Krooniline aktiivne hepatiit: mis see on?

Share Tweet Pin it

Krooniline aktiivne hepatiit on viirushaigus, mis mõjutab negatiivselt maksa toimet. Termin võeti esmakordselt kasutusele kahekümnenda sajandi lõpus.

Igal aastal suureneb selle haiguse all kannatavate inimeste arv ainult surmavate juhtude arvuga. See haigusvorm nõuab viivitamatut ravi.

Histoloogiline klassifikatsioon, kroonilise hepatiidi tekke ja arengu mehhanism

Aktiivne krooniline hepatiit esineb sageli kahes vormis:

  • aktiivne krooniline viirus;
  • autoimmuunne krooniline.

Meditsiiniliste andmete kohaselt esineb kõige sagedamini kroonilist aktiivset viirushepatiiti lastel, noortel, naistel ja rasedatel naistel (enamasti on rasedus normaalne, kuid lapsega on tegemist suhteliselt suure riskiga).

Arvestades hepatiidi esinemissagedust, võib märkida, et seda haigusvormi esineb 29% registreeritud juhtumitest.

Viiruslik hepatiit on kahte tüüpi: D ja C.

Viirusliku hepatiidi D kirjeldus

Seda tüüpi haigusi iseloomustavad järgmised tunnused:

  1. Haiguse areng tekib seoses Delta viiruse hepatiidi viirusega.
  2. Manifestatsioon: haigus on keeruline, millel on selged signaalid maksarakkude kahjustuse kohta (tugevus kadu, pidev unisus, hemofiilia). Enamikul patsientidel ilmneb naha ja kõhupiirkonna kollaseks muutumine. Haiguse edasise kulgena on täheldatud maksa tsirroosi varajast tekkimist, hepatomegaaliat, ödeo-astsiidi düsfooriat.
  3. Meditsiinilised uuringud: haiguse esinemisel esineb düsproteneemiat, erütrotsüütide settimine on tavalisest kõrgem, bilirubiini ja ALT (alaniinaminotransferaas) kogus on kümme korda suurem. Viiruse markerid - HDV RNA (hepatiidi delta viirus) ja anti-markerid - IgM klassi HDV; integratsiooni markerid - HBsAg ja anti-HBe.

Hepatiit C aktiivne vorm - mis see on?

Esitatud haiguse tüübi puhul on iseloomulikud järgmised tegurid:

  1. Meditsiinilised uuringud - haigust iseloomustab väsimuse ja hepatomegaalia düsfooria areng. Vooluhulk on ebaühtlane, pikaajaline, ALT taseme tõus suureneb. Selle haiguse esimese 10 aasta jooksul esineb maksa atroofia 45% patsientidest.
  2. Ravimeetodid: toitumise jälgimiseks on vaja täielikku taastumist. Selle haiguse ägedas faasis on ette nähtud voodipunkt (takistab verejooksu maksas), glükoosi, vitamiinipreparaate, hepatoprotektoreid ja laktoosi. Sellisel juhul on maksa siirdamine keelatud.

Peale ülaltoodud haiguste tüüpe ei võeta arvesse ka selliste hepatiidi tüüpide olemasolu nagu autoimmuunsed, alkohoolsed ja kroonilised reageerimisvõimalused.

Seda tüüpi haiguseks on iseloomulik antikehade ja autoantikehade esinemine viirusele.

Haigus on kaks:

  • mis ilmnevad noorelt, toimuvad raskes vormis;
  • esineb vanemas vanuserühmas, jätkub kerge vormis.

Kõige sagedamini ilmneb see haigus naistel (vanuses 10... 30 aastat ja pärast 50 aastat) kui meestel. ICD (Rahvusvaheline Haiguste Klassifikatsioon) statistika järgi on selle viiruse esinemissagedus naistel ja meestel 16: 2.

Selle haiguse kulgu hakkab iseloomustama suurenenud väsimus, üldise seisundi halvenemine, valu paremal hüpohoones. 40% -l patsientidest põhjustab haigus kollatõbi ja kõrge energiat.

50% -l viirusega kaasnevatest patsientidest esinevad järgmised nähud: kilpnäärme patoloogiad, liigeste põletik, dermatoloogilised haigused, jämesoole limaskesta põletik, suhkurtõbi, samblike plaan, juuste väljalangemine.

Seedetraktiline või alkohoolne hepatiit

Selle haiguse nime all muutub selge fookus.

Toiduainete hepatiit - mis see on? See on maksahaigus, mis tekib toksiliste ja keemiliste elementide sissetoomise tulemusena inimese kehasse.

Toiduohu hepatiit on:

Haigus võib olla keeruline, võttes korrapäraselt teatud annust alkoholi (naistele - 100 grammi viina, meestele - 200 grammi viina).

Reaktiivne krooniline hepatiit

Sellise nakkuse esinemine on kahekordne oht maksa kudedele.

Haiguse keskmes on järgmised haigused:

  • haavand;
  • pankrease põletik;
  • sapipõie põletik;
  • käärsoole limaskestade põletik;
  • süsteemsed sidekoehaigused;
  • endokriinsete näärmetega seotud patoloogiate arendamine;
  • rohkem kui 50 nakkushaigust;
  • erinevat laadi kasvajad.

Kahjuks ei ole sellel haigusel iseloomulikud sümptomid ja nad ei pruugi avalduda kaua. Haiguse esinemise tuvastamiseks võib sisemiste organite ultraheliuuringu läbi viia märgatava maksahaiguse tõus.

Haiguse vormid ja tegurid

Krooniline aktiivne hepatiit on eluohtlik haigus, seega, et vältida selliseid laimavaid toimeid nagu maksa tsirroos, peate esmalt tutvuma haiguse vormide ja nende arengut soodustavate teguritega.

Erinevad kolm kroonilise aktiivse hepatiidi vormi:

  1. Minimaalne vorm on haiguse kerge vorm, mis on piiratud põletikulise protsessi organismi arenguga.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit on vorm, mis eristab hepatiidi elavat sümptomaatilist toimet, maksa mõju avaldub nekroosi ja fibroosi kujul.
  3. Lobulaarne kuju. Iseloomulik põletikulise protsessi areng maksas, mis nõuetekohase ravi puudumisel voolab nekroosi.

Kroonilise aktiivse hepatiidi põhjused võivad omakorda olla järgmised:

  • mitmed nakkushaigused;
  • kollageeni põhjustatud infektsioonid;
  • hepatiidi ägeda kuju üleminek kroonilisele;
  • overeating ja kehv toitumine;
  • mürgiste ja meditsiiniliste preparaatide hepatotroopsete sortide mõju.

Ravi sümptomid ja omadused

Selleks, et mitte tekitada aktiivse hepatiidi moodustumist, on vaja ravi läbi viia selle varajases staadiumis. Kuid seal on suur "aga". Haiguse diagnoosimine algfaasis on võimatu, sest haigus ise ei esine üldse. Varasematel etappidel on see haigus endiselt passiivne.

Esitatud haiguse levinud sümptom on üldine kehaväline seisund, nõrkus. Täiskasvanud naise haigusega halveneb seksuaalne suguhaigus vastassuuale, täheldatakse tähtude arengut veresoontelt ja suureneb verevoolu tase. Hepatiit C on kõrge temperatuuriga.

Kuid kõige ilmsem sümptom on hepatiidi tekkeks suurenenud maks. On olnud juhtumeid, kui haiguse asümptomaatiline suund ei liikunud aktiivsele staadiumile ja haigus kulgeks ilma ravita, kuid selleks on vaja tugevat immuunsüsteemi.

Kroonilise hepatiidi sümptomid:

  • võimetus;
  • väsimus;
  • unetus;
  • emotsionaalne ja psühholoogiline liikuvus;
  • mõjutatud organ on suurenenud.

Lisaks põhjustab haigus karvade kaotust pubis ja kaenlaalustel, meestel on rinnanäärme suurenemine, põrna suurenemine, palaviku esinemine, märgatud veresoonte kahjustused.

Samuti võivad patsiendid märgata uriini pimedust (välimus on identne õlle või teega) ja vastupidi, väljaheite mass muutub värvituks (muutub koorevärviks), nahk muutub pruuniks.

Igal inimesel esineb haigus erineval moel, seega peate abi otsima arstilt, kuni on tekkinud tüsistused, eriti lapse haiguse kulgu.

Patsiendi seisundi täpsuse kindlaksmääramiseks määrab arst patsiendi, kes läbib testi ja teostab maksa mehaanilise analüüsi. Hepatiidi kroonilise vormi esinemisel analüüsitakse bilirubiini näitajaid (need on tõusnud), transaminaasid ületavad normi peaaegu 10 korda.

Ajal, kui meditsiinilisi uuringuid on läbi viidud hepatiidi arenemisel, suureneb gammaglobuliin (peaaegu 2 korda).

Progresseeruv haigus nõuab voodipärast ja toitumist (tabel nr 5). Lisaks on kohustuslik võtta interferooni alusel valmistatud ravimeid. Igat tüüpi haiguste jaoks on ette nähtud erinevad ravimid. B-hepatiidi puhul - Intron A või Reaferon. Üks ravimi annus sisaldab 5 miljonit RÜ (rahvusvaheline ühik). Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

C-hepatiidi korral on ravi efektiivne, kui te võtate selliseid ravimeid kui:

Tuleks meeles pidada, et ennetavad meetmed aitavad kaitsta teie tervist, eriti maksa. Maksa väikseima kahjustuse ilmnemisel on vaja tagada patsiendi puhkeaeg. See vähendab haiguse arengu kiirust.

Igaüks peaks võtma vitamiine kehahoolitsuse säilitamiseks. Kontrollige meditsiiniseadmete turvalisust meditsiiniseadmete käitlemisel.

Need, kes kasutavad ravimeid, on suureks ohuks, sest seda haigust võib edasi anda ühe süstla abil.

8.1. Krooniline aktiivne hepatiit

Krooniline aktiivne hepatiit on pikaajaline põletikuline maksahaigus, millel on suur tendents muutuda tsirroosiks. Histoloogiliseks omaduseks on lümfotsüütide ja plasmakliirenside infiltratsiooni tuvastamine portaalide traktides, mis ulatub periportaalsesse tsooni astmelise nekroosi kujul. Teised nähtused on sild, multilobulaarne nekroos, kollageenide moodustumine ja fibroos koos septa aktiivse moodustamisega.

Ravi mõjul või spontaanselt võib haigus stabiliseeruda, kuid fibroosi tulemusena on võimalik ravida.

B-hepatiidi viirused, harvem C-delta viirus, ravimid, alkohol, metaboolsed häired Wilsoni-Konovalovi tõve, e-a-anti-

trüpsiini defitsiit. Idiopaatiline krooniline aktiivne hepatiit sisaldab autoimmuunseid ja krüptogeenseid variante.

Oleme eraldi kaalunud kroonilise aktiivse hepatiidi kaks varianti - krooniline aktiivne viirushepatiit (krooniline aktiivne hepatiit peamiselt maksapuudulikkusega) ja krooniline autoimmuunne hepatiit (krooniline aktiivne hepatiit, millel on väljendunud ekstrahepaatilised ilmingud).

Kroonilist aktiivset hepatiiti ravimitega, alkoholiga ja ainevahetushäiretega on kirjeldatud asjakohastes lõikudes.

8.1.1. Krooniline aktiivne viirushepatiit

Krooniline aktiivne hepatiit (CAG) on krooniline maksahaigus, mis on põhjustatud kolme tüüpi hepatotroopsetest viirustest ja põhjustades kroonilise B-tüüpi hepatiidi, kroonilise hepatiidi L-tüüpi (delta) ja kroonilise hepatiidi C tüüpi hepatiidi.

Enamikul juhtudel näitab maksafunktsiooni morfoloogiline uurimine hepatotsüütide granulaarse ja vakuolaarse degeneratsiooni koos happeliste kehade moodustamisega, harvem krooniline hüdrofüsikaalne düstroofia ja väike fokaalne nekroos. Düstroofsed raku muutused on sarnased ägeda viirusliku hepatiidiga. Sageli täheldatakse tuumades ja hepatotsüütides mitmesuguseid patoloogilisi muutusi.

Sellele hepatiidi vormile on iseloomulikud regeneratiivsed protsessid. Suurtes tuumades on suured hepatotsüüdid ja kogu parenüühmides hajutatult hajutatult tuumad või moodustuvad saared - taastatakse. Nende saarte rakkude tsütoplasma on tugevalt basofiilne (eredalt püroninofiilne, kui Bracheu värvitakse. Arvukates punktides on leitud mitmeid kahetuumaliste maksarakke ja paksenenud maksa talasid. Regenereerimise patogeensus on kaks korda. käsi, regenereerivad sõlmed tekitavad survet ümbritsevale koele, veresoontele, põhjustades postsünusoidaalset hüpertensiooni.

Portaalide ja periportaalide muutused on tavaliselt kõige selgemad. Portaalirakud on märkimisväärselt paksenenud, skleroositud, fibroblastide ja fibrotsüütide ahelaid, samuti väikeste sapiteede mõõdukat levikut. Mõningatel teedel tungivad pooridesse väikesed veresooned ja fibroblasti ahelaga õhukesed kiulised kihid. Kõigis portaalväljades tuvastati leukotsüütide lisandiga ulatuslikke lümfomakrofoobseid infiltraate, kusjuures enamikul punktidel esines selgelt hajuv infiltratsioon (joonis 20). Infiltraatide koostises võib leida ka väikest arvu plasmarakke.

Enamus silma retikuloendoteliootsüütide tuumad säilitavad oma pikliku kuju, nende tsütoplasma on vaevalt märgatav. Kuid mõnel juhul sarnanevad siinusobivate rakkude sarnased lümfoidielemendid ja monotsüüdid nende tuumade kujul. Enamikul patsientidest moodustavad väikesed piirkondadest pärinevad retiko-endoteelotsüütid väikeste klastrite - prolifereeruvad.

Põletikulised infiltratsioonid ulatuvad enamasti portaaliväljunditesse, mis asuvad hõõrudes. Enamikul CAH-ga patsientidel on see väljendunud, samal ajal kui piiriplaadi terviklikkus on katki.

Parenüümi perifeerset astmelist nekroosi iseloomustab hepatotsüütide sulgemine lümfotsüütide, plasmarakkude ja makrofaagide poolt, mis sissetungivad portaaltraktidesse ümbritsevasse parenhüümi. Infiltratsioon hävitab piiriplaadi, seega on nime saanud astmeliseks nekroosiks. Mõnes piirkonnas talade vahel ilmnevad paksud fuksiaalsed filiaalsed kollageenkiud ja skleroosi fookused.

Löögikekroosi fookuses võib tuvastada agressiivsuse märke lümfotsüüdid, mis ulatuvad maksa rakkudesse.

Arvatakse, et järk-järguline nekroos on tingitud T-lümfotsüütide tsütopaatilisest toimest ja T-killerite lümfotoksilisest toimest ning K-lümfotsüütidest läbi viidud antikehast sõltuva tsütolüüsist. Vähese aktiivsusega tegevusalaga piirdub periportaalne astmelise nekroos piirkonna periportaaliga, mõjutades ainult portaalide osa. Mõõdukat aktiivsust iseloomustavad samad muutused, kuid kahju katab peaaegu kõik portaaltraktid, põletikulised infiltraadid ja astmelised nekroos tungivad läbi hobuste keskosa.

Koos ülalkirjeldatud tüüpilisel pildil on ka raskekujulised histoloogilised CAG-alamtüübid koos sildadega ja mitmebulaarse nekroosiga. Suletud nekroos on ilmselgelt iseloomulik protsessi aktiivsusele.

CAG-s, millel on sildne nekroos (alaähkne hepatiit, alaägepärane maksanekroos), leitakse parenhüümi nekroosi piirkonnad, strooma kokkuvarisemine ja põletikuline reaktsioon. Tuleb rõhutada, et nekrootilised hepatotsüüdid ise ei pruugi olla nähtavad, ja sildade vahel portaalide ja tsentraalsete veenide vahel on ulatuslikud lümfoidrakkude infiltraadid ja libade lõikamise kollageenkiud [A. Loginov, L. Aruin, 1985].

Multigranulaarse nekroosiga CAG on kõige raskem vorm (väljendunud aktiivsuse tase) ja seda iseloomustab parenüühma massiline nekroos, mis ulatub kaugemale

nitsi lobules, mitmete külgnevate lestade täielik hävitamine, mõnikord tugev põletikuline reaktsioon või kollaps. Järk-järguline nekroos on tavaliselt bioklassides nähtav.

Mõnedel patsientidel täheldatud maksakude struktuurne ümberkorraldamine annab alust rääkida kroonilise hepatiidi üleminekust maksa tsirroosile. Meie punctatides täheldati 25% -l kroonilise aktiivse viirushepatiidi patsientidest märgatavalt häiritud lobulaarse arhitektoonika, mõningaid portaaltraktoreid pikendati ja need ühendati õhukeste kiudistega. Portselanikele sageli väljuvad õmbluskihid, mis jagavad sageli osa segmentidest väikestesse killudesse.

Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on histoloogilised muutused vähem väljendunud kui B-hepatiidil. Neid iseloomustab peamiselt hepatotsüütide hüdropiline düstroofia ja fokaalne mikrovesikulaarne rasvade düstroofia. Iseloomulikuks tunnuseks on üksikute hepatotsüütide happelise nekroosi esinemine lestade keskosas. Aktiivsetes vormides täheldatakse portaaltraktide tõhustatud põletikulist infiltratsiooni ja fibroosi, mis on osaliselt hävinud piiriplaadi ja periportaalse maksa parenhüümi astmelise nekroosiga. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide maksa korduvad punktsioonid võivad varieeruda kroonilise aktiivse ja kroonilise püsiva hepatiidi histoloogiliste andmete (niinimetatud kõikuv kroonilise hepatiit C tüüpi) vahel.

B-hepatiidi viiruse morfoloogilised markerid. CAG-i viraalset etioloogiat saab kindlaks teha mitte ainult Dane'i, HBsAg-i ja HB-osakeste elektroonilise mikroskoopilise või immunomorfoloogilise tuvastamise abil.cAg, kuid ka avalikke meetodeid kasutades. Viiruse maksakahjustus võib kahtlustada matt-klaaskeha hepatotsüütide olemasolust hematoksüliini ja eosiini värvitud ravimite uurimisel või Van Giesoni meetodil. Need on suured hepatotsüüdid kahvatukollase eosiini tsütoplasmaga. Külmutatud klaasjad hepatotsüüdid leiavad aset mitte ainult HBsAg juuresolekul, vaid ka ravimi ja alkoholi kahjustustes. Siiski värvitakse HBsAg-i tuhm-klaasjad hepatotsüüdid orseiini ja aldehüüdi-fuksiini juuresolekul. HBsAg-d sisaldavad maksarakud värvitakse aldehüüdi-fuksiini ja orseiini (Shikata reaktsioon) parafiini sektsioonides. Orseiini värvuse spetsiifilisust kinnitasid paralleelsed HB-uuringudsAg-ga maksakududes immunofluorestsentsi ja elektronmikroskoopia abil.

Kliiniline pilt. Paljud patsiendid, kellel on viirusliku etioloogiaga CAH, on otseselt seotud ägeda viirusliku hepatiidiga, kuid enamikul juhtudel on hepatiidi ägedaks faasiks ja kroonilise hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemiseks 3-5 aastat või rohkem. Haigus algab järk-järgult, see väljendub järskude kollatõve, suurenenud maksa ja mitmete mittespetsiifiliste sümptomite korduva episoodina.

Astenovegetatiivne sündroom on äärmiselt iseloomulik: nõrkus,

tugev väsimus, mõnikord nii tõsine, et patsiendid on sunnitud veetma voodis päevas 5 kuni 7 tunni jooksul. Sageli esinevad kaebused kehva jõudluse, närvilisuse, meeleoluhäire (hüpohondria) kohta. Iseloomulik on terav kaalulangus (5-10 kg).

Maksa valu on haiguse sagedane sümptom, nad võivad olla püsivad, valulikud, vahel - väga intensiivsed. Pärast treeningut järsult suurenenud. Valus tundub olevat seotud tõsise põletikulise infiltratsiooniga sidekoes (närvidega rikas), portaalis, periportaalsetes tsoonides, eriti maksakapslites. Mõnedel patsientidel pole valu, kuid sellel on tunne, et raskustunne, ülekanne õige hüpohoonia piirkonnas ei sõltu toidust; paljud patsiendid kurdavad toidu ebameeldivat maitset.

Düspeptiline sündroom harva jõuab harva märkimisväärse raskusega, pideva, valuliku iivelduse, toiduse ja ravimite süvenemisega ning enamiku patsientide haiguse ägenemisega. CAG-iga patsientidel võib düspeptiline sündroom olla seotud maksa detoksifikatsiooni kahjustusega ja kõhunäärme kahjustusega.

Raskete nekrootiliste vormide patsientidel on täheldatud väikese maksapuudulikkuse sündroomi, mis väljendub unisuse, raske verejooksu, kollatõbi ja astsiidi tekkega patsientidel.

Võib täheldada kolestaasi sündroomi koos asthenovegetatiivsete häirete või düspeptiliste sündroomidega. Seda väljendab mööduv sügelus, bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja GGTP aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Tõsise perioodil esinevad sellised haiguse ekstrahepaatilised haigusseisundid nagu liigestel ja lihastes esinevad valud, kellel on pre-subberbüülide arvu tõus, kuid liigeste turse ja deformatsioonid puuduvad. Patsiendid täheldasid amenorröa, libiido vähenemist, günekomastia.

Selles hepatiidi kujul esineb sageli ekstrahepaatilisi märke (spider veenid, peopesade hüperemia - maksa peopesad). Nende välimus langeb kokku protsessi aktiivsuse biokeemiliste ja morfoloogiliste tunnusjoontega ning ei ole, nagu tihti arvatakse, maksa tsirroosit tähistav. Kui kliinilise paranemisega kaasneb ämbliku veenide märkimisväärne vähenemine või kadumine, jääb peopesa hüpeemia pikaks ajaks sageli kuni biokeemilise remissiooni lõpuni.

Enamikus CAH-ga patsientidest avastatakse hepatomegaalia. Tõsise ägenemise perioodil ulatub maks välja 3,7 cm võrra kaldakaare all, mõõdukalt tihe, serv on suunatud ja palpatsioon on valus. Remisiooniga kaasneb märkimisväärne maksa langus: paljudel patsientidel ulatub see 2-3 cm kaugusele või kallaku kaare ääres palpeeritakse. Põrna mõõdukas laienemine esineb sageli, märkimisväärne - haruldane. Remissiooni tekkimisega kaasneb põrna langus. Põletiku retikuloendoteliaalse koe aktiivsust CAH-ga patsientidel võib suurendada, seega uuringutes w Tc-ga suureneb kolloidi kogunemine põrnas sagedamini, kuid väiksemal määral kui maksa tsirroos.

Asümptomaatiline CAG 25% -l patsientidest toimub latentselt koos rasvunud ja praetud toidu, alkoholi talumatuse kaebustega. Uuring näitas hepatomegaalia, normaalse või kergelt tõusnud bilirubiini taseme ja aminotransferaaside aktiivsuse tõusu 3-5 korda. Histoloogiline uurimine näitab mõõduka või vähese aktiivsuse CAH iseloomulikku mustrit. Maksa tsirroos on varjatud, kuigi see areneb harvemini kui muid muid ravivariante.

Maksa funktsionaalne seisund. Viiruslike etioloogiate CAH ägenemist iseloomustab hüperagammaglobulineemia, gipoalbuminaemia, tümooli testi suurenemine ja aminotransferaaside aktiivsus. AlAT seerumi aktiivsus on tavaliselt suurem kui ASAT. Enamikul juhtudel suurendab kogu valgu ja seerumi bilirubiini sisaldust. Kroonilise aktiivse hepatiidi, gamma-glübuliini remissioonil, funktsionaalsed testid ja ensüümide aktiivsus harva täielikult normaliseeruvad, enamikul patsientidest nad ainult paranevad.

Seroloogilised näitajad. Diagnostiline väärtus on hepatiit B markerite identifitseerimine seerumis.

B-hepatiidi viiruse markerid kroonilise aktiivse hepatiidi viirusliku etioloogiaga patsientide seerumis: enamikul juhtudel on HBsAg positiivne; anti-HB-d on negatiivsed; anti-HBkoos kõrgetel tiitritel on positiivne, mõnedel on positiivne anti-HBcIgM; HBcAg on positiivne või negatiivne; DNA polümeraas on positiivne või negatiivne; anti-HBe negatiivne või positiivne.

Seerumi HB esinemineeAg ja / või anti-HBkoos klass IgM, samuti DNA polümeraas näitab B-hepatiidi viiruse replikatsiooni, anti-HB identifitseerimiste võib näidata haiguse soodsat prognoosi.

HBsAg esinemine erinevates kombinatsioonides anti-HB-gakoos klassi IgM ja anti-HBe iseloomustab hepatiit B viiruse integreerumise faasi hepatotsüütide genoomi.

Voolu tunnused. Viiruslike etioloogiate CAG võib olla pidevalt taastekkinud või tekkida vahelduvate ägenemiste ja kliiniliste ja mõnikord biokeemiliste remissioonidega.

Viirusliku CAH-i pidev taastekke võib tekkida mitme aasta jooksul väga lühikese valgusega, mis kestab kuni kuus.

Seedetraktiga ägenemiste ja remissioonide korral on ägenemised tavaliselt sagedased ja kauakestvad. Kliiniline remissioon tekib 3-6 kuu pärast ja biokeemiliste parameetrite paranemine - 6-12 mss järel. Mõnel juhul vabanevad funktsionaalsed testid täielikult remissiooni korral, kuid lühiajaliselt - tavaliselt kuni 2-3 kuud. Mõnedel patsientidel on aasta jooksul mitu ägenemist.

CAG-i prognoos sõltub diagnoosimise ajal haiguse staadiumist ja protsessi aktiivsuse histoloogilistest tunnustest, esiteks

kõik tüüpi nekroos. Ch. Hazzi (1986) määratleb CAH-i soodsa prognoosi vaatlushetkel peamiselt tsirroositunnuste puudumise tõttu, kusjuures 80% -l patsientidest täheldatakse 5-aastase elulemuse aatomit. Tsirroosi sümptomite olemasolul määratakse 5-aastane elulemus ainult 50%.

Täieliku taastumise võimalus on väike. CAG-i stabiliseerumist diagnoositakse pideva kliinilise remissiooni ja biokeemiliste parameetrite paranemisega vähemalt lV korral2- 2 aastat, st protsessi nõrk või mõõdukas aktiivsus. Oluline on rõhutada spontaanse remissiooni võimalust 10-25% patsientidel.

Kirjanduses on 30-50% kõigist CAGidest tsirroosiks.

66-l kroonilise aktiivse viirushepatiidi saanud patsientidel jälgiti ravi 4... 18-aastase perioodi jooksul. 38 patsiendil tuvastati nõrga või mõõduka aktiivsusega protsessi stabiliseerumine, 28 patsiendil oli maksa tsirroos, millest 7 suri.

Paljudel patsientidel, kellel on CAH, oli haigus märkimisväärne piirang: 5 kuni 10 aastat - 13, 10 kuni 15 aastat - 6 ja üle 15 aasta - 4 patsiendil.

Mõnedel patsientidel, kellel on nõrga aktiivsusega protsessi stabiliseerumine, omandab haigus kroonilise püsiva hepatiidi morfoloogilisi tunnuseid.

Pikaajaline kliiniline järelkontroll näitab, et selle hepatiidi vormi (krooniline aktiivne hepatiit koos ägenemistega, vaheldumisi erinevate remissioonidega või pidevalt retsidiividega) variantide tuvastamine aitab valida ravi taktikaid, kuid ei määra haiguse tagajärgi. Prognoos sõltub suuresti sellest, kui ravi alustatakse varakult. Patsientide kliiniline uurimine varajases staadiumis parandab oluliselt prognoosi.

Järelevalve tulemused, mis viitavad protsessi stabiliseerumisele ja pidevale aktiivsusele ilma tsirroositunnusteta, lükkavad ümber arvamuse selle hepatiidi kuju ülemineku surmaga lõppemise kohta maksa tsirroosile.

Krooniline aktiivne viirushepatiit C, samuti selle äge vorm, on palju kergem ja sellel on soodsam prognoos kui B-hepatiidil. Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, autoimmuunseid ilminguid ei täheldatud. Ilmselt põhjustab patsiendi immuunsüsteemi märkimisväärne sallivus patogeeniga, põhjustades haiguse aeglase, kustutatava käigu, selle kroonilise hepatiidi kergeid biokeemilisi muutusi. Iseloomulik on kalduvus pikaajalisele remissioonile nende biokeemiliste uuringute täieliku normaliseerimisega, mis toob kaasa eksliku järelduse taastumise kohta. Pärast pikka remissiooni täheldatakse aminotransferaaside aktiivsuse spontaanset suurenemist, mis näitab juba alanud süvenemist. Vastavalt Ch. Hazzi (1986) on hepatiidi üleminek tsirroosile 20-30% -l patsientidest, enamikul juhtudel on kalduvus üle minna kroonilisele püsivale hepatiidile.

8.1.2. Krooniline autoimmuunne hepatiit

Selle CAH variandi puhul on kaasas olulised immuunhäired. Sarnase patoloogilise protsessi kliinilisi variante kirjeldati mitmesuguste nimetuste all: aktiivne juveniilne tsirroos, lipoidne hepatiit, subakuutne hepatiit, autoimmuunhepatiit, plasmakrefiidi hepatiit, maksahaigus hüperglammaglobulineemiaga noortel naistel, progresseeruv hüpergamoglomalineemiline hepatiit. Igaüks nendest nimetustest paneb dogmatiseerima ühe haigusmärgi. Me valisime selle autoimmuunhepatiidi mõiste, mis rõhutab haiguse patogeneesi ja kliiniliste ilmingute originaalsust ja on kõige tavalisem, selleks, et tähistada seda CAH varianti, mis esineb kõige eredamate ekstrahepaatiliste ilmingutega ja sageli protsessi märgatava aktiivsusega.

Morfoloogiline tunnusjoon. Need on lümfomakrofageaalsed elemendid, plasmarakud, väiksemas koguses segmento-tuumal leukotsüütides.

Sellise hepatiidi vormi eripära on suure hulga plasmarakkude tuvastamine haiguse varases staadiumis. Meie tähelepanekutes ei näidanud üleminekut tsirroosile haiguse passiivset staadiumi. Tsirroosi tekke avastati patsientidel, kellel on pidev protsessiline aktiivsus ja pahaloomuline kurss haiguse esimese ja teise aasta jooksul.

Kliiniline pilt. Kroonilise autoimmuunhepatiidi esinemissagedus ei ole teada, kuigi enamikke haigusi kirjeldatakse Lääne-Euroopas ja USA-s ning meie riigis Euroopa osas, kuid on teatatud HBsAg-negatiivse kroonilise aktiivse hepatiidi ja autoimmuunse manifestatsiooniga Indias. Kõnealuse hepatiidi vormiga patsientide hulgas oli enamus tüdrukuid ja noori naisi vanuses 10-30 aastat, vähemal määral menopausi naisi.

Naiste ja autoimmuunhepatiidi puhul on naiste suhe 3: 1, samas kui krooniline viirushepatiit on meestel sagedasem. Meie järelevalve all oli 28-aastast kroonilist autoimmuunhaigust põdevat naist 11-52-aastaste vanuserühmade ja kahe mehega 14-aastasel ja 42-aastaselt ning 10 patsiendil haiguse alguses oli noorem kui 20-aastane,

Autoimmuunse hepatiidi tekkimine. Mõnedel patsientidel ei esine esmased sümptomid ägeda viirusliku hepatiidiga patsientidel. Tundlikkus, anoreksia ja tumeda uriini tuvastamine eelnes intensiivsele kollatõbe, mille bilirubiinisisalduse suurenemine oli 100-300 μmol / l (6-17%) ja aminotransferaasi aktiivsus üle 200 ühiku, mis põhjustas haiglaravi ägeda viirusliku hepatiidi diagnoosiga. Ainult ühel patsiendil oli bilirubiini tase mitte üle 20,5 μmol / l (1,2 mg%) ja haiguse algust peeti ägeda viirushepatiidi anikteriaalseks vormiks. Kuid vastupidiselt ägedale hepatiidile

haigus arenes ja järgneva 1-6 kuu jooksul hakkasid ilmnema CAG-i sümptomid.

Autoimmuunse hepatiidi tekkimise teist varianti iseloomustavad ekstrahepaatilised ilmingud, palavik. Veelgi enam, 1-5-aastast haigust loetakse ekslikult SLE, reumaatiliseks, reumatoid-polüartriidiks, müokardiidiks jne. Seega nägime ühes 14-aastasest patsiendist, et haigus algas intensiivse valuga põlveliigestel, kreeni luudel ja 2 kuud ilmus hemorraagiline lööve jalgadel. Alles kuus kuud hiljem avastati skleeraalse ikteruse, maksa ja põrna laienemine. Teises tähelepanekus näitas patsient 3 aasta jooksul subfebriili seisundit, tahhükardiat, ESR-i suurenemist kuni 50 mm / h, mis põhjustas türotoksikoosi ja konkreetse ravi eksliku diagnoosi.

Autoimmuunhepatiidi hilises staadiumis esinev kliiniline pilt on mitmekesine: aeglaselt progresseerub kollatõbi, palavik, artralgia, müalgia, kõhuvalu, sügelus ja hemorraagiline lööve, hepatomegaalia. Selle sümptomikompleksi üksikomadused jõuavad erineva intensiivsusega.

Palavik oli sageli koos artralgiaga ja see oli kõigil patsientidel, keda me täheldasime, ja enamikul neist oli palavikuga seotud numbrid. Mõnedel patsientidel esines kliinilises pildis temperatuuri tõus 37,5 kuni 39 ° C, koos ESR tõusuga 40-60 mm / h, ja maksahaigust ei diagnoositud esialgu. Haiguslinnuliikumine koos palaviku ja väljendunud düsproteemiiniga põhjustas retikuloosist ja maksavähist diferentseeritud diagnostika.

Artralgia on kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel üks kõige sagedasemaid ja püsivamaid haiguse ekstrahepaalseid ilminguid. Seal on ülekaalus ja alajäsemete peamised liigesed, mõnel juhul - selgroo liigesed. 3. G. Aprosina kirjeldas kroonilise aktiivse hepatiidi patsientidel polüartriiti. Liigeste konfiguratsioon muutus peamiselt periartikulaarse põletiku ja kõõluste lihase sündroomi tagajärjel.

Korduv purpur on kõige levinum nahakahjustus. Seda iseloomustab hemorraagiline eksanteem järsult piiritletud punktide või täppide kujul, mis rõhu all ei kao. Purpura jätab tihti pruunikaspruuni pigmentatsiooni. Mõnel juhul esineb luupuse erüteemi, nodoosi erüteemi, psoriaasi, fokaalskleroderma. Kõigil patsientidel olid endokriinsed häired: naha amenorröa, akne ja venitusribad, hirsutism.

Krambid autoimmuunse hepatiidi patsientidel on vahelduvad, ägenemiste ajal märkimisväärselt suurenevad. Tihtipeale nähtavad spider veenid, peopesa hüpeemia, mis on väljendatud erinevas ulatuses. Paljudel patsientidel on maks suurenenud, palpatsioonil on valus, selle konsistents on mõõdukalt tihe. Mööduvad splenoma-

galli ainult mõnedel patsientidel täheldatakse astsiidi väga harva - protsessi väljendatud aktiivsuse perioodidel. Vaatamata arvukatele kliinilistele sümptomitele on patsientidel sageli üldine tervislik seisund, erinevalt kõigist teistest kroonilise hepatiidiga patsientidest.

CAG on süsteemne haigus naha, seerummembraanide ja siseorganite kahjustustega; tuvastasime pleuriit, müokardiit, perikardiit, haavandiline koliit, glomerulonefriit, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, kilpnäärme kahjustuste kirjeldatud, sekundaarse amenorröa, Cushing sündroom, diabeet, üldistatud lümfadenopaatia, hemolüütiline aneemia, multiple kopsu- ja neuroloogilised haigused. Kuid need protsessid on kliinilises pildis harva, kõige tõsisem neist, sh glomerulonefriit, areneb tihti haiguse lõppfaasis,

Lupiidset hepatiidi põdevatel patsientidel on maksapuudulikkusega seotud ainult lõplikus staadiumis, kuid mõnedel patsientidel, eriti ägenemise perioodidel, esineb pöörduvat vähese maksapuudulikkuse episoode.

Voolu tunnused. Enamuses autoimmuunse hepatiidi põdevatel patsientidel esineb esmastest sümptomitest kuni surmini pidev haiguse kulg. Haiguse ägenemised ilmnevad kollatõbi, anoreksia, kõhuvalu, palavik, hemorraagiline sündroom, hepatomegaalia, mõnikord splenomegaalia ja muud sümptomid.

25-l 3-18-aastase patsienti jälgides täheldasime 12-l patsiendil jätkuvalt taastuvat protseduuri; 6 neist suri vastavalt 10, 12, 20, 2V2, 5 ja 8 aastat pärast maksapuudulikkusest tingitud kliiniliste sümptomite ilmnemist. 3 patsiendil tekkis söögitoru ja mao dilateeritud veenides pärast verejooksu tekkimist maksa kooma; 6 teist patsienti on veel elus ja 2-3 aasta jooksul on 5-l patsiendil maksa tsirroos. Neljas makronoodulaarse tsirroosiga patsiendil täheldati tõsist hepatotsellulaarset puudulikkust koos entsefalopaatia ja astsiidiga. Heaolu paranemine on väga lühiajaline ja sõltub glükokortikoidi ravimite annusest. Ainult ühel patsiendil selles rühmas oli väga aktiivne krooniline hepatiit.

13 patsiendil, kellel oli autoimmuunne hepatiit, sai kliiniline remissioon lV kaudu2- 4 aastat pärast esimest ilmnemist. Protsessi stabiliseerumine nõrga või mõõduka aktiivsusega täheldati 10 patsiendil, üleminek mitteaktiivsele staadiumile - 3-s. 9-st patsiendist leiti maksa tsirroosist ülemineku märke. Enamikul patsientidest kaasneb kliinilise taandumisega paranemine, kuid mitte biokeemiliste parameetrite normaliseerimine. Suurepärase retseptiga autoimmuunse hepatiidiga patsientide korduv ägenemine on kergem, millel on vähem elavat sümptomeid ja vähem biokeemilisi parameetreid. Korduvad ägenemised peatuvad palju kiiremini kui esimene. Sellega kooskõlas on

patsiendi esimene ägeda perioodi vältel vajab pikaajaline haiglaravi. Meie täheldatud patsientidel olid esimese haiglaravi perioodid 4 kuni 14 kuud lühikeste intervallidega. Tagasisaated olid oluliselt lühemad ja ei ületa 2 kuud.

Pea funktsionaalne seisund. Lupiidi hepatiidi ägenemise perioodidel oli kõigil patsientidel avastatud bilirubiinisisalduse suurenemine, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine ja proteiini metabolismi rikkumine. Neis indikaatorites ilmnesid vähem väljendunud muutused enamikus remissiooniga patsientidel. Täheldatud patsientide seerumi bilirubiinisisaldus ei ületa 188 μmol / l (11 mg%) ja kõige sagedamini 85,5 μmol / l (5 mg%). Hüpergammaglubuliniemia ägenemise perioodidel suureneb (35-48,7%). Kirjanduses on laialdaselt arutletud gammaglobuliinide sisalduse suurendamise diagnostilist väärtust kroonilise autoimmuunse hepatiidi vastu. Üks selle hepatiidi vormi, progressiivne hüpergammag-lobulineemiline hepatiit viitab näitaja suurt tähtsust. See on õiglane selle indikaatori väärtuse piiramiseks, kuna teiste maksahaigustega võib kaasneda hüpergammaglubulineemia. Hüpoflumükeemiat (alla 40%) täheldatakse protsessi väljendatud aktiivsuse perioodidel ja see ei viita tsirroosi tekkele. Aminotransferaasi aktiivsus suureneb oluliselt rohkem kui kõigi teiste kroonilise hepatiidivormide puhul - enamikul patsientidest on see 7-10 korda suurem kui tavaline. Mõne patsiendi puhul on ensüümi aktiivsuse suurenemine vastavuses maksakekroosi arenguga, kuid haiguse raskusastme ja aminotransferaasi aktiivsuse vahel puudub selge paralleel. Suurenenud ALAT on tavaliselt rohkem väljendunud kui ACT, seega De Rüüti koefitsient on väiksem kui üks. Pange tähele, et haiguse ägedat ägenemist iseloomustab tümooli testi parameetrite selge kõrvalekalle ja bromsulfaleiini säilimise järsk pidurdumine.

Biokeemiliste parameetrite kõige olulisemad muutused on täheldatud haiguse alguses ja ägenemise perioodil. Mõnedel patsientidel remissiooniperioodidel langevad biokeemilised parameetrid veidi tavalistelt arvudelt.

Kerget antikeha tuvastavad seroloogilised reaktsioonid ja reaktsioonid on CAG-i jaoks sageli positiivsed. Need hõlmavad LE-rakkude fenomeni, antikulaarse faktori, komplemendi sidumisreaktsioone.

Vaadeldud patsientidel oli 50% -l juhtudest LE-rakud ja antinukleaarsed faktorid seerumi lahjenduses 1:32. Mõnedel patsientidel tuvastatakse antiklaakratsioonifaktor negatiivse reaktsioonina LE-rakkudele. Kroonilist autoimmuunhaigust iseloomustab kudede antikehade sagedane tuvastamine silelihastel, mao limaskestas, kilpnääre, neerutoruusarakkudes ja maksa parenhüümides. Oma kogemus silelihaste antikehade uurimisel (koos

E. L. Nasonov lubas järeldada, et neid tuvastati kõige sagedamini CAG-is: nende tuvastamine kõrge tiitriga (1: 160, 1: 320 ja üle selle) on CAG lupoidvariatsioonile pathognomooniline. Oluline on rõhutada nende puudumist SLE, kroonilise püsiva hepatiidi, alkoholist põhjustatud maksakahjustuse korral. Silelihaste antikehade määratlus on hädavajalik CAH diferentsiaaldiagnostikas nende haigustega.

Prognoos. Vaatlused on näidanud, et kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral on tsirroosile ülemineku sagedus suurem ja prognoos on tõsisem kui kroonilise viirushepatiidi korral.

Rohkem kui kolmandikul täheldatud patsientidest oli tsirroosi tekkimine varjatud stabiliseerimisprotsessi taustal. Hepatiidi sarnase alguse, püsiva kolestaasiga patsientide, surmajuhtumite, maksa kooma episoodide ja maksapunktide nekroosiga patsientide suremus on suurem. Oma tähelepanekutest ja kirjandusandmetest selgub, et kõrgeim suremus esineb haiguse alguses, kõige aktiivsemas perioodis. Patsiendid, kes elasid kriitilisel perioodil, on oluliselt paremini prognoositud. Meie 4-st täheldatud patsientidest elab rohkem kui 15 aastat pärast kliiniliste sümptomite tekkimist.

CAG erinevate vormide diagnoosimine. Kroonilise autoimmuunse hepatiidi eripära on peamiselt põletikuvastase infiltratsiooni plasmaslaksus portaaltraktis ja intralobulaarses stroomas ja kroonilises viiruslikus lümfoosis.

Maksa funktsionaalsed testid ja ensüümide aktiivsuse muutused on ühesuunalised, kuid kõrvalekallete astme võrdlemisel määratakse nende väärtuste oluline erinevus.

Valgu-sünteetilise, pigmendi, väljaheide-absorptsioonifunktsiooni ja aminotransferaaside aktiivsuse häired on kroonilises autoimmuunhepatitis palju suuremad. Immunoloogiliste parameetrite uuringus on leitud olulisi erinevusi. Meie andmete kohaselt oli viirusliku etioloogia CAG-iga IgM ja IgG sisaldus 20% -l normaalne ja IgA 40% -l patsientidest. Kui autoimmuunne hepatiit näitas kõigil patsientidel immunoglobuliinide arvu suurenemist. Immuunglobuliinide võrdlev uuring näitas, et erinevus on statistiliselt oluline (tabel 17). Tuleks rõhutada IgM-i olulist suurenemist autoimmuunse hepatiidi korral.

Enne ravimi manustamist glükokortikosteroidhormoonidega on kõigil patsientidel, kellel on krooniline autoimmuunne hepatiit, detekteeritakse silelihaste ja spetsiifilise maksa lipoproteiiniga seotud antikehade kõrged tiitrid. Need indikaatorid võivad olla usaldusväärsed diagnostilised kriteeriumid autoimmuunse hepatiidi kohta CAH morfoloogilises pildis. Nende haiguste eristamiseks on väga oluline, et autoimmuunse hepatiidi antikehad tuvastaksid silelihaseid ja nende puudumine SLE-is.

Raskused esinevad tavaliselt autoimmuunse hepatiidi esialgses staadiumis ereda süsteemse manifestatsiooniga, samuti neerukahjustuse esinemisega paljudel CAG-i patsientidel. Immuunsuse seisukohalt mõnede lupiidi hepatiidiga patsientide glomeruliidi kliinilised andmed näitasid, et silelihastele antikehade sisaldus seerumis reageerib neeru glomerulaatide, põrna, tüümuse, lümfisõlmede rakkude tsütoplasmiga. Pealegi võib nende antikehade reaktsioon neerukahjustusega glomerulaaridele põhjustada nende kaotuse. See näib ilmselt põhjustab neerukahjustusi mõnel lupiidi hepatiidiga patsiendil.

Kroonilise aktiivse viirushepatiidi diagnoos põhineb viiruse replikatsiooni markerite identifitseerimisel seerumi ja maksakududes ning punktsioonibiopsiast, mis annab ülevaate protsessi aktiivsuse hepatiidi vormist ja histoloogilistest kriteeriumitest. B-hepatiidi antigeensed markerid seerumis on HBsAg, HBcAg, anti-HBe, anti-HBkoos, maksakudes - HBcAg

B-hepatiidi iseloomulikud tunnused, mis eristavad seda C-hepatiidi, on B-hepatiidi del

ta-superinfektsioon. See on deltainfektsioon, mis põhjustab märkimisväärse tsütolüütilise ja kolestaatilise sündroomiga mittemotseeritud ägenemiste tekkimist ja kiirendab oluliselt haiguse progresseerumist maksa tsirroosiga.

B-hepatiidi teine ​​tunnus on serokonversioon, st HB kadumineeAg ja selle antikehade ilmumine. Serokonversioon areneb spontaanselt või lühikese aja jooksul pärast suurtes annustes kasutatavate glükokortikosteroidide äkilist tühistamist. Patogeeni kõrvaldamine immunokompetentsete rakkudega põhjustab mõjutatud hepatotsüütide lüüsi ja haiguse märkimisväärset ägenemist, mõnikord koos maksa kooma tekkimisega. Enamikul juhtudel toimub pikaaegne remissioon pärast serokonversiooni.

Hepatiidi C diagnoos põhineb markerite (anti-HCV) tuvastamisel, samuti anamneesi, kliiniliste, biokeemiliste ja histoloogiliste andmete kompleksil. Samal ajal on B-hepatiidi markerite ja teiste CAG-i põhjustavate etioloogiliste tegurite väljajätmine hädavajalik.

Ravi. 1 Režiim on maksafunktsiooni kompenseerimise säilitamisel kõige olulisem tegur. Hepatotoksiliste ohtude õigeaegne kõrvaldamine on vajalik: kontakti hepatotroopsete mürgistega töökohal, hügieeniliste oskuste puudumine, alkoholi tarbimine, tasakaalustamata toitumine. Patsientidel, kellel on CAH-d väljaspool hüvitusetapi ägenemist, tuleks soovitada kergekaalulist ravi. Keelatud on töötada füüsilise ja närvilise ülekoormusega. Päeva keskel näitab lühike puhkus. Protsessi ägenemise ajal loob voodikoht soodsamad tingimused maksa funktsioneerimiseks, mis on tingitud maksa verevoolu suurenemisest patsiendi horisontaalses asendis ja füüsilise ja vaimse stressi kõrvaldamiseks. On vaja ravimikoormust eemaldada, ei näidata ravimeid, mis aeglustavad maksa neutraliseerimist - rahustid, rahustite, analgeetikumid, tugevatoimelised kõhukinnisuslahendajad, füsioteraapia on vastunäidustatud maksa piirkonnas, balneotherapy. Ägeda haiguse, operatsiooni ajal võib vaktsineerida ainult tervislikel põhjustel.

Toitumine Kroonilise hepatiidiga patsientidel võeti Venemaal vastu dieet nr 5 vastavalt M. I. Pevzneri skeemile. See on energeetiliselt täielik, kuid kaevandavate ja kolesteroolirikaste ainete (rasvmut ja kala, maitsestatud suupisted, praetud toidud, soolased, suitsutatud tooted) piiramine. Taimsete kiudude kogus on veidi suurenenud. Päevane ratsioon sisaldab 100-200 g valku, 80 g rasvu, 450-600 g süsivesikuid, mis on 3000-3,500 kcal.

Protsessi ägenemise ja seedetrakti kaasuvate haiguste korral on dieet nr 5a välja kirjutatud, mehhaaniliselt ja keemiliselt säästes. Köögiviljad ja rohelised annavad raputatud kujul liha - lihapallid, vorstid, aurukotlid. Karmi taime kiu (rukkileib, kapsas) ja suupisteid ei hõlma

tunnevad Rasvahulk on piiratud 70 g-ni, sh köögiviljad 15-20 g. Rasvahulka tuleb arvestada. Näiteks või ei põhjusta maksahaigustega patsientidel mingeid ebameeldivaid toimeid. Sealiha-, talle- ja hanearasv on keelatud.

Liigne toit võib põhjustada sapiteede lihaste ja valu intensiivset kontraktsiooni, nii et patsiendid peaksid sööma vähemalt 4-5 korda päevas.

Soodsalt kasutamist terapeutilise tegurid normaliseerida hüdrolüüs ja imendumist elimineerimine soole düsbioosi [Grigoriev PY Jakovenko E. P., 19901. Dezintoksika Zion teraapia sisaldab tilguti hemodialüüsi Des (200-400 ml № 3-8 ); sees - laktuloos 30-60 ml 1-2 korda päevas.

Kroonilise aktiivse viirusliku hepatiidi ravimeetod.

Kroonilise aktiivse hepatiidi viirusliku etioloogia raviks on põhjendatud kahe ravimi rühma kasutamine: immunostimulantide ja viirusevastaste ravimite kasutamine.

Immunostimulaatorid. Rühm uimasteid, sealhulgas ülekandetegur, BCG-vaktsiin, vikerkari, mäletsejalised, prodigiosaan, laserkiirused, naatriumnümerid jne.

Immunostimulaatorite kasutamise eelduseks oli F. Y. Dudley jt eeldus. (1972) hepatiit B vastase immuunsüsteemi defekti tõttu, mille tulemusena on selle eliminatsioon häiritud. Nende kasutamise põhiosas on kaks ravimi kokkupuute mehhanismi - raku immunoreaktiivsuse suurendamine ja viiruse replikatsiooni vähendamine. Viiruse likvideerimise eeltingimus on B-hepatiidi viiruse, lümfoidses rakus sisalduvate hepatotsüütide hävitamine. See seletab tsütolüüsi sündroomi arengut immunostimulantidega ravi ajal.

Enamik teadlasi märgib, et levamisooli võtmise alguses täheldatud tsütolüüsi sündroom on asendatud aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerimisega, patsientide seisundi paranemisega ja viiruse replikatsiooni vähenemisega paljudel patsientidel. Seda näitab HB kadumineeAg seerumis, vähendades DNA polümeraasi aktiivsust ja vähendades HB sisaldavate hepatotsüütide arvusAg ja HBcAg

Kuid mõnel juhul, hoolimata teatud immunostimuleerivast mõjust, jääb viirus kehasse.

Levamisool (dekalis) on kliinilises praktikas kõige rohkem kasutatav. Ravim on mittespetsiifiline immunostimulant, mis parandab immuunsüsteemi ja makrofaagide T-rakkude funktsionaalset seisundit, vähendab viiruse replikatsiooni, kiirendades samal ajal mõnede mõjutatud hepatotsüütide lüüsi.

Kõnealuse vähivastase ravimi immuunsusmehhanismide uurimine algas pärast prantsuse uuringu teket

G. G. Rcnoux (1971) bakteriaalse vaktsiini kaitsva omaduste parandamiseks selle mõju all. Levamisool stimuleerib kõiki T-lümfotsüütide subpopulatsioone, peamiselt T-supressioone, normaliseerib T- ja B-lümfotsüütide koostoimet, aitab vähendada T-aitajate ja T-supressorite tasakaalutust. A.S.Loginov jt (1983) märkis, et dekreisi mõju all oleva protsessi biokeemiline ja immunoloogiline aktiivsus on vähenenud, kuid avaldab märkimisväärset mõju HB püsivuseleeAg ei ilmunud.

Levamisooli kasutamine koos CAH-iga võib kaasa aidata maksakahjustuse raskete vormide tekkele kuni fulminantse hepatiidi vastu [Thomas H. C. et al., 1979], mistõttu immunostimulantide väljakirjutamine nõuab ranged näitajad. Tuleb arvestada, et raske maksatsellulaarse ebaõnnestumise esinemisel on levamisooli retseptiravim vastunäidustuseks.

Arvestades kirjanduse andmeid ja meie enda kogemust, sõnastasime levamüsooli määramiseks järgmised kriteeriumid (kriteeriumid): kliiniline - haiguse raskekujulised tunnused puuduvad; biokeemiline - bilirubiini tase on alla 100 μm / l, AlAT aktiivsus ei ületa normi 5 korda; immunoloogiline - immuunpuudulikkus raku immuunsuse süsteemis, immuunreguleerimise häired <дефицит супрессорнгой активности), наличие маркеров вируса гепатита В фазы репликации в сыворотке крови или ткани печени.

Kasutatakse erinevaid levamisooli ravirežiime: 1) 150-100 mg päevas, 3 päeva nädalas; 2) 150-100 mg päevas ülepäeviti; kokku ette nähtud 7-10 annust.

Hooldusannused on 100-50 mg nädalas. Kursuse kestus alates 1 kuu kuni 1 aasta või rohkem.

Mõnes patsiendil vältimaks tsütolüüsi sündroomi, kasutatakse dekari-ravi kombinatsioonis väikeste prednisooni annustega.

Levamisooli võtmisega võib kaasneda järgmiste komplikatsioonide tekkimine: 1) allergiline; 2) neuroloogilised reaktsioonid; 3) seedetrakti muutused; 4) hematoloogiline - agranulotsütoos (sagedamini HLA-B27-ga naistel), neutropeenia, trombotsüteemia.

Tümüpropoonid (tümaliin, tümosiin, T-aktiviin) omavad samu märke nagu levamisool.

Kasutades harknääre preparaadid ravis krooniline aktiivne maksahaigus viib parema kliinilise ja bioloogilise keemiliste parameetrite patsientidel tõttu ilmselt immunoregulatiivne selliste ravimite toime: tõus T-lümfotsüüdid, parandades makrofaagifunktsiooni vähendamine tsütopaatilise toime lümfotsüüdid suurenenud supres - sammalrakkude aktiivsus. On võimalik, et need ravimid hõivavad märkimisväärse osa aktiivsete maksahaiguste ravis.

D-penitsillamiin. Positiivset toimet täheldati krooniliste aktiivsete haiguste pikaajalise ravi korral D-psnicillamiiniga.

maksahaigus, mis avaldub üldise tervise paranemise, funktsionaalsete parameetrite normaliseerimise, patoloogilise protsessi aktiivsuse tunnuste eemaldamise ajal histoloogilises uuringus. On oluline rõhutada, et D-penitsillamiin on varasemate fibrooside korral tõhus, sest ravimi mõju küpsele sidekoele tsirroosis on ebaefektiivne.

CAG-i viiruslikel etioloogial D-penitsillamiinil on loendamist inhibeeriv ja immunoregulatoorne toime. Ravimi mõju immunoregulatsioonisüsteemile on suurendada T-supressejate arvu ja vähendada T-helperi / T-supressori suhet, pärssida autoimmuunreaktsioone, mis aitab vähendada patoloogilise protsessi aktiivsust.

Manustamisnäited on noorte kollageenide esinemine maksakoes, autoimmuunsed reaktsioonid immunoregulatoorsete rakkude tasakaalu taustal. Ravimi annus 600... 900 mg ööpäevas. Ravi kestus 1-6 kuud.

Viirusevastased ravimid Kui CAG viirusliku jätkati õpib ravitoimet mitmeid viirusevastaseid ravimeid, mis pärsivad replikatsiooni viiruse osakesi: interferoon, adeniinarabinosiide ja selle derivaati - arabinosiiidi monofosfaat, acycloviri vidarabiin.

Interferoon - ravim, millel on lai valik toimet, mõjutab mitte ainult viiruse replikatsiooni, vaid ka immuunsüsteemi rakke. Koos pärssivat toimet inimese leukotsüütide interferooni viiruse replikatsiooni [Kondo M. et ah, 1980] tähistatud seda reguleeriv mõju T-lümfotsüüdid, NK-rakud, rakkude lahustamist spontaanselt [Pape G. R. et al., 1980] nakatunud viirusega. Ravi tõhusus määratakse kindlaks selle õigeaegsuse tõttu; Varasem ravi soodustab viiruse täielikku eliminatsiooni. Mitmetes uuringutes on täheldatud interferooni ebastabiilse viirusevastast toimet, mistõttu on soovitatav kasutada kombinatsiooni immunostimuleerivate preparaatidega [Cianciaral. et al., 1984].

Edukas tulemusi on saadud ravis süstid lim-foblastnogo alfainterferooni mitte ainult krooniline aktiivne hepatiit B ja C, kuid beetainterferooniga suudab mahasurumiseks viiruse replikatsiooni mitte ainult B ja C, kuid delta-nakkuse, kuigi kasutatava ravimi tõhususe suhtes HDV näiliselt tähtsusetu. Adeniin-arabinosid ja selle lahustuv vorm adeniini-ara-binosiid-5-monofosfaadi ja interferooni intramuskulaarseks süstimiseks on ebastabiilne viirusevastane toime. Ravi ajal vähenes B-hepatiidi viiruse ja DNA polümeraasi aktiivsuse DNA sisaldus, harvem kui HBsAg vähenemine, HB serokonversiooneAga pärast ravimite katkestamist ilmnevad viiruse replikatsioonimarkerid uuesti. Viirusvastane ravi on efektiivne ainult patsientidel, kellel on kõrge viiruse paljunemine. Adeniini arabinosiidi ja adeniin-arabinoosi 5'-monofosfaadi ravi võib olla keeruline müalgia, polüneuropaatia, seedetrakti düsfunktsiooni ja trombotsütopeenia arengu tõttu.

Immunosupressiivsed ravimid. CAG viirusliku etioloogia ravis on vastuoluline küsimus glükokortikosteroidhormoonide kasutamise kohta. Prednisolooni kasutamise pooldajad tulenevad immunosupressantide positiivsest mõjust haiguse patogeneesis osalevatele immunopatoloogilistele reaktsioonidele. Esiteks vähendab lümfotsüütide tootmine leukotsüütide migratsiooni pärssivaid tegureid vastusena maksa spetsiifilisele lipoproteiinile ja HBsAg-le. Predisolooni aktsepteerimine viib K-rakkude aktiivsuse vähenemiseni, mis haiguse patogeneesis ei ole väheolulised. On teatatud B-hepatiidi viiruse vähenenud replikatsioonist prednisooni toimel. HB vähenduseAg ja DNA polümeraasi aktiivsus seerumis ja HB kaducAg maksakoe kaasas paranemine histoloogilise parameetrid (Davis G. L. jt, 1981 ;. Kumada H., 1982;.. Miyakawa H. jt, 1983] Enamik immunosupressiivne ravi efektiivsust täheldati patsientidel juuresolekul antikeha HBe (anti-HBe positiivne)

Märkimisväärne hulk uuringuid näitavad immunosupressiivse ravi negatiivset mõju CAH-ga patsientidel: B-hepatiidi viiruse replikatsiooni suurenemine, haiguse ebasoodne liikumine ja maksa morfoloogiliste uuringute paranemine ei ole leitud. Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et glükokortikoidhormoonid inhibeerivad makrofaagide funktsiooni, mis viivitab viiruse eemaldamise organismist.

Arvestades põhjendatud ohtu, et B-hepatiidi viiruse püsimine viibib prednisoonravi mõjul, usume, et nendel patsientidel on vaja oluliselt piirata immunosupressantide määramist.

Prednisoloonide kasutamise näideteks on ainult haiguse raske kliiniline kulg, kusjuures histoloogilises uuringus tehti dünaamilisi muutusi funktsionaalsete testide ja ensüümide aktiivsuses ning hepatotsüütide sillatud või mitmeliigilise nekroosi kindlakstegemist.

N.S. Asfandiyarova (1988) märkis, et kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel, kellel on kõrge aktiivsuse aktiivsus, on esile kutsutud esilekutsuv toime prednisooni keskmise doosi supressorrakkudele. Need andmed võimaldavad meil selgitada patoloogilise protsessi aktiivsuse vähenemist immunopatoloogiliste reaktsioonide pärssimisega.

Prednisooni annus 20-30 mg / päevas. Selge toime puudumine 3-4 nädala jooksul pärast prednisooni keskmiste annuste kasutamist näitab annuse järkjärgulist vähendamist ja selle järgselt ravimi katkestamist. Patsiendi seisundi paranemisega saab ravi jätkata 6 kuu kuni 2 aastaga.

Mõõdukatel ja madal aktiivsus patoloogilist protsessi, millega kaasneb märkimisväärne immuunpuudulikkuse suurendatud supressorfunktsiooni, otstarve prednisoloon delagila, Azat Prino pole näidatud, kuna see põhjustab süvendada defekti immunoregulatsiooni ja seega aktiveerimist viiruse ja potentseerimine aktiivsus patoloogilist protsessi. Prednisooni kasutamine on viiruse C poolt põhjustatud CAG-i suhtes vastunäidustatud.

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel on perioodiliselt välja kirjutatud ravimeid, mis suurendavad keha mittespetsiifilist immuunsüsteemi resistentsust (vitamiinipõhine ravi, naatriumi nukleiin, kompileiit, flakosiid), mis annab selge toonilise toime.

Praeguseks on korrigeeritud suhtumist hepatoprotektiivsete ainete (Essentiale, legalon, Kars, ayk-fosfaat, catgen) retseptsioonist kroonilise viirusliku hepatiidi vastu. Need ravimid ei vähenda põletikulist aktiivsust, lisaks võivad nad aidata kaasa intrahepaatilise kolestaasi paranemisele või välimusele, mistõttu nende kasutamist CAH-s ei näidata.

Selle vormi ravi aluseks on patsiendi kliiniline uuring. Meditsiinilised uuringud viiakse läbi regulaarselt, vähemalt üks kord poolaastal, koos kõige informatiivsemate biokeemiliste maksaproovide näitajate määratlusega.

Suurenenud nõrkuse, talitlushäirete ilmnemine isegi oluliste muutuste puudumisel biokeemilistes vereanalüüsides näitab haiglaravi ja puude tunnistuse väljaandmist. Viirusliku etioloogia CAH väga aktiivse vormega patsiendid on sisuliselt III rühma invaliidid. Tööhõive töökohaga, mis ei ole seotud raske füüsilise koormusega, sagedased ja pikad väljasõidud ning sõidukite juhtimine, on vajalik. Soovitav on töötada lühema tööpäeva jooksul.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravi. Glükokortikosteroidide (GC) kasutamise kliinilise kogemuse aastad ja uued andmed haiguse patogeneesi kohta näitavad, et need on kroonilise aktiivse autoimmuunhepatiidi raviks valitud ravimid.

Üks glükokortikoidhormoonide peamisi ravimeid - prednisooni - omab laialdast toimet, mõjutades igasuguseid ainevahetust; See avaldab tugevat põletikuvastast toimet.

Prednisolooni mõjul toimiva patoloogilise protsessi aktiivsuse vähenemine on tingitud mitte ainult selle otsese immunosupressiivsest toimest K-rakkudele. Otsustava tähtsusega on ravimi indutseeriv mõju T-lümfotsüütide supressor-aktiivsusele, mis aitab kaasa immuunreaktsioonide inhibeerimisele. K. Nouri jt (1982), lisades in vitro prednisooni, täheldas T-supressori funktsiooni taastumist autoimmuunse CAH-ga patsientidel ja selle mõju puudumist viirushaavandites. Prednisolooni immunoregulatoorsed mõjud ilmnevad ravimi suure annuse määramisel.

I. R. Wands (1975), L. W. M. Lee jt (1975) näitas prednisoonravi ajal maksa koe enda antigeenide vastu suunatud immunopatoloogiliste reaktsioonide sageduse ja intensiivsuse vähenemist. Sünnituse sageduse ja taseme langus

lümfotsüütide sibiliseerumine spetsiifilise maksa lipoproteiiniga, antikehade tiitri vähenemine spetsiifilise maksa lipoproteiini ja IgG tasemeni.

Asatiopriin. Aza-tioprini mõju immuunvastusele on registreeritud kaks mehhanismi: immunokompetentsete rakkude aktiivselt prolifereeruva klooni supresseerimine ja spetsiifiliste põletikurakkude kõrvaldamine.

Märgitakse asatiopriini mõju primaarsele ja sekundaarsele immuunreaktsioonile katseloomadel ja inimestel. Asatiopriin põhjustab B-lümfotsüütide, IgG ja T-lümfotsüütide arvu vähenemist, millel on abistaja aktiivsus.

Asatiopriiniravi ebapiisav toime on seotud asatiopriini aktiveerimise nõrgenemisega või selle hävimise kiirenemisega maksahaigustes. Prednisoon võib soodustada asatiopriini aktiveerimist; Azatiopriin annuses 100 mg võib olla täiesti ebaefektiivne, kuid kui seda manustatakse koos prednisooniga, siis isegi annusena 50 mg annab see terapeutilise toime. Praegu on eelistatud asatiopriini kombineeritud manustamine koos prednisooniga CAG-i jaoks.

Me võime sõnastada järgmisi immunosupressiivse ravi määramise näiteid (kriteeriume): kliiniline - tõsine haigus, millel on väljendunud sümptomid (ikterus, süsteemsed ilmingud, prekoma, kooma); biokeemiline - gamma-gloobulite sisalduse suurenemine ja uued kõrgemad kui 30-40%, aminotransferaaside aktiivsuse tõus enam kui 5 korral, tümooli proovide näitajate tõus rohkem kui 3 korda; immunoloogiline - IgG sisalduse tõus üle 2000 mg / 100 ml, SMA antikehade kõrge tiitrid, immuunreguleerimise häired (suurenenud abistaja aktiivsus, supressori aktiivsuse defekt); morfoloogiline - sorteeritud, sillakujulise või mitmetasandilise nekroosi olemasolu.

Kasutage ühte kahest skeemist.

Skeem 1. Prednisolooni suur esialgne päevane annus, mis sisaldab 30-40 mg (harva 50 mg) autoimmuunse hepatiidi korral. Ravi kestus on 4-10 nädalat, millele järgneb säilitusannuse 20-10 mg vähendamine.

Ravimi annust vähendatakse aeglaselt biokeemiliste aktiivsuse näitajate kontrollimisel 2,5 mg prednisolooni iga 1-2 nädala tagant, kuni patsient võtab säilitusannuse, kuni saavutatakse täielik kliiniline, laboratoorne ja histoloogiline remissioon. Kui katse vähendada annust näitab haiguse taastekke tunnuseid, suureneb annus uuesti. HA hooldusdoosidega ravi peaks olema pikk - 6 kuud kuni 2 aastat ja paljudel autoimmuunse hepatiidi haigetel - kuni 4 aastat või kogu elu jooksul. Kui saavutatakse prednisooni säilitusannus, on soovitatav vastavalt A.S. Loginovile ja Y. E. Blokile (1987) vahelduv ravi, st ravimi võtmine teisel päeval kahekordses annuses, mis takistab neerupealiste puudulikkuse tekkimist.

Kui määrates teiste HA on võimalik kasutada järgmisi ekvivalentne 5 mg prednisolooni (1 tablett) = 4 mg triamsinolooni (1 tablett) = 4 mg met üül prednisoloon (1 tablett) = 0,75 mg deksametasooni (1,5 tabletid).

Valides HA doosi, on soovitatav võtta arvesse seerumi albumiini sisaldust. Haiguse kõrvaltoimete esinemissageduse ja vadakuvalgu taseme vahel on tihe seos juba ammu täheldatud. Kui albumiini sisaldus on väiksem kui 25 g / l, tekivad kõrvaltoimed 2 korda sagedamini ravimi sama annuse määramisel. Seda seetõttu, et tavaliselt on rohkem kui 55% veres sisalduvast hormoonist seotud albumiiniga. Kui hüpoalbuminaemia tekib, jääb enamik neist vabaks.

HA kõrvaltoimed on kirjanduses hästi kajastatud. Kuna ravimi annus suureneb ja ravi pikeneb, suureneb seedetrakti haavandite, kortikosteroidide diabeedi, osteoporoosi, Cushingi sündroomi ja vähenenud resistentsuse oht infektsioonidele. HA annuse kiire annuse vähendamine, eriti pikkade kursuste lõpus, on võõrutussündroomi tekkimine võimalik. Arvatakse, et võõrutussündroom on seotud neerupealise koore funktsiooni puudulikkuse arenguga ja autoimmuunsete reaktsioonide halvenemisega. Meie tähelepanekute kohaselt on nende kombinatsioon asatiopriini või delagiiliga, mis võimaldab kasutada väiksemaid HA doose, on oluline võõrutussündroomi ja teiste HA kõrvaltoimete vältimiseks.

Absoluutsed vastunäidustused HA kasutamisel kroonilisel autoimmuun-hepatiidil puuduvad. Suhtelised vastunäidustused hulka Raske neerupuudulikkuse fookuskaugusega infektsioon, suhkurtõbi, haavandtõbi, de-kompenseeritakse hüpertensiooni väljendunud (2-3-nda programmid, vt eespool), veenilaiendid mao ja söögitoru, ostooporoz, spontaanne bakteriaalne peritoniit.

Skeem 2. Prednisolooni võib määrata ravi algusest peale koos asatiopriiniga või prednisooni annuse vähenemisega, et vältida steroidide kõrvaltoimeid. Prednisoloon määratakse ravikuuri alguses annuses 15-25 mg / päevas, asatiopriin annuses 0,50-100 mg / päevas.

Asatiopriini säilitusannus on 50 mg, prednisoloon - 10 mg. Ravi kestus on sama kui prednisooni kasutamisel üksinda.

Mõlemad raviskeemid on võrdselt efektiivsed, kuid prednisooni ja asatiopriini kombineeritud kasutamisel esinevate komplikatsioonide esinemissagedus on 4 korda väiksem kui ainult prednisooni kasutamisel. Selle kombinatsiooniga tekib enamikul patsientidel 2-aastase raviperioodi jooksul kosmeetilised defektid. Raskemad komplikatsioonid arenevad 50% -l ja vastavalt meie andmetele 20% juhtudest 5 aastat pärast ravi alustamist. Pidage meeles asatiopriini depressiivset toimet luuüdile. Tavaliste terapeutiliste annuste kasutamisel on tsütopeenia sagedus 11%. Erinevalt tsüklofosfamiidist ja metotreksaadist ei põhjusta asatiopriin kunagi

luuüdi hematopoeesi üldine depressioon. Leukotsüütide arv, eriti neutrofiilid, väheneb ravi alguses sageli. Kui leukotsüütide arv väheneb 4-10-3 * 10/1-ni, vähendatakse annust ja 3 x 10 -2 x 10 / l ravim tühistatakse. Lisaks sellele võivad asatiopriinil tekkida kõrvaltoimed nagu nahalööbed, seedetrakti häired, fookuse nakkuse aktiveerumine ja maksakahjustus.

Hepatotoksiline toime avaldub mööduva iivelduse, isu kaotuse, bilirubiini sisu vähese tõusuga. Kuid võrreldes teiste immunosupressantidega on asatiopriini hepatotoksiline toime palju väiksem. Vastavalt meie tähelepanekutele vähendab asatiopriini ja prednisooni kombinatsioon asatiopriini toksilist toimet.

On märgitud, et immunosupressantide pikaajaline kasutamine võib aidata kaasa pahaloomuliste kasvajate tekkele, peamiselt lümfoproliferatiivsele tüübile. Immunosupressantide, eriti asatiopriini onkogeenset toimet on demonstreeritud mitmel eksperimentaalsel mudelil. Nii et asatiopriiniga ravitud hiirtel leiti 80% juhtudest lümfoomi ja ravitavates - väga haruldased. Maksahaiguse tüsistusi ei kirjeldata. Kuid kasvajate arengu potentsiaal suureneb praegu ravi kestuse ja immunosupressantide laiema kasutamise tõttu.

Meie tähelepanekute kohaselt areneb kliiniline paranemine enamuse patsientide esimestel ravinädalatel, biokeemiline remissioon / 4 patsiendil 1. aasta lõpuks. Hiljem areneb histoloogiline remissioon üleminekul mitteaktiivsele CAH-le või kroonilisele püsivale hepatiidile ja tuvastatakse / 3 patsiendil kahe aasta pärast.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel täheldatud tähelepanekud näitasid, et hea biopsia tulemusi on raske eeldada, kui aminotransferaaside aktiivsus ei ole vähenenud või normaalne. Pooltel patsientidest, kes ravile reageerivad, areneb raviskeem 6 kuu jooksul pärast ravi lõpetamist. Maksa tsirroos avastatakse juhtudel, kui ravi ei saavuta täielikku remissiooni ja mõnikord isegi pärast edukat ravi, millega kaasneb kliiniline ja laboratoorsed remissioonid. Asatiopriini ja prednisooni kombinatsioonravi on haiguse varajastes staadiumides kõige paljutõotavam.

Kroonilise autoimmuunse HBsAg-negatiivse hepatiidi ravis esineb ebaõnnestumisi 20% patsientidest; 15-20% -l on paranemine ilma täieliku remissiooni tekkimiseta ja patsiendid vajavad säilitusravi.

Hüpoglükeemia kasutamisel ei ole efektiivsust seletatav ravimi ebapiisavate annustega. Oluline on märkida, et ebasoodsat mõju avaldasid teadlased, kes kasutasid 10-20 mg prednisooni,

Juhtumisi gil (klorokviin, hingamiin, resokiin, araliin) on selgelt väljendatud mittespetsiifiline põletikuvastane toime.

See inhibeerib nukleiinhapete sünteesi, teatud ensüümide aktiivsust, immunoloogilisi protsesse. Selle aluseks oli delagili kasutamine ägeda ja kroonilise viirusliku hepatiidi korral.

Delagil on ette nähtud kroonilise autoimmuunse hepatiidi kergelt ekspresseeritud aktiivsuseks. Delagili päevane annus 0,25-0,5 g koos 10-15 mg prednisooniga. Järgnevas prednisooli annuses vähendatakse seda 5 mg-ni ja seejärel manustatakse ainult delagili.

Ravi kestus on 1/2 kuni 6 kuud ja mõnel patsiendil - kuni 1 / g - 2 aastat.

Olemasolevate vaatluste kohaselt on prednisooni ja delagili kombineeritud ravi biokeemiliste parameetritega palju parem mõju kui ainult prednisooniga ravimisel. Pikaajaliste ravi tulemuste hindamisel selgus, et kombineeritud ravi saavatel patsientidel on see protsess palju tihedamalt stabiliseeritud.

Delagil võimaldab teil kasutada prednisooni väiksemaid annuseid. Püsivate annuste vastuvõtmine määratud annustena on patsientidel tavaliselt hästi ülekandunud. Kirjandus kirjeldab järgmisi kõrvaltoimeid, mis on seotud delagili pikaajalise kasutamisega: dermatiit, peapööritus, peavalu, iiveldus, mõnikord oksendamine, tinnitus, majutushäired, nägemisteravuse vähenemine, leukopeenia. Tavaliselt on need nähtused omavad annuse vähenemist või ravimi ärajätmist. Kombineeritud ravi prednisooniga ja delagiiliga annuses 0,25-0,5 g ei põhjustanud maksafunktsiooni halvenemist.

Kliiniline uuring. Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel jälgitakse, et jälgida õiget režiimi, kus on piiratud füüsiline ja emotsionaalne stress, tööhõive, võttes arvesse haiguse kliinilist vormi ja tootmistegevust.

Enamik patsiente, kellel on krooniline autoimmuunne hepatiit remissioonil, on piiratud töövõimega, võivad jätkata tööd.

Narkootiline ravi hõlmab immunosupressiivsete ravimite toetavaid kursusi mitte ainult väljendatud, vaid ka mõõduka ja nõrga protsessi aktiivsusega. B-vitamiinide ja lipamiidravi kursused on ette nähtud 2-3 korda aastas. Kontrollanalüüsid ja laboratoorsed uuringud viiakse läbi iga 3-4 kuu järel ja jätkatakse immunosupressiivset ravi 1-2 korda kuus.

Kordusnähtude ilmnemine (kollatõbi, süsteemsed ilmingud, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, hüperbilirubineemia, hüpergamma ja gloobulid, mitte I) viitab vajadusele jätkata ravi vastavalt ülaltoodud skeemidele haiglas.

Raseduse ja sünnituse probleem kroonilise autoimmuunse hepatiidi patsientidel ei ole ühemõtteliselt lahendatud. On teada, et rasedus ja sünnitus süvendavad autoimmuunse kroonilise hepatiidi tekke ja immunosupressiivne teraapia ei mõjuta oluliselt loote saatust.

A.S. Loginoviumi ja Y. E. Bloki (1987) seisukohast, kes leiavad, et kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel võib raseduse lubada alles pärast stabiilse remissiooni saavutamist ja kliiniliselt väljendunud portaalhüpertensiooni märke puudumisel tundub olevat õigustatud ja vastuvõetavam. Meie kogemus näitab, et rasedus kujutab endast suurt ohtu lootele ja eale, kes kannatab kroonilise autoimmuunse hepatiidi all.


Järgmine Artikkel

Maksatsirroos

Seotud Artiklid Hepatiit