Alkohoolne hepatiit (K70.1)

Share Tweet Pin it

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus

Klassifikatsioon


Enamik kliinilistest patsientidest eritab ägedat ja kroonilist alkohoolset hepatiiti.


2. Äge alkohoolne hepatiit (äge alkohoolne maksakroos):
- kombinatsioonis kroonilise alkoholia hepatopaatiaga;
- arenenud intact maks;
- intrahepaatilise kolestaasiga;
- kerge (anitsteriline) vorm;
- mõõdukas vormis;
- raske vorm.

Etioloogia ja patogenees

1. Äge alkohoolne hepatiit. Histoloogilised ilmingud:
1.1 Alkohoolse hepatiidi struktuurilised muutused maksas:
- hepatotsüütide perivenvulaarne lesioon;
- ballooni degeneratsioon ja nekroos;
- Taurus Mallory esinemine (alkohoolne hüalane);
- leukotsüütide infiltratsioon;
- perikulaarne fibroos.
1.2 alkohoolse hepatiidi sümptomite diagnoosimiseks vabatahtlik:
- maksa rasvumine;
- hiiglaslike mitokondrite, atsido fi ilsete kehade, oksüfiilsed hepatotsüütide identifitseerimine;
- maksa-veeni fibroos;
- sapipõie leviku tõkestamine;
- kolestaas.


Hepatotsüütide perivengulaarsed kahjustused
Ägeda alkohoolse hepatiidi puhul on iseloomulik hepatotsüütide perivenvulaarne kahjustus või hepatatsütsiin Rappoport'i kolmas tsoon (mikrotsirkulatsioonipiirkond). Alkoholit metaboliseerides on hapniku pinget tunduvalt vähenenud maksaarteri ja porrutiini suunas maksa suunas võrreldes normatiiviga. Pervenaarne hüpoksia aitab kaasa hepatotsellulaarse nekroosi arengule, mis leitakse peamiselt maksa kuuskantulike kesktasandil.

Polünukleaarsete leukotsüütide põletikuline infiltratsioon lümfotsüütide väikese seguga määratakse lehtede ja portaaltraktide sees. Ventiilide sees leukotsüüdid tuvastatakse hepatotsüütide nekroosi fookuses ja alkoholhüaliini sisaldavate rakkude seas, mis on seotud alkohoolse hüalani leukotoksilise toimega. Haiguse leevendamisel on alkohoolne hüalün vähem levinud.


Perikõla fibroos on alkohoolse hepatiidi oluline sümptom ja haiguse ennustamisel on levimus peamine näitaja. Alkohol ja selle metaboliidid (eriti atseetaldehüüd) võivad otseselt põhjustada fibrogeenset toimet. Alkohoolse hepatiidi varajastes staadiumides paikneb fibroos kude piki sinusoide ja hepatotsüüte. Ito rakud, fibroblastid, müofibroblastid ja hepatotsüüdid sünteesivad erinevaid kollageeni ja mittekollageenivalkude tüüpe.

2. Krooniline alkohoolne hepatiit:

2.2 Krooniline aktiivne hepatiit: histoloogiline pilt alkohoolse hepatiidi kohta koos aktiivse fibrogeensega. Hobuse kolmanda tsooni märkimisväärse fibroosiga kaasneb skleroseeriv hüalünkekroos. Pärast 3-5-kuulist kõnekääramist sarnanevad morfoloogilised muutused kroonilise agressiivse mittealkohoolse hepatiidi pildiga.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse mõnel juhul protsessi progresseerumist isegi alkoholitarbimise lõpetamise tagajärjel, mis on tingitud autoimmuunhävitavast reaktsioonist.

Epidemioloogia

Sümptom levimus: jaotatud

Faktorid ja riskigrupid

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostikakriteeriumid

Sümptomid, praegune


Anamnees
Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on seotud teatud raskustega, sest patsiendile ei ole alati võimalik saada piisavalt täielikku teavet.


Alkoholi kuritarvitamine (tuvastatud ühe või kahe märgiga):


Alkohoolse hepatiidi kliinilise kulgu variandid:

Diagnostika

Laboratoorsed diagnoosid

Diferentseeritud diagnoos

Tüsistused

Ravi

Prognoos

Ravi Türgis

Parimad kliinikud ja arstid Türgis!

Kliinik ACIBADEM (Ajibadem) Türgis. Täielik patsiendiabi: üleviimine, majutus, tõlketeenused.

Esindatus Kasahstani Vabariigis: + 7 778 638 22 00

Ravi Türgis

ACIBADEM: Türgi parimad kliinikud ja arstid!

ACIBADEMi (Ajibadem) kliiniline võrk on 21 kliinat neljas maailma riigis. Kõige kaasaegsem varustus ja uusimad ravimeetodid. Pakume Kasahstani patsientide täielikku toetust: üleviimine, majutus, dokumentide tõlkimine, tõlketeenused.

Kasahstani Vabariigi esindusbüroo: Almatõ, Kabanbai Batyr 96, +7 778 638 22 00

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit - maksa patoloogilised muutused, mida iseloomustavad põletikunähtused, rasvkoe degeneratsioon, fibroos, mille põhjuseks on alkoholi metaboliitide toksiline toime. Selle etioloogilise teguri jätkumisega muutuvad maksa muutused tsirroosiks - pöördumatuks kahjustuseks. Haiguse raskus määratakse nii annuse kui ka alkoholi tarbimise kvaliteedi ja kestuse põhjal. Hepatiit võib olla äge või krooniline. Maksakahjustuse ravi on suunatud alkoholi vältimisele, piisavalt kõrge kalorisisaldusega ja toiteväärtusliku dieedi tagamisele ning maksa funktsionaalse seisundi normaliseerimisele.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on haigus, mis on peamine alkohoolse maksahaiguse ilming, mis gastroenteroloogias koos alkohoolse fibroosiga on maksa tsirroos eellane või algne manifestatsioon. Alkoholi tarbimisega kaasneb maksas metaboliseerumine atseetaldehüüdiks, mis võib kahjustada hepatotsüüte (maksarakud). Selle aine poolt organismis käivitatud keemiliste reaktsioonide kaskaad põhjustab hepatotsüütide hüpoksiat ja lõpuks - nende surma. Maksa toksilise alkoholikahjustuse tagajärjel tekib oma koes hajuv põletikuline protsess. Reeglina on see krooniline haigus, mis tekib pärast 5- kuni 7-aastast alkoholi regulaarset kasutamist.

Alkohoolse hepatiidi põhjused

Selle haiguse põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine. Meestel võib maksakahjustus tekkida, kui joob 50-80 grammi alkoholi päevas, naistel - 30-40 grammi, noorukitel - 15-20. Haiguse arengu ja progresseerumise määra määrab alkoholismi suurus ja sagedus, tarbitud jookide kvaliteet, keha individuaalsed omadused, kuritarvitamise kestus.

Alkohoolse maksakahjustuse tekkimise tõenäosus on inimestel, kellel on viirusliku hepatiidiga patsientidel esinevad alkoholit metaboliseerivate ensüümide geneetilised omadused, samuti nende esmaste toitainepuudujääkide ajal.

Alkohoolse hepatiidi sümptomid ja vormid

See patoloogia võib olla püsiv või progresseeruv kursus. Püsiv loendus on haiguse suhteliselt stabiilne vorm, alkoholitarbimise lõpetamise tingimustes on maksarakkude kahjustus pöörduv. Alkoholismi jätkamine viib ülemineku järkjärgulisse vormi.

Progresseeruvat vormi (jagatud kergeks, mõõdukaks ja raskeks aktiivsuse tasemeks) iseloomustavad väikesed fokaalseid nekrootilisi kahjustusi maksas, mis sageli muutuvad tsirroosiks. Selle vormi õigeaegne käsitlemine viib protsessi stabiliseerumiseni, jääb jääma toime.

Sõltuvalt muidugi eraldatakse äge ja krooniline alkoholist tingitud hepatiit. Ägeda kursi iseloomustab äge progresseeruv maksakahjustus. Umbes 70% pikaajalisest kuritarvitamisest on põhjustatud ägedast hepatiidist, mis 4% -l juhtudest muutub tsirroosiks väga kiiresti. See vorm võib esineda järgmistes variantides: latentne, ikteriline, kolestaatiline ja fulminantne. Äge alkohoolse hepatiidi rasked variandid tekivad sageli olemasoleva tsirroosi taustal pärast rasket imetust.

Kursuse varjatud versioonil ei ole iseloomulikke sümptomeid. Patsiendid tunnevad mõnda raskust parema kõhupuhituses, kerge iiveldust. Seda võimalust tuvastavad tavaliselt laboratoorsete uuringute tulemused (suurenenud transaminaasid). Lõplik diagnoos nõuab biopsiat.

Kõige sagedasem on kursuse ikteriline variant. Iseloomulikud tunnused on kaebused märkimisväärse nõrkuse, anoreksia, valutea parema nõgestõve kohta, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kehakaalu langus, naha kollasus, skleraar. Võimalik kehatemperatuuri tõus. Maks on laienenud, sile (koos tsirroosiga - nodulaarne), palpeerumisel valus. Sümptomite, nagu splenomegaalia, astsiit, palmar erüteem (peopesade punetus), telangiektaasia tuvastamine, näitab taustinfosisu olemasolu.

Alkohoolse hepatiidi kolestaatiline versioon on vähem levinud, selle iseloomulikud sümptomid on intensiivne sügelus, väljaheite värvus, kollatõbi, tumedad uriinid. Sellel valikul on pikk vool.

Fulminantsi varianti iseloomustab hepatorenaalse, hemorraagilise sündroomi kiire areng, laboratoorsete markerite märkimisväärsed muutused. Maksapuudulikkuse, hepatorenaalse sündroomi taustal võib tulemus olla surmav.

Alkohoolse hepatiidi kroonilist kulgu iseloomustab kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete markerite mõõdukas raskusaste. Diagnoos põhineb maksa biopsiaga leitud iseloomulike tunnustega, mis viitavad põletiku esinemisele tsirroosi puudumisel.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

Diagnoosil on mõningaid raskusi. Kerge haiguse käiguga ei tohi kaasneda mingeid spetsiifilisi sümptomeid, ja seda saab kahtlustada ainult siis, kui laboriparameetrite muutused on tuvastatud.

Laboratory ilmnenud ägeda vormid on leukotsütoos, harva - leukopeenia (toksilistel alkoholi mõjuga luuüdis), B12-vaeguse aneemia, kiirenenud erütrotsüütide settereaktsiooni ning suurendas markerid maksakahjustusi. Maksa ultraheliuuring näitab selle suuruse suurenemist, struktuuri heterogeensust, kontuurid on isegi võrdsed. Magnetresonantstomograafia (maksa MRI) määrab ära maksahaiguse, vereülekande ja kõhunäärme samaaegse kahjustamise.

Kroonilises vormis näitab maksa ultraheliuuring vähest või mõõdukat maksa suurenemist, selle ehhogeneensuse suurenemist ja homogeenset struktuuri. Laboratoorsed väärtused on mõõdukalt muutunud. Alkoholikahjustusega maksa biopsia võimaldab tuvastada põletiku, fibroosi, nekroosi spetsiifilisi tunnuseid. Kahjustuse tõsidus sõltub haiguse vormist ja selle kestusest.

Maksakahjustuse sümptomite leiutamise ajal tuleb kombineerida anamneesiandmeid, mis näitavad alkoholi pikaajalist kasutamist, samuti sõltuvuse, kuritarvitamise olemasolu. See on raske, sest arstil pole alati täielikku teavet patsiendi kohta. Sellepärast tuleks täiskasvanud ajaloo kogumiseks kaasata sugulased, kuna patsientidel on sageli alahinnatud tarbitud alkoholi kogus.

Samuti selgus, on tüüpilised välised tunnused alkoholismi (alkohol): paistes nägu, käsi treemor, keele, vanuse, atroofia lihaseid õlavöötme, Dupuytren'i kontraktuurideni (fibroos Palmar kõõluseid, mis viib nende lühendamine ja paindumine randme tüvi), häired perifeerse närvisüsteemi ja muude sihtorganid (neer, süda, kõhunääre, kesknärvisüsteem).

Alkoholi hepatiidiravi

Selle haiguse ravi peaks olema terviklik. Ravi peamisteks suundadeks on kahjuliku teguri kõrvaldamine, sobiva dieedi määramine, ravimaine läbiviimine. Igasugune alkohoolse hepatiidi vorm nõuab esiteks etioloogilise teguri - alkoholi - lõpetamist. Alkoholi loobumisest on kahju vältav vältimine vältimatu. Kergemates vormides on see piisav, et muuta maksa muutusi.

Alkoholist hepatiit on kaasatud enamikku toitainevaegusega patsientidest. Mida raskem on maksa kahjustus, seda suurem on troofiline puudus. Kalorite päevane tarbimine on umbes 2000 kalorit. Valgusisaldus peaks olema 1 g massi kilogrammi kohta. Piisav vitamiinide, küllastumata rasvhapete tarbimine. Anoreksia puhul on ette nähtud sondi enteraalne või parenteraalne toitumine. Aminohapete infusioon vähendab valgu katabolismi (interstitsiaalsete valkude reservide tarbimine), parandab ajukude ainevahetust.

Uimasteraapia hõlmab oluliste fosfolipiidide määramist, mis vähendavad rasva muutusi maksas, omavad antioksüdantset toimet, aeglane maksafibroos, kiirendavad selle rakkude taastumist. Alkoholikahjustuse korral, eriti kolestaatilises vormis, on välja kirjutatud tsüstoprotektiivse toimega ursodeoksükoolhape preparaadid. Antioksüdandi efekti saavutamiseks on ette nähtud atsetaldehüüdi tootmise blokeerimine, rakumembraanide kahjustus, silymariini sisaldavate hepatoprotektorite kasutamine.

Ägeda vormi ravi hõlmab võõrutusravi, plasma asendava lahuse manustamist, elektrolüütide häirete korrigeerimist. Raskete maksapuudulikkuse sündroomi korral kasutatakse glükokortikosteroide. Kroonilise vormi ravi toimub, võttes arvesse maksa kahjustuse taset. Fibroosi esinemine nõuab alkoholi täielikku loobumist. Narkootikumide ravi hõlmab ravimite määramist, mis mõjutavad fibroosi, γ-interferooni, glütsiini protsessi.

Alkohoolse hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Alkohoolse hepatiidi ennetamise aluseks on alkoholi kasutamise piiramine, et vältida olemasoleva maksakahjustuse progresseerumist - täielik ebaõnnestumine. Kerge ja keskmise raskusega patsientidel, kellel on atseetaldehüüdi toime täielik lõpetamine, on prognoos hea - maksa funktsiooni täielik taastamine on võimalik. Praegu kasutatakse selle patoloogia ravimiseks ülitõhusaid ravimeid, mis võivad haigust ravida või stabiliseerida patsiendi seisundit pikka aega, vältides üleminekut maksa tsirroosile. Kuid ravi tuleb läbi viia ühiselt gastroenteroloog terapeut ja narkomaania, kui otsustav tegur on hoidumine alkoholi, kuid vaid kolmandik patsientidest, kuulmine diagnoos "alkohoolne hepatiit," stop end juua alkoholi.

Etioloogilise teguri jätkumisega on haigus keeruline maksatsirroos. See on pöördumatu seisund, mis on alkoholi kahju viimane etapp. Sellisel juhul on prognoos ebasoodne. Neil patsientidel on suur risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Mõiste "alkohoolne hepatiit" viidi 1995. aastal Rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse, et iseloomustada põletikulist või degeneratiivset maksakahjustust, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise tõttu ja võib enamikul juhtudest muutuda maksa tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks.

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Metaboliitidega alkohol põhjustab paljusid keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on otsene tagajärg maksa katkestamisele alkoholitoksiinide ja nende kõrvalsaadustega. Enamikul juhtudel on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat hiljem pärast regulaarset joomist.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et maksa tsirroosi otsene viis täiskasvanud terve inimese jaoks on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel isegi madalam: 15-20 g päevas (see on 1/2 l 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib ilmneda kahes vormis:

  1. Progressiivne vorm (levib kerge, mõõdukas ja raske tase) - väike maksafunktsiooni kahjustus, mis põhjustab sageli tsirroosi. Haigus tekitab ligikaudu 15-20% kõikidest alkohoolse hepatiidi juhtumitest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse lõpetamise ja nõuetekohase ravi korral saavutatakse teatud põletikuliste protsesside stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Kui alkoholitarbimise peatamise korral võib täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarbimist ei peatata, on alkohoolse hepatiidi progresseeruvas etapis üleminek võimalik. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, sest väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskust õiges hüpohoones, kerge iiveldust, rövitsemist, kõhuõõne tundet.

Püsivat hepatiiti võib histomorfoloogiliselt avaldada väike fibroos, balloonrakulise düstroofia, Mallory tuumarakud. Arvestades fibroosi progressi puudumist, püsib see muster 5-10 aasta jooksul isegi vähese alkoholisisaldusega.

Järk-järgulisel kujul kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema nagu palavik, kollatõbi, verejooks, valud paremal hüpoglüosioonil ja maksapuudulikkus võib põhjustada surma. Täheldatakse bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüüli transpeptidaasi, suurte transaminaaside aktiivsuse ja mõõduka tümooli testi taseme tõusu.

Aktiivse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulik progressioon üleminekul elundi tsirroosile. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsestest morfoloogilistest teguritest ei ole siiski olemas, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallory kehad (alkohoolsed hüliinid), ultrastruktuurilised muutused silma retikuloepitheliotsüütides ja hepatotsüütides. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimese kehas.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka muu) hepatiidi korral on kõhu ultraheli (põrn, maks ja muud elundid) diagnostilise tähtsusega, mis võib avaldada maksa struktuuri, põrna laienemist, astsiiti, portivüna läbimõõtu ja palju muud.

Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheliuuring) abil saab määrata või välistada portaalhüpertensiooni esinemist ja arengutaset (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnoosimiseks kasutatakse haiglates ka radionukliidide hepatosplenoscintigraafiat (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu tõttu on sageli krooniline ja äge alkohoolne hepatiit.

OAG (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja kahjustav maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAS-i esindatud 4 ravivorandiga: kollane, latentiv, fulminantne, kolestaatiline.

Alkoholi pikaajalisel kasutamisel moodustub OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest läheb haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltub maksapuudulikkuse raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige tõsisemad tagajärjed on seotud alkohoolsete liigade arenguga moodustunud maksatsirroosi taustal.

Äge alkohoolse hepatiidi sümptomid ja tunnused hakkavad tavaliselt ilmnema pärast pikka kõva joogiaega patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sellisel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Enamasti täna on voolu ikteriline versioon. Raskekujulise nõrkuse, valu hüpoglüoondioos, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus (ilma sügeluseta), märgatav kehakaalu langus. Maks tõuseb ja oluliselt, peaaegu alati, see on suletud, on sile pind (kui tsirroos, siis nodulaarne), valulik. Taustsirroosi esinemist tõendab märgitud astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia, käte raputamise ja palmar erüteemi identifitseerimine.

Sageli võivad areneda ka külgmised bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pidage meeles, et viimased loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (sealhulgas neerupuudulikkusega) võivad otseselt põhjustada terviseseisundi või isegi patsiendi surma tõsise halvenemise.

Kursuse latentseks versiooniks, nagu nimest ei tulene, ei saa anda oma kliinilist pilti, seega on diagnoositud transaminaaside aktiivsuse tõus patsiendil, kes alkoholi kuritarvitab. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Selle haiguse kolestaatiline suundumus toimub 5-13% -l juhtudest ja see avaldub tugevate sügeluse, väljaheidete värvuse muutumise, ikteruse, uriini pimenemise ja mõne muu sümptomi tõttu. Kui patsiendil valitseb hüpohondrium ja esineb palavik, siis on kliiniliselt haiguse raske eristada ägeda kolganitist (laboratoorsed testid võivad aidata). Kolestaatiline OASi kurss on üsna raske ja pikaajaline.

Täiendavat OASi iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, ikterus, neerupuudulikkus, maksaensüüm. Enamikul juhtudest põhjustab surm hepatorenaalse sündroomi ja maksa kooma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See sümptom võib puududa. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine AST domineerimise üle ALT-i. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaalhüpertensiooni arengu märke pole. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosse transformatsiooni arengu märke puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, kuna Pole mõistlikel põhjustel alati võimalik saada täielikku teavet patsiendi kohta. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi joomine suures koguses ja pidev soov selle ära võtta;

Alkoholitoodete ostmine ja tarbimine kulub enamjaolt;

Alkoholitarbimine tervislike annuste ja / või olukordade puhul väga ohtlik, kui see protsess on vastuolus ühiskonnas püstitatud kohustustega;

Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

Soovitud efektide saavutamiseks suurendage alkoholi tarbitavat annust;

Meeleavaldus märke abstinen;

Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst võib diagnoosida alkoholisõltuvust mis tahes kolme eespool nimetatud kriteeriumide alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumina:

Alkoholi joomine, hoolimata patsiendi psühholoogilistest, kutsealastest ja sotsiaalsetest probleemidest;

Korduv alkoholi kasutamine tervisele ohtlikes olukordades.

Alkoholi hepatiidiravi

Kogu alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab:

kõrge proteiinisisaldusega toitumine;

operatiivne ja uimastiravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõikide alkohoolse hepatiidi vormide ravis on loomulikult kõva vedeliku kasutamise täielik tagasilükkamine. Tuleb märkida, et statistiliste andmete kohaselt ei luba ravi mittesaavutamisest rohkem kui üks kolmandik kõigist patsientidest alkoholi. Ligikaudu sama kogus iseseisvalt vähendatud annust tarbitakse, samas kui ülejäänud mõtlematult ignoreerivad arsti juhiseid. Viimase rühma patsientidel on täheldatud alkoholisõltuvust, mistõttu on ette nähtud konsultatsioon narkoloogia ja hepatoloogiga.

Lisaks sellele võib selles rühmas ebasoodsat prognoosi määrata patsiendi raske keeldumine lõpetada alkoholitoodete kasutamine ühel juhul ja vastunäidustused antipsühhootikumide määramiseks, mida narkoloogid soovitavad maksapuudulikkuse tõttu, teisel juhul.

Kui patsient keeldub alkoholi joomist, kaob kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit sageli, aga kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, hakkab hepatiit edasi liikuma, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeeni poodide vähenemisele iseloomulikku endogeenset kadu võib veelgi süvendada patsiendi eksogeenne vähenemine, kes kompenseerib energiapuudujääki alkoholikoolitusega, kui see on vajalik, tingimusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidi patsientidel oli toitumisvajadus. Samal ajal oli maksakahjustuse tase korrelatsioonis alatoitumuse näitajatega. Me juhime tähelepanu asjaolule, et uuritavas rühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamisteks komponentideks toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgu sisaldus koos 1 grammi 1 kg kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine (foolhape ja B rühm). Kui tuvastatakse anoreksia, kasutatakse parenteraalset või enteraalse toru söötmist.

Eespool nimetatud OAG patsientide rühmas leiti korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, peaaegu ei surenud, kuid need, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidiga näidustatud dieet on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljud aju metaboolsed protsessid. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksaensüümide põdevate patsientide jaoks kõige olulisem valguallikas.

Tõsise alkohoolse hepatiidi korral on tavaline määrata antibakteriaalsete ravimite lühikesed kursused endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks (käesoleval juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite hulk, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt hepatobiliaarsüsteemi haiguste keerulises ravis, on rohkem kui 1000 erinevat ainet. Sellest rikkalikust sorteerimisest vabaneb väike rühm ravimeid, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud organismi homöostaasi järk-järgulisele taastamisele, maksa resistentsuse suurenemisele patogeensetest teguritest, aktiivsuse normaliseerimiseks või reparatiiv-regeneratiivsete maksaprotsesside stimuleerimiseks.

Hepatoprotektorite liigitus

Hepatoprotektorid võib jagada 5 rühma:

  1. Preparaadid, mis sisaldavad looduslikke või poolsünteetilisi hariliku flavonoide.
  2. Preparaadid, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karvapõied) - Ursosan,
  4. Loomset päritolu valmistised (elundipreparaadid).
  5. Essentsed fosfolipiidipreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad teil:

Loo tingimused, mis võimaldavad teil kahjustatud maksarakke taastada

Parandage maksa võime töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Väärib kaalutlemist, et kui alkoholi ja selle lisandite tõttu liigne sapi hakkab maksa seisma, siis kõik selle "kasulikud" omadused hakkavad kahjustama maksa rakke ise, järk-järgult neid tapma. Selline kahjustus põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgiseid happeid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) kuulub kolmandasse rühma.

UDCA tertsiaarse happe peamine erinevus seisneb selles, et see ei ole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see vähemalt kogu vajaliku seedimistöid: see lahutab rasva väiksemateks osakesteks ja segab neid vedelikuga (rasvade emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle sadestumise vähendamine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapi UDCA kuni 5%. 20. sajandil hakkas aktiivselt maksa haiguste raviks ekstraheerima karupiibu. Pikemat aega raviti inimesi käärsoolepudeli sisuga. Praeguseks on teadlased suutnud sünteesida UDCA-d, mida nüüd omavad hepatoprotektorid nagu Ursosan.

Krooniline alkohoolne hepatiit

  • Mis on krooniline alkohoolne hepatiit?
  • Mis põhjustab kroonilist alkohoolset hepatiiti
  • Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomid
  • Kroonilise alkohoolse hepatiidi diagnoosimine
  • Kroonilise alkohoolse hepatiidi ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline alkohoolne hepatiit

Mis on krooniline alkohoolne hepatiit?

See on maksa degeneratiivne põletikuline kahjustus, mis on põhjustatud alkoholitarbimisest ja suures koguses tsirroosiga progresseerumisest.

Mis põhjustab kroonilist alkohoolset hepatiiti

Suure hulga alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine aitab kaasa raku struktuuride oksüdatiivse potentsiaali häirimisele. Tavaliselt tarbitava alkoholi miinimumsumma, mis põhjustab haiguse arengut naistel, on 20-30 g, meestel 70-60 g päevas.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused:

Alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud on piiratud maksa kerge või mõõduka suurenemisega, valulise sündroomiga paremal hüpohoones ja düspeptiliste häiretega. Patsiendid kurdavad sageli nõrkust, söögiisu, iiveldust ja oksendamist. Pathognomonic füüsilised andmed pole saadaval. Tegemist võib olla rikkumise rütm une ja ärkveloleku, libiido langus, kehatemperatuuri tõus, ja teised. Võite selgitada günekomastia, hüpogonadismi, Dupuytren'i kontraktuurideni, valge küüned, perifeerne polüneuropaatia, Palmar erüteem, spider veenides, astsiit, põrna. Need muutused on selgelt väljendunud ja püsivad kroonilise alkohoolse hepatiidi ja väljendunud aktiivsusega patsientidel. Patsientidel alkohoolsete maksahaigus suremus on tingitud peamiselt arengu komplikatsioone tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom, dikteerib patsientide kindlakstegemine on raske maksahaigus, tuleb teha kindlaks peamised riskitegurid hepatotsellulaarne kartsinoom, varase diagnoosi jaoks. Sellist pliid iseloomustab kollatõbi, alakaalus, valu paremal hüpohondriumil ja maksa tiheduse suurenemine ja tõus.

Kroonilise alkohoolse hepatiidi diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Esiteks, diagnoosi andmisel peab arstil olema selge arusaam sellistest mõistetest nagu "alkoholisõltuvus" ja "alkoholi kuritarvitamine". Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid:

  • Suures koguses alkoholi joomine või pikemat aega, kui patsient on ette nähtud.
  • Psühholoogilise sõltuvuse esinemine, st pidev soov alkoholi joomine või ühe või mitme katse lõpetamine selle võtmisega või võimetus kontrollida tarbitud alkoholi kogust.
  • Alkoholi joomine olukordades, kus see võib olla eluohtlik või alkoholi loobumise kohustuse rikkumise korral.
  • Alkoholi kasutamine vähendab või peatab patsiendi sotsiaalse või kutsealase tegevuse.
  • Alkoholi pidev tarbimine hoolimata asjaolust, et patsient on teadlik, et tema psühholoogilisi, koduseid ja füüsilisi probleeme tekitab või süvendab alkohol.
  • Muutke alkoholisisalduse tolerantsi selle koguse suurenemise või vähendamise suunas.
  • Tõkestamissümptomite ilmnemine ja selle tagajärjeks on vajadus alkoholitarbimise leevendamiseks.

Alkoholist sõltuvust diagnoositakse, kui esineb vähemalt kolm loetletud sümptomeid.

Alkoholi kuritarvitamise kriteeriumid on:

  • Alkoholi jätkuv kasutamine, hoolimata asjaolust, et see patsient, kellele ma olen, on teadlik provotseerivatest püsivatest või korduvatest sotsiaalsetest, leibkonna, kutsealastest, psühholoogilistest ja füüsilistest probleemidest.
  • Alkoholi korduvkasutamine olukordades, kus see võib olla eluohtlik.

Alkoholit saab tuvastada, kui esineb üks eespool nimetatud sümptomeid.

Laboratoorsete uuringute seas meelitab tähelepanu. Maksafunktsiooni muutused. Selgus kõrges kontsentratsioonis immunoglobuliin A seerumis positiivset reaktsiooni C-reaktiivse valgu esinemine antituumsete faqr suurenevate kontsentratsioonide immuunsüsteemi, komplemendi aktiivsuse määrab CH50, SOC S4komponenta komplemendi. Märgatav tõus transaminaaside (AST olulist suurenemist, mis näitab mitokondrite kahjustuse), aluseline fosfataas, uglutamiltranspeptidazy, alandades protrombiini taseme. Suhe mitteinvasiivse diagnoos maksafibroosiks kasutatakse määramiseks rakuvälise maatriksi komponendid (prokollageenist I prokollageenina III propeptiidile, laminiini, muundamine kasvufaktori (3), protrombiini aeg, apolipoproteiin A1 (APOA1) Teadlased: Alzheimeri tõbi võib aeglusta 2018/05/16

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Tehnoloogia sügav ajude stimulatsioon annab suurepärased tulemused Parkinsoni tõve ravis. See võimaldab teil tõhusalt kontrollida Parkinsoni tõve ja teiste neuroloogiliste haiguste kulgu ja oluliselt vähendada liigutuste häireid.

Texas ülikooli teadlased väidavad, et on välja töötanud rinnavähi ravimise ravimeid. Uue ravimi kasutamine ei tähenda täiendavat keemiaravi.

2. veebruaril, vähivastase päeva eelõhtul, toimus pressikonverents olukorra kohta selles suunas. Peterburi linna kliinilise onkoloogiakeskuse juhataja asetäitja.

Granada ülikooli teadlaste rühm (Hispaania) on kindel, et suures koguses päevalilleõli või kalaõli süstemaatiline kasutamine võib põhjustada maksaprobleeme.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulisest kasvajast on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire levik hematogeensetel viisidel ja kalduvus pärast ravimist taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul, ilma midagi näidata.

Viirused ei lendu mitte ainult õhus, vaid võivad ka langeda käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Seetõttu on reisidel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemine teiste inimestega, vaid ka vältida.

Hea nägemuse tagastamine ja klaaside ja kontaktläätsede hüvastijätmine igavesti on unistuseks paljudele inimestele. Nüüd saab reaalsuseks teha kiiresti ja ohutult. Laser-nägemise korrigeerimise uued võimalused avanevad täielikult Femto-LASIK-kontaktivaba tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi olla nii ohutud kui meie arvates.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid ja ravi

Alkohoolne hepatiit - peamised sümptomid:

  • Nõrkus
  • Pruritus
  • Palavik
  • Kõhu raskustunne
  • Iiveldus
  • Une häired
  • Isukaotus
  • Oksendamine
  • Suurenenud maks
  • Löömine
  • Väsimus
  • Valu parema hüpohooniaga
  • Palavik
  • Pleegitatud kala
  • Tume uriin
  • Kaalulangus
  • Ebamugavust paremal hüpohondriumil
  • Kollane limaskestaline
  • Naha kollasus
  • Mõõdukas väljaheide

Alkohoolne hepatiit on põletikuline maksahaigus, mis tekib alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kasutamise tõttu. See seisund on maksatsirroosi tekke eelkäija. Haiguse nime põhjal saab selgeks, et selle esinemise peamine põhjus on alkoholi kasutamine. Lisaks määravad gastroenteroloogid mitmeid riskifaktoreid.

Sellise haiguse sümptomaatika erineb sõltuvalt sellest, kuidas see esineb, kuid peamised kliinilised ilmingud hõlmavad asthenovegetatiivset sündroomi, düspeptilisi muutusi, ikterust ja valu paremas hüpohoones.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste kontrollimeetodite abil on võimalik õiget diagnoosi teha. Ravi taktikal domineerivad konservatiivsed tehnikad, kuid rasketel juhtudel või arenenud juhtudel võib olla vajalik doonori maksa siirdamine.

Rahvusvahelisel haiguste haiguste klassifikatsioonil on oma tähendus. Kood ICD 10 - К77.1.

Etioloogia

Selle haiguse arengu peamine põhjus on alkoholi sisaldavate jookide allaneelamine. See võib olla nii igapäevane sõltuvus sellisest halbast harjumusest ja ühekordne joomine suure alkoholisisaldusega.

Valdav enamus juhtudel tekib selline haigus pärast umbes seitset aastat regulaarset joomist. Meeste puhul võib 40-60 milliliitrit etüülalkoholi päevas põhjustada haiguse tekkimist, naistel 30 milliliitrit ja noorukitel 15 milliliitrit.

10 ml etanooli sisaldub:

Alkohoolsete jookide negatiivse mõju põhjustaja maksas on maksa rakkude metaboolne häire, mis viib kortsude ja nekroosini. Sellisel juhul toimub hepatotsüütide surm alkoholi mõjul palju kiiremini, kui selle organi rakud võivad taastuda. See viib asjaolu, et nende asemel moodustasid räni kudedes.

Gastroenteroloogid tuvastavad järgmised riskifaktorid, mis suurendavad sellise haiguse tekkimise tõenäosust:

  • üheaegselt tugevate jookide suurte annuste kasutamine;
  • alkoholi igapäevane joomine;
  • alkoholitarbimist rohkem kui kaheksa aastat;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • varem ülekantud hepatiidi viiruslik laad;
  • kehv toitumine - see tähendab, et toitumises domineerivad rasvased ja vürtsikad toidud, suitsutatud liha ja marinaadid, maiustused ja sooda, samuti menüüvalgustuste puudumine;
  • ülekaalulised osakesed inimestel;
  • maksa nakatumine hepatiidi viirusega.

Alkohoolse hepatiidi patogenees on see, et etanool metaboliseeritakse maksas atseetaldehüüdiks, mis kahjustab hepatotsüüte. Selline aine käivitab rea keemilisi reaktsioone, mis lõpuks põhjustavad selle organi rakkude surma. Need patoloogilised muutused põhjustavad maksafunktsiooni halvenemist.

Paljud patsiendid on mures küsimuse pärast - kas alkohoolne hepatiit on nakkav kui viirushaigus? Sellele küsimusele vastamine on alati negatiivne - seda tüüpi maksakahjustus ei edastata inimeselt inimeselt. Sellest hoolimata on olemas sarnase diagnoosi alla võtmisega lapse võimalus, kuid tingimusel, et ema kannatab sellisest haigusest ja võtab raseduse ajal alkoholi.

Klassifikatsioon

Haiguse vormi järgi jaguneb see haigus:

  • äge alkohoolne hepatiit - mida iseloomustab asjaolu, et patoloogiline protsess kulgeb alla kuue kuu ja põhjustab kiiresti tsirroosi. Oluliselt halvendab inimese seisund alkoholi uuesti alkoholitarbimist;
  • krooniline alkohoolne hepatiit - esineb rohkem kui pool aastat ja on tingitud suurte alkoholide koguse regulaarsest kasutamisest. Rohkem kui pooled juhtudest tekitavad maksa tsirroosi.

Haiguse ägeda vormil või OAS-il on oma klassifikatsioon, mis võib esineda ühel järgmistest vormidest, mis erinevad sümptomite poolest:

  • latentsus - tulu ilma märketa avaldamata ja diagnoosi kinnitamiseks vajab biopsia;
  • ikteriline - on kõige levinum haigusvorm. Erineb selles, et inimestel nahk ja limaskestad omandavad kollaka värvuse;
  • kolestaatiline - väljendub sapi stagnatsioonis. See võib võtta aastaid ja see avaldub ainult kümnendale patsiendile;
  • fulminant on sellise haiguse fulminantne vorm, mis lühikese aja jooksul põhjustab inimese seisundi olulist halvenemist.

Lisaks kursuse eripärale eristuvad arstid kaks mürgise alkohoolse hepatiidi vormi:

  • püsiv - on haiguse suhteliselt stabiilne vorm, kus patoloogilise protsessi saab peatada. Seda on võimalik saavutada täieliku loobumisega alkoholist kuni elu lõpuni ja järgides ravivõtja muid soovitusi. Vastasel juhul muutub see vorm järkjärguliseks;
  • progresseeruv - väljendub sümptomite halvenemises ja patsiendi tervises, mis viib lõpuks tsirrooseni. Sellel vormil on mitu tegevusetappi - kerge, mõõdukas ja raske.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, on iga haiguse kulu vormil ja olemusel oma iseloomulikud kliinilised tunnused.

Püsiv vorm ei pruugi kuidagi avalduda, kuid aeg-ajalt võivad patsiendid häirida:

  • väike ebamugavustunne parempoolsete ribide all;
  • iiveldus ilma oksendamiseta;
  • iidamine;
  • kõhu raskustunne.

Sellistel juhtudel, võttes arvesse säästvat dieeti ja kõrvaldades halvad harjumused, muutub kuueks kuuks terviseseisundi oluliseks paranemiseks.

Progressiivsetele vormidele on iseloomulikud järgmised vormid:

  • iiveldus, lõppeesmärkimine;
  • märkimisväärne palavik ja palavik;
  • kollatõbi;
  • tugevalt valu mõjutatud organi projektsioonis.

Kui te haiget aja jooksul ei ravita, on see surmav.

Alkohoolse hepatiidi kollakujuline vorm võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • naha ja nähtavate limaskestade kollaseks muutumine;
  • ärritunud väljaheide;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus ja väsimus;
  • oluline kaalulangus.

Haiguse latentset vormi ei avaldata ühegi märgi all, miks seda võib pidada krooniliseks. Sellistel juhtudel on sümptomid laine-sarnased, see tähendab, et ägenemise ja remissiooni faas muutub vaheldumisi. Seega võib kaaluda kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomeid:

  • nõrk valu parema hüpohooniaga;
  • söögiisu vähenemine;
  • aneemia;
  • seksuaalsoovi langus;
  • une häired;
  • meeste rinnanäärmete suurenemine;
  • leukotsüütide arvu suurenemine veres - tuvastatakse ainult laboriuuringute käigus, mida saab läbi viia ennetuslikel eesmärkidel või täiesti erineva haiguse diagnoosimisel;
  • maksa mahu kerge tõus.

HALG-i sümptomid on igal üksikjuhul individuaalsed.

Kolestaatilist haigust iseloomustab patsiendi suurim suremus. Alkohoolse hepatiidi kulgu selle variandi puhul on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud:

  • tume uriin;
  • rooja värvumine;
  • esinev sügelus;
  • kollatõbi;
  • bilirubiini sisaldus veres.

OASi valgusvihu on väljendatud:

  • kollatõbi sümptomite kiire areng;
  • tugev nõrkus, mis viib tulemuslikkuse vähenemiseni;
  • tõsine valu epigastrias ja parempoolsete ribide all;
  • neerupuudulikkus;
  • astsiit;
  • maksa entsefalopaatia;
  • hemorraagilised ilmingud.

Selline mürgine alkohoolne hepatiit võib põhjustada patsiendi surma kahe nädala jooksul pärast sümptomite tekkimist.

Diagnostika

Arst saab otsustada, kuidas ravida alkoholist tingitud hepatiiti, alles pärast laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite andmete tutvustamist. Enne nende väljakirjutamist peaks arst siiski:

  • Viia läbi patsiendi üksikasjalik uuring - täielik teave alkohoolse hepatiidi sümptomite ja selle intensiivsuse kohta. See võimaldab kindlaks teha haiguse kulgu ja selle vormi;
  • tutvuda haiguse ajalooga ja patsiendi elu ajalooga - välja selgitada eelsoodumusi ja riskirühmi;
  • tehke põhjalik objektiivne eksam koos kohustusliku palpatsiooniga paremal hüpohondriumil ja uurige naha seisundit.

Laboratoorsete uuringute hulgas on oluline esile tõsta:

  • üldine kliiniline vereanalüüs - näitab ESR kiirenemist, aneemia võimalikku esinemist, punaliblede ja trombotsüütide arvu vähenemist;
  • vere biokeemia - jälgida maksa ja teiste seedetrakti organite toimimist;
  • fibroosi markerite ja viirusliku hepatiidi esinemise testid;
  • koagulogram;
  • lipiidprofiil;
  • uriinianalüüs;
  • väljaheidete mikroskoopiline uurimine.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimise instrumenteeritud meetodid on järgmised:

  • Kõhuorganite ultraheli;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • maksa biopsia;

Lisaks peate võib-olla konsulteerima selliste arstidega:

  • terapeut;
  • hepatoloog;
  • kirurg;
  • psühhiaater;
  • narkoloog;
  • sünnitusabi-günekoloog - olukordades, kus patsient on naine "positsioonis".

Ravi

Sellise haiguse kõrvaldamiseks on vaja kompleksset ravi, mis koosneb:

  • uimastite tarvitamine;
  • säästva dieedi järgimine;
  • kirurgiline sekkumine.

Dieetteraapia põhineb toitumislaua viiendal reeglil, mistõttu on alkohoolse hepatiidi dieedi peamised reeglid järgmised:

  • toidu sagedane ja osaline söömine;
  • rasvhapete ja vürtsikute roogade, suitsutatud liha ja gaseeritud jookide tagasilükkamine;
  • vähendades kuni 3 grammi päevas tarbitava soola kogust;
  • Menüü rikastamine toiduga, millel on suur valgusisaldus;
  • keetmine, aurutamine, praadimine ja küpsetamine;
  • süüa ainult sooja toitu;
  • põhjalik tükeldamine ja närimine;
  • rikkaliku joomise režiim.

Alkohoolse hepatiidi ravimine näitab, et patsiendid peavad neid ravimeid võtma:

  • hepatoprotektorid;
  • UDCA preparaadid;
  • vitamiinide kompleksid;
  • AKE inhibiitorid;
  • proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid;
  • glükokortikoidid;
  • ademetioniinravimid.

Kirurgiliselt võib haigust ravida ainult doonororgani või selle osa maksa siirdamisega.

Tüsistused

Võimalike asümptomaatiliste, kliiniliste sümptomite tähelepanuta jätmine või alkohoolse hepatiidi hilinenud ravi võib põhjustada suurt hulka komplikatsioone, nimelt:

  • maksa tsirroos;
  • peritoniit;
  • astsiit;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • maksa entsefalopaatia;
  • viljatus;
  • menstruaaltsükli rikkumine;
  • neerupuudulikkus.

Ennetamine

Selle haiguse jaoks ei ole spetsiaalseid ennetavaid meetmeid. Toksiliste alkohoolsete hepatiidiga seotud probleemide vältimiseks tuleb järgida lihtsaid eeskirju, sealhulgas:

  • kahjutute harjumuste eluaegne loobumine;
  • korralik ja tasakaalustatud toitumine;
  • mürgiste ja toksiinidega töötamisel ettevaatusabinõud;
  • viirusliku hepatiidi varajane ravi ja ennetamine;
  • normaalse kehakaalu säilitamine;
  • aastane ennetav kontroll.

Kui paljud inimesed elavad sellise haiguse ja selle prognoosiga - sellised tegurid on individuaalsed. Mõnel juhul on piisav, kui patsiendid järgivad toitu ja lõpetavad alkoholi tarvitamise igaveseks, kuid sageli on ainus võimalus tervisliku elundi siirdamiseks.

Kui arvate, et teil on alkohoolset hepatiiti ja selle haigusele iseloomulikke sümptomeid, saavad arstid teid aidata: hepatoloog, gastroenteroloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Mehhaaniline kollatõbi tekib siis, kui sapi väljavooluradade mööduvaid protsesse on häiritud. See juhtub kanalite mehaanilise kokkusurumise tõttu tuumori, tsüsti, kivi või muude koosseisudega. Enamikult kannatavad naised haigusest, ja noorukieas tekib kolleteaastuse tagajärjel obstruktiivne kollatõbi ning keskealised ja vanemad naised on patoloogia põhjustavad kasvaja-sarnaseid protsesse elundis. Haigusel võivad olla muud nimed - obstruktiivne kollatõbi, ekstrahepaatiline kolestaas ja teised, kuid nende patoloogiate olemus on üks ja see kahjustab sapi voolu, mis viib teatud sümptomite ilmnemiseni ja inimese seisundi rikkumiseni.

Kõhukinnisus on patoloogiline protsess, mille moodustumist mõjutab bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres. Haiguse diagnoosimiseks võivad olla nii täiskasvanud kui ka lapsed. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja kõik need on täiesti erinevad.

Skleroseeriv kolagneit on haruldane maksahaigus, mis koosneb põletikust ja maksahaiguste blokeerimisest nii elundi sees kui ka väljaspool seda. Tavaliselt, kui inimesed räägivad sellest haigusest, tähendab see esmast skleroseerivat kolganiti, mille põhjused pole täielikult teada. See patoloogia määratakse juhuslikult, kui ta teeb kirurgilisi operatsioone elundil. Pealegi võib haigus olla pikka aega asümptomaatiline, mistõttu haiguse sümptomid inimesel ei pruugi veel ilmneda, isegi kui tuvastatakse kanalipõletik ja skleroseerumine armekoes. Samal ajal, kui õigeaegset ravi ei saada, satuvad inimesed väga kiiresti raskesse seisundisse - maksapuudulikkus.

Äge viiruslik hepatiit - maksa infektsioon, mis on põhjustatud spetsiifilistest mikroorganismidest. Sõltuvalt sellest, milline bakter on haiguse allikaks saanud, määratakse kindlaks hepatiidi vorm. Lisaks konkreetsetele bakteritele võib selle patoloogia areng põhjustada ka muid, tundmatuid mikroorganisme. Samuti on mitmeid soodustavaid tegureid, mis suurendavad haiguse tekkimise ohtu.

Sapipõiepõletiku düskineesia - peetakse üsna tavaliseks patoloogias, mida iseloomustab selle organi toimimise katkestamine, mis põhjustab sapipõie sisse ebapiisava voolu. Haigus võib olla nii esmane kui ka sekundaarne, mistõttu selle moodustamise põhjused võivad olla erinevad. Sageli on nad seedetrakti organite kaasasündinud väärarengud või muud haigused.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.


Seotud Artiklid Hepatiit