Hepatiit C sümptomid, diagnoos ja ravi

Share Tweet Pin it

HCV-ga (C-hepatiidi viirus) põhjustatud C-hepatiit peetakse kõige viiruse hepatiidi kõige tõsisemaks vormiks. Haiguse oht on see, et naistel ja meestel ei esine sageli C-hepatiidi sümptomeid, ja isegi need, kes tunnevad ise haigusnähte, ei pea neid tervisele ohtlikuks.

Umbes 30% patsientidest taastub kuue kuu jooksul, teiste inimeste haigus muutub krooniliseks ägenemise ja remissiooni perioodidega. Ilma ravita põhjustab krooniline hepatiit C hepatotsüütide korvamat hävitamist, põhjustades tsirroosi ja / või maksavähki.

Hepatiit C viiruse üks omadusi on selle geneetiline varieeruvus, st mutatsioonide kalduvus. Need esinevad nii kiiresti, et haigestunud isikul esinevad HCV-vastased antikehad ei suuda teda korduvat haigust kaitsta, täpsemalt, ta ei arenda immuunsust. Keha lihtsalt ei tunne ära hepatoviiruse infektsiooni, kui ta uuesti vereringesse siseneb. Samal põhjusel ei ole arstid veel suutnud välja töötada vaktsiini C-hepatiidi vastu ja selle ainus ennetus jääb ohustatud inimeste ja viiruse kandjate õigeaegseks uurimiseks.

Keda ohustab nakatumine?

Haigusjuhtumiga suhtlemisel ei saa C-hepatiidi nakatada: käte, kallistamine ja suudlemine, tee joomine oma tassist või rätikuga, sest seda ei edasta õhus olevad tilgad. Isegi kui üks abikaasadest on haige, ei pruugi ta oma hingeparteid nakatada, kuigi see võimalus on olemas, ja partneritel soovitatakse kasutada kondoome. Sarnaselt harva esineb viirus, mis on emalt lapsele sünnituse ajal üle võetud. HCV-infektsioon siseneb kehasse ainult nakatunud inimese verd:

  1. Mustad süstlad, kui neid jagavad süstivad narkomaanid.
  2. Meditsiiniliste manipulatsioonide ajal tööriistade ja seadmete ebapiisava steriliseerimisega, tätoveeringute ajal, maniküüri ja pediküüri ajal, raseerimine juuksurites.
  3. Saastunud vere ja selle ravimite üleviimisel.

Kuivatatud verest värvitud majapidamistarvete puhul püsib HCV toatemperatuuril 15-16 tundi kuni neli päeva. Kuid võimalus infektsiooni saamiseks sel viisil ei ole väga suur. Vere-imemisega putukate hammustuse kaudu viirust ei edastata.

Haiguse inkubatsiooniperiood on umbes kaks kuud ja enamasti sümptomiteta. Seega, isegi kui tunnete end tervena, kuid olete riskinud või olete hiljuti neid protseduure teinud, tuleb teil C-hepatiidi suhtes testida.

Äge vorm

Ägeda hepatiidi C sümptomid on peaaegu samad kui teiste vere kaudu levivate (parenteraalsete) hepatiit ja Botkin'i tõve sümptomid. Kuid see tundub nõrgem ja haiguse tagajärjed on palju tõsisemad. Enne 6-10 päeva kestel esineva predikteriaalse või prodromaalse perioodi jooksul võib C-hepatiit endast tunda üldise halb enesetunne, nagu ka gripp, ARVI ja soolehäired:

  1. Inimene tunneb nõrkust, nõrkust, peavalu või pearinglust.
  2. Ta ei taha süüa, ta on pärast sööki valulik, kuigi sel juhul on oksendamine haruldane.
  3. Ta tunneb raskust õiges hüpohoones, kõhuõõnes, kaebab asjatut kõhulahtisust. Mõnikord suureneb maks nii palju, et tunnete end ise ja see muutub valuks.

Haiguse ägedas arengus ilmnevad naistel hepatiidi C sümptomid kiiremini kui meestel - keskmiselt poolteist kuud pärast nakatumist. Ma kurdan palavikku, nohu ja köha, luude ja lihasevalu, naha sügelust. Kõigil patsientidel ei esine kollatõbi, väljaheite värvimuutus, tume uriin, nii et inimene ei pruugi mõista, et tema haigus on seotud maksaga, selgitades tema seisundit külma, ülekuuluvate, toidumürgitusena jne

Mõned inimesed alahindavad haiguse tõsidust isegi siis, kui kollatõbi näitab maksaprobleeme, võttes hepatiit C sümptomeid rohkem "kahjutu" ja mittetoimiva hepatiidi A (Botkin'i tõve) nähtude suhtes. Kuid hoolimata nende haiguste sümptomite sarnasusest on neil märkimisväärsed erinevused.

Mis on see uuring - HCV vereanalüüs

Nagu kõik teavad, ei ole testimine väga meeldiv menetlus. See muutub eriti ebameeldivaks, kui ühel või teisel põhjusel on vajalik vereanalüüs. Esiteks, ükski tavaline inimene ei saa olla rahul kogu selle süvenemisega koos süstlate ja nõeltega, veenide otsimisel ja liha läbistamisel. Teiseks paljude inimeste veri silmist teeb häbiks. Ja kolmandaks, teadmata hirmutab kõiki ja äkki leiavad nad midagi halba. Põnevus suureneb siis, kui tulevad teadustöö tulemused (mida on väga raske mõista ilma spetsialistide abita) ja on tõe hetk, mil paljud terveid inimesi kohe saavad patsiendid.

Sageli tehakse arstliku läbivaatuse läbiviijatele HBS ja HCV vereanalüüse - millised on need uuringud? Sellele küsimusele saab lihtsalt vastata - need testid viiakse läbi ohtlike viiruslike maksahaiguste tuvastamiseks, mis on sageli asümptomaatilised. Nende analüüside tulemuste dekodeerimine ei ole suur asi. Pluss või sõna "positiivne" uuringu tulemusena tähendab, et olete nakatunud ja peate lähitulevikus pöörduma spetsialiseeritud meditsiinikeskuse poole.

Hepatiidi C otsimisel

RNA-d sisaldava C-hepatiidi viiruse antikehade tuvastamiseks kehas võib kasutada HCV-vereanalüüsi, mistõttu mõnikord nimetatakse seda HCV-vastaseks testiks.

C-hepatiit on maksa nakkushaigus, mis võib olla nii ägedate kui ka krooniliste vormide puhul asümptomaatiline. Selle viirusega nakatumine leiab aset ainult otsese kontakti kaudu patsiendi verd. Ravi puudumisel voolab selle haiguse äge seis krooniliseks. Krooniline hepatiit C võib aja jooksul põhjustada järgmisi haigusi:

  • maksa tsirroos;
  • maksapuudulikkus;
  • maksavähk.

Lisaks võib see nakkus kahjustada ja hävitada ka pankrease, sapipõie ja põrna kudesid. Selle haiguse ravimine on väga kulukas. Ravige seda interferooni sisaldavate ravimitega ja ribaviriiniga. Ravi kestus ja vastavalt ravi maksumus sõltub viiruse genotüübist ja haiguse staadiumist.

Selleks, et välja selgitada, millises staadiumis on konkreetse patsiendi puhul äge või krooniline infektsioon, määratakse ELISA-ga välja laiendatud HCV-test viiruse erinevate antikehade tuvastamiseks.

Selle nakkuse antikehad on 2 klassi:

Mõlemad antikehade klassid avastatakse kuus ja pool pärast nakatumist. Mõlema klassi antikehade esinemine veres viitab kõige sagedamini haigusele akuutses faasis ja seda saab kiiresti ja suhteliselt odavalt ravida. Ainult IgG antikehade olemasolu organismis võib näidata, et haigus on muutunud krooniliseks.

Selle viiruse genotüübi määramine toimub PCR-uuringute abil.

Kui haigus avastatakse, viitavad arsti spetsialistid viivitamatult neile, kes nakatuvad HBS-testiga.

B-hepatiidi otsimisel

HBS-i vereanalüüs on 2 tüüpi:

Esimese uuringu liik võimaldab teil määrata B-hepatiidi viiruse olemasolu patsiendi kehas.

Anti HBS-test võimaldab teil tuvastada patsiendi kehas selle viiruse antikehad.

B-hepatiit on nakkuslik viirushaigus, mille nakkust esineb nii otsese kokkupuute kaudu patsiendi verd kui seksuaalse kontaktiga. See on rohkem nakkav haigus kui C-hepatiit. Selle nakkuse ägeda faasi järgneb sageli - oksendamine, palavik ja ikterus. Selle haiguse ägedat vormi ravitakse väga kiiresti ja odavalt. Patsient lihtsalt läbib detoksifitseerivat ravi, mis 80-90% juhtudest viib täieliku ravivastuseni.

Kuid 10-20% patsientidest langeb see haigus krooniliseks vormiks. Selle infektsiooni kroonilise kulgemise tagajärgede kirjeldus ei erine C-hepatiidi kroonilise käitumise tagajärgedest. Kroonilise haigusseisundi ravimine toimub interferooni sisaldavate ravimite abil.

Positiivne HBS-i analüüs ei viita viiruse olemasolule organismis, see näitab antikehade esinemist. Akuutse B-hepatiidi ravides inimestel võivad selle viiruse antikehad paljudel aastatel veres püsida. Lisaks sellele on nende antikehade olemasolu inimeste kehas, kes on selle nakkuse vastu vaktsineeritud, täiesti loomulik.

Viiruse hepatiit C

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Enamikul juhtudel on C-hepatiidi anteriit, oligosümptomaatiline sündmus. Seoses sellega võib see jääda diagnoosimata mitu aastat ja tuvastatakse, kui tsirroos tekib juba maksa kudedes või toimub hepatotsellulaarse kartsinoomi pahaloomuline muundumine. Hepatiit C diagnoosi peetakse piisavalt mõistlikuks, kui viiruslik RNA ja selle antikehad tuvastatakse veres PCR-i ja mitmesuguste seroloogiliste reaktsioonide korduvate uuringute tulemusel.

Viiruse hepatiit C

C-hepatiit on transfusiooni kaudu leviva maksa viirusinfektsioonne haigus, mida iseloomustab kerge, sageli subkliiniline, harva mõõdukas suundumus esmase nakkuse faasis ja kalduvus krooniliseks, tsirroosiks ja pahaloomulisuseks. Viiruse hepatiit C on põhjustatud Flaviviridae perekonna RNA-d sisaldavast viirusest. Selle nakkuse kalduvus krooniliseks on tingitud patogeeni võimest püsida kehas pikka aega, põhjustamata nakkuste intensiivseid ilminguid. Nagu teisedki flaviviirused, on C-hepatiidi viirus võimeline korrutama mitmesuguste seroloogiliste variantidega kvaasitamide moodustamiseks, mis takistab kehal piisavat immuunvastust ja ei võimalda tõhusa vaktsiini väljatöötamist.

C-hepatiidi viirus ei paljune rakukultuuris, mistõttu ei ole võimalik täpselt uurida selle resistentsust väliskeskkonnas, kuid on teada, et see on pisut resistentsem kui HIV, sureb ultraviolettkiirgusega kokkupuutel ja talub kuumutamist temperatuurini 50 ° C. Nakatunud reservuaar ja allikas on haigeid inimesi. Viirus leitakse patsientide vereplasmas. Kongestiivne kui ägeda või kroonilise C-hepatiidi haigete ja asümptomaatilise nakkusega isikute seas.

Hepatiit C viiruse ülekandemehhanism on parenteraalne, peamiselt vere kaudu edasi kanduv, kuid mõnikord võib see nakatuda, kui see puutub kokku teiste bioloogiliste vedelikega: sülg, uriin ja sperma. Nakkuse eeltingimus on otseselt tervisliku inimese veres piisav kogus viirust.

Enamikul juhtudest toimub infektsioon nüüd, kui intravenoosset ravimit kasutatakse koos. Infektsioon levib narkomaanide seas 70-90%. Narkootikumide kasutajad on viirusliku hepatiidi C kõige ohtlikum epideemiline allikas. Lisaks suureneb nakkusoht patsientidel, kes saavad mitmesuguseid vereülekandeid, kirurgilisi sekkumismeetodeid, parenteraalseid süstimisi ja punktid, kasutades mittesteriilseid korduskasutatavaid vahendeid. Ülekandmist saab teostada tätoveeringute, aurutamise, lõikamise ajal maniküüri ja pediküüri, manipulatsioonide hambaravi.

40-50% juhtudest ei ole infektsioonide viisi võimalik jälgida. Meditsiinilistes töögruppides ei ületa C-hepatiidi esinemissagedus elanikkonna hulgas. Ema lapsele edastamine toimub siis, kui viiruse kõrge kontsentratsioon koguneb ema verdesse või kui hepatiit C viirus on ühendatud inimese immuunpuudulikkuse viirusega.

Võimalik C-hepatiidi tekitamine väikese koguse patogeeniga, mis on terve inimese vereringesse jõudnud, on väike. Nakkuse seksuaalne levik on harva mõistetav, peamiselt inimestel, kellel on samaaegselt HIV-infektsioon, kalduvus seksuaalpartnerite sagedaseks muutumiseks. Inimese loomulik vastuvõtlikkus C-hepatiidi viirusele sõltub suuresti patogeeni vastuvõetavast doosist. Postinfektsioosne immuunsus ei ole hästi teada.

Viirusliku hepatiidi C sümptomid

Viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood varieerub 2 kuni 23 nädalat, mõnikord viivitus kuni 26 nädalat (mis on tingitud sellest, kas üks või teine ​​transmissiooni viis). Valdav enamikul juhtudest (95%) ei esine infektsiooni ägedat faasi raskekujuliste sümptomite ilmnemisel, jätkates anikterilist subkliinilist versiooni. Hiljem võib hepatiit C seroloogilist diagnoosimist seostada "immunoloogilise akna" tõenäosusega - perioodiga, mil infektsioonist hoolimata puuduvad patogeenile antikehad või nende tiiter on mõõtmatult väike. 61% -l juhtudest diagnoositakse viiruslikku hepatiiti 6 või enam kuud pärast esimest kliinilist sümptomit.

Kliiniliselt võib viirushepatiidi C manifest avalduda ühiste sümptomite kujul: nõrkus, apaatia, isu vähenemine, kiire küllastus. Võib märgata kohalikke märke: raskus ja ebamugavustunne paremal hüpohoones, düspepsia. Palavik ja mürgistus viirushepatitis C on üsna haruldased sümptomid. Kehatemperatuur, kui see tõuseb, siis subfebriili väärtustele. Teatud sümptomite ilmnemise intensiivsus sõltub sageli viiruse kontsentratsioonist veres ja üldisest immuunsuse seisundist. Sümptomid on tavaliselt väikesed ja patsiendid ei soovi seda tähtsaks pidada.

C-hepatiidi ägeda perioodi jooksul vereanalüüsil esineb sageli leukotsüütide ja trombotsüütide väikest sisaldust. Veerand juhtudest on täheldatud lühiajalist mõõdukat ikterust (sageli piiratud ikterilise skleraga ja biokeemiliste ilmingutega). Tulevikus kaasneb haiguse ägenemistega krooniline infektsioon, kollatõusude episoodid ja maksa transfektsioonide aktiivsuse tõus.

Raske viirushepatiit C on täheldatud mitte rohkem kui 1% juhtudest. Samal ajal võivad tekkida autoimmuunhaigused: agranulotsütoos, aplastiline aneemia ja perifeersete närvide neuriit. Sellise loomulikuga on prenataalsel perioodil tõenäoliselt surmav. Tavaliselt jätkub viirushepatiit C aeglaselt, ilma raskekujuliste sümptomitega, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Viirushepatiidi C komplikatsioonid on tsirroos ja primaarne maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom).

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimine

Erinevalt viiruslikust B-hepatiidist, kus on võimalik viiruslikku antigeeni eraldada, tehakse viirusliku hepatiidi C kliiniline diagnoos seroloogiliste meetoditega (IgM-vastased antikehad määratakse ELISA ja RIBA abil), samuti viiruse RNA määramine veres PCR abil. Sellisel juhul tehakse PCR-i kaks korda, sest on olemas valepositiivse reaktsiooni võimalus.

Kui avastatakse antikehad ja RNA, võib öelda, et diagnoos on piisavalt usaldusväärne. IgG sisaldus veres võib tähendada nii viiruse esinemist kehas kui ka varem üleantud infektsiooni. Hepatiit C patsientidele määratakse biokeemilised maksakatsed, koagulogrammid, maksa ultraheli ja mõnede raskete diagnostiliste juhtudel maksa biopsia.

Viirusliku hepatiidi C ravi

Hepatiidi ravitoimik on sama, mis viirusliku hepatiit B puhul: on ette nähtud dieet nr 5 (rasvade piiramine, eriti tulekindlate koos valkude ja süsivesikute normaalse suhtega), sapphiiride ja maksaensüümide sekretsiooni stimuleerivate toodete väljajätmine (soolased, praetud, konserveeritud toidud ), dieedi küllastumine lipolüütiliselt aktiivsete ainetega (kiudained, pektiinid), suures koguses vedelikku. Alkohol on täielikult välistatud.

Viiruse hepatiidi spetsiifiline ravi on interferooni manustamine koos ribaviriiniga. Terapeutilise ravikuuri kestus on 25 päeva (viiruse variandiga, mis on viirusevastase ravi suhtes resistentne, võib kestus pikeneda kuni 48 päeva). Holestaasi ennetamise eesmärgil lisatakse ursodeoksükoolhappe preparaadid terapeutiliste meetmete kompleksina ja antidepressant (kuna patsiendi psühholoogiline seisund mõjutab sageli ravi efektiivsust) ademetioniin. Viirusevastase ravi mõju sõltub otseselt interferoonide kvaliteedist (puhastusastmest), ravi intensiivsusest ja patsiendi üldisest seisundist.

Näidustest lähtuvalt võib baastravi täiendada suuõõne võõrutamise, spasmolüütikute, ensüümide (mesim), antihistamiinide ja vitamiinide raviks. Rasketel juhtudel esineb C-hepatiidi korral intravenoosne detoksikatsioon elektrolüütide lahustega, glükoos, dekstraan ja vajadusel täiendatakse ravi prednisooniga. Kui tüsistused arenevad, täiendab ravikuur asjakohaseid meetmeid (tsirroosi ja maksavähi ravi). Vajadusel toota plasmapheesis.

Viirushepatiidi C prognoos

Nõuetekohase töötlemise korral lõpeb taastumine 15-25% juhtudest. Kõige sagedamini muutub C-hepatiit krooniliseks, mis aitab kaasa komplikatsioonide arengule. C-hepatiidi surm on tavaliselt tingitud tsirroosist või maksavähist ja suremus on 1-5%. B-hepatiidi ja C-viirusega nakatumisprognoos on ebasoodsam.

Viirusliku hepatiidi C ennetamine

Üldised meetmed hepatiidi C vältimiseks hõlmavad sanitaarrežiimi hoolikat jälgimist meditsiinilistes asutustes, transfusioonivere vereringe kvaliteedi ja steriilsuse kontrollimist ning tervishoiuteenuseid pakkuvate asutuste sanitaarkontrolli, mis kasutavad traumeerivaid meetodeid (tätoveerimine, augustamine).

Muu hulgas viiakse noorte seas läbi harivaid tegevusi, reklaamitakse individuaalset ennetust: ohutut seksi ja narkootikumide keeldumist, meditsiiniliste ja muude traumaatiliste protseduuride rakendamist sertifitseeritud asutustes. Ühekordsed süstlad levitatakse narkomaanide seas.

C-hepatiit - esimesed C-hepatiidi nähud, sümptomid, põhjused ja ravi

Hea päev, kallid lugejad!

Tänases artiklis jätkame hepatiidi arvessevõtmist kõigis selle aspektides ja järgmises järjekorras - hepatiit C, selle põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi ja ennetamine. Nii...

Mis on C-hepatiit?

C-hepatiit (C-hepatiit) on maksa nakkushaigus, mis on põhjustatud hepatiit C viiruse (HCV) allaneelamisest. Peamine oht, mis seisneb hepatiit C-s, on patoloogiline protsess, mis kutsub esile tsirroosi või maksavähi tekkimise.

Selle haiguse põhjuseks on viirus (HCV), seda nimetatakse ka viiruslikuks hepatiitiks C.

Kuidas tekib C-hepatiidi nakatus?

C-hepatiidi nakkamine toimub tavaliselt pärast mikrotuumade kokkupuudet nakatunud (viirusega nakatunud) objektidega naha või limaskestade pinnale. B-hepatiidi viirus ise edastatakse vere ja selle komponentide kaudu. Kui nakatunud objekt satub inimese verdesse, siseneb viirus verd läbi vereringe, kus ta paikneb rakkudes ja hakkab aktiivselt levima. Viirus ei sure kaua, isegi kui vere kosmeetikatoodete ja meditsiiniliste instrumentide välja kuivaks. Samuti on see infektsioon liigse kuumtöötlemise suhtes resistentne. Seega on võimalik näidata, et hepatiidi nakkus esineb kohtades, kus vere võib mingil viisil esineda - ilusalongid, tatting, augustamine, hambakliinikud, haiglad. Samuti võite nakatuda hügieenivahendite jagamise teel - hambaharja, habemenuga. Enamik hepatiit C-ga nakatunud inimesi on narkomaanid, sest nad kasutavad sageli ühe süstla mitmele inimesele.

Sugulise vahekorra ajal on C-hepatiidi infektsioon minimaalne (3-5% kõikidest juhtudest), samal ajal kui endiselt esineb B-hepatiidi viirusega nakatumise oht, kuid nakkusega seksuaalelu korral suureneb nakkusoht märkimisväärselt.

5% -l juhtudest on haige ema rinnaga toitmise ajal täheldatud imiku HCV infektsiooni, kuid see on võimalik, kui rindade tervislikkus on ohtu seatud. Sama naine võib mõnikord nakatumist sünnituse ajal saada.

20% juhtudest HCV viiruse nakatumise meetodit ei saa kindlaks teha.

C-hepatiidi ei edastata õhus olevate tilkade kaudu. Rääkimine ja aevastamine lähedase süljega, köied, kätepesud, tavalised toidud, toit ei ole HCV-nakkuse põhjused ega tegurid. Kodumajapidamises võib nakatuda ainult mikrotrauma ja selle kontakti nakatunud objektiga, millel on nakatuda vere ja selle osakeste jäägid.

Enamasti õpib inimene oma nakkust vereanalüüsi ajal, kas see on tavaline arstlik läbivaatus, või tegutseda veretoonorina.

Üheks oluliseks ennetusmeetmeks on vältida katsetamata ja vähetuntud organisatsioone, kes pakuvad teatud ilu ja tervishoiuteenuseid.

C-hepatiidi areng

Kahjuks on C-hepatiidi nimes - "hellus tapja". Selle põhjuseks on selle asümptomaatiline areng ja muidugi. Isik ei pruugi olla teadlik oma nakkusest, isegi elades 30-40 aastat. Kuid hoolimata ilmsete haigusnähtude puudumisest on ta nakkuse kandja. Samal ajal areneb viirus järk-järgult kehas, provotseerib kroonilise maksahaiguse arengut, aeglaselt hävitab selle. Maks on hepatiidi viiruste peamine sihtmärk.

Enamikel juhtudel on C-hepatiidi inkubatsiooniperiood alates nakkuse hetkest kuni esimese sümptomini 2 nädalast kuni 6 kuuni.

Haiguste statistika

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) statistika kohaselt on C-hepatiidi viirusega nakatunud inimeste arv umbes 150 miljonit inimest. Hepatiidi etioloogiaga seotud maksahaiguse tõttu on igal aastal umbes 350 tuhat inimest. Samuti on uute nakkuste arv aastas umbes 3-4 miljonit inimest. Loomulikult võib tegelik statistika olla palju halvem kui ametlik statistika.

Noored kannatavad kõige sagedamini C-hepatiidi all, mis on ilmselt seostatud ühelt poolt inimese teadmiste puudumisega haigusest ja infektsiooni viisidest, teisest küljest aga uimastisõltuvuse leviku, massi tätoveeringute ja keha augustamise kaudu ning erinevate meditsiiniliste ja kosmeetikaorganisatsioonid.

Tõenäosus sõltumatu (ilma kolmanda osapoole sekkumine) toibumist hepatiit C on ligikaudu 20%, või muudel juhtudel, haiguse viib kroonilise, nõudes eluiga maksa seiret. Kuid isegi pärast taaskasutamise, korduskasutamise C-hepatiidi riskid on olemas, kuna hepatiit C viiruse immuunsust ei toodeta.

Pärast nakatumist muutuvad paljud inimesed nakkuse kanduriteks, mis mõjutab maksa minimaalselt, praktiliselt ilma patoloogiliste protsesside ja kliiniliste ilminguteta.

Mida peate teadma C-hepatiidi viiruse kohta?

Esmakordselt viiruse hepatiit C hakkas rääkima 1989. Enne seda kutsuti - "hepatiit-A, B» (mitte-A, mitte-B hepatiidi või NANBH). C-hepatiidi viirus (HCV) on ümbrisega, geneetilise materjali kujul RNA. Virion suurus 30-60 nm, on väike kumerus 6-8 nm. C-hepatiidi viirus pidevalt muteerub, nii kaua, kui immuunsüsteem toodab antikehi võidelda nakkuse ühe genotüübiga viirus on juba toodavad erinevat genotüüpi teiste antigeense omadused. Tuntud 6 genotüübiga ja nende alatüüpide umbes 90 (alatüübid). Immuunsus on äärmiselt raske nakkusega toime tulla.

On teada, et C-hepatiidi viirus kuivatatud veres toatemperatuuril on aktiivne 4-5 päeva.

Inaktiveeriv infektsioon (HCV) võib:

  • desinfitseeriv lahus (kloori sisaldav detergent, pleegitus suhtega 1: 100);
  • pesemine 60-40 ° C juures 30-40 minutit;
  • keetmine subjekti 2-3 minutit.

C-hepatiit - ICD

ICD-10: B17.1, B18.2
ICD-9: 070,4, 070,5

Hepatiit C sümptomid

Nakkuse hetkest kuni hepatiit C esmaste sümptomite ilmnemiseni võib see kesta 14 päeva kuni 6 kuud.

Esimesed hepatiit C märked on:

  • väsimus;
  • vaimse võimekuse vähenemine;
  • asteenia.

Üldiselt on hepatiit C valdavalt asümptomaatiline haigus.

C-hepatiidi peamised sümptomid on:

  • isu puudumine;
  • iiveldus;
  • naha ja limaskestade kollaseks muutumine (ikterus);
  • üldine nõrkus, halb enesetunne;
  • liigesvalu;
  • suurenenud maks ja põrn (valikuline).

C-hepatiidi komplikatsioonid

  • maksafibroos;
  • steatohepatiit - rasvavesi;
  • maksa tsirroos;
  • maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom);
  • portaalhüpertensioon;
  • astsiit (suurenenud kõhu maht);
  • veenilaiendid (peamiselt siseorganites);
  • latentne verejooks;
  • maksa entsefalopaatia;
  • sekundaarse nakkuse - B-hepatiidi viiruse (HBV) liitumine.

Alkoholi tarvitamisel suurenevad sümptomid ja patoloogiline maksakahjustus kiireneb kuni 100 korda.

C-hepatiidi põhjused

C-hepatiidi viirus on üle verd. Seega nakatumine tekib siis, kui nakatunud veri ja selle osakesed sisenevad avatud haavale või lõigatakse.

Kõige sagedamini esinevad C-hepatiidi põhjused:

  • Narkootikumide süstimine;
  • Piercing, tattuazh;
  • Süstimine mittesteriilsete nõelte ja süstaldega.
  • Maniküüri / pediküüri kosmeetikatooted;
  • Doonorivere ja elundite kasutamine;
  • Isikliku hügieeni reeglite mittetäitmine - välismaiste hügieenivahendite kasutamine (masinad, käärid, hambaharjad, rätikud jne);
  • Silmapaistva seksuaalelu;
  • Sünnitus ebasanitaarsetes tingimustes.

Riskirühm

Hepatiidi C kõrge riskiga rühmad hõlmavad järgmist:

  • SES-i meditsiinitöötajad ja töötajad;
  • Inimesed, kes süstivad narkootikume;
  • Inimesed, kes läbivad hemodialüüsi;
  • Inimesed, kes siirdasid elundeid;
  • Inimesed, kes on verest annetanud, eriti enne 1992. aastat;
  • Lovers toovad oma kehadesse tätoveeringud;
  • Ebasanitaarsetes tingimustes sündinud lapsed, samuti lapsed, kes on sündinud HCV-ga nakatunud emade jaoks;
  • Seksuaalselt seksikas inimesed;
  • HIV nakatunud inimesed.

C-hepatiidi tüübid

C-hepatiit võib esineda kahes vormis - äge ja krooniline.

Äge C-hepatiit. See on harva diagnoositud äärmuslik, sest see on asümptomaatiline ja muutub peaaegu alati krooniliseks. Õige ravi korral taastub 20% juhtudest.

Krooniline hepatiit C. Lõviosa kõigist hepatiitest esineb kroonilises vormis.

Mõned patsiendid on infektsiooni kandjad, kellel puuduvad kliinilised ilmingud, kuid hepatiidi markerid näitavad infektsiooni esinemist patsiendi kehas.

Enamik HCV-ga nakatunud inimesi kannatab maksa rakkude järk-järgulise kahjustuse all, neil tekib fibroos. Aja jooksul, kui patoloogiline protsess ei ole lõpetatud, suureneb tsirroosi või maksavähi tekkimise oht.

Hepatiidi C diagnoosimine

Hepatiit C diagnoos hõlmab järgmisi katseid ja uurimismeetodeid:

  • Anamnees;
  • Biokeemiline vereanalüüs;
  • Hepatiit C viiruse (anti-HCV) ja HCV-RNA antikehade analüüs;
  • Antikehade analüüs klass IgM (anti-HCV IgM);
  • Täielik vereanalüüs;
  • Koagulogramm (vere hüübimine);
  • Ultraheliuuring (ultraheli);

Lisaks võib näidata maksa biopsia.

Hepatiit C ravi

C-hepatiidi ravi algab arstiga läbimisega ja põhjalik uurimine. See on vajalik täpse diagnoosi, väikeste haiguste väljajätmise ja selle haiguse efektiivse raviskeemi ajakava jaoks.

Hepatiit C ravi sisaldab:

  • Viirusevastane ravi;
  • Ravi, mille eesmärk on säilitada maksa tervis;
  • Toetage immuunsüsteemi;
  • Dieet;
  • Täielik puhata;
  • Väärtuslik füüsiline koormus.

Viirusevastane ravi

Hepatiit C, nagu me oleme juba mainitud, on nakkushaigus vallandas allaneelamine hepatiidi viiruse C. Seega, nagu ka teised viirushaigused, töödeldakse seda viirusevastaseid ravimeid.

Nagu viirusevastaseid ravimeid C-hepatiidi on end: "Interferoon alfa" ja "ribaviriini". Parim tõhusus saavutatakse nende kompleksis kasutamiseks. Juhul allergiliste reaktsioonide või muu vastunäidustused, mida saab eraldi võetuna. Annustes ja perioodi andmete vastuvõtmise on määratud arst, mis põhineb diagnoos, vaid tavaliselt ravikuur viirusevastase ravi interferooni ja ribaviriiniga on umbes 12 kuud.

Nende ravimitega ravimise efektiivsus on kinnitatud transaminaaside aktiivsuse vähenemise ja HCV-RNA taseme languse korral, mida on näha üldistes ja biokeemilistes vereanalüüsides.

Seas kõrvaltoimeid interferooni toibunud vastuvõtu: tõusu kehatemperatuur 38-39 ° C, külmavärinad, lihasvalu ja liigeste, halb enesetunne ja muud sümptomid sarnanevad gripi, depressioon, juuste väljalangemine, kaalukaotus, naha kuivust. Sarnaseid tingimusi täheldatakse kuni 2-3 päeva pärast interferooni võtmist. Kuu aja jooksul keha kohaneb ravimi ja selle kliiniliste ilmingute saavad praktiliselt ei täheldatud. Pärast 3-4 kuud, võib esineda kvaliteedi halvenemist vere - arvu vähenemine valgete vereliblede ja vereliistakute. Kui vererakkude arv liiga negatiivne, narkootikumide lühikese aja jooksul lõpetada, kuni veri on taastatud. Märgid komplikatsioonide saamast interferoon verejooks (hemorraagilise sündroomi) ja kleepumine bakteriaalsete infektsioonide.

Ribaviriini kõrvaltoimete hulka kuuluvad: kerge düspepsia ja hemolüütiline aneemia, suurenenud kusihappe sisaldus veres ja peavalu.

HCV otsefektid

Alates 2002. aastast alustas ettevõte Gilead C-hepatiidi uusimat ravimit - sofosbuviiri (TM Sovaldi) väljatöötamist.

Kuni 2011. aastani on kõik testid läbinud ja juba 2013. aastal kiitis USA tervishoiuministeerium sofosbuviiri kasutamise heaks kõigis riigi haiglates ja haiglates. Kuni 2013. aasta lõpuni hakati sofosbuviiri kasutama kliinikus mitmes riigis: Saksamaal, Iisraelis, Šveitsis, Prantsusmaal, Taanis ja Soomes.

Kahjuks ei olnud enamiku elanike jaoks hind ligipääsmatuks. Ühel tabletil oli hind 1000 dollarit, kogu kursus oli 84 000 dollarit. USA-s maksis kindlustusselts ja riik 1/3 kuludest. subsiidiumid.

Septembris 2014 teatas Gilead, et annab välja mõnede arengumaade tootmislubad. 2015. aasta veebruaris vabastas Indiast esimene analoog Indias Natco Ltd kaubanime Hepcinat poolt. 12-nädalane kursus müüakse Indias soovitud jaemüügihinnaga 880 kuni 1200 dollarit, sõltuvalt piirkonnast.

Narkootikumide põhikomponendid on sofosbuviir ja daklatsavi. Nende ravimite järgi määrab arst vastavalt skeemile sõltuvalt viiruse genotüübist ja fibroosast ning võimaldab 96% -l juhtudest täiel määral vabaneda C-hepatiidi viirusest, võrreldes traditsioonilise interferooni raviskeemiga, millel on ainult 45-50% edu.

Nende ravimite ravimisel ei ole vaja haiglas viibida nagu varem. Ravim võetakse suu kaudu.

Ravi kestus on 12 kuni 24 nädalat.

Üks esimesi ettevõtteid, mis pakub ravimi Indiast pärit Venemaalt ja teistest riikidest maailmas, sai ettevõte hepatiit Life (http://hepatit.life), mille omanikuks suurim India riteylu hepatiit Life Group.


Otsese toimega viirusevastaseid ravimeid määrab arst vastavalt skeemile, olenevalt C-hepatiidi viiruse genotüübist.

Viirustevastased otseseid meetmeid akuutne hepatiit C "sofosbuvir" / "Ledipasvir", "sofosbuvir" / "Velpatasvir", "sofosbuvir" / "Daklatasvir".

Ravi kestus on 12 kuni 24 nädalat. Kombinatsioonid on efektiivsed erinevate HCV genotüüpide korral. HIV-iga ei ole vastunäidustusi.

Viirustevastased otseseid meetmeid kroonilise C-hepatiidiga: "sofosbuvir" / "Ledipasvir", "sofosbuvir" / "Velpatasvir", "sofosbuvir" / "Daklatasvir", "Dasabuviir" / "Paritaprevir" / "Ombitasvir" / "Ritonaviiril", " sofosbuvir "/" Velpatasvir "/" ribaviriini ".

Ravi kestus on 12 kuni 24 nädalat. Kombinatsioonid on efektiivsed erinevate HCV genotüüpide korral. Niifosbuviiril ei esine HIV-infektsiooni vastunäidustusi ega IL28B geeni interferooni suhtes resistentseid.

Säilitage maksa tervis

Et säilitada tervist maksas, samuti tõhustatud taastumist kehakudesid viirusevastase ravi rakendatakse gepatoprotektory "Karsil" "Lipohapet" (vitamiin A), «Silimar", "Ursonan", "Phosphogliv", "Essentiale®".

Immuunsüsteemi toetus

Tugevdada immuunsust, ning saada adekvaatset vastust viirusenakkusevastase, mis lisaks kasutada immunomodulaatorid "Zadaxin", "Timogen".

Hepatiit C dieet

C-hepatiidi korral on tavaliselt ette nähtud Pevsneri raviskeem - dieet nr 5 (tabel nr 5). See dieet on ette nähtud ka maksatsirroosi ja koletsüstiidi raviks.

Dieedi aluseks on rasvade, samuti vürtsikad, soolased, praetud, säilitusained ja muud toidud, mis võivad seedetrakti mahla sekretsiooni suurendada.

Iga päev on soovitatav kasutada suures koguses vett - 2-3 liitrit päevas. Kasulikult on tegemist keha üldise seisundi ja puuviljamahladega, mis võivad rikastada seda suurepärase vitamiinide ja mineraaltoitainetega.

See on tähtis! Kui teil on hepatiit C, peaksite alkoholijoobes täielikult ära kasutama.

Ravi prognoos

Praeguseks on viimaste viirusevastaste ravimite abiga positiivne prognoos hepatiit C raviks kuni 95%.

Kuid isegi siis, kui te mingil põhjusel ei saa seda ravitud protsenti saada, ärge heitke meelt. Issandale on alati lootust, mis nagu on kirjutatud, "ei häbita." Seepärast ärge seda küsimust edasi lükata, pöörduge palves Issandasse, kõige tähtsamalt siiralt, ja paluge Teda tervendavaks, samuti teie kuritegude andeksandmist ja Vaimulik Looja vastab teile. Ärge unustage teda tänada.

Hepatiidi C ravimise kulud

Hepatiidi C raviks kuluvast sõltuvalt kliinikusse ja viirusevastaste ravimite tootjalt võib olla 6000 kuni 30 000 cu. aastas.

C-hepatiitravi rahvatervisega

See on tähtis! Enne traditsiooniliste ravimeetodite kasutamist pidage nõu oma arstiga!

Porgandimahl Iga päev, hommikul, pärastlõunal ja õhtul jooge klaasi värskelt pressitud porgandimahla, segage see õunamahlaga. Porgandimahl on rikkalikult A-vitamiini, millel on soodne toime maksale, puhastatakse ja ta taastatakse.

Kallis Lahustage 1 spl. lusikatäis mee klaasi soojas vees. Joo seda tööriista 1,5-3 tundi enne sööki ühe koorimisega. Ravi kestus on 2 kuud, 2 korda aastas, kevadel ja sügisel.

Taimekogu. Sega 10 g järgmistest taimedest: hobuserakk, salvei, takjas lehed, niiskus, tavaline sibul, tavaline agarica, linnumarja, suur vasikas juur, elecampane root, keemikute lilled, Hypericum lilled holed ja roosi puu pruun. 4 spl lusikatäis segu valatakse 1 liitrini keeva veega, kattetakse ja tühjendatakse 3 tunni jooksul. Jahutatud infusioon, võetakse 3 korda päevas ½ või 1/3 tassi.

Piimakarja Grind 3 spl. piimahja seemnete lusikatäis võib asuda kohviveskis ja täita neid 500 ml keevas vees, hoides seda tööriista veevannis, kuni pool puljong aurustub, tüvi ja lase jahtuda. Võtke seda rahvahaigust hepatiidi vastu 3 korda päevas, 1 spl. lusikaga 1-2 kuud.

Maisist siid. 1 tl maisigraanust valatakse 500 ml keeva veega ja pannakse keetmine veevanni 30 minutiks. Seejärel pange kõrvale nõud ja jahutamine. Võtke stigmide kastmist vaja 100 ml (pool klaasi), 4 korda päevas, kuni täielik taastumine.

Hepatiit C ravi taimsete preparaatidega

Fütoteraapia Malgina A.A. kommentaar: taimne ravim (taimne ravim) omab teatud märkimisväärseid eeliseid, näiteks:

  • taimne ravim kõrvaldab haiguse põhjused,
  • ravimtaimedel on minimaalne vastunäidustuste arv (tavaliselt üksikute talumatus);
  • ravimtaimedel on minimaalne kõrvaltoimete hulk,
  • ürtid sisaldavad suures koguses vitamiine ja muid toitaineid, mis lisaks haigusseisundile aitavad kaasa tervise tervisele tervikuna,
  • taskukohasus.

Taimsed kasvatajad pakuvad valmis lahendusi, mis juba võtavad arvesse kogumise, annuse, tellimuse jne spetsiifilist koostist. Kursused on kujundatud arstide poolt, mis põhinevad nende paljude aastate kogemusel.

C-hepatiidi ennetamine

Hepatiit C ennetamine hõlmab järgmiste ennetusmeetmete järgimist:

  • Loobuma täielikult alkoholist, narkootikumide tarvitamisest;
  • Ärge tehke endale tätoveeringut, läbistage, see vähendab nakatumise võimalust, sest Sa ei saa kontrollida nõela steriliseerimise kvaliteeti, millega need "dekoratsioonid" on valmistatud;
  • Proovige külastada katsetamata ilusalonge ja meditsiinilisi rajatisi, sh. hambaravi kliinikud;
  • Vajadusel süstides, kasutage nõeltega ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja võimalusel kasutage suu kaudu ravimeid;
  • Ärge kasutage teiste inimeste isikliku hügieeni esemeid - hambaharja, habemeajamist, rätikut jne;
  • Vältige seksuaalset elu, nii et te ei vähendaks mitte ainult HCV-viiruse nakatumise ohtu, vaid ka paljusid muid surmavaid infektsioone;
  • Hepatiit C viiruse vastu efektiivne vaktsiin on endiselt selle arendusetapis, mistõttu selle haiguse vaktsineerimine ei taga hooldusvaba elu. Mõnedes asutustes kasutatakse vaktsiinideks A-ja B-hepatiidi ravimeid.

Kui perekond on nakatunud HCV inimestega:

  • Avatud jaotustükkide kokkupuute vältimiseks on majapidamistarbega nakatunud isiku abrasiivid, nii et tema veri ei saaks jääda teiste pereliikmete kasutatavatele asjadele;
  • Ärge kasutage ühiseid isikliku hügieeni esemeid;
  • Ärge kasutage seda inimest doonorina.

Kui ükskõik millise objektiga nakatunud vere langeb, võib HCV infektsiooni deaktiveerida järgmiste ravimeetodite abil:

  • Klooripuhastusvahendid;
  • Valgendav lahus (1: 100);
  • Keetmine 3-4 minutit;
  • Peske 60-40 ° C juures 30-40 minutit.

Krooniline viirushepatiit C

  • Mis on krooniline viirushepatiit C?
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal
  • Kroonilise hepatiit C sümptomid
  • Kroonilise hepatiit C diagnoosimine
  • Kroonilise hepatiit C ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C?

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine on tingitud paljudest teguritest (viiruse olemus, HBV ja HIV-nakkuse kaasnevus, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanus). Viiruse tegurid hõlmavad selle genotüüpi, populatsiooni heterogeensuse astet (kvaasiliigid), nakatunud materjali kogust. Hoolimata HCV genotüübi mõju andmete olemasolust CVHS-i loomisel ja prognoosimisel, on nende tulemused vastuolulised. Arvestades HCV genotüüpide seost erinevate infektsioonipõhimõtetega (peamiselt lb, mida levib vereülekannetest 1a, 2a, 3 uimastisõltlaste seas), eeldatakse, et HCV infektsiooni põhjustatud haiguse raske haigus võib olla tingitud täiendavatest teguritest - vereülekannetest (suur nakatunud materjali maht). Eeldatakse, et see maht määrab esialgse maksakahjustuse tõsiduse ja HCV infektsiooni kulgu.

HCV nakkamine põhjustab akuutse hepatiidi C tekke, mis esineb manifestis (ikteriline) või sagedamini latentses (anterteriaalses) vormis ja esineb vahekorras 1: 6. Umbes 17-25% ägeda hepatiit C patsientidest taastus spontaanselt, tekib 75... 83% kroonilisest C-hepatiit. Umbes 26-35% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest tekib 10... 40 aastaga maksafibroos, millega kaasneb tsirroos. 30-40% maksatsirroosi põdevatel patsientidel on maksavähki tekkimine võimalik.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiliste raku- ja humoraalne immuunvastus on polüklonaalse multispetsiifilised iseloomu. Juhtiv roll immunopatogeneesiga HCV on ebaõnnestumise ja kvalitatiivseid omadusi T-abistaja (Th) CD4 + vastust varastes staadiumides infektsioon. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

Tähtsust protsessi HCV-infektsiooni on kroonilised summutamise mehhanisme realiseerimise immuunvastuse, mille hulgas kõige olulisemat rolli omandab vältimise viiruse humoraalne ja rakuline immuunvastus mutatsiooni abil. Mutatsioon HCV epitoope, mis on eesmärgid tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viib rikkumisi antigeeni töötlemise ning epitoobi äratundmist, antagionisticheskim suhte CTL. Puuduvad tõhusad T-rakulist immuunvastust põhjustatud madalast HCV replikatsiooni täheldatud peaaegu 100% hepatotsüütides, mille viib madala HLA ja muud immuunpõletikuline molekulide pinnal nakatunud rakke.

Protsessi tulemust ja kulgu mõjutab märkimisväärselt nakatunud materjali hulk. Mõju infektsiooni käigus ja genotüübi HCV heterogeensuse määra elanikkonnast ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

HCV-nakkuse tulemuse ja kulgu mõjutavate peremehetegurite hulgas uuriti vanuse olulisust nakatumise ajal, alkoholi kuritarvitamist, hepatotroopsete viiruste samaaegset infektsiooni, lipiidide ainevahetuse häireid jne.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Mingit otsest korrelatsiooni vireemia tase, HCV RNA maksas, samuti ekspressiooni viirusantigeenidega maksas ja maksa protsessi (Labori- ja histoloogilise). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastuse HCV-infektsiooni on üks madalamatest vireemia, suurem aktiivsus maksas protsessi. Immuunvastust antigeene viirus, mida kannavad T-lümfotsüüdid on peamiseks põhjuseks apoptoosi et peetakse üheks peamiseks mehhanismid hepatotsüüdi vigastusele HCV-infektsiooni.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

Ägedas faasis 10-15% on võimalik täielikult kõrvaldada viiruse ja kogumine hoolimata vähenenud aktiivsust raku- ja humoraalset immuunsust teguritest. Ägedas faasis HCV iseloomustatakse sageli lainelise praeguse korduvate kehatemperatuuri tõusu kuni subfebrile ja suurendada piigid ALT aktiivsuse samuti juuresolekul HCV RNA ja HCVAb IgM veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Latentne faasi iseloomustab suutmatus-immunokompetentsete kompetentselt mehhanismid kõrvaldamiseks viirus. Kuid immuunsüsteem on võimalik osaliselt toetada kaitsemehhanisme, mille tulemusena madala aktiivsusega säilitades reprodutseerimise kliinilised nähud ei haiguse viiruse. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. Juuresolekul HCV RNA veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, sest see patoloogilised muutused maksakoes võib puududa või on minimaalne. Viiruse esinemine veres puudumisel histoloogiliste muutustega biopsia hõlmab infektsiooni avirulentsete viirusetüved, tolerantsus organismi HCV, samuti võimalikud vnepechenochnoi viiruse replikatsiooni. Kui "viirusinfektsiooni" korduma tuvastasime genotüübiga 3a ja vähem genotüübiga naela

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliiniline pilt iseloomustab peamiselt juuresolekul astenovegetativnogo sümptomid (väsimus, vähenenud töövõimega), isutus, juuresolekul hepatolienal sündroom võimalik kaalulangus, korduv kehatemperatuuri tõus kuni subfebrile. Tähelepanu juhitakse võimalust arendada maksavälistes (süsteemne) ilmingud. Tõestatud seost HCV krooniline nakkus, näiteks ekstrahepaatilistest ilminguid, väljendunud ka krüoglobulineemia, membraanne proliferatsioonivastast glomerudonefrit, hiline naha porfüüria. Eeldatakse lingile HCV-nakkuse idiopaatiline trombotsütopeenia, lame lihhen, Shchegrov sündroom ja B-rakuline lümfoom. Seas kliiniliste ilmingute krüoglobulineemia märkida lihasnõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, hüpertensioon, neeruhaigus. Endokriinsüsteemi haiguste levinud hüpotüreoidism, Hashimoto türeoidiit. organkahjustusi manifeste haavandilise keratiidile ja uveiit. Erinevaid nahakahjustused on kirjeldatud seoses HCV, kellest nekrotiziruyuschii naha vaskuliit koos sõlmekesed või petehhiaalsed lööve tingitud sadestumise krüoglobuliinide kõige selgemalt seostatud viirusinfektsioon. Neuromuskulaarse ja liigessündroom ekstrahepaatilistest ilminguid krooniline hepatiit C enamikel juhtudel tingitud krüoglobulineemia. Võib tekkida lihasnõrkus, Müopaatilised sündroom, MIAL-ology, müasteenia. Kroonilise C-hepatiidi, erinevalt hepatiit B ei salvestata integreeriv vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunarakulise ja immuunkompleksse geneetika (artriit, polümüosiit, Segreni sündroom, fibroosne alveoliit jne) ekstrahepaatilised muutused; vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Ehitus diagnoosimiseks tuleb kaaluda epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ühe positiivse tulemuse olemasolu kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, negatiivne tulemus ei tõenda patsiendil vireemia puudumist. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid põhinevad HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite tuvastamisel. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 puhul on soovitatav ravi kestus kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, mida hinnatakse individuaalselt.

Tulemuslikkust pegüleeritud ka asjaolu, et manustatuna Peglntron 1 kord nädalas (kõik viinapuud) kohese ja püsiva viroloogilise ravivastuse täheldati palju sagedamini kui intron A In käesoleva viroloogilisest tõhususe Peglntron ravi lõppu annusest sõltuv. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud farmakokineetika IFN pegüleeritud vormide väljatöötamine, suurem efektiivsus standardsete interferoonidega võrreldes ja mugavam režiim (1 kord nädalas) patsientidele, kelle ravivastus oli suurem. Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid ravi jätkamine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale tekib etiopatogeneetiline ravi raske depressioon, mis nõuab emotsionaalset tuge, psühhoteraapilist abi ja mõnikord antidepressantide manustamist serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma.

Unetus vältimaks tuleb ribaviriini võtta õhtul, kuid mitte öösel. Rasketel juhtudel on soovitatav määrata tritsüklilisi antidepressante.

Elustiili, kehalise aktiivsuse ja vedeliku kogunemise suurenemine aitab peatada asteniidsündroomi moodustumist.

Ülaltoodud raviga täheldatud sügelust ja löövet võib ravida antihistamiinikumide ja salvidega, mis põhinevad glükokortikosteroididel.

Mõnikord täheldatud alopeetsia on pöörduv, sellistel juhtudel on kasulik läbi viia psühhoteraapia vestlusi patsientidega.

Anoreksia arenguga täiendatakse ratsiooniga rikastatud toitainete segusid ja vajadusel määratakse prokineetika.

Müalgia peatatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega (neil puuduvad vastunäidustused).

Neutropeenia kujunemisel on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • Kui neutrofiilide absoluutarvu vähenemine on väiksem kui 750 rakku / μl, tuleb interferooni annust vähendada 2 korda.
  • Kui neutropeenia on absoluutarvuga vähem kui 500 / μl, tuleb ravi katkestada kuni neutrofiilide absoluutarvuni 1000 / μl.

Trombotsütopeenia areng nõuab asjakohast meditsiinilist taktikat:

  • Trombotsüütide arvu vähenemisega alla 50 000 rakku / μl on soovitatav vähendada IFN-a annust 2 korda.
  • Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25000 rakku / μl, tuleb ravi katkestada.

Kui tuvastatakse aneemia (hemoglobiinisisalduse vähenemine) Teadlased: Alzheimeri tõve arengut on võimalik aeglustada 16.05.2018

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Tehnoloogia sügav ajude stimulatsioon annab suurepärased tulemused Parkinsoni tõve ravis. See võimaldab teil tõhusalt kontrollida Parkinsoni tõve ja teiste neuroloogiliste haiguste kulgu ja oluliselt vähendada liigutuste häireid.

Texas ülikooli teadlased väidavad, et on välja töötanud rinnavähi ravimise ravimeid. Uue ravimi kasutamine ei tähenda täiendavat keemiaravi.

2. veebruaril, vähivastase päeva eelõhtul, toimus pressikonverents olukorra kohta selles suunas. Peterburi linna kliinilise onkoloogiakeskuse juhataja asetäitja.

Granada ülikooli teadlaste rühm (Hispaania) on kindel, et suures koguses päevalilleõli või kalaõli süstemaatiline kasutamine võib põhjustada maksaprobleeme.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulisest kasvajast on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire levik hematogeensetel viisidel ja kalduvus pärast ravimist taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul, ilma midagi näidata.

Viirused ei lendu mitte ainult õhus, vaid võivad ka langeda käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Seetõttu on reisidel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemine teiste inimestega, vaid ka vältida.

Hea nägemuse tagastamine ja klaaside ja kontaktläätsede hüvastijätmine igavesti on unistuseks paljudele inimestele. Nüüd saab reaalsuseks teha kiiresti ja ohutult. Laser-nägemise korrigeerimise uued võimalused avanevad täielikult Femto-LASIK-kontaktivaba tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi olla nii ohutud kui meie arvates.


Seotud Artiklid Hepatiit