Krooniline hepatiit: mida teha, sümptomid, diagnoos, haiguse raviks ja ennetamiseks

Share Tweet Pin it

Valu ribide all, ebatervislik väljaheide, naha kollasus on maksahaiguse või kroonilise infektsiooni tunnused, tavaliselt arstid diagnoosivad hepatiiti.

Mis on krooniline hepatiit?

See diagnoos toob põletikulise protsessi maksa kudedesse, tagades selle funktsionaalsuse ja kestab kauem kui kuus kuud.

Krooniline hepatiidi tüüp põhjustab paratamatult selliseid tüsistusi nagu:

  • elundi düstroofia;
  • kudede nekroos;
  • avatud rakkude infiltratsioon.

See haigus võib olla:

  • erinevat päritolu etimoloogiat,
  • sordid
  • arenguetapp
  • tagajärjed.

Mida varem ja täpsemalt on võimalik hepatiidi tüüpi diagnoosida ja selle päritolu iseloomustada, seda efektiivsem on teraapia.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kroonilise hepatiidi õigeaegse diagnoosimise ja ravi probleem on just selle haiguse põhjusteks. Haiguse peamiseks allikaks on nakkus, kuid see on kaugel ainus võimalik hepatiidi esinemise põhjus.

Haiguse peamised põhjused:

  • emakasisene infektsioon, mille puhul ema nakatab sünnitust loodet või infektsiooni;
  • kuigi paljud arstid ei usu, et krooniline hepatiit on otseselt edastatud, vaid on tingitud teistest haigustest või nakkustest nagu HIV;
  • meditsiiniline manipuleerimine ja kirurgia - inimesed võivad nakatuda kateetri sisestamisega või lihtsalt vereanalüüside läbimisega, rääkimata veelgi tõsisematest protseduuridest;
  • kasutamise "üldiselt" sada protsenti süstla tagab viiruse kantakse haige tervislikule ja riski mitte ainult narkomaanide regulaarsel vaktsineerimiseks mittesteriilsete instrument edastab viirusliku agendiga terve maks.

Inimesed võivad olla nakatunud juuksuri või küünte salongidega, kus haiguse põhjustaja jäi. Kroonilist hepatiiti saab edastada nõelravi salongides ja eksootilistes massaažides, paljud lihtsalt toovad haiguse Aasia turismis puhkustesse.

Haiguse epidemioloogia

Haiguse epidemioloogia on väga ulatuslik, lisaks nakatumisele võivad kurjategijad olla:

  • alkoholism;
  • sõltuvus;
  • võtma mis tahes ravimeid;
  • elustiil;
  • ranged dieedid;
  • liigne treening ja palju muud.

Selle haigusega parenteraalsed infektsioonid on sageli seotud hambaraviga.

Need kroonilise hepatiidi erinevad põhjused põhjustavad nakkuse ja viiruse ülekande üsna tõsise probleemi.

Kroonilise hepatiidi vormid ja klassifikatsioon

Haiguse vormid ja klassifikatsioon tähendavad haiguse erinevust:

  • patogeeni tüübi järgi
  • haiguse käiguga.

Kroonilise hepatiidi käigus saadud kliiniline eraldamine hõlmab:

  • aktiivne vorm - sellega kaasneb haiguse ilming väga paljude sümptomitega, maksakudede hävitamine toimub väga kiiresti, haigus muutub sageli tsirroosiks või vähiks;
  • püsiv vorm - ei esine pikenemise aegu, viirus areneb peaaegu ilma sümptomiteta, võib ta "aastaid magada";
  • kolestaatiline vorm - sapitee väljavooluprotsessid on häiritud, mistõttu valulik sümptom avaldub, ja on olemas selline märk nagu naha tugev kollaseks muutumine.

Kroonilise hepatiidi mõiste hõlmab haiguse jagunemist viirusteks:

Viirus "G", mis on teadusuuringute läbiviimisel tuvastatud mitte nii kaua aega ja kes läheb kroonilise kujul või piirdub akuutsega, hetkel ei tea arstid seda.

Meditsiiniliste abivahendite liigitustabel

Eraldi klassifikatsioonitabel viimaste aastate meditsiinilistes kataloogides identifitseerib järgmisi tüüpe:

Kõigil neil tüüpidel on oma rahvusvaheline klassifikatsioonide viimases, kümnes versioonis oma ICD-10 kood.

Mis on kroonilise hepatiidi oht?

Sümptomid ja nähud kroonilise hepatiit, mis pakuvad palju probleeme haiged inimesed, on ka üsna ohtlikud tagajärjed, ükskõik mis laadi haigus on loonud läbivaatuse ja laboratoorsete uurimiste - viirus või mitte.

Kui viirust ei ravita, toob see kaasa:

Lisaks nendele põhi mõju hepatiit, see viib erinevate sündroomide, häirete ja vigade organismis eye kasvajate valke ja spontaanse urineerimine neerupuudulikkus.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Krooniline hepatiit võib põhjustada erinevaid sümptomeid, sõltuvalt:

  • mis on selle päritolu ajalugu
  • millist tüüpi viirus on veres
  • millises vormis haigus jätkub.

Kuid selle haiguse kõikidel tüüpidel ja sortidel on ühised sümptomid:

  • ebatervislikud muutused väljaheites - tekstuur, lõhn, värvus jne, mis ei ole seotud toitumisega;
  • korduv depressioon, füüsiline nõrkus;
  • valu, mis on kontsentreeritud maksa ribide alla ja vöötohatis;
  • naha kollaseks muutumine, sageli sügelevad nahk kogu keha sees;
  • "Tärnid", st pragunemiskapillaarid näol, kaelal, ülemisel rinnal;
  • käte naha punetus violetse veresoontega, nagu aneemia;
  • kibe maitse suus, iiveldus, kitsa lõhnaga eritumine, üldine raskustunne maos.

Kui leiate selliseid märke, peaksite kohe arsti juurde minema, läbima kõik võimalikud kroonilise hepatiidi testid ja:

  • kas diagnoosi kinnitada ja ravi alustada
  • või kindlustage oma tervis.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise hepatiidi kahtlustatav diagnoos enne ravi alustamist tuleb kinnitada.

Peamine viis viiruse määramiseks on vereanalüüsid:

  • üldised, sealhulgas trombotsüütide testi;
  • täis, arenenud, biokeemiline;
  • reumatoidfaktorid, sealhulgas LE-rakkude testimine;
  • antikehade olemasolu ja protsent - antinukleaarsed, antimitokondrid, aktiivsed mikrosoomid ja silelihaskoe rakud.

Kroonilise hepatiidi markerid

Lisaks sellele viiakse läbi kroonilise hepatiidi markerid:

Sõltuvalt tulemustest võivad arstid viidata täiendavatele, kitsaspetsiifilistele laboratoorsetes vereanalüüsidele või PCR-ile, st bioloogilises materjalis polümeraasi ahelreaktsiooni uurimisele. Tavaliselt kontrollitakse verd, kuid mõnikord viiakse PCR läbi teiste materjalidega.

Foto: krooniline hepatiit tsirroosiga

Kroonilise hepatiidi testid

Lisaks testidele tehakse sageli:

  • Maksa ja kogu kõhuõõne ultraheli;
  • EGD;
  • Doppleri meetodi järgi veresoonte seisundi määramine maksas;
  • elastomeetriline eksam;
  • MRI-tomograafia ja kompuutertomograafia (CT) tomograafia.

Eksamite komplekt võimaldab teil täpselt määrata nii haiguse tüübi kui ka selle staadiumi ja arengu kiiruse, mis muudab ravimeetmed võimalikult tõhusaks.

Kroonilise hepatiidi ravi

Ravi sõltub peamiselt:

  • millist tüüpi hepatiidi ravitakse,
  • milline arenguetapp ja vorm on.

Kroonilise hepatiidi ravi üldised põhimõtted on:

  • kombineeritud ravim
  • järgides ranget dieeti
  • kõige tervislikuma eluviisiga.

Mõlema täiskasvanu ja lapse raviks ettenähtud ravimite hulgas kasutati järgmisi kombinatsioone:

  • hepaprotektorid
  • viirusevastased ained
  • võttes toidulisandeid, mis stimuleerivad rakkude taastumist maksas.

Kroonilise hepatiidi kompleksse seisundi ja patoloogiaga on võimalik haige inimene haiglasse sattuda.

Narkootikumid viiruse raviks

Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid:

  • Essentiale Forte H;
  • Ademetioniin;
  • Heptraal;
  • Ursodeoksükoolhape;
  • Hofitool;
  • Carcil;
  • Silymarin;
  • Catergen;
  • Ursosan;
  • Hepanorm;
  • Tsüanidanool;
  • Liv-52;
  • Velferon;
  • Intron-A;
  • Lamivudiin;
  • Adefoviir;
  • Ursofalk;
  • Entekaviir

Ravi kestus, ravimite võtmise skeem ja nende kombinatsioonid on täiesti isiklikud ja on raviarsti juhtimisel.

Ükski ravim ei suuda patsiendi tervist haiguseta ravida, kroonilise hepatiidiga tervise teed on:

  1. vajalikku toitu rangelt kinni pidades
  2. alkoholi ja suitsetamise vältimine
  3. Säilitage oma igapäevast rutiini, sealhulgas:
  • kõnnib
  • piisavalt aega magada ja muid nüansse.

Toit haigusest

Mõne haiguse toit tuleb välja töötada iseseisvalt arstiga koos toitumisspetsialistiga, kellel on kõikide silmadega testide tulemused ja kes on kujutanud tervislikku pilti inimeste tervisest.

Kroonilise hepatiidi ravimisel on toitumise üldpõhimõtted järgmised:

  • päevase toiduga seotud loomsete valkude kogus peaks vastama valemile - mitte rohkem kui 2 grammi kaal kilogrammi kohta;
  • taimse valgu kogus ei ole piiratud, kuid see ei tohiks olla väiksem kui loomasööt dieedil;
  • süsivesikute kogus toidus peaks olema 4-6 grammi inimese kehakaalu kilogrammi kohta;
  • rasva kogus ei tohi ületada 1-1,5 grammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta.

Kroonilise hepatiidi tekkimine sõltuvalt nakkuse vanusest

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Hepatiidi vastu suunatud ennetusmeetmed jagunevad:

Kõik, mis isikule ennast puudutab, peaks olema seotud kroonilise hepatiidi isikliku ennetamisega:

  • alkoholi joomise ajal ettevaatlik;
  • sanitaar- ja hügieeninõuete järgimine;
  • ettevaatusabinõud, kui puutuda kokku mürkide, kemikaalide, toksiinide, ehitusmaterjalide, väetiste ja teistega;
  • tasakaal ja toiteväärtus;
  • füüsilise ja vaimse ülekoormuse puudumine;
  • selge ja korrektne igapäevane rutiin;
  • hea une;
  • maksahaiguste toetus;
  • korrapärased arstlikud läbivaatused ja katsetamine;
  • immuunsuse tugevdamine.

Avalikud meetmed hõlmavad kõigi sanitaar- ja epidemioloogiliste eeskirjade rakendamist asutustes, haiglates, sööklates, teenustes ja muudes kohtades (SanPin, 3.1.2825 / 10, viirusliku hepatiidi ennetamise määrus).

Ennetus on alati parem kui ravi. Kui õigeaegsed meetmed võimaldavad haiguse vältimist, siis vähemalt ei mõista, milline on hepatiit on krooniline ja milline mitte. Ravi algab palju varem kui viirus võtab kroonilise vormi.

Krooniline hepatiit: sümptomid, ravi

Krooniline hepatiit on mitmesuguste hepatiidiviiruste põhjustatud nakkushaiguste rühm, mille seas on kõige levinumad B- ja C-hepatiidi viirused. Praegu on arstide jaoks kogu maailmas tõsine probleem, kuna haigusjuhtude arv suureneb igal aastal. See on tingitud süstivate narkomaanide levikust ja ebaregulaarsest seksuaalkäitumisest, eriti noorte hulgas, samuti invasiivsete meditsiiniliste protseduuride arvu suurenemisele. Viimastel aastatel on haigestunud emade nakatunud laste sünnide arv kasvanud.

Kroonilist viiruslikku hepatiiti diagnoositakse kõige sagedamini noortel, kellest paljud surevad 40-45-aastastel meestel ilma piisava ravita. Krooniline alkoholism, mitmete viiruslike infektsioonide esinemine ühes patsiendis (inimese immuunpuudulikkuse viirus, mitmed hepatiidi viirused) aitavad kaasa haiguse progresseerumisele. Tuleb märkida, et mitte kõik nakatunud inimesed haigestuvad viirusliku hepatiidiga, paljud saavad viirusekandjateks. Paljud aastaid ei pruugi nad sellest teadlik olla, nakatades terveid inimesi.

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Seda haigust ei iseloomusta spetsiifilised sümptomid, mis näitavad täpselt, kuidas patsient on hepatiidi viirusega nakatunud.

Hepatiidi kõige levinumad sümptomid on motiveerimata nõrkus, isutus, kaalulangus, iiveldus. Patsiendid võivad tunda raskust ja tundetundetut valu paremas hüpohoones. Mõnedel patsientidel võib pikka aega kehatemperatuuri suurendada (kuni 37 ° C-ni), naha sügelus ja naha sügelemine ilmnevad. Maksa laienemine on tavaliselt mõõdukas, mõnikord on kahjustatud elundi suurus pikka aega tavalises vahemikus.

Selliste sümptomite esinemine võib näidata teisi maksahaigusi ja mitte-nakkavat sapiteede süsteemi, mistõttu peate diagnoosi saamiseks pöörduma arsti poole. Diagnoos tehakse kindlaks üksnes labori- ja instrumentaaluuringute tulemuste alusel.

Kroonilise viirusliku hepatiit B-ga patsientidel, kellel on piisav ravi, on prognoos pisut parem kui C-hepatiidi põdevatel patsientidel, mida nimetatakse rahvaks "õrnaks tapjuseks". See on tingitud asjaolust, et haigus on peaaegu asümptomaatiline väga pikka aega, põhjustades kiiresti maksa tsirroosi. Paljudel patsientidel diagnoositakse viirushepatiit C tsirroosiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi raviks tegeleb nakkushaiguse arst.

Kõigil patsientidel on kõigepealt vaja muuta elustiili: päevase raviskeemi normaliseerimine (öötöö keeldumine, korralik puhkepaus), maksa negatiivset mõju avaldavate tegurite kõrvaldamine (alkoholi vältimine, mürkkemikaalidega töötamine, hepatotoksilised ravimid). Haigusravi on alati keeruline.

Ravi põhiprintsiibid

  • Kõigil patsientidel on näidatud toidu toidud, peate kogu oma dieediga hoidma. Toit peaks olema täielik, keha vajab sel juhul piisavas koguses valku, kiudaineid, vitamiine, makro- ja mikrotoitaineid. Toidust ei võeta rasvade toiduainete, praetud, vürtsikas, marineeritud, suitsutatud roogade, vürtside, tugevate tee ja kohvi ning loomulikult alkohoolsete jookide hulgast.
  • Seedetrakti normaliseerimine, et vältida toksiinide akumuleerumist kehas. Düsbakterioosi korrigeerimiseks on soovitatav määrata eubiootika (bifidumbacterin, lactobacterin jne). Kõhukinnisuse korral on soovitatav võtta laktoosil põhinevad kerged lahtistid (Duphalac). Ensüümi preparaatidest lubati võtta neid, mis ei sisalda sapi (Mezim).
  • Hepatoprotektorid (Heptral, Essentiale Forte N, Rezalut Pro, Ursosan jne) aitavad kaitsta maksa väliste tegurite negatiivsetest mõjudest ning parandavad ka kahjustatud elundi regeneratiivset ja reparatiivset protsessi. Ravi kestus on pikk (2-3 kuud). Paljudel patsientidel soovitatakse korrata hepatoprotektorite kulgu igal aastal.
  • Ravimite ja toidulisandite kasutamine viirusevastaste ravimtaimede (lagrits, pestitsiid, naistepuna ürdi), nõrga kolorektaalse ja spasmolüütilise toime (piim Thistle, piparmünt jne) kasutamine.
  • Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral võib välja kirjutada multivitamiinide kompleksid (Biomax, tähestik, Vitrum jne) ja looduslikud adaptogeenid (Hiina magnoolia, Eleutherococcus, ženšenn jne).
  • Viirusevastane ravi on kroonilise hepatiidi ravis üks peamisi suundi. Selliseks raviks ei kasutata nii palju ravimeid, kõige sagedamini kasutatakse interferoon-alfa ja ribaviriini kombinatsiooni. Viirusvastane ravi on ette nähtud ainult siis, kui viirus aktiveerub, mis tuleb kinnitada katsete tulemustega ja kestab kauem kui aasta.

Kroonilise hepatiit põevad patsiendid peaksid olema elukeskkonnas nakkushaiguste raviks. Nad peavad regulaarselt kontrollima maksa seisundit ja tuvastama kehalisi funktsioone - ravi määramist. Nõuetekohase õigeaegse ravi ja arsti soovituste järgimisega on haiguse taastumine või pikaajaline remissioon võimalik.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ennetamine

  1. Kroonilise hepatiidi ja viirusekandjatega inimesed võivad täieliku elu läbi viia. Tuleb märkida, et igapäevaelus ei ohusta nad teisi. Viiruslikku hepatiiti ei tohi nakatuda õhus olevate tilkadega kätega, tavaliste roogade või majapidamistarvete abil. Infektsioon on võimalik ainult kokkupuutel patsiendi veres ja muudes kehavedelikes, seetõttu on teiste isiklike ja intiimhügieenikaupade kasutamine vastuvõetamatu.
  2. Seksuaalsed partnerid peavad kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, sest 3-5% juhtudest esineb viirusliku hepatiidi seksuaalse leviku oht.
  3. Pindmiste veresoonte kahjustuste (lõiked, kriimud jms) kahjustumise korral peab patsient hoolikalt ravima haava iseseisvalt või minema arsti juurde, et vältida verd levimist. Sellest haigusest põevad patsiendid peaksid alati teavitama meditsiinipersonali ja nende seksuaalpartnerite meditsiinitöötajat.
  4. Üksikute süstalde ja nõelte sõltlaste kasutamine.
  5. Haigusnähtude korral häire profülaktikaks kasutatakse inimese immunoglobuliini B-hepatiidi vastu. See võib olla efektiivne ainult siis, kui see manustatakse päeva jooksul pärast nakatumist ja ainult B-hepatiidi viiruse suhtes.

Vaktsineerimine viirusliku hepatiidi vastu

Praeguseks on vaktsiin välja töötatud ainult B-hepatiidi viiruse vastu. Infektsiooni risk vaktsineeritud inimestel langeb 10-15 korda. Selle haiguse vastu vaktsineerimine on kaasatud lapsepõlve vaktsineerimise kalendrisse. Täiskasvanutel, kellel on kõrge risk viirusliku hepatiidi B (meditsiinitöötajad, meditsiinikoolide ja ülikoolide õpilased, B-hepatiidi ja viirusekandjatega patsientide pereliikmed, samuti uimastisõltlased) vastsündinutel, 11-aastastel lastel, on ette nähtud vaktsineerimine. Revaktsineerimine toimub iga 7 aasta tagant.

Haiguste ennetamine ja vaktsineerimine C-hepatiidi viiruse vastu ei ole välja töötatud.

Mis arst ühendust võtta

Kui patsient on viirusliku hepatiidi haigestunud, peab nakkushaiguste spetsialist regulaarselt jälgima ja vajadusel viirusevastase ravi alustama. Lisaks uurib patsient gastroenteroloogi. Konsulteerimine dieediarstiga on kasulik.

Krooniline hepatiit: tüübid ja diagnoos

Krooniline hepatiit on haigus, mille puhul kasvab sidekoest maksas (maksafibroosiga) ja selle rakud surevad välja (nekroos). Samal ajal ei ole lestade struktuur häiritud. Patsiendid minna arsti kaebavad isutus, rikkumisi tooli, mis kuuluvad tõhususe, oksendamine, valu ülakõhus. Kroonilise hepatiidi korral muutub nahk kuhjamaks.

Kroonilise hepatiidiga diagnoositud ultraheli, maksa biopsia, vereanalüüs. Ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine, remissiooni astme saavutamine (sümptomite leevendamine või kadumine).

Mis on krooniline hepatiit ja kui ohtlik

Hepatiit areneb krooniline 5-10% nakatunud nakkuslikku hepatiiti B. Ligikaudu 60% C-hepatiidi viirusega nakatunud omandada ka seda diagnoosi. Kõige ohtlikud tagajärjed kroonilise haiguse vorm on maksatsirroos ja vähk. Selle haiguse tagajärjed võivad lõppeda surmaga 15-50% juhtudest. Kui arenenud maksatsirroos, umbes pooled patsientidest sureb 5 aasta jooksul. B-hepatiidi surm on arengumaade meeste kümnete surmapõhjuste hulgas. Et mõista, mida aktiivne hepatiit, samuti välja selgitada, milliseid ohtlikke haigusi olemas, aitab eriliigitus.

1994. aastal kogutud maailma juhtivate gastroenteroloogide kongressil pakkusid nad välja selle haiguse krooniliste vormide klassifikatsiooni:

  • autoimmuunne;
  • krooniline viirushepatiit B, C ja D;
  • meditsiiniline;
  • kolestaatiline - kui sapi voolu maksast kaksteistsõrmiksoolele on häiritud;
  • ebaselge etioloogia.

Klassifitseerimise peamine põhimõte on maksapatoloogia tüübi kindlaksmääramine haiguse põhjuste ja seisundite alusel. Teine eristab kroonilise hepatiidi, järk-järgulise faasi aktiivsuse staadiumi.

Esitatud klassifikatsiooni puudused hõlmavad alkohoolse hepatiidi puudumist, samuti mittespetsiifilist, kroonilist pankreatiiti. Los Angeleses välja pakutud kroonilise hepatiidi klassifikatsioonis ei ole G-tüüpi haigusi, mis on avatud aasta hiljem.

Siiani on haigusvormide liigitamise probleem veel lahendamata. Traditsioonilises jagunemises ei ole haiguse põhjuste erinevust ja maksakahjustuse protsessi ei võeta arvesse.

ICD-10 rahvusvahelises klassifikatsioonis eristub hepatiidi kõige laiem jaotus eri rühmadesse.

Põhjused

Kroonilised viiruslikud vormid on põhjustatud B-, C- ja D-hepatiidi viirustest. Kroonilise hepatiidi põhjused on autoimmuunsed vormid, mida ei ole veel kindlaks tehtud. Selliste haiguste puhul on täheldatud pärilikku eelsoodumust.

Üheks toksilise hepatiidi peamiseks põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine. Haigus areneb pikaajalise ravimiga, millel on hepatotoksiline toime (peamiselt tuberkuloosivastased ravimid). Narkootikumide hepatiidi tekitamiseks peab ravi alustamisel selliste ravimitega kulgema mitu päeva kuni mitu aastat. Replikatsioonifaasi alguses (kui patogeen on kõige aktiivsem) patsiendid tunnevad end nõrga ja väsivad kiiresti.

Klassifikatsioon

Los Angeleses 1994. aastal kogutud Narkoloogide kongressi otsuse kohaselt on haiguste alagrupid erinevad.

Etioloogia (päritolu) järgi:

  • Viirus - see rühm sisaldab selliseid vorme nagu B, C ja D, samuti tundmatu hepatiidi tüüp.
  • Autoimmuun - teadmata päritolu maksa koe progresseeruv põletik. Antikehad tuvastatakse seerumis. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab tsirroosi, maksapuudulikkust ja surma.
  • Ravim (ravim) - maksa reaktiivne põletik, mis on põhjustatud hepatotoksiliste ravimite võtmisest. Seda tüüpi kroonilise hepatiidi sümptomiteks on iiveldus ja oksendamine, isutus, tume uriin ja kerged väljaheited. Diagnoosige seda tüüpi haigusi maksa ultraheli abil, määrates maksaproovide taseme. Sellise hepatiidi raviks tühistavad nad maksakahjustusi tekitavat ravimit, mürgituvad, näidatakse hepatoprotektoreid (neil on maksa toimimine positiivne).
  • Alkohoolne hepatiit.
  • Mürgine - areneb süstemaatiliselt väikeste uimastite annuste tulemusena. Selle hepatiidi tekkimise aeg sõltub paljudest teguritest, sealhulgas organismi seisundist ja isegi ökoloogilisest olukorrast.
  • Krüptooniline (idiopaatiline) - segatüüpioloogiaga haigus ei arene viiruste, alkohoolsete jookide või ravimite mõju all ja isegi autoimmuunsete mehhanismide puudumisel. Krüptoidse hepatiidi tekkimise põhjus ei ole kindlaks tehtud. See diagnoos on erand, sest seda saab tuvastada ainult patsiendi tervikliku uurimisega. See haigus tuvastatakse 10-25% -l kõigist hepatiidi juhtumitest.

Haigus erineb morfoloogiliste ilmingute järgi:

  • Krooniline aktiivne hepatiit - seda nimetatakse ka agressiivseks. See avaldub erineval aktiivsuse tasemel - mõõdukas, väljendunud, nekrotiseeriv.
  • Püsiv - selle haiguse korral on taastumise prognoos soodne.
  • Lobular - mida iseloomustab maksarakkude fokaalne surm.

Kaasasündinud on tsütomegaloviiruse hepatiit, mis avaldub täiskasvanutele ja lastele.

Faasivoolus:

  • ägenemise periood - kui sümptomid ilmnevad kõige aktiivsemalt;
  • remissioon - sümptomite nõrgenemine.

Haiguse ajaloos leitud haiguse faasid.

Lisaks kroonilisele hepatiidile ja muudele maksahaigustele võivad olla sarnased kliinilised ja histoloogilised ilmingud:

  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • alfa-1 antitrüpsiini maksapuudulikkus;
  • primaarne selektiivne kolangiit;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi.

Need haigused kuuluvad sellesse alamrühma, kuna need esinevad krooniliselt ja morfoloogilised tunnused omavad ühiseid funktsioone autoimmuunse ja viirusliku hepatiidiga.

Krooniline parenhümaalne parotiitis on pankrease koe põletik. See häirib elundi endokriinseid ja sekretoorseid funktsioone. Haigus on põhjustatud maksa hävitamisest.

Kontrollimata hepatiit

Mõnikord on haiguse põhjuste kontrollimine (kinnitamine) võimatu. Antud juhul on diagnoosiks täpsustamata päritolu krooniline hepatiit. Täpsustamata etioloogia ägedat viiruslikku hepatiiti nimetatakse ka kontrollimata. Seda haigust iseloomustavad põletikud, mis võivad kujuneda tsirroosiks või maksavähiks.

Kui tuvastatakse tõestamata hepatiit, tuleb esmalt läbi viia üldised meetmed, näiteks kahjulike ainete - alkohol, ravimid, kemikaalid kõrvaldamine. Kõige ohtlikum C-hepatiidi tagajärg on maksafibroos. Seejärel põhjustab täpsustamata etioloogia krooniline hepatiit tsirroosi tekkimist.

Krooniline hepatiit lastel

Krooniline hepatiit lastel on maksa difuusne põletik, mis kestab vähemalt 6 kuud. Tavaliselt diagnoositakse haigust noorukieas ja kuni 20 aastat. Kuid see avaldub lastel.

Sageli on krooniline hepatiit lastel kindlaks määratud, kui see on juba tsirroosistunud. Haigus hakkab arenema lapsel varajases lapsepõlves ja läheb varjatud kujul, nii et seda ei saa õigeaegselt tuvastada. Prognooside paranemine on võimalik, kui on aega hepatiidi esinemise kindlakstegemiseks lastel

Haigest saab diagnoosida alates 2 aastast. Tüdrukud sagedamini haiged. Esmalt võib arst tuvastada mitmete elundite kahjustusi. Seetõttu tuleb õige diagnoosi tegemiseks läbi viia biokeemiline ja immunoloogiline uuring. Samal ajal uurides maksakudet.

Lastel on 2 tüüpi krooniline viirushepatiit:

  • krooniline aktiivne - esimestel sümptomitel ei täheldata, seetõttu on seda väga raske tuvastada;
  • püsivad kliinilised ilmingud võivad olla puudu enam kui ühe aasta jooksul.

Viimasel juhul haigus ei parane ja prognoos on positiivne.

Kroonilise hepatiidi põhjused lastel on mitmesugused tegurid. Peamine neist on B-hepatiidi viirusega laste nakatumine. See haigus määratakse kindlaks B-hepatiidi antigeeniga. Mõne lapse uurimisel selgub, et nende haigus pole arenenud mingil konkreetsel põhjusel (täpsustamata hepatiit).

Selle haiguse arengu põhjuseks on maksakahjustus selliste preparaatidega:

Lisaks võib haigus põhjustada sellise päriliku patoloogia kujunemist nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi.

Enamasti areneb hepatiit järk-järgult. Esmalt ilmnevad süsteemsed sümptomid või ainult maksa. Kuid tulevikus mõlemad rühmad avaldavad end võrdselt. Süsteemsed märgid on:

  • lööve;
  • artralgia - liigesevalu;
  • Mailgia - lihasvalu;
  • palavik.

Maksa tunnuste hulgas eristatakse:

  • Palmar erüteem - peopesades on pidev punetus.
  • Spider veenide väljatöötamine - naha kaudu nähtavad kapillaaride väikesed alad, tavaliselt on sellised alad väikese läbimõõduga.
  • Kostüümi valu suurenemine.
  • Sclera marginaalne kattumine - sclera muutub kollaseks.
  • Maks ja põrn suurenevad.

Hepatiidi äge haigestumine lastel on umbes 1/3 kõigist juhtudest.

Kroonilise hepatiidi aktiivse vormiga patsientidel esineb maksa sündroomi. 1/3-l patsientidest täheldatakse kollatõbi ja bilirubiini (sapi osa) suurenemist veres. Kollatõenäosuse kestus on 1 kuu. Nahk muutub kollaseks.

Aja jooksul on maksa pind lastel kaetud muhketega. Seejärel palavik, südame- ja kopsukahjustus, lööve.

Akuutse aktiivse kroonilise hepatiidi ajal tõuseb lapse temperatuur. See püsib 20-30 päeva. Laps võib kaevata südamevalu. Tahhükardia on võimalik.

Sageli tekib lapsel kõhulahtisus. Näohoolis võib märkida veriste ja veresoonte lisandeid. Need sümptomid viitavad haavandilise koliidi (käärsoole limaskesta põletik) arengule.

Eraldi tasub tsütomegaloviiruse hepatiit jaotada vastsündinud beebidele. Sellisel juhul näitab maksakahjustus infektsiooni levikut kogu kehas. Viirus levib läbi õhu, kontakteerub patsient või kandja vereülekandega.

Tegevusetapid

Haiguse patogenees sõltub patsiendi omadustest ja rakendatavatest ravimeetoditest. Kroonilise hepatiidi staadiumid iseloomustavad maksakahjustuse ajutist seisundit ja määratakse sõltuvalt fibroosastmest. Lõppjärgus areneb tsirroos. Fibroosi raskusastme kvantifitseerimiseks kasutage seda jaotust:

  • 0 - pole fibroosi;
  • 1 - täheldatakse nõrka fibroosi;
  • 2 - mõõdukas fibroos;
  • 3 - tugev fibroos;
  • 4 - maksatsirroos.

Haiguse ajal muutub remissioon vaheldumisi ägenemiste perioodideks. See määrab sümptomite varieeruvuse.

Näiteks mitteaktiivse staadiumi (remissioon) ajal tunnevad patsiendid end rahuldavalt. Kui haigus läheb ägeda faasi alla, esineb nõrkust, sügelust ja maksa valu. Liiges ja lihastes on valu, sügelus.

Kõrge aktiivsusega hepatiidi vormiga patsientidel on peamised sümptomid enam väljendunud nii retsidiivsuse (ägenemiste) staadiumis kui remissiooni ajal. Aktiivselt menetlusprotsessi saab vähendada töövõime kadu. Haigus esineb kollatõbi ja palavik.

Sümptomid

Patsiendid avaldavad kroonilise hepatiidi erinevaid sümptomeid. Palpatsioonil on leitud laienenud maks. Patsient tunneb igav valu. Kuna sapphapete koguneb kehas veres ja kudedes, teatavad patsiendid ka bradükardia (haruldane südamelöögisagedus) kaebused. Lisaks ilmuvad ärrituvus ja unetus. Söögiisu vähenemine, iiveldus, ilmnevad kõhupuhitus. Patsient ei talu rasvaseid toite ja alkohoolseid jooke, kiiresti väsinud.

Skler ja nahk muutuvad kollaseks. Maksa tunnuste hulgas eristuvad laienenud kapillaarid (tärnid). Need ilmuvad tagaküljel ja põskedel. Diagnoosige laienenud põrn. Võimalikud liigesevalu ägenemise ajal.

Diagnostika

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine viiakse läbi kliinikus. Selleks kasutage spetsiaalset varustust. Kroonilise hepatiidi kindlakstegemiseks tehakse järgmised analüüsid:

  • Vere biokeemiline analüüs. Samal ajal leiate maksaensüümide taseme tõusu.
  • Maksa ultraheli. Selle uuringu tõlgenduse tulemuste kohaselt leiti patsientidel põletikulisi protsesse.
  • Maksa biopsia. See meetod aitab tuvastada põletikuliste protsesside raskust, leida fibroosi haiguse põhjuse kindlakstegemiseks.
  • Seroloogiline vereanalüüs. See võimaldab avastada hepatiidi viiruste antikehasid.
  • Maksa immunoloogiline uuring. Tänu teda avastatakse antikehad elundrakkude komponentidele.
  • Viroloogilised uuringud: saate leida spetsiifilise viiruse.

Sellised uurimismeetodid aitavad mõista, kui patsiendil on diagnoositud krooniline hepatiit.

Ravi

Kroonilise hepatiidi põhjalik ravi on määratud haiguse tõsiduse põhjal. See sisaldab mitmeid kohustuslikke protseduure:

  • Haiguse põhjuse eemaldamine (viiruse eemaldamine, mürgiste ainete eemaldamine organismist).
  • Maksa taastamine.
  • Spetsiaalselt mõeldud patsiendi dieedi jaoks.

Viirust mõjutavad mittespetsiifilised reguleerivad valgud. Neil on võimalik antifibrootilist ja immunomoduleerivat toimet. Kui patsiendil on hepatiit B, määratakse talle lamivudiin ja interferoon-α. Maksa resistentsuse (resistentsuse) suurendamiseks negatiivsete faktorite toimel ja selle regenereerimise kiirendamiseks kasutatakse spetsiaalseid preparaate - hepatoprotektoreid (Hofitol, Essentiale, Heptal).

Kroonilise hepatiidiga patsientidel on keelatud tarbida alkohoolseid jooke ja ravimeid, mis hävivad maksa. Teravsuse staadiumis on ette nähtud dieet, mis piirab ekstraktiivaineid, rasvkoosi ja kala. Eemaldatud toidust maitsestatud, vürtsikad suupisted, loomsed valgud, suitsutatud liha. Sellised teadmised aitavad mõista, kuidas haigust ravida.

Parem on vähendada füüsilist koormust miinimumini. Patsiendi ägenemise ajal hospitaliseeritakse.

Peamiste ravivahendite seas on hepatoprotektoreid - Essentiale'i ja multivitamiini sees ning ka abiaineid - kaalium-oortaat. Need ravimid tuleb võtta 3 kuud. Et mõista, kuidas haigust ravida, peate tutvuma peamiste ravimitega. Sageli on patsientidel huvi, kas selline haigus nagu krooniline hepatiit võib edasi kanduda. See haigus nõuab kogu elu hoolikat ravi ja meditsiinilist abi.

Haiguse taastamiseks võta fenmentiin - festaal, pankreatiin. Kasutamine ravi ja bioloogiliste preparaatide bifikol, lactobacterin. Kroonilise hepatiidi patsientidel on ette nähtud antibiootikumid. Mõistmise, mida teha ägenemise ajal on võimalik ainult arsti külastamisel. Hea prognoos on võimalik ainult nõuetekohase ravi korral.

Peamise meetodina kasutatakse detoksikatsiooniravi - 400 ml hemodeosi manustatakse intravenoosselt 3 päeva. Lisaks kasutatakse glükoosi ja askorbiinhappe lahust. Selleks, et välja selgitada, kas kroonilist hepatiiti saab ravida, teostab arst patsiendi täieliku analüüsi.

Prognoos ja ennetamine

Peamise viiruse ennetamise korral tuleb sanitaarjärelevalve teostamiseks ettevõtetes järgida hügieeninõudeid, sanitaar- ja epidemioloogilisi meetmeid. Üks peamisi meetodeid on vaktsineerimine. Teiste hepatiidi tüüpide ennetamine on alkoholi mõõdukas tarbimine, ravimite võtmine ainult arsti retsepti alusel, toksiliste ainete vältimine. Tervikliku tegevuse läbiviimisel saab nakkuse eest kaitsta. Esimene on üldine vereanalüüs. See võimaldab tuvastada viiruse antikehasid.

Sekundaarse ennetamise näide on erilise dieedi järgimine, samuti arsti režiim ja soovitused. On vaja läbi viia korrapäraseid uuringuid, jälgida kliinilisi vere näitajaid. Kroonilise hepatiidiga patsiente soovitatakse korrapäraselt ravida kuurortides. Vaja on laboratoorseid laboratoorseid uuringuid.

Individuaalselt peate järgima neid juhiseid:

  • välistada juhusliku sugu ilma kondoomita;
  • söö paremal;
  • nakkushaiguste ravimise aeg;
  • gastroenteroloogiaga konsulteerida;
  • järgige isikliku hügieeni eeskirju.

Haiguse prognoos sõltub arenguastmest ja selle vormist. Kroonilise hepatiidiga patsiente jälgib arst ja järgib tema soovitusi kogu elu. Kui õigeaegne ravi puudub, suureneb surmaoht. On vaja läbi viia maksaensüümide uuring. Kui lasete haiguse kulgemise läbi, võib tekkida maksatsirroos.

Kui hepatiit on diagnoositud õigeaegselt, prognoos on soodne. Äge mürgine ja alkohoolne hepatiit põhjustab surma 3-10% juhtudest. Selle haiguse ebasoodsa liikumisega on keeruline maksa pöördumatu kahjustus. Teiste komplikatsioonide hulka kuuluvad diabeet, maksavähk, aneemia. Aja jooksul läbib eksam autoimmuunse sündroomi ilmnemise.

Video

Loeng: "Kroonilise hepatiidi diagnoosimine, ravi ja ennetamine."

/ Krooniline hepatiit

Üle maailma on maksahaigus puude ja suremuse põhjuste hulgas märkimisväärne. Igal aastal suureneb esinemissagedus

äge ja krooniline hepatiit, mis kõik muutuvad sagedamini maksa tsirroosiks. Mõiste "krooniline hepatiit" ühendab mitmesuguste etioloogiate maksahaiguse koguhulka, mis erinevad prognoosi kliinilises käigust ja ravitaktikast. Hepatiidi põletikuline protsess võib olla maksa primaarse kahjustuse, üldise süsteemse haiguse lahutamatu osa, maksa reaktsioon teise organi kahjustuse või keha mürgistuse tagajärg. Seni pole kroonilise hepatiidi määratlemisel üksmeelt. WHO määratlus on väga ebamäärane: "krooniline hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis kestab üle kuue kuu." B.I., Shulutko (1995) pakub järgmist võimalust: see on "krooniline rekonstrueeriv difuusne destruktiivne-põletikuline protsess, mida morfoloogiliselt iseloomustab püsiv nekroos, põletik, fibroos koos säilitatud maksimaalse arhitektoonikaga". Selle definitsiooni kohaselt on krooniline hepatiit alati hävitav protsess, millega kaasneb nekroos ja sidekoe kasv.

Praegu on maailmas umbes 300 miljonit inimest, kes kannatavad kroonilise hepatiidi all.

Enamikel juhtudel on krooniline hepatiit tingitud eelnevalt viiruslikust hepatiidist, sageli kergest või anikterilistest ning vähem kui tunni jooksul asümptomaatiline vorm. Mõnedel patsientidel puudub ägeda hepatiidi haiguse kroonilise staadiumi esialgne staadium ja patoloogiline protsess algusest peale jätkub kroonilise hepatiidi kliiniliste, biokeemiliste ja morfoloogiliste tunnustega. Need on krooniline kolestaatiline hepatiit, krooniline autoimmuunne hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit Wilsoni-Konovalovi tõves ja väga tavalised, mõõdukalt rasked põletikulised maksakahjustused paljude muude organite ja süsteemide haigustes, mida nimetatakse mittespetsiifilisteks reaktiivseteks hepatiitideks. Peamine etioloogiline tegur on peamiselt viirusnakkus: viirused A, B, C, D. Nimetatud patogeenid on enamasti seotud ägeda hepatiidiga, ehkki kroonilise ja ägeda hepatiidi vaheline joon on väga illusoorne (WHO andmetel 6 kuud, kirjandus, maksa koe krooniline põletik 55-65% -l juhtudest, mis on seotud ägeda viirusliku hepatiidiga).

Kui viirused A, B, C on võimelised hepatiiti tekitama, siis on delta viirus (D), mis koosneb P-antigeenist endast, üheahelalisest RNA-st ja HBs-antigeeni esindavast välimisest koest, defektne viirus, mis ei suuda sõltumatult reprodutseerida. Ta kompenseerib B-hepatiidi viiruse poolt läbiviidud sünteetiliste protsesside tõttu puuduvaid funktsioone.

Kroonilise hepatiidi kõige tavalisem vorm on krooniline hepatiidi viiruslik etioloogia.

A-hepatiidi (epideemiline hepatiit) põhjustav aine, mis muutub krooniliseks vormiks üsna harva (0,5-1% juhtudest), on enteroviiruse perekonna pikornaviirusele kuuluv RNA-d sisaldav viirus. Selle läbimõõt on umbes 27 nm, jaotub väljaheitega suu kaudu ja omab otsest tsütopatogeenset toimet. Akuutse haigusperioodi ajal moodustuvad kõik patsiendid A-viiruse IgM-spetsiifilistest antikehadest, mis on ägeda hepatiidi A peamised markerid. Seejärel väheneb nende tiiter järk-järgult kogu elu jooksul viirusevastased IgG antikehad, mis näitavad ägeda viirusliku hepatiidi A ja pakkuda puutumatuse ainult sellist tüüpi hepatiidi vastu.

Äge B-hepatiit, mis statistiliste andmete kohaselt transformeerub 7-10% juhtudest krooniliseks vormiks, on kõige suurem kliiniline tähtsus viiruse C, mis on peamine hepatiit A ja B etioloogiline agens 23-31-aastasel kroonilisel teel, põhjustatud hepatiit. % patsientidest.

B-viirusliku hepatiidi (seerumi hepatiit, vaktsineeritud kollatõbi) põhjustav toimeaine kuulub suurte DNA-ga ümbritsetud viiruste (läbimõõduga 42-45 nm) rühma, ei oma tsütopatogeenset toimet ja tal on kolm antigeenset süsteemi. Nende viiruste põhjustatud haigused on kalduvusega kroonilisele või viiruse kandjale.

Nakatunud hepatotsüütide tsütoplasmas sisalduv viiruse välimine lipoprüpi membraan sisaldab pinnaantigeeni (HBsAg). Selle antigeeni fragmendid või HBsAg ise võivad sisestada maksarakkude membraani ja põhjustada raku membraani vastu suunatud sobiva rakulise immuunvastuse tekkimist. HBsAg-i immuunkompleksid reageerivad veres, millega seoses on tihti n mõjutatud organid väljaspool maksa - neerud, anumad jne. HBsAg tiitrid on kõige suuremad tervete kandjatega, kroonilise püsiva hepatiidiga vähem tugevad ja madalaim kroonilise aktiivse hepatiidiga.

Hepatotsüüdi tuumori külge kinnitatud viiruse sisemine kere sisaldab sisemist cog-antigeeni (HBeAg). See antigeen ei satu vereringesse: ainult veres leiduvad HBcAg-vastased antikehad (anti-HBc).

Kolmas antigeen on seotud Dane'i osakese sisemise ümbrisega: e-antigeen (HBeAg), mis tuvastatakse ainult seerumis, mis sisaldab HBsAg-d. HBeAg lokaliseeritakse hepatotsüütide tsütoplasmas ja seostatakse viiruse replikatsiooniga (reproduktsioon). Selle antigeeni olemasolu viitab viiruse kõrgele tiitrile. In ja peegeldab suurt nakkushaigust patsiendi. HBsAg tervislikel kandjatel on ainult HBeAg-vastased antikehad (anti-HBe), ja enamikul progresseeruva kroonilise hepatiidiga kandjatel on positiivne reaktsioon vere HBeAg-le.

Ägeda viirusliku hepatiidi B kliinilises arengus ilmneb veres viiruse markerite regulaarne välimus ja kadumine - selle antigeenid HBsAg ja HBeAg. Lisaks esineb HBeAg inkubeerimisperioodil ja viitab viiruse aktiivsele replikatsioonile. HBeAg-i prolongeeritud vereringe on ebasoodsad prognostilised märkid, mis viitavad sellele, et haigus on muutunud krooniliseks.

Antigeeniga ilmnevad vereringes ka antikehad, mis tekivad organismi immuunsüsteemis vastavate antigeenide suhtes. Seega ilmnevad anti-HB-de ilmnemisel HBs-antigeemia korral, nende välimus langeb kokku hepatiidi kliiniliste ilmingute algusega. IgM klassi kuuluvad kõrge anti-HBC tiitrid on sageli kroonilise hepatiidi prekursorid. IgG klassi anti-HB-de esinemine viitab tavaliselt ravile.

Anti-HBe välimus seerumis tähistab üleminekut asümptomaatilisele HbsAg vereringel.

80% patsientidest pärast HBsAg kadumist ilmnevad antikehad, mis viitab haiguse kõrvaldamisele, patsiendi mittenakkuslikkusele ja immuunsuse tekkimisele. Ajavahemik HBsAg kadumise ja anti-HB-de ilmnemise vahel on seroloogiline lõhe. Sellel perioodil ilmnevad anti-HB-d ja anti-HBe. Kui lülitate kroonilise hepatiidi, tekib kõrge HBsAg tiiter ja anthobasid puuduvad.

Viiruse hepatiidi B teema viimistlemiseks on võimatu nimetada veel üht viirusnakk-antigeeni osakest - deltaantigeeni (-Ag), mida esmakordselt kirjeldati 1977. aastal. -Ag on kõrge patogeensusega hepatotoksiline aine. See osake - defektne RNA-d sisaldav viirus (hepatiit D viirus) lokaliseerub hepatotsüütide tuumas ja suudab replitseerida ainult HBsAg-i juuresolekul, mis ümbritseb seda koorega. B-hepatiidi viiruse -Ag kandjate täiendava infusiooniga kaasneb ägeda maksakahjustuse tekkimine, mis 94% -l juhtudest muutub maksa kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi järgmine vorm / sageli keeruline üleminek kroonilisele kurdale ei ole A ega B (10-20%). Selle maksakahjustuse diagnoosimisel lähtutakse viirusliku hepatiidi A ja B seroloogilisest tõrjest ja viiruse C eeldatavast esinemisest. See nosoloogiline vorm esineb 75% -l juhtudest asümptomaatiliste ja anikteriliste variantide kujul. Selle etioloogia krooniline hepatiit on soodsam kui pärast viirushepatiiti B, kuid 15-20% selle vormi patsientidest tekib mõne kuu järel maksa tsirroos.

Krooniline hepatiit võib esineda teiste nakkuslike etioloogiliste tegurite mõjul. Vistseraalse lümfoomiaasi korral paikneb patogeen tavaliselt maksa, selekani ja luu mezyga histotsüütides. Vale informatsiooni iseloomustab hepatolienaalne sündroom, hüperproteinemia ja Kupferi rakkude proliferatsioon, mis hepatotsüütide pressimisel põhjustab nende atroofiat.

Maliarne hepatiit avaldub peamiselt Kupffer'i rakkude suurel määral levimisel, portaalrakkude infiltratsioonil ja maksarakkude rasvade düstroofiaga.

Pikaajalise septilise endokardiidiga leitakse hepatomegaadiat kõigis kolmes patsiendis, kusjuures maksa suurenemine on proportsionaalne protsessi aktiivsusega.

Alveolaarne ehhinokokoos põhjustab ka maksas hajuvat kahjustust. Tuleb märkida, et kõik eespool nimetatud tingimused, erinevalt kroonilisest hepatiidist, mida peetakse nosoloogiliselt isoleeritud haiguseks, loetakse sümptomiteks.

Alkoholi mõju. Leviosa ja sotsiaalset tähtsust omava alkoholigeneesi maksa kahjustus on pärast viirusliku etioloogia ägedat ja kroonilist maksahaigust teise koha.

Alkoholi mõju maksale väljendub hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioonil ja nekroosil, samuti sidekoe arengu aktivatsioonil ja fibroosi tekkimisel. Selles suhtes on alkohoolsetes haigustes maksakahjustuse kolm peamist vormi: * rasvmaks (esinevad sagedamini), alkoholisisest hepatiitist ja maksa tsirroosist. Rasvapõletus, mis on maksakahjustuse esimene etapp, läheb suhteliselt soodsalt ja kunagi, erinevalt alkohoolilisest hepatiidist, põhjustab tsirroosi tekkimist. Tuleb meeles pidada, et alkohoolsete jookide kuritarvitamine võib viia hüdroksüülimisensüümide aktiivsuse suurenemiseni, mis põhjustab alkoholismiga patsientidel kõrgema ravimiresistentsuse võrreldes tervete inimestega. Kõige haavatavam emase ja laste maks.

Pikaajaline kokkupuude mürgiste ainetega võib põhjustada ka kroonilist hepatiiti. Kõige enam hepatotoksilisena peetakse järgmist:

Klooritud süsivesinikke (metüülkloriid, dikloroetaan, kloroform, DDT) kasutatakse masinaehituses, kingade tootmises, riiete puhastamiseks ja desinfitseerimiseks; |

Klooritud naftaleenid ja difenüünid, elektrijuhtmete katmiseks kasutatavad ained, kondensaatorite täitmine. Kasutatakse vaigu, vaha, kummi aseainena;

Benseen ja selle derivaadid, mida kasutatakse aromaatsete ühendite, orgaaniliste värvide, lõhkeainete tootmiseks;

Metallid (plii, elavhõbe, kuld, mangaan, arseen).

Mitmed ravimid võivad põhjustada hepatiidi tekkimist. Otsene hepatotoksiline toime sisaldab halotaani, antibiootikume (terramütsiini, biomütsiini, tetratsüklilisi), antimetaboliite (metotreksaat, 6-merkaptopuriin).

Ravimid, mis põhjustavad hepaatiit-sarnaseid muutusi maksa iprasiidi, tubasidi, etambutooli, kanamütsiini, etakrüünhappe, dopegiidi puhul.

Uimastid, mis põhjustavad allergilist kolestaatilist hepatiiti aminaasiini, sulfoonamiide, merkatsooli.

Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit, mis on kõige levinum maksahaigus, on põhjustatud paljudest endogeensetest ja eksogeensetest teguritest. Reaktiivne hepatiit esineb peptiliste haavandite, maovähi, sapipõie haiguste, süsteemsete ja nakkushaiguste korral. Need iseenesest, nagu etioloogilised tegurid, seavad tihti sageli viirusliku hepatiidi ebasoodsa kulgemise faasi ja aitavad kaasa kroonilise hepatiidi üleminekule.

Praegu on kõige sagedasem kroonilise hepatiidiga seotud põletiku immuunsuse tekke teooria, mis on peamiselt põhjustatud viiruslikust etioloogiast ja võimaliku üleminekul maksa tsirroosile. Immuunvastust B-hepatiidi viiruse sissetoomisele ja automaatset agressiivset tüüpi immuunprotsesside mehhanismidele uuritakse üksikasjalikult.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi viirusliku etioloogia korral tekib ravimite ja toksiliste maksakahjustuste, alkoholist tingitud hepatopaatia, hepatotsüütide degeneratsiooni ja nekroosi edasijõudmise staadium mitte ainult hepatotoksilise aine otsese kahjuliku toime tõttu, vaid ka rakutüüpi immuunvastuse tulemusena, mille eesmärgiks on lokaliseeritud toksilise aine neutraliseerimine maksarakteris või ristmembraanil. Kui esineb äge viirushepatiit B, viirus prolifereerub hepatotsüütides, tekitades liigse koguse väliskesta.

Viiruse antigeenide neutraliseerimiseks suunatud rakulise immuunvastuse tulemusena tapetakse nakatunud rakk koos patogeeni. Nii optimaalse, normaalse immuunvastusega tekib immunokompetentsete T-lümfotsüütide proliferatsioon, mis tuvastab hepatotsüütide membraanile haaratud HBsAg. Antigeeniga suhtlemisel tekitavad lümfotsüüdid lahustuvat faktorit, mis põhjustab maksarakkude ja selles sisalduva viiruse hävitamist. Reeglina lõpeb selline kursus taastumisega.

Liigne immuunvastusega tekib äge maksakroos, fulminantne hepatiit ja äge maksapuudulikkus.

Puuduliku immuunvastusega T-lümfotsüüdid on võimelised hävitama nakatunud hepatotsüüte, kuid nad ei saa takistada viirust tervetest rakkudest. Sõltuvalt hepatotsüütide nekroosi raskusastmest tekib krooniline püsiv või aktiivne hepatiit, millega võib kaasneda elundi tsirroosne restruktureerimine.

Vastuse puudumisega kaasneb krooniline asümptomaatiline viirusnakkus.

Niisiis, immuunkompleksse põletikulise protsessi väljatöötamisel on ebapiisav immuunvastus määrava tähtsusega ja selleks on vajalik defekt immuunsüsteemis. Seoses sellega on suur tähtsus geneetilisele eelsoodumusele. Usutakse, et T- ja B-lümfotsüütide vahelise suhte geneetiliselt kindlaks määratud raputamine viib rakulise ja humoraalse immuunvastuse muutuseni. Selle tulemusena tekib kohalik koekahjustus antigeenide vabastamisega, mis omakorda viib anti- ja autoantikehade (immunoglobuliinide) ilmumiseni ja nii tsirkuleerivate kui ka fikseeritud immuunkomplekside moodustumiseni.

Osa immuunkomplektidest on fikseeritud ka maksa kudedes, põhjustades kisosomaalsete ensüümide, mikrotromboosi ja mikrotsirkulatsiooni häirete vabastamist. Sellega kaasneb mikronekroos, mille olemasolu indutseerib banaalset sekundaarset reaktiivset põletikku ja toetab autoimmuunhäireid.

Tsirkuleerivad immuunkompleksid asuvad kõige sagedamini veresoonte seintes ja neerude glomerulaatorites, põhjustades kahjustusi vastavatele kudedele ja organitele. See mehhanism on aluseks mitmele kroonilise hepatiidi süsteemsele ilmnemisele, nagu polüarterlia, vaskuliit, glomerulonefriit jne.

On veel üks patogeneesi teooria, mis üritab seostada kroonilise põletikulise protsessi arengut hepatotsüütides, kus on kahjustatud sidekoe ja epiteeli elementide koostoime maksas. Sidekoe kasvu aktiveerumise põhjuseid ei ole täielikult uuritud, kuid on tõestatud, et see on põhjustatud parenhüümi surmast (tõenäoliselt viiruslik etioloogia) ja omakorda on kahjustanud teisel pool kahjustamata terviklikke hepatotsüüte, põhjustades sammu nekroosi. Selle teooria pooldajad usuvad, et kroonilise hepatiidi patogeneesi alus ei ole autoimmuunne mehhanism, vaid sidekoe mittespetsiifiline reaktsioon. Kroonilise alkohoolse etioloogiaga hepatiidil on veidi erinev arengumehhanism. Ma tahan teile meelde tuletada, et peamine alkohoolse maksakahjustuse vorm on steatoos. hepatiit, tsirroos ja vähk. Alkohol ise kehas ei kogune. Mõnes alkohoolses jookis sisalduv etanooli (90%) sisaldus jaguneb maksas, ülejäänud 10% modifitseerimata kujul eritub kopsudest ja neerudest.

Etanooli 6 vesinikuioonide molekulide olemasolu määrab selle ainevahetuse peamise tee - oksüdatsiooni. Alkoholi vahetuses maksas on erinevad ensüümsüsteemid.

Esimene ensüüm, mis kiirendab etanooli molekuli vesiniku eemaldamist, on alkoholdehüdrogenaas. See süsteem võtab üle põhikoormuse, lagundades kuni 80% alkoholi. Samal ajal kaotab etanool vesinikioonide ja oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks.

Suure hulga tugevate alkohoolsete jookide sagedase kasutamise korral on see süsteem ammendatud ja selles olukorras on päästetöödeks teine ​​süsteem, mis pakub etanooli oksüdatsiooni - mikrosomaalse ensüümsüsteemi. Konkreetne raua sisaldav ensüüm - tsütokroom P-450 - on 10 korda aktiivsem kui alkoholdehüdrogenaas ja on võimeline oksüdeerima mitte ainult etanooli, vaid ka metanooli.

Kuid tsütokroomi võimalused ei ole piiramatud. Kui see on ammendunud, jõustub kolmas süsteemi katalaas. Selle süsteemi töö ei loo enam energiat, vaid neelab seda.

Alkohol on organismist jaotatud süsinikdioksiidiks ja veeks ainult siis, kui etanooli tarbitakse 20 g päevas, kusjuures maksa kaudu tarbitava alkoholi koguse suurenemine aktiveerub atseetaldehüüdi, mis on otsene maksa mürk. See põhjustab metabolismi halvenemist, kusihappe akumuleerumist, steroidhormoonide inaktiveerimise vähenemist, kolesterooli, rasvhapete moodustumist ja neutraalsete rasvade akumuleerumist maksarakkudes kuni difuusse rasvhappegaasini.

Rasvade degeneratsioon võib tekkida väga kiiresti - pärast 10-12 päeva 150-200 g etanooli igapäevasest tarbimisest ja alkoholi täielikust hoidumisest tingitud muutused võivad täielikult kaotada. Täiendava alkoholiseerumisega aitab rasvade degeneratsioon kaasa mnotokondri, teiste organellide, rakkude düstroofia, nende hüpertroofia ja hävitamise hävitamisele. Maksa lipoproteiin, alkohoolne hüaln, meelitab leukotsüüte, s.o. koguneb hiirte koes. tekib põletik ja see on hepatiit, kuigi see ei ole veel immuunne. Alkohoolsed hüliinid omavad antigeenseid omadusi, mis põhjustab immuunprotsesside kihistumist, muutes need immuunpõletikku.

Maksa ravimite ja toksiliste kahjustuste peamine mehhanism on seotud membraani, tsütoplasma ja rakkude organellide peroksüdatsiooniga. Selle tagajärjel suureneb rakumembraanide läbilaskvus ja tekib nii rakkude komponentide väljavool kui rakuväline ruum koos hepatotsüütide surmaga. Membraanifragmendid võivad omandada antigeensed omadused ja põhjustada patogeneesi autonoomset komponenti.

Kolestaatiline hepatiit võib olla viirusliku infektsiooni, alkoholist põhjustatud maksa rasva degeneratsiooni või ravimi ja toksilise kahjustuse tagajärg. Selline ulatuslik etioloogiline pleiad on fikseeritud väga piiratud patogeneesi ja üheselt mõistetavate koldestaasi tunnustega. Selles osas on kolestaatiline komponent kroonilise hepatiidi kõigi etioloogiliste vormide patogeneesis.

Kolestaas on sapi akumuleerumine maksas. Sapipigmendid akumuleeruvad hõrenemises, ilmnevad sapiteede trombid, organellide degeneratsioon, nekroos, lümfotsüütide ja makrofaagide akumulatsioon tsütoplasmas, st mittespetsiifiline põletikuline protsess.

viirus (A, B; ei A ega B).

Sekundaarne sapitee ekstrahepaatilise kolestaasiga.


Eelmine Artikkel

Hepatiidi foorum

Seotud Artiklid Hepatiit