Maksa hepatiit - sümptomid ja ravi, sealhulgas maksa rasvapõletus

Share Tweet Pin it

Hepatoos on mittepõletikuliste maksahaiguste rühm, mille arengut põhjustavad pärilikud või eksogeensed tegurid. Neid iseloomustab hepatotsüütide atroofia ja metaboolsed protsessid maksas.

Põhjused ja riskifaktorid

On mitmeid põhjuseid, mis võivad põhjustada hepatoosi arengut. Need jagunevad kahte rühma: pärilik ja välimine (eksogeenne). Pärilikke hepatode seostatakse bilirubiini ja sapphapete metabolismi geneetiliselt määratud maksafunktsioonidega. Need patoloogiad hõlmavad järgmist:

  • Rotori sündroom;
  • Dabin-Johnsoni sündroom;
  • Lucy-Driscoll'i sündroom;
  • Criglili sündroom - Nayar;
  • Gilbert'i tõbi.

Nende haiguste patogenees on tingitud bilirubiini sidumise, transpordi ja vabanemise eest vastutavate ensüümide päriliku defekti tekkimisest.

Enamikul juhtudel ei kaasne hepatoos tõsiste tüsistuste tekkimist. Ainsaks erandiks on I tüüpi Kriegler-Nayari sündroom - esimestel eluaastustel sureb lapsi.

Hepatoosi välisteks põhjusteks on haigused, millel on maksa toksiline toime (rasvumine, diabeet, kilpnäärehaigus), alkoholi kuritarvitamine, mürgistus (mürgised seened, mõned ravimid, organofosfaatmürgid).

Haiguse vormid

Sõltuvalt nende põhjustest on hepatoosid jaotatud mitut tüüpi:

  1. Alkohoolse rasvhappega nakatumishäired. Pärast viiruslikku hepatiiti peetakse teist kõige levinumat maksahaigust. Selle manifestatsioonide raskusastmed määratakse kindlaks alkohoolsete jookide kasutamise kestuse ja koguse alusel, kuid haiguse kulg ei ole peaaegu mingit mõju. Selle vormi tunnuseks on see, et alkoholist keeldumine võib viia hepatoosi kliiniliste ilmingute ja maksa morfoloogiliste muutuste taandarenguni.
  2. Mittealkohoolne rasvkapsas. Patogeneesis on peamine tähtsus hepatotsüütide nekroos (surm), millele järgneb nende asendamine rasvkoega (rasv). Haigus on laialt levinud - kõigi krooniliste maksapatoloogiate seas on see 10%. Enamasti on maksa mittealkohoolne rasvhapatoos asümptomaatiline ja ainult harvadel juhtudel põhjustab see portaalhüpertensiooni, maksapuudulikkuse, tsirroosi tekkimist.
  3. Mürgine hepatoos. Tekib teatud keemiliste ühendite (organofosfaat-mürgid, lahustid, raskmetallide soolad) või loodusliku päritoluga toksiinide kokkupuude (kahvatu kurstoolid, õmblused) kokkupuute tagajärjel. Mürgiste hepatooside puhul on erinevad kliiniliste väljavaadete variandid ja samuti erinevad maksakudede morfoloogilised muutused. Mürgiste hepatotoksiline toime suureneb alkoholismi taustal, rasked levivad haigused, valulugusid, viiruslik hepatiit.
  4. Pärilik hepatoos. Seda täheldatakse 2-5% elanikkonnast. Enamikul juhtudel läheb see positiivselt ja ei põhjusta väljendunud morfoloogilisi muutusi maksarakkudes, samal ajal kui patsiendid järgivad õige toitumise ja tervislike eluviiside põhimõtteid. Kõige tavalisem päriliku hepatoosi vorm on Gilbert'i tõbi (konjugeerimata mittehemolüütiline pärilik hüperbilirubineemia), mida tavaliselt diagnoositakse noorte ja keskmise vanuserühmade meestel. Pärilike hepatoosivormide kriisi kujunemist võivad mõjutada välised tegurid (anaboolsete steroidide ja mitmete antibiootikumide kasutamine, joomine, stress, märkimisväärne füüsiline koormus, rasked nakkushaigused, operatsioonid, madala kalorsusega toitumine).

Sümptomid

Hepatiidide eri vormide kliinilised pildid on erinevad.

Kui toksilise hepatoosi sümptomid ilmnevad selgelt:

  • kõrge kehatemperatuur;
  • Sklera ja naha ikterne värvimine;
  • düspepsia (iiveldus, kibe maitse suus, röhitsemine, kõhu väljaheide, ebanormaalne väljaheide);
  • epigastiinis või paremas hüpoglüosioonis;
  • märkimisväärne uriini tumenemine.

Rasvhappe nakkuse sümptomid on palju vähem väljendunud:

  • juhuslik kollatõbi;
  • kõhulahtisus;
  • aeg-ajalt iiveldus;
  • kõhupiirkonna paremas ülemises kvadrandis ebakonstantne tõmbamine või valulikud valud.

Gilberti tõve kliinilise pildi jaoks on iseloomulikud:

  • igemed valulikud valud kõhu paremal küljel;
  • mõõdukas hepatomegaalia.

On mitmeid põhjuseid, mis võivad põhjustada hepatoosi arengut. Need jagunevad kahte rühma: pärilik ja välimine (eksogeenne).

Interikatsiooniperioodil tuvastatakse neid sümptomeid ligikaudu 75% patsientidest ja kogu rünnaku ajal; lisaks tekib ikterus.

Päriliku hepatoosi haruldane vorm on Crigleri-Nayari sündroom. Selle esimesed sümptomid on juba märgatavad vastsündinutel. Sellel sündroomil on kahte liiki kliiniline käik. Esimest iseloomustab kõrge hüperbilirubineemia, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kiiret toksilist kahjustamist ja lapse surma. Teine tüüp esineb soodsamalt ja see avaldub mõõdukas kollatõgus.

Väga harv pärilik hepatoos:

  • Rotori sündroom - mis avaldub sklera kollasusega, mida saab teatud ravimite võtmisega suurendada;
  • Dabin-Johnsoni sündroomi iseloomustab sapiteede sekretsioon, sklerarea kollasus värvimine, raskendatud hormonaalse kontratseptsiooniga;
  • Lucy-Driscoll'i sündroom - kollatõbi on seotud rinnaga toitmisega, imiku üleminek kunstlikule söötmisele kõrvaldab maksapatoloogia kliinilised ilmingud.

Diagnostika

Hepatoosi diagnoosimine toimub teiste maksahaiguste väljajätmisega. Viiruse hepatiidi antikehade või antigeenide antikehade määramiseks vere laboratoorseks uuringuks. Maksa funktsionaalsete võimete hindamiseks viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs, uuritakse koagulogrammi ja uriini ja väljaheiteid sapipigmentide jaoks.

Primaarses etapis peetakse informatiivset diagnostilist meetodit ultraheliuuringuteks, mis võimaldab tuvastada ja hinnata struktuurseid ja morfoloogilisi muutusi maksas koes. Detailide tuvastatavate muutuste üksikasjalikumat uurimist teostatakse maksa kõhuorganite multispiraalne kompuutertomograafia (MSCT) või maksa magnetresonantstomograafia. Kui tuvastatakse mittepõletikku iseloomustavaid muutusi maksas ja rasvade ladestumises, on soovitatav kasutada punktsioonibiopsiat saadud koeproovi histoloogilisel analüüsil.

Kui teil on Gilberti tõve kahtlus, tehke järgmised provokatiivsed testid:

  1. Test nikotiinhappega. Enne uuringu alustamist määratakse bilirubiini sisaldus veres. Seejärel süstitakse nikotiinhapet intravenoosselt. 5 tunni pärast viiakse uuesti läbi bilirubiini seerumis. Diagnoosi kinnitab selle tõus rohkem kui 25%.
  2. Proov madala kalorsusega dieediga. Määrati seerumis bilirubiini esialgne tase, seejärel määrati 48-tunniseks märkimisväärse kalorite piiranguga toit, mille järel kontrolliti veri uuesti bilirubiinisisalduse suhtes. Diagnoosi kinnituseks on bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine rohkem kui 50%.

Ravi

Enamikul juhtudel ravitakse hepatoose ambulatoorse ravi korral. Ainult märgatavalt väljendunud kriisiga võib patsiendi hospitaliseerida gastroenteroloogia osakonda.

Seedetrakti kõrvaldamisel võib hepatoos kesta pikka aega, põhjustamata maksa tõsiseid morfoloogilisi ja strukturaalseid muutusi.

Mittealkohoolse rasvhappega nakatumiseks soovitatakse dieeti ja kehalist teraapiat. Toiduvalvetasandil vähendage rasvu ja süsivesikuid ning suurendage valkude osakaalu. Kombineerides mõõduka füüsilise koormusega, aitab selline toitumine keharasva järk-järgulist langust, sealhulgas maksa. Alkohoolsete jookide kasutamine peaks täielikult loobuma - see on peamine tõhusa ravi tingimus. Mittealkohoolse rasvhappega nakatumise ravi põhineb hepatoprotektorite ja membraani stabilisaatorite kasutamisel.

Kui pärilikku hepatoosiga patsiente soovitatakse järgida tervislikku eluviisi ja õiget toitumist, vältige märkimisväärset füüsilist koormust. Igal aastal näidatakse vitamiinravi sügisel ja kevadel.

Gilbert'i tõbe ei vaja patsiendid farmakoteraapiat, mille eesmärk on seerumi bilirubiinisisalduse langetamine. Enamikul juhtudest väheneb hüperbilirubineemia 50-aastaselt iseenesest.

I tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravi seisneb vere asendusliini transfusioonis ja fototeraapias. II tüübi puhul on ette nähtud bilirubiinisisaldust vähendavad ravimid ja mõõdukas fototeraapia.

Lucy-Driscoll'i sündroomi ravi seisneb rinnaga toitmise kaotamises ja lapse siirdamises kunstlikuks valemiks.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Enamikul juhtudel ei kaasne hepatoos tõsiste tüsistuste tekkimist. Ainsaks erandiks on I tüüpi Kriegler-Nayari sündroom - esimestel eluaastustel sureb lapsi.

Prognoos

Prognoos on soodne. Seedetrakti kõrvaldamisel võib hepatoos kesta pikka aega, põhjustamata maksa tõsiseid morfoloogilisi ja strukturaalseid muutusi.

Ennetamine

Omandatud hepatoosi ennetamine hõlmab järgmisi tegevusi:

  • alkoholi kuritarvitamise vältimine;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • keeldumine narkootikumide võtmisest ilma retseptita;
  • Mürgiste ainete hoolikas käitlemine.

Kaasasündinud hepatoosi ennetamine pole välja töötatud. Kui üks abikaasadest kannatab selle patoloogia või on täheldatud mõnel sugulasel, siis raseduse planeerimise etapis soovitatakse paariks meditsiinilist geneetilist nõustamist.

Hepatoos, mis see on?

Maksa hepatiit on haiguste rühm negatiivsete hävitavate tegurite (alkohol, mitmesugused mürgitused, vitamiinide ja mikroelementide puudus) taustal.

Diagnoos on levinud ja ravitav, kui te kiiresti kõrvaldate patoloogia arengu algpõhjuse ning järgige teraapiat ja erilist dieeti.

Mis on hepatoos?

Hepatoos (hepatoos) on kollektiivne termin, mis ühendab mitmed maksahaigused, mis on seotud parenterüümide düstroofiliste muutustega. Põletikulised protsessid puuduvad või on kerged. Viletsus on see, et maksa rasvade kogunemine tekitab erinevaid provotseerivaid põhjusi.

On olemas 3 tüüpi hepatoos:

  1. Rasv (hepatoos, Adiposa) - sobimatu toitumine, endokriinsed haigused, hüpoksia, toksiline mürgistus.
  2. Kolestaatiline (hepatoos cholestatica) - teatud ravimite (hormoonid, steroidid, antikoagulandid) võtmisel, sapphapete metaboolsete häirete ja kolesterooli sisalduse tõus.
  3. Pigment (hepatosis pigmentosa) - koos pigmendi metabolismi geneetiliste häiretega.

Tingimused võivad olla äge ja krooniline. Enamikul juhtudel on haigus ravitav, kui selle põhjustanud tegurid on õigeaegselt kõrvaldatud. Seepärast on tähtis diagnoosida varajases staadiumis, et vältida rakkude muutusi.

Ajalooline ekskursioon ja statistika

60-ndatel oli see diagnoos klassifitseeritud iseseisvaks haiguseks, seda soodustas punktorbiopsia areng kliinilises praktikas.

Maksa uurimise tulemused annavad täielikku teavet oma rakkude düstroofia taseme kohta.

Seoses globaalse tööstusliku arenguga täheldatakse mittealkohoolse hepatoosi all kannatavate patsientide arvu suurenemist. Statistilised andmed annavad ligikaudse kliinilise pildi: Jaapan, Euroopa, Põhja-Ameerika - 10% elanikkonnast, USA - 69% kõigist maksahaigustest.

Rasvade degeneratsioon esineb kõigis vanuserühmades, kuid enamikul juhtudest esineb see 45-aastaselt. Sageli diagnoositakse naistele - 65%.

Riskitegurid

Alkoholi kuritarvitamise korral määrab haiguse arengu määra mitmed tegurid: geneetika, sugu, vanus, ensüümide aktiivsus, rass jne. Näiteks on tõestatud, et naisorganismis suurendavad hormoonid alkoholi kahjulikku toimet maksale. Mõned mongoliidlaste esindajad lagunevad alkoholitoodetest, mida organism keha kiiremini neutraliseerib kui samade eurooplaste omad.

Riskiohus on metaboolsete häiretega patsiendid:

Sellistel juhtudel on rasvapopuloosi oht väga kõrge, sest maksarakkude tundlikkus suureneb.

Maksa võib nimetada patsiendi organiks, paljud protsessid on peidetud ja asümptomaatilised. See tundub ainult siis, kui sisemised reservid taastamiseks on läbi ja olukord muutub kriitiliseks.

Haiguse põhjused

Määrati mitmel põhjusel välise ja sisemise iseloomuga hepatoosi arenguks:

  • alkoholi kuritarvitamine;
  • rasvumine;
  • endokriinsüsteemi haigused (suhkurtõbi, akromegaalia, türotoksikoos, mükseed, Cushingi sündroom);
  • organofosfaatmürgistused;
  • valk ja vitamiinipuudus;
  • seedetrakti haigused (koliit, haavandid, pankreatiit);
  • teatud ravimite mõju (antibiootikumid);
  • seente ja taimede toksiline mürgistus.

Alkohoolne hepatoos on suuruselt teine ​​maksahaigus pärast viirushepatiiti.

Haiguse pärilik vorm on seotud metaboolsete protsesside kahjustusega maksa-sapphapete ja bilirubiini korral. Kõige tavalisem sündroom on Gilbert.

Stress, alkohol, steroidid ja mõned antibiootikumid, rasked infektsioonid, raske füüsiline koormus, operatsioonid, vigastused, nälgimine ja toitumine põhjustavad kriise.

Sümptomid ja diagnoosimine

Hepatoos areneb järk-järgult, sümptomid võivad aastaid puududa. Igas haigusvormis on oma tunnused ja diagnostilised meetodid.

Äge hepatoos

Valuline seisund muutub kiiresti:

  • üldise mürgistuse tunnused;
  • kollatõbi;
  • düspeptilised häired (puhitus, kõrvetised, iiveldus);
  • nekroos;
  • raske neerupuudulikkus.

Esialgses etapis esinev maks on veidi laienenud, siis löögi parameetrid vähenevad. Tulevikus see pole palpeeritav. Vere koostis muutub AlAT, urokinaasi, fruktoosi-1-fosfataldolaasi, ESR kontsentratsiooni suurendamise suunas. Võibolla oletus hüpoglükeemia.

Krooniline rasvkapsas

See läheb veidi ebameeldivas vormis. Peamised sümptomid on peidetud peamiste haiguste ilmingute all:

  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired;
  • kerge ikterus (harvadel juhtudel);
  • igav valu parema hüpohooniaga;
  • mõõdukalt suurenenud maks.

Patsiendil on palpatsiooniga valu. Beeta-lipoproteiinide ja kolesterooli sisaldus veres on tõusnud.

Diagnostikumideks võetakse bromsulfaleiini ja warvardiini proovid, mis katsetavad maksa tööd, et need ravimid kehast eemaldada. Kuid peamist kliinilist pilti annab maksa biopsia, mis näitab hepatotsüütide rasvade düstroofiat.

Kolestaatiline hepatoos

Sapropiini akumuleerumine põhjustab järgmisi sümptomeid:

Vereanalüüsid võivad aidata diagnoosida seisundit - leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist ja ESRi suurenemist. Lõpp-biopsia tulemused on määravaks diagnostilise tähtsusega. Arenenud juhtudel näitab see kölangiti.

Diagnostilised meetodid

Raskete maksahaiguste korral peaks peamine põhjus kiiresti leidma. Selleks kasutavad arstid keerukat tehnikat:

  • üksikasjalik ajalugu (aitab tuvastada alkohoolset hepatoosi ja joobeseisundit erinevate ainetega);
  • seroloogilised vereanalüüsid;
  • koagulogram;
  • sapipigmentide väljaheidete ja uriini analüüs;
  • Maksa ultraheli;
  • Maksa Doppleri veresooned;
  • MRI;
  • biopsia;
  • biopsiaproovide morfoloogiline analüüs.

Haiguse määratlus algab reisiga gastroenteroloogi. Esiteks määrab ta vajaliku kontrolli vere, uriini ja väljaheidete üle, et välistada muud maksahaigused.

Need aitavad suunata diagnoosi õiges suunas. Kui kõik muud meetodid ei kinnita kahtlustatavat hepatoosi, on näidustatud biopsia.

Ravi

Akuutse toksilise hepatoosi korral vajab patsient kiiret arstiabi ja haiglaravi. Haiglakeskuses teostavad arstid ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid kehast.

Kroonilise diagnoosi korral on ravi väljalülitatavate faktorite kõrvaldamine. Samuti on patsiendil soovitatav regulaarne ravi kliinikus range meditsiinilise järelevalve all, kus alkohol on täielikult välja jäetud.

Narkootikumide ravi

Arst määrab ravimi lipotroopse toime:

  • lipoiinhape;
  • foolhape;
  • kreem, Essentiale ja teised maksa hüdrolüsaate sisaldavad tooted;
  • legalon;
  • lipofarm

Ravi viiakse läbi pikkade kursustega regulaarselt jälgides maksa peamisi indikaatoreid.

Taimne ravim

Selle haiguse raviks on terviklik lähenemine, mis annab parima tulemuse, nii et saate suurendada ravimite mõju taimede komponentidele. Sobivad hepatoprotektiivsed, immunomoduleerivad ja antioksüdandid, sealhulgas ravimtaimed:

Maitsetaimi valmistatakse keeva veega ja joob enne sööki. Taimne jook on magustamata.

Mõju saab olema, kui te kasutate neid regulaarselt vähemalt 2 nädalat. Hooldava ravi staadiumis on soovitav hepatoosi ravimtaim. Haiguse keskel on väike tähendus.

Kirurgiline sekkumine

Viimasel kohal terapeutiliste meetmete hulgas on kirurgiline sekkumine. Valik on väike:

  • maksa siirdamine;
  • mao mahu vähenemine;
  • soole kirurgia.

Sellisel juhul on rasvhappe nakatumise küsimus endiselt avatud, kuna selle peamine põhjus pole veel lahendatud. Doonororgani haiguse tõenäosus on 40%.

Video: rasvane hepatoos, sümptomid ja ravi

Toitumine

Hepatoosravi ravis on patsiendil ette nähtud ranged dieet nr 5 - loomsete valkude suurenenud sisaldus. Igapäevane toit sisaldab:

  • keedetud köögiviljad;
  • madala rasvasisaldusega juustud;
  • madala rasvasisaldusega kohupiim;
  • teraviljad (tatar, kaerahelbed);
  • munad;
  • keedetud tursk.

Keelatud on rasvavili ja kalatoidud, konserveeritud toidud, mõned köögiviljad (redis, tomatid, küüslauk, sibulad, oad). Nõudel laual peaks olema soe, kuid mitte kuum. Tee peaks olema nõrk ja mitte magus. Päev on soovitatav jooma rohkem kui kaks liitrit vett.

Ennetamine

Haigust on lihtsam vältida. Omandatud hepatoosi ennetamine on tervislik eluviis, tasakaalustatud toitumine, hepatroopsete ravimite kasutamine vastavalt meditsiinilistele soovitustele, ainete jälgimine kontaktpiirkonnas, alkoholist keeldumine.

Kroonilise hepatoosiga patsient peab kriisi kõrvaldamiseks säilitama range dieedi, ravima seedetraktihaigusi õigeaegselt, järgima kõiki diabeedi soovitusi, kontrollmassi. Sellised patsiendid registreeritakse ja neid regulaarselt testitakse.

Prognoos

Hepatoos on ravitav haigus, mille korral ravi ei parane. Enamuse patsientide seisund on stabiilne. Sageli esineb haigus ilma selgelt väljendunud sümptomiteta. Statistika kohaselt on 50% juhtudest tekkinud fibroos, 15% - tsirroos.

Hepatoosi diagnoos ei ole lause. Kui õigeaegselt tuvastatakse maksa funktsionaalsed probleemid ja nende algpõhjus, saab haigus võita, kui me räägime omandatud vormist, mitte pärilikult. Kui te arvate, et rasvade moodustumine maksas on vajalik, konsulteerige arstiga ägeda mürgistuse korral - kohe kutsuge kiirabi. Tegevusalgoritm on järgmine:

  • inspekteerimine;
  • diagnostika (testid, ultraheli, mitmesugused testid, vajadusel biopsia);
  • provokatiivse teguri kõrvaldamine;
  • ravi (sõltuvalt haiguse vormist);
  • soovitused (toitumine, taimne ravim, tervislikud harjumused, kontrollid).

Kui te võtate ravi õigeaegselt, on prognoos positiivne.

Maksa hepatiit

Hepatoos maksa põhjused ja sümptomid

Mis on maksa hepatoos?

Hepatoos - üldnimetus, mis ühendab endas mitut organi patoloogiat, mis esineb düstroofsete muutustega parenhüümkudes, ilma ilmse mesenhümaalsete rakkude reaktsioonita. Selle haiguse äge ja krooniline vorm on olemas.

Hepatoos maksa põhjused

Äge hepatoos tekib toksiliste elundite kahjustusega. See mürgistus võib olla fluor, arseeni, äge gepatoza iseloomulikud sümptomid ilmuvad ka pärast suuri annuseid alkoholi üledoosi narkootikume kasutatakse mürgiseid seeni. Mõnikord muutub äge maksa düstroofia viirusliku hepatiidi või sepsise komplikatsiooniks.

Hepatotoksilisusega kroonilise vormi enamikel juhtudel on tingitud pikaajaline kasutamine alkohoolsete jookide, hepatoosi põhjuseks maksa võib olla ka valk või vitamiinipuudus toimel bakteriaalsete toksiinide, süsiniktetrakloriid, fosfororgaanilised ühendid ja teiste ainetega, millel hepatotroopne aktiivsust.

Ainevahetusprotsesside rikkumine toob kaasa maksa metaboolse häire. Sel juhul on haiguse patogenees lipiidide ainevahetuse rikkumine ja see mõjutab lipoproteiinide moodustumist maksasrakkudes.

Pikaajaline kontrollimatu kasutamine võib põhjustada hulga eksogeensete ainete, mille seas on ravimid (aminaasiin, testosterooni preparaadid, progestogeenid), põhjustada kolestaatilist hepatoosi.

Sellisel juhul on maksa kahjustus maksa rakkudes kolesterooli ja sapphapete vahetamise vastu, sapipõletiku moodustumise protsess on samuti häiritud ka väljavoolu läbi kanalite kaudu. Haiguse sümptomite progresseerumisel on oluline mitte ainult kahjuliku teguri mõju hepatotsüütidele, vaid ka toksilise-allergilise tegurile.

Hepatoos maksa sümptomid

Hepatiidi sümptomid maksas ägedas vormis arenevad kiiresti. Patoloogia ilmneb düspepsia kujul ja sellega kaasnevad rasked mürgistused, kollatõbi. Haiguse esialgsel etapil suureneb maksa pisut suurenemise korral, kui see on pehme, kui aeg langeb, kui elundi löökide suurus muutub väiksemaks ja palpeerimine muutub võimatuks.

Vereanalüüside laboratoorsete uuringute läbiviimisel on kõrge aminotransferaaside kontsentratsioon, eriti alaniinaminotransferaas, fruktoos-1-fosfataldolaas, urokinaas. Raske haiguse korral on madal vere kaaliumisisaldus, suurenenud ESR. Maksafunktsiooni testide muutused ei ole alati ja ei ole loomulikud.

Kroonilise rasvhappega kaasnevad düspeptilised häired, tugevus kadu, tühine valu parema hüpohooniaga. Maks on veidi laienenud, selle pind on sile ja palpatsiooniga märgib patsient valulisi aistinguid; erinevalt tsirroosist ei ole maksal tihe konsistents ja terav serv.

Sagedane satelliithepatiit ja tsirroos - splenomegaalia - rasvapõletik ei ole tüüpiline. Sellel haigusel on aminotransferaaside kontsentratsioon veres veidi kõrgem ja kolesterool ja B-lipoproteiinid võivad sageli olla kõrged. Bromsulfaleiini ja woevferdinovoja proovide spetsiifilisus ja tulemused on oma omadused. Sageli esineb viivitusi nende ravimite eemaldamisel maksas. Diagnoosi andmisel mängib olulist rolli maksa biopsia.

Maksa kolestaatiline hepatoos võib esineda ägedal või kroonilisel kujul. Sellisel juhul on hepatoosi peamised sümptomid maksas kaasatud kolestaasi sündroomist. Seda iseloomustab kollatõbi, sügelus, uriini värvumine pimedas värvuses, väljaheite värvimuutus, kehatemperatuuri tõus. Laboratoorsete uuringute käigus on täheldatud bilirubiiniset toimet, kõrge leelisfosfataasi ja leutsiin-aminopeptidaasi aktiivsust veres, kõrge kolesteroolitaset ja kõrgeid ESR väärtusi.

Äge rasvkapsas esineb raskekujulisel maksapuudulikkuse sümptomil ja see võib põhjustada patsiendi suremise maksa kooma või sekundaarset hemorraagiat. Soodsama tulemuse korral muutub patoloogia krooniliseks, kui haigus põhjustav etioloogiline tegur mõjutab inimkeha ka edaspidi.

Kroonilise rasvapõletiku käik on soodsam. Väga sageli taastumine toimub eriti siis, kui mõju kõrvaldatakse kahjulikust ainest ja õigeaegne ravi. Ebasoodsates tingimustes võib maksa rasvapõletus muutuda krooniliseks hepatiitiks ja tsirroosiks. Kolestaatiline hepatoos muutub suhteliselt kiiresti hepatiidiks, kuna esineb maksa retikulohistiotsüütiline strooma ja sekundaarse kolangiidi tekkimine.

Maksa hepatiit

Patsiendid, kellel on maksa ägeda mürgise hepatoosi sümptomid, on haiglas kiiresti haiglas. Kui patsient on mürgitatud, tuleb nii kiiresti kui võimalik võtta meetmeid, mille eesmärk on peatada toksiinide sisenemine kehasse ja kiirendada nende kõrvaldamist. Neid protseduure võib sooritada ohver ise, esmaabimeetmete osana või haiglas.

Ka patsiendi abistamiseks mõeldud erakorraliste meetmete eesmärk on antud juhul võitlus hemorraagilise sündroomi, üldise joobeseisundi ja madalate kaaliumi sisalduse suhtes veres. Raske haigusjuhtudel tuleb määrata kortikosteroidid, maksapuudulikkuse ravi.

Maksa kroonilise hepatoosiga on samuti oluline vältida etioloogilise teguri kahjulikku mõju, alkoholi kasutamine on rangelt keelatud. Patsiendile määratakse toit kõrge looma valgu ja madala rasvasisaldusega, eriti loomset päritolu.

Soovitatavad on lipotroopsed tegurid nagu koliinkloriid, lipohape, foolhape. Lisaks sellele määratakse vitamiin B12 ja preparaat koos maksa hüdrolüsaadi ekstraktiga - "Sirepar". Kroonilise hepatoosi ravi maksa puhul nõuab kortikosteroidide määramist.

Kroonilise hepatoosiga patsientidel on vaja ambulatoorset vaatlust, neid ei soovitata ravida sanatooriumis ja kuurortides.

Haiguste ennetamise meetmed hõlmavad seedetraktihaiguste õigeaegset ravi, tasakaalustatud toitumist.

Hepatoos

Hepatodid on mitte-põletikulised maksahaigused, mida põhjustavad eksogeensed või pärilikud tegurid. Iseloomulikud metaboolsed muutused maksas, hepatotsüütide düstroofia. Hepatoosi manifestatsioon sõltub haiguse põhjustanud etioloogilisest tegurist. Kõigile hepatoosidele on ühesugune kollatõbi, maksafunktsiooni puudulikkus, düspeptilised sümptomid. Diagnoos hõlmab maksa ja sapiteede süsteemi ultraheliuuringut, maksa MRI või kõhu MSCT-d, punktsioonibiopsiat koos maksakude biopsiaga. Eksogeense hepatoosi spetsiifiline ravi on haiguse põhjuse kõrvaldamine, pärilik hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoos

Hepatoos - sõltumatute haiguste rühm, kombineeritud nähtused, mis on tingitud maksarakkude degeneratsioonist ja nekroosist, mis on tingitud erinevatest toksilisustest või bilirubiini metabolismi pärilikest defektidest. Hepatoosi eristav tunnus on põletikulise protsessi selgete manifestatsioonide puudumine. Kõige sagedasem hepatoosivorm on steatoos või maksa rasva degeneratsioon - see esineb 25% -l kõigist diagnoositud maksakahjustustest. Inimestel, kelle kehamassiindeks on üle 30, on kroonilise alkoholismiga patsientidel 95% patoloogiliste uuringute korral rasvapõletus. Vähem levinud hepatoosi vorm on bilirubiini ainevahetuse pärilikud haigused, kuid mõnikord on nad raskemad ja pärilik pigmenteerunud hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoosi põhjused

Hepatoosarengu arengut on palju põhjuseid, kuid kõik on jagatud kahte rühma: eksogeensed tegurid ja pärilikud patoloogiad. Väliseks põhjuseks on mürgised mõjud, teiste elundite ja süsteemide haigused. Üleliigne alkoholitarbimine areneb kilpnäärmehaiguse, diabeedi, rasvumuse ja rasvapõletikuga. Mürgised ained (peamiselt fosfororgaanilised ühendid), ravimid (enamasti tetratsükliini antibiootikumid), mürgised seened ja taimed põhjustavad mürgise hepatoosi tekkimist.

Mittealkohoolse rasvhappega kaasneva patogeensuse puhul on juhtiv roll hepatotsüütide nekroos, millele järgneb liigne rasvade sadestumine nii maksarakkudes kui ka väljaspool seda. Rasvhappe nakkuse kriteeriumi järgi on triglütseriidide sisaldus maksas koes üle 10% kuivainest. Uuringute kohaselt näitab rasvhapete sisaldus enamikus hepatotsüütidest, et maksa rasvasisaldus on vähemalt 25%. Rasvata hepatio mittealkohoolne sisaldus elanikkonna hulgas on suur. Usutakse, et mittealkohoolse steatoosiga maksakahjustuse peamine põhjus on triglütseriidide teatud tase veres. Põhimõtteliselt on see patoloogia asümptomaatiline, kuid harva võib põhjustada maksatsirroosi, maksafunktsiooni puudulikkust, portaalhüpertensiooni. Umbes 9% kõigist maksa biopsiatest näitab seda patoloogiat. Kõigi krooniliste maksahaiguste hulka mittealkohoolsete rasvade hepatiidide koguarvus on umbes 10% (Euroopa riikide elanike jaoks).

Alkohoolse rasvhappega nakatumine on teine ​​viirusliku hepatiidi järel kõige sagedasem ja kiireloomuline maksahaigus. Selle haiguse ilmingute raskusaste sõltub otseselt alkoholi kasutamise annusest ja kestusest. Alkoholi kvaliteet ei mõjuta maksakahjustuse taset. On teada, et alkoholi täielik tagasilükkamine isegi haiguse edasilükatud etapis võib viia morfoloogiliste muutuste ja hepatoosikliiniku regressioonini. Alkohoolse hepatoosi tõhus ravi on võimatu ilma alkoholi loobumiseta.

Toksiline hepatoos võib areneda, kui kokkupuude kunstliku päritoluga keemiliselt aktiivsete ühendite (orgaanilised lahustid, organofosfaatmürgid, tootmises ja igapäevaelus kasutatavad metalliühendid) ja looduslike toksiinide (kõige sagedamini mürgitus joontega ja kahvatu kurstoolidega) keemilise aktiivsusega ühendite kehas. Mürgine hepatoos võib maksa kudedes (valgusest kuni rasvast) mitmekesistada morfoloogilisi muutusi, samuti muidugi muid võimalusi. Hepatotroopsete mürgiste toimemehhanismid on erinevad, kuid kõik on seotud maksa detoksikatsiooni kahjustamisega. Toksiinid sisenevad hepatotsüütidesse vereringe kaudu ja põhjustavad nende surma, häirides erinevaid metaboolseid protsesse rakkudes. Alkoholism, viiruslik hepatiit, valutundlikkus ja rasked tavalised haigused suurendavad mürgiste hepatotoksilist toimet.

Pärilik hepatoos tekib metaboolsete sapphapete ja bilirubiini taustal maksas. Nende hulka kuuluvad Gilbert'i tõbi, Crigleri-Nayari sündroom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor. Pigmendi hepatoosi patogeneesis on peamine roll pärilik defitsiit ensüümide tootmisel, mis on seotud konjugatsiooni, bilirubiini edasise transportimise ja vabanemisega (enamikul juhtudel selle konjugeerimata fraktsiooniga). Selliste pärilike sündroomide esinemissagedus on vahemikus 2% kuni 5%. Pigmentne hepatoos jätkub healoomuliselt, tingimusel et täheldatakse õiget eluviisi ja toitumist, maksa struktuurseid muutusi ei esine. Kõige tavalisem pärilik hepatoos on Gilbert'i tõbi, ülejäänud sündroomid on üsna haruldased (kõigi pärilike sündroomide ja Gilberti tõve juhtude suhe on 3: 1000). Gilbert'i tõbi või pärilik mitte-hemolüütiline konjugeerimata hüperbilirubineemia mõjutab valdavalt noori mehi. Selle haiguse peamised kliinilised ilmingud esinevad provotseerivate tegurite, dieedi vigade korral.

Päriliku hepatoosiga, tühja kõhuga, vähese kalorsusega toitumine, traumaatilised toimed, teatud antibiootikumide võtmine, rasked infektsioonid, liigsed kehalised koormused, stress, alkoholi joomine, anaboolsete steroidide kasutamine viib kriisini. Patsiendi seisundi parandamiseks piisab, kui jätta need tegurid välja, et reguleerida päeva režiimi, puhata ja toitumist.

Hepatoosi sümptomid

Hepatoosi sümptomid sõltuvad nende põhjustest. Kõige märgatavam toksilise hepatoosi sümptomid: patsient on mures naha ja limaskestade ilmse kollasuse pärast, kõrge palavik, düspepsia. Kõige sagedamini esineb parema kõhupiirkonna tugev valu. Uriine võtab pimedase õlle värvi. Rasvase hepatoosil on sarnased sümptomid, kuid see on palju vähem väljendunud: korduvad ninavööd ülemise parema hüpohoomi piirkonnas, haruldased iiveldused, kõhulahtisus, episoodiline ikterus.

Gilbert'i haigust iseloomustab mõõdukas maksa laienemine, tühised kõhuõõnde, mis esinevad interaktiivsel perioodil kahes kolmandikus patsientidest. Kriisis registreeritakse see sümptom peaaegu kõigil patsientidel, kollatõbi liitub. Diagnoosi kinnitamiseks lubatakse provokatiivseid katseid. Kalorsuse piirangutega dieediga proov on toiduse üldine energiaväärtus märkimisväärselt vähenenud kahe päeva jooksul, bilirubiini taseme uuring enne ja pärast tühja kõhuga. Positiivse tulemuse saamiseks loetakse kogu bilirubiini suurenemist rohkem kui 50% valimi korral. Pärast nikotiinhapet testib bilirubiini esialgse taseme uuringus 5 ml nikotiinhapet intravenoosselt. Kogu bilirubiini tõus rohkem kui 25% võrra viie tunni jooksul pärast test kinnitab diagnoosi.

Crigler-Nayari sündroom on haruldane haigus, mis tavaliselt esineb juba vastsündinul. Esimene haiguse tüüp on raske, kõrge hüperbilirubineemia ja kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus. Tavaliselt surevad sellised patsiendid juba lapsepõlves. Teine tüüp toimib soodsalt, kliinikus puuduvad muud sümptomid, välja arvatud mõõdukas kollatõbi.

Pigmendi hepatoosi kõige haruldasemad vormid: Lucy-Driscoll'i sündroom (rinnapiima ikterus kaob pärast kunstliku söötmisele üleminekut); Dubiini-Johnsoni sündroom (mida iseloomustab sapiteede sekkumise kahjustus, mis avaldub sklera kollatõbinega, mis suureneb koos suukaudsete kontratseptiividega, rasedus); Rotori sündroom (sarnane eelmisele haigusele, kuid sapiteede sekretsioon pole vähenenud).

Hepatoosi diagnoosimine

Hepatotoosi põhjuse kindlaksmääramiseks on vaja gastroenteroloogi konsulteerimist, sest ravitoimik sõltub sellest. Hepatoosi diagnoos algab teiste maksahaiguste välistamisega. Selleks võetakse vere võtmiseks viirushepatiidi antigeenide või antikehade määramiseks, biokeemiliste maksaproovide määramiseks, väljaheite ja uriinianalüüside määramiseks sapipigmentide, koagulogrammide jaoks. Pärast teise maksapatoloogia väljajätmist võimaldab gastroenteroloogi korduvalt konsulteerida diagnostilise otsingu suunamisega õiges suunas.

Maksa ja sapipõie ultraheli on esimeses etapis suhteliselt informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada maksakudede morfoloogilisi ja struktuurseid muutusi. Üksikasjalikumat teavet hepatotsüütide seisundi kohta saab magnetresonantstomograafia abil - maksa ja sapiteede magnetresonantssüsteemi (MRI), mitmeteljelise spiraalarvuga tomograafia - kõhuõõne MSCT. Rasvade ladestumise, maksa struktuursete põletikuvastaste muutuste põhjus on maksa biopsia punktsioon, biopsia proovide morfoloogiline analüüs. See uuring loob täpse diagnoosi.

Hepatoosi ravi

Hepatoosiga patsiendid vajavad tavaliselt ambulatoorset ravi ja raskete kaasnevate haiguste korral võib gastroenteroloogia osakonnas olla vajalik hospitaliseerimine. Iga hepatoosi tüübi ravi taktikat määrab selle etioloogia. Mittealkohoolse rasvhappega nakatumise ravis on toitumine ja mõõdukas harjutus ülioluline. Toidu rasvade ja süsivesikute kogusisalduse vähenemine koos valkude annuste suurenemisega vähendab kogu rasvkoe kogust kogu kehas, sealhulgas maksas. Lisaks mittealkohoolsele hepatoosile on näidustatud membraani stabilisaatorite ja hepatoprotektorite määramine.

Alkohoolse maksahaiguse ravimeetodid hõlmavad ka toitumist ja mõõdukat harjutust. Kuid alkohoolse hepatoosi peamine terapeutiline tegur on alkoholi täielik tagasilükkamine - märkimisväärne paranemine ilmneb pärast 1-1,5 kuud kestnud abstinentsi. Kui patsient ei loobu alkoholi tarvitamisest, on kõik terapeutilised meetmed ebaefektiivsed.

Päriliku pigmendi hepatoos nõuab hoolikat suhtumist oma tervisele. Sellised patsiendid peaksid valima töö, mis välistab raske füüsilise ja vaimse stressi. Toit peaks olema tervislik ja mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale. Kaks korda aastas peate te määrama B-vitamiiniravi ravikuuri. Füsioteraapiat ja pärilikku hepatoosi ravist ei ole näidatud.

Gilbert'i tõbi ei vaja erilisi ravimeetmeid - isegi ravi täielikkuse puudumisel normaliseerub bilirubiini tase tavaliselt spontaanselt 50 aasta võrra. Mõne eksperdi seas on arusaam, et hüperbilirubineemia Gilbert'i tõve korral nõuab pidevalt büreliini sisalduse vähendamiseks ajutiselt kasutatavate ainete kasutamist. Kliinilised uuringud tõestavad, et see taktika ei paranda patsiendi seisundit, vaid viib depressiivsete häireteni. Patsiendile tekib arvamus, et tal on tõsine haigus, mis vajab pidevat ravi. See kõik lõpeb sageli raskete psüühikahäiretega. Samal ajal on Gilberti tõve ravivajaduse puudumine patsientidel positiivne, arvestades nende patoloogiat ja seisundit.

1. tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravis on efektiivsed ainult fototeraapia ja asendusliini transfusioon. Teise tüübi haiguse ravis kasutatakse edukalt ensüümi indutseerijaid (fenobarbitaali) ja mõõdukat fototeraapiat. Suurepärane terapeutilise toimega rinnapiima kollatõulisus on üleminek kunstlikule söötmisele. Ülejäänud pärilik pigmendi hepatoos teraapia meetmete läbiviimisel ei ole vajalik.

Hepatoosi prognoosimine ja ennetamine

Raske mittealkohoolse hepatoosi prognoos on põhjustava aine täielik kõrvaldamine soodne. Selle tüüpi hepatoosiga fibrooside tekkeks on riskifaktorid: vanus üle 50 aasta, kõrge kehamassiindeks, glükoosi, triglütseriidide ja ALAT sisalduse suurenemine veres. Transformatsioon tsirroosi tekib äärmiselt harva. Kui alkohoolne hepatoos puudutab maksakoe fibroosi morfoloogilisi tunnuseid, on prognosis soodne, kuid ainult siis, kui see on täielikult hüljatud. Ka fibroosi esialgsete tunnuste esinemine suurendab märkimisväärselt maksa tsirroosijärgset riski.

Omandatud hepatoosi ennetamine on tervislik eluviis ja toitumine, välja arvatud kontrollimatud ravimid. Juhuslikku kokkupuudet mürgiga tuleks vältida ja alkoholi ei tohi tarbida.

Pigmentseeritud hepatooside seas on Crigler-Nayari esimese tüübi kõige ebasoodsam prognoos. Enamik patsiente, kellel see patoloogia sureb, varases eas seoses bilirubiini toksiliste mõjudega ajju või tõsise infektsiooni lisamise tõttu. Ülejäänud pigmendi hepatoosi liigid on soodsad prognoosid. Päriliku hepatoosi ennetamiseks ei ole olemas ennetavaid meetmeid.


Seotud Artiklid Hepatiit

Ennetamine

Hepatiidi C eelised

Ennetamine

Arvamused