Krooniliste maksahaiguste diagnoosimine ja ravi

Share Tweet Pin it

Kroonilised maksahaigused väärivad erilist tähelepanu gastroenteroloogias. Enamasti on neil viiruslik etioloogia. Sageli nende taustal esineb maksapuudulikkus või vähk. Juhuslik positsioon levimus on krooniline viirushepatiit. Maailmas on 500 miljonit inimest nakatunud hepatiit B ja C viirustega.

Kirjeldus

Krooniline maksahaigus on mitmete etioloogiatega seotud haiguste rühm, mis esinevad aastate jooksul ägenemiste ja remissiooniperioodide jooksul. Kõige sagedamini diagnoositakse järgmist patoloogiat:

  • hepatiit B;
  • hepatiit C;
  • viiruslik hepatiit D;
  • rasvane hepatoos;
  • parasitaarsed haigused (opisthorcias, kloorhoroos, ehhinokokoos);
  • tsirroos.

Krooniliste maksahaiguste seas on oluline B-hepatiit. Nad eristavad asümptomaatilisi kandjaid, samuti ägeda ja kroonilise patoloogiaga patsiente. Äge B-hepatiit muutub peaaegu alati krooniliseks. Isik nakatub järgmiste mehhanismidega:

  • hemokontakt;
  • artifactual;
  • vertikaalne.

Infektsioon on võimalik kontakttüüpi leibkonna meetodi abil, kui külastate tätoveerimislubasid ja hambakliinikke, seksuaalselt ja süstides narkootikume. Maniküüri ja pediküüri korral esineb infektsiooni juhtumeid. Viirust saab üle verd. Maailmas on umbes 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi patsienti.

Mehed haigeid sagedamini kui naised. Kroonilist hepatiiti iseloomustab elundi fibroosi areng. Funktsioneerivad kuded asendatakse sidepidamisega. Kliiniline pilt on esitatud asteno vegetatiivsete häirete (nõrkus, väsimus, unehäired, kehakaalu langus ja puue), düspeptiline sündroom (kõhuõõne). Sageli tekib kollatõbi.

B-hepatiit avaldub hemorraagilise sündroomi, vahelduva kõhuvalu ja parempoolse hüpohangujärgse raskusastmega. Täiendavad haigusnähud on sügelus, suurenenud põrn ja lümfisõlmed, telangiektasia esinemine. Hepatiidi maks muutub suuremaks. Krooniline hepatiit B on tihtipeale kombineeritud hepatiitiga D.

Viiruse hepatiit C täiskasvanutel ja lastel

Kõigist maksa põletikulistest haigustest on kõige ohtlikum C-hepatiit. See põhjustab järk-järgult tsirroosi, maksapuudulikkuse ja patsientide surma. Selle haiguse spetsiifilist ennetamist ja ravi ei ole välja töötatud. Tsirroos areneb 50% -l patsientidest. Inimene võib nakatuda järgmistel juhtudel:

  • verekomponentide üleviimise ajal;
  • tätoveeringute ja aurutamise protsessis;
  • seksuaalvahekorra ajal;
  • hambaravi;
  • kui jagate hambaharjad või habemeajamisvahendid koos haigetega;
  • süstides nakatunud nõela (õdedest);
  • narkootikumide ühine kasutuselevõtt ilma nõelu muutmata.

Krooniline hepatiit C tekib ägeda maksapõletiku taustal või on iseseisev haigus. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid, meditsiinitöötajad, uimastisõltlased, haigete emade lapsed, kodutute inimesed, HIV-nakatunud inimesed ja inimesed, kellel on kaitsmata sugu. Krooniline viirushepatiit C on kõige alkoholis, eakatel, lastel ja HIV-nakkusega inimestel kõige tõsisem.

Kliinilised ilmingud on sarnased B-hepatiidi patsientidega. Erinevus seisneb selles, et naha ja limaskestade kollasus on haruldane. Väga sageli põhjustab haigus tsirroosi ja maksavähki (hepatotsellulaarne kartsinoom). Paljudel patsientidel on haiguse sümptomid praktiliselt puudulikud. See seletab hilinenud diagnoosi ja suuremat suremust.

Rasvapõletiku areng

Lisaks viiruslikule hepatiidile on tänapäeval veel üks probleem - maksa rasva degeneratsioon (hepatoos).

See on suur rühm mittepalatsionaalseid maksahaigusi. Kõige sagedamini diagnoositud alkohoolne hepatoos. See on seisund, kus hepatotsüütides ja rakuvälises ruumis paiknevad rasvhapped. Seda haigust iseloomustavad metaboolsed häired maksas.

Eristatakse järgmisi hepatoosi põhjuseid:

  • krooniline alkoholism;
  • kilpnäärmepatoloogia;
  • diabeedi olemasolu;
  • rasvumine;
  • primaarne hüpertensioon;
  • isheemiline südamehaigus;
  • FOS mürgitus;
  • teatud ravimite (tetratsükliinide) pikaajaline kasutamine;
  • mürgiste taimede ja seente mürgitus;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
  • hüperlipideemia.

Rasvhappe nakkav osa, mida ei põhjusta alkohol, on kroonilise maksahaiguse üldises struktuuris kuni 10%. Patoloogia arengu riskiteguriks on hüdrogeenitud lipiidide ja lihtsate süsivesinike rohkema toiduga regulaarne tarbimine. Mõnikord kaasasündinud hepatoos. Selle haiguse esinemisel ei ole spetsiifilisi sümptomeid.

Patsiendid võivad kaevata ebamugavust paremal poolel, valu, nõrkus ja üldine halb enesetunne. Rasvhappe nakkuse objektiivsed tunnused on maksa suurenemine. Füüsilise läbivaatuse (palpatsioon) ajal sageli tuvastatakse valulikkus. Harva täheldatud sümptomid nagu kollatõbi, iiveldus, kõhukinnisus. Mõnikord tekib minestamine, rõhk tõuseb. Nõuetekohase ravi puudumisel tõuseb haigus ja see võib põhjustada maksa tsirroosi.

Kroonilised parasiithaigused

Parasiitide haigused on rahvastiku hulgas laialt levinud. Maksa mõjutavad neid sageli. Järgmised infektsioonid võivad põhjustada kroonilist maksahaigust:

  • opisthorchiasis;
  • ehhinokokoos;
  • kloorhoroos;
  • fastsioliaas;
  • alveokokoos;
  • amebiasis;
  • leishmaniaas;
  • trihhinoos;
  • toksokaroos;
  • ascariasis

Väga sageli mõjutab maksa opisthorchiaose taustal. See haigus kuulub trematodosovide rühma. Opisthorchiaasi tekitaja on kassihoog. Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kes kasutavad sageli ebapiisavalt röstitud jõeloomi (karpkala, kagust karpkala, soo, ide). Opisthorchiasis põhjustab maksa kanali laienemist, elundi tihenemist ja rütmihäirete suurenemist.

Opisthorchiaasi esinemine suurendab maksavähi tekke tõenäosust. Maksakahjustus on peamiselt tingitud immuunvastustest. Opisthorchiaas avaldub maksas laienemises ja paksenemises, valu parema hüpohoomi ja ebanormaalse väljaheitega. See maksapatoloogia areneb sageli suurte jõgede lähedal (Kama, Volga, Irtysh, Ural, Dnepri, Jenisei) elavate inimeste jaoks.

Maksakese mõjutab sageli fastsioliaasi taust. See haigus on põhjustatud maksafunktsioonist. Helminte parasiitideks on maksa ja sapiteede parenhüüm. Kroonilise fastsioloasia tagajärg võib olla portaalne hüpertensioon ja tsirroos. Inimene nakatub, joomist puhastamata vett või toitu, mis on valatud reostatud tiigist. Infektsioon on võimalik avatud vees suplemise korral.

Maksa fastsiolia ilmneb paroksüsmaalse valu poolt paremal poolel, suurendatud maksas. Ägenemise ajal tekib kollatõbi. Krooniline haigus muutub tihtipeale hepatiidi tekke ja abstsesside moodustumise põhjuseks. Kõigist parasitaarhaigustest on kõige sagedasem maksahaigus ehhinokokoos. Seda nimetatakse paelussiks.

Ehhinokoki vastsed, mis tungivad maksas, moodustavad tsüsti. Isik nakatub saastunud kätega või poolküpsetatud liha söötmise teel kariloomadega. Maksa ehhinokokoos ilmneb asteniidsündroomi, iivelduse, lahtiste väljaheidete, isutuskaotuse ja kehakaalu, peavalu, nõelravi tõttu. Tsüstiinipursk võib põhjustada peritoniiti.

Maksatsirroosi tekkimine

Kroonilise maksapatoloogia rühm hõlmab tsirroosi. Kõige sagedamini on see hepatiidi komplikatsioon peamiselt parenteraalse ülekande mehhanismiga. Tsirroos on haigus, kus esineb elundi degeneratsioon. Sellisel juhul surevad hepatotsüüdid ja parenhüüm asendatakse kiulise kudedega. Moodustatakse valed viilud ja sõlmed. Need muudatused on pöördumatud.

Tsirroosi põhjustavad järgmised põhjused:

  • alkoholism;
  • krooniline hepatiit B ja C;
  • autoimmuunne hepatiit;
  • skleroseeriv kolagneit;
  • sapi eritumine;
  • glükogeen;
  • tsüstiline fibroos.

Alati ei ole haiguse põhjus teada. Iga viies tsirroosiga patsient on asümptomaatiline. Teised patsiendid näitavad järgmisi haiguse tunnuseid:

  • kõhupuhitus;
  • töövõime langus;
  • igav valu paremal küljel.

Massiivse tsirroosiga tekivad kollatõbi ja portaalhüpertensiooni sündroom. Viimane on tingitud rõhu suurenemisest portaalveeni süsteemis. Portaali hüpertensiooni sündroom avaldub kõhuõõnes, iiveldusel, splenomegaalial, hüpersplenismil (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia), vedeliku kogunemine kõhuõõnes, veenilaiendid veenilaias ja verejooks. Tsirroosiga patsientidel esineb tihti sümbolit "rütmihäired", peopesade punetus ja küünte kuju muutumine. Ravimata tsirroos põhjustab kahheksiat.

Ravi

Võimalike tüsistuste vältimiseks tuleb ravi võimalikult kiiresti läbi viia. Vaja on põhjalikku küsitlust. Ultraheli, tomograafia, veri ja uriini analüüs, maksa biopsia, füüsikaline läbivaatus, PCR või ELISA, et tuvastada põhjustav toimeaine. Kui tuvastatakse krooniline viirushepatiit B, kasutatakse Interferonit kombinatsioonis ribaviriiniga.

Vajadusel on ette nähtud süsteemsed steroidhormoonid (prednisoloon). Patsiendid peavad järgima terapeutilist toitumist. Tabel 5 on määratud. Kui sapimine on seisvunud, kasutatakse selliseid ravimeid nagu Ursosan või Ursofalk. Valu ravitakse spasmolüütikute ja analgeetikumidega. Maksakese entsefalopaatia tekkimisega viiakse patsiendid intensiivravi osakonda.

Rasketel juhtudel on infusioonravi vajalik. Hepatiit C ravi on sarnane B-hepatiidi raviga. Lisaks võib määrata hepatoprotektoreid (Heptrali) ja antihistamiine. Rasketel juhtudel võib plasmapheerees olla vajalik.

Ribaviriini kasutatakse tihti interferooni ja sofosbuviiriga. Ainult ehhinokokaalse tsüstide ravimisel avastatakse ainult kirurgilist ravi. Opisthorchiaose ja fastsiolia puhul on ette nähtud Prazquantel või Albendazole. Seega on paljude krooniliste maksahaiguste hulgas kõige sagedasem viiruslik hepatiit B.

Krooniline maksahaigus: diagnoos ja ravi

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Kroonilised maksahaigused: diagnoosimine ja ravi // Rinnavähk. 2003. №5. Lk 291

Kroonilise hepatiidi hindamisel tuleb arvestada kolme peamise kriteeriumiga: etioloogia, patogenees, protsessi aktiivsuse aste ja võimaluse korral kajastada neid diagnoosides (tabel 7). Viiruse CG puhul on vaja ka kindlaks teha viiruse arengu faas (replikatsioon, integratsioon). Viiruse replikatsiooni aktiivsuse olemasolu määrab haiguse progressiooni ja raske prognoosi, samuti näitab viirusevastaste ravimite ravi.

Praegu on mitmete tänapäevaste uurimismeetodite (sealhulgas viroloogiline ja geneetiline) kasutusele võtmine kliinilises praktikas märgatavalt vähenenud hepatiidi ja maksa tsirroosi arv tundmatu etioloogiaga. Seega on välja töötatud meetodid A, B, C, D, E, jne viiruste seroloogiliseks diagnoosimiseks, kaasa arvatud replikatsioonifaas ja Wilson-Konovalovi haiguste geenid, hemochromatosis ja 1- antitrüpsiini defitsiit, samuti fibroosi markerid ja kantserogenees, mis suurendas oluliselt maksahaiguse etioloogilist diagnoosimist (tabel 1).

Hepatiidi aktiivsuse määr määratakse vastavalt kliinilistele andmetele (kollatõbi, hemorraagiline sündroom jne), ALT tasemele ja põletikulise-nekrootilise protsessi tõsidusele vastavalt maksa biopsia proovide histoloogilisele uuringule. Kõigi etioloogiate kroonilise hepatiidi morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab püsiva (portaali), aktiivse (erineva aktiivsuse) ja lobulaarse kroonilise hepatiidi jaotumist.

Krooniline püsiv hepatiit on diagnoositud histiolümfotsütilisest infiltratsioonist ja portaalide skleroosist, mõnikord kombineerituna hepatotsüütide düstroofiaga, millel on terve piiriplaat, ja hepatotsüütide nekroosi puudumist. Tulenevalt asjaolust, et põletikulise infiltratsiooni esinemine portaalteedes näitab teatud (minimaalset) aktiivsuse taset, tuleks kliinilises diagnoosis nimetust "püsiv hepatiit" asendada "minimaalse aktiivsuse kroonilise hepatiidiga".

Kroonilise aktiivse hepatiidi korral levib põletikuline infiltratsioon läbi portaali trakti, piiriplaadi hävimise ja hepatotsüütide nekroosi. Hepatiidi aktiivsuse määr sõltub põletikulise infiltratsiooni raskusastmest ja parkeleti nekrootiliste muutuste hulgast.

Kroonilist liburaalset hepatiiti näitavad põletikulised infiltraadid ja hepatotsüütide nekroosi fookus, mis on kontsentreerunud isoleerituna maksa hiirtes ja ei ole ühendatud portaalidega.

Kroonilise hepatiidi aktiivsus on 4 korda: minimaalne, madal (kerge või kerge), mõõdukalt raske ja kõrge. Ta kasutab poolkvantitatiivset histoloogilise aktiivsuse indeksi (IGA), mida tuntakse ka Knodeli indeksina (tabel 2).

IGA 1-3 punktiga näitab minimaalset; 4 kuni 8 punkti - kerge (madal); 9-12 punkti - mõõdukas; ja 13 kuni 18 punkti - kroonilise hepatiidi aktiivsuse kõrge tase. Haiguse staadiumi määramisel soovitatakse hinnata fibroosi olemasolu ja raskusastet.

Teatav osa maksa funktsionaalse seisundi hindamisel kuulub biokeemilistele testidele. Neid kasutatakse nii diagnostilistel eesmärkidel kui ka ägedate ja krooniliste maksahaiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks. Funktsionaalsete maksarakenduste arv on üsna suur ja nende ulatus pidevalt laieneb. Kuid igapäevases meditsiinipraktikas kasutatakse mitmeid traditsioonilisi ja olemasolevaid katseid, mis kajastavad protsessi aktiivsust, kolestaasi, hepatotsüütide sünteetilise funktsiooni seisundit ning immuunsete ja autoimmuunsete reaktsioonide kaasamist hepatiidi patogeneesis, samuti võimaldab ennustada interferooni ravi efektiivsust. Biokeemiliste parameetrite ja nende kombinatsioonide ligikaudne hindamine on toodud tabelis 3.

Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid, olenemata etioloogiast ja aktiivsuse tasemest, on ette nähtud põhiravimid. Viirusevastane ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele. Selle peamisteks komponentideks on dieet, raviskeem, alkoholitarbimise kõrvaldamine, hepatotoksilised ravimid, insolatsioonid, vaktsineerimine, saunad, töö- ja leibkonnaohud, seedeelundite ja teiste organite ja süsteemide kaasnevate haiguste ravi.

CVH-d sisaldav toit peaks olema täielik, sisaldades 100-120 g valku, 80-90 g rasva, millest 50% on taimset päritolu, 400-500 g süsivesikuid. Dieedi määramisel tuleb arvestada patsiendi individuaalseid harjumusi, toidu kaasaskantavat toimet ja sellega seotud seedehäireid. Oluline on jätta välja tooted, mis sisaldavad keemilisi lisandeid, säilitusaineid ja toksilisi koostisosi. CVH-ga patsientide ravirežiim peab olema õrn, kehaline tegevus ja töö peab olema kohandatud patsiendi võimalustega.

Eriline koht põhiravi antakse normaliseerumine seedimist ja imendumist protsesse, • kõrvaldada kasvu mikroflooras peensooles ja normaliseerimise bakterite koostis jämesooles. Sel eesmärgil on ravi antibakteriaalsete ravimitega, mis ei ole absorbeeritavad ja millel puudub hepatotoksiline toime. See võib tähistada ühte järgnevatest ravimitest: tsiprofloksatsiin, klooramfenikooli stearaadi, kanamütsiinmonosulfaati, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil tavapärasel annustes, ravikuuri kestev 5-7 päeva, seejärel manustatakse probiootikumid (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin jne. - üks narkootikumid) ja / või prebiootikumide (hilak forte - kõhulahtisusega, laktoos - kõhukinnisus) 3-4 nädalat. Samaaegselt antibakteriaalne ja bioloogiliste ainete puhul on ette nähtud Ensüümiperparaatide liigendavate ei sisalda sapphapete kuna need, nagu paljud kolereetiline (tõene cholagogue) võib olla kahjulik mõju hepatotsüütides. Ensüümi annus ja kestus määratakse individuaalselt.

Põhiravi peaksid sisaldama võõrutus tegevusi: tilguti gemodeza 200-400 ml 2-3 päeva, võimalusel intravenoosne 5% glükoosilahust 500 ml 5% askorbiinhappe lahus 2-4 ml 7 -10 päeva. Selle aja jooksul täpsustatud etioloogia hCG määrati aktiivsuse astme protsessi ja viiakse läbi patsiendi valikul viirusevastase ravi.

Uute ravimite ja nende ravirežiimide väljatöötamise aluseks oli krooniliste maksahaiguste etioloogiliste ja patogeneetiliste mehhanismide üksikasjade dekrüpteerimine. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravis praegu kasutatavad interferoonid (IFN), mis on tõestatud efektiivsusega etiotroopsed ravimid. Interferoonid on madala molekulmassiga peptiidid, mida eukarüootsed rakud toodavad mitmesuguste stiimulite mõjul ja millel on viirusevastane, kasvajavastane ja immunoregulatoorne toime. IFN-i tüüpi on kolm liiki: a, b ja g, mis kombineeritakse kahte tüüpi. Esimene tüüp sisaldab IFN-a ja IFN-b, teine ​​tüüp - IFN-g. IFN-a ja b on peamiselt iseloomustatud viirusevastase toimega, IFN-g on universaalne endogeenne immunomodulaator. IFN tootmist teostavad IFN-a-B-lümfotsüüdid, makrofaagid ja null-lümfotsüüdid; IFN-b - fibroblastid, makrofaagid ja epiteelirakud; IFN-g-T ja NK-lümfotsüüdid.

Interferooni viirusevastane toime tekib teatud rakuliste valkude esilekutsumise kaudu, mis pärsivad viiruse paljunemist. Interferooni viiruse replikatsiooni pärssimise mehhanism pole täiesti selge. Me kirjeldame kahte indutseeritava ensümaatiliste protsesside, mis on kaasatud viiruse replikatsiooni inhibeerimise kaudu tõlkimise viirusinfektsioonide rikkumise Ribonukleiinhape (RNA). Ühes neist teostustes interferoon indutseerib sünteesi spetsiaalse ensüümi (2 ', 5'-oligo süntetaasi), mille aktiveerib kaheahelaline RNA (viirus-) ja katalüüsib sünteesi lühikese oligomeerid adenylic happega. Need lühikesed oligomeerid (trimerid ja tetrameerid) aktiveerivad endonukleaasi nimega L või F, mis lõikab viiruslikku m-RNA-d.

Interferooni viirusevastase aktiivsuse rakendamise teine ​​viis realiseeritakse läbi teise indutseeritava ensüümi - proteiinkinaasi P1. Seda ensüümi aktiveerib ka kaheahelaline RNA ja katalüüsib eukarüootse initsieeriva faktori (eIF-2 a) fosforüleerimist. EIF-2 fosforüülimine takistab täiendava translatsiooni initsieerimist, mis lõpuks blokeerib viiruse replikatsiooni.

Süsteemid 2 ', 5' - oligo-A-süntetaas ja P1 Valgu kinaasid on tänapäeval tuntud peamised mehhanismid, mille kaudu interferoon pärsib viiruse replikatsiooni. Kuid on juba kirjeldatud teisi täiendavaid komponente, mis on kaasatud viiruse replikatsiooni pärssimisprotsessi. Näiteks valk MX, mis inhibeerib teatud viiruste genoomide transkriptsiooni.

Enne ensüümi sünteesi indutseerimist mõjutab interferoon mitmesuguseid rakulisi funktsioone. See hõlmab rakkude kasvu pärssimist, diferentseerumise mõju. Interferoonil on märkimisväärne mõju immuunsüsteemile: see suurendab rakumembraanide, B-mikroglobuliini, lümfotsüütide loomuliku tapjarakkude aktiivsuse, antikeha-sõltuva tsütotoksilisuse histoloogilise kokkusobivuse ekspressiooni. Kõikide nende toimete aluseks on tavaliselt represseeritud rakuliste geenide ekspressiooni indutseerimine interferooni abil.

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et interferoonid on tsütokiinid, mis edastab raku signaali. Nad seonduvad teiste rakkude spetsiifiliste retseptoritega, aktiveerides rakkude kasvu ja / või immunomoduleerivate funktsioonide reguleerimisega seotud valke kodeerivate geenide koe-spetsiifilise transkriptsiooni.

Viimastel aastatel on levinud modifitseeritud (pegüleeritud) interferoonid-alfa, millel on pikk poolestusaeg, mis võimaldab neid manustada üks kord nädalas.

Viirusliku hepatiidi ravis kasutatakse laialdaselt sünteetilisi nukleosiidi analooge, millel on viirusevastased ja immunomoduleerivad mõjud. Nende ravimite kasutamine suurendas oluliselt viirusevastase ravi efektiivsust. Üheks selliseks ravimiks on ribaviriin, mida kasutatakse kombinatsioonis alfainterferoonilt viirushepatiiti C. toimemehhanism ravimist ebapiisav paigaldatud, kuid oletatakse, et see võib blokeerida rakusiseseid viiruse ja jagunemine sünergisti on alfainterferoonilt.

Lamivudiini kasutatakse ka kroonilise viirushepatiidi B ja alfa-interferooni ravis. Sellel ravimil on väga suur aktiivsus HBV replikatsiooni pärssimise vastu, kuna see blokeerib pöördtranskriptaasi efekti ja häirib viiruse DNA ahela konstrueerimist. HBV DNA replikatsiooni maksimaalse supressiooni korral vajab täiskasvanud patsient suukaudset manustamist 100 mg päevas 12 kuud või kauem.

Praktilised lähenemisviisid viirusliku hepatiidi patsientide ravile:

1. Ravi vajavate patsientide valik.

2. Ravimi valik, annused ja ravi kestus.

3. Efektiivsuse hindamine ravi ajal ja pärast seda.

4. Ravi ebaõnnestumise põhjuste väljaselgitamine.

5. Taktikate väljatöötamine patsientide raviks, kes ei vastanud ravile.

Annustes, ahelate ja ravi kestus patsientide viirushepatiit määrata individuaalselt, pidades silmas genotüübiga viiruse viiruse hulka ja esineb ka muid tegureid, mis mõjutavad ravi tulemusi (vanus, ülekaalulisus, arengu tsirroosi, alkohol, narkootikumid, kolestaas, ülehulgas Fe maksas jne). Üldiselt näidatud lülituse ravi kroonilise viirushepatiidi B ja C võimaldavad saavutada kliiniline remissioon või kõrvaldamist lõpetamise viiruse replikatsiooni ligikaudu 50% patsientidest (tabel. 4, 5).

Kroonilise viirusliku hepatiit B, C ja D ravis on paljutõotav suund uute viirusevastaste ravimite kasutamise tõhusate skeemide väljatöötamisel ning terapeutiliste vaktsiinide loomine, mille eesmärk on tugevdada organismi immuunvastust HBV ja HCV antigeenide vastu. Parandatakse HBV ja HCV-nakkuse ennetamise meetodeid. Koos HBsAg-d sisaldavate rekombinantsete pärmikultidega luuakse uusi S-vaktsiine, mis sisaldavad HBsAg epitoopide sünteetilisi polüpeptiide ja HBcorAg ja teisi.

Mõned edusammud on tehtud mürgise maksakahjustuse (alkohol jne) patogeensete mehhanismide dekreetimist, mis määrab nende ravi taktikad (tabel 6).

Pidades silmas toksiliste ja metaboolsete maksahaiguste patogeneesi iseärasusi, on hepatoprotektorite ja eriti silibiniini kasutamine asjakohane. Viimane kuulub flavonolignoide gruppi ja koosneb kolmest komponendist: silibiniin, silymariin ja silikristiin. Paljud eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on võimaldanud selgitada ravimi peamised mehhanismid, nimelt:

1. Bioloogiliste membraanide kaitsmine toksiinide eest:

a) hepatotsüütide poolt toksiinide püüdmise pärssimine;

b) rakumembraanide stabiliseerumine nendes sisalduvate fosfolipiidide (membraanide parandamine) tõttu;

2. Hepatotsüütide neutraliseerimisfunktsiooni suurenemine on seotud:

a) hepatotsüütide glutatiooni kogumi suurenemine;

b) ksenobiootikumide (eriti superoksiidi dismutaasi) oksüdeerimisel osalevate ensüümide aktiivsuse suurenemine;

3. Antioksüdant mõju tõttu:

a) vabade radikaalide seondumine;

b) ülemäärase lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioonide inhibeerimine ensüümi lipoksügenaasi inhibeerimise, malondialdehüüdi sisalduse vähendamise ja glutatiooni tarbimise vähendamise tõttu;

4. Antifibrootiline efekt tuleneb b-kasvufaktori ja maatriksi geenide ekspressioonist tähtarakkudele (Ito rakk).

Patogeensed ravi kroonilised maksahaigused kasutatakse ka mitmed teised preparaadid omavad Hepatoprotektiivne toime: ursodesoksükoolhape, ademetionine, eeterlikud fosfolipiidid tronetamol jne (vt tabel 6)...

Üks hepatoloogias esinevaid probleeme on koloreetiliste ravimite kasutamine sümptomaatiliste ainetena, mis suurendavad sapi tootmist ja selle sisenemist soole. Seedetrakti funktsioonil olevatel koloreetilistel ainetel võib olla nii positiivseid kui ka negatiivseid mõjusid, kui neid ei võeta arvesse kõigi näidustuste ja vastunäidustuste suhtes nende kavandatud kasutamisel. See kehtib eriti ravimtaimede mitmekultuuriliste kompositsioonide kohta (kolagoogilised, lahtistid, rahustavatest ravimitest), samuti hiina ja tiibeti päritolu ravimtaimed. Koloerootiliste ravimite väljakirjutamisel tuleb tagada, et maksa rakkude - intra- ja ekstrahepaatiline biliaarse süsteemi etappidel ei esineks sapiteede vereplasma blokeerimist.

Koloetiliste ravimite toimemehhanism vähendatakse järgmiselt:

1. Neutraalse rasva hüdrolüüsi ja pankrease sekretsiooniproduktide stimuleerimine koltsüstokiniini, sekretiini ja sapphapete hapet sisaldavate sapphapete osalemisega seedeprotsesside parandamiseks.

2. Activation motoorse funktsiooni sooled põhjustatud otsese mõju sapisoolade, sealhulgas nende osmootse toimega, mis toob kaasa vedeliku voolu luumen ja suurendada intraluminaalsete rõhul ja mõju soole hormoonid (koletsüstokiniin jt.).

3. Ülejõulise bakteriaalse kasvu ennetamine peensooles, mis tagatakse sapphapete bakteritsiidse toimega, soolehaiguse ennetamise ja seedimise protsesside normaliseerimisega.

4. Sapi sapipõie suurenenud sapipõis, mis vähendab selle litogeensust, tagab steriilsuse, stimuleerib sapipõie kontraktiilset toimet ja koordineerib Oddi sfinkteri tooni.

5. Väljaspool endogeensete ja eksogeensete ksenobiootikumide kolesterool, mikroelementide tasakaalu säilitamine.

6. Rasvas lahustuvate vitamiinide imendumise normaliseerimine ja osteoporoosi ennetamine.

Koloerootiliste ravimite peamised kasutusalad on:

- seedimise protsesside normaliseerimine mitmes füsioloogilises ja patoloogilises seisundis (eakatel patsientidel, pärast infektsioone, teiste elundite ja alatoitumisharjumustega haiguste esinemist), kroonilise gastriidiga koos sekretoorse puudulikkusega jne;

- esmased (sõltumatute haiguste) ja sekundaarsed (ühe haiguse sündroomina) sapipõie düskineesia;

- krooniline silma koletsüstiit ilma ägenemiseta;

- Oddi sfinkteri düsfunktsioon;

- maksa toksilised metaboolsed kahjustused (näitas kombineeritud ravimite, näiteks geabeeni määramist);

- väikese ja jämesoole hüpomotoorsed düskineesia.

Koloerootiliste ravimite määramise absoluutsed vastunäidustused on kõik kolestaasi variandid: intrahepaatiline (hepatotsellulaarne, kanalikujuline, düstlaarne) ja ekstrahepaatiline kollatõbi ja ilma kollatõbeeta. Erandiks on ursodeoksükoolhappe kasutamine intrahepaatilises kolestaasis ja maksa parenhüümi kahjustustes. Kui määrates sisaldavaid preparaate sapphapete tuleks meeles pidada, et nad on vastunäidustatud hepatiidi ja maksatsirroosi, haavandeid ja erosioonid limaskesta seedetrakti, pankreatiit ja kõhulahtisust, steatorröad ole seotud. Sapi taimse päritoluga ei tohiks kasutada pankreatiidi, välja arvatud parenchymal (valutu vormi) hepatiit ja maksatsirroos aktiivsus ja juuresolekul märke hepatotsellulaarsele defitsiit, ärritunud soole sündroomi ülekaalus kõhulahtisust.

Sellest vaatepunktist on asjakohane kasutada koloreetiliste ravimite, sealhulgas hepatoprotektori, eriti silymariini, välimust. Silymariini ja kolorektaalsete ravimite samaaegne manustamine võib viia negatiivse mõju suurenemisele hepatotsüütides ja avab nende kasutamise võimaluse toksilisuse, ainevahetuse ja muude maksakahjustuste korral, mis esinevad ilma kolestaasita ning kõrge aktiivsuse ja autoimmuunhaiguste puudumisel.

Üks esindajad taimse päritoluga kombineeritud preparaat on Gepabene, mis ühel kapsel sisaldab 275 mg ekstrakti Fumaria officinalis (vähemalt 4,13 mg alkaloide arvutatuna protropin) ja 70-150 mg ekstrakti Fructus Sylibi mariani (50 mg ja 22 mg silimariin silibiniin). Alkaloidid fumarin (protopiini jne) Kasvatamine cholepoiesis tõttu sõltumatu sapphapete fraktsioonist aktiveerimiseks tootmiseks koletsüstokiniin ja sekretiin, mis omakorda suurendab sekretsiooni vee ja vesinikkarbonaadi epiteeli sapijuhade tulemusena väheneb sapipõis, vähendavad toon sulgurlihase Oddi ja takistamatu sapipõie sissehingamine soolestikku. Silymariinil on nii profülaktiline kui ka terapeutiline toime metaboolsete häiretega seotud maksatalitluse juuresolekul. Vastavalt oma uuringute, vastuvõtt Gepabene ravimi annuses 1-2 kapslit 3 korda päevas kuuajalist toksilised-metaboolne maksakahjustusi ilma märke intrahepaatilisi kolestaas (mittealkohoolse steatohepatiiti, krooniline hepatiit toksiliste päritoluga madala aktiivsusega endokriinsete haiguste peensoole patoloogia), samuti maksa kompenseeritud tsirroos põhjustas maksa biokeemiliste proovide olulise paranemise ja patsientide subjektiivse seisundi paranemise.

1. Maksa- ja sapiteede haigused: juhend arstidele / ed. V.T. Ivashkina. - M. OOO "Izdat. M-Vesti maja, 2002. - p. 416.

2. Gepabene: kasutamine maksahaiguste korral lastel ja täiskasvanutel / praktiseeriv arst. - 1998. - 2. kd, nr 13. - lk 24-27.

3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Kliiniline gastroenteroloogia. - M.: MIA, 2001. - p. 693.

4. McNally P.R. Gastroenteroloogia saladused / per. inglise keeles - M. - SPb.: CJSC Publishing House BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - lk. 1023.

5. Mashkovsky M.D. Ravimid: 2T-s. - 14. ed., Peregat. ja lisage. - M.: LLC "New Wave Publishing", 2000. - lk. 540.

6. Sherlock III, Dooley J. Maks ja sapiteede haigused: Pract. käed: trans. inglise keeles / Toim. Z.T. Aprosinoy, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - p. 864.

7. Yakovenko E.P. Intrahepaatiline kolestas - alates patogeneesist kuni ravi. Harjutavad arst. - 1998. - 2. kd, nr 13. - lk. 20-24.

8. G-astme-traktilise füsioloogia. New York, Raven Press, 1994. - lk. 1556-1865.

9. Johnson L. R. (ed) Seedetrakti füsioloogia, 5. väljaanne. New York: Plenum Press, 1996. - lk. 720

10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatoloogia, põhimõtted ja praktika: ajalugu, morfoloogia, biokeemia, diagnostika, kliinikud, ravi. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - p. 825

11. Rose S. (ed) Seedetrakti ja maksa ja sapiteede patofüsioloogia. Tara Kreeka Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - lk. 475.

Maksa haigused: kuidas haigused on korralikult kutsutud?

Maks on üks seedetrakti organitest ja asub paremas ülemises kõhuosas. Organismi töö väärtust on raske üle hinnata. Peamised ülesanded on neutraliseerida väliskeskkonnast pärit toksiine, mis on moodustunud otseselt kehas, vere valgu süntees, sapi tootmine. Kui maksa talitlushäire tekib, rikutakse kogu keha.

Põhilised faktid maksa ja selle haiguste kohta

Maks on ainus sisemine elund, mis suudab kergesti taastada või asendada surnud ja kahjustatud rakud. Kuid kui suur arv hepatotsüüte sureb, ei suuda ta kiirelt taastuda ega rahuldada kõiki keha vajadusi.

Maksa poolt täidetavate funktsioonide suur hulk eristatakse järgmiselt:

  • Hepatotsüütide poolt sapiteede sekretsioon. Kui te lõpetate selle protsessi, rikutakse seedimist ja rasva imendumist.
  • Glükoosi muundamine polüsahhariidglükogeeniks, mis koguneb elundi rakkudesse. Jaotage seda ebapiisava glükoosisisaldusega veres, kui keha vajab täiendavat energiat.
  • Enamiku plasma koagulatsiooni faktorite tootmine.
  • Säilitatakse umbes 15% rauda kogu kehas ja kasutatakse punaste vereliblede hankimiseks.
  • Oluliste aminohapete, nagu alaniin, arginiin, glutamiinhape ja teised, tootmine.
  • Umbes 80% üldkolesterooli tootmine, mis soodustab rakkude metabolismi ja rasvade lagunemist.
  • Ainevahetusjäätmete muundamine.
  • Ravimühendite lõhustamine ja eritumine.

Maksahaiguse mõiste hõlmab kõiki võimalikke rikkumisi, mis põhjustavad keha täieliku funktsioneerimise lõpetamist.

Enamasti märgatavad muutused kehas esinevad ainult siis, kui see mõjutab rohkem kui 75% kogu elundi helitugevusest.

Maksahaiguse tavalised sümptomid esmastel etappidel ei ole sageli spetsiifilised, neid on lihtne segi ajada teiste haiguste või stressi ja väsimuse tagajärgedega. Klassikaliste funktsioonide hulka kuuluvad:

  • Püsiv iiveldus.
  • Oksendamine, rasvade toitude allaneelamine halvem.
  • Valu või raskustunne paremal hüpohondriumil.
  • Kõhukinnisus (naha, limaskestade kollasus, mis on põhjustatud bilirubiinisisalduse suurenemisest veres).
  • Kaalulangus, patoloogiline südametegevus, ärevushape.
  • Nõrkus, apaatia, krooniline väsimus.
  • Kõhupiirkonna suurenemine.

Kõige tavalisemate maksahaiguste põhjused on järgmised:

  • Elundi rakkude põletikuline protsess (hepatiit).
  • Sapi stagnatsioon (kolestaas).
  • Üleliigse koguse kolesterooli ja triglütseriidide kogunemine (rasvhaiguse esialgne staadium, steatoos).
  • Kehasisene verevool.
  • Hepatotsüütide kahjustused mürgiste ainete poolt või ebanormaalsete rakkude tungimine (vähk).
  • Alkoholi kuritarvitamine Kõige sagedasem maksahaiguse põhjus. Alkoholi lagunemisproduktid on rakkudele väga kahjulikud, kuna need võivad põhjustada põletikku ja organismi laienemist. Seda seisundit tuntakse alkohoolse hepatiidina.

Maksahaiguste tüübid

Maksahaiguste klassifikatsioonis on tavaks rääkida mis tahes elundistruktuuri töödest, mis ei ületa tema anatoomilisi piire. Kõige tavalisemad on viiruslik hepatiit, tsirroos ja vähk.

Toksilised põhjused

Tsirroos. See on üks kõige enam hävitavaid maksahaiguse vorme. Seda terminit nimetatakse parenüühma armistumiseks, kui normaalsed rakud asendatakse arstikududega. Keha kaotab oma funktsionaalsuse. Seal on deformatsioon, tihendus ja selle suuruse suurenemine. Vajaliku ravi puudumisel surm.

Tavaliselt tekib tsirroosne kahjustus alkoholi kuritarvitamise, narkootikumide ja kehvade eluviiside valiku taustal.

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus. See tekib rasvarakkude akumuleerumise tagajärjel kehas ja parenhüüm asendatakse põletikuga rasvkoega. Võib põhjustada tsirroos ja maksapuudulikkus. Haigusriski suurenemine sõltub rasvumise, diabeedi olemasolust, kehakaalu järsust langusest ja teatud ravimite võtmisest.

Ravimite maksakahjustus. Teatud ravimite pikaajalise või ülemäärase kokkupuute tagajärjel muutuvad elundi rakud põletikuliseks, põhjustades nende surma. Ülemise atsetaminofeeni (tülenool, Panadol) aktsepteerimine võib põhjustada ägeda maksapuudulikkuse tekkimist. Patsientidel, kellel on samaaegsed maksahaigused või kes alkoholi kuritarvitavad, on ravimite tarbimise määr madalam kui teistes.

Maksa põletiku põhjuseks võivad olla ka statiinipreparaadid, mis on ette nähtud kõrge kolesteroolitaseme kontrollimiseks veres. Nende nimed võivad olla erinevad, näiteks lipitor, pravol, krestor jt. Viga võib tuvastada vereanalüüsidega, mis näitavad maksaensüümide taset. Nikotiinhape on veel üks ravim, mida kasutatakse kõrgenenud kolesterooli kontrollimiseks, mille tarbimine võib põhjustada elundi põletikku.

On mitmeid muid ravimeid, mis võivad põhjustada maksapõletikku, nagu näiteks amoksitsilliin ja klavulaanhape, isoniasiid, tetratsükliin, disulfiraam ja teised. Mõned taimsed ravimid, nagu ka vitamiinide üleannustamine, võivad käivitada selliste raskete haiguste nagu hepatiit, tsirroos ja maksapuudulikkus.

Enamik seeni mõjutab elundit kahjulikult ja võib isegi põhjustada surmaga lõppenud tulemusi.

Viirused

Hepatiit A on viirusnakkus ja üks kroonilistest maksahaigustest, mis levivad põhiliselt fekaal-suu kaudu, kui väike kogus nakatatud väljaheiteid tahtmatult alla neelatakse. Põhjustab uriini ägedat põletikku ja reeglina läbib spontaanselt. Ajakohane vaktsineerimine ja põhjalik käsipesu, eriti toiduvalmistamisel, aitab ennetada hepatiidi A arengut.

B-hepatiit levib vere või teiste kehavedelikega. Seda saab edastada narkootikumide, seksuaalse kontakti ja meditsiiniliste manipulatsioonide kaudu. See toob kaasa ägeda infektsiooni, kuid selle edasiminek põhjustab kroonilist põletikku (hepatiit), mis võib põhjustada tsirroosi ja vähki. Vaktsineerimine aitab vältida infektsiooni nakatumist.

C-hepatiit on krooniline haigus. Viirus levib inimese keha vedelike kaudu, kuid peamiselt läbi vere. Võib põhjustada tsirroosi ja maksavähki. Esialgsetes sümptomides enne kollatõbi ilmumist on sarnane gripiviirus. Praegu puudub selle viiruse vaktsiin. Ennetus on ettevaatlik kõigis invasiivsetes meditsiinilistes või kosmeetilistes protseduurides, mis kahjustavad naha terviklikkust.

D-hepatiit on viiruse vorm, mis vajab B-hepatiidi abistamiseks organismi paljunemist ja hooldust. See levib organismi füsioloogiliste vedelike kaudu vereülekande kaudu, narkomaanide nõelte, soo jms kaudu.

E-hepatiidil on fekaal-suuline infektsiooni mehhanism. Viirus viiakse tavaliselt kehasse veega või määrdunud kätega, halvasti pestud toiduga.

Samuti võivad nad põhjustada elundi põletikku või põhjustada hepatiiti nagu viirused: nakkuslik mononukleoos (Epsteini-Barri viirus), adenoviirus, tsütomegaloviirus.

Geneetika

Need kroonilised maksahaigused on päritud.

Hemokromatoos on seisund, mida iseloomustab ainevahetushäire, mis põhjustab raua ülemäärast kuhjumist maksas, pankreases ja südames. Võib põhjustada põletikku, tsirroosi, vähki ja maksapuudulikkust. Eriomadused on üldine nõrkus, liigeste valu, naha värvimuutus.

Wilsoni tõbi - Konovalov on pärilik vase ainevahetuse rikkumine organismis, mis põhjustab selle liigset kuhjumist siseorganites, kaasa arvatud maksas. Võib põhjustada tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkimist.

Gilberti sündroom areneb bilirubiini ebanormaalse metabolismi tõttu organismis. See on levinud pärilik haigus, mille sümptomid reeglina ei avaldu, seetõttu on diagnoositud juhuslikult, kui uuritakse teisi kehaosi. Samal ajal näitab vereanalüüs bilirubiini kõrgemat taset. Ravi tavaliselt ei nõuta.

Muud põhjused

Vähk jaguneb primaarseks (tekib maksa rakkudes) ja sekundaarseks (teiste organite vähirakkude metastaasid). Arendus soodustab selliseid haigusi nagu krooniline viirushepatiit, tsirroos, hemokromatoos, alkoholism ja muud tegurid.

Metastaatiline vähk levib kehasse peamiselt läbi vere. Kõige tavalisemaks peamiseks põhjuseks on kopsu, rinna, käärsoole, mao ja kõhunäärmevähk.

Kui leiate sellised sümptomid nagu isu kaotus, iiveldus, oksendamine, äkiline kehakaalu langus, ninaverejooksud, tuleb kiiresti arstiga nõu pidada, hoolimata asjaolust, et need nähud võivad tähendada teise haiguse tekkimist. Vähi varane diagnoos suurendab eduka ravi võimalusi.

Budd-Chiari sündroom on haigus, mille puhul tekib maksa veenis mitu verehüüve, mis takistab verelist vere väljavoolu. Selle tulemusena suureneb surve veresoontes, eriti maksa porruvees. See toob kaasa sellised laastavad tagajärjed nagu rakusurm, tsirroos ja maksapuudulikkus. Sündroomi esinemisel peetakse silmas polütsüteemiat (kogu verehulga suurenemine), põletikulist soolehaigust, sirprakuline aneemia.

Muud haigused ja seisundid

Maks on vastutav selliste funktsioonide täitmise eest, mis mõjutavad enamiku teiste inimorganite tööd. Sellega seoses võib maksahaigus põhjustada selliseid tüsistusi:

  • Maksa entsefalopaatia, mis on maksatalitluse närvisüsteemi ja vaimse aktiivsuse rikkumine. Seostatakse ammoniaagi koguse suurenemisega vereringes, kuna keha suudab toidust valgust ära võtta. Selle tagajärjeks on teadvuse hägustumine, üldine letargia, unisus ja kooma.
  • Tundmatu verejooks, mis on tingitud verehüübimist soodustavate ensüümide talitlushäiretest.
  • Raku hüpoksiast tulenev valgutootmise häire maksas. Võib põhjustada progresseeruva mitme organi puudulikkust.
  • Suurenenud vererakkude veenisisene rõhk portaal-hüpertensiooni tõttu. Muutub verevoolu teistesse elunditesse. Oluline tõus võib põhjustada veenipurreid ja verejooksu. Üldiselt on põrna turse ja seedetrakti veenilaiendite, söögitoru, samuti mao ja päraku esinemine.

Maksahaiguste riskifaktorid

On mitmeid maksahaigusi, mida on võimalik vältida, valides õige elustiili ja tervisliku toitumise. On võimalik vältida:

  • Haigused, mis on seotud alkoholi ülemäärase tarbimisega alkohoolsete jookide tarbimisest.
  • B-hepatiit, mis on viiruslik infektsioon, mis levib vedelike vahetamise kaudu. Selleks peaksite vältima kaitsetut ja seksuaalset sugu, süstlite vahetust narkootilisteks süstideks, mittesteriilsed hambaravi, tätoveeringute või aurutamise vahendid.
  • Kahju on põhjustanud kemikaalid, mis ärritavad elundi rakke, mis põhjustab põletikku, sapiteede vähenemist ja lipiidide (rasvarakkude) kuhjumist. Sellised ravimid nagu anaboolsed steroidid ja vinüülkloriid võivad põhjustada vähki.
  • Atsetaminofeeni üleannustamine, mis on üks levinumaid maksapuudulikkuse põhjuseid.
  • Veresoonte terviklikkuse rikkumine ravimitega, mis põhjustab verehüüvete kontsentratsiooni ja tromboosi. Näiteks on mõnel rasestumisvastasel pillil see mõju.

Eelmine Artikkel

Mis tapab hepatiit C viirust

Järgmine Artikkel

Hepatiidi C valepositiivsus

Seotud Artiklid Hepatiit