Kroonilise hepatiit C ravi

Share Tweet Pin it

Arstid kutsuvad kroonilist C-hepatiiti "õrna tapjana". Selline nimetus anti haigusele, kuna enamus patsiente on asümptomaatiline, mitte iseenesest. Aga hoolimata oma varjatud käigust, peetakse haigust keeruliseks nakkuseks. See hajuv haigus muutub krooniliseks staadiumiks, mis esineb 70% juhtudest. Viiruse tuvastamine võib olla ainult eriline vereanalüüs. Mõnes riigis, pärast vereanalüüside tegemist HCV antikehade tuvastamiseks, tuvastatakse kuni 80% nakatunutest.

Mis on haigus ja mida ütleb statistik

Enamik inimesi usub, et krooniline viirushepatiit C on uimastisõltlaste haigus ja inimesed, kes juhivad asotsiaalset eluviisi. Ja kui nad õpivad, et nende tulemused on selle viiruse verd avastanud, muutub see nende jaoks šokiks. Kuid statistika on juba ammu näidanud, et haigus on läinud kaugemale narkosõltujate kitsast ringist ja enamik teave, mida inimesed hepatiidi kohta teavad, on ebaõiged.

Haiguse esinemissagedus varieerub sõltuvalt selle geograafilisest asukohast. Nii Euroopas kui USA-s on see protsent vahemikus 0,5 kuni 3%, Aasias ja Aafrikas 4%, kuid siin on mõnes kontinendi riigis arvud kuni 20%. Venemaal on see näitaja umbes 2%.

Nendest sotsioloogilistest andmetest ilmneb peaaegu 80% viiruse kroonilisest vormist, mis näitab väga madalat enesetäiendamise protsenti ja haiguse määratlust ägedas faasis.

Krooniline viirushepatiit C on kompleksne difuusne haigus. Mõistmaks oma tegevuse põhimõtet, mõistame põhikontseptsioone. Mis on viirus ja hepatiit?

  1. Viirused on väga väikesed mikroorganismid, mis on inimese silmale nähtamatud. Neid tuvastatakse ainult piisavalt tugevate mikroskoopide all. Nad on suure aktiivsusega ja elasid planeedil Maa juba pikka aega. Viirus on omamoodi väikseim parasiit, millel pole seadmeid iseseisvaks elamiseks. See koosneb geneetilise koodi osast (DNA, RNA) ja on võimeline läbi viima oma elutähtsat toimet, kui see siseneb teise rakku, mis rikub tema funktsioone ja viib surma.
  2. Hepatiidi ravimit nimetatakse maksa kudede põletikuliseks protsessiks. Selles muutuses on mitu põhjust (alkoholi tarbimine, ravimid, viirused).

Nende mõtete põhjal saame aru, et C-hepatiidi viirus on mingi RNA ahel, mis põhjustab maksakude hävitamist.

Pikemat aega arstid teadsid ainult kahte tüüpi hepatiit A ja B, keerulisemat vormi C avastati suhteliselt hiljuti, selle ajalugu algab 20. sajandi lõpus. Arvatakse, et see keeruline haigus on suhteliselt noor ja see ei ole enam kui paarsada aastat. Meditsiinipraktikas registreeriti juhtumeid, kui pärast vereülekannet olid patsiendil hepatiidi ägedad ilmingud. Kuid pärast mitmeid uuringuid ei leitud praegu A- ja B-hepatiidi teadaolevaid patogeene.

Ainult 90. aastatel õppisid nad haiguse eritüüpi, mida nimetatakse viiruslikuks hepatiitiks C.

Nüüd avastati rohkem viirusliku haiguse nakatumise juhtumeid. Kuna haiguse sümptomid on peaaegu olematud, lähiaastatel räägivad arstid selle viiruse põhjustatud komplikatsioonide arvu kasvu.

Niisiis, helistage need numbrid:

  • Patsiendil, kellel on vähk vähi korral, maksimaalselt 70%;
  • 55% põhjustas tsirroosi avastamist;
  • surmajuhtumite arv suureneb keskmiselt 2%.

Peale selle on meeste seas negatiivne mõju mõnevõrra kõrgem kui naistel ja nende hepatiidi C taustal on rohkem tüsistusi.

Nakatunud isikule sümptomid ja ebamugavustunne ei pruugi olla teada, kuna infektsioon ükskord keha sees võib pikka aega seisata seisvas seisus, oodates õiget hetke. On juhtumeid, et haiguse esimesed ilmingud muutuvad märgatavaks 50 aastat pärast nakatumist.

Kui haigus tuvastatakse kroonilises staadiumis ja inimene teostab piisavat toetavat ravi, siis suurendatakse võimalust pikendada sellise patsiendi eluiga mitu korda. Kuid sellised komplikatsioonid nagu tsirroos või vähk võivad areneda suhteliselt lühikese ajaga, nii et patsient peab pidevalt jälgima elundi seisundit.

Kuidas infektsioon tekib?

Vaatamata meditsiinitööstuse aktiivsele arengule, tervislike eluviiside edendamisele, avastavate haigusjuhtude arv kasvab pidevalt. C-hepatiit on juba ammu läbi läinud kaugemal asotsiaalsetest ringkondadest, narkomaanidest ja kerge vaimsusega inimestelt. Tänapäeval saab seda viirushaigust registreerida ka normaalse eluviisiga inimestel.

Peamised edastamise viisi peetakse:

  • kontaktis saastatud verega;
  • seksuaalne.

Kõige sagedamini saadakse viiruslik hepatiit C läbi vere kaudu uue peremehe. See juhtub üle 60% infektsiooni juhtumitest. Ja siin me räägime mitte ainult vereülekande protseduuri ülekandest.

Meditsiinilistes asutustes on võimalik nakatuda:

  • intramuskulaarsed ja intravenoossed süstid;
  • kirurgiliste sekkumiste ajal;
  • vere puhastamisprotseduuri ajal (hemodialüüs);
  • hammaste ravimisel.

See juhtub seetõttu, et tervishoiutöötajad ei järgi sanitaar- ja epidemioloogilisi norme, meditsiinivahendi halva kohtlemisega.

Kuid mitte ainult meditsiiniasutustes saab seda haigust kiireneda. Underground tätoveeringu salongid ja isegi maniküüri kapid, välisriikide pardlite kasutamine - kõik see ohustab nakatumist viirushepatiit C.

Viimastel aastatel on sugulisel teel levivate haiguste arv kasvanud ka kontrollimata partneri kaitsmata toimingutes.

Vereanalüüsi läbimine hepatiit C avastamiseks ei ole kohustuslik, kuid on olemas rühm inimesi, kes peavad seda tegema teatud sagedusega, mis võimaldab teil aeg-ajalt haigust identifitseerida ja selle levikut peatada.

Need hõlmavad järgmist:

  • meditsiinitöötajad;
  • inimesed, kelle elukutse on seotud toidu tööstusliku tootmisega;
  • EMERCOMi töötajad.

Samuti on kohustuslik uuring, mida teevad paarid, kellel on laps, aga ka naised raseduse ajal.

Millised on haiguse sümptomid ja mida peate tähelepanu pöörama

Juba juba mainiti, et pärast infektsiooni võib see kesta 10 kuni 15 aastat, kuni on tunda viirushepatiit C. Paljudel juhtudel saavad nad teada haiguse esinemisest juba sellel ajal, kui see muutub krooniliseks staadiumiks. Millised haiguse sümptomid teatud patsiendil ilmnevad, sõltub suuresti tema immuunsusest.

Inimestel, kellel on tugevad kaitsefunktsioonid, ei ilmne ennast iseenesest viirus ise. Vastupidi, isikud, kellel on madal immuunsus, tunnevad endast C-hepatiiti. Kuid isegi sel juhul ei ole vaja rääkida mingitest ilmsetest märksõnadest. Sümptomid on väga sarnased teiste haigustega, nii et sageli ei ole inimene teadlik haigusseisundi ägeda staadiumi olemasolust.

Pärast kokkupuudet ja viiruse arengut organismis esineb mürgituse tavalisi ilminguid, niinimetatud ekstrahepaatilisi sümptomeid:

  • sagedased peavalud, migreenid;
  • allergiliste haiguste ilmnemine;
  • suurenenud väsimus;
  • isukaotus ja seedetraktihaigused;
  • kaalulangus.

Maksa osaks võib suureneda iiveldus, mõru maitse suus, nõrk ebamugavustunne paremal hüpohoones. Sümptomid on sarnased muude haiguste korral, kuid sellise patsiendi ajalugu peab arsti ette teatama ja kahtlustama viirushepatiidi C olemasolu. Kuid lõpliku diagnoosi võib teha alles pärast erianalüüsi.

Diagnoosimine

Krooniline hepatiit C ei avalda mingeid selgeid sümptomeid selle olemasolust, seetõttu on selle haiguse diagnoosimiseks vaja läbi viia mitmeid uuringuid, mis hõlmavad suhteliselt palju toiminguid.

Uurimise ajal kogu patsiendi haiguse kulgemise ajalugu kogutakse. Sümptomite olemasolu, mis sõltub selle olemasolust, aitab arstidel seda viirushaigust kahtlustada ja viia läbi põhjalik diagnoos.

Täna, et tuvastada hepatiit C, kasutades tänapäevaseid tehnikaid, mis aitavad kinnitada või eitada selle haiguse esinemist.

Alates kahekümne esimese sajandi algusest on spetsiaalsed kliinikud läbi viinud spetsiaalseid katseid kõigis vene kliinikutes, mis tuvastavad patsiendi veres viiruse olemasolu.

  • Üks peamisi meetodeid on HCV-viiruse antigeenide tuvastamine seerumis ELISA-ga. Seda kasutatakse selleks, et esmalt tuvastada viiruse olemasolu organismis. ELISA testid on piisavalt tundlikud ja neid peetakse kõige kättesaadavaks nakatumisohus olevate inimeste uurimiseks. Kuid samal ajal võivad nad anda vale-negatiivseid ja valepositiivseid tulemusi, mis on suuresti tingitud muutustest keha immuunsüsteemis. HCV antikehade olemasolu kontrollitakse patsiendi verd ja määratakse ALAT aktiivsuse määr. Uuringud viiakse läbi spetsiaalsete reaktiividega. Haigusjuhu täpne ajalugu juhtub ALT aktiivsuse indikaatorite pideva kontrolli all. Neid hoitakse üks kord 30 päeva jooksul.

Kui hepatiidi viiruse esinemisel veres on täheldatud ALAT-aktiivsuse normaalseid näitajaid, peetakse patsiendil haiguse kandjat. Täpne diagnoos, mis viitab hepatiit C esinemisele, võib toimuda alles pärast 6-kuulist ELISA-meetodi positiivset tuvastamist.

  • Täpseks diagnoosimiseks viiruse kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete näitajate tuvastamiseks peetakse vereanalüüsi meetodit viirusliku hepatiit C RNA tuvastamiseks. Paljudes kliinikutes määratakse see kohe pärast positiivse ELISA-uuringu saamist täpsustamaks. Kui RNA kvalitatiivne analüüs on positiivne, siis näitab see viiruse olemasolu organismis. Kvantitatiivne näitaja määrab kindlaks viiruse aktiivsuse ja selle levimuse.

Biopsiat kasutatakse ka täpsema maksakahjustuse määra kindlakstegemiseks - patsiendi, antud juhul maksa, võetud bioloogilise koefragmendi uuringust.

Kasutatud materjalid antakse laboratooriumile, kus tehakse histoloogilist uurimist. Biopsia aitab kindlaks teha mitte ainult maksakahjustuse astet, vaid ka vähki ja tsirroosi avastamist aktiivsuse varases staadiumis.

Kuid muud meetodid aitavad määrata nakatumise määra:

  • Elundi ultraheli;
  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

Pärast viiruse tuvastamist patsient analüüsib pidevalt maksaensüümide aktiivsust, mis võimaldab teil haigust kontrollida, et tuvastada võimalikke põletikulisi protsesse. Selline jälgimine aitab arstil ravida patsienti ja reageerida aja muutustele.

Terapeutilised toimingud haiguse tuvastamiseks

Pärast patsiendi diagnoosimist, mida kinnitab mitmed diagnostilised meetmed, on vaja alustada kroonilise C-hepatiidi ravi. Ravi algab ettevalmistav staadium, mis võimaldab teil täpsemalt tuvastada muid võimalikke haigusi. Seega on kõrgendatud hemoglobiiniga patsientidel väga tähtis määrata indeksi suurenemise põhjus ja võimaluse korral selle normaliseerumine.

Kõik patsiendid, kes said hepatiit C diagnoosi, on ette näinud viirusevastase ravi. Ravimeetod valitakse tuginedes soovitustele, mille annab Euroopa Liit, kes uurib maksa haigust. Need on mõeldud patsientidele, kelle haiguslugu on elundi raskete ja mõõdukate nekrootiliste muutustega.

Seega on soovitav ravida etiopaatilise ravi korral maksafibroosi, mis väljendub ALAT aktiivsuse suurenenud taseme arengus.

Peamine ülesanne, mida spetsialistid näevad viirusliku hepatiidi C raviks, on patogeensete rakkude hävitamine.

Hepatiit K kroonilise manifestatsiooniga patsientide parimaks ravitoimeks on parem ravida meditsiiniasutuse seintes.

Need patsiendid on välja kirjutanud ravi teraapia, mille hulka kuuluvad:

  • viirusevastased ravimid (interferoon);
  • patogeneetilised ravimid;
  • immunosupressandid (asatiopriin, prednisoon);
  • kombineeritud vahendid.

Kliinilised uuringud on osutunud efektiivseks interventsiooniga efektiivseks kroonilise viirushepatiidi C raviks. Ravi kestus on kuni üks aasta ja ravimit manustatakse intramuskulaarselt või tilgad. Kuid ravi ajal on antikehade kvantitatiivsete indikaatorite jälgimine väga tähtis.

Esimene selline analüüs viiakse läbi pärast 3-kuulist ravi. Ravi kestus on seotud ka elundikahjustuse määra ja kogu haiguse arenguga.

Interferoonravi käigus on oma vastunäidustused:

  • patsiendi keerulised vaimsed ja neuroloogilised häired (epilepsia, depressiivsed seisundid, krambid);
  • trombolüüsi;
  • transplanteeritud doonororganite esinemine.

Kroonilise hepatiit B ravis kasutatakse ka hepatoprotektoreid, need on ravimid, mis aitavad taastada maksarakke.

Väga oluline on keeruline haigus ravida, sest enamikul juhtudel patsient pärast sellise ravi kulgu, isegi elundite düsfunktsiooni märkimisväärsel määral, leevendab ja haiguse sümptomid ja ilmingud kaovad.

Kroonilise hepatiidiga ettenähtud ravi tõhusus sõltub suuresti järgmistest teguritest ja seisunditest.

  • Hepatiidi genotüüp. Teadlased on tõestanud, et genotüüp 1 nõuab pikemat ravi, ja 2 ja 3 on lühemat ravi.
  • Viiruse RNA tase veres. Mida kõrgem on viirusrakkude kontsentratsioon, seda raskem ravi on. Väikse viirusliku koormusega patsiendid on kergem ravida.
  • Kui kaua on haigus kehas. Mida kauem hepatiit asub organismis ja ei reageeri ravile, seda raskem on ravi läbimine. Lisaks võib "õrn tapja" end tõestada ainult olulise maksa hävimise etapis, mis vähendab ka ravi efektiivsust.
  • Patsiendi kaalu mõjutab kaudselt kompleksravi tagajärgi. Rasvunud patsiendid tunnevad seda hullemaks.
  • Teine tegur on vanus. Märgitakse, et nooremate patsientide ravi on edukam kui eakatel inimestel.

On väga oluline, et patsiendil, kellel tuvastatakse krooniline viirushepatiit C, järgneb kindlale toidule, mis võimaldab maksa koormust minimeerida. Järgige range dieedi kogu eluaja jooksul. Lisaks erilisele dieedile soovitatakse patsiendil sagedamini süüa kuni 7 korda päevas ja väikestes kogustes.

Erilist tähelepanu pööratakse tarbitud vee kogusele. See on suurepärane kehahooldus ja aitab kõrvaldada toksiine. Minimaalne tarbitav vee kogus on 2 liitrit päevas. See on norm tervisliku inimese jaoks, nii et patsient, kellel on hepatiit C, peaks püüdma seda suurendada.

Tuvastatud haigusega patsientidel on sageli täheldatud selle haiguse ekstrahepaatilisi ilminguid. Sageli on see tingitud seedetrakti rikkumisest. Seetõttu võib dieet oluliselt leevendada nende seisundit.

Maksa minimaalse koormuse saavutamiseks ja keha mürgistuse ekstrahepaalsete ilmingute vähendamiseks on dieet täielikult välistatud:

  • kõrge rasvasisaldusega toidud;
  • alkohol;
  • suitsutatud ja konserveeritud tooted;
  • marineeritud toidud;
  • praetud toidud;
  • vürtsikas ja liiga soolane toit;
  • kana munad;
  • säilitusaineid, värvaineid sisaldavad tooted.

Patsiendi toitumine peaks koosnema teraviljast, köögiviljadest, aurutatud või keedetud, toiduga kalast ja lihast (madala rasvasisaldusega), kuivatatud puuviljadest, taimeteedest.

Kui haigust ravitakse õigesti ja patsient viib normaalse elu, haigus vähendab märkimisväärselt selle arengut ja paraneb patsiendi elukvaliteet.

Krasnojarski meditsiinipartii Krasgmu.net

Kui nakatunud on C-hepatiidi viirus, omandab enamus nakatunud inimestel kroonilise C-hepatiidi. Selle tõenäosus on umbes 70%.

Krooniline C-hepatiit areneb 85% -l patsientidest, kellel esineb äge infektsioon. Haiguse tekkimise protsessis on tõenäoline, et ägeda viirusliku hepatiidi → krooniline hepatiit → tsirroos → hepatotsellulaarne kartsinoom on ahelas.

Pange tähele, et see artikkel sisaldab ainult üldist tänapäevast arusaamist kroonilise hepatiit C kohta.

Krooniline viirushepatiit C - sümptomid Palju ohtlikum kui krooniline vorm - haigus kestab juba pikka aega asümptomaatilist haigust, ainult krooniline väsimus, ammendumine ja energia signaali puudumine.

KROONILINE HEPATIIT C

Krooniline C-hepatiit on C-hepatiidi viirusega põhjustatud maksa põletikuline haigus, mis on 6-kuulise või pikema perioodi jooksul paranenud. Sünonüümid: krooniline viiruslik hepatiit C (HVG), krooniline HCV-nakk (inglise hepatiit C viirusest), krooniline hepatiit C.

Viiruse hepatiit C avastati alles 1989. aastal. Haigus on ohtlik, peaaegu asümptomaatiline ja ei ilmne kliiniliselt. Äge viiruslik hepatiit C on ainult 15-20% juhtudest lõpetatud taaskasutamise, ülejäänud minna krooniline vorm.

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga.

Krooniline viiruslik hepatiit C, millel on minimaalne aktiivsus (krooniline püsiv viirushepatiit), esineb geneetiliselt määratud nõrga immuunvastuse tingimustes.

ICD-10 tarkvarakood V18.2 Krooniline viirushepatiit C.

Hepatiidi C epidemioloogia

Kroonilise HCV nakkuse levimus maailmas on 0,5-2%. On olemas viirusliku hepatiit C levimusega alad: isoleeritud asulad Jaapanis (16%), Zaira ja Saudi Araabia (> 6%) jt. Venemaal on ägeda HCV nakkuse esinemissagedus 9,9 100 000 elaniku kohta (2005).

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest.

Hepatiit C viirusel on 6 peamist genotüüpi ja rohkem kui 40 alamtüüpi. See on põhjuseks kroonilise viirushepatiidi C kõrge esinemissagedus.

HEPATIISI VÄLTIMINE C

Mittespetsiifiline profülaktika - vt "Krooniline B-hepatiit".
Uuringutulemused näitavad HCV-nakkuse seksuaalse leviku vähest tõenäosust. Hepatiidi C vältimiseks on välja töötatud vaktsiin.

Krooniline hepatiit C on üks peamisi põhjuseid maksa siirdamiseks.

Sõelumine

Määratakse kogu anti-hepatiit C antikehad (anti-HCV). Soovitatav on kinnitada positiivse ensüümi immuunanalüüs, kasutades rekombinantset immunoblottimist.

HEPATIISI C, ETIOLOOGILISED INFEKTSIOONID

Selle patogeeniks on kaetud RNA-d sisaldav viirus, mille läbimõõt on 55 nm perekonnast Flaviviridae. Seda viirust iseloomustab E1 ja E2 / NS1 valku kodeeriva genoomi piirkondade kõrge mutatsioonide sagedus, mis põhjustab HCV nakkuse märkimisväärset varieeruvust ja võimalust samaaegselt infitseerida erinevat tüüpi viirustega.

Ülekanne toimub hematogeenselt, vähem seksuaalselt või nakatunud emalt lootele (3-5% juhtudest).

C-hepatiidi viirus on üle verd. Seksuaalne viis pole asjakohane ja harva esineb seksuaalvahekorraga nakatumist C-hepatiidi viirusega. Viiruse edasikandamine emalt raseduse ajal on samuti äärmiselt haruldane. Imetamine ei ole C-hepatiidi korral keelatud, kuid hoolitseda tuleb, kui nipeltel ilmub veri.

Kui te tätoveeringute, aurutamise, maniküüri ruumi külastamist, verega tehtavaid meditsiinilisi manipulatsioone, sealhulgas vereülekandeid, veretoodete manustamist, operatsioone, hambaarsti juures, võite nakatuda viirusega. Samuti on võimalik nakatuda hambaharjade, raseerimisseadmete, küünte lisaseadmete üldise kasutamisega.

Igapäevastes kontaktides ei ole võimalik nakatada C-hepatiidi viirusega. Viirust ei edastata õhus olevate tilkade kaudu, kätt raputades, kallistades ja kasutades ühiseid vahendeid.

Kui viirus siseneb inimverdesse, siseneb see maksa kaudu vereringesse, nakatab maksarakke ja korrutab seal.

HEPATIISI SÜMPTOMID C - KLIINILINE PILT

Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline. 6% -l patsientidest ilmnes asteenia sündroom. Paremal hüpohondriumil on sageli igav, vahelduv valu või raskus (need sümptomid ei ole otseselt seotud HCV nakkusega), harvem iiveldus, isutus, sügelus, artralgia ja müalgia.

Viirusliku hepatiidi C ekstrahepaatilised kliinilised ilmingud:

  • sageli segatud krüoglobulineemia - manifest purpura, artralgia.
  • neerukahjustus ja harva närvisüsteem;
  • membraanne glomerulonefriit;
  • Sjogreni sündroom;
  • lichens planus;
  • autoimmuunne trombotsütopeenia;
  • hiline naha porfüüria.

HEPATIITI DIAGNOOS C.

Anamnees annab infot võimaliku infektsiooni marsruudi ja mõnikord ka ägeda hepatiidi C kohta.

Hepatiit C füüsiline kontroll

Vähesel informatiivsel eelkirrootilisel etapil võib olla väike hepatomegaalia. Kollatõbi, splenomegaalia, telangiektaasia näitab maksa dekompensatsiooni või erinevate etioloogiate (HDV, alkohol, ravimite poolt põhjustatud hepatiit jne) ägeda hepatiidi lisamist.

Hepatiit C laboratoorsed testid

Vere biokeemiline analüüs hepatiit C: tsütolüütiline sündroom peegeldab transaminaaside aktiivsust (ALAT ja AST). Kuid nende normaalsed väärtused ei välista hepatiidi tsütoloogilist aktiivsust. Kroonilise C-hepatiidi korral on ALT-aktiivsus harva kõrgete väärtustega ja seda põhjustab spontaanne kõikumised. Pidevalt normaalne transaminaaside aktiivsus ja 20% juhtudest ei korreleeri histoloogiliste muutuste tõsidusega. Ainult suurenenud ALAT-aktiivsusega 10 korda või rohkem on võimalik (suur tõenäosus, mis viitab maksa siirde nekroosi esinemisele)

Tulevikuuuringute andmetel on ligikaudu 30% kroonilise viirusliku hepatiit C (CVHC) patsientidel aminotransferaasi aktiivsus normaalväärtuses.

Hepatiit C seroloogilised testid: peamine C-hepatiidi viiruse esinemissagedus organismis on HCV-PHK. Aichi-HCV-d ei tohi avastada kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega isikutel emadele vastsündinutel või ebapiisavalt tundlikel diagnostilistel meetoditel.

Enne viirusevastase ravi alustamist on vaja määrata HCV genotüüp ja viiruse koormus (viiruse RNA eksemplaride arv 1 ml veres, indikaatorit võib väljendada ka ME-s). Näiteks, genotüübid 1 ja 4 on vähem interferoonidega raviks. Viiruse koormuse väärtus on eriti kõrge, kui HCV on nakatunud 1. genotüübiga, kuna selle väärtus on väiksem kui 2x10 ^ 6 koopiat / ml või 600 IU / ml, on raviperioodi võimalik lühendada.

Kroonilise hepatiit C ravi

Kroonilise C-hepatiidiga tuleb ravida patsiente, kelle biokeemiliste ja histoloogiliste tunnustega on määratletud suur tsirroosirisk. Kroonilise hepatiit C ravi on suunatud püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamisele, see tähendab seerumi HCV-PHK eliminatsiooni 6 kuu jooksul pärast viirusevastase ravi lõppu, sest sel juhul on haiguse retsidiivid haruldased.

Viroloogilise ravivastusega kaasneb biokeemiline (ALAT ja ACT normaliseerimine) ja histoloogiline (fibroosiindeksi histoloogilise aktiivsuse indeksi vähenemine) muutused. Histoloogiline vastus võib edasi lükata, eriti kõrge esialgse fibroosiga. Kui viroloogiline ravi saavutab biokeemilise ja histoloogilise vastuse puudumise, nõuab teiste maksakahjustuste põhjuste hoolikas kõrvaldamine.

Hepatiit C ravi eesmärgid

  • Seerumi transaminaaside aktiivsuse normaliseerimine.
  • Seerumi HCV-PHK eliminatsioon.
  • Maksa histoloogilise struktuuri normaliseerimine või paranemine.
  • Tüsistuste ennetamine (tsirroos, maksavähk).
  • Vähendatud suremus.

Kroonilise hepatiit C ravimine

Kroonilise hematüüdi C viiruseravim sisaldab alfa interferooni (lihtsat või pegüleeritud) kasutamist kombinatsioonis ribaviriiniga.

Hepatiit C farmakoteraapia skeem sõltub HCV genotüübist ja patsiendi kehakaalust.

Preparaate kasutatakse kombinatsioonis.

• Ribaviriin suukaudselt 2 korda päevas järgmises annuses: koos kehakaaluga kuni 65 kg - 800 mg / päevas, 65-85 kg - 1000 mg / päevas, 85-105 kg 1200 mg / päevas. üle 105 kg - 1400 mg päevas.

• Interferoon alfa annuses 3 miljonit ME 3 korda nädalas intramuskulaarsete või subkutaansete süstide kujul. Või subkutaanselt peginterferoon alfa-2a annuses 180 mg üks kord nädalas. Või subkutaanselt peginterferoon alfa-2b annuses 1,5 mg / kg üks kord nädalas.

Kui HCV on nakatunud 1. või 4. genotüübiga, kombineeritud ravi käigus on 48 nädalat. Kui HCV nakatatakse teise genotüübiga, kasutatakse seda raviskeemi 24 nädala jooksul.

Praegu töötavad välja uued viirusevastased preparaadid HCV ensüümide (proteaasid, helikaasid, polümeraasid) inhibiitoritena. Kroonilise hepatiit C tulemuse korral leevendab maksa kompenseeritud tsirroos viirusevastast ravi vastavalt üldistele põhimõtetele. Samal ajal on püsivat viroloogilist vastust vähendav tõenäosus väiksem ja ravimite kõrvaltoimete esinemissagedus suurem kui tsirroosit mitte saanud patsientidel.

Kroonilise hepatiit C prognoos

Maksa tsirroosi esinemissagedus tavapärase kroonilise hepatiit C-ga on 20-25%. Kuid selle indikaatori kõikumised on märkimisväärsed piirid, sest maksa tsirroosi tekkimine sõltub haiguse käigu individuaalsetest omadustest ja täiendavatest kahjulikest teguritest (eriti alkoholist). Maksa tsirroosi tekkeprotsess kestab 10 kuni 50 aastat (keskmiselt 20 aastat). Kui nakatatakse 50-aastastel ja vanematel, kiireneb haiguse progresseerumine.

Maksatsirkulatsiooni kartsinoomi tekke oht tsirroosiga patsientidel on vahemikus 1,4 ja 6,9%. Ainus viis, kuidas vältida raskete kroonilise hepatiit C raskete komplikatsioonide tekke haigestumise kõrge riskiga patsientidel, on viirusevastane ravi.

Isegi dekompenseeritud tsirroosiga vähendab see geotrakulise kartsinoomi tekkimise riski 0,9-1,4% aastas ja vajadust maksa siirdamise järele 100% -lt 70% -ni.

Krooniline hepatiit C

Krooniline hepatiit C on keeruline nakkushaigus. Arstlikes ringkondades on seda hajutatud maksahaigust nimetanud "magusaks tapjaks". See on tingitud asjaolust, et väga sageli on C-tüüpi hepatiit asümptomaatiline (alates 6 kuust või kauem) ning seda tuvastatakse ainult keeruliste kliiniliste vereanalüüside tegemisel.

Olemasoleva statistika kohaselt esineb 70% C-hepatiidi juhtumit kroonilises staadiumis. Praegu on see viiruse vorm kõigepealt nakatunud patsientide arvul, kellel on rasked komplikatsioonid. Uuringute läbiviimisel erinevates maailma riikides leiti, et 80% -l patsientidest on diagnoositud HCV-nakkus.

Kui paljud elavad kroonilise C-hepatiidi korral?

Maailma Terviseorganisatsioon korraldab regulaarseid uuringuid hepatiit C viirusinfektsioosse haiguse kohta, mille andmed avalikustatakse regulaarselt. Spetsiaalsetes massimeedias ja meditsiini Internetiportaalides avaldatud andmete kohaselt on täna erinevates maailma riikides registreeritud rohkem kui 500 miljonit seda tüüpi hepatiidi nakatumise juhtu.

Kõrgemates meditsiiniringkondades on kindel, et kümne aasta jooksul suureneb mitu korda hepatiidi taustal tekkivate komplikatsioonide tekkega patsientide arv:

maksavähk avastatakse rohkem kui 70% patsientidest;

maksatsirroos diagnoositakse rohkem kui 55% patsientidest;

Mitmel juhul milles haiguseks on C-hepatiidi lõpeb letaalne suurendada enam kui 2 korda (siiani 57% koguarvust patsientidest sureb maksatsirroosi patsienti ja 43% - st maksarakuline vähk).

Paljud inimesed on väga mures küsimuse pärast: kui mitu aastat te võite elada kroonilise C-hepatiidiga? Selle haiguse viirus ei ole otsene "tapja". See aitab kaasa erinevate patoloogiate arengule ja progresseerumisele, mis avaldavad kahjulikku mõju patsiendi kehale ja põhjustavad pöördumatuid muutusi. Isased pooled elanikkonnast on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad - nad tekitavad hepatiidi C taustal mitmeid kordi sagedamini tüsistusi.

C-hepatiidi viirusinfektsioon võib inimorganismis mitu aastat püsida ärkvel, põhjustamata mingeid sümptomeid või ebamugavustunnet. Mõnel juhul võib selle haiguse progresseerumine ilmneda 50 aastat pärast nakatumist. Eksperdid ütlevad, et korraliku säilitusravi korral võivad kroonilise C-hepatiidiga patsiendid elada pikka aega.

Samal ajal on mõned tsirroosi patsientide või muude ohtlike tüsistusi, mis võivad tekkida lühiajaliselt (10-15 aastat) pärast nakatumist C-hepatiidiga Alkoholi tarbimine vähendab oluliselt patsientide elu selle haiguse vormi.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Hoolimata meditsiinitööstuse aktiivsest arengust on kõige sagedamini nakatunud C-hepatiidi viirus arstide või hambaarstide juures.

Enamikul juhtudel tekib infektsioon mitmete manipulatsioonide käigus, kus terve inimene puutub kokku nakatunud bioloogilise materjaliga:

süstimise ajal (intramuskulaarne, subkutaanne, intravenoosne, tilgutija);

vereülekande ajal;

hambaravi ajal;

hemodialüüsi ajal jne

Hepatiidi viiruse levik meditsiiniasutustes tuleneb sanitaar- ja epidemioloogiliste normide ja eeskirjade eiramisest. Kaasaegne meditsiin tuvastab C-hepatiidi rühma nakkuste peamised põhjused, mis hõlmavad järgmist:

teiste inimeste isiklike hügieenitoodete kasutamine (hambaharjad, rätikud, raseerimisvahendid, maniküürivahendid jne);

kaitsmata sugu kontrollimata partneriga;

ühe süstla kasutamine intravenoossete narkomaanide poolt;

maa-aluste salongide külastamine, kus nad on läbistatud või tätoveeritud ebasanitaarsetes tingimustes;

lapse lapse nakatumine töö ajal;

külastades maniküüri ja ilusalongid, kus tööriistade sanitisi tehakse valesti.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Krooniline C-hepatiit võib 15-25 aasta jooksul püsida asümptomaatiliselt patsiendi kehas.

Samal ajal võib selle haigusega kaasneda järgmised sümptomid:

immuunsuse vähenemise taustal tekivad patsiendid nohu ja viirushaigusi;

keha üldine joobeseisund;

temperatuuri tõus (patsiendid võivad temperatuuri veidi tõsta ja võivad esineda palavikku);

krooniline väsimus, mille tagajärjel tekib puue;

suurenenud väsimus (patsient väsib isegi vähese füüsilise jõu korral);

peavalud, mis sageli meenutab migreenihooge;

seedetrakti organite rikkumine;

genitaarse süsteemi haigused arenevad;

maksa nõrgenemine;

südame- ja veresoonte haiguste areng;

maksa suuruse suurenemine;

kaalulangus jne

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kuna krooniline C-hepatiit on sageli asümptomaatiline, on selle haiguse diagnoosimiseks vaja läbi viia patsiendi täielik kontroll, mis hõlmab ka mitmesuguseid manipulatsioone. Patsiendi uurimisel peab kõigepealt koguma haiguse anamneesis gastroenteroloog või nakkushaiguse spetsialist. Spetsialist peaks pöörama erilist tähelepanu sellele, kuidas patsient nakatub, selleks peate koguma teavet oma elustiili kohta. Sellele haigusele iseloomulike sümptomite esinemine aitab raviarstil esialgset diagnoosi teha, mille tulemusena saab välja tuua kompleksseid eelseisvaid diagnoosimeetmeid.

Kroonilise C-hepatiidi diagnoosimisel kodumaal asuvates meditsiiniasutustes kasutatakse kaasaegseid meetodeid, juhtivate ekspertide kogemust kogu maailmast, uuenduslikke seadmeid ja mitmesuguseid kliinilisi uuringuid. Alates 2000. aastast on Venemaa kliinikutes läbi viidud spetsiaalsed testid, mille tulemused võivad näidata C-hepatiidi viiruse esinemist inimese kehas. Üks selline test on ELISA, mis hõlmab komplekte, mis sisaldavad mittestruktuursete geenide isoleeritud HCV viiruse antigeene. Samuti võite märkida rekombinantne immunoglobuliini test "RIBA", mis kasutab samu antigeene. Mõlemad testid olid spetsiaalselt välja töötatud HCV RNA tuvastamiseks.

Praegu kasutatakse diagnostika ajal "ELISA" meetodeid, mille FDA on heaks kiitnud ja soovitanud. Need testid on taskukohase hinnaga, mistõttu nad saavad maksta isegi tagasihoidliku rahalise toetusega inimesi. Neid kasutatakse sageli C-hepatiidi esialgseks diagnoosimiseks, kuna nad suudavad kindlaks teha viiruse antikehade esinemise patsiendi kehas, millel on selle haiguse kliinilised tunnused. Tänu oma kõrgele tundlikkusele selle viirusliku nakkuse suhtes kasutatakse ELISA-testid riskirühma kuuluvate patsientide uurimisel. Sellise testimise vale tulemust saab uurides hemodialüüsi saavatel patsientidel, kellel on diagnoositud autoimmuunhaigused või immuunpuudulikkus.

Pärast testimist peate kinnitama diagnoosi laboratoorselt. Selleks peavad patsiendid annustama verd, mida tuleb hoolikalt kontrollida HCV antikehade esinemise ja AlAT aktiivsuse suhtes. Need uuringud viiakse läbi spetsiaalsete reagentide ja kõrgtehnoloogiliste meditsiiniseadmete kasutamisega. Täpse kliinilise pildi saamiseks selle haiguse kulgu on vaja läbi viia ALT indikaatorite dünaamiline jälgimine (eksperdid soovitavad sellise uuringu läbiviimist vähemalt kord kuus). Kui ALATi normaalset aktiivsust jälgitakse mitu kuud, viiakse HCV antikehade manulusel sellised patsiendid viiruse kandjate rühma.

Patsiendi bioloogilise materjali laboratoorsete testide käigus kasutavad spetsialistid spetsiifilisi markereid.

Kliiniliste uuringute tulemustel võib olla järgmine tõlgendus:

määramata tähtajaga (sellise tulemuse saamisel soovitatakse patsientidel teha korduv laboranalüüs kahe kuu järel);

HCV RNA tuvastamisel 6 kuu jooksul võib teha täpse diagnoosi, mis näitab kroonilise C-hepatiidi esinemist inimese veres.

Biopsia abil saab täpsemat pilti mikrokollete tasemest põhjustatud maksakahjustuse piirkonna kohta. See meetod hõlmab kirurgilist manipuleerimist, mille käigus kogutakse patsiendi bioloogiline materjal. Seejärel viiakse koeproovid laborisse, kus viiakse läbi põhjalikud histoloogilised uuringud. Biopsia tõttu on võimalik avastada tsirroos, maksavähk ja muud patsiendile eluohtlikud haigused, mis on kõige varem arengujärgus. Kroonilise hepatiidiga patsientide diagnoosimisel

C näitas sageli järgmisi morfoloogilisi ilminguid:

Kaunsilmeni acidophilic kehadega on hüdroopia ja rasvade degeneratsiooni kombinatsioon;

tuvastatakse lümfiinfiltratsioon, mille taustal moodustuvad folliikulid, mille lokaliseerimine on portraltraktid;

astmelised nekroosid arenevad;

sapijuha mõjutab jne

Põhjalik diagnoosimisel võib spetsialist näidata kroonilise C-hepatiidi rühma ja tsirroosi tekkimist, millele eelnes intralobulaarse rühma nekroos. Ravil olev arst võib kahtlustada selle haiguse vormi esinemist seedetrakti organite ala palpimise ajal. Maksa ja põrna suuruse muutmisel võib väita, et C-tüüpi viirushepatiit on muutunud krooniliseks.

Mõjutatud elundite täpset suurust saab määrata riistvara diagnostika abil:

Kroonilise hepatiidi ravi

Pärast põhjalikku diagnoosi ja kroonilise hepatiit C kinnitamist peavad patsiendid läbima ravi ettevalmistamise kursuse.

Selleks peate edastama:

üldine ja kliiniline vereanalüüs;

uriinianalüüs;

kilpnäärmehormoonide vereanalüüs;

HIV-infektsiooni, süüfilise ja teiste sugulisel teel levivate ja nakkushaiguste vereanalüüs.

Kui laboratoorsete analüüside käigus on patsiendil hemoglobiini kõrge tase, peab ta läbima täiendava analüüsi, mis võimaldab määrata seerumi raua näitajaid.

Kõigil patsientidel, kellel on diagnoositud krooniline hepatiit C, on vaja viirusevastast ravi. Paljudes meditsiiniasutustes valivad selle haiguse vormi ravimeetodi soovitused riiklikud tervishoiuasutused ja Euroopa maksundustegevuse ühing. Need on mõeldud patsientide kategoorias, kellel tuvastati raske või mõõdukas nekrootiline põletik. Etiopatogeneetiline ravi on näidustatud patsientidel, kellel on tekkinud maksafibroos, mille taustal on ALT taset tõusnud.

Kroonilise hepatiit C diagnoosiga patsientide kompleksravi läbiviijatel on peamine ülesanne viiruse likvideerimine. Tänu tänapäevastele ravimeetoditele ja unikaalsetele meditsiinitoodetele suudavad arstid aeglustada haiguse progresseerumist. Patsiendid, kes järgivad spetsialistide soovitusi, hakkavad pärast ravi alustamist kohe hakkama tundma väikseid paranemisi. Pärast ravikuuri lõppu saadetakse patsiendile laboratoorsed uuringud, mis määravad maksa histoloogilise pildi.

Heade tulemuste saavutamiseks peab kroonilise C-hepatiidiga patsiente ravima meditsiiniseadme seintes. Spetsialiseerunud kliinikel on vajalikud vahendid ja ravimid, mis parandavad patsiendi üldist heaolu. Staapiiniravi eelised hõlmavad asjaolu, et kõik sanitaar-epidemioloogilise režiimi eeskirjad on täheldatud tänapäevastes meditsiinikeskustes. Sellised patsiendid tegelevad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistide - gastroenteroloogide, hepatoloogide ja nakkusteaduritega.

Narkootiline ravi, mis on ette nähtud hepatiit C krooniliste vormide raviks, hõlmab erinevate ravimite võtmist:

interferoonid ja muud viirusevastase toimega ravimid;

asatiripriin või prednisoon, samuti immunosupressantide kategooriasse kuuluvad muud ravimid;

patogeneetilised ravimid jne

Mitmetes maailma riikides läbi viidud arvukad kliinilised uuringud on osutunud interferooni kasutamiseks kroonilise C-hepatiidi ravis. Neid ravimeid kasutatakse süstimise teel, mida manustatakse kas subkutaanselt või intramuskulaarselt. Keskmine ravikuur on 12 kuud, eeldusel, et antikehad kaovad patsiendi verest kolm kuud pärast ravi alustamist.

Interferoonravi käigus on vastunäidustatud patsientidel, kellel on järgmised patoloogiad:

sagedased epilepsiahoogud;

kalduvus moodustada verehüübeid;

dekompileeritud tsirroos;

südame- ja veresoonte komplekssed haigused;

siiratud elundid doonoritelt.

C-hepatiidi krooniliste vormide ravis naistele antakse monoteraapiat järgmistel juhtudel:

patsiendil pole ülekaalulisi probleeme;

patsiendi vanus ei jõudnud 40-aastase märgini;

viiruse antikehade madal kontsentratsioon veres;

normaalne raua tase;

minimaalsed muutused maksa struktuuris;

kõrgenenud ALAT veres jne

Muudel juhtudel on selle haigusega patsientidel ette nähtud kombineeritud ravi. Ravi käigus võivad patsiendid esineda mitmesuguste kõrvaltoimetega: aneemia, iiveldus, nõrkus, pearinglus jne. Kombineeritud ravi võib kesta 6 kuud või kauem. Ravi kestus sõltub otseselt laboratoorsete vereanalüüside tulemustest, mis tuleb läbi viia vähemalt üks kord kuus. Juhul, kui pärast 3-kuulist ravi alustamist ei saa vastavalt testi tulemustele paranemisele mingeid muutusi, võib arst ravikuuri muuta.

Kroonilise C-hepatiidi raviskeem hõlmab viirusevastaste ravimite manustamist.

Sellist ravi ei tohi manustada kõigile seda diagnoosiga patsientidele, kuna on palju vastunäidustusi:

südame- ja veresoonte haigused.

Juhul, kui spetsialist valib hepatiidiga seostatavate haigustega patsientide meditsiinilise protseduuri, on vaja mitmeid täiendavaid uuringuid. On väga tähtis saavutada kroonilise C-hepatiidi ja teiste võrdselt raskete haiguste raviks kasutatavate ravimite koostoime.

Praegune kroonilise hepatiit C raviks on kombineeritud viirusevastane ravi.

Patsiendid on välja kirjutanud ravimeid, mis suudavad üksteisega täiuslikult toimida (mida tõendavad arvukad kliinilised uuringud):

Hoolimata asjaolust, et neil ravimitel ei ole individuaalselt tugevat terapeutilist toimet patsiendi kehale, kombineeritult teevad nad suurepärast tööd C-hepatiidi viirusega. Üksikult on need ravimid välja kirjutatud ainult juhul, kui ühele neist ravimitest on rasked vastunäidustused.

C-hepatiidi kroonilise vormi ravimisel kasutatakse sageli hepatoprotektoreid, et aidata taastada maksa funktsioone. Sellised ravimid avaldavad positiivset mõju mikrokliinilisel tasemel, nii et iga spetsialist sisaldab neid ravi käigus.

Tänu õigesti valitud meditsiinilisele ravile võivad spetsialistid ennetada hepatiidi progresseerumist. Mõnel patsiendil on pärast kompleksset ravi maksa funktsiooni täielikult taastatud. Ravi kestus sõltub haiguse staadiumist, patsiendi üldisest seisundist ja paljudest muudest teguritest.

Pärast raviravi algust tuleb patsiendil regulaarselt kontrollida. Esimene laboratoorne vereanalüüs tuleb läbi viia 2 nädala möödumisel pärast ravimite võtmise algust. Patsient võtab biokeemilise ja kliinilise analüüsi, mille tulemuste põhjal määratakse antikehade tase vereseerumis. Teine kord toimub patsiendi bioloogilise materjali laboratoorne uuring nelja nädala jooksul pärast ravi alustamist. Järgnevad katsetused tuleks läbi viia üks kord kuus. Kord iga 3 kuu tagant vajavad patsiendid vereanalüüsi, et määrata kindlaks kilpnäärmehormoonide parameetrid, mille õige toimimine sõltub otseselt paljude oluliste elundite ja inimese keha süsteemide tööst.

Kui kroonilise C-hepatiidi rühma ravi ajal hakkas patsient krooniliste haiguste progresseerumist, peab ta konsulteerima kitsa spetsialistiga. Pärast seda peab raviarst läbi viima meditsiinilise ravi korrigeerimise, võttes arvesse teiste spetsialistide soovitusi.

Kroonilise hepatiidi dieet

Sellise kompleksse haiguse nagu kroonilise C-hepatiidi esinemisel vajavad patsiendid eluaegset dieeti. Piiratud toitumispiirangute tõttu on võimalik oluliselt leevendada maksa tööd. Patsient peaks oma igapäevase ajakava uuesti läbi vaatama ja kolme peamise söögikorda (hommikusöök, lõunasöök ja õhtusöök) asemel minna murdvööndisse. Sellisel juhul peab patsient sööma 6-7 korda päevas, piiratud suurusega portsjonitega. Toidu ajal peab patsient igapäevaselt jooma suurtes kogustes vett, nii et kõik toksiinid eemaldatakse kehast.

Enamikul juhtudel on patsiendil, kellel on diagnoositud krooniline C-hepatiit, seedetraktiga seotud probleeme, eriti areneb sapiteede patoloogia. Selliste keharakkude taustal on patsientidel rangelt keelatud alkoholi ja alkohoolseid jooke tarbida. Eksperdid soovitavad tungivalt vabaneda muudest sõltuvustest, nagu nikotiin ja narkomaania.

Kroonilise C-hepatiidi korral peavad patsiendid järgima eritoitu (tabel nr 5). Patsientidel on keelatud kasutada järgmisi tooteid:

12 nädalat enne C-hepatiidi ravimist

Kroonilise C-hepatiidi sümptomid

Hepatiit C sümptomid

Hepatiit C on üks kõige levinumaid hepatiidi tüüpe, mis mõjutab kõige enam maksa, häirides selle toimimist. Ja pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline, mistõttu haigus tuvastatakse liiga hilja. Selle tagajärjel võib nakatunud isik muutuda viiruse varjatud kandjaks ja turustajaks.

Kroonilise C-hepatiidi sümptomid

Viiriskihepatiit C (HCV) omab kahte vormi: äge ja krooniline. Kohe pärast nakatamist algab inkubatsiooniperiood, mis mõnikord kestab 6-7 nädalat kuni kuus kuud. Akuutne vorm Haiguse sümptomid avalduvad pärast inkubatsiooniperioodi lõppu ja väljenduvad palaviku, peavalu, valu lihastes ja liigeses, üldine halb enesetunne ja nõrkus. Seda perioodi nimetatakse ka anikteriaalseks, selle kestus on 2 ÷ 4 nädalat. Sellele järgneb ikteriline faas, mille käigus saavad haiged arendada naha värvuse sügavust, millega kaasneb valu parema nõgestõvega, oksendamine, kõhulahtisus ja isu puudumine. Kuid esimene asi, mis on murettekitav, on uriini värvus, mis muutub pruuniks. Mõnikord on võimalik jälgida haiguse anikterilist vormi. Ägeda faasi ajal suureneb bilirubiinisisaldus veres. See kestab umbes kuus, mille järel taastumisaeg tekib mitme kuu jooksul. Pärast seda võib 15-25% juhtudest esineda ennastpidav või haigus muutub krooniliseks.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

HCV üleminek ägeda kroonilisest faasist toimub umbes 80% juhtudest. Naistel esineb krooniline vorm vähem kui meestel ja haiguse sümptomid on vähem väljendunud. Kuigi mõnikord on mehed haiguse nähtamatud tunnused, kuid see ei takista põletikulist protsessi, mis aktiivselt esineb maksas. Selle tulemusel tekib haigus esmakordselt kroonilises vormis ja seejärel läheb tsirroosi või maksavähki.

Kroonilise hepatiit C (CHC) asümptomaatilisel käigus võib haigust väljendada järgmiste sümptomite kaudu:

  • nõrkus;
  • töövõime langus;
  • isukaotus.

Haiguse käigus ilmnevad perioodiliselt haigestumisega lainelised süvened, vaheldumisi remissioonidega. Kuid sellised ägenemised esinevad harva raske vormis. Täiskasvanud HCV sümptomid on kõige sagedamini kerged, samas kui lapsed kannatavad rohkem. Nendes on haigus agressiivsem vorm, millega kaasneb ägenemine ja tüsistuste esinemine tsirroosina. Kroonilise viirusliku hepatiidi C (CVHC) sümptomeid süvendavad ebasoodsad tegurid, mille hulka kuuluvad:

  • raske füüsiline või neuropsühhiaalne stress;
  • ebatervislik toitumine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Veelgi enam, viimasel teguril on kõige suurem negatiivne mõju haigete HVGS-de maksale. See on tingitud asjaolust, et patsiendid võivad tekitada alkohoolset toksilist hepatiiti, mis süvendab CVHC manifestatsioone ja aitab kaasa komplikatsioonide esinemisele nagu tsirroos. Laine-sarnased muutused on iseloomulikud mitte ainult haiguse kulgemisele, vaid ka otseselt ka labori näitajates. Selle tagajärjel täheldatakse bilirubiini ja maksaensüümide taseme tõusus vererakke.

Pealegi registreeriti pika aja jooksul laboratoorsed parameetrid normaalväärtused isegi maksa muutuste juuresolekul. See muudab vajalikuks sagedasema laboratoorse seire - vähemalt üks või kaks korda aastas. Kuna HCV-i sümptomid ei esine alati tugevalt väljendunud kujul, tuleks tähelepanu pöörata nõrkuse ja selle toimivuse vähenemisele. Olles märganud selliseid tunnuseid, on mõistlik uurida HCV-nakkuse esinemist.

Krooniline viirushepatiit C

  • Mis on krooniline viirushepatiit C?
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal
  • Kroonilise hepatiit C sümptomid
  • Kroonilise hepatiit C diagnoosimine
  • Kroonilise hepatiit C ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C?

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine on tingitud paljudest teguritest (viiruse olemus, HBV ja HIV-nakkuse kaasnevus, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanus). Viiruse tegurid hõlmavad selle genotüüpi, populatsiooni heterogeensuse astet (kvaasiliigid), nakatunud materjali kogust. Hoolimata HCV genotüübi mõju andmete olemasolust CVHS-i loomisel ja prognoosimisel, on nende tulemused vastuolulised. Arvestades HCV genotüüpide seost erinevate infektsioonipõhimõtetega (peamiselt lb, mida levib vereülekannetest 1a, 2a, 3 uimastisõltlaste seas), eeldatakse, et HCV infektsiooni põhjustatud haiguse raske haigus võib olla tingitud täiendavatest teguritest - vereülekannetest (suur nakatunud materjali maht). Eeldatakse, et see maht määrab esialgse maksakahjustuse tõsiduse ja HCV infektsiooni kulgu.

HCV nakkamine põhjustab akuutse hepatiidi C tekke, mis esineb manifestis (ikteriline) või sagedamini latentses (anterteriaalses) vormis ja esineb vahekorras 1: 6. Umbes 17-25% ägeda hepatiit C patsientidest taastus spontaanselt, tekib 75... 83% kroonilisest C-hepatiit. Umbes 26-35% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest tekib 10... 40 aastaga maksafibroos, millega kaasneb tsirroos. 30-40% maksatsirroosi põdevatel patsientidel on maksavähki tekkimine võimalik.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiliste raku- ja humoraalne immuunvastus on polüklonaalse multispetsiifilised iseloomu. Juhtiv roll immunopatogeneesiga HCV on ebaõnnestumise ja kvalitatiivseid omadusi T-abistaja (Th) CD4 + vastust varastes staadiumides infektsioon. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

Tähtsust protsessi HCV-infektsiooni on kroonilised summutamise mehhanisme realiseerimise immuunvastuse, mille hulgas kõige olulisemat rolli omandab vältimise viiruse humoraalne ja rakuline immuunvastus mutatsiooni abil. Mutatsioon HCV epitoope, mis on eesmärgid tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viib rikkumisi antigeeni töötlemise ning epitoobi äratundmist, antagionisticheskim suhte CTL. Puuduvad tõhusad T-rakulist immuunvastust põhjustatud madalast HCV replikatsiooni täheldatud peaaegu 100% hepatotsüütides, mille viib madala HLA ja muud immuunpõletikuline molekulide pinnal nakatunud rakke.

Protsessi tulemust ja kulgu mõjutab märkimisväärselt nakatunud materjali hulk. Mõju infektsiooni käigus ja genotüübi HCV heterogeensuse määra elanikkonnast ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

HCV-nakkuse tulemuse ja kulgu mõjutavate peremehetegurite hulgas uuriti vanuse olulisust nakatumise ajal, alkoholi kuritarvitamist, hepatotroopsete viiruste samaaegset infektsiooni, lipiidide ainevahetuse häireid jne.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Mingit otsest korrelatsiooni vireemia tase, HCV RNA maksas, samuti ekspressiooni viirusantigeenidega maksas ja maksa protsessi (Labori- ja histoloogilise). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastuse HCV-infektsiooni on üks madalamatest vireemia, suurem aktiivsus maksas protsessi. Immuunvastust antigeene viirus, mida kannavad T-lümfotsüüdid on peamiseks põhjuseks apoptoosi et peetakse üheks peamiseks mehhanismid hepatotsüüdi vigastusele HCV-infektsiooni.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

Ägedas faasis 10-15% on võimalik täielikult kõrvaldada viiruse ja kogumine hoolimata vähenenud aktiivsust raku- ja humoraalset immuunsust teguritest. Ägedas faasis HCV iseloomustatakse sageli lainelise praeguse korduvate kehatemperatuuri tõusu kuni subfebrile ja suurendada piigid ALT aktiivsuse samuti juuresolekul HCV RNA ja HCVAb IgM veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Latentne faasi iseloomustab suutmatus-immunokompetentsete kompetentselt mehhanismid kõrvaldamiseks viirus. Kuid immuunsüsteem on võimalik osaliselt toetada kaitsemehhanisme, mille tulemusena madala aktiivsusega säilitades reprodutseerimise kliinilised nähud ei haiguse viiruse. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. Juuresolekul HCV RNA veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, sest see patoloogilised muutused maksakoes võib puududa või on minimaalne. Viiruse esinemine veres puudumisel histoloogiliste muutustega biopsia hõlmab infektsiooni avirulentsete viirusetüved, tolerantsus organismi HCV, samuti võimalikud vnepechenochnoi viiruse replikatsiooni. Kui "viirusinfektsiooni" korduma tuvastasime genotüübiga 3a ja vähem genotüübiga naela

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliiniline pilt iseloomustab peamiselt juuresolekul astenovegetativnogo sümptomid (väsimus, vähenenud töövõimega), isutus, juuresolekul hepatolienal sündroom võimalik kaalulangus, korduv kehatemperatuuri tõus kuni subfebrile. Tähelepanu juhitakse võimalust arendada maksavälistes (süsteemne) ilmingud. Tõestatud seost HCV krooniline nakkus, näiteks ekstrahepaatilistest ilminguid, väljendunud ka krüoglobulineemia, membraanne proliferatsioonivastast glomerudonefrit, hiline naha porfüüria. Eeldatakse lingile HCV-nakkuse idiopaatiline trombotsütopeenia, lame lihhen, Shchegrov sündroom ja B-rakuline lümfoom. Seas kliiniliste ilmingute krüoglobulineemia märkida lihasnõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, hüpertensioon, neeruhaigus. Endokriinsüsteemi haiguste levinud hüpotüreoidism, Hashimoto türeoidiit. organkahjustusi manifeste haavandilise keratiidile ja uveiit. Erinevaid nahakahjustused on kirjeldatud seoses HCV, kellest nekrotiziruyuschii naha vaskuliit koos sõlmekesed või petehhiaalsed lööve tingitud sadestumise krüoglobuliinide kõige selgemalt seostatud viirusinfektsioon. Neuromuskulaarse ja liigessündroom ekstrahepaatilistest ilminguid krooniline hepatiit C enamikel juhtudel tingitud krüoglobulineemia. Võib tekkida lihasnõrkus, Müopaatilised sündroom, MIAL-ology, müasteenia. Kroonilise C-hepatiidi, erinevalt hepatiit B ei salvestata integreeriv vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunarakulise ja immuunkompleksse geneetika (artriit, polümüosiit, Segreni sündroom, fibroosne alveoliit jne) ekstrahepaatilised muutused; vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Ehitus diagnoosimiseks tuleb kaaluda epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ühe positiivse tulemuse olemasolu kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, negatiivne tulemus ei tõenda patsiendil vireemia puudumist. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid põhinevad HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite tuvastamisel. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 puhul on soovitatav ravi kestus kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, mida hinnatakse individuaalselt.

Tulemuslikkust pegüleeritud ka asjaolu, et manustatuna Peglntron 1 kord nädalas (kõik viinapuud) kohese ja püsiva viroloogilise ravivastuse täheldati palju sagedamini kui intron A In käesoleva viroloogilisest tõhususe Peglntron ravi lõppu annusest sõltuv. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud farmakokineetika IFN pegüleeritud vormide väljatöötamine, suurem efektiivsus standardsete interferoonidega võrreldes ja mugavam režiim (1 kord nädalas) patsientidele, kelle ravivastus oli suurem. Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid ravi jätkamine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale tekib etiopatogeneetiline ravi raske depressioon, mis nõuab emotsionaalset tuge, psühhoteraapilist abi ja mõnikord antidepressantide manustamist serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma.

Unetus vältimaks tuleb ribaviriini võtta õhtul, kuid mitte öösel. Rasketel juhtudel on soovitatav määrata tritsüklilisi antidepressante.

Elustiili, kehalise aktiivsuse ja vedeliku kogunemise suurenemine aitab peatada asteniidsündroomi moodustumist.

Ülaltoodud raviga täheldatud sügelust ja löövet võib ravida antihistamiinikumide ja salvidega, mis põhinevad glükokortikosteroididel.

Mõnikord täheldatud alopeetsia on pöörduv, sellistel juhtudel on kasulik läbi viia psühhoteraapia vestlusi patsientidega.

Anoreksia arenguga täiendatakse ratsiooniga rikastatud toitainete segusid ja vajadusel määratakse prokineetika.

Müalgia peatatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega (neil puuduvad vastunäidustused).

Neutropeenia kujunemisel on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • Kui neutrofiilide absoluutarvu vähenemine on väiksem kui 750 rakku / μl, tuleb interferooni annust vähendada 2 korda.
  • Kui neutropeenia on absoluutarvuga vähem kui 500 / μl, tuleb ravi katkestada kuni neutrofiilide absoluutarvuni 1000 / μl.

Trombotsütopeenia areng nõuab asjakohast meditsiinilist taktikat:

  • Trombotsüütide arvu vähenemisega alla 50 000 rakku / μl on soovitatav vähendada IFN-a annust 2 korda.
  • Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25000 rakku / μl, tuleb ravi katkestada.

Kui tuvastatakse aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine) Teadlased: Alzheimeri tõve arengut on võimalik aeglustada 16.05.2018

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Tehnoloogia sügav ajude stimulatsioon annab suurepärased tulemused Parkinsoni tõve ravis. See võimaldab teil tõhusalt kontrollida Parkinsoni tõve ja teiste neuroloogiliste haiguste kulgu ja oluliselt vähendada liigutuste häireid.

Texas ülikooli teadlased väidavad, et on välja töötanud rinnavähi ravimise ravimeid. Uue ravimi kasutamine ei tähenda täiendavat keemiaravi.

2. veebruaril, vähivastase päeva eelõhtul, toimus pressikonverents olukorra kohta selles suunas. Peterburi linna kliinilise onkoloogiakeskuse juhataja asetäitja.

Granada ülikooli teadlaste rühm (Hispaania) on kindel, et suures koguses päevalilleõli või kalaõli süstemaatiline kasutamine võib põhjustada maksaprobleeme.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulisest kasvajast on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire levik hematogeensetel viisidel ja kalduvus pärast ravimist taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul, ilma midagi näidata.

Viirused ei lendu mitte ainult õhus, vaid võivad ka langeda käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Seetõttu on reisidel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemine teiste inimestega, vaid ka vältida.

Hea nägemuse tagastamine ja klaaside ja kontaktläätsede hüvastijätmine igavesti on unistuseks paljudele inimestele. Nüüd saab reaalsuseks teha kiiresti ja ohutult. Laser-nägemise korrigeerimise uued võimalused avanevad täielikult Femto-LASIK-kontaktivaba tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi olla nii ohutud kui meie arvates.


Seotud Artiklid Hepatiit