Millised on hepatiit C alatin- ja alatinüülalkenooli näitajad ja normid?

Share Tweet Pin it

Hepatiit C on ohtlik nakkushaigus, mis põhjustab maksa pöördumatut kahjustamist ja tõsiseid tagajärgi, mis ohustavad elu. ALAT ja ASAT-i näitajad hepatiit C näitavad maksa ensüümi funktsiooni seisundit ja selle kahjustuse ulatust ning annavad võimaluse ebasoodsate muutuste avastamiseks. See võimaldab ravi alustamist alustada, mis aeglustab haiguse progresseerumist ja aitab ära hoida tõsiseid tüsistusi.

Mis on ALT ja AST?

Üks viirushepatiit C võib nakatuda alles vere kokkupuutel, st parenteraalsel teel. Sageli tekib arstlike manipulatsioonide käigus (süste, vereülekanne) infektsioon, kui steriilsuse reegleid rikutakse ja viirus siseneb kehasse koos nakatunud verd.

C-hepatiidi diagnoosimisel mängib olulist rolli aminotransferaaside - maksaensüümide uuring, mis esineb teiste organite maksa- ja lihaskoes. Kaks neist on kliiniliselt olulised - alaniin (ALT) ja asparagiin (AST). Need määratakse kindlaks vere biokeemilise analüüsi käigus. Selliste näitajate jälgimine aja jooksul võimaldab meil hinnata ravi efektiivsust ja võtta positiivse dünaamika puudumisel meetmeid selle parandamiseks.

Näitajad normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes

ALT ja AST on leitud skeletilihaste ja südame maksa- ja lihaskoes. Just seal, et nad täidavad oma ülesannet ja ainult väike osa neist siseneb verdesse, kus nad on biokeemilise analüüsi käigus kindlaks määratud. Kui need elundid on kahjustatud, tõuseb ensüümide sisaldus veres. Kuna ALAT-i tekib sageli maksahaigused, nimetatakse seda "maksa aminotransferaasiks" ja ASAT vastavalt "südame".

Tegelikult on see jagunemine väga tingimuslik, kuna patoloogilised protsessid suurendavad nii ensüüme. Mõnikord võib nende kontsentratsiooni suurenemine veres kaasa tuua teatud ravimite (nt suukaudsed kontratseptiivid, antikoagulandid või NSAID-i ravimid) kasutamise.

Arst saab üksikasjalikumat teavet, võrreldes teiste ensüümide kontsentratsiooni muutuste andmeid, samuti teiste testide tulemusi. Tavaliselt on nende ensüümide sisuks järgmine tähendus:

Ensüümide sisaldus veres sõltub soost ja vanusest. Tabelis on toodud ainult täiskasvanute arvud, kuna laste norm on vanusega väga erinev, esimesel eluaastal tõuseb see igal kuul. Laste ensüümide sisaldus on alati madalam kui täiskasvanutel.

Ensüümi hulga suurendamist veres nimetatakse hüperfermenteemiaks. Seda liigitatakse raskusastme järgi:

  • lihtne (kontsentratsiooni suurenemine kuni 5 korda);
  • keskmine (6-10 korda);
  • raske (ensüümi kontsentratsioon ületas rohkem kui 10 korda).

C-hepatiidi korral on kõige sagedamini esinenud mõõduka raskusega hüperfermenteemiat, mis võib väheneda valguse kasvu või suureneda. Kui hepatiit on tsirroosiga keeruline, siis suureneb hüperfermenteemia järk-järgult, liikudes mõõduka kuni kõrge raskusastmega. Sageli on hepatiidi laborisisene muutumine veres asümptomaatiline ja patsiendile nähtamatu. Seepärast on haiguse arengu dünaamika jälgimiseks vaja regulaarselt analüüsida verd.

Millised haigused põhjustavad hüperfermenteemiat?

Vere aminotransferaasi suurenemine esineb maksahaiguste (hepatiit, tsirroos), müokardi infarkti ja lihaskahjustuste korral. Vigastuste korral ei ole biokeemiliste näitajate suurepärane diagnostiline väärtus, sest esile tuleb tuua muud sümptomid.

Müokardiinfarkti korral on ensüümide sisalduse suurenemine veres aja jooksul märkimisväärselt erinev ning see võib täpselt näidata, mitu tundi on haiguse algust möödas. Sellisel juhul on AST suurem kui ALAT, seetõttu nimetatakse AST-i südame-aminotransferaasiks. Müokardiinfarkti vere biokeemiliste parameetrite määramiseks kasutatakse trombolüüsi võimalust rünnaku alguses esimestel tundidel, samuti hinnatakse patsiendi seisundi dünaamikat ja ravi efektiivsust. Aminotransferaaside alanemine normaalsele väärtusele või selle lähedastele väärtustele on märgatav sulatatud ravi tõhusus.

Üldiselt on maksahaiguste korral ALAT suurem kui ASAT, seetõttu nimetatakse alaniini ensüümi maksa aminotransferaasiks. Suurendamise määr võib ulatuda valgust kõrgemale. C-hepatiidi korral esineb lainete korral ALT ja AST kontsentratsiooni suurenemine. Esimene tõus tekib ligikaudu kaks nädalat pärast nakatumist ja jääb sageli märkamatuks. See on kerge tõus, enamasti pehmendatud kerge hüperfermenteemia, vähem - keskmise. Siis mitu aastat tagasi biokeemilised indeksid normaliseeruvad, mõnikord ensüümide sisaldus, sagedamini ALT on normaalselt veidi kõrgem.

Suurenenud ensümeemia suur laine tekib 5-8 aastat pärast nakatumist. ALT tõuseb arvule, mis vastab keskmisele hüperfermenteemiale, AST - kergele või keskmisele. Näitajad võivad varieeruda, mõnikord kahanedes peaaegu normaalseks, või vastupidi, suurenedes. Kui haigus on tsirroosiga keeruline, muutub hüperfermenteemia püsivaks ja kõrgeks. Tulevikus tehakse ravi käigus biokeemilist vereanalüüsi regulaarselt. Ravi efektiivsuse näitajaks on kõikumise kõikumine ja ALAT ja ASAT taseme püsiv langus veres. Pärast taastumist sõltuvad biokeemilised parameetrid sellest, millistest muutustest on haiguse tuvastamisel ja intensiivravi alustamisel tekkinud maks.

Mida teha ensüümide suurema kontsentratsiooniga?

Veres sisalduvate ensüümide kontsentratsiooni suurendamisel pole selgeid sümptomeid, mida patsient võib märgata. Seetõttu ei tohi inimene kahtlustada, et tal on C-hepatiit. Patsiente, kes viitavad nakkusele, tuvastatakse ainult laboritestidega ja kõik muud maksakahjustuse sümptomid on põhjustatud muudest põhjustest.

Kuid patsientidel on mures, mida teha, kui ALT ja AST on kõrgemad? Tegelikult, et vähendada ensüümide tegeliku kontsentratsiooni, ei pea te midagi tegema - see vähendab ennast, kui ravi on efektiivne. C-hepatiidi korral kasutatakse nende näitajate muutmist ainult üheks patsiendi seisundi hindamise meetodiks.

See on üks kiiremaid ja taskukohasemaid viise, kuidas jälgida patsiendi seisundi muutusi ja kohandada raviskeemi õigeaegselt. Arvestades kõrgete ravimite hinna ja hepatiit C uuringutega, jääb vere biokeemilise analüüsi meetod selle oluliseks ja säilitab selle kliinilise tähtsuse.

Hyperfermenteemia mis see on?

Tüdrukud leidsid artikli siia, ma tahan jagada. Kui oleksin olnud selliste asjadega rohkem tähelepanu pööranud (ma ei räägi arstidest), seda oleks võinud vältida. Trombootilised komplikatsioonid on abistavate reproduktiivtehnoloogiate kõige tõsisemad ja potentsiaalselt surmavad komplikatsioonid. Kunstlike reproduktiivtehnoloogiate sagedust suurendatakse aktiivselt, mistõttu Euroopas kasutati 2004. aastal neid tehnikaid rohkem kui 250 000 naisega [1]. IVF-i programmides osalevatel naistel on venoossete trombembooliliste komplikatsioonide (VTE) objektiivselt suurem risk.

Ma elus üldiselt hlyupik. Alates lapsepõlves, haige peaaegu iga kuu.

Hüperfermenteemia põhjused

Ensüümi sünteesi kiiruse suurendamine rakkudes.

Ensüümi sünteesivate rakkude arvu suurenemine.

Rakumembraanide suurenenud läbilaskvus.

Rakkude nekroos (surm).

Ensüümide kasutamine meditsiinis

Diagnostika sõeluuringuks - juhuslikud testid.

Haiguste diagnoosimiseks (asparagiin transaminaas - müokardi infarkti diagnoosimiseks, alaniini transaminaas - maksahaiguse diagnoosimiseks).

Diferentsiaaldiagnostikaks (happeline fosfataas - eesnäärmevähk, leeliseline fosfataas - luukoe, vähktõve metastaas).

Haiguste raviks:

a) asendusteraapia (seedetraktihaiguste korral pepsiin, pankreatiin, festaal, panzinorm, mesim-forte on hüdrolüütilised ensüümid, ensüümide inhibiitoreid võib kasutada pankreatiidi korral);

b) haiguste raviks ja ensüümide kasutamist soodustavate patoloogiliste protsesside kõrvaldamiseks eesmärgiga:

surnud koe hävitamine (põletuste, haavandite, abstsesside - trüpsiini, kümotrüpsiini, nukleaasi ravis);

viskoossete saladuste veeldamine bronhiidi (trüpsiin, kümotrüpsiin, bronholitiin) ravis;

pärastoperatiivsete armide (proteaas, lidaas, nukleaasid) silumise eest;

verehüüvete hävitamiseks (streptokinaas, fibrinolüsiin).

Ensüümide kasutamine hambaravis: kariesi, pulpit, peridoniidi, gingiviidi, ahtoomse stomatiidi, suu haavandite raviks.

Ensüüme saab kasutada nii iseseisvalt (tabletid, pulbrid, aerosoolid, lahused) kui ka kandeainel, st immobiliseeritud kujul (geelid, salvid, pastad). Imobiliseeritud ensüümidel on pikaajaline toime.

METABOLISMI SISSEJUHATUS. CENTRAL METABOLIC PATHS.

Ainevahetus - keemiliste reaktsioonide kogum, mis toimub keha rakkudes alates toitainete sisenemisest kehasse kuni ainevahetuse lõpptoote moodustumiseni.

rakkude keemiline energiavarustus;

toidu molekulide ümberkujundamine ehitusplokkideks;

nendest plokkidest (valkud, lipiidid, nukleiinhapped) rakukomponentide kokkupanemine;

spetsialiseeritud bioloogiliste molekulide (heem, koliin) süntees ja hävitamine.

Ainevahetusrada on aine keemilise muundumise jada. Metaboolsed rajad on mitmeastmelised, omavahel ühendatud, reguleeritud ja kosmosega kooskõlastatud. Need on lineaarsed (glükogeeni lagunemine ja süntees, glükolüüs jne) ja tsükliline (trikarboksüülhapete tsükkel, ornitiinitsükkel):

S  A  B  C  D  P on lineaarse metaboolse raja näide, kus S on esialgne substraat, P on lõpptooteks, A, B, C, D on metaboliidid (vahesaadused).

Ensüümid (ensüüm), mis määravad kogu protsessi kui terviku kiiruse, nimetatakse võti, katalüüsivad pöördumatuid reaktsioone, omavad kvaternaarset struktuuri ja on kergesti reguleeritud.

2 metabolismi poolel

Katabolism on keeruliste molekulide jagamise protsess lihtsamateks, mille energia vabaneb.

Anabolism - keerukate ainete sünteesiprotsess lihtsamatena, mis kaasnevad energiakuluga ATP kujul.

Anabolism ja katabolism on omavahel tihedalt seotud:

substraatide tasemel (süsinikuallikad);

katabolism  ATP  anabolism.

Substraatide keemilise energia otsene muundamine ATP makroergiliste sidemete energiaks on võimatu. See protsess jaguneb kaheks etapiks:

S  keemiline energia  ATP

Mõtle 1. etapp - energia vabanemine üldise katabolismi skeemi näidetena.

Lõplikud vahetustooted:

WITH2 - moodustunud dekarboksüleerimine;

H2O - moodustub vesiniku oksüdeerimisel hapnikuga hingamisahelas (koe hingamine).

Kat staadium katabolismi tekib seedetraktis on vähendatud reaktsioonid hüdrolüüs toitaineid. Keemiline energia hajub kuumusena.

Inimese staadium (intratsellulaarne katabolism) esineb tsütoplasmas ja mitokondrites. Keemiline energia on osaliselt hajunud soojuse kujul, osaliselt akumuleerunud vähendatud koensüümivormide kujul, mis on osaliselt säilitatud ATP makroderigeeritud sidemetel (substraadi fosforüülimine).

 tähtsustatud katabolismi viimane etapp toimub mitokondrites ja vähendatakse CO metabolismi lõpptoote moodustumist2 ja H2A. Keemiline energia on osaliselt hajunud kuumusena, 40-45% seda hoitakse ATP-s (oksüdatiivne fosforüülimine).

Maksa hüperfermenteemia

Hüperfermenteemia (peamiselt ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda) registreeritakse kogu sügelusperioodi vältel, siis selle tase järk-järgult väheneb. HBV maksa proteiini sünteetiline funktsioon on raske haiguse korral, mis väljendub sublimeeritud proovi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinide) indikaatori vähenemises. Tümooli proov näitab, et see tavaliselt ei suurene.

Perifeerses veres pole olulisi kõrvalekaldeid. valgete vereliblede arv on normaalne või madal.

Taastumisaeg võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Seerumi bilirubiinisisaldus normaliseerub suhteliselt kiiresti (2... 4 nädala jooksul) ja ensüümi aktiivsuse suurenemine kestab 1-3 kuud. Mitmed patsiendid võivad taastumisperioodil jälgida hüperfermenteemia laine-sarnast olemust. Tuleb meeles pidada, et haiguse retsidiveerumine ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV-nakkuse kõrvaldamist.

HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: kollane, anikteriaalne, kustutatud, ebaharilik (subkliiniline). Igaühe sagedust on raske hinnata, kuna diagnoositakse ja registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on anikteriaalne variant 20-40 korda sagedamini kui ikteriline.

Üks HBV pikatoimelise variandi tunnused - mõnede kolestaatilise sündroomi juhtude raskusaste. Samas on joobeseisund väike, patsientide peamine kaebus on sügelev nahk; kollatõbi on intensiivne, rohekas või hallrohelise naha värvus püsib pikka aega. Maks on oluliselt laienenud ja tihe. Ahoolsed väljaheited, tume uriin pikka aega. Seerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterool ja alkaalse fosfataasi aktiivsus. ja hüeralaisti tase on suhteliselt madal (5-10 normid). Ikteriaalset perioodi võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste nihkete täielik normaliseerumine toimub isegi hiljem.

HBV võib esineda kerges, keskmises või raskes vormis.

Kõige informatiivsem viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on tunnistatud maksarelu levimuse sündroomiks, mida iseloomustab nõrkus, nõrkus, isutus, veresoonkonna häired ja mõnel juhul teadvuse häired. Hepatiidi raskust iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete testide tulemustega, peamiselt nrotrombiini aktiivsusega).

Vereproovidesse kuuluvad maksa transaminaasid on ALT ja AST. Nad aitavad kaasa aminorühmade liikumisele, mis hiljem muundatakse aminohapeteks. Enamik nendega seotud tegevust esineb maksas. Katsete kvantitatiivsed näitajad võivad varieeruda sõltuvalt patsiendi soost, kehakaalust ja vanusest.

01 Transaminaaside väärtus ja kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veri ei näita transaminaaside aktiivsust, nende arvu suurenemine on tingitud äratuskellidest. Reeglina ei põhjusta maksahaigusi alati kõrvale kaldumine normist suurel määral. Tihti kasutatakse AST markerina, mis näitab südamelihase probleemid müokardi infarktis. Lisaks on kontsentratsiooni suurenemine käivitatud raskekujulise stenokardiaga.

Transaminaaside suurenemine põlemisel, sepsis, šokk, tugev kõhunäärme või sapipõie põletikuline protsess, skeleti kahjustused.

Antud juhul ensüümi aktiivsuse indikaator ei erine katsete spetsiifikast. Kuid AST ja ALAT kõikumisi peetakse usaldusväärseteks tundlikeks näitajateks. Need määravad maksa kahjustuse, sõltuvalt kliiniliste sümptomite ilmnemisest. Millal maksafunktsiooni transaminaaside aktiivsuse hüpata? See juhtub järgmistel juhtudel:

ADVISEADT! Kuidas maksta säästa?

Nikolai Zakharov, dotsent, doktor, hepatoloog, gastroenteroloog

"Dihüdrovertseerdi elusrakud on maksimaalseks abistajaks. Seda kaevandatakse ainult loodusliku lehise vaikust ja koorest. Ma tean ainult üht ravimit, milles on dihüdrovertseerdi maksimaalne kontsentratsioon. See on... "

1. Düstroofilised muutused. Kudede metabolismi ebaõnnestumisega kaasneb alati põletikuline protsess. Protsessi variatsiooni peetakse muutusteks nekrootiliste piirkondade puhul. Nendes kasvab sidekoe. Üheks transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuseks veres on rasvapõletus, mis on tekkinud alkoholi liigse alkoholisoovituse tõttu. Vead on leitud ka geneetiliste probleemide esinemise tõttu, Wilson-Konovalovi tõbi. Peamine patoloogia erinevus peetakse vase ülemääraseks kuhjumiseks. 2. kolestaas. Pikaajalise loodusliku stabiilse sapiga, mille puhul hepatotsüütide poolt säilib sekretsioon, tekib ainevahetuse rikkumine. Sellisel juhul võivad sapi väljavoolu põhjused olla erinevad. Nekroos avaldub tähelepanuta jäetud tingimustes. 3. Uus kasv. Need võivad olla healoomulised või pahaloomulised kasvajad, mis hävivad kudesid ja soodustavad põletikuliste protsesside arengut. Sama võib juhtuda ka sekundaarsete kasvajate fookuste - metastaaside - kasvu korral. 4. Närvilisus maksarakkudes. Sarnase nähtuse korral sureb normaalne rakk, membraani terviklikkus on katki. Massiline surm põhjustab maksa parameetrite tõusu veres. 5. Parasiitide invasioonid. 6. Ravimite mõju. Uuringud on näidanud, et vabanemisvorm ei soodusta ravimi komponentide vastuse puudumist. Testosteroon, anaboolsed steroidid, antibiootikumid, barbituraadid, tsütostaatikumid ja põletikuvastased ravimid võivad mõjutada maksa transaminaaside toimet.

02 Kuidas ilmnevad kõrvalekallete sümptomid?

Väga väike osa elanikkonnast jälgib pidevalt nende tervist, korrapäraselt läbides mitmeid protseduure. AST ja ALT vaadake vereproovid, mis tähendab, et suund peab minema arsti juurde. Patsientidel, kellel esineb maksakahjustuse sümptomeid, peaks olema eriti ettevaatlik.

Selliste testide uskumatu väärtus ensüümi aktiivsuse uurimiseks seisneb transaminaaside suurenemise ennetamises. See tähendab, et viirushepatiidi A juuresolekul näeb patsient ikkagi ALT- ja AST-i hüpped eelkieltesse staadiumisse. Patsiendil on veel paar nädalat enne haiguse sümptomite tekkimist ja veri on muutusi juba näidanud.

B-hepatiidi anamneesiga patsienti eristatakse hüperfermenteemiaga juba varem kui 3 nädalat enne haiguse visuaalset manifestatsiooni. Raske haiguse varajane diagnoosimine tähendab komplikatsioonide puudumist. Kui te ei võta arvesse põhjuste arvukust, iseloomustab peaaegu kõiki maksahaigusi sarnased sümptomid:

1. Iiveldus ja oksendamine. Tungivalt on märgitud, et ei ole seotud toiduga. 2. Pöördumine teatavatesse toidugruppidesse, söömisest keeldumine, isu puudumine. 3. Aeglane tervislik seisund, nõrkus. Tunded võivad olla püsivad või püsivad. 4. Kõhupiirkond on märkimisväärselt laienenud, sapienne veenid kujutatakse võrku. 5. Limaskestad murduvad. Märkimisväärne väljavool ninast, suust ja soolest. 6. Pruritusne pruritus on nõrk, suureneb öösel. 7. Looduslikud sekretsioonid muudavad normaalset värvi, väljaheited värvunevad ja uriin on liiga pime. 8. Valulikud aistingud paremal küljel, epigasmistoonis. Intersõltuvusruumis esineb surinut.

Nende sümptomite suhtes on üsna lihtne määrata transaminaaside kiiruse ületamine. Oluline on mitte ennast ravida, vaid viivitamatult pöörduda arsti poole.

03 Tähtsus erinevate haiguste diagnoosimisel

Aktiivse viirusliku hepatiidi esinemisel täheldati ensüümi aktiivsuse maksimaalseid väärtusi haiguse 3 nädala jooksul. Kuu aega hiljem märgivad eksperdid, et ALAT ja AST on tavalises koguses vähenenud.

Kui patsiendil suureneb transaminaaside sisaldus 1,5 korda, siis me räägime mõõdukas hüperfermenteemiaastmest. Kui kõikub 6-10 korda, eeldatakse keskmist määrat. Kõige raskem variant, kui kraad muutub kõrgeks, on väärtuste kõikumine, mis ületavad normi üle 10 korra.

Kui haigus on krooniline, siis ei esine äärmistel faasidel verematerjalides terveid kõikumisi ensüüme. Mõnikord toimub suhteliselt tagasihoidlik muutus. Huvitav fakt, aga tsirroosi latentsusfaas tekib normaalse ALAT ja AST-ga.

Enamasti näevad eksperdid välja mitte ainult maksa transaminaaside taseme, vaid ka teiste näitajate seisundis. Muutused bilirubiinis, aluselises fosfataasis ja mitmesugustes muudes biokeemilistes väärtustes vähendavad patoloogia ulatust.

Äge maksapuudulikkus ja obstruktiivne kollatõbi viitavad bilirubiini kõrgete väärtuste tuvastamisele. Selle perioodi jooksul on ALT ja AST kontsentratsioon alla märgistuse. Seda patoloogiat nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Lastel olevate näitajate hüppelangud on tingitud hepatiidi viiruse olemasolust või organi kahjustusest ravimite kokkupuutel. Arstid kardavad alati Rayi sündroomi, patoloogiat, mis võib surmata patsiendi elu. Tavaliselt tekib see, kui pärast aspiriini võtmist tekib äge maksahaiguse tekke suund.

Analüüside põhjalikumat analüüsi võrdlevad ALT ja AST väärtused, määrates de Rethese koefitsiendi. Tavaliselt kõikub see märk 1,33-ni, kuid selle arvu vähenemisega tasub rääkida maksa võimalikust põletikust või selle nakkusest. Südame lihase nekroosi või võimaliku alkoholi põhjustatud hepatiidi korral on koefitsient suurem kui 2 ühikut. Kuid ägedat viiruslikku hepatiiti diagnoositakse tulemuseks 0,55.

04 Kui olulised on maksa transaminaaside näitajad?

Sõltumata patsiendi seisundist näitab transaminaaside indeksi ülem nägu maksakahjustusi. Hüperfermenteemia suudab pärast haigusseisundi ja ALT ja AST normaalsete väärtuste stabiliseerumist veres taanduda. Sageli on see tingitud uue patoloogilise protsessi tekkimisest või olemasoleva defekti süvenemisest.

Transaminaaside vähendamist saab saavutada ainult nende kasvu tegelike põhjuste väljaselgitamisel. Tavalised näitajad tagastatakse kõrgekvaliteedilise diagnoosi ja piisava ravi määramise korral. Tavaliselt annavad spetsialistid patsientidele kodus või päeval haiglas tööd. Siiski, kui identifitseerite liiga kõrged määrad, eeldatakse haiglaravi ja üksikasjalikumat uurimist.

Põhjalik diagnoosimine nõuab üksikasjalikku biokeemilist vereanalüüsi elektrokardiograafia, ultraheli või kõhuõõne skaneerimise kohta. Mõnikord soovitavad eksperdid hepatiidi viiruse antikehade leidmiseks määrata ELISA. Alternatiivina viiakse läbi PCR, olemasolev viirus DNA ja RNA on juba eemaldatud.

Märgitakse, et nende analüüside maksumus on üsna kõrge, seega viiakse need läbi ainult vajaduse korral. Tavaliselt on põhjuseks varasemate uuringute usaldusväärsed andmed. Kuna testid on tundlikud erinevate maksa muutuste suhtes, siis on laboranalüüside abil võimalik kindlaks teha ravi mõju patsiendi kehale, lisades sellele veel mõne instrumendivahendi.

05 ALT ja ASAT vähendamise protseduurid

Kõigepealt määravad arstid patsiendile hepatoprotektorite rühma ravimi. See meede aitab kaasa kahjustatud maksa protsesside korrigeerimisele. Selle piirkonna ravimid hõlmavad kõiki tooteid, mille sisu on ursodeoksükoolhape. Kõige populaarsemad nimed on Ursodez, Ursosan või Ursofalk.

Seal on rohkem healoomulisi ravimeid, mis sisaldavad fosfolipiide, Resalut või Essentiale Forte. Mõnikord asendatakse need Karsiga, seda eriti sageli eakatele inimestele. Narkootikumide tõestatud heptraal või heptor sisaldab ravimit ademetioniini. Patsientidel kasutamisel täheldati kiiret paranemist. Kontrolliuuringute tulemused olid alati positiivsed.

Rahaliste vahendite määramine toimub vastavalt individuaalsetele meetoditele, spetsialist taandab patsiendi näitajad. Mõnedel võib olla allergia koostisainete suhtes või ravi puudumine. Sellistel juhtudel korrigeeritakse ravi, millele järgneb eksam. Korduv ravi hõlmab maksa transaminaaside varase jälgimist.

Ja natuke saladustest...

Tervislik maks on teie pikaealisuse võti. See keha täidab väga palju elutähtsaid ülesandeid. Kui täheldati seedetrakti või maksahaiguse esimesi sümptomeid, nimelt silma skleera, iivelduse, harvaesinevate või sagedaste väljaheidete kollasus, peate lihtsalt tegutsema.

Soovitame teil lugeda Elena Malysheva arvamust LIVERi töö kiire ja hõlpsa taastamise kohta... Loe artiklit >>

Maksa düsfunktsioon võib jääda märkamatuks pikaks ajaks. Haiguse sümptomid esinevad sageli hilises staadiumis, mis muudab ravi raskemaks ja tahtlikult vähendab selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks kõige täpsemaid laboratoorseid analüüse, mis on tehtud maksa seisundi hindamiseks.

Mis on transaminaas

Transaminaasid või transferaasid on lämmastiku metabolismi keemiliste reaktsioonide ensüümid-katalüsaatorid, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transport uute aminohapete moodustamiseks. Biokeemilised protsessid, mis nõuavad nende osalemist, viiakse läbi peamiselt maksas.

Transaminaaside transiinaaside liikumine veres ei mõjuta tavaliselt katsetulemust; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon vastavalt naiste ja meeste puhul kuni 31 ja 37 U / l ALT puhul ja 31 ja 47 U / l AST korral.

Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksa ülekandeaasid:

alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT); aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).

Tervete maksa ensüümide taset mõjutavad sellised tunnused nagu vanus (vastsündinute suurem väärtus), sugu (transaminaaside tase naiste veres on madalam kui meestel), ülekaalulisus (transaminaaside kerge tõus).

AST, ALT näitajate kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et näitajate kasvu ei juhtu alati maksahaigus. AST-d kasutatakse müokardiinfarkti südamelihase kahjustuse markerina; kontsentratsioon suureneb koos rängase stenokardiaga.

Transaminaasid on skeleti vigastustes, põletustes, kõhunäärme või sapipõie ägedas põletikus, sepsis ja šoki seisundites.

Seepärast ei saa transaminaaside ensüümi aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud näitajad maksakahjustuse kohta kliiniliste sümptomite esinemise või haiguse anamneesi korral.

Maksapatoloogia puhul kasutatava maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

1. Hepatotsüütide nekroos (maksarakud).

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerima kui struktuurne ja funktsionaalne koeüksus. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusisese aine kontsentratsiooni tõusu veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos põhjustab maksa transaminaaside kiiret ja korduvat suurenemist. Samal põhjusel ei kaasne olulise maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: nende hävitamiseks on liiga vähe toimivaid hepatotsüüte, mis põhjustavad AST ja ALAT tõusu.

Transaminaaside näitajad vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, mistõttu tuleb vastavate sümptomitega esmajärjekorras tähelepanu pöörata tema tasemele.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi mitmesuguste etioloogiate puhul esineb nekrootilisi muutusi maksakudes: viiruslik, toksiline (eriti alkohol ja ravim), äge hüpoksia, mis tekib šoki vererõhu järsu languse tagajärjel.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatavate rakkude arvust, mistõttu enne spetsiifiliste uuringute läbiviimist hinnatakse protsessi tõsidust transaminaaside AST ja ALT kvantitatiivse taseme järgi ning tõusu võrreldes normiga.

Kuid edasiste taktikate kindlaksmääramiseks on vajalik lisakontroll koos vere biokeemilise analüüsiga aja jooksul.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib juhtuda erinevatel põhjustel, võib pikaaegne stagnatsioon säilinud hepatotsüütide sekretsiooni tingimustes põhjustada liigsurvet, häirida ainevahetust ja patoloogilise ahela lõpus - kuni nekroosi.

3. Düstrofilised muutused.

Düstroofia on koe ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; kuna selle sortimena võib vaadelda nekrootiliste alade sidekoe asendust, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidatud maksa rasvade degeneratsioon (alkoholisisaldusega rasvata hepatoos).

Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vask liigne kogunemine.

Nii healoomulised kui ka pahaloomulised kasvajad, mis kasvatavad kasvu, hävitavad ümbritseva koe, mis põhjustab põletikku. Seda peegeldab maksa transaminaaside püsiv tõus.

Metastaasid omavad sama mõju: kasvajarakud, mida siseneb vereringe või lümfivedelik, moodustavad maksakudes sekundaarsed tuumori fookused.

5. Parasiitide invasioonid.

Maksa ja sapiteede süsteemi parasiitidel (Giardia, ümaruss, opistorchis, ehhinokokk) põhjustavad silmatilgad, mis põhjustavad sapiteede põletikku ja takistust (kattuvust), samuti sekundaarset nakkust, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravim toime.

Tänapäeval on teadus arvukate uuringute andmetel tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside aktiivsust. Need hõlmavad järgmist:

antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin); anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin); mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin); testosteroon, progesteroon, suukaudsed kontratseptiivid; sulfa ravimid (Biseptol, Berlotcide); barbituraadid (sokobarbitaal, reposal); tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin); vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transamiinide tõus ei sõltu ravimi vormist; Tabletid ja intravenoosne infusioon võib kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, kuna nende määramine on vere seerumil.

Sümptomid

Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:

nõrkus, letargia, äkiline ilmumine või pikka aega püsimine; iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega; söögiisu kaotus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude suhtes; kõhuvalu, eriti kui see asub paremasse hüpohoonia, epigasmist; kõhupiirkonna suurenemine, sapiteede veenide ulatusliku võrgu tekkimine; naha ikterne värvumine, silmaklaas, mis tahes intensiivsuse nähtavad limaskestad; valulik obsessiiv sügelus, hullem öösel; sekretsiooni värvimuutus: tumedad uriinid, achoolsed (pleegitatud) väljaheited; limaskesta verejooks, nina, gastrointestinaalne verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ennetavaid kliinilisi sümptomeid transaminaaside AST ja ALAT tõusust viirusliku hepatiit A vastu juba enneaegset 10-14 päeva enne kollatõbise sündroomi algust.

B-hepatiidi korral on ülekaalus alaniini transaminaas, hüperfermenteemia esineb mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist.

Diagnoosi väärtus

Maksa patoloogia tunnuste määramine hüperfermenteemia taseme järgi, kasutades selleks spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõus on jagatud järgmiselt:

Mõõdukas (kuni 1-1,5 korda või 1-1,5 korda). Keskmine (6-10 norm või 6-10 korda). Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või rohkem kui 10 korda).

Ägeda viirusliku hepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on täheldatud haiguse teisel kolmandal nädalal, pärast mida langetatakse see ALT ja ASAT normaalsetele väärtustele 30-35 päeva jooksul.

Kroonilises ilma haiguse süvenemiseta ei iseloomusta hüperfermenteemiat teravate kõikumistega ja jääb mõõduka või kerge tõusu. Tsüroosi latentse (asümptomaatilise) faasi korral on transaminaasid kõige sagedamini tavalises vahemikus.

Oluline on pöörata tähelepanu suurenenud maksa transaminaasidele üksinda või kombinatsioonis teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna kasvu indikaatorite kombinatsioon näitab spetsiifilist patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ulatust.

Seega suureneb transaminaaside sisaldus hepatiit B kandurites, vaatamata sümptomite puudumisele.

Maksa- (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõus samaaegselt normaalse või väikese kontsentratsiooniga ASAT ja ALAT. Seda nähtust nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemine lastel on sageli põhjustatud hepatiidi viiruse, ravimi poolt indutseeritud maksakahjustuse, nakatumisest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Ray'i sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini), ägeda hepaatilise entsefalopaatia, atsetüülsalitsüülhappe kasutamise tulemusena tekib eluohtlik seisund.

Põhjalikult diagnoosimisel kasutatakse de Rytis koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt võrdub 1,33. Kui de Ritisi koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral on see näiteks 0,55-0,83. 2-nda taseme saavutamine näitab, et kahtlustatakse alkohoolset hepatiiti või südame lihase nekroosi.

Raviväärtus

Enamikel juhtudel on transaminaaside sisaldus veres ebasoodsaks märgiks, tõendusmaterjal selle kohta, et maksa rakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab pärast indikaatorite normaliseerimist mõnda aega uuesti avastada. Reeglina tähendab see olemasoleva patoloogilise protsessi algust või hepatotsüütide uuenenud nekroosi.

Kuidas vähendada transaminaaside aktiivsust? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; Seetõttu võib normaalsete väärtuste taastumiseni jõuda ainult tuvastatud patoloogia diagnoosimisel ja ravimisel. Kõrge ja väga kõrge ensüümi tasemed nõuavad haiglaravi ja kohe täiendavat uurimist.

See hõlmab üldkliinilisi vereanalüüse, põhjalikku biokeemilist vereanalüüsi koos elektrolüütide, glükoosi ja instrumentaalsete meetodite määramisega - kõhuorganite elektrokardiograafia, ultraheli ja / või kompuutertomograafia.

Vajadusel tehke ELISA (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade või PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) otsimiseks, et määrata viiruste DNA või RNA.

Arvestades kõrgeid kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete ajalooliste andmeteta.

Transaminaaside test on tundlik muutuste suhtes maksas, mistõttu saab seda kasutada ravimi efektiivsuse hindamiseks koos teiste labori- ja instrumentaalsete meetoditega.

Hüperfermenteemia

Hüperfermenteemia (peamiselt ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda) registreeritakse kogu sügelusperioodi vältel, siis selle tase järk-järgult väheneb. HBV maksa proteiini sünteetiline funktsioon on raske haiguse korral, mis väljendub sublimeeritud proovi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinide) indikaatori vähenemises. Tümooli proov näitab, et see tavaliselt ei suurene.

Perifeerses veres pole olulisi kõrvalekaldeid. valgete vereliblede arv on normaalne või madal.

Taastumisaeg võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Seerumi bilirubiinisisaldus normaliseerub suhteliselt kiiresti (2... 4 nädala jooksul) ja ensüümi aktiivsuse suurenemine kestab 1-3 kuud. Mitmed patsiendid võivad taastumisperioodil jälgida hüperfermenteemia laine-sarnast olemust. Tuleb meeles pidada, et haiguse retsidiveerumine ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV-nakkuse kõrvaldamist.

HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: kollane, anikteriaalne, kustutatud, ebaharilik (subkliiniline). Igaühe sagedust on raske hinnata, kuna diagnoositakse ja registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on anikteriaalne variant 20-40 korda sagedamini kui ikteriline.

Üks HBV pikatoimelise variandi tunnused - mõnede kolestaatilise sündroomi juhtude raskusaste. Samas on joobeseisund väike, patsientide peamine kaebus on sügelev nahk; kollatõbi on intensiivne, rohekas või hallrohelise naha värvus püsib pikka aega. Maks on oluliselt laienenud ja tihe. Ahoolsed väljaheited, tume uriin pikka aega. Seerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterool ja alkaalse fosfataasi aktiivsus. ja hüeralaisti tase on suhteliselt madal (5-10 normid). Ikteriaalset perioodi võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste nihkete täielik normaliseerumine toimub isegi hiljem.

HBV võib esineda kerges, keskmises või raskes vormis.

Kõige informatiivsem viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on tunnistatud maksarelu levimuse sündroomiks, mida iseloomustab nõrkus, nõrkus, isutus, veresoonkonna häired ja mõnel juhul teadvuse häired. Hepatiidi raskust iseloomustab joobeseisundi raskusaste (koos laboratoorsete testide tulemustega, peamiselt nrotrombiini aktiivsusega).

59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Migreeni koosmõju ja depressioon: võimaliku etioloogia ja prognoosi uurimine. Neuroloogia. 2003; 60: 1308-12.

60. Lake A.E., Saper J. R., Hamel R. L. Tulekindlate krooniliste igapäevaste peavalude igakülgne statsionaarne ravi. Peavalu 2009; 49: 555-62.

61. Saper J.R., Lake A.E. Tulekindlate migreeni staadiumid. In: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Tulekindel migreen. Mehhanismid ja juhtimine. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Oklusiidi närvistimulatsioon (ONS). Kirurgiline tehnika ja hiliste elektroodide migratsiooni ennetamine. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151: 861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Kroonilise migreeni stimuleerimine: randomiseeritud, mitmekeskuselise, topeltpimeda, kontrollitud uuringu saladused. Cephalalgia. 2012; 32: 1165-79.

Saanud 04/12/14 sai 04/12/14

AUTORIUMIDE KOLLEKTSIOON 2014

Krasnovsky A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya L.A.2, Bykova E.A.1. Asümptomaatiline pankrease hüpertensioon.

Vene riikliku meditsiiniuuringute ülikooli sisehaiguste osakond. N.I. Pirogov. 117997, Moskva; 2FGBUZ "Vene Teaduste Akadeemia Keskkliinik haigla". 117593, Moskva, Venemaa

Kirjavahetus: Alexander Krasnovsky, kd. kallis Sci., Bioloogia ja meditsiiniteaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post: [email protected]

Kirjavahetus: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, meditsiinilise teaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post: [email protected]

♦ Pankrease ensüümide taseme asümptomaatiline tõus põhjustab sageli kroonilise pankreatiidi ekslikku diagnoosi ja ebavajaliku ravi väljakirjutamist. Vahepeal on paljudel juhtudel hüpertensioon-mea healoomuline. Artiklis kirjeldatakse tervete inimeste pankrease hüperfermenteemia võimalikke põhjuseid ja pakutakse diagnostilise otsingu algoritmi selles kliinilises olukorras.

Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperfermenteemia; Hullo sündroom; pankreas;

hüperamülasemia; makroamülasemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; krooniline pankreatiit

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

ASÜÜMPTOMAATILINE PANKREATILINE HÜPEREMERMATSIOON

"N.I. Vene riiklik meditsiinikeskus, Minzdrav, Venemaa, 117997, Moskva, Venemaa

2Kliiniline kliiniline haigla, Teaduste Akadeemia, Moskva, 117593

♦ cre tihti tihti tihti sageli sageli Vahepeal on paljudel sarnastel juhtudel hüperenzümeemia olemuselt heatahtlik. Arutleb tervetel inimestel pankrease hüperzermenüümi võimalike põhjuste üle. Pakutud otsingu olukord.

Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperenzümeemia; Gullo sündroom; pankreas; hüperamülasemia; makroamülasemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; krooniline pankreatiit

Pankrease ensüümide seerumitaseme tõusu peetakse tavaliselt pankrease haiguste, peamiselt põletikuliste või neoplastiliste haiguste ilminguteks, sagedamini teiste elundite patoloogia ilmnemisel (vt tabelit).

Viimastel aastatel on uuringu taseme pankrease ensüümid sisalduvad sõelumispaneelis biokeemiliste testide oleva käesoleva järjest kogemata näitas asümptomaatiline pankrease hüperenzymemia koos standardse diagnoosi- (ajalugu, füüsilise läbivaatuse, transabdominaalse ultraheliuuringut kõht) ei avastatud ühtegi patoloogia laboratoorsete kõrvalekallete selgitamine. Sellistel juhtudel puudub üldtunnustatud diagnostilise otsingu algoritm. Samal ajal on mitmed uuringud, mis moodustas soovituste põhjal juhtivaid eksperte valdkonnas Pancreatology võib aidata klinit- taktikaliste otsuste tegemisel.

Aastal 1978 kirjeldasid A. Warshaw ja K. Lee 17 vaatlust kroonilise hüperamülasemiaga ilma kliiniliste ilminguteta ja muude pankrease haiguste sümptomitega. 1988. aastal kirjeldas sama autorite rühm juba 117 sarnast juhtumit, mis viitab sellele, et nende patsientide laboratoorsed kõrvalekalded ei ole seotud pankrease patoloogiaga.

Aastal 1996 L. Gullo (Lucio Hullo) kirjeldatud rida 18 juhtumit, suurendama aktiivsust pankrease ensüümid (isoleeritud või kombineeritud 2-15-kordse tõusu kogusisaldus amülaasi, pankrease amülaasi, lipaasi või trüpsiini) tervetel inimestel. Selgus kogemata giperfer-mentemiya oli võimalus uurida põhjalikult, aga detailses ajaloo võtmine, põhjalik füüsiline ja la boratorno-instrumentaalne uuring koos ultraheli ja kompuutertomograafia kõhuõõne ja

toimivad endoskoopiline retrograadne holangiopankreato-graafia (Kiirguskeskusesse), patoloogia, mis selgitab aktiivsuse tõusu pankrease ensüümid, ei suudetud tuvastada. Prof. Hullo jätkuv jälgimine enamus neist patsientidest 1987-2006 ning märkis, et sel perioodil jäi püsiv hüperenzymemia puudumisel ilmne kõhunäärmehaigustest või muude teadaolevate põhjusi. Autori järeldus, et aktiivsuse tõusu pankrease ensüümid nendel patsientidel on healoomulised looduses, millega seoses ta kirjeldas anomaalia kutsus kroonilise mittepatoloogilisele pankrease giperfermente-Mia või healoomuliste pankrease giperfermente-Mia või sündroomi Hullo. Enamikul juhtudel on see sündroom kõrgenenud vähemalt kaks pankrease ensüümid, muudel juhtudel on kasvanud aktiivsus isoleeritud amülaasi või lipaasi sageli väikesed (1,5-4 korda). Pärast stimuleerimist sekretiin märkida edasist kasvu algselt suurenenud tase pankrease ensüümide virsungov juha paisub samal määral, et tervetel vabatahtlikel ilma giperfermentemii. Järelikult tie healoomulised hyperfermentemia stenoos võimatu pankrease kanalid.

Aastal 2000 prof. Gullo kirjeldas mitmeid peresid, kus vähemalt kahel vere-sugulasel, kaasa arvatud lastel, oli asümptomaatiline pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemine. Ta nimetas seda seisundit kui "perekondlikku pankrease hüperfermenteemiat". Hiljem kirjeldas ta veel 15 rohkem healoomulise pankreatilise hüperfermenteemia juhtumeid lastel. Selles kontekstis on E. Tsianos jt uuringu tulemused.. Inglismaal 92 vabatahtlikul mõõdeti kogu amülaasi taset ja isoensüüme (B- ja P-isoamülaas), jagatuna kolmeks rahvusrühmaks

Pankrease hüperfermenteemia põhjused kliiniliste ilmingutega

Haigused ja provotseerivad tegurid

Pankrease ja teiste kõhuõõne organite patoloogia

Muude elundite haigused ja muud haigusseisundid

Ravimid

Äge pankreatiit või ägenemine krooniline pankreatiit, ummistus pankreasejuharakud (kivid, kasvajad), äge koletsüstiit, efektide endoskoopiline retrograadne holangiopankreatogra-graafia, operatsioonide läbiviimisel kõhuorganite südameoperatsiooni, maksa siirdamine, sekundaarsed pankreatiidinähtusid haigused kõhu- ja VAAGNAELUNDITE ( perforatsioon maohaavand, soolesulgus Mesenteeriline tromboos, peritoniit, obstruktsiooni peensoole saadud tsüklina pärast gastrektoomia, periampulyarnye diivade ertikuly, soolepõletik, gastroenteriit, salpingiiti, emakaväline rasedus, endometrioos), anatoomilised aneurüsm destsendentaort, kõhu trauma, maksahaigused (viirushepatiit, tsirroos)

Kopsude, munasarjade, kilpnääre, käärsoole, eesnäärme, neerude, piimanäärmete, hemoblastoosi vähk

AIDS, kriitilises seisundis intensiivravi patsientidel (sh erinevat tüüpi šokk, atsidoos, intrakraniaalne), äge porfüüria, SLE ja teiste reumaatiliste haiguste, toksiline epidermise nekrolüüs, leptospiroosi, sarkoidoos

Haigused süljenäärmed (mumpsi kivid ja juha kasvajate süljenäärmed, Sjögreni sündroom) ja makro-amilazemiya makrolipazemiya, neerupuudulikkus (kliirens langes pankrease ensüümid), alkoholism (ägeda alkoholimürgistuse), feokromotsütoomi, tromboos

Paratsetamool, kortikosteroidid, asatiopriin, efedriin, ritodriin, tsütostaatikumid, roksitromütsiin, tsüklosporiin, klosapiin, pentamidiin, didanosiin, opiaadid

Märkus SLE - süsteemne erütematoosluupus.

py: kodumaised Briti, Aasia ja Lääne-India päritolu subjektid. Leiti, et sisserändajate seerumi amülaasi aktiivsus on suurem kui põliselanike inglise keeles. Autorid jõudsid järeldusele, et seerumi amülaasi aktiivsuse erinevusi saab geneetiliselt kindlaks määrata ja nimetada seda seisundit etnilisele hüperamülasemiale. Samuti keskendusid nad vajadusele arendada etnilisi standardeid, et vältida diagnostilisi ja taktikalisi vigu.

Iga viie järjestikuse päeva jooksul spetsiaalselt kavandatud uuringus määrati 42 patsienti, kellel oli diagnoositud Hullo sündroom, pankrease ensüümide aktiivsust (lipaas, amülaas, pankrease amülaas, trüpsiin). Kõikidel patsientidel täheldati ensüümide sisalduse märkimisväärseid kõikumisi ja 33 (78,6%) neist normaliseerus mõne päeva jooksul, seejärel suurenes uuesti. Hullo tegi ettepaneku, et sellist varieeruvust peetakse healoomulise pankrease hüperfermenteemia diagnostiliseks kriteeriumiks ning selliste patsientide uurimisplaan peaks hõlmama viie päeva jooksul vajalike ensüümide taseme igapäevast määramist.

Praegu on ette valmistatud sõnum E. OaIa881 et al.. Nad koondasid 183 healoomulise pankrease hüperfermenteemiaga patsientide 5-aastase järelkontrolli tulemused. 74,9% -l suurendati lipaasi ja mõlema amülaasi isoensüümide taset, 7,2% -lt ainult lipaase, 6,3% ainult amülaase ja lipaasi tase suurenes suuremal määral. Samuti märkisid nad ensüümi aktiivsuse olulist varieeruvust kuni nende ajutise normaliseerumiseni.

Samal ajal juhtis Gullo tähelepanu asjaolule, et mitmel juhul oli pankrease ensüümide aktiivsuse asümptomaatne tõus Gilbert'i sündroomiga samaaegne, kuna maksakahjustuse puudumisel oli asümptomaatiline CPK või transaminaaside taseme tõus. Samuti täheldas ta healoomulise hüperamülasemiga patsienti, kellel kliiniliselt, samuti ultraheli ja kõhuagregaatide CT järgi ei tuvastatud pankrease patoloogiat. Pärast 8 aastat 56-aastasel patsiendil tekkis kollatõbi ja diagnoositi pankreasevähk. Selliste juhtumite arutamine, prof. Hullo märkis, et ei kinnita ega keelata tuvastatud patoloogia ja pankrease hüpertensiooni-mia põhjuslike seoste esinemist või puudumist. Sellega seoses tegi ta ettepaneku järgida eeskirja, mille kohaselt jälgitakse tõenäoliselt healoomulise pankrease hüperfermenteemiaga patsiente vähemalt 1-2 aastat enne diagnoosi kinnitamist kliiniliste ja laboratoorsete ja instrumendiandmete puudumisel, mis kinnitavad veel mõnda haigust.

J. Re77DN et al. näitas, et krooniline asümptomaatiline pankrease hüperfermenteemia on ainult pooltel juhtudel tõeliselt healoomuline, st ei ole avastatavat morfoloogilist substraati. Nad uurisid üksikasjalikult 75 patsiendil vanuses 19-78 aastat, kellel vähemalt kuus kuud ühe või mitme kõhunäärme aktiivsuse asümptomaatilist suurenemist

ensüümid (väljaarvamise kriteeriumid olid juuresolekul neerupuudulikkust ja tsöliaakia). Uuringu kava hulka (üks või mitu uuringut): MSCT kõhuorganite koos kontrastiparanduseks (44 patsienti), magnetresonants kolangiopankreatograafia (MRCP - 50 patsienti), endoskoopiline ultraheliuuring (16 patsienti). Laboratoorsete uuringute sisaldu kliinilise vereanalüüsi, määramine trans-aminaz, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), bilirubiin, aluseline fosfataas (ALP), totaalse valgu, albumiin, globuliin, kolesterool, triglütseriidid, kaltsiumi, CA 19-9 ning uuringu makromülaemia korral valikulise sademe all. Krooniline pankreatiit diagnoositakse 20 (26,7%) patsienti, 5 (5,7%) patsiendil oli vnutripro praeguse papillaar- mutsiini kasvajad, y 3 - adenokartsinoomi kõhunäärme 2 - Crohni tõbi, y 4 - krooniline viirushepatiit valmistati 3 - makroamilazemiya, 1 juhtum - autoimmuunne pankreatiit ja healoomulised pankrease tsüsti, 2 juhtumit - seroosne tsüstadenoom. Ainult 4 korral leiti hüperenzymemia perekond ning 31 (41,3%) - krooniline mittepatoloogilisele hüperenzymemia. Autorid järeldasid, et taktika "vaadata ja oodata" kroonilise asümptomaatiline pankrease giperfermente-missiooni ei ole vastuvõetav, diagnoosimiseks hoolikalt otsingut selgitada põhjused, mida võib leida enamikus neist patsientidest.

A. Amodio jt uuringus. See hõlmas 160 patsienti (vanus 49,6 ± 13,6 aastat), kellel on pikaajaline (üle kuue kuu) oli kasv aktiivsuse pankrease ensüümid puudumisel kliinilised nähud. Väljaarvamiskriteeriumid töötati põhineb teadaolevatel põhjustel pankrease giperfermentemii: varem diagnoositud Kõhunäärmehaiguste, maksatsirroos, tsöliaakia, neerupuudulikkus, endometrioos, sapikivitõbi kliiniliste ilmingute, diabeet, mida varem täitis endoskoopiline seotud protseduuride papill Vater, operatsioon mao-, kaksteistsõrmiksoole või sapiteede ajaloos, samuti alkoholi tarvitamise> 40 g päevas. Kõik, mis tuli lõppkokkuvõttes patsientidele tehti MRI kõht, MRCP koos sekretiinretseptorite stimulatsiooni. Laboruuringute sisaldu määramiseks taset kõigi amülaasi, pankrease amülaasi ja lipaasi (vaadeldud esimese astme sugulastel), peamine neerude ja maksa parameetrid, teste viirushepatiidi B ja C-seroloogiline proovid tsöliaakia, määramiseks kolesterooli ja triglütseriidide taset. Eraldatud suurenenud amülaasi aktiivsus avastati 59 patsienti, lipaas - ühe, ühendatud suurenemise aktiivsust mõlema ensüümi - 100 patsienti. Normaalne andmeid tulemuste kohta MRCP manustamist sekretiin määrati 117 (73%) patsienti, kusjuures pärast stimulatsiooni sekretiin - ainult 80 (50%). Patoloogilised muutused stimulatsiooni järgselt leitud sekretiin tsüstid (4 patsienti; 2,5%), hajusa laienemise Wirsung kanali (31; 19,4%), segmentaarne laienduse Wirsung kanali (11; 6,9%), hajusa laienemine väikeste käikude ( 41; 25,6%), fookuskaugus pikendamise väike kanalid (17; 10,6%), Santorini

otstarbekamal (5; 3,1%), kasvaja (5; 3,1%). 14,4% juhtudest tuvastatud muutusi peetakse kliiniliselt oluline, kuna mõjutas taktika neist patsientidest. Seega 5 patsienti opereeritakse eristab endokriinsed kasvajad (3 patsienti), kõhunäärmevähk (1) ja vnutriproto-kovoy papillaarseid mutsiini kasvajad (1), teine ​​18 patsienti jäi vaadeldaval seoses eristab vnutripro voolud kasvajad (17) või endokriinset kasvajat (1). 20% -l juhtudest pankreasejuha muutusi pidada varajasteks ilminguteks krooniline pankreatiit. 26 (19,5%) juhtudel tuvastasime asümptomaatiline perekondlik pankrease hüperenzymemia, kuid esinemissagedus juha süsteemi kõrvalekalded tulemusena MRCP koos sekretiin stimulatsiooni selle alagrupi patsientidel ei erine teistele patsientidele. 11 (6,9%) patsienti esimese diagnoositud viirushepatiit, neerupuudulikkus või tsöliaakia, mis võib määrata pankrease giperfermente-Mia. Seega ainult pool patsientidel asümptomaatiline pankrease hüperenzymemia pärast hoolikat kontrolli skript Hullo sündroom, muud tuvastatud konkreetsete põhjustega. Autorite sõnul on tulemused nende uuringu tulemused viitavad sellele, et asümptomaatilise pankrease giperfermentemii vajalik, et MRCP koos sekretiinretseptorite stimulatsiooni ja uurimine, et välistada ekstrapankreaatiline giperfermentemii põhjustel. Sama järeldus autorid muud uuringud, et hinnata teabe sisu MRCP koos sekretiinretseptorite stimulatsiooni asümptomaatilise pankrease giperfermentemii. Taktika rakendamise järelevalve korrata ultraheli kõhu 3-6 kuud ei ole põhjendatud: kuigi enamiku ajast ei avalda kliiniliselt olulist tüsistusi võimalik olemasolevate haiguste diagnostika väärtus ultraheli pärast 3-6 kuud on minimaalne.

F. Gallucd et al. Me võrdlesime katse alguses ja lõpus diagnoosi 51 patsienti asümptomaatiline hyperamylasemia (isoleeritud või kombinatsioonis giperlipazemiey). Esialgu krooniline pankreatiit diagnoositi 31 patsienti, korduvad - 13 ja 7 patsienti diagnoosimiseks jäänud ebaselgeks. Kõiki patsiente kontrolliti vähemalt kolm korda vähemalt kuue kuu pikkuse intervalliga. Lisaks kollektiivse kaebuste ja ajalugu, kõik patsientidele tehti laboris (kokku amülaasi, sülje ja pankrease isoamülaasiga, pankrease lipaasi, päev s lazuli, lipiidide profiili kreatiniini kliirens tase CA 19-9) ja instrumentaalmuusika uuringud (ultraheli kõhu keskmine 3 uuringute jälgimisperioodi jooksul; kõhu CT kontrastiparanduseks, 34 juhtumil - re). Lisaks 21 juhul läbi Kiirguskeskusega 25 - MRCP, 11 - endoskoopiline ultraheliuuring. Kõiki patsiente nimetatud instrumentaalsed uuringud ei tuvastanud mingeid kliiniliselt olulisi patoloogiat. Lõplik diagnoos oli järgmine: süljeeritust hyperamylasemia - 13 (25,4%) juhtudel makroamilazemiya - 18 (35,2%), healoomuline pankrease hyperamylasemia - 20 (39.2%). Diagnoosikriteeriumites healoomulise pankrease hyperamylasemia Hullo sobitada eelnevalt kirjeldatud. Diagnoos süljeeritust hyperamylasemia eksponeeritud puhul suureneb kogu amülaasi aktiivsuse seerumis tuleneb peamiselt süljeeritust isoamülaasiga (60%). Sellisel juhul soovitavad autorid juhendab patsienti konsulteerida hambaarsti teostada ultraheli ja / või süljenäärme stsintigraafia leida põhjus (sialolithiasis, kasvajate süljenäärmed, mumpsi Sjögreni sündroom). Makroamilazemiya tuvastati suurendades üldtase normaalsel tasemel amülaasi ja lipaasi normaalne või vähenenud amylasuria (normaalne 400-600 U / l) koos redutseerimisaste kliirens amülaasi / kreatiniini kliirens on alla 1%.

Makroamülasemia on haigusseisund, kus normaalsest seerumi amülaasist koosnevad proteiinid või süsivesikud tsirkuleerivad veres (samuti on võimalikud ensüümide polümeersed vormid või ebanormaalne amülaas, kuid selliste vormide olemasolu pole tõestatud). Samuti tuleks öelda, et viiteid makroli-pazeemiale leiab kirjandusest. Kliinilised ilmingud võivad puududa, mõnikord valu kõhuõõnes. 1964. aastal P. Wilding et al. kellel oli pikaajaline asümptomaatiline hüperamülasemiaga patsiendil kliinik, mis seletus seerumi globuliinidega seonduva amülaasiga seondumise kaudu. Seejärel J. Berk jt avaldatud andmed kolme sama nähtusega patsienti jälgides ja pakkusid välja mõiste "makroamülasemia". Seda patoloogiat kirjeldatakse üksikasjalikult N. B. ülevaates Hubergress et al.. See tingimus tekib tänu välimusele

valkude või süsivesikute ensümaatiliselt aktiivsete makromolekulaarsete komplekside vool amülaasiga (peamiselt süljen, S-amülaas). Enamasti on makro-amülaas amülaasi kompleks, millel on kõrge molekulmassiga valk, tavaliselt IgA, harvemini IgG. Nende komplekside tõttu on need kompleksid poorlikult filtreeritud neerude kaudu ja säilitatakse vereringes. Vastavalt erinevatele autoritele on ma-croamülasemia sagedus vahemikus 0,4% tervetel inimestel kuni 8,4% -l hüperamülasemiat põdevatel patsientidel. Makromülaasi on olemas kolme liiki. 1. tüüp - stabiilne hüper-amülaasia, makromülaasi kompleksi kõrge sisaldus seerumis ja amülaasi tase uriinis; tüüp 2 - ka hüperamülasemia, amülaasi tase vähesel määral vähenenud uriinis, makroamülaasi ja normaalse seerumi amülaasi suhe on palju väiksem kui 1. tüüpi makroamülaemia korral; tüüp 3 - amülaasi normaalne aktiivsus seerumis, uriinis, samuti väike makromülaasi ja normaalse amülaasi suhe seerumis. Makroamülaasia diagnoosimiseks on lihtne ja taskukohane meetod määrata amülaasi (Ka) ja kreatiniini (Kk) kliirensi suhe. Selleks, kontsentratsioon kreatiniini määratakse ja amülaasi päevane uriini ja vere kreatiniini ja amülaasi (analüüs peab hommikul tühja kõhuga).

Indikaator arvutatakse järgmise valemi abil:

Ka / Kk = uriin / veri ja veri / k urine100%,

kusjuures uriin on amülaasi tase uriinis; Ja veri - amülaasi tase veres; Uriiniks - kreatiniini tase uriinis; Vere kreatiniinisisaldus veres. On vaja pöörata erilist tähelepanu asjaolule, et mõõtühikute iga näitaja uriini ja vere olid joondatud. Käitustemperatuur amülaasi ja kreatiniini kliirensiga alla 1%, kui neerufunktsioon säilinud suure tõenäosusega diagnoosi kinnitab makroamilazemii teisi vorme hyperamylasemia tüüpiline tõuseb see suhe on suurem kui 1% (normi piires või 1-4% võrra kõrgemal).

Et näidata põhjused pankrease giperfermentemii vastavustõendamise suutlikkust anname meie vaatlus 28-aastane patsient, kes uuringu kestel enne operatsiooni kumerust nina vaheseina isoleeritud hyperamylasemia kogemata selgus, et patsient keeldus toimingu põhjuste määratlemiseks suurenenud amülaasi aktiivsus. Ilu, no kaasnev haigus või alaline mürgistus, füüsilise läbivaatuse anomaaliaid, normaalne analüüsitulemuste, välja arvatud amülaasi ja puudumisel patoloogia vastavalt ultraheli kõhu ei selgita olukorda. Korduv läbivaatus tase alfaamülaasi verd 360 U / L uriinis - 200 U / L, kreatiniini kontsentratsioon veres on 80 mooli / l, uriiniga - 17,7 mmol / l (vastab 17 700 mmol / l - Kanna samades mõõtühikutes, milles on näidustatud vere kreatiniinisisaldus). Ka / Kk suhe meie patsiendis oli:

Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0,26%.

Ülaltoodud andmete põhjal diagnoositi 1. tüüpi makroamülasemia, mis muude kõrvalekallete ja haiguste puudumisel ei ole kavandatud kirurgilise sekkumise rakendamisel vastunäidustus.

pikaajalise (12 aastat) puhul jälgida patsiendi, kes kannatasid makroamilazemiey kirjeldatud DI Abdulganieva et al.. Diagnoos oli tehtud 5. aasta stabiilne kasv amülaasi aktiivsus, kuid isegi pärast seda, patsiendi jätkuvalt perioodiliste uurimine ja ravi kroonilise pankreatiidi, mis tõi kaasa arengu anafülaksia ajal ravimi manustamist oma tarbetu (counter-väljaheide). Seega õigeaegne õige diagnoos patsientidel asümptomaatiline laboratoorsed kõrvalekalded võivad tegelikult olla märkimisväärne mõju nende edasiseks hindamiseks, ravi ja heaolule.

Kahjuks redutseerimisaste ja kreatiniini kliirensiga amülaasi esineb mitte ainult siis makroamilazemii, sarnased muutused on täheldatud ka hyperamylasemia S-type. Lisaks makroamilazemiya liigid 2 ja 3 ei pruugi kaasneda muutus kliirens amülaasi ja selle sisu uriiniga. Seetõttu täiendavaid uuringuid usaldusväärne diagnoosi makroamilazemii. Diagnostiliseks kasutamiseks makroamilazemii kromatograafia - kolonn, vedelad kiirendatud õhekihikro-, ultratsentrifuugimist, elektroforees isoelektriline fokusseerimine, polüetüleenglükool sademed, temperatuuritundlikkusele hindamise amülaasi, immunoloogiliste meetoditega (reageerimisel antikehad monoklonal-mine, kasutades antiseerum immunoglobuliinide - makroamilaznogo kompleksi komponendid). Kõige rohkem

Asümptomaatiline pankrease hüperfermenteemia diagnoosimisalgoritm.

Lee lihtsa ja kiire diagnoosi- makroamila-zemii on elektroforees katsetuses polüetüleenglükooli. Kahjuks ei tehta olemasolevates laborites ühtki eespool loetletud katset. Ilmselt sarnane probleem, millega puutuvad kokku nii kodumaiste ja välismaiste arstid makroamilazemiya nii tihti öeldud ainult põhjal puudumine kliinilised nähud koos redutseerimisaste amülaasi ja kreatiniini kliirensiga. Samal ajal peame meeles pidama, et makroamilazemiya võib mõnikord kõrvuti haiguste pankreas. Seetõttu kahtlustatakse makroamilazemiyu ei vabasta vajadus täiendavate patsiendi läbivaatust kõrvaldada patoloogias pankreases ja otsida teisi võimalikke põhjuseid makro - lazemii (tsöliaakia, Crohni tõbi, haavandiline koliit, reumatoidartriit, SLE, maksahaiguste, HIV, lümfoom, kilpnäärmevähk, pochechno- kartsinoomide lisaks makroamilazemiya seostatakse sageli Gilberti sündroom).

Lõpuks ei tohiks unustada, et asümptomaatiline hüper-amülaasia võib olla paraneoplastilise sündroomi või amülaasi (sagedamini S-tüüpi) pahaloomuliste kasvajate ektopiilne produkt. Seega on kirjeldatud amülaasi tootmist kopsu kasvajate, müeloomi, feokromotsütoomi ja teiste tuumoritega (vt tabelit). Seoses sellega peaks diagnoosimisel ebaselgeid pankrease hüperfermenteemia juhtumeid kaaluma kasutatava onkopeeruvuse küsimuse.

Kirjanduse andmetel pakume diagnoosigoritmi pankrease ensüümide taseme asümptomaatilise suurendamiseks (vt joonis). Esimesel etapil on vaja teha skriinimislaboratseid, et välistada hepatiidi, tsöliaakia, neerupuudulikkuse kui pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemise põhjused. CA 19-9 sisalduse suurenemine suurendab kahtlust võimaliku pankreasevähi suhtes ja pankrease märkimisväärsete struktuurimuutuste välistamiseks tehakse kõhu ultraheli skaneerimist. Samal ajal tase kõigi amülaasi kindlaks, S- ja P-isoamülaasiga, trüpsiini ja lipaasi ja amülaasi päevas eritumist uriiniga kliirens suhted arvutamiseks amülaasi ja kreatiniini kliirensiga. Seedetraktist tingitud isoleeritud hüper-amülaasia korral on vaja välja jätta süljenäärmete patoloogia. Tulenevalt asjaolust, et isoleeritud suurenenud aktiivsusega S-amylaasit pruugi kaasneda suurenemist amylasuria ja suhtarvu vähenemise vahekaugused amülaasi ja kreatiniini, elimineeritakse patoloogia süljenäärmete vajalikud ülevaatuse diagnoosida võimalikult makroamilazemii ja sooritades kasutusele onkopoi-ska kuna sageli hyperamylasemia lähemal paraneoplastiline sündroom on esindatud S-amülaasiga.

Iga amülazuria vähendamine koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega kaebuste ja muude kõrvalekallete puudumisel uuringu vältel võimaldab teil diagnoosida makroamülasemiat. Edasine diagnostiline otsimine sõltub antud juhul makroamülasemiat kinnitavatest laboratoorsetest uuringutest ja makroamülasemismi arenguga seotud haiguste tuvastamisest. Lisaks sellele ei välista makroamülasemia esinemine samaaegselt kõhunäärmehaigust, seega olenemata sellest, kas makromümeemia on kinnitust leidnud või mitte, on näidatud instrumendilise uuringu jätkamine.

Suurenenud amülazuria korral koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi normaalse suhtega pankrease hüperfermenteemiaga patsientidel on vaja pankrease üksikasjalikku uurimist. Kõige tundlikum meetod on sekretiini stimulatsiooniga MRCP, kui seda meetodit ei ole võimalik teostada, võib kasutada endoskoopilist ultraheli või kontrastset CT-d. Soovitatav on uurida esimese astme sugulastel esinevaid pankrease ensüümide tasemeid, et tuvastada perekondlikku pankrease hüperfermenteemiat, samuti pankrease ensüümide igapäevast määramist patsiendil viis järjestikust päeva. Puudumisel struktuurse patoloogia kõhunäärme poolt tulemusi instrumentaalsed uuringud kombinatsioonis tugeva kõikumise pankrease ensüümi aktiivsust päeval muutub see healoomulise pankrease giperfermentemii kõige tõenäolisema (Hullo sündroom). Kui 2-aastase vaatlusperioodi jooksul, kus korduvad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud teise patoloogiaga ei ole kindlaks tehtud, muutub Hullo sündroomi diagnoos lõplikuks.

KIRJANDUS (PP 1-2 1-2, 24 CM VIITED)

22. Gubergrits NB, Lukashevich G. M., Zagoreko Yu.A. Makroamülasemia - kahjutu viga või ohtlik teadmatus? Su-chasna gastroenterologia. 2006; 32 (6): 93-9.

23. Abdulganiyeva D.I., Odintsova A.H., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. ja teised. Kas hüperamilasemia on alati seotud kroonilise pankreatiidiga? Praktiline meditsiin. 2011; 55 (7): 157-9.

1. Siegenthaler W., ed. Sisearstide diferentseeritud diagnoos: sümptomist diagnoosini. 1. inglise keelde Ed. Stuttgart; New York: Thieme; 2007

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pankrease hüpereensümeemia: kliiniline tähtsus ja diagnostiline lähenemine. Jop 2005; 6 (6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamülasemia ja muud kroonilised mittespetsiifilised hüperamülaesiad: keemilised ahvid või kliinilised üksused? Am. J. Surg. 1978; 135 (4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt M. M. Lõpetamas püsiv hüperamülasemia, tõenäoliselt ei pankrease ega patoloogiline. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.

5. Gullo L. Pankrease päritolu krooniline mittepatoloogiline hüperamülasemia. Gastroenteroloogia. 1996; 110 (6): 1905-8.

6. Gullo L. Healoomuline pankrease hüpertensioon. Dig. Maksa Dis. 2007; 39 (7): 698-702.

7. Gullo, L., Ventrucci, M., Barakat, B., Migliori, M., Tomassetti, P., Pez-zilli, R. sekretiini toime seerumi pankrease ensüümile. Pankreoloogia. 2003; 3 (3): 191-4.

8. Gullo L. Perekondlik pankrease hüpertensioon. Pankreas. 2000; 20 (2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori M. Healoomuline pankrease hüpertensioon juhtudel lastel. Eur. J. Pediatr. 2007; 166 (2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etniline "hüperamüülasemia": selgitus isoamülaasi analüüsiga. Clin. Chim. Acta 1982; 124 (1): 13-21.

11. Gullo L. Healoomulise pankrease hüpertensiooniga seerumi pankrease ensüümide igapäevased muutused. Clin. Gastroenterool. Hepatool. 2007; 5 (1): 70-4.

12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. et al. Healoomulise pankrease hüpertensiooniga 5-aastane kogemus. Pankreas. 16. aprill 2014

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A. M., Casadei R., Campana D. jt. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüpertensioon on perspektiivne uuring. Scand. J. Gastroenterol. 2009; 44 (7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A. M., Gabbrielli A. jt. Kroonilise asümptomaatilise pankrease hüpertensiooniga patsientide eeldatav hindamine. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107 (7): 1089-95.

15. Testoni P. A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. jt. Krambihoogude häired, mis on dokumenteeritud sekreteeritud täiustatud MRCP-ga asümptomaatilistes kroonilise pankrease hüpertensiooniga isikutel. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104 (7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Secretin-stimuleeritud MR kolanglion-pancreatography koos mittespetsiifilise pankrease hüpertensiooniga. Eur. J. Ra-diol. 2010; 75 (2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krooniline asümptomaatiline hüperamülasemia, mis pole seotud pankrease haigustega. Adv. Med. Sci. 2010; 55 (2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Makrolipaseemia: harvaesinev püsivalt tõusnud seerumi lipaasi põhjus. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. jt. Tsöliaakiahaiguse samaaegne esinemine. RinshoByori. 2003; 51 (10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globuliiniga seotud amülaas: seerumis püsivalt suurenenud sisaldus. Ann. Intern. Med. 1964; 60 (6): 1053-9.

21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamülasemia: äsja loodud seerumi amülaasi aktiivsus. N. Engl. J. Med. 1967; 277 (18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G. M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: kas see on kahjutu pettus või ohtlik teadmatus? Gastroenteroloogia 2006; 32 (6): 93-9. (ukraina keeles)

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.H., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Kas on alati hüperamülasemia krooniline pankreatiit? Prakticheskaya meditsina. 2011; 55 (7): 157-9. (vene keeles)

24. Crook M.A. Hüperamülaasia: ära antaks diagnostikaks kartsino ma. Ann. Clin. Biochem. Ilmub Internetis enne printimist 5. novembril 2013, doi: 10.1177 / 0004563213510490

25. Mariani A. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüpertensioon: kas see on healoomuline anomaalia või haigus? Jop 2010; 11 (2): 95-8.

Vastu võetud 05/25/14 sai 05/25/14

Ensüümi sünteesi kiiruse suurendamine rakkudes.

Ensüümi sünteesivate rakkude arvu suurenemine.

Rakumembraanide suurenenud läbilaskvus.

Rakkude nekroos (surm).

Ensüümide kasutamine meditsiinis

Diagnostika sõeluuringuks - juhuslikud testid.

Haiguste diagnoosimiseks (asparagiin transaminaas - müokardi infarkti diagnoosimiseks, alaniini transaminaas - maksahaiguse diagnoosimiseks).

Diferentsiaaldiagnostikaks (happeline fosfataas - eesnäärmevähk, leeliseline fosfataas - luukoe, vähktõve metastaas).

Haiguste raviks:

a) asendusteraapia (seedetraktihaiguste korral pepsiin, pankreatiin, festaal, panzinorm, mesim-forte on hüdrolüütilised ensüümid, ensüümide inhibiitoreid võib kasutada pankreatiidi korral);

b) haiguste raviks ja ensüümide kasutamist soodustavate patoloogiliste protsesside kõrvaldamiseks eesmärgiga:

surnud koe hävitamine (põletuste, haavandite, abstsesside - trüpsiini, kümotrüpsiini, nukleaasi ravis);

viskoossete saladuste veeldamine bronhiidi (trüpsiin, kümotrüpsiin, bronholitiin) ravis;

pärastoperatiivsete armide (proteaas, lidaas, nukleaasid) silumise eest;

verehüüvete hävitamiseks (streptokinaas, fibrinolüsiin).

Ensüümide kasutamine hambaravis: kariesi, pulpit, peridoniidi, gingiviidi, ahtoomse stomatiidi, suu haavandite raviks.

Ensüüme saab kasutada nii iseseisvalt (tabletid, pulbrid, aerosoolid, lahused) kui ka kandeainel, st immobiliseeritud kujul (geelid, salvid, pastad). Imobiliseeritud ensüümidel on pikaajaline toime.

METABOLISMI SISSEJUHATUS. CENTRAL METABOLIC PATHS.

Ainevahetus - keemiliste reaktsioonide kogum, mis toimub keha rakkudes alates toitainete sisenemisest kehasse kuni ainevahetuse lõpptoote moodustumiseni.

rakkude akumuleerumine keemilise energia abil;

toidu molekulide ümberkujundamine ehitusplokkideks;

nendest plokkidest (valkud, lipiidid, nukleiinhapped) rakukomponentide kokkupanemine;

spetsialiseeritud bioloogiliste molekulide (heem, koliin) süntees ja hävitamine.

Ainevahetusrada on aine keemilise muundumise jada. Metaboolsed rajad on mitmeastmelised, omavahel ühendatud, reguleeritud ja kosmosega kooskõlastatud. Need on lineaarsed (glükogeeni lagunemine ja süntees, glükolüüs jne) ja tsükliline (trikarboksüülhapete tsükkel, ornitiinitsükkel):

P on lineaarse metaboolse raja näide, kus S on esialgne substraat, P on lõpptooteks, A, B, C, D on metaboliidid (vahesaadused).

Ensüümid (ensüüm), mis määravad kogu protsessi kui terviku kiiruse, nimetatakse võti, katalüüsivad pöördumatuid reaktsioone, omavad kvaternaarset struktuuri ja on kergesti reguleeritud.

2 metabolismi poolel

Katabolism on keeruliste molekulide jagamise protsess lihtsamateks, mille energia vabaneb.

Keerukamate ainete sünteesi anaboliseerumine lihtsamatena, kasutades energiakulu ATP vormis.

Anabolism ja katabolism on omavahel tihedalt seotud:

substraatide tasemel (süsinikuallikad)

energiaallikate tasandil

katabolism  ATP  anabolism.

Substraatide keemilise energia otsene muundamine ATP makroergiliste sidemete energiaks on võimatu. See protsess jaguneb kaheks etapiks:

S  keemiline energia  ATP

Mõtle 1. etapp - energia vabanemine üldise katabolismi skeemi näidetena.

Lõplikud vahetustooted:

- moodustub deaminatsioonist;

CO - moodustab dekarboksüleerimine;

O - moodustub vesiniku oksüdeerimisel hapnikuga hingamisahelas (koe hingamine).

Kat staadium katabolismi tekib seedetraktis on vähendatud reaktsioonid hüdrolüüs toitaineid. Keemiline energia hajub kuumusena.

Inimese staadium (intratsellulaarne katabolism) esineb tsütoplasmas ja mitokondrites. Keemiline energia on osaliselt hajunud soojuse kujul, osaliselt akumuleerunud vähendatud koensüümivormide kujul, mis on osaliselt säilitatud ATP makroderigeeritud sidemetel (substraadi fosforüülimine).

 tähtsustatud katabolismi viimane etapp toimub mitokondrites ja see langeb süsinikdioksiidi ja H2O vahetus lõpptoote moodustumiseni. Keemiline energia on osaliselt hajunud kuumusena, 40-45% selle energiast säilitatakse ATP-na (oksüdatiivne fosforüülimine).


Eelmine Artikkel

Kuidas saada juhiseid Monica

Järgmine Artikkel

Kuidas hepatiit levib

Seotud Artiklid Hepatiit