloomuliku seroloogilise markerina.

intrahepaatiline kolestaas. Uriinis - urobiliini vähenenud sisaldus võib esineda sapifesseetidena.

Diferentsiaalse diagnostilise väärtuse biokeemilised ja ensümaatilised testid ei erista ekstrahepaatilist ja intrahepaatilist kolestaasi. Peamine roll kuulub instrumentaalsete meetodite hulka.

Kõik patsientidel kollatõbi tundmatu päritoluga, tuleb kõigepealt läbi viia ultraheliuuringu maksa, sapipõie ja pankrease välistada patoloogilised muutused nendes organites, mis võib põhjustada maksavälistes kolestaas.

Ultraheli on kõige enam kasutatav ja oluline diagnostiline meetod. Intrahepaatiliste sapijuhade laienemine näitab suurte kanalite (sekundaarne, subhepaatiline kolestaas) tõkestamist. Ultraheli kasutamine ei võimalda selgitada distaalse sapiteede seisundit, seetõttu on sekundaarse kolestasti eksamikavas planeeritud ka kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI).

Retrograafiline kolangiopankreatograafia või perkutaanne hepato-holograafia: need meetodid võimaldavad teil kindlaks teha sapijuha takistuste taset. Stenografia ja radiofarmatseutiliste ühendite talitlushäirete lahendamine on teistel kuvamismeetoditel madalam.

Uurimata sapipõie juhtudel tehakse protsessi laadi selgitamiseks biopsiaga teostatud maksa biopsia või laparoskoopia.

Tuleb märkida, et in vivo morfoloogilised uuring maksa kolestaas on Diagnoosimise teisejärgulise tähtsusega, kuna konstatiruemye muutusi valgusmikroskoobi all (kogunemine sapi komponendid hepatotsüüdides, sapijuhade ja teised.) Ilmuvad palju hiljem biokeemiliste ja kliiniliste sümptomite.

Pealegi ei soovitata verejooksu korral maksa biopsiaga, mis on sageli kolestaasiga patsientidel täheldatud.

Vältiva kõhunäärme kolestaasi põhjuste kõrvaldamine on piisav primaarse intrahepaatilise kolestaasi diagnoosimiseks.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimise peamine tegur on biopsia morfoloogilise uuringu tulemus.

Olulisi histoloogilisi andmeid tuleb täiendada muude tunnustega, st võtaks arvesse haiguse kliinilist pilti, laboratoorsed testid - hematoloogilised, biokeemilised, viroloogilised.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimise kriteeriumid:

• düstrofilised muutused ja hepatotsüütide nekroos, portuaalsed põletikulised infiltraadid, fibroos, häirimata maksa struktuuri (arhitektuuri);

• tsütolüütiliste, immuun-põletikuliste ja kolestaatiliste sündroomide laboratoorsed ilmingud;

• hepatomegaalia, splenomegaalia, "ekstrahepaatilised" märgid;

• kinnitatud etioloogilised tegurid (HBV, HCV, silelihaste antikehade kõrge kontsentratsioon, DNA, maksa ja neeru mitokondrid).

Detailse kliinilise diagnoosi sõnastuses võetakse arvesse:

• histoloogilise aktiivsuse indeks;

• fibroosi taseme histoloogiline hindamine;

Kroonilise hepatiidi ravimeetmeteks on järgmised ülesanded:

• etioloogiliste tegurite mõju kõrvaldamine;

• põletikulise protsessi aktiivsuse vähenemine;

• maksa funktsionaalse seisundi paranemine.

Kõik terapeutilised efektid on suunatud peamisele eesmärgile - vältida tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut. Ravi iseloom sõltub:

• kursuse variant ja eelmise ravi tulemused;

• histoloogiline ja kliiniline aktiivsus;

• kliiniliste ja biokeemiliste sündroomide esinemissagedus;

Kroonilise hepatiitusega patsientidel on vaktsineerimised, insolatsioon, mis tahes aktiivne füsioteraapia ja raske füüsiline koormus vastunäidustatud. On vaja vältida ülekuumenemist, ülekuumenemist. On vaja täielikult kõrvaldada alkoholi tarbimine.

Kasutamise režiim sõltub kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise aktiivsuse astmest. Voodipesu on näidustatud tõsise tsütolüütilise ja immuun-põletikulise sündroomi korral.

Kroonilise hepatiidiga Venemaal on tavaks välja kirjutada dieet nr 5, mille päevane kogus sisaldab 100 g valku, 80 g rasvu, 450-600 g süsivesikuid, mis on 3000-3500 kcal. Välja arvatud rasvmut, vürtsikad toidud, soolased, suitsutatud ja praetud toidud.

Kroonilise hepatiit B ravi

Kroonilise B-hepatiidi ravi hõlmab viirusevastaste interferoonide ja nukleotiidanaloogide kasutamist. Interferoon-alfa-2 manustatakse kas päevas 5 RÜ subkutaanse süstimise teel või 10 RÜ subkutaanse süstimise teel 3 korda nädalas. Ravi kestus on 4-6 kuud.

Kasutatakse ka peginterferooni alfa-2a - pikaajalise toimega interferooni ravimit, süstitakse üks kord nädalas.

Viirusevastastest ravimitest, kes kasutavad lamivudiini 100 mg päevas vähemalt 12 kuu jooksul.

Interferoonravi korral hea vastuse prognostilised tegurid hõlmavad suurt ALAT-aktiivsust, madalat viiraemiat, kõrget histoloogilist indeksit.

aktiivsus, naissoost sugu, lühiajaline haigus (alla 5 aasta), HCV, HDV, HIV-vastane superinfektsioon puudub. Selle raviga (HBeAg ja HBV-DNA kadumine, põletiku ja hepatotsellulaarse nekroosi vähenemine) on hea reaktsioon ligikaudu 50%.

Interferoonraviga kaasneb märkimisväärne arv kõrvaltoimeid. Need on gripilaadne sündroom, müalgia, peavalu, kehakaalu langus, müelosupressioon, kõhulahtisus, alopeetsia, ärevus, depressioon.

Kroonilise hepatiit C ravi

Praegu on HCV nakkuse ravis maailma standardiks interferooni kombineeritud ravi ribaviriiniga. Oluline on märkida, et ribaviriini viirusevastane toime HCV-nakkuses saavutatakse ainult interferooni juuresolekul. HCV genotüübi I poolt põhjustatud kroonilise HCV nakkuse kombineeritud ravi viiakse läbi väikese vireemiaga 24 nädala vältel, 48-nädalase pikkusega. HCV genotüüpide II või III poolt põhjustatud kroonilise HCV nakkuse korral jätkatakse ravi 24 nädala jooksul (pikemad kursused on vajalikud ainult maksatsirroosi korral). Ravimi annused sõltuvad patsiendi genotüübist ja kehamassist. Võib-olla lisada kolmanda viirusevastase ravimi rimantadiini teraapia. Ribaviriini määrati samal perioodil 600-1200 mg / päevas.

Kroonilise viirusliku hepatiidi viirusevastase ravi eesmärk:

• viiruse replikatsiooni kõrvaldamine või lõpetamine;

• põletiku aktiivsuse peatamine või vähendamine;

• hepatiidi progresseerumise ennetamine koos selle pikaajalise toime, sealhulgas tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Isegi kui viiruse täielikku eliminatsiooni ei toimu, suurendab see rada morfoloogiliste ilmingute paranemist.

Vastunäidustused interferoon-alfa-2 määramisele: hepatotsellulaarne puudulikkus, leukopeenia, trombotsütopeenia, vaimne patoloogia.

Ravi mõju avaldub ALT normaliseerimises, RNA-HCV kadumisest verest ja protsessi aktiivsuse vähenemisest maksas, kuid ravi tulemused pole veel rahuldavad.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravi

Narkootiline ravi glükokortikoididega pikendab selle tõsise haigusega eluiga. Ravi vajab pikka glükokortikoide. Tavaline prednisooni annus 30-40 mg ööpäevas, selle annuse määramise kestus määratakse laboriparameetrite ja kliiniliste sümptomite dünaamikaga. Kui toime saavutatakse, vähendatakse annust väga aeglaselt 10-15 mg-ni, tuleb seda ravimit võtta vähemalt 2-3 aastat pärast remissiooni tekkimist.

Et prednisolooni ebapiisav efektiivsus, hepatiidi kordumine annuse vähendamise taustal ja glükokortikoidravi tüsistuste tekkimise korral viiakse kombineeritud ravi prednisooni ja asatiopriiniga. Et prednisoloon päevaannus on 30 mg, lisatakse asatiopriin annuses 50 mg, asatiopriini kasutamise kestus on mitu kuud.

Tsev kuni 1-2 aastat (kombinatsioonis prednisooniga). Asatiopriini monoteraapiat ei kasutata praegu. Immuunsupressiivset ravi tuleb alustada ja tühistada ainult haigla tingimustes. Pikaajaline immunosupressiivne teraapia aitab kaasa remissiooni tekkimisele enamuses kroonilise autoimmuunse hepatiidi patsientidest.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi ravi

Kroonilise alkohoolne hepatiit ravitakse nn maksa kaitsjatega (mõjutavaid vahendeid ainevahetusprotsesse heptatotsüütidele mis vähendavad lipiidide peroksüdatsiooni ja stabiliseerivate biomembraane). Kasutavad olulisi fosfolipiidid - Essentiale® forte N * 6-8 kapslit ööpäevas 2-3 kuud või taimsed flavonoidid - Silimar * * ho- fütooliea 6-9 tabletti päevas 2 kuu jooksul. Kehtis ka tiokthappena (lipoehape * lipamid *) of 0,025-0,05 g kolm korda päevas 1 kuu jooksul.

In kolestaatilist sündroom kõrval mõjutavaid ravimeid vahetada maksarakke ning vahendid tekitavad immunosupressiivse ja põletikuvastast toimet (protsessi- aktiivsus) manustatud ravimi otse elimineerides sündroom intrahepaatilisi kolestaas. Need on preparaadid ursodesoksükoolhape - Ursofalk *, viige see 250-500 mg öösel.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi kõige ebasoodsam prognoos. Viiruse hepatiidi korral jätkab viiruse replikatsioon maksa tsirroosiga.

• viirusliku infektsiooni (HCV) kõrvaldamine.

• vaktsineerimine B-hepatiidi vastu

• keeldub alkoholi juua.

• Rasva ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine.

• Hepatotoksiliste ravimite eliminatsioon.


Eelmine Artikkel

Hepatiit C dieet

Järgmine Artikkel

Kuidas C-hepatiit levib?

Seotud Artiklid Hepatiit