Kroonilise hepatiit B klassifikatsioon ja ravi

Share Tweet Pin it

Krooniline hepatiit B (CHB) on ägeda B-hepatiidi tulemus. Haigus on tingitud viiruse püsivusest organismis. Krooniline viirushepatiit B on jagatud kahte tüüpi: HBeAg-positiivne ("looduslik") ja HBeAg-negatiivne (mutant). Mõlemad võimalused on jaotatud ebaühtlaselt kogu Maa piirkonna vahel, neil on erinevad replikatsioonid ja biokeemilised profiilid, mis erinevad ravivastuse poolest.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse nii HBe-positiivseid kui ka HBe-negatiivseid tüvesid. Infektsiooni kestuse pikenemise tõttu suureneb "loodusliku" tüve organismi immuunsuse mõju tõttu ja mutantvormide osakaal hakkab domineerima ja muteerunud liigid asendavad endiselt "looduslikku" viirust tervikuna. Sellest järeldati, et HBAAg-positiivne CHB on üks faasi kroonilise infektsiooni arengus, mitte iseseisvas nosoloogilises vormis.

Samuti on erinev krooniline viiruslik hepatiit koos kõrge ja madala replikatsiooniga (vastavalt krooniline replikatsiooniline ja krooniline integreeriv B-hepatiit). CHB kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni replikatsioonivõimest. HBeAg esinemine näitab HBV replikatsiooni, selle puudumist näitab HBV DNA. Kui ei leidu replikatsiooni markereid ja anti-HBe tuvastamist, nimetatakse anti-HBc IgG ja HBsAg integratiivseks faasiks.

PCR-i kasutamine võimaldas tuvastada vähese vireemiaga patsiente ja määrata püsivalt suurenenud viiruskoormuse ja haiguse tulemuse suhet tsirroos või maksavähk. Üheks kriteeriumiks viirusevastase ravi rakendamisel peetakse püsiva viiruse koormust.

Kuid diagnoosimise peamine tegur on morfoloogiline uuring, mille tulemusena on võimalik kindlaks teha haiguse aktiivsus ja staadium vastavalt sellistele märgistele nagu põletikulise protsessi tõsidus ja fibroos. Kindlaksmääratud HBV indikaatoriga patsiente peetakse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ning hepatiidi ja fibroosi morfoloogiliselt kindlaksmääratud aktiivsus koos ALT indikaatori ja viiruse koormuse dünaamikaga võimaldab arstil diagnoosi määrata ja ravi taktikat otsustada.

Asümptomaatilise HBV-veo markerid:

  • HBsAg püsivus kuus kuud või rohkem, kui HBV replikatsiooni seroloogilised sümptomid puuduvad (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • maksa transaminaaside normaalne tase;
  • histoloogilised muutused maksas või krooniline hepatiit koos väikeste nekroos-põletikuliste protsessidega.

HBsAg mitteaktiivne vedu (morfoloogilisest asendist) on püsiv infektsioon, millel puudub märkimisväärne nekroos ja põletik ja fibroos. Hoolimata üldiselt soodsast prognoosist enamiku nende patsientide jaoks, ei ole mitteaktiivne viiruse kandja püsiv seisund, kuna HBV-infektsioon tõenäoliselt taasaktiveerub, põhjustades maksas maksmisele märgatavat nekroos-põletikulist protsessi.

Neist patsientidest ei välistata tsirrooside tekke ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemist, mis on selle osa patsientide eluaegse jälgimise aluseks. Tuleb märkida, et igal aastal HBsAg spontaanselt elimineeritakse 0,5% HBsAg inaktiivsete kandjatega inimestelt, samas kui enamikul neist patsientidest on hiljem vereringes anti-HB-d.

HBV infektsiooni iseloomustab laienenud kliiniliste haiguste tüübid ja haiguse võimalikud tagajärjed. Sõltuvalt ALAT kasvu kiirusest kaalutakse HBeAg esinemist veres ja vireemia taset, kroonilise HBV infektsiooni kolme faasi:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • immuuntütolüüsi faas;
  • integratsioonifaas.

Faktorid, mis suurendavad hepatotsellulaarse kartsinoomi riski:

  • meessoost sugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • HBeAg esinemine;
  • püsivalt suurenenud HBV DNA arv (> 10 5 koopiat / ml);
  • ülehinnatud ALT.

HBe-positiivne krooniline hepatiit B

HBV infektsiooniga käivitatud haigus esineb peamiselt Põhja-Ameerikas ja Euroopas, kuid seda esineb sageli ka piirkondades, kus HBsAg kandjate tase on kõrge. Seda haigust iseloomustab kõrge aminotransferaaside aktiivsus ja vireemia suurenemine.

Selle alamliigi krooniline viirushepatiit toimub erinevalt - olenevalt patsiendi vanusest. Lastel, kes on nakatunud perinataalselt või emaka, on täheldatud immuunsuspensiooni faasi - haiguse kliiniliste sümptomite puudumine, ALAT normaalne indikaator, väikesed histoloogilised muutused maksas. Samal ajal tuvastatakse HBeAg ja suurenenud HBV DNA replikatsioon.

Enamuse tekkimisel esineb mõnel patsiendil HBeAg spontaanne kliirens. HBeAg-i immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või iseloomustada ägeda hepatiidi B kliiniliste sümptomitega. Tulevikus võib haiguse remissioon ja HBV DNA-ga seotud HBV-nakkuse kroonilise faasi muundumine püsida HBsAg-emia püsivalt.

Märkimisväärne osa perinataalse infektsiooni läbinud inimesest arendab edasi HBeAg-positiivset CHB-d. Kõrge seerumivaba ALT esineb, kuid HBeAg / anti-HBe serokonversiooni ei ole täheldatud, kuid areneb progresseeruv hepatiidi suhe tsirroosiga. Kui lapsepõlves on nakatunud, on enamikul HBeAg-positiivsetest patsientidest ALT kõrge tase ja serokonversioon tekib tavaliselt 13... 16-aastastel.

Inimestel, keda täiskasvanud on nakatunud (tüüpiline Põhja-Ameerika ja Euroopa riikide jaoks), iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite, püsivalt kõrge ALAT aktiivsuse, HBV DNA ja HBeAg sisalduse veres ja histoloogilised andmed, mis näitavad kroonilist B-hepatiiti. Spontaanne HBeAg-i eliminatsioon kõigis vanuserühmas esineva HBV nakkusega patsientidel esineb 8... 12% patsientidest.

HBsAg-i spontaanne kliirens toimub 0,5... 2% -l juhtudest. Prognoosiga 70-80% tõenäosusega muutuvad kroonilise HBV nakkusega patsiendid asümptomaatilised kandjad. Umbes pooled kroonilise HBV-nakkusega patsientidest saavad haiguse progresseeruvat liikumist, mis põhjustab mitu aastakümmet (10... 50 aastat) tsirroosi või maksavähki.

HBeAg-negatiivne CHB

Mutant-tüüpi HBV poolt põhjustatud haigust iseloomustab HBeAg puudumine veres, anti-HBe olemasolu ja suhteliselt madal HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. HBeAg-negatiivne CHB on kõige sagedasem vorm Aasias ja Ladina-Ameerikas ning Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas moodustab see 10-40% HBV infektsiooni juhtumitest. Vahemeremaades nakatub viiruse see variant tavaliselt lapsepõlves. 30-40 aasta jooksul on haigus olnud sümptomitevaba ja maksab umbes 45 aastat tsirroos.

HBeAg-negatiivse CHB tekkimine toimub ühes kahest variatsioonist:

  • ALAT ja ASAT püsivalt kõrge aktiivsus (3-4 korda kõrgem normist) - fikseeritud 3-40% patsientidest;
  • ALAT ja AST kõikuv aktiivsus (45-65% juhtudest);
  • harva täheldatud pikaajaline spontaanne remissioon (6-15 juhtumit).

HBeAg-negatiivse CHB spontaanne taaskasutamine või muundumine viiruse kandurita mitteaktiivseks mitteaktiivseks staadiumiks ei ole praktiliselt esinenud.

Kroonilise hepatiit B ravi

Ravile reageerimise kriteeriumid on:

  • biokeemiline vastus - ravi tulemusena ALT-i taseme optimeerimine (mida näitab ALAT suurenenud kiirus enne ravi);
  • histoloogiline vastus - muutus parema (kahe või enama punkti) histoloogiliste andmete alusel (histoloogilise aktiivsuse indeks mõõdetakse IGA skaalal - 0 kuni 18 ühikut), suurendamata või parandades fibroosi, kui võrrelda maksapuudulikkuse tulemusi enne ravi alustamist pärast selle lõppemist;
  • viroloogiline ravivastus - viirusliku koormuse vähenemine enne ravi määramiseks veres HBeAg-ga patsiendil, kellel on HBeAg vereringe tuvastamatu tasemeni (sõltuvalt katsesüsteemi tundlikkusest ja kasutatavast tehnikast);
  • täielik vastus - registreeritud viroloogiline ja biokeemiline vastus, HBeAg puudumine.


Lisaks on meditsiinilised tegurid:

  • terapeutilise taustaga ravi;
  • terapeutilisest taustast pidev ravivastus;
  • vastus ravi lõpetamisel;
  • püsiv vastus pärast 6-kuulist ravi lõppu;
  • püsiv vastus pärast ravi lõppu 12 kuu jooksul.

Ägedate sümptomite kirjeldamiseks kasutatakse järgmisi termineid:

  • viroloogiline ägenemine - HBV DNA viiruskoormuse esinemine või kümme korda suurem (1xIg10) pärast viirusevastase ravi viroloogilise ravivastuse saamist;
  • viroloogiline läbimurre - HBV DNA viiruskoormuse tõus üle 10 000 koopia / ml või kui selline kasv ületab viirusevastase ravina registreeritud ravi.

CHB ravi toimub interferoonipreparaatide, kortikosteroidide ja nukleosiidi analoogide abil. Kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid on tavaliselt võimelised töötama, kuid neid kontrollitakse korrapäraselt. Haiguse ensümaatilise ägenemisega on vajalik vabanemine töölt ja ALT aktiivsuse tõus üle kümne korra suureneb, tuleb patsient haiglasse paigutada. Maksa tsirroos on näitaja puudulikkuse kohta dekompensatsiooni puudumisel ja täieliku puude tõttu, kui esineb haiguse dekompensatsiooni märke.

Interferoon

Standardne interferoon on ette nähtud patsientidele, kellel tekib krooniline B-hepatiit koos väikese viiruskoormusega ja kõrged aminotransferaaside määrad (üle kahe normi), sest viiruskoormuse suurenemise ja ALAT-i määra tõttu ei ole ravi efektiivne. HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel kasutatakse standardse interferooniga ravi HBeAg / anti-HBe serokonversiooni korral 18... 20%, viroloogilises vastuses 37% ja püsivat biokeemilist vastust 23... 25% -l juhtudest.

HBsAg-i kadumise näol on täheldatud ravi täielikku vastust 8% -l patsientidest. HBeg-negatiivse CHB-ga hoolimata ravivastusest suuremast osakaalust (bioloogilise ja viroloogilise ravivastuse indikaator 60-70%), püsis ravivastus ainult 20% patsientidest.

Pärast ravi kaotamist on enamasti haiguse ägenemine. Ravitatakse 16 nädalat - 5 miljonit RÜ päevas või 10 miljonit RÜ subkutaanselt kolm korda nädalas.

Pegüleeritud interferoon Alfa-2 on näidatud samadel juhtudel kui standardne interferoon, kuid see on efektiivsem serokonversiooni (27-32%) puhul. Pegüleeritud interferooni manustatakse 180 μg üks kord nädalas subkutaanselt 48 nädala jooksul.

Lamivudiin

Lamivudiini suukaudne manustamine (100 mg päevas) HBe-positiivse CHB-ga patsientidel 16... 18% -l juhtudest võimaldab HBeAg / anti-HBe serokonversiooni aasta jooksul. Kaheaastase perioodi jooksul suureneb see näitaja 27% -ni. Sõltumata serokonversioonist paraneb histoloogiline pilt umbes 50% -l juhtudest. Ravimil on kõrge ohutusprofiil.

Patsientidel, kellel on HBeAg-negatiivne CHB pärast 48... 52 nädalat lamivudiini võtmist, on 70% juhtudest biokeemiline ja viroloogiline ravivastus. Kuid pärast ravi katkestamist registreeritakse 90% -l patsientidest vireemia taaslülitumine ja ALAT aktiivsuse suurenemine.

Lamivudiini ja interferooni kombinatsioon ei näita eeliseid pegüleeritud interferoonide monoteraapia suhtes. Lamivudiini oluline puudus on kõrge viirusliku mutatsiooni tõttu ravimiresistentsuse (kuni 2% jooksul kuni 30%) risk.

Prednisoloon

Ravimit võtavad patsiendid 30... 40 mg päevas 6-8 nädalat. Kroonilise hepatiit B-ga patsientidel, kellel on kõikuv või alanormaalne ALAT aktiivsus (1,5-2), esineb HBeAg serokonversiooni sageduse suurenemine, mis on tingitud kortikosteroidide ärajätmisest tulenevate immuunfunktsioonide taastumisest.

Ravi prednisolooniga seostatakse nakkusaktiivsuse kiire tõusu riskiga tsirroosiga. Seepärast on vaja sellist tüüpi viirusevastase ravi lubamiseks ranget patsientide valikut, sealhulgas maksa biopsia protseduuri, et välistada maksa tsirroos.

Kuna glükokortikoidide toimel on viiruse replikatsioon tõenäoline, viiakse mõnel juhul läbi kombineeritud ravi viirusevastaste ainetega ja prednisolooniga. Integratsioonifaasis olevatel patsientidel manustatakse nädala pikkust ravikuuri, kusjuures ravimiks on prednisoloon (40 mg päevas) või Metipred (60 mg päevas), vähendades annuseid hiljem säilitusannustena.

Seejärel viiakse ravi viirusevastase ravimiga vastavalt tavapärasele praktikale. Selline ravirežiim aitab kaasa HBeAg ja DNA polümeraasi kadumisele. Samal ajal väheneb aminotransferaaside aktiivsus, gamma-globuliini indeksid, haiguse morfoloogilised tunnused muutuvad vähem märgatavaks.

Prednisolooni algannus on 20-30 mg ööpäevas. Positiivse biokeemilise ja kliinilise dünaamika korral hakatakse annuseid vähendama pärast 3-4 nädala möödumist - 2,5 mg iga 7-10 päeva järel. Samal ajal jälgitakse patsiendi seisundit, gamma-globuliini taset, aminotransferaase, seerumi markerit viiruse suhtes.

Ravi jätkub säilitusannustega (tavaliselt 5-10 mg ööpäevas) 8-10 kuu jooksul. Aja jooksul vähendatakse päevast annust 2,5 mg kuus. Mõnel juhul pikeneb ravi kuni 2-3 aastat.

Adenine arabinoside

Seda viirusevastast ravimit võetakse 7,5-15 mg ööpäevas 3 nädala jooksul. Adeniin-arabinoosi inhibeerib viiruse replikatsiooni võime, aitab vähendada DNA polümeraasi aktiivsust 73% -l juhtudest ja HBsAg kadumist 40% -l patsientidest. Ravimi kõrvaltoime ilmneb neuromüopaatiast ja pürogeensetest reaktsioonidest, mille tõenäosus suureneb pikaajalise ravi korral (üle 8 nädala).

Ribaviriin

Ravimit iseloomustab ulatuslik aktiivsus DNA ja RNA viiruste vastu. Ribaviriin inhibeerib teatud viiruse replikatsiooni etappe. Kandke 1,000-1,200 mg kaks korda kolmeks kuuks. Võimalikud kõrvaltoimed on hemolüütiline aneemia ja ebamugavustunne kõhus.

Monoteraapia ribaviriiniga on ebaefektiivne. Ribaviriini ja Introniga samaaegse ravi otstarbekus on tõestatud.

Telbivudiin

Ravim on võimeline pärssima viiruse replikatsiooni 48 nädala jooksul. Telbivudiin on 60% -l juhtudest efektiivne HBe-positiivse kroonilise hepatiidi korral, 88% HBe-negatiivse haiguse tüübist. Biokeemiline remissioon esineb 70% -l kõigist uuritud haiguse juhtudest. Histoloogilist vastust jälgitakse kahes kolmandikus patsientidest. Serokonversioon registreeritakse mitte rohkem kui 23% juhtudest. Vastupidavus ravile on vähem arenenud kui lamivudiin, kuid sagedamini kui ravi Entekaviriga.

Telbivudina annus on 600 mg päevas. HBe-positiivse CHB konsolideeriva ravi kestus on vähemalt kuus kuud.

Entekaviir

Ravim on selektiivselt aktiivne HBV DNA polümeraasi suhtes. Entekaviir pärsib viiruse replikatsiooni funktsioone kiiresti ja tõhusalt (koos HBe-positiivse CHB-ga - 67% ja HBe-negatiivse CHB-ga - 90% juhtudest), selle resistentsus on madal (vähem kui 1% pärast viieaastast perioodi pärast ravi alustamist).

Viiruskoormuse langus on täheldatud ka patsientidel, kellel esialgselt suurenenud replikatsiooni aktiivsus. Pärast 48-nädalast ravi 70-72% -l patsientidest registreeritakse histoloogiline vastus. HBe / anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast ravikuuri ei ole suurem kui 21%, kuid suureneb ravi pikenemisega.

Entekaviiri kliinilist toimet kinnitati 6 kliinilises uuringus II-III faasis. II-IV faasi uuringud on kavandatud, et uurida ravimi efektiivsust üksikute patsientide alagruppides ja võrrelda teiste ravimitega.

Entekaviir on näidustatud kroonilise B-hepatiidiga patsientide raviks, kellel on kompenseeritud funktsioon ja maksapõletik, samuti aktiivne viiruse replikatsioon.

Ravi kestus pikeneb 6 kuud või kauem. Ravimit võetakse 0,5 mg päevas ning lamivudiini refraktoidsuse või resistentsuse tekkimise korral suurendatakse päevast annust 1 mg-ni.

Baraclude

See viirusevastane ravim on efektiivne võitluses kroonilise B-hepatiidi vastu, on patsientide korral hästi talutav, neil on kõrge ohutusprofiil. USA-s ja Euroopas on Baracud soovitatav valikuvõimalusena.

Baraclude'i manustatakse tühja kõhuga (2 tundi pärast sööki ja mitte varem kui 2 tundi enne järgmist). Ravimi soovituslik annus on 0,5 mg päevas ühekordse annuse manustamisel. Lamivudiinile tuleohtlikud ravimid (ravimiresistentsus ja ka vireemia esinemine, mis jääb ravimpreparaadist hoolimata) soovitatav annus on 1 mg ühekordses annuses entekaviiri päevas.

Ennetamine

Uued lapsed tuleb vaktsineerida 24 tunni jooksul pärast sündimist. Vaktsineerimise lõpetamiseks on vaja vaktsineerida kaks või kolm annust. Parim on üks kahest järgmisest valikust:

  • vaktsiini kolme annuse skeem, kui vaktsiini algannust (monovalentne) manustatakse kohe pärast sündi ja kaks järgmist annust (kombinatsioon või monovalentne vaktsiin) manustatakse koos DTP-vaktsiini annustega;
  • nelja annuse vaktsiinikava näeb ette, et pärast esimese annuse manustamist sünnitamisel kasutatakse veel kolme kombineeritud või monovalentse vaktsiini annust.

Pärast vaktsineerimist tekitab ligikaudu 95% lastest kaitsvaid antikehi, mis kaitsevad keha vähemalt 20 aastat ja mõnikord ka kogu elu.

  • vangid;
  • süstivad narkomaanid;
  • dialüüsi patsiendid;
  • vere ja selle toodete saajad;
  • transplantaadi saajad;
  • seksuaalpartnerid ja kroonilise B-hepatiidi sugulased;
  • isikud, keda seksuaalpartnerid on isiklikult muutnud;
  • vere ja selle toodetega töötavate meditsiiniasutuste töötajad;
  • isikud, kes ei ole saanud vaktsineerimist ja lähevad endeemilistele piirkondadele.

Nakkuse ennetamine aitab kaasa ohutu vereülekande tingimuste loomisele, sealhulgas annetatud veri ja selle komponentide kvaliteedi kontrollimisele. Veel üks ennetusvorm on ohutute süstide tava. Kaitsev sugu, juhuslike suhete piiramine aitab kaasa ka haiguse ennetamisele.

Viiruslik hepatiit - sümptomid ja ravi

Viiruslik hepatiit on tavaline ja ohtlik inimestele nakkushaigusi, mis erinevad väga erinevalt, mis on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid millel on siiski ühine tunnus - see on haigus, mis mõjutab peamiselt inimese maksa ja põhjustab selle põletikku.

Seepärast kombineeritakse erinevat liiki viiruslikku hepatiiti nimega "kollatõbi", mis on üks hepatiidi kõige tavalisemaid sümptomeid.

Klassifikatsioon

Protsessi kestuse ajal on viiruslik hepatiit:

  • Äge - kuni 3 kuud (hepatiit A);
  • Pikaajaline - kuni 6 kuud (hepatiit B, C);
  • Krooniline - üle 6 kuu (hepatiit B, C, D).

Kliiniliste ilmingute raskus avaldab:

  1. Asümptomaatilised vormid (viirusetransport on iseloomulik hepatiit B, C puhul, võib subkliiniline vorm olla mis tahes hepatiidi korral).
  2. Manifesti vormid (võivad olla kollatõbi ja antikütused).

Tsükliline ja atsükliline (koos ägenemistega) on iseloomulik viiruslikule hepatiidile.

Kuidas viirushepatiit levib

Infektsioonid edastatakse haigetelt tervislikule inimesele. Edastusrajad võivad olla järgmised:

  • A-hepatiit - väljaheited, sülg;
  • B-hepatiit - veri, sperma, sülg, perinataalne (lapse nakatumine emalt);
  • C-hepatiit - veri;
  • Hepatiit E - väljaheited, sülg;
  • D-hepatiit - veri, sperma.

Inkubatsiooniperiood varieerub oluliselt kestusega.

  • A-hepatiit - 2 kuni 6 nädalat;
  • B-hepatiit - 8 kuni 24 nädalat;
  • C-hepatiit - 6-12 nädalat;
  • Hepatiit E - 2 kuni 8 nädalat;
  • D-hepatiit - pole paigaldatud.

A, E ja F-hepatiit saab elus ainult üks kord, teist tüüpi viirused võivad põhjustada hepatiidi sama ja sama isikuga. Haigus tekib ka pärast maksa siirdamist.

Mis juhtub, kui hepatiidi viirus siseneb kehasse?

Vere vooluga sisenevad viirused maksa. Maksa rakkudel on retseptori valk CD81, mis seondub viirusega rakku. Järgmine algab kõigile viirustele iseloomulik kahjulik töö. See viirus sisestab oma RNA raku geneetilisele aparaadile. Ja juba siin, nagu maatriksil, hakkavad üksteise järel "printida" viiruse täpne koopia, mis on kasvanud uue raku sees oleva membraaniga.

See kestab seni, kuni rakk ennast sureb, kuna see on vastuolus viirusega põhjustatud elu rikkumistega või seda ei hävita keha enda immuunsüsteem. Pärast rakusurma ja hävitamist sisenevad vastsündinu viirused rakuvälisesse ruumi ja nakatavad muud, veel mõjutamata rakud. Protsessi korratakse uuesti.

Viirusliku hepatiidi sümptomid

Sõltumata haiguse vormist on viirusliku hepatiidi sarnased üldised sümptomid:

  1. Kõhulahtisuse häired (iiveldus, oksendamine, iiveldamine, kibe maitse suus, isutus);
  2. Üldine halb enesetunne (mõnikord viirusliku hepatiidi tekkimine on nagu gripp - kehatemperatuuri tõus, peavalu, kehavalu);
  3. Valu paremas hüpoglüosioonis (pikk, paroksüsmaalne, valuv, tuuline, kiirguv paremale õlgale või õlale);
  4. Kollatõbi - naha ja limaskestade kollaseks muutumine (kuid esineb ka antikulilisi hepatiidi vorme);
  5. Uriini tumenemine, fekaalide värvimuutus;
  6. Pruritus

Ägeda hepatiidi kõige ebasoodsam tulemus on krooniline haigus. Krooniline viirushepatiit on ohtlik, sest see põhjustab järk-järgult tsirroosi ja maksavähi tekkimist.

A-hepatiit - Botkin'i tõbi

Kõige tavalisem ja kõige vähem ohtlik viiruslik hepatiit. Nakkuse inkubatsiooniperiood on 7 päeva kuni 2 kuud. Infektsioon tekib halva kvaliteediga toidu kaudu. Lisaks sellele edastatakse äge hepatiit A otsese kontakti kaudu haige inimese asjadega ja määrdunud kätega.

Enamikul juhtudel lõpeb infektsioon spontaanse taastumisega, kuid mõnikord on patsiendid ette nähtud tilgad, mis vähendavad maksa toksilisuse intensiivsust.

B-hepatiit

See on tõsisem haigus kui A-hepatiit, kuna hepatiit B võib põhjustada tõsiseid maksakahjustusi. B-hepatiidi viirus võib olla seksuaalse kontakti kaudu vere kaudu nakatatud, ja viirus võib sünnituse ajal emalt lapsele edasi anda.

Nagu Botkin'i tõbi, algab B hepatiit ka temperatuuri tõusuga. Patsiendid kannatavad liigesvalu, nõrkuse, iivelduse ja oksendamise all. B-hepatiidi korral võib esineda maksa- ja põrna suurenemine, uriini pimenemine ja väljaheidete värvumine. B-hepatiidi sügelus on haruldane. Maksakahjustus võib olla väga raske, kuni maksatsirroosi ja vähi tekkeni. Hepatiit B ravi on keeruline, kasutades hepatoprotektoreid, antibiootikume, hormoone ja immuunsüsteemi ravimeid.

C-hepatiit

Omakorda on see 11 alamliiki, mis erinevad põhjusliku viiruse geenide komplektist. Sellega seoses ei ole praegu olemas tõhusat vaktsiini haiguse vastu. Kõigist viiruslikust hepatiidist on C-hepatiit kõige raskem vorm, mis aitab kaasa haiguse kroonilisele kulgemisele.

Kõige levinumad infektsioonimeetodid on nakatuda vereülekanded, kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamine ning valimatu seksuaalne kontakti loomine. Hepatiit C ravi on kõige kallim muude haigusseisundite hulgas.

Hepatiit D

D-hepatiidi sümptomid on täielikult kooskõlas B-hepatiidi sümptomitega. B- ja D-hepatiidi viirus nakkub reeglina samaaegselt, sest D-hepatiidi viirus ei saa inimese kehas endast eksisteerida. B- ja D-hepatiidi segihaiguse tekkimisel tekivad sageli haiguse rasked vormid, mis põhjustab maksa tsirroosi.

E-hepatiit

Viiruse hepatiit E on põhjustatud rotaviirusega sarnasest RNA viirusest. Selle kloonimise meetodid on välja töötatud, diagnoosi kinnitamiseks on loodud katsesüsteem. Nakkuse allikaks on viirusliku hepatiidi E patsiendid inkubeerimise lõpust ja haiguse ägeda perioodi jooksul.

Peamine rada on veekogu, puhanguid kirjeldatakse riikides, kus on kuum kliima. Loomulikult sarnaneb peamiselt kerge käitumisega viiruslik hepatiit A ja taastumine. E-viirusliku hepatiidi E eristusvõime on see rasedatel naistel: sagedased spontaansed abordid ja ägeda maksapuudulikkuse ägenemised kiiresti, kui suremus on kuni 25% või rohkem.

Ravi

Ravi väljakirjutamisel võetakse arvesse, milline viirus on spetsiifiliselt põhjustanud haiguse arengut. Viiruse hepatiidi korral koosneb ravi aluseks retseptid viirusevastastest ainetest, interferoonidest, mis aitavad organismil luua viiruste, hepatoprotektorite ja antihistamiinikumide vastu võitlemiseks antikehasid. Raske haigusvormi korral manustatakse Reamberinit intravenoosselt, hormonaalsete ravimite manustamisel, harva antibiootikumide manustamisel.

Viirushepatiidi ravi pikka aega toimub haiglas. Selle aja jooksul on patsiendil keelatud alkoholi ja rasvade joomine, laadides keha töötoiduga. Kui tsirroos tekib, võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

Hepatiidi nakkuse eest kaitsmiseks peate järgima lihtsaid ennetusreegleid. Ärge kasutage keedetud vett, puude ja köögiviljade alati peske, ärge unustage toodete kuumtöötlust. Nii saate ennetada A-hepatiidi nakatumist.

Üldiselt on vaja vältida kontakti teiste inimeste bioloogiliste vedelikega. Kaitsmaks B- ja C-hepatiidi vastu, peamiselt verega. Mikroskoopiliste koguste korral võib veri jääda habemeajamisvahenditele, hambaharjadesse, küünte kääridesse. Ärge jagage neid üksusi teiste inimestega. Kirurgitust ja tätoveeringuid ei tohiks teha mittesteriilsete seadmetega. On vaja võtta ettevaatusabinõusid seksuaalvahekorras.

4.1. Krooniline hepatiit B (CHB)

B-hepatiidi viiruse struktuuri ja replikatsiooni tunnuseid kirjeldatakse 3. peatükis.

Epidemioloogia. Ligikaudu 5% maailma elanikkonnast on kroonilised HBV kandjad. Selle viiruse levimus varieerub väga erinevates maailma paikades ja ulatub kaugel, Lähis-Idas ja Aafrikas 8-15% -ni ning Lääne-Euroopas ja USA-s vaid 0,2-1% (joonis 4.1). Venemaa kuulub mõõduka HBV nakkuse levimusse (

7%). B-hepatiidi esinemissagedus Venemaal kasvab: 1991. aastal oli see 17,9 elaniku kohta 100 000 elaniku kohta ja 1999. aastaks oli see 43,5 elaniku kohta 100 000 elaniku kohta. Paralleelselt suureneb HBV infektsiooni esinemissagedus: alates 2.1. 100 000 kohta 1992. aastal 82,0 inimesele 100 tuhande kohta 1999. aastal. Noored (15-30-aastased) osalevad intensiivselt epideemiaprotsessis, mis moodustab ligikaudu 90% nakkuse juhtumite koguarvust. Praegust domineerivat HBV nakkuse viisi saab seletada selle vanuselise struktuuriga: intravenoosne narkomaania ja seksuaalne viis. Aastal 1999 olid 51,5% seksuaalselt nakatunud ja 30,1% inimestest süstiti narkootikume. Alla 30-aastased noored, vastavalt Gosstatucheta numbrile 2, moodustavad 80% B-hepatiidi surma. 42% surmajuhtumitest tingib samaaegse nakatumise HBV, HCV ja HDV-ga. Tuleb märkida, et HBV infektsiooni haigusseisundi osatähtsus üldise haigestumuse struktuuris väheneb igal aastal: 34,1% -lt 1993. aastal. kuni 3,3% -ni 1999. aastal

Joon. 4.1. HBC nakkuse krooniliste kandjate geograafiline levik

HBV levikuteed ja nakkusriskirühmad on kirjeldatud 3. peatükis.

Kroonilise hepatiit B risk on otseselt seotud patsiendi vanusega nakatumise ajal. Tavalises immuunsüsteemis täiskasvanutel esineb CHB vähem kui 5% -l juhtudest. Lapsega, kes on nakatunud vanuses 1-5 aastat, esineb krooniline protsess 30% -l juhtudest, vastsündinutel kasvab see näitaja 90% -ni. Umbes 0,1-0,5% ägeda hepatiidi B patsientidest tekib fulminantne maksapuudulikkus, mille suremus ilma maksa siirdamiseta on 80%.

HBV infektsiooni käik. HBV infektsiooni loomulik suund määratakse kindlaks viiruse ja keha immuunvastuse vahelise suhte kaudu. Täiendav tähtsus on patsiendi vanus nakatumise ajal. Sugu (vt allpool), alkoholi tarbimine ja HBV kombinatsioon teiste hepatiidi viirustega võivad kaasa aidata haiguse progresseerumisele.

Üldiselt on krooniline HBV infektsioon jagatud kahte faasi: varane replikatsioonifaas akuutse protsessiga maksas ja hiline mitte replikatsioonifaas koos haiguse remissiooniga (joonis 4.2).

Joon. 4.2. Kroonilise HBV nakkuse loomulik käik

Emakasiseseks põetud laste puhul on täiendav faas - immuuntolatsioon, mille korral viiruse replikatsioonil ei kaasne haiguse sümptomeid.

Intrauteraarselt nakatunud patsientidel iseloomustab infektsiooni esimest faasi HBV replikatsiooni kõrge tase (HBeAg ja HBV DNA olemasolu seerumis) ilma kliiniliste haigusnähtudeta, normaalse ALAT ja minimaalse muutusega maksa biopsia korral. See on tingitud organismi immuunse tolerantsusest HBV suhtes, mille põhjused pole täielikult teada.

Nende patsientide üleminek teisele faasile (immuunsuse kliirens) toimub vanuses 15 kuni 35 aastat. Selle protsessiga kaasneb HBeAg spontaanne kliirens, mille keskmine sagedus on 10-20% aastas (joonis 4.2, b). Immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või sellega kaasnevad AHB kliinilised tunnused. Mõnikord ilmneb selle perioodi jooksul IgM-i klassi antikehad HBcAg-le, mis võib olla põhjuseks AHB vale diagnoosimiseks varem tuntud infektsiooni kandjatel. Sellised haiguse ägenemised põhjustavad ligikaudu 2,5% juhtudest dekompensatsiooni või fulminantset maksapuudulikkust. Eeldatakse, et infektsiooni immuunsuse kliirensi käivitusfaktor on viiruse koormuse suurenemine või viiruse antigeenide esinemise muutus immuunsusega pädevatele rakkudele.

Kliinilist ägenemist ei kaasne alati HBeAg serokonversioon ja HBV DNA kadumine. Ebaadekvaatne immuunvastus põhjustab mõnel juhul infektsiooni immuunsuse kliirensi lõppu, mille tagajärjeks on krooniline korduv haigus. Mittepõletikuvastase toime korduvad episoodid võivad põhjustada maksatsirroosi tekkimist ja suurendada maksarakulise kartsinoomi (HCC) tekkimise ohtu. Haigusjuhu kordumine on meestel sagedam kui naistel. Selle fakti põhjus pole selge.

Täiskasvanule nakatunud patsientidel on sagedamini järgmine krooniline infektsioon (joonis 4.2a): esimesel replikatsioonifaasil esinevad haiguse kliinilised tunnused, ALAT tõus ja HBeAg ja HBV DNA sisaldus seerumis; maksa koe histoloogiline uurimine - kroonilise hepatiidi pilt. Spontaanse serokonversiooni HBeAg sagedus on keskmiselt 10-20% aastas. Kuid ägenemiste retsidiividega kaasnevad palju vähem harvem HBeAg-vastane seondumine HBi-vastase antikehaga.

Perinataalselt nakatunud ja teise faasi haiguse kolmandas faasis nakatunud täiskasvanutel toimub serokonversioon, st patsiendid saavad HBeAg-negatiivseks ja ilmnevad anti-HBe. Selle aja jooksul levib haigus remissiooni faasi, kuigi HBsAg võib seerumis püsida ja ringlusse lasta. HBsAg viivitatud kliirensi sagedus on keskmiselt 0,5-2% aastas.

Üldiselt HBV-infektsiooni sündmuste jada on järgmine: mitmeid kõik nakatunud inimestel umbes 70% - 80% on asümptomaatilised kandjad, ning 10-30% moodustub krooniline hepatiit; Kroonilise HBV nakkuse iseseisev lahutamine on samuti võimalik. 10 - 50 aastat krooniline hepatiit patsient saab moodustada maksatsirroos, mis toimib taustal arendamiseks HCC. HCC risk on keskmiselt 4% aastas CP-ga patsientidel (joonis 4.3).

Joon. 4.3. Hepatiit B kursus

Kliiniline pilt. Maades madal ja kesksagedus levimus HBV infektsiooni ligikaudu 1/3 -1/2 patsientide CHB viimase üle kliiniliselt sümptomaatilise UGA, mis järk-järgult progresseerub krooniline vorm. Ülejäänud patsientidel ja kroonilise hepatiit B, kes elavad ohustatud piirkondades selle nakkusega, sageli ei ole anamnestilisi tähiste ägedas faasis infektsioon.

Endeemilistes piirkondades on HBV esmane nakkushaigus vertikaalne: nakatunud emalt lapsele. Selle tulemusena on sellistes piirkondades juba kümnest kõigist 10-st inimesest, kes on täiskasvanueas täis nakatunud, krooniline infektsioon.

Kroonilise HBV nakkuse spetsiifilised sümptomid puuduvad (tabel 4.1). Enamikel patsientidel pole haiguse kliinilisi tunnuseid üldse.

Tabel 4.1. HBV infektsiooni sümptomid (enamikul CHB-ga patsientidel pole haiguse kliinilisi sümptomeid)

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - rühm nakkusliku maksahaigus põletikuliste proliferatsioonivastast degeneratiivsed muutused parenchymal elundi. Kliinilised ilmingud krooniline viirushepatiit on düspeptilisi, asthenovegetative ja hemorraagilise sündroomi resistentsed hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni. Diagnoos hõlmab B, C, D, F ja G hepatiidi seerumi markerite määramist; biokeemiliste hindamine maksaproovidest, maksa ultraheli, reogepatografiyu, maksa biopsia, gepatostsintigrafiyu. Ravida kroonilist viirushepatiit konservatiivne, sealhulgas toitumine, vastuvõtt eubiotics, ensüümid, maksa-, viirusevastaste.

Krooniline viirushepatiit

Vastavalt krooniline viirushepatiit gastroenteroloogia mõista aetiologically heterogeenne anthroponotic põhjustatud haiguste hepatotroopne viirused (A, B, C, D, E, G), millel on ilmselge kestusega üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit esineb sagedamini nooremas vanusegrupis ning puuduvad piisavad teraapia juhtima varases tekkes tsirroosi, maksavähk ja surma patsientidest. Haiguse progresseerumist kiireneb narkootikumide kuritarvitamine, alkohol, samaaegne nakatumine mitme hepatiidi viirusega või HIV.

Kroonilise viirusliku hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit on etioloogiliselt tihedalt seotud viirusliku hepatiidi viirusliku hepatiidi B, C, D, E, G ägeda vormiga, eriti leetava kõhukinnisuse, kõhukinnisuse või subkliinilise variandi korral ning pikaajalisena.

Krooniline viirushepatiit tekib tavaliselt ebasoodsate tegurite taustal - äge hepatiidi väärkasutamine, väljapuhumise ajal mittetäielik taastumine, premorbidist tingitud rasvtase, alkoholist või narkootilistest mürgistustest, teiste viiruste (sealhulgas hepatotroopsete) infektsioonidest jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi juhtiv patogeneetiline mehhanism on viiruse sisaldavate hepatotsüütide immuunkarakkude vastasmõju katkemine. Samas on T-süsteemi puudus, makrofaagide depressioon, interferoonide tekke süsteemi nõrgenemine, spetsiifilise antikeha geneesi puudumine viiruse antigeenide vastu, mis lõpuks rikub hepatotsüütide pinnal piisavat tuvastamist ja eliminatsiooni immuunsüsteemiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Etioloogia järgi eristatakse kroonilist viirushepatiiti B, C, D, G; kombinatsioonid B ja D, B ja C jne, samuti kontrollimata krooniline viirushepatiit (teadmata etioloogia).

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga. Miinimumhüvitis aktiivsust (krooniline püsivust viirushepatiit) areneb geneetiliselt konditsioneeritud nõrk immuunvastuse täheldatud võrdeline pärssimine rakulise immuunsuse (T-lümfotsüüdid, T-summutajat ja T-helper-rakud, T-tapjarakud ja teised.). Kroonilise viirusliku hepatiidi madal, mõõdukas ja väljendunud aktiivsus esineb immuunsüsteemi regulaarse tasakaalunihkega.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. fibroosi puudumisega;
  2. kerge periporaalse fibroosi esinemine;
  3. mõõduka fibroosi esinemine portoportaalse septaga;
  4. esinemissagedusega fibroos koos portocentral septaga;
  5. koos maksatsirroosi tekkimisega;
  6. primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Krooniline viirushepatiit võib esineda juhtiva tsütolüütilise, kolestaatilise, autoimmuunse sündroomiga. Tsütolüütiline sündroomi iseloomustab mürgistus, transaminaaside, vähenemine PTI, dysproteinemia. In kolestaatilist sündroom soodsam ilminguteks on sügelus, suurenenud aktiivsusega aluseline fosfataas, GGT, bilirubiini. Autoimmune sündroom esineb koos astenovegetativnogo nähtusi, artralgia dysproteinemia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud ALT aktiivsuse erinevate autoantikehade olemasolu.

Sõltuvalt tüsistuste tekkimise eristada krooniline viirushepatiit, jaotatuna hepaatilise entsefalopaatia, ödeemi astsiit sündroom, hemorraagilise sündroomi, bakteriaalsete komplikatsioonidega (kopsupõletik, tselluliit sooles, peritoniit, sepsis).

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliinik määrab kindlaks tegevuse aktiivsuse, haiguse etioloogia ja sümptomite raskuse - kaasneva tausta ja kahjustuse kestuse. Kõige iseloomulikumad manifestatsioonid on asthenovegetatiivsed, düspeptilised ja hemorraagilised sündroomid, hepato-ja spenomegaalia. Kroonilise viirusliku hepatiidi asteno vegetatiivseid ilminguid iseloomustab suurenenud väsimus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja agressiivsus. Mõnikord on kaebusi unehäired, peavalu, higistamine, subfebriil.

Dyspepsia seotud nii katkevad normaalset toimimist maksa ja kahjustuste seotud sagedase sapiteede 12 kaksteistsõrmiksool ja kõhunäärmes seetõttu kaasas enamusel juhtudest kroonilise viirushepatiidi. Düspeptilisi sündroom kuuluvad tunne raskustunne ülakõhus ja epigastrium, kõhupuhitus, iiveldus, röhitsemine, rasvhapete toidutalumatuse isutus, väljaheide ebastabiilsust (kalduvus kõhulahtisus). Kõhukinnisus ei ole kroonilise viirusliku hepatiidi patognomooniline sümptom; mõnel juhul võib esineda subikeerset sklerat. Ilmne kollatõbi ilmneb sagedamini ja suureneb koos tsirroosi ja maksapuudulikkuse arenguga.

In pooltel juhtudel täheldatud kroonilise hepatiidi tähistatud hemorraagilise sündroomi, mida iseloomustab kalduvus hemorraagia ninasiseseks verejooksu petehhiaalsed lööve. Krambid on tingitud trombotsütopeenist, hüübimistegurite sünteesi rikkumisest. 70% patsientidest märkidavälimus märke ekstrahepaatilistest: telangiectasias (kapillaarilaiendid), palmar erüteem kapillyarita (ekspansioon kapillaarid) tugevdatud veresoonte mustrit rinnal.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatud hepatomegaaliat: maks võib ulatuda 0,5-8 cm-ni kaldakaare all; ülemine piir määratakse VI - IV vaherasvaja tasandi löökpillide abil. Maksa konsistents muutub tihedalt elastseks või tihedaks, palpatsiooniks võib olla suurem tundlikkus või tundlikkus. Paljudel patsientidel on avastatud ka splenomegaalia. Söögitoru veenide, hemorroidi veenide, astsiidi arengu laienemine näitab kroonilise viirusliku hepatiidi hooletust ja maksa tsirroosi tekkimist.

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoos on kindlaks tehtud B, C, D, F, G viiruse hepatiidi põhjustatud pikaajalise verega (üle 6 kuu); hepatosplenomegaalia, asteenia, düspeptiliste ja hemorraagiliste sündroomide esinemine.

Et kontrollida vorme haiguse väljaselgitamisega markerid viirushepatiit ELISA, tuvastades RNA viirused, kasutades PCR diagnostika. Alates biokeemiliste maksafunktsiooni suurimat huvi on uuring ALT ja AST, aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), seerumi koliinesteraasi (ChE) laktaatdehüdrogenaas (LDH), bilirubiin, kolesterool, et al., Lubades hinnake maksa parenhüümi kahjustuse taset kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Hemostaasi seisundi hindamiseks uuritakse koagulogrammi ja määratakse trombotsüütide arv.

Maksa ultrasonograafia võimaldab teil näha muutusi maksa parenhüümis (põletik, induratsioon, kõvenemine jne). Reohepatograafia abil uuritakse intrahepaatilise hemodünaamika seisundit. Hepatoskintigraafia läbiviimine on näidustatud maksa tsirroosi nähtude korral.

Kroonilise viirusliku hepatiidi aktiivsuse hindamiseks tehti uuringu viimases etapis biopsia maksa biopsia ja morfoloogiline uurimine.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Remissiooni kroonilise viirushepatiidi vaja kinni dieet ja õrn ravi läbiviimiseks ennetava kuuri multivitamiinide, maksa-, cholagogue. Kroonilise viirusliku hepatiidi ägenemine nõuab statsionaarset ravi.

Kroonilise viirushepatiidi baasteraapia aluseks on toitumise tabel nr 5; soole mikrofloora (laktobakteriin, bifidumbactereriin, bifikol) normaliseerivate ravimite määramine; ensüümid (festaalne, ensüümi pankreatiin); hepatoprotektorid (Riboksiin, Karsil, Heptral, Essentiale jne). Soovitav on infusioonid ja keedised viirusevastaste ravimitega (kaltsukk, naistepuna ürdi), spasmolüütilise ja nõrga kolorektaalse toimega (hambakivi, münt).

Tsütolüütilises sündroomis on valgu preparaatide ja värske külmunud plasma infusioonid, plasmavahetus. Kolestaatilise sündroomi peatamine viiakse läbi adsorbentide (aktiivsüsi, polüfepami, biljiniini), küllastumata rasvhapete (henofalk, ursofalk) valmististe abil. Autoimmuunse sündroomi korral määratakse immunosupressandid, glükokortikoidid, delagiil, teostatakse hemosorptsioon.

Kroonilise viirusliku hepatiidi etiotroopne ravi nõuab viirusevastaste ravimite määramist: sünteetilised nukleosiidid (retroviirus, famviiri), interferoonid (viferoon, roferoon A) jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsiendid on nakkushaiguste ja hepatoloogide eluaegses vabatahtlikus. Kroonilise viirusliku hepatiidi ebasoodne sündmus omandatakse koormatud taustal: samaaegne mitmete viirustega nakatumine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja HIV-nakkus. Kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus on tsirroos ja maksavähk.

Infektsiooniprotsessi kroniseerimise ennetamine seisneb viirushepatiidi madalate sümptomite vormide väljaselgitamises, adekvaatse ravi läbiviimisel ja rekonstruktsioonide jälgimisel. Viirusliku hepatiidiga patsiendid peavad järgima arsti soovitatud toitu ja elustiili.

Krooniline hepatiit: sümptomid ja ravi

Krooniline hepatiit - peamised sümptomid:

  • Peavalu
  • Nõrkus
  • Palavik
  • Iiveldus
  • Kaalulangus
  • Isukaotus
  • Suurenenud maks
  • Ärrituvus
  • Valu parema hüpohooniaga
  • Suurenenud väsimus
  • Tühjendamine nõuab tungivalt
  • Lihasvalu
  • Halb enesetunne
  • Madal meeleolu
  • Kalduvus nakkushaigustele

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline ja düstroofiline kahjustus, mis põhjustab selle funktsionaalsuse rikkumist ja kestab kauem kui kuus kuud. Selle patoloogiaga on säilinud elundi lobulaarne struktuur, kuid selles esinevad põletikulised ja düstroofsed muutused, ja ilma ravita muutub haigus tsirroosiks, mis võib põhjustada surmaga lõpptulemuse. Seepärast tuleb kroonilise C-hepatiidi ja teiste vormide ravi viia läbi arsti tähelepanelikult jälgides, kes valib individuaalselt ravimite annuse ja täiendab traditsioonilise meditsiini ravi.

Sümptomid

Kõige sagedamini on see haigus varjatud, see tähendab, et patoloogia sümptomid on äärmiselt ebamäärased ja ei anna täpset ülevaadet organismi häirete olemusest. Varajased sümptomid on:

  • nõrkus;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • ekspresseeritud iiveldus;
  • ärrituvus;
  • söögiisu vähenemine;
  • meeleolu vähenemine;
  • üldine halb enesetunne ja suurenenud väsimus.

Sellised lihasnõrkuse sümptomid võivad harva esineda või isegi tekkida anoreksia inimese nägemisega tuttavast toidust.

Patoloogia progresseerumisel kurdavad patsiendid valulikkust paremal pool olevate ribide all, mis ilmuvad esmakordselt pärast sööki, eriti praetud ja õlist, ning muutuvad püsivaks.

Kuna sümptomid on sageli puudulikud või ekspresseerimata, võib diagnoosida õigeaegselt, sest patsiendid seostavad neid sümptomeid teiste haigustega või on nad täiesti sunnitud stresside ja kehva ökoloogia tõttu. Seetõttu on oluline, et vähimatki kahtlust, et maksapuudulikkus on arstiga diagnoosi andmiseks nõu.

Liigid

Tuleb öelda, et hepatiidi meditsiinilises klassifikatsioonis on kuus peamist tüüpi. Neist kaks, A ja E, ei muutu kunagi krooniliseks vormiks. Kõige tavalisem haigusjuht on krooniline C-hepatiit, mis on ka kõige keerukam patoloogia, kuna see on asümptomaatiline raskete komplikatsioonide tekkimisel.

Haigus on põhjustatud C-hepatiidi viirusest, mille kaudu inimesed on sageli nakatunud haiglates, sealhulgas hambaravis. Selle viirusega nakatumiseks on vajalik, et patsiendi või viiruse kandja bioloogilised vedelikud siseneksid inimkehasse, mis on võimalik erinevate meditsiiniliste manipulatsioonide, näiteks veeni või vereülekande süstimise, teostamisel.

Kõige sagedamad viisid viirusliku hepatiit C leevendamiseks on järgmised:

  • kaitsmata sugu;
  • isikliku hügieeni puudumine (kellegi teistega rätikud, hambaharjad, maniküürivahendid);
  • lapse sünnitusest emalt lapsele;
  • sama narkootikumitarbijate poolt kasutatava süstla kasutamine;
  • hambaarstide ja küünte salongide külastamine, kus ebapiisavat tähelepanu pööratakse tööriistade puhastamisele.

Krooniline viirushepatiit C võib olla asümptomaatiline 10 või isegi 15 aasta jooksul, kuid ikkagi on kummalised sümptomid, mis peaksid inimesi hoiatama. Eriti võib ta kannatada pidevate allergiliste reaktsioonide all, sageli kannatavad nakkushaiguste ja katarraalse haiguse, peavalu ja isegi migreeni tõttu. Lisaks patoloogia korral on täheldatud seedetrakti rikkumise sümptomeid:

  • iiveldus;
  • isukaotus;
  • emeetika tung;
  • laienenud maks;
  • kaalulangus jne

Kui räägime kroonilisest B-hepatiidist, siis on nad kõige sagedamini nakatunud parenteraalselt, st intravenoossete süstide või vereülekandega. Samuti on edastusviis emalt lootele.

ICD 10 kohaselt on krooniline B-hepatiit klassifikatsioonisüsteemis tähistatud numbritega 18.0 ja 18.1. Haiguse käik on mitmemõõtmeline - on täiesti võimalik, et inimene, kui viirus siseneb tema kehasse, ei kannata selle negatiivset mõju, vaid samal ajal on ka viiruse kandja. Kursuse teine ​​variant viib ägeda maksapuudulikkuse tekkeni ja kolmas - tsirroosi ja isegi vähi tekkeks.

Väga ohtlik variant on viiruse B ja D kombinatsioon, mis on kaasinfektsiooni arengu põhjustaja. Kui viirus D ühineb juba organismis juba areneva viirusega B, ütlevad arstid superinfektsiooni kohta. Selliste sündmuste arenguga on täheldatud haiguse kulgu välkkiiruvat vormi ja inimene sureb nii lühikese ajaga kui võimalik. Enim tähelepanuta on viirus G, mis oma kliinilises pildis on sarnane viirusega C.

Samuti on autoimmuunne krooniline hepatiit, mis tuleneb autoimmuunprotsessidest, mille puhul naised kannatavad tõenäolisemalt. Narkootikumide hepatiit areneb üsna tihti - maksa mõjutab liiga palju ravimeid.

Meditsiinipraktikas esineb sellist asja nagu krüptogeenne krooniline hepatiit, mida nimetatakse juhtudel, kui elundi põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste põhjuseid ei selgitata.

On vaja rääkida kroonilisest mürgast hepatiidist - haigusest, mida iseloomustab äge algustunne ja kiire liikumine. Patoloogia areneb erinevate ravimite, kemikaalide, tööstuslike mürgiste ja muude inimorganismile kahjulike toksiliste ainete mõju tõttu organismile.

Kui räägime patoloogia vormidest, siis võib krooniline viiruslik hepatiit C ja B olla aktiivsed ja püsivad. Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mille puhul on ilmnenud kalduvus arendada maksa tsirroos. See patoloogia võib olla nii maksa- kui ka ekstrahepaatiline manifestatsioon, sõltuvalt sellest, milline viirus põhjustab haigust. Eelkõige iseloomustavad kroonilist aktiivset C- ja B-hepatiiti selle patoloogia jaoks iseloomulikud tõsised sümptomid, samas kui autoimmuunne või krüptogeenne hepatiit on peidetud teiste seedetrakti haiguste sümptomite taha.

Kui me räägime kroonilisest püsivast hepatiidist, on see patoloogia kõige lihtsam haiguse vorm koos ekspresseerimata sümptomitega. Arst õigeaegselt ja arsti soovituste kohaselt on krooniline püsiv hepatiit täielikult ravitud.

Põhjused

Eespool toodud teabe põhjal selgus, et teatud põhjustel tekivad erinevad hepatiidi vormid.

Loomulikult on põhiline viiruse sisenemine tervisliku inimese kehasse. Lisaks võivad sellised tegurid põhjustada teatud tüüpi patoloogiat:

  • ebasoodne keskkond;
  • ainete kuritarvitamine;
  • töötades ebasoodsates tingimustes;
  • kontrollimatu ravim;
  • autoimmuunpatoloogia;
  • keha kaitsefunktsioonide vähendamine;
  • regulaarne rõhk ja muud negatiivsed tegurid.

Ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi avastamiseks on vajalik patsiendi täielik kontroll. Kõigepealt kogutakse anamneesi, samuti kuulatakse ära kaebused inimese kohta. Seejärel toimub maksa visuaalne uurimine ja palpatsioon, mille järel arst määrab vajalike katsete ja diagnostilise abivahendi. Praegu kasutatakse diagnostiliseks otstarbeks "ELISA" meetodeid, mis võimaldavad täpselt kindlaks määrata ühe või teise viirusliku hepatiidi vormi patogeeni olemasolu organismis. Täpne diagnoos tehakse kindlaks, kui inimese HCV RNA markerid tuvastatakse inimese veres kuue kuu jooksul.

Olulist rolli diagnoosimisel mängivad ultraheli ja kompuutertomograafia. Need uuringud aitavad selgitada põletikuliste ja düstroofsete häirete ulatust kahjustatud elundisse.

Praeguseks on krooniline hepatiit edukalt ravitud ainult pikaajaliseks raviks ja vastutustundlikuks. Kõigil patsientidel, kellel on diagnoositud krooniline hepatiit C, B ja muu hepatiidi viirusnakkus, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravi edukaks saavutamiseks on soovitatav ravida viirushepatiiti B ja C meditsiiniasutuses, nii et arst saaks kontrollida ravimite annust, võttes arvesse patoloogia dünaamikat.

Sellist patoloogiat nagu kroonilist hepatiiti ei ole olemas ühtset raviskeemi, sest kõik sõltub haiguse vormist ja selle staadiumist. Eelkõige töödeldakse kroonilist viirushepatiiti C viirusevastaste ravimitega, mis takistavad haiguse progresseerumist, ja krooniline viirushepatiit B nõuab nii viiruseravist kui ka sümptomaatilist ravi, mis aitab säilitada maksa funktsiooni ja parandab selle funktsionaalset seisundit. Samuti on ette nähtud detoksikatsioonravi.

Kui räägime kroonilisest püsivast hepatiidist, siis remissiooni faasis haigus ei vaja ravi - peate lihtsalt järgima arsti soovitusi selles patoloogias toitumise kohta. Kui esineb ägenemise periood, ravitakse haiglas kroonilist püsivat hepatiiti - soolalahust, glükoosi ja hemodoeesi manustatakse intravenoosselt.

Krooniline aktiivne hepatiit, milles avalduvad haiguse ilmingud, nõuab ulatuslikku ravi viirusevastaste ravimitega ja kohalike sümptomite leevendavate ravimitega. Kuna krooniline aktiivne hepatiit muutub tihti tõsiste komplikatsioonide tekkeks, on vaja organismi toetada, võttes neid ravimeid, mis kaitsevad teatud siseorganeid kahjustuste eest.

Hepatiidi kompleksse ravi osana on Hepatoprotector Esslial Forte ennast hästi soovitanud. See on fosfolipiidide kombinatsioon, mis vastab täielikult maksa koe fosfolipiididele, kuid ületab neid neis oluliste rasvhapete sisalduses. Selliste fosfolipiidide sulgemine maksarakkude membraanide kahjustatud osades aitab taastada nende terviklikkust, soodustab regeneratsiooni. Vahendid ei sisalda sünteetilisi lisaaineid, värvaineid, ei põhjusta allergilisi reaktsioone.

Ravi tähtsus on antud toitumisele. Keelatud on süüa kehasse kahjulikke toite, sealhulgas rasvaseid ja praetud, vorsti ja konserveeritud kaupu, mis tahes kujul kana mune ja palju muud - soovitatakse järgida toidust nr 5.

Kasutada võib järgmisi tooteid:

  • köögiviljad ja puuviljad;
  • looduslik mee;
  • kuivatatud puuviljad;
  • toidu kala ja liha;
  • taimetoitlussupp;
  • puderid;
  • taimsed teed.

Patoloogia, nagu krooniline hepatiit, hea toime on keeruline ravimite kombinatsioon ja traditsioonilised meetodid. Täpsemalt, krooniline viirushepatiit C on edukalt ravitud pohlipuu infusiooniga või korralikult kaskimahlaga. Kuid tuleb meeles pidada, et selline ravi on efektiivne ainult kaasaegsete ravimite samaaegse kasutamise korral ja iseenesest ei saa sellest haigusest vabaneda.

Kui arvate, et teil on krooniline hepatiit ja selle haiguse sümptomid, võivad arstid teid aidata: gastroenteroloog, hepatoloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Lümfikoosne leukeemia on pahaloomuline kahjustus, mis esineb lümfikoes. Seda iseloomustab tuumori lümfotsüütide akumuleerumine lümfisõlmedes, perifeerses veres ja luuüdis. Lümfotsüütleukeemia äge vorm oli hiljuti "lapseea" haiguste tõttu selle vastuvõtlikkus peamiselt patsientidele vanuses kaks kuni neli aastat. Tänapäeval on täiskasvanute hulgas sagedasem lümfotsüütleukeemia, mille sümptomeid iseloomustab oma spetsiifilisus.

Klonorhoos - helmintiaas haigus, mis käivitab parasiitide organismide, mis on lokaliseeritud maksas ja inimese kõhunäärme, elab keha mõne röövkalu (lihasööja selgroogsete). Parasiit kuulub rinnanäärmete Helmonti (Clonorchis sinensis), mida nimetatakse ka Hiina fluke, kuuluvate maksarakkide rümbadesse.

Kõhukinnisus on patoloogiline protsess, mille moodustumist mõjutab bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres. Haiguse diagnoosimiseks võivad olla nii täiskasvanud kui ka lapsed. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja kõik need on täiesti erinevad.

Ehhinokokoos on parasiitiline haigus, mis on inimestel tavaline. See on ebaühtlaselt levitatud kogu maailmas. Sagedased haigestumisharjumused on täheldatud riikides, kus põllumajanduslik tegevus on ülimuslik. Ehhinokk võib rünnata mis tahes inimorganismis olevat organi. Ehhinokokoos areneb nii lastel kui ka erinevate vanuserühmade täiskasvanutel.

Fascioliaas on ekstrahetentsete helmintiaas, mis on põhjustatud parasiidi patoloogilisest mõjust maksa parenhüümile ja sapijuha tekkele. See haigus on klassifitseeritud inimese keha kõige sagedasemateks rünnakuteks. Haiguse allikaks on haigusetekitaja, mis võib olla maksarakk või hiiglaslik viga. Lisaks arutavad arstid mitmeid viise, kuidas nakatada sellist mikroorganismi.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.


Seotud Artiklid Hepatiit