Krooniline hepatiit D (D, Delta): kliinilised tunnused, loomulikkus ja prognoos

Share Tweet Pin it

Laadige tekst alla.PDF-vormingus, mis on mugav printimiseks. (60 Kb)

D.T.Abdurakhmanov, P.E.Krel, T.N. Lopatkina, T.M.Ignatova, A.V.Odintsov

Ravi- ja kutsehaiguste osakond, Nefroloogia, sise- ja kutsehaiguste kliinik I.M. Sechenov

Hepatiit deltaviirus (HDV), mis on viirus klassifikatsiooni ja avaldab oma patogeenne mõju ainult kohalolekul B-hepatiidi viiruse (HBV), seostatakse kõige tõsisem ja kõrvaltoimete maksahaigus sagedaste tulemuse tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

HDV levimus on erinevates maailma piirkondades erinev. Ligikaudu 5-10% HBsAg kandjatest nakatatakse HDV-ga (st umbes 20-40 miljonit inimest).

Kõige rohkem on HDV-nakkus leitud Lähis-Idas, Põhja-Aafrikas ja mõnedes Vahemere riikides.

Lääne-Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides on Delta hepatiit harva, peamiselt riskigruppides, eriti süstivate narkomaanide seas.

Kroonilise hepatiit D (CGD) liikumise tunnuseks on reeglina kiire progresseeruv rada, kus tsirroos on pidevas arengus peaaegu 60-80% juhtudest [1].

Vaatamata intensiivsetele uuringutele viimastel aastatel on paljud probleemid ja eelkõige kroonilise D-hepatiidi ravi jäänud lahendamata. Kroonilise HDV-nakkuse kliinilise pildi, selle käigus ja prognooside tunnuseid ei ole piisavalt uuritud.

Viimaste aastate jooksul on viiruse geneetilise varieeruvuse uurimisel väga oluline progresseerumise mehhanismid ja CHD prognoos. [2]

Meie uuringu eesmärgiks oli uurida HDV geneetiline varieeruvus, kliiniline pilt ja CHD liikumine.

Materjal ja meetodid

Nefroloogia, ravi ja kutsehaiguste kliinik. E.M. Tareeva MMA neile. I.M. Sechenovis viisime läbi 1994.-2007. Aastal HBsAg-positiivsetel patsientidel levimuse, kliinilise pildi ja CGD-de esinemise uuringu. Uuringusse kaasamise kriteeriumiks oli HDV markerite esinemine seerumis (anti-D ja HDV RNA).

Uuritavad patsiendid ajalugu, füüsilise läbivaatuse, füüsilise läbivaatuse, kliiniline veri ja uriinianalüüs, biokeemiliste (AST, ALT, GGT, aluseline fosfataas, bilirubiin, totaalse valgu elektroforees valkude) ja immunoloogilise uuringu vereseerumis (krüoglobuliinide antinukleaarne antikehasid, silelihase reumatoid factor).

Määramine seerumimarkerite (antigeenide antikehad) HBV, HCV ja HDV läbiviidud immunoensüümimeetod (ELISA), HCV RNA, HBV DNA ja HDV RNA - polümeraasi ahelreaktsiooni (RT-PCR; Monitor, Roche Diagnostics).

36 (56%) CGD-ga patsientidel viidi läbi HDV genotüpiseerimine. Kõik patsiendid täidetud ultraheliuuring kõhuõõnde ja kilpnäärme, ösofagogastroduodenoskoopia, maksa biopsia 38 (59%) patsienti hindamise indeks histoloogilise aktiivsuse ja fibroosi (skaalale Ishak'i et al., 1995).

Saadud andmete erinevuste usaldusväärsuse hindamiseks analüüsisime liigeste jaotuste sagedusi, kasutades χ2 kriteeriumi (tabelite 2x2 korral, Fisheri täpne lahendus). Kehtivad väärtused p≤0,05.

Tulemused ja arutelu

Aktiivse delta infektsiooni markerid (anti-D-IgM ja / või HDV RNA) avastati 64 (19,5%) 327-st HBs-antigeemiat põdevat patsiendist, neist 14-l oli ka anti-HCV.

Nagu enamikus teistes uuringutes [3, 4], oleme näidanud, et HDV pärsib HBV replikatsiooni aktiivsust (ainult 16% patsientidest tuvastas HBV DNA seerumis) ja HCV-d (ainult 8,5% HCV-vastase HCV-ga RNA).

Patsientide keskmine vanus oli 38,4 ± 8,6 aastat, täheldati meeste levimust (64,3%).

Epidemioloogilise ajaloo uuring näitas, et 40% -l patsientidest oli varem olnud äge hepatiit.

Infektsiooni riskifaktorite hulgas esinesid vereülekanded ja süstivad narkootikumid (joonis 1).

Samal ajal toimus ravimi intravenoosne manustamine ainult kroonilise hepatiit C-ga, kes oli nakatunud hepatiit C-ga.

Joon. 1. Infektsiooni riskitegurid

Kliiniline pilt maksa maksavälistes ilmingud HGD ei erine oluliselt haiguse põhjustab hepatiit B viiruse Patsientide kaebuste on tavaliselt kulunud mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, kehakaalu langust.

Samal ajal täheldati haiguse asümptomaatilist kulgu (kaebuste puudumine ja kliinilised ilmingud) ainult 10% -l kroonilise hepatiit D juhtumitest ja 27% kroonilisest hepatiit B.

Kolmel juhul kiiresti tuntud HGD märgatavate tsütolüüsiga sündroom (ALT / AST üle 10 standardid) ja kolestaas (progresseeruv hüperbili otsesel fraktsioon) ja tsirroosi arengut 1-2 aastat pärast haiguse algust näiteks kollatõbi (ilmselt episoodi superinfektsiooniga delta viirus).

Põhiliste biokeemiliste ja immunoloogiliste parameetrite analüüsimisel täheldati kroonilise hepatiit C korral maksa protsessi kõrgemat aktiivsust võrreldes kroonilise B-hepatiidiga (tabel).

Tabel Peamised biokeemilised ja immunoloogilised parameetrid

Tähelepanu juhitakse palju suurema hüper-γ-globulinemiya, mille peamiseks põhjuseks IgG, avastamis- reumatoidfaktori (RF) vereseerumis krüoglobuliinide koos HGD, mis peegeldavad ilmselt tõsiduse autoimmuunhaigused.

Seerumi autoantikehad (ANA, SMA) avastati 14 (22%) patsiendil. Viimastel aastatel on täheldatud, et kroonilises D-hepatiidis on kaasnenud autoimmuunhaigused ja mitmesuguste autoantikehade olemasolu vereseerumis, peamiselt LKM3-vastased antikehad [5].

HDV genotüpiseerimisel leiti viiruse esimene genotüüp kõigil juhtudel, peamiselt alatüübi Ib (85% juhtudest).

Maksa morfoloogiline uurimine näitas põletiku oluliselt tugevamat aktiivsust (9,9 ± 2,7 vs 5,3 ± 2,5 p

Viiruse hepatiit D (D, Delta). Põhjused, nakkuse võtmise viisid, diagnoosimine

D-viiruse (D) või "delta-aine" põhjustatud viirus on kõige ainulaadne ja samal ajal kõige virulentne kõigi hepatotroopsete viiruste seas.

D-hepatiidi viirus (hepatiit D viirus - HDV) määrati esmakordselt Itaalias 1977. aastal. See on väikseim genoom.

Ainulaadne hepatiit D viirus

Unikaalsus seisneb selles, et ta ei suuda täheldada oma patogeenset omadust inimkehas ilma "abistaja", mis on B-hepatiidi viirus (HBV). Mõned uurijad leiavad, et viirushepatiit D on B-hepatiidi komplikatsioon.

D-hepatiidi viirus sisaldab oma struktuuris RNA-d, korpus puudub. Selle rolli teostab HBV või pigem selle pinnaantigeen HBsAg. Seepärast toimib HBV viiruse abistajana (inglise keeles. Spikri abi). Seega on HDV aktiivne reproduktsioon (replikatsioon) koos järgneva maksakahjustuse arenguga teostatav ainult HBV-ga nakatatud kehas. Lisaks on D-hepatiidi viiruse aktiivne elutähtsus võimalik patsientidel, kellel on HBsAg veres allpool lävitaset.

Hepatiit D viiruse omadused

HDV-i patoloogilised omadused põhjustavad otseseid kahjustusi maksarakkudele - hepatotsüütidele. Sel viisil erineb see HBV-st, kus maksakahjustuse ilmnemine on suuresti tingitud inimese enda immuunsüsteemi toimest, mis mõjutab hepatiit B viirusega nakatud hepatotsüüte.

Praegu on tuvastatud kolme HDV genotüübi olemasolu.

Esimene on kõige levinum ja seda leidub peaaegu kogu maailmas. Teine esineb valdavalt Jaapanis ja Kagu-Aasia riikides ning kolmas valitseb Lõuna-Ameerikas ja seda iseloomustab kõige tõsisem haigusjuht.

Haiguse uuringud on endiselt käimas ja on põhjust arvata, et viirusel on suurem mutatsioonivõime ja tema genotüüpide arv on palju suurem.

Kuidas edastatakse D-hepatiidi viirust?

HDV ülekande mehhanism on parenteraalne, kokkupuutel nakatunud verd või kehavedelikega.

HDV edastatakse samamoodi nagu HBV. Kõige sagedamini on uimastisüstijad nakatunud. Viiruse edasikandumine vereülekande ja selle komponentide kaudu (vereülekanne) on võimalik. Seda patogeeni edastatakse sageli meditsiiniteenuste osutamisel nõrga instrumendi steriliseerimisega. Samuti on võimalik nõelravi, tätoveeringute, salongiteenused (maniküür, pediküür) ja muud manipulatsioonid, mille puhul on tõenäosus kontaktis nakatunud verega.

D-hepatiidi viiruse nakatumine kaitsmata sugu on palju vähem levinud kui HBV. Ja nakatunud ema laste nakatumine D-hepatiidist (vertikaalne edastus) on veelgi haruldane.

HDV infektsiooni tunnused

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Patsientide nakkavuse määr on kõige kõrgem haiguse kõrgusele eelneval etapil.

Arvestades D- ja B-hepatiidi viiruste "lahutamatust", on kaht tüüpi HDV-nakkus: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Kui kaasinfektsioon (kaas-nakkus) toimub samaaegselt nakatumisega mõlemat tüüpi viirustega. Enamikul juhtudel on sellise nakatumisega lõpptulemus patsiendi täielik taastumine. Siiski on võimalike komplikatsioonide risk loomulikult mõnevõrra kõrgem kui ainult HBV nakkusega.

Kui superinfektsioon (ingliskeelne ülitäpne) HDV infektsioon toimub praeguse B-hepatiidi taustal, sagedamini - krooniline. Samal ajal on haiguse käes järsk halvenemine. Peaaegu 70% juhtudest moodustub seejärel krooniline viirushepatiit D. Selliste tüsistuste esinemine nagu maksatsirroos ja maksapuudulikkus on selles patsiendirühmas oluliselt suurem. Täielik taastumine on haruldane.

Sümptomid ja diagnoosimine

Laboratoorsete parameetrite muutuste kliiniline pilt ja võimalused on mõnevõrra erinevad nakatumise korral kaasinfektsiooni või superinfektsiooni kujul.

Äge viirushepatiit D kaasinfektsiooniga

Inkubatsiooniperiood kestab kolm kuni kaksteist nädalat, mõnikord kuni kuus kuud.

Prodromaalpiperiood on tavaliselt lühike, mürgistuse sümptomid arenevad kiiresti. Tunnustatud temperatuuri tõus suurel arvul, valu parema alamjooki piirkonnas. Lihas ja liigeses võib esineda valu.

Kollatõusuga liitumise perioodil suureneb mürgistuse raskus, suureneb valu maksa piirkonnas.

Kontrollimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Kaasinfektsiooni eripära on raskendavate kliiniliste sümptomite ja muutuste tõttu vere biokeemilistes parameetrites pärast 2-4 nädala möödumist haiguse ilmnemisest. Samal ajal on AST aktiivsuse suurenemine ALAT-i ja tümooli proovide tõusu vahel, mis ei ole tüüpiliseks tüüpiliseks muutumatuks ägeda maksapõletiku korral.

Delta-antigeen (delta-Ag) ja HDV RNA tuvastatakse veres juba 3-7 päeva pärast kollatõusu tekkimist ja järgmise 10-14 päeva jooksul. HDV IgM-i klassi antikehad peegeldavad nakkuse esinemist, nende arv sõltub otseselt viiruse aktiivsusest ja maksakahjustusest. HDV IgG klassi antikehad on identifitseeritud haiguse kõrgusel ja taastumisperioodil.

IgM klassi HBsAg ja HBc antikehad on peaaegu alati diagnoositud selle viirusega veres.

Äge viirushepatiit D superinfektsiooniga

Haiguse inkubatsiooniperiood on lühem: kuni üks kuni kaks kuud.

Haigus on teravam kui eelmises juhtumis. Keha temperatuur tõuseb järsult palavikule, tundub paremas rindkeres valusid.

Kliinilised sümptomid süvenevad sügeluse ilmnemisega. Võibolla ärevusliku astsiitsündroomi äkiline areng on märke sügavatest maksahaigustest.

Verega tuvastatakse Delta-Ag, antikehad HDV klassi IgM-le. Samuti ilmnevad lisaks HBsAg-le HBe ja HBc IgM klassi antikehad.

Seda tüüpi haiguse kulgu iseloomustab maksakahjustuse sümptomite laine-sarnane progressioon ja ensüümide aktiivsuse tõus biokeemilise vereanalüüsi põhjal.

Nagu eespool mainitud, on HDV superinfektsiooni käigus enamikel juhtudel üleminek kroonilise viirusliku hepatiidiga D.

Krooniline viirushepatiit D

Arengu esinemissagedus on kaasinfektsiooniga patsientidel kuni 3% ja HDV superinfektsiooniga 70-85%.

HDV-ga liitumine kroonilise viirusliku hepatiit B-ga muudab selle raskemaks. Seda näitab kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete parameetrite patoloogiliste muutuste süvenemine. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab muutusi, mis näitavad mõõduka või raske hepatiidi aktiivsust.

Kliiniline pilt ei erine teist tüüpi kroonilise viirushepatiidi liikumisest oluliselt.

Sageli on maksa sünteesi funktsioon vähenenud maksas ja seeläbi ka edematu astsiitsündroomi sagedane areng. On iseloomulik lühiajaline temperatuuri tõus, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Veres tuvastatakse anti-HDV klass IgG koos HBsAg-ga. Määratakse kindlaks HDV RNA abil.

Antikehade esinemine HDV klassi IgM ja delta-Ag näitab nakkusprotsessi aktiivsust.

Diagnoosi kinnitab maksa delta-Ag biopsia proovide olemasolu.

Haigus kulgeb vaheldumisi ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Enamikul juhtudest muutub see raviks töötlemata maksa tsirroosiks.

D-hepatiit lastel

Lapsed levivad D-hepatiidi viirust samal viisil kui täiskasvanutel.

Andmed viirusliku hepatiidi D liikumise kohta lastel ei ole piisavad. Kuid enamik teadlasi väidavad, et D-hepatiidi areng lastel on sarnane täiskasvanute haiguse variandiga, kus maksakahjustus tekib kiiresti.

Enamik HBV-ga nakatunud lapsi on asümptomaatiline, ilma maksakahjustuse ilmsete sümptomideta. Kui D-hepatiidi viirus (superinfektsioon) ühineb, tekivad lastel raske maksakahjustus ja tsirroos on võimalik.

Kaheaegse nakkusega B-hepatiidi ja D-viirusega (kaasinfektsioonid) on HDV lastel sagedamini kui täiskasvanutel.

Lisaks on see omadus lapseeas: laps noorem, seda tõenäolisem on kroonilise vormi areng.

Viirusliku hepatiidi D ravi

Ravi aluseks on viirusevastane ravi. Kahjuks on D-hepatiidi viirus konkreetse ravimi suhtes halvasti vastuvõtlik. Uuriti uute ravimite väljatöötamist, mis oleks tõhusamalt tegutsenud nakkushaigetel.

Praegu kasutatavad ravimid alfa-interferooni suurtes annustes. Kombineeritud ravi (ribaviriiniga, lamivudiiniga jne) ei ole efektiivsem kui interferooni monoteraapia.

Uuringu jälgimine toimub, määrates seroloogilised markerid HBV ja HDV. Ravi edukus sõltub hepatiit B viiruste (DNA) ja D (RNA) kadumisest ning HBsAg eliminatsioonist. Pealegi on HDV RNA kvantitatiivne määramine ravi olulise tähtsuse kriteeriumiks.

Interferooni preparaate ei kasutata keha immuunfunktsiooni või maksa dekompensatsiooni tsirroos vähendamisel.

Viirusevastase ravi adjuvantravina kasutatakse hepatoprotektoreid, preparaadid keha detoksikatsiooniks.

D viirusliku hepatiidi D ravi lastel on tehtud sama viiruseraviga nagu täiskasvanutel. Kuid D-hepatiidi viiruse ravis esinevate ebaõnnestumiste protsent lastel on suurem.

Maksa siirdamise teostatavus kui ravi meetod on aruteludes.

Ennetamine

Spetsiifilise vaktsiini väljatöötamise kliinilised uuringud on veel arengujärgus.

Kaasinfektsiooni võib ära hoida vaktsineerimisega HBV vastu või spetsiifilise immunoglobuliini manustamisega.

Paljude riikide lapsepõlve immuniseerimiskava sisaldab HBV-vaktsineerimist. Seda tehakse tavaliselt vaktsiini kolmekordse manustamisega. Teine annus manustatakse pärast 1 kuu ja kolmandat - 5 kuud pärast esimest. Vaktsineerimise mõju kestab keskmiselt 5 aastat.

Superinfektsiooni takistatakse ainult ennetavate meetoditega, mis hõlmavad võimaliku patsiendi kontakti leidmist vere ja kehavedelikega (kaitstud sugu, isiklikud hügieenitarbed jne)

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.

Krooniline viirushepatiit D

Mis on krooniline viirushepatiit D -

Hepatiit on maksa viiruslik infektsioosne põletikuline haigus. Patsiendi taastumise tõenäosus oleneb haiguse vormist ja tüübist. Akuutne vorm on hästi ravitav, krooniline ravimine on täiesti võimatu.

Hepatiit viitab nendele haigustele, mida on palju lihtsam vältida kui raviks. Tuleb märkida, et kui te järgite hügieeni põhireegleid ja rakendate mõistlikku ettevaatust, võib hepatiidi nakkuse ohtu vähendada kümnekordselt.

Mis käivitab / põhjustavad kroonilise viirusliku hepatiidi D:

HDV on väike sfääriline agens, mis koosneb genoomi (HDV HRNA) ja valku, mis kodeerib spetsiifilist delta-antigeeni sünteesi. I, II ja III D-hepatiidi viiruse genotüübid eristuvad. Venelas, nagu kogu maailmas, domineerib I genotüüp. HDV unikaalsus on see, et see on defektne ja replikatsioon sõltub HBV helperviirusest. HDV-l puudub sisemine ega välimine kest. Genoom on väga väikese suurusega ümmargune üheahelaline RNA, mida ei leidu teistest RNA-d sisaldavatest viirustest. HDV reprodutseerimine ja selle patogeensete omaduste rakendamine viiakse läbi ainult HBV-ga nakatatud kehas. Delta viiruse välimine kest on esindatud HBV pinnaantigeeniga - HBsAg. Seetõttu on HBsAg kandjatel ja HBV patsientidel suurenenud delta viiruse nakkuse oht (superinfektsioon).

Kroonilise viirusliku hepatiidi D sümptomid:

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit D võib esineda mitmel viisil; kliiniliselt asümptomaatilistest variantidest ilmsiks, sageli kiiresti progresseeruva raviga. Manifesti vormidega täheldatakse progresseeruvat kurssi kliiniliste ilmingutega, mis sarnanevad HBV replikatsioonivormi sümptomitega. Haigust iseloomustab laine-sarnane liikumatus, perioodilised ägenemised ja mittetäielikud remissioonid, mida väljendatakse protsessi aktiivsuses. Patsiendid tekitavad nõrkust, väsimust, puudeid, düspeptilisi sündroome. Kõhukinnisus on püsiv sümptom. Varajane sündroom, sekundaarsed maksanähud. Tsirroosi märgid ilmuvad üsna kiiresti. Tuntud erinevus kroonilise D-hepatiidi ja kroonilise B-hepatiidi vahel on viiruse ekstrahepaatilise replikatsiooni puudumine monotsüütides ja muudes rakkudes.

Kroonilise viirusliku hepatiidi D diagnoos:

Diagnostika tunnused. Detekteeritakse düsproteinemist, mis on märgitud hüperfermenteemiaga, tuvastatakse HDVAb IgG. HBsAg on tuvastatud peaaegu kõigil patsientidel. Maksa biopsia proovide histoloogiline uuring näitab selgelt väljendunud fibroosipõletiku põletikunähte.

Kroonilise viirusliku hepatiidi D ravi:

Kroonilise segainfektsiooni (HBV + HDV) ravi tunnused. Segainfektsioonide raviks viiakse introni läbi vastavalt samadele skeemidele nagu krooniline B-hepatiit, kuid ravimi efektiivsus on palju väiksem. Ravi kestus on 3 kuni 12 kuud, intervall kursuste vahel on 2-5 kuud. Peamised näited interferoon-a määramiseks kroonilises viirushepatitis D on replikatsioonifaas ja protsessi kõrge aktiivsus. Ravimit soovitatakse kasutada 5 miljonit ME 3 korda nädalas 3 kuud, selle puudumisel - 10 miljonit ME 3 korda nädalas 12 kuu jooksul. D-hepatiidi ravis osutunud efektiivseks alfaferoon, hästiferoon, intron A või reaferon A. Patsientidel, kes ei vastanud ravile või osaliselt remissiooniga patsientidele, anti intron A (3-5 miljonit RÜ kolm korda nädalas) kombinatsioonis lamivudiiniga (150-300 mg / päev päevas) või famtsik-lovir (750 mg / päevas) 6-12 kuu jooksul.

Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit D:

  • Gastroenteroloog
  • Nakkushaigus

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada üksikasjalikumat teavet kroonilise viirusliku hepatiidi D, selle põhjuste, sümptomite, ravimeetodite ja ennetustegevuse, haiguse kulgu ja toitumise pärast? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Krooniline hepatiit D

Krooniline hepatiit D on ägeda viirusliku hepatiidi D tulemus, mis esineb HBV markerite kroonilistes kandjatesse superinfektsioonina. Kroonilise HDV-infektsiooni esinemissagedus on 60-70%.

D-hepatiidi viirus omab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, toetab pidevalt põletikulise protsessi aktiivsust maksas ja aitab seepärast kaasa haiguse progresseerumisele.

Kuna HDV aktiivset replikatsiooni reguleerib HBV esinemine, ei esine tavaliselt kroonilise hepatiidi D moodustumist D- ja B-hepatiidi korral koinfektsioonide ilmnemisel. Krooniline hepatiit D esineb latentse koinfektsiooni lõpus ja eriti siis, kui HDV on superinfektsiooniks kroonilise HBV infektsiooni korral.

Kroonilise hepatiidi D epidemioloogia

Kroonilise hepatiit D esinemissagedus on oluliselt muutunud. Kui kuni 1990. aastani oli D-hepatiidi osakaal kogu kroonilise hepatiidi struktuuris lastel 30%, siis 5 aasta pärast 10-ni, siis praegu on see vaid 2,6%, mis võib olla seletatav haigete laste arvu järsu vähenemisega Moskva kliinikutes kes on haiglasse paigutatud Kesk-Aasia, Taga-Kaukaasia ja Moldova piirkondadesse, mis on teadaolevalt D-hepatiidi jaoks endeemilised.

Praegu on kroonilise D-hepatiidi esinemissagedus Venemaal 1%, Kesk-Aasia riikides ja eriti Türkmenistanis on kroonilise hepatiidi D osakaal kroonilise viirushepatiidi hulgas 8%.

Kroonilise hepatiidi D patomorfoloogia

Kroonilise deltainfektsiooni iseloomulikud morfoloogilised muutused ei ole kindlaks tehtud. Mõnel juhul on põletik piiratud portaaliga ja haigus liigitatakse healoomuliseks krooniliseks hepatiidiks, millel on minimaalne ja madal aktiivsus. Enamuses kroonilise B-hepatiidi ja D-ga patsientidest täheldatakse periportaalset infiltratsiooni, koosmõjus parenhümaalsete rakkude molaarse, sulandunud või silekekroosiga. Intrafolk infiltratsioon võib olla väljendunud.

Delta infektsiooni esinemise korral on tuvastatud kolm histoloogilist tüüpi kroonilise B-hepatiidi:

  • krooniline kõrge aktiivsusega hepatiit, kus valdavalt on periportaalsed muutused ja mõõdukas difuusne põletik hambavikus (70% patsientidest);
  • kollane hepatiit koos silekekroosiga ja hepatotsüütide kahjustus ja sillatsoonis lokaalne fibroos (20% patsientidest);
  • krooniline lobarne hepatiit, millel on intensiivne libulaarne kahjustus, mis on seotud makrofaagide ja lümfotsüütide akumuleerumisega sinusioidides ja hepatotsüütide fokaalse nekroosi piirkonnas (10% patsientidest).

Tavaliselt on deltainfektsioonides täheldatud üksikute hepatotsüütide või parenhümaalsete rakkude rühmade eosinofiilset granulaarset degeneratsiooni. Hepatiidi delta viiruse tsütopaatilise efekti võimalikuks ilminguks loetakse histoloogiliste tunnuste kompleksi hepatotsüütide eosinofiilse degeneratsiooni kujul koos väikeste tilkade steatoosiga koos märgatava makrofaagide reaktsiooniga.

Näitab kroonilise B- ja D-hepatiidi parenhüümide kahjustuste oluliselt suuremat raskust võrreldes "puhta" CHB-ga.

Kroonilise B-hepatiidiga patsientidel on rõhutatud statistiliselt olulisemat mononukleaarset hüperplaasiat ja infiltratsiooni portaalipiirkondades ja pealetükkides bakteriaalsete biopsiaproovide puhul kui kroonilise B-hepatiidi põdevatel patsientidel ilma delta-infektsiooni markeriteta. Delta-infektsiooni põhjustatud kõrge aktiivsuse kroonilise hepatiidi morfoloogilised muutused soodustavad pigem põletikulise reaktsiooni käigus tekkivate sidekoe kasvuprotsesside tekkimist maksas. Maksa morfoloogiline uurimine täiskasvanud CGD patsientidel vastavalt K. Ishaki jt meetodile. (1995) leidis, et patoloogilise protsessi mõõdukas või kõrge aktiivsus täheldati peaaegu 90% juhtudest ja maksatsirroosi staadium 65%. Need andmed on kooskõlas teiste teadlaste tulemustega, kellel ilmnes CHB-s märkimisväärne maksakahjustus.

Sellest tulenevalt ei võimalda olemasolevad trükised delta infektsiooni patoloogia analüüsil teha lõplikku järeldust viiruse hepatiidi viiruse HB-viirusliku maksakahjustuse spetsiifilisuse ja eraldatuse kohta. Krooniline hepatiit D on lapsepõlves vähe andmeid.

Kroonilise B-hepatiidiga täheldatud lastel ja delta viiruse seroloogiliste markerite esinemisel oli maksakahjustus laias vahemikus - kroonilisest minimaalsest ja madala aktiivsusega hepatiidist kuni kroonilise kõrge aktiivsusega hepatiidist tsirroosse astumiseni; kroonilist lobulaarset hepatiiti ei täheldatud. Kuid maksa morfoloogiliste muutuste võrdlemisel, võttes arvesse delta viiruse markerite olemasolu või puudumist, dokumenteeriti kroonilise D-hepatiidiga patsientidel raskema põletikulise protsessi esinemissagedus võrreldes patsientidega, kellel oli ainult CHB-d. Kroonilise vähese aktiivsusega hepatiidi osa septilisel anti-delta puudumisel ("puhas" CHB) on dokumenteeritud 32,2% juhtudest. Seega on deltainfektsiooniga patsientide rühmas kroonilise hepatiidi morfoloogiliste variantide hulgas sagedamini (40%) kui delta-markeritega patsientide rühmas (14,9%), tekkis tsirrohogeenne tendents patoloogilises protsessis (p

MedGlav.com

Meditsiiniline haiguste kataloog

Peamenüü

Viiruslik hepatiit A, B, C, D, E.

VIRAALNE HEPATIIT .


Viiruse hepatiit on maksa nakkushaigus, mis põhjustab maksakudede difuusse põletikku.
Hepatiidi korral kaasneb kogu maks põletikulises protsessis ja selle tulemusena on maksafunktsioon halvenenud, mis väljendub mitmesuguste kliiniliste sümptomite tõttu. Hepatiit võib olla nakkav, toksiline, meditsiiniline ja teised.


Äge viiruslik hepatiit.

Äge viiruslik hepatiit võib olla põhjustatud erinevat tüüpi viirustest.
Nende hulka kuuluvad hepatiit A, B, C, E, D viirus ja muud viirused.

Hepatiidi põhjused.
Hepatiidi levinud põhjused:

  • Viiruse hepatiit A (enteraalne suu kaudu),
  • B ja C viirushepatiit (parenteraalne, verre kaudu)
  • Alkohol

Hepatiidi vähem levinud põhjused:

  • Hepatiit E viirus (enteraalne),
  • Epsteini-Barri viirus
  • Ravimid.

Harv hepatiidi põhjused:

  • D-hepatiidi viirus (delta), tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, Coxsackie viirus A ja B, ehhoviiruse, adenoviirus (Lassa), flaviviiruse (kollapalaviku), leptospiroosi, riketsiad (tifus), kemikaalid, toksiinid seened.


Infektsiooni viisid.
Infektsioonid edastatakse haigetelt tervislikule inimesele.
A-hepatiit - väljaheited, sülg;
B-hepatiit - veri, sperma, sülg, perinataalne (lapse nakatumine emalt);
C-hepatiit - veri;
Hepatiit E - väljaheited, sülg;
D-hepatiit - veri, sperma.


Äge viirusliku hepatiidi sümptomid .

Maksavälist vormides, sealhulgas liigesevalu, artriit ja urtikaaria --- tavaliselt esineb ainult viirushepatiit B. Selles teostuses on icteric aja jooksul, tavaliselt ka halveneb üldist tervist, erinevalt A-, milles on icteric perioodi võimelised haige tuleb parandada.

Objektiivsed füüsilised andmed.

  • Kõhukinnisus (antikehalised vormid on diagnoositud ainult laboratoorsed andmed, sealhulgas viiruste seerummarkerite määramine).
  • Hepatomegaalia (maksa laienemine), maksapalperatsioon "pehme" tekstuuriga.
  • Puudub vnepechonochnye "kaubamärkide" kroonilise maksahaiguse (maksa- palmi, vaskulaarne "täht" jt.), Välja arvatud äge alkohoolne hepatiit, mille vastu välja töötatud kroonilise või tsirroosi.
  • Splenomegaalia ei ole iseloomulik kõige ägedamale hepatiidile. Seda esineb sageli ägeda hepatiidi korral, mida põhjustab Epsteini-Barri viirus (nakkuslik mononukleoos) ja rickettsiaalsed infektsioonid.


Ensüümide diagnoosimine.
Seerumi ensüümide taseme määramine: transaminaasid, laktaatdehüdrogenaas, amülaas.
Taset Nende ensüümide suurenenud ägeda hajus kahjustuste, äge hepatiit, Postnecrotic tsirroze.Suschestvennoe reljeefi Nende ensüümide täheldatakse ka teatud krooniline hepatiit, koos portaali ja maksatsirroos.

Seroloogilised uuringud.

  • Kõik patsiendid peavad uurima hepatiit A viiruse klassi Ig M ja HBsAg antikehi.
  • HBeAg tuleb uurida HBsAg-positiivsetel patsientidel infektsioonivõime hindamiseks (viiruse lõõgastusfaas).
  • D-antigeeni tuleb uurida HBsAg-positiivsetel patsientidel, uimastisõltlastel ja raske hepatiidi korral.
  • Hepatiit C viiruse testid viiakse läbi, kui A- ja B-hepatiidi viiruste seerumi markerid puuduvad.
    On olemas eeldus muude viirusliku hepatiidi vormide (F, G) olemasolu kohta, st ei A ega B ega S.

Instrumentaalne diagnostika.

  • Ultraheliuuring: hajuvad kahjustused, fokaalseid muutusi.
  • Laparoskoopia. Rasketel juhtudel tuleb kiirelt siseneda ja kontrollida biopsia.
  • Röntgenkiirgus on vähem oluline, kuid mõnel juhul on see läbi viidud.
  • Palpatsioon, kontuuride määratlus.
    Riedeli osa. Astenikovis langeb keele kujul parema väsi marginaalne osa. See on Riedeli osakaal, mida võib ekslikult kasvaja, ekslemineva neeru ja sapipõie pärast.
    Diagnoosimisel on otsustav roll kliinikus: uurimine, palpatsioon, löökpillid, kaebused.


Tulemused
Äge hepatiidi täielik taastumine toimub tavaliselt mõne nädala, vähemate kuude jooksul. Väsimus ja anoreksia (söögiisu puudumine) püsivad enamuses patsientidel pika aja jooksul sageli. Äge viirushepatiit B, C ja D muutuvad sageli krooniliseks vormiks.
Maksapuudulikkus tingitud massiline nekroos, peaaegu kunagi viirushepatiidi ning kohtub umbes 1% juhtudest B-viirushepatiidi, 2% viirushepatiit C ja sagedamini viirushepatiit D. Äge hepatiit mõnikord erineb ägenemiste.
Ägeda hepatiidi kõige ebasoodsam tulemus on krooniline haigus.


ÄGE HEPATIITI TÖÖTLEMINE.

Spetsiifilisi ravimeetodeid ei ole ja seetõttu viiakse põhiline ravi enamuse patsientide jaoks (vt kroonilise viirusliku hepatiidi ravi, allpool).

  • Enamikul patsientidel ei ole voodipesus kohustuslik.
  • Hoolikas isiklik hügieen (käsipesu, eraldi nõud jne).
  • Haiglaravi on vajalik raske haiguse korral ja kui puudub võimalus kodus töötada. Patsientide hooldus peaks hõlmama meetmeid, mis välistavad edastamise (desinfitseerimine, töö kindad jne)
  • Ranget dieeti ei nõuta, kuid peate eemaldama rasvad toidust, jooma mahlad.

Kontakti haigetega.

  • Viiruse hepatiit A korral võivad patsiendiga kokkupuutuvad inimesed tavaliselt olla nakatunud, ilmudes ilmneb ikkagi ja seetõttu ei vaja nad isoleerimist ega ravi. Profülaktilistel eesmärkidel on võimalik manustada intramuskulaarset inimese Ig-d (5 ml üks kord).
  • B-viirusliku hepatiitusega patsientide seksuaalpartnerid kontrollitakse seerumi markerite kindlakstegemisega ja nende puudumisel on näidatud soovitatud HBV vaktsiini kasutuselevõtmine. Hüperimmuunse HBV immunoglobuliini võib manustada 2... 4 nädala jooksul.

Täheldused ägeda hepatiidi patsientidel.

  • Abstinents alates alkoholi võtmisest kuni maksatalitluse täielik normaliseerumiseni (AlAT, AsAT, GGTP jt normaliseerimine), kuid väike kogus alkoholi (4-8 portsjonit nädalas) ei mõjuta ebasoodsalt taastumisperioodi kulgu. Alkoholi täielik alkoholist hoidumine on vajalik üksnes alkohoolse hepatiidi korral.
  • Mõõdukat füüsilist aktiivsust saab jätkata pärast haiguse sümptomite kadumist.
  • Maksaensüümide (peamiselt AlAT ja AsAT) korduvat uuringut tehakse 4-6 nädala jooksul pärast haiguse algust ja kui need jäävad muutumatuks, siis korratakse neid 6 kuu pärast. Läbiva uuringu, sealhulgas maksa biopsia läbiviimise aluseks on transaminaaside taseme tõus rohkem kui 2 korda 6 kuu jooksul.

Immuniseerimine.
Hepatiit A.
Passiivne immuniseerimine 5 ml normaalse inimese Ig manustamisega i / m-s on efektiivne 4 kuud. See viiakse läbi ennetava eesmärgiga.
1. Epidemioloogilistesse piirkondadesse (Indoneesia, Lähis-Ida, Lõuna-Ameerika, Mehhiko jne) reisivad isikud.
2. isikutele, kes asuvad; tihedad kontaktid patsientidega.

Hepatiit B.
Passiivne immuniseerimine toimub tihedas kontaktis patsientidega. In / m hüperimmuunse HBV immunoglobuliini 500 RÜ sissejuhtimine kaks korda intervalliga 1 kuu.


Krooniline viirushepatiit B.

Arendab ägeda viirusliku hepatiidi B tulemusi.
B-hepatiidi viirus (HBV) ei oma tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele ja nende kahjustus on seotud immunopatoloogiliste reaktsioonidega. Immuunvastuse järsk suurenemine põhjustab mitte ainult maksa parenhüümi märkimisväärset kahjustamist, vaid ka viiruse genoomi mutatsiooni, mis veelgi pikendab hepatotsüütide hävitamist. Võimalik on viiruse ja maksa vältimine: mononukleaarsed rakud, sugu näärmed, kilpnäärmed, süljenäärmed (immunoloogiline agressioon).

Krooniline viirushepatiit C.

See areneb ägeda hepatiidi C tulemuseks, krooniline 50% patsientidest. Viirusel on tsütopatogeenne toime hepatotsüütidele.

Krooniline viiruslik hepatiit delta (D).

Haigus on AVH-D tulemus, mis esineb superinfektsiooni kujul CVH-B patsientidel.
Viirus D omab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, pidevalt säilitab patoloogilise protsessi aktiivsuse ja seega maksa progresseerumise, inhibeerib hepatiit B viiruse replikatsiooni.

KROONILINE VIRAALNE HEPATIITI TÖÖTLEMINE.

Kõik patsiendid viiakse läbi põhiteraapia, viirusevastane ravi.
Põhiteraapia põhikomponendid on toitumine, retseptiravim, alkoholitarbimise kõrvaldamine, hepatotoksilised ravimid, vaktsineerimine, saunad, töö- ja sisepõlemisohud, seedetraktiga seotud haiguste ja muude organite ja süsteemide ravi.

  • Toituminepeaks olema täielik: 100-120 g valku, 80-90 g rasva, millest 50% taimset päritolu, 400-500 g süsivesikuid. Dieedi määramisel tuleb arvestada patsiendi individuaalseid harjumusi, toidu kaasaskantavat toimet ja sellega seotud seedehäireid.
  • Korralik ravi antibakteriaalsete ravimitega, mis ei ole absorbeeritavad ja millel puudub hepatotoksiline toime (üks järgmistest ravimitest: streptomütsiinsulfaat, klooramfenikoolstearaat, kanamütsiini monosulfaat, ftalasool, sulgin, 5-7 päeva).
  • Järgneva bioloogiliste ravimite (bifikol, lactobacterin, bifidum-bakteriin, baktisubtil - üks ravimitest) vastuvõtt 3-4 nädalat.
  • Samal ajal on ette nähtud ensüümpreparaadid, mis ei sisalda sapphappeid, millel on kahjulik mõju hepatotsüütidele.
  • Detoksikatsiooni meetmed.
    1) 200... 400 ml hemodeosi intravenoossel tilgutamisel 2-3 päeva jooksul,
    2) Lutuloosi sees (normaalne) 30-40 ml 1-2 korda päevas,
    3) Võib-olla 500 ml 5% (massi järgi) glükoosilahust, milles on vitamiin C 2-4 ml ja Essentiale 5,0 ml.
    Alusravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud.
  • Viirusevastane ravi.
    Viirusravis kuulub juhtiv roll Alfa-interferoon millel on immunomodulatoorne ja viirusevastane toime, inhibeerib viiruse valkude sünteesi, suurendab looduslike tapjarakkude aktiivsust. See on näidustatud B- ja C-hepatiidi korral.
    Näidustused Alfa-Interferoni määramiseks:
    Absoluutne: krooniline muutus, HBV replikatsiooni seerumi markerite olemasolu (HbeAg ja HBV-DNA) seerumi aminotransferaasi tasemetel rohkem kui 2 korda. Annused ja ravirežiimid sõltuvad protsessi aktiivsusest, seerumi HBV DNA tasemest.
  • Pegasyssee on näidustatud viirushepatiidi B ja C puhul. Seda kasutatakse kombinatsioonis ja monoteraapiaga.
  • Zeffix (Lamivudiin) on viirusliku hepatiit B puhul väga aktiivne.
  • Rebetol, kombinatsioonravi alfa-interferooniga viirusliku hepatiit C korral.
  • Copegus,viirusliku hepatiit C kombineeritud ravi alfainterferooniga ja pegasiiniga.

Seotud Artiklid Hepatiit