Krooniline hepatiit A

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 1, 001

Akuutsete ja krooniliste manifestatsioonide korral võib esineda ühe 8 viirusega põhjustatud maksa põletik, kuid hepatiit A kroonilises staadiumis ei eksisteeri. Botkin'i tõbi või A-hepatiit on A-tüüpi viirusega põhjustatud äge nakkav haigus. Igal aastal haigestub ligikaudu 10 miljonit inimest. Infektsioon toimub vee ja toidu kaudu. Erinevalt teistest ei nõua haiguse vorm A spetsiaalset ravi.

Mis on hepatiit A?

A-viirus võib nakatuda määrdunud toodetega ja veega, kui puutute kokku nakatunud inimestega, kasutades ühiseid vahendeid ja tualetti. Inimese käes elab viirus mitu tundi, oodatav eluiga tõuseb toatemperatuuril. Toidu kuumtöötlemine hävitab nakkuse täielikult, kuid pärast valmistamist võib infektsioon tekkida. Veri läbi vee või toidu siseneb soolestikku, neelab verevoolu. Ja pärast maksa sattumist viiruserakud paljunevad. Tulemuseks on rakkudevahelise elundi kahjustus ja põletik. Nakkuse ennetamine on vaktsineerimine.

A-hepatiidi viirus toimib maksas, häirib selle toimimist, põhjustades bilirubiini veres. Selle tulemusena tekib nahk kollase tooniga, seetõttu on botkiinihaiguse teine ​​nimi kollatõbi.

Kas hepatiit A on krooniline?

Maksahaigus läheb raskesse etappi, kui kehal on juba A-viiruse. Arsti soovituste ja toiduga arvestatuna langeb haigus ilma jälgi ja taastumine toimub. Efektiivse ravi korral või maksa muude patoloogiate olemasolul muudab viirus kroonilise hepatiidi. A-ja E-viiruste kroonilist staadiumi ei esine, kuid kui neid nakatatakse, võivad tekkida keerulised vormid:

  • Täielik või mööduv. On iseloomulik unisus, maksaprobleemid, entsefalopaatia ja kooma. Sageli sellele eelneb üldine ärrituvus ja unetus, oksendamine, segasusseisund.
  • Korduv Aeg-ajalt esineb 20% infektsioonidest. Esimeste nakkuste ja retsidiivide vahel ilmnevad sümptomid osaliselt või täielikult. Regulaarne vorm on lihtsam, kuid liigeses on sügelus ja valu.
  • Kolestaatiline ikterus areneb, kuna see vähendab sapi väljavoolu, kestab 3 kuud. Peamised sümptomid: palavik, sügelus, ikterus, kehakaalu langus.
  • Autoimmuunne tüüp on geneetilise eelsoodumusega võimalik.
A-hepatiidi krambid on haruldane manifestatsioon, kuid see on võimalik kroonilises vormis.

A-tüüpi viirusega nakatunud haiguse kliinilise kuvandi haruldased ilmingud on krambid, hüpotensioon, müeliit, äge astsiit, neerupuudulikkus, polüneuriit, südamepuudulikkus. Pärast infektsiooni ja täielikku taastumist moodustub elutne immuunsus, kuid jääb võimalikuks infektsioon muu hepatiidi vormiga.

Kroonilise hepatiidi ravi

Raske mürgituse korral tekib äge hepatiit A vorm, ravi on kiire ja tüsistusteta. Kui seda ei ravita ja toksiinid jätkavad maksa mõjutamist, muutub haigus järgmisse etappi. Krooniline vorm on enamasti transformeeritud C-tüüpi või järgmiste tüüpideks: B, D, autoimmuun, ravimi poolt indutseeritud ja teadmata etioloogia hepatiit.

Kroonilise hepatiidi korral on harva raskeid sümptomeid, kuid peate pöörama tähelepanu süstemaatilisele maksavalgusele ja parema nõgestõve raskusele, silma ja naha kollasele nahale, üldisele nõrkusele ja väsimusele, sügelusele. Haiguse varane avastamine võib päästa teid tõsistest tagajärgedest, näiteks vähktõve arengust.

Taimne ravim suurendab traditsioonilise ravi efektiivsust, suurendab keemiliste ravimite mõju ja vähendab nende kõrvaltoimeid.

Haiguse healoomuline liik ei vaja erilist ravi. Taimne ravim võimaldab teil taastada ja säilitada maksafunktsiooni. Homöopaatilised ravimid on ette nähtud rakuliseks taastumiseks. Krooniline haigusjuht nõuab arstiabi, ranged dieedi järgimist ja eluaegset taimset ravimit.

Viiruse hepatiit A. Võimalik on krooniline hepatiit. Hoolitse maksa eest.

Kõigepealt märkame, et hepatiit on põletikuline või muu maksahaigus, mis põhjustab maksarakkude hävitamist või lagunemist. See võib olla äge ja krooniline. Üheks haiguse arengu põhjuseks koos teiste teguritega (näiteks toksiinidega) on hepatiidi viirused.

Praegu on teada vähemalt 8 viirust, mis põhjustavad A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV hepatiidi arengut. Maks on väga keeruline ja oluline organ, mis täidab mitmeid funktsioone. Lisaks detoksikatsioonile sünteesib maks ka valgud, osaleb immuunsuses, vere moodustumisel, säilitab vere hüübimist jne. Selle organi kahjustavate tegurite mõju mõjutab kogu organismi seisundit. Viirus on ainult üks teguritest. See ei pruugi olla, ja kokkupuutel tekib hepatiit, näiteks alkohol. Või veel üks võimalus - täiesti tervisliku eluviisiga isik ei tea kunagi, et ta on haige, kuna viirus on minimaalselt aktiivne ja selline patsient tegutseb ainult viiruse kandjatena. Seepärast hoolitseme maksa eest, nii et väidetav A-hepatiidi viirus pole ägeda perioodi jooksul nii ohtlik ja selle tagajärjed maksale. Nad ütlevad, et närvirakke ei taastata. Jah, hepatotsüüdid (maksarakud) taastatakse, kuid mitte kõik ja nende asukoha muutuste struktuur, ja see on viis tsirroosiks.

Kas on õige öelda, et hepatiit A (hepatiit A)? Mis on viiruslik hepatiit (Hepatites virosae)?

Nii on tavaks lühidalt tähistada viiruslikku A-hepatiidi. Seda nimetatakse ka Botkin'i tõveks. Mis on hepatiit ja selle arengu põhjused, on arutletud eespool. Hepatiit A peetakse healoomuliseks ägedaks nakkuslikuks viiruslikuks haiguseks koos toitainete, väljaheide-suu kaudu. Viitab antroponoosidele (ainult inimestel). Haigus on põhjustatud enteroviirusest, mida iseloomustab viiruse destruktiivne toime maksa rakkudele (hepatotsüütid) ja see avaldub inksikatsioonis, suurenenud maksa- ja põrnas, immuunvastuses ja ikterus. 72. tüüpi enteroviirus (Enteroviirus) Picornaviruuse perekonnast (Picomaviridae) on piisavalt vastupidav keskkonnatingimuste ning keemiliste ja füüsikaliste mõjurite mõjule. Nii et kodus paari nädala jooksul ellu jääda, kui see on jahutatud mitmeks kuuks 4-5 kraadi ja külmutatuna -20 ° C-ni aastate jooksul. Kui keev vesi sureb 5 minuti pärast, sureb ultraviolettkiirgus pärast 1 minuti möödumist, mõjutab kloori kraanivees viirust poolteist tundi.

Viirus levib haigetelt väljaheitega, alates inkubatsiooniperioodi teisest poolest ja kuni ikteruse ilmnemiseni, kui viiruse sekretsioon peatub järk-järgult. Pärast taastumist viiruse kandja ei ole paigaldatud. Seega, et öelda, et hepatiit A viirus toetab kroonilist maksahaigust, ei ole see õige. Kuid alati on erandeid. Lisaks fekaal-suulisele ülekandemehhanismile on objektide kaudu võimalik kontaktivõimalus.

Viiruse levik on üldlevinud, eriti madalate sotsiaalsete ja hügieeniliste tingimustega piirkondades. Sageli leiavad reisijad, kes tulevad sellistest riikidest tagasi. Nad on kõige sagedamini haige 2-14-aastastel, tõenäoliselt ei ole nende isikliku hügieeni ja tarbimise hügieeninõuded välja töötatud. Seal esineb 4 kuni 6 aastase haigestumisega seotud laineid. Pärast Botkin'i tõbe püsib kauaaegne immuunsus.

Kui nakatunud vee või toiduga joomist läheb viirus siseneb soolestikku, millest see imendub vereringesse, mitmekordistab maksa, kahjustab rakke ja põhjustab põletikku rakuvälises ruumis.

Botkin'i haiguse kliinilised ilmingud.

Inkubatsiooniperiood kestab 20-40 päeva. Esialgsel perioodil - umbes nädal - raske nõrkus, suurte palavik, katarraalsed sümptomid, joobeseisund, lihasvalu, ebamugavustunne ebanõges, isutus, iiveldus, oksendamine. Võimalik on laienenud maks ja parempoolse ristlõike all olevad kõõlused. Vereanalüüsides on üldised põletikunähud leukotsütoos, lümfotsütoos, ESR-i aeglustumine (näitaja on millimeetrites tunnis ja see suureneb) ja tsütotoksilisuse tunnused - suurenenud aminotransferaaside, GGTP ja kolestaas - AP. Järk-järgult liitub kollatõbi (ikteriline periood). Prodromaali ja esialgse perioodi nähtused, välja arvatud ebamugavustunne kõhus ja düspepsia. Kõhuna, limaskestade, naha, tumedate uriinide ja väljaheidete värvimuutus on kollaseks muutunud. Maks jätkub suurenenud, võib-olla suurenenud põrn (hepato-ja splenomegaalia). Raske nõrkus, nõrkus püsib, neuroloogilised sümptomid ühinevad peavalu, pearingluse, unehäirete kujul. Südame löögisageduse langus (bradükardia), hüpotensioon. Reeglina esineb haigus kerges ja mõõdukas raskusastmes, kuid piisava ravi puudumisel võib tekkida täiendav füüsiline koormus ja toitumisharjumused, patsiendi seisundi kaalumine ja selliste komplikatsioonide tekkimine nagu hepato-neerude sündroom, koe-entsefalopaatia. Võimalik haiguse pikaajaline liikumine ja ägenemine.

Viirusliku hepatiidi A laboratoorsed diagnoosid

Hepatiit A viiruse eraldamine väljaheidest on kõige lihtsam viis diagnoosida, kuid mitte kõikjal. Raske viiruste kasvatamine tavapärastes mikrobioloogilistes laborites. Praegu on kõige tavalisem seroloogiline diagnoos - ELISA ja RIA. Antikehade esinemissagedus suureneb ikterilise perioodi jooksul ja IgG on taaskasutamise suhtes lähemal.

Viirusliku hepatiidi A ravi.

Botkinini tõve leviku välistamiseks tuleb patsiendid kontaktist eraldada. Puudub spetsiifiline viirusevastane ravi. Kõikidel juhtudel on ette nähtud voodipesus, täisväärtuslik toitumine koos rasvade piiramisega ja rikkalikult vitamiinid. Kergetel juhtudel on raskete juhtudel välja kirjutatud rikkalik joomine, mille puhul detoksifitseerimise eesmärgil viiakse infusioonravi soolalahusega ja glükoosilahusega kuni 2-3 liitrit päevas. Lisaks on võimalik detoksikatsiooni ja saastusest puhastamise eesmärgil läbi viia soolte loputamine klosmose või osmootsete lahtistitega. Enterosorbendid on määratud. Spasmolüütilistest ravimitest on ette nähtud - no-shpa, duspatalin. Ikteriisel perioodil kasutatakse bilirubiini neurotoksilise toime vähendamiseks ursodeoksükoolhappe preparaate. Taastumisperioodil on võimalik hepatoprotektorite kasutamine.

Viirusliku hepatiidi A ennetamine

Üldised meetmed soolehaiguste infektsioonide võimaluse välistamiseks: isiklik hügieen, tõestatud toidu ja jookide kasutamine, tervislik toiduvalmistamine; viia veevarustusallikad vastavusse sanitaarnormide ja -reeglitega, hooldada nõuetekohaselt sanitaar- ja tehnilise seisukorraga veevarustusettevõtteid, joogivee puhastamine ja desinfitseerimine; reovee puhastamine ja desinfitseerimine enne mahutite mahalaadimist, sadevete korrapärane puhastamine ja desinfitseerimine, tualettruumid, ebaseaduslike prügilate likvideerimine; toiduainete kogumise, töötlemise, ettevalmistamise, transportimise, ladustamise ja müügiga seotud sanitaar- ja epideemiatevastaste normide järgimine; luua tingimused. isikliku hügieeni eeskirjade järgimine avaliku toitlustamise kohtades, inimeste koondamine (jaamad, lennujaamad, koolid), elanike massiline puhkevõimalus (kultuuri- ja meelelahutusasutused); veoettevõtjate identifitseerimine peamiselt toidutööstuse töötajate ja laste teenistuses olevate institutsioonide töötajate vahel, vedajate arvestus ja nende kontingentide hügieeniline haridus; elanikkonna sanitaarharidus, toitlustustöötajate meisterlikkus ja toiduainete kaubandus sanitaar miinimumiga.

Immunoglobuliini profülaktika: valmis antikehade kasutuselevõtt tagab kaitse 3-4 kuud. Reeglina viiakse vaktsineerimine läbi haigestumishäirete perioodide jooksul. Eelkooli vanuse lastele manustatakse 0,75 ml, algklassid 1,5 ml, vanemad klassid, üliõpilased ja reisivad isikud 4 ml. Immunoglobuliini kasutuselevõtt ei toimu enam kui 4 korda kogu eluea jooksul ja mitte rohkem kui aasta pärast eelmist ja üldjuhul enne ebasoodsate piirkondade lähetamist.

Kultuurvaktsiinid: nõrgestatud viirus moodustab oma antikehad. See on kasutusele võetud kolm korda, kusjuures efektiivsus on 100%.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.

Hepatiit

Hepatiit on üldine nimetus maksa ägedateks ja kroonilisteks difusioonide põletikulisteks haigusteks erinevatel põhjustel ja seega erineva raviga.

Viiruslik hepatiit on viirusnakkuse põhjustatud hepatiit. Peamine erinevus viirushepatiidi ja mitte-viirusliku hepatiidi vahel seisneb esiteks nende põhjuses: erinevad hepatiidi viirused, mis määravad nii haiguse kulgu kui ka selle vastu võitlemise viise.

Viiruslik hepatiit on tavaline ja ohtlik inimestele nakkushaigusi, mis erinevad väga erinevalt, mis on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid millel on siiski ühine tunnus - see on haigus, mis mõjutab peamiselt inimese maksa ja põhjustab selle põletikku. Seepärast kombineeritakse erinevat liiki viiruslikku hepatiiti nimega "kollatõbi", mis on üks hepatiidi kõige tavalisemaid sümptomeid. Kollatõve epideemiaid on kirjeldatud juba 5. sajandil eKr. Hipokraat, kuid hepatiidi tekitajaid avastati alles eelmise sajandi keskel. Lisaks tuleb märkida, et hepatiidi mõiste tänapäeva meditsiinis võib tähendada mitte ainult iseseisvaid haigusi, vaid ka üldist, st kogu organismi tervikuna, patoloogilise protsessi üks komponente.

Hepatiit (a, b, c, d), see tähendab maksa põletikuline kahjustus, on võimalik kui kollapalaviku, punetiste, herpese, AIDSi ja mõne muu haiguse sümptom. Samuti on toksiline hepatiit, mis hõlmab näiteks maksakahjustust alkoholismi ajal. Räägime iseseisvatest infektsioonidest - viirushepatiidist. Nad erinevad päritolu (etioloogia) ja muidugi, kuid mõned haiguse eri tüüpi sümptomid on mõnevõrra sarnased üksteisele.

Mis juhtub inimestel hepatiit?

Kui immuunvastus on piisav, vabaneb keha enamasti patogeenist, viirus lebib ja hepatiidi haige inimene taastub. See juhtub hepatiit A, E puhul enamikul juhtudel hepatiit B-ga.

Kui immuunkaitse jõud ei ole esmase nakkuse tekkimise hetkel piisavad, siis püsib viirus maksas (püsivus). Haigus satub kroonilisele faasile. See esineb koos C-hepatiidiga, harvem hepatiit B-ga.

Hepatiidi põhjused

Põletik ja maksahaigus üldiselt võivad olla põhjustatud mitmesugustest põhjustest. Need võivad olla näiteks:

  • mürgised ained (alkohol, ravimid, mürk)
  • autoimmuunne agressioon teatud tuberkuloosi oma maksarakkudes ja epiteelis teatud haigustes
  • vase ja raua metabolismi häired
  • kaasasündinud alfa-1 antitrüpsiini defitsiit

Hepatiidi sümptomid

  • Väsimus
  • Mõnikord on hepatiidi tekkimine nagu gripp: palavik, peavalu, üldine halb enesetunne, kehavalu. Tavaliselt on see algne viiruslik hepatiit mask.
  • Kõhukinnisus on kõige tuntum sümptom, mis esineb maksas tekkinud sapis, siseneb vereringesse ja annab nahale iseloomuliku kollaka värvuse. Siiski esineb sageli ka hepatiidi antiktariilisid vorme.
  • Paremal hüpohondrival on valulikkus tavaliselt tingitud maksa membraani (suurenenud maksa) venitamisest või võib olla seotud sapipõie ja pankreasega. Valu võib olla nii tuim ja pikk, valuv ja paroksüsmaalne, intensiivne, võib anda paremal õlal ja paremal lambaliha.

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Viirusliku hepatiidi klassifitseerimine on võimalik mitmel viisil:

  • hepatiidi liikumise kestus jaguneb ägedaks, alaäguseks ja krooniliseks vormiks
  • raskusastme järgi võib olla raske, mõõdukas ja kerge
  • lokaliseeritud hepatiidi kahjustused jagunevad fokaalseteks, mesenhümaalseteks, parenhüümideks

Olgem kinni viirusliku hepatiidi erinevatest vormidest.

Hepatiit A

Hepatiit A või Botkin'i tõbi on viirusliku hepatiidi kõige tavalisem vorm.

Selle inkubatsiooniperiood (nakkuse hetkest kuni haiguse esimeste märkide ilmnemiseni) on 7 kuni 50 päeva.

Haiguse alguseks on tavaliselt kõrge palavik ja mõned tunnused sarnanevad gripiga. 2-4 päeva pärast muutub patsiendi uriin tumedaks, omandades õlle või tugeva tee värvuse ja vastupidiselt muutuvad roojas värvusetuks. Seejärel ilmneb ikterus ja tema väljanägemise järgi paraneb patsiendi seisund. A-hepatiidi kestus võib varieeruda 1 nädalast 1,5-2 kuuni ja haigus pärast taastumist mõnikord kestab kuni kuus kuud. Viiruse hepatiidi A diagnoosimisel võetakse arvesse haiguse sümptomeid, anamneesi (see tähendab, et arvesse võetakse haiguse esinemise võimalust tänu kontaktile hepatiit A patsientidega), samuti diagnostilised andmed.

Kõigist viirusliku A-hepatiidi viirustest peetakse prognooside seisukohast kõige soodsamaks, ei põhjusta see tõsiseid tagajärgi ja sageli lõpeb spontaanselt, ilma et oleks vaja aktiivset ravi. Vajadusel viiakse hepatiit A ravimine läbi reeglina haiglas. Haigestumise ajal soovitatakse patsiendil voodipesu, spetsiaalset dieeti ja hepatoprotektoreid - ravimeid, mis kaitsevad maksa.

A-hepatiit on kõige levinum kolmanda maailma riikides, kus nende sanitaar- ja hügieenitingimused on madalad, kuid üksikute juhtude või hepatiit A puhangute korral on võimalik isegi kõige arenenumates riikides Euroopas ja Ameerikas. Kõige iseloomulikum viis viiruse edastamiseks on tihedad leibkontaktid inimeste vahel ning toiduga või fekaalse materjaliga saastunud vee söömine. A-hepatiit levib, kaasa arvatud määrdunud käte kaudu, nii et lapsed sagedamini haigestuvad. Hepatiidi A ennetamise põhimeede on hügieen. Lisaks sellele soovitatakse lastele vaktsineerida seda tüüpi viirushepatiidi vastu.

B-hepatiit

B-hepatiidi viirusega nakatumine toimub hematogeensel teel (läbi verre), seksuaalselt nakatunud rasedaga naistel sündimata lapsele - raseduse ja sünnituse ajal. Infektsiooni tekitamise oht on nakatuda inimese bioloogiliste vedelike ja sekretsioonide allaneelamisel, näiteks vere, seemnevedeliku, emakakaela ja tupe, sülje, pisarate, uriini ja rooja väljapaiskumisest, teise inimese naha ja limaskestade kahjustumisest. Inkubatsiooni (peidetud) periood on vahemikus 2-4 nädalat kuni 6 kuud.

Esimesed B-hepatiidi viirusega nakatumise tunnused võivad sarnaneda külmast või gripist. Täheldatud nõrkus, halb enesetunne, peavalu, iiveldus. Võib esineda ka teisi sümptomeid, nagu oksendamine, köha, nohu, palavik ja mõnikord lööve. Selle haiguse ägedal kujul võib kaasneda ikterus. Silma valged värvused muutuvad kollaseks, väljaheited muutuvad värvituks, uriin pimedaks, põrn ja maks tõusevad (hepatosplenomegaalia), sügelevad nahad, valud parema nõgestõve piirkonnas. Haiguse kroonilises staadiumis ei pea patsiendid tavaliselt vaeva.

Täiskasvanutel esineb ägeda viirusliku hepatiit B enam kui 80% juhtudest taastumist. Sellisel juhul lõpetatakse ägeda hepatiidi B raske jämesoolavorm koos retsipiendiga, samas kui kopsud, mis esinevad ilma kollatõbe, muutuvad sageli krooniliseks hepatiiteks. Kroonilises vormis üleminekut jälgitakse sageli lastel, eriti kui laps on nakatunud sünnituse ajal.

C-hepatiit

Ülekanne toimub hematogeenselt, vähem seksuaalselt või nakatunud emalt lootele (3-5% juhtudest). Inkubatsiooniperiood on umbes 50 päeva (20 kuni 140).

C-hepatiit on sageli asümptomaatiline (patsiendil puuduvad kaebused, haiguse välismärgid) ja on diagnoositud juhuslikult, mille tõttu teda kutsuti nn õrnaks tapjana.

Äge hepatiidi C sümptomiteks on isutus, nõrkus, iiveldus ja mõnikord liigesevalu. Võibolla on tekkinud kollatõbi, suurenenud maks ja põrn. Äge viiruslik hepatiit C on ainult 15-20% juhtudest lõpetatud taaskasutamise, ülejäänud minna krooniline vorm.

Hepatiit D

Aastal 1977 avastati Itaalia uurija Mario Rizetto poolt kirjeldatud nn viiruslik hepatiit Delta. Varsti leidis aga, et delta-aine, mis on defektne viirus, mis ei suuda hepatiiti põhjustada, toimib ainult B-hepatiidi viiruse satelliidina, mille olemasolu märgatavalt raskendab B-hepatiidi liikumist. Hiljem hepatiit B põhjustas hepatiit B viiruse ja delta agensit (nn hepatiit D viirust) nimetatakse tavaliselt hepatiitiks D.

Hepatiit G

Järgmine verstapost uute hepatiidi viiruste otsimisel oli 1995. aastal G-hepatiidi viiruse avastamine, mis hematoosselt manustatakse, seksuaalselt või nakatunud emalt lootele. Hepatiidi G inkubatsiooniperiood on 14-20 päeva. Tavaline äge infektsioosne protsess on kerge ja asümptomaatiline. Kroonilise hepatiit G tekke ei ole tõestatud.

Hepatiit TT

1997. aastal andis Jaapani teadlaste rühm (T. Nishizawa jt) transfusioonijärgse hepatiidi patsientidel "ei A ega G" kindlaks varem tundmatu viiruse DNA, mis tähistati lühendina TTV (transfusiooniga transmutatsiooniline viirus). Täna on teada, et TTV poolt põhjustatud infektsioon, mis on levinud kogu maailmas, kuid ühemõtteline vastus küsimusele, kas TT viirus on inimestele patogeenne, pole veel saanud.

Püsiv hepatiit

Püsivat hepatiiti iseloomustab soodsa prognoosiga maksa mittespetsiifiline morfoloogiline kahjustus. Märgitakse, et krooniline püsiv hepatiit võib olla aktiivsemate maksahaiguste mitteaktiivne faas. Etioloogilised tegurid on B- või C-hepatiidi viirused. Kroonilise püsiva hepatiidi põhjus võib olla kokkupuude alkoholiga, eksogeensete toksiinide ja ravimitega. Puuduvad spetsiifilised kliinilised ja funktsionaalsed kriteeriumid, ainult põhjalikud uuringud võimaldavad patsiendil kahtlustada kroonilist püsivat hepatiiti.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on diagnoositud, kui põletikuline maksahaigus kestab kauem kui 6 kuud. Kroonilist hepatiiti põhjustavad asthenovegetatiivsed häired (nõrkus, väsimus, ärrituvus), maksafunktsiooni häire ja valkude metabolism, suurenenud maksa- ja põrna ning maksaensüümide sisalduse suurenemine veres. Kõige sagedamini (80% juhtudest) äge viirushepatiit põhjustab kroonilist hepatiiti. Tavaliselt on üleminek ägeda ja kroonilise hepatiidist ebaõige (raskekujuline ja liiga pikk) ravi, nõrgenenud immuunsus ja alkoholisõltuvus. Kroonilise hepatiidi kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas ja haiguse kestusele. Kroonilise hepatiidi ravimisel remissioonil ei ole patsiendil ette nähtud ravimeid, kusjuures ägenemistega määratakse ranged dieedid ja vahendid soolestiku töö normaliseerimiseks.

/ Krooniline hepatiit

Üle maailma on maksahaigus puude ja suremuse põhjuste hulgas märkimisväärne. Igal aastal suureneb esinemissagedus

äge ja krooniline hepatiit, mis kõik muutuvad sagedamini maksa tsirroosiks. Mõiste "krooniline hepatiit" ühendab mitmesuguste etioloogiate maksahaiguse koguhulka, mis erinevad prognoosi kliinilises käigust ja ravitaktikast. Hepatiidi põletikuline protsess võib olla maksa primaarse kahjustuse, üldise süsteemse haiguse lahutamatu osa, maksa reaktsioon teise organi kahjustuse või keha mürgistuse tagajärg. Seni pole kroonilise hepatiidi määratlemisel üksmeelt. WHO määratlus on väga ebamäärane: "krooniline hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis kestab üle kuue kuu." B.I., Shulutko (1995) pakub järgmist võimalust: see on "krooniline rekonstrueeriv difuusne destruktiivne-põletikuline protsess, mida morfoloogiliselt iseloomustab püsiv nekroos, põletik, fibroos koos säilitatud maksimaalse arhitektoonikaga". Selle definitsiooni kohaselt on krooniline hepatiit alati hävitav protsess, millega kaasneb nekroos ja sidekoe kasv.

Praegu on maailmas umbes 300 miljonit inimest, kes kannatavad kroonilise hepatiidi all.

Enamikel juhtudel on krooniline hepatiit tingitud eelnevalt viiruslikust hepatiidist, sageli kergest või anikterilistest ning vähem kui tunni jooksul asümptomaatiline vorm. Mõnedel patsientidel puudub ägeda hepatiidi haiguse kroonilise staadiumi esialgne staadium ja patoloogiline protsess algusest peale jätkub kroonilise hepatiidi kliiniliste, biokeemiliste ja morfoloogiliste tunnustega. Need on krooniline kolestaatiline hepatiit, krooniline autoimmuunne hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit Wilsoni-Konovalovi tõves ja väga tavalised, mõõdukalt rasked põletikulised maksakahjustused paljude muude organite ja süsteemide haigustes, mida nimetatakse mittespetsiifilisteks reaktiivseteks hepatiitideks. Peamine etioloogiline tegur on peamiselt viirusnakkus: viirused A, B, C, D. Nimetatud patogeenid on enamasti seotud ägeda hepatiidiga, ehkki kroonilise ja ägeda hepatiidi vaheline joon on väga illusoorne (WHO andmetel 6 kuud, kirjandus, maksa koe krooniline põletik 55-65% -l juhtudest, mis on seotud ägeda viirusliku hepatiidiga).

Kui viirused A, B, C on võimelised hepatiiti tekitama, siis on delta viirus (D), mis koosneb P-antigeenist endast, üheahelalisest RNA-st ja HBs-antigeeni esindavast välimisest koest, defektne viirus, mis ei suuda sõltumatult reprodutseerida. Ta kompenseerib B-hepatiidi viiruse poolt läbiviidud sünteetiliste protsesside tõttu puuduvaid funktsioone.

Kroonilise hepatiidi kõige tavalisem vorm on krooniline hepatiidi viiruslik etioloogia.

A-hepatiidi (epideemiline hepatiit) põhjustav aine, mis muutub krooniliseks vormiks üsna harva (0,5-1% juhtudest), on enteroviiruse perekonna pikornaviirusele kuuluv RNA-d sisaldav viirus. Selle läbimõõt on umbes 27 nm, jaotub väljaheitega suu kaudu ja omab otsest tsütopatogeenset toimet. Akuutse haigusperioodi ajal moodustuvad kõik patsiendid A-viiruse IgM-spetsiifilistest antikehadest, mis on ägeda hepatiidi A peamised markerid. Seejärel väheneb nende tiiter järk-järgult kogu elu jooksul viirusevastased IgG antikehad, mis näitavad ägeda viirusliku hepatiidi A ja pakkuda puutumatuse ainult sellist tüüpi hepatiidi vastu.

Äge B-hepatiit, mis statistiliste andmete kohaselt transformeerub 7-10% juhtudest krooniliseks vormiks, on kõige suurem kliiniline tähtsus viiruse C, mis on peamine hepatiit A ja B etioloogiline agens 23-31-aastasel kroonilisel teel, põhjustatud hepatiit. % patsientidest.

B-viirusliku hepatiidi (seerumi hepatiit, vaktsineeritud kollatõbi) põhjustav toimeaine kuulub suurte DNA-ga ümbritsetud viiruste (läbimõõduga 42-45 nm) rühma, ei oma tsütopatogeenset toimet ja tal on kolm antigeenset süsteemi. Nende viiruste põhjustatud haigused on kalduvusega kroonilisele või viiruse kandjale.

Nakatunud hepatotsüütide tsütoplasmas sisalduv viiruse välimine lipoprüpi membraan sisaldab pinnaantigeeni (HBsAg). Selle antigeeni fragmendid või HBsAg ise võivad sisestada maksarakkude membraani ja põhjustada raku membraani vastu suunatud sobiva rakulise immuunvastuse tekkimist. HBsAg-i immuunkompleksid reageerivad veres, millega seoses on tihti n mõjutatud organid väljaspool maksa - neerud, anumad jne. HBsAg tiitrid on kõige suuremad tervete kandjatega, kroonilise püsiva hepatiidiga vähem tugevad ja madalaim kroonilise aktiivse hepatiidiga.

Hepatotsüüdi tuumori külge kinnitatud viiruse sisemine kere sisaldab sisemist cog-antigeeni (HBeAg). See antigeen ei satu vereringesse: ainult veres leiduvad HBcAg-vastased antikehad (anti-HBc).

Kolmas antigeen on seotud Dane'i osakese sisemise ümbrisega: e-antigeen (HBeAg), mis tuvastatakse ainult seerumis, mis sisaldab HBsAg-d. HBeAg lokaliseeritakse hepatotsüütide tsütoplasmas ja seostatakse viiruse replikatsiooniga (reproduktsioon). Selle antigeeni olemasolu viitab viiruse kõrgele tiitrile. In ja peegeldab suurt nakkushaigust patsiendi. HBsAg tervislikel kandjatel on ainult HBeAg-vastased antikehad (anti-HBe), ja enamikul progresseeruva kroonilise hepatiidiga kandjatel on positiivne reaktsioon vere HBeAg-le.

Ägeda viirusliku hepatiidi B kliinilises arengus ilmneb veres viiruse markerite regulaarne välimus ja kadumine - selle antigeenid HBsAg ja HBeAg. Lisaks esineb HBeAg inkubeerimisperioodil ja viitab viiruse aktiivsele replikatsioonile. HBeAg-i prolongeeritud vereringe on ebasoodsad prognostilised märkid, mis viitavad sellele, et haigus on muutunud krooniliseks.

Antigeeniga ilmnevad vereringes ka antikehad, mis tekivad organismi immuunsüsteemis vastavate antigeenide suhtes. Seega ilmnevad anti-HB-de ilmnemisel HBs-antigeemia korral, nende välimus langeb kokku hepatiidi kliiniliste ilmingute algusega. IgM klassi kuuluvad kõrge anti-HBC tiitrid on sageli kroonilise hepatiidi prekursorid. IgG klassi anti-HB-de esinemine viitab tavaliselt ravile.

Anti-HBe välimus seerumis tähistab üleminekut asümptomaatilisele HbsAg vereringel.

80% patsientidest pärast HBsAg kadumist ilmnevad antikehad, mis viitab haiguse kõrvaldamisele, patsiendi mittenakkuslikkusele ja immuunsuse tekkimisele. Ajavahemik HBsAg kadumise ja anti-HB-de ilmnemise vahel on seroloogiline lõhe. Sellel perioodil ilmnevad anti-HB-d ja anti-HBe. Kui lülitate kroonilise hepatiidi, tekib kõrge HBsAg tiiter ja anthobasid puuduvad.

Viiruse hepatiidi B teema viimistlemiseks on võimatu nimetada veel üht viirusnakk-antigeeni osakest - deltaantigeeni (-Ag), mida esmakordselt kirjeldati 1977. aastal. -Ag on kõrge patogeensusega hepatotoksiline aine. See osake - defektne RNA-d sisaldav viirus (hepatiit D viirus) lokaliseerub hepatotsüütide tuumas ja suudab replitseerida ainult HBsAg-i juuresolekul, mis ümbritseb seda koorega. B-hepatiidi viiruse -Ag kandjate täiendava infusiooniga kaasneb ägeda maksakahjustuse tekkimine, mis 94% -l juhtudest muutub maksa kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi järgmine vorm / sageli keeruline üleminek kroonilisele kurdale ei ole A ega B (10-20%). Selle maksakahjustuse diagnoosimisel lähtutakse viirusliku hepatiidi A ja B seroloogilisest tõrjest ja viiruse C eeldatavast esinemisest. See nosoloogiline vorm esineb 75% -l juhtudest asümptomaatiliste ja anikteriliste variantide kujul. Selle etioloogia krooniline hepatiit on soodsam kui pärast viirushepatiiti B, kuid 15-20% selle vormi patsientidest tekib mõne kuu järel maksa tsirroos.

Krooniline hepatiit võib esineda teiste nakkuslike etioloogiliste tegurite mõjul. Vistseraalse lümfoomiaasi korral paikneb patogeen tavaliselt maksa, selekani ja luu mezyga histotsüütides. Vale informatsiooni iseloomustab hepatolienaalne sündroom, hüperproteinemia ja Kupferi rakkude proliferatsioon, mis hepatotsüütide pressimisel põhjustab nende atroofiat.

Maliarne hepatiit avaldub peamiselt Kupffer'i rakkude suurel määral levimisel, portaalrakkude infiltratsioonil ja maksarakkude rasvade düstroofiaga.

Pikaajalise septilise endokardiidiga leitakse hepatomegaadiat kõigis kolmes patsiendis, kusjuures maksa suurenemine on proportsionaalne protsessi aktiivsusega.

Alveolaarne ehhinokokoos põhjustab ka maksas hajuvat kahjustust. Tuleb märkida, et kõik eespool nimetatud tingimused, erinevalt kroonilisest hepatiidist, mida peetakse nosoloogiliselt isoleeritud haiguseks, loetakse sümptomiteks.

Alkoholi mõju. Leviosa ja sotsiaalset tähtsust omava alkoholigeneesi maksa kahjustus on pärast viirusliku etioloogia ägedat ja kroonilist maksahaigust teise koha.

Alkoholi mõju maksale väljendub hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioonil ja nekroosil, samuti sidekoe arengu aktivatsioonil ja fibroosi tekkimisel. Selles suhtes on alkohoolsetes haigustes maksakahjustuse kolm peamist vormi: * rasvmaks (esinevad sagedamini), alkoholisisest hepatiitist ja maksa tsirroosist. Rasvapõletus, mis on maksakahjustuse esimene etapp, läheb suhteliselt soodsalt ja kunagi, erinevalt alkohoolilisest hepatiidist, põhjustab tsirroosi tekkimist. Tuleb meeles pidada, et alkohoolsete jookide kuritarvitamine võib viia hüdroksüülimisensüümide aktiivsuse suurenemiseni, mis põhjustab alkoholismiga patsientidel kõrgema ravimiresistentsuse võrreldes tervete inimestega. Kõige haavatavam emase ja laste maks.

Pikaajaline kokkupuude mürgiste ainetega võib põhjustada ka kroonilist hepatiiti. Kõige enam hepatotoksilisena peetakse järgmist:

Klooritud süsivesinikke (metüülkloriid, dikloroetaan, kloroform, DDT) kasutatakse masinaehituses, kingade tootmises, riiete puhastamiseks ja desinfitseerimiseks; |

Klooritud naftaleenid ja difenüünid, elektrijuhtmete katmiseks kasutatavad ained, kondensaatorite täitmine. Kasutatakse vaigu, vaha, kummi aseainena;

Benseen ja selle derivaadid, mida kasutatakse aromaatsete ühendite, orgaaniliste värvide, lõhkeainete tootmiseks;

Metallid (plii, elavhõbe, kuld, mangaan, arseen).

Mitmed ravimid võivad põhjustada hepatiidi tekkimist. Otsene hepatotoksiline toime sisaldab halotaani, antibiootikume (terramütsiini, biomütsiini, tetratsüklilisi), antimetaboliite (metotreksaat, 6-merkaptopuriin).

Ravimid, mis põhjustavad hepaatiit-sarnaseid muutusi maksa iprasiidi, tubasidi, etambutooli, kanamütsiini, etakrüünhappe, dopegiidi puhul.

Uimastid, mis põhjustavad allergilist kolestaatilist hepatiiti aminaasiini, sulfoonamiide, merkatsooli.

Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit, mis on kõige levinum maksahaigus, on põhjustatud paljudest endogeensetest ja eksogeensetest teguritest. Reaktiivne hepatiit esineb peptiliste haavandite, maovähi, sapipõie haiguste, süsteemsete ja nakkushaiguste korral. Need iseenesest, nagu etioloogilised tegurid, seavad tihti sageli viirusliku hepatiidi ebasoodsa kulgemise faasi ja aitavad kaasa kroonilise hepatiidi üleminekule.

Praegu on kõige sagedasem kroonilise hepatiidiga seotud põletiku immuunsuse tekke teooria, mis on peamiselt põhjustatud viiruslikust etioloogiast ja võimaliku üleminekul maksa tsirroosile. Immuunvastust B-hepatiidi viiruse sissetoomisele ja automaatset agressiivset tüüpi immuunprotsesside mehhanismidele uuritakse üksikasjalikult.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi viirusliku etioloogia korral tekib ravimite ja toksiliste maksakahjustuste, alkoholist tingitud hepatopaatia, hepatotsüütide degeneratsiooni ja nekroosi edasijõudmise staadium mitte ainult hepatotoksilise aine otsese kahjuliku toime tõttu, vaid ka rakutüüpi immuunvastuse tulemusena, mille eesmärgiks on lokaliseeritud toksilise aine neutraliseerimine maksarakteris või ristmembraanil. Kui esineb äge viirushepatiit B, viirus prolifereerub hepatotsüütides, tekitades liigse koguse väliskesta.

Viiruse antigeenide neutraliseerimiseks suunatud rakulise immuunvastuse tulemusena tapetakse nakatunud rakk koos patogeeni. Nii optimaalse, normaalse immuunvastusega tekib immunokompetentsete T-lümfotsüütide proliferatsioon, mis tuvastab hepatotsüütide membraanile haaratud HBsAg. Antigeeniga suhtlemisel tekitavad lümfotsüüdid lahustuvat faktorit, mis põhjustab maksarakkude ja selles sisalduva viiruse hävitamist. Reeglina lõpeb selline kursus taastumisega.

Liigne immuunvastusega tekib äge maksakroos, fulminantne hepatiit ja äge maksapuudulikkus.

Puuduliku immuunvastusega T-lümfotsüüdid on võimelised hävitama nakatunud hepatotsüüte, kuid nad ei saa takistada viirust tervetest rakkudest. Sõltuvalt hepatotsüütide nekroosi raskusastmest tekib krooniline püsiv või aktiivne hepatiit, millega võib kaasneda elundi tsirroosne restruktureerimine.

Vastuse puudumisega kaasneb krooniline asümptomaatiline viirusnakkus.

Niisiis, immuunkompleksse põletikulise protsessi väljatöötamisel on ebapiisav immuunvastus määrava tähtsusega ja selleks on vajalik defekt immuunsüsteemis. Seoses sellega on suur tähtsus geneetilisele eelsoodumusele. Usutakse, et T- ja B-lümfotsüütide vahelise suhte geneetiliselt kindlaks määratud raputamine viib rakulise ja humoraalse immuunvastuse muutuseni. Selle tulemusena tekib kohalik koekahjustus antigeenide vabastamisega, mis omakorda viib anti- ja autoantikehade (immunoglobuliinide) ilmumiseni ja nii tsirkuleerivate kui ka fikseeritud immuunkomplekside moodustumiseni.

Osa immuunkomplektidest on fikseeritud ka maksa kudedes, põhjustades kisosomaalsete ensüümide, mikrotromboosi ja mikrotsirkulatsiooni häirete vabastamist. Sellega kaasneb mikronekroos, mille olemasolu indutseerib banaalset sekundaarset reaktiivset põletikku ja toetab autoimmuunhäireid.

Tsirkuleerivad immuunkompleksid asuvad kõige sagedamini veresoonte seintes ja neerude glomerulaatorites, põhjustades kahjustusi vastavatele kudedele ja organitele. See mehhanism on aluseks mitmele kroonilise hepatiidi süsteemsele ilmnemisele, nagu polüarterlia, vaskuliit, glomerulonefriit jne.

On veel üks patogeneesi teooria, mis üritab seostada kroonilise põletikulise protsessi arengut hepatotsüütides, kus on kahjustatud sidekoe ja epiteeli elementide koostoime maksas. Sidekoe kasvu aktiveerumise põhjuseid ei ole täielikult uuritud, kuid on tõestatud, et see on põhjustatud parenhüümi surmast (tõenäoliselt viiruslik etioloogia) ja omakorda on kahjustanud teisel pool kahjustamata terviklikke hepatotsüüte, põhjustades sammu nekroosi. Selle teooria pooldajad usuvad, et kroonilise hepatiidi patogeneesi alus ei ole autoimmuunne mehhanism, vaid sidekoe mittespetsiifiline reaktsioon. Kroonilise alkohoolse etioloogiaga hepatiidil on veidi erinev arengumehhanism. Ma tahan teile meelde tuletada, et peamine alkohoolse maksakahjustuse vorm on steatoos. hepatiit, tsirroos ja vähk. Alkohol ise kehas ei kogune. Mõnes alkohoolses jookis sisalduv etanooli (90%) sisaldus jaguneb maksas, ülejäänud 10% modifitseerimata kujul eritub kopsudest ja neerudest.

Etanooli 6 vesinikuioonide molekulide olemasolu määrab selle ainevahetuse peamise tee - oksüdatsiooni. Alkoholi vahetuses maksas on erinevad ensüümsüsteemid.

Esimene ensüüm, mis kiirendab etanooli molekuli vesiniku eemaldamist, on alkoholdehüdrogenaas. See süsteem võtab üle põhikoormuse, lagundades kuni 80% alkoholi. Samal ajal kaotab etanool vesinikioonide ja oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks.

Suure hulga tugevate alkohoolsete jookide sagedase kasutamise korral on see süsteem ammendatud ja selles olukorras on päästetöödeks teine ​​süsteem, mis pakub etanooli oksüdatsiooni - mikrosomaalse ensüümsüsteemi. Konkreetne raua sisaldav ensüüm - tsütokroom P-450 - on 10 korda aktiivsem kui alkoholdehüdrogenaas ja on võimeline oksüdeerima mitte ainult etanooli, vaid ka metanooli.

Kuid tsütokroomi võimalused ei ole piiramatud. Kui see on ammendunud, jõustub kolmas süsteemi katalaas. Selle süsteemi töö ei loo enam energiat, vaid neelab seda.

Alkohol on organismist jaotatud süsinikdioksiidiks ja veeks ainult siis, kui etanooli tarbitakse 20 g päevas, kusjuures maksa kaudu tarbitava alkoholi koguse suurenemine aktiveerub atseetaldehüüdi, mis on otsene maksa mürk. See põhjustab metabolismi halvenemist, kusihappe akumuleerumist, steroidhormoonide inaktiveerimise vähenemist, kolesterooli, rasvhapete moodustumist ja neutraalsete rasvade akumuleerumist maksarakkudes kuni difuusse rasvhappegaasini.

Rasvade degeneratsioon võib tekkida väga kiiresti - pärast 10-12 päeva 150-200 g etanooli igapäevasest tarbimisest ja alkoholi täielikust hoidumisest tingitud muutused võivad täielikult kaotada. Täiendava alkoholiseerumisega aitab rasvade degeneratsioon kaasa mnotokondri, teiste organellide, rakkude düstroofia, nende hüpertroofia ja hävitamise hävitamisele. Maksa lipoproteiin, alkohoolne hüaln, meelitab leukotsüüte, s.o. koguneb hiirte koes. tekib põletik ja see on hepatiit, kuigi see ei ole veel immuunne. Alkohoolsed hüliinid omavad antigeenseid omadusi, mis põhjustab immuunprotsesside kihistumist, muutes need immuunpõletikku.

Maksa ravimite ja toksiliste kahjustuste peamine mehhanism on seotud membraani, tsütoplasma ja rakkude organellide peroksüdatsiooniga. Selle tagajärjel suureneb rakumembraanide läbilaskvus ja tekib nii rakkude komponentide väljavool kui rakuväline ruum koos hepatotsüütide surmaga. Membraanifragmendid võivad omandada antigeensed omadused ja põhjustada patogeneesi autonoomset komponenti.

Kolestaatiline hepatiit võib olla viirusliku infektsiooni, alkoholist põhjustatud maksa rasva degeneratsiooni või ravimi ja toksilise kahjustuse tagajärg. Selline ulatuslik etioloogiline pleiad on fikseeritud väga piiratud patogeneesi ja üheselt mõistetavate koldestaasi tunnustega. Selles osas on kolestaatiline komponent kroonilise hepatiidi kõigi etioloogiliste vormide patogeneesis.

Kolestaas on sapi akumuleerumine maksas. Sapipigmendid akumuleeruvad hõrenemises, ilmnevad sapiteede trombid, organellide degeneratsioon, nekroos, lümfotsüütide ja makrofaagide akumulatsioon tsütoplasmas, st mittespetsiifiline põletikuline protsess.

viirus (A, B; ei A ega B).

Sekundaarne sapitee ekstrahepaatilise kolestaasiga.


Eelmine Artikkel

Hepatiit B PCR

Järgmine Artikkel

HCV vereanalüüs - mis see on?

Seotud Artiklid Hepatiit