Minski linna sanitaar- ja epidemioloogiline teenistus

Share Tweet Pin it

1. Mis on parenteraalne viirushepatiit?

Parenteraalne viiruslik hepatiit on maksa põletikuline haigus, mille põhjustavad viirused, mis sisenevad inimese kehasse kahjustuste ja kahjustuste kaudu, mis kahjustavad naha ja limaskestade terviklikkust. Infektsioon toimub kontakti kaudu saastunud vere või teiste kehavedelikega.

2. Etioloogia.

Parenteraalsete viiruste rühm hõlmab B, D, C, F, G, TTV, Sen V hepatiiti. Viiruste keskkonnasäästlikkus on äärmiselt kõrge - esemete ja pindade toatemperatuuril püsib viiruste nakkavus 3-6 kuud ja külmutatud kujul - 15-25 aastat.

3. Nakkuse allikas.

Parenteraalse viirusliku hepatiidi nakkuse allikas on isik - ägeda, kroonilise hepatiidi või viiruse kandjaga patsient, kellel haiguse kliinilised ilmingud puuduvad. Viirust leitakse kõikides infektsiooniallika bioloogilistes vedelikes: vere, sperma, tupe sekretsiooni. Väiksemates kontsentratsioonides - süljes, uriinis, rinnapiima, higist, sapist. Infektsiooni korral piisab veres väikesest tilgast (10-6 - 10-7 ml verest), mõnikord isegi palja silmaga nähtavaks.

4. Edastamise viisid.

Infektsioon toimub looduslikul ja kunstlikul viisil.

Looduslikud viisid realiseeritakse (1) seksuaalsel kontaktil, (2) emalt lapsele (emaka kaudu platsenta või sünnitusjärgse sünnitust läbiva sünnituse ajal). Oluliseks kohaks on (3) nakatumise kontakti leibkond. Võta ühendust leibkonna viisiga:

a) patsiendi ühiste isikliku hügieeni esemete kasutamisel (raseerimisseadmed, maniküüri tarvikud, puhastuslapid, juukseharjad, voodilinad);

b) kokkupuutel ruumide ja verega saastunud esemete pindadega (kontaktlõikude ja mikrotraumide juuresolekul);

c) tänavate võitluses tekkida võiv infektsioon;

Käitlemise kunstlikke viise kasutatakse kõige sagedamini siis, kui (4) teostatakse mittemeditsiinilisi parenteraalseid sekkumisi, eelkõige süstides süstlaid tavaliste süstalde, nõelte või juba nakatunud ravimiga.

Tätoveeringute, kehaõmbluste, maniküüri ja määrdunud tööriistadega pediküüri kaudu on nakatuda oht.

Meditsiiniliste protseduuride läbiviimisel on oht infektsiooni tekkeks: vereülekande ajal, hemodialüüsi ajal, mitmesuguste kirurgiliste protseduuridega. Kuid meie riigis on see risk minimaalne, kuna Süstimiseks ja manipuleerimiseks kasutatakse ühekordselt kasutatavaid steriilseid süstlaid, tööriistu ja sidemeid ning selleks, et ära hoida nakatumist doonorvere kaudu, uuritakse kõiki vereannetamisel PVH-markereid.

5. haiguse sümptomite kohta.

Haigus võib esineda kliiniliselt väljendunud ja asümptomaatilises vormis. Inkubatsiooniperiood (ajavahemik infektsiooni hetkest kuni esimese kliinilise manifestatsioonini) keskmiselt 6 nädalat kuni 6 kuud. Selle aja jooksul viirus korrutab ja selle kontsentratsioon kehas suureneb. Seal on predikteriaeg (4-10 päeva), mille jooksul esineb üldine nõrkus, väsimus, iiveldus, oksendamine, isu halvenemine, kuni tema puudumiseni, suurte liigeste valu, eriti hommikul, ei muuda lihase väljanägemist. haiguse alguse võimalik gripilaadne variant. Maks ja põrn suureneb järk-järgult, sügelev nahk paistab, uriin muutub tumedamaks ja muutub õlle värviks, ja väljaheited muutuvad värvi muutumatuks. Mõnikord võib ilmneda lööve tüüp "urtikaaria". Ja lõpuks tuleb ikterikuline periood, mis kestab 2 nädalat kuni 1,5 kuud. Esialgu muutuvad silmad, kõva mao limaskestad ja keelekarkass kollaseks ja nahk on hiljem värvitud. Kevatusega kaasneb sügelus ja üldise seisundi halvenemine, mürgistuse sümptomid kasvavad (peavalu, uimasus, palavik). Parema hüpohooniaga esineb raskustunne ja valu või esmakordne valu, mis on eriti raskendatud maksa palpeerimisega. Maksa biokeemiliste parameetrite muutmine. Seejärel kaob kollatõbi ja algab taastumisperiood. Kuid mõne patsiendi äge infektsioon siseneb PVH-i või kroonilise hepatiidi markerite kandurina. Kui hepatiit B-le iseloomustab protsessi kroniseerimine 5-10% juhtudest, siis hepatiit B + D puhul 60% juhtudest, siis hepatiit C puhul 80-90% juhtudest. Maksa ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tsirroosi tekkimine tuleneb viiruse pikaajalisest püsivusest organismis.

6. Ennetus.

Ennetavate meetmete alus B-hepatiidi viirusega nakatumise vältimiseks on vaktsineerimine. Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi 05.12.2006 nr 913 "Profülaktilise vaktsineerimise korraldamise parandamise kohta" kohaselt on Minskis asuvas linnas vaktsineeritud hepatiit B vastu:

  • vastsündinud lapsed
  • 13-aastased
  • lapsed ja täiskasvanud, kelle peres on HBsAg kandja, ägeda või kroonilise B-hepatiidi patsient.
  • lapsed ja täiskasvanud, kes saavad regulaarselt vere ja selle ettevalmistusi, samuti hemodialüüsi ja hematoloogilisi patsiente.
  • isikud, kes on puutunud kokku B hepatiidiga saastunud materjaliga.
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku vere ja muu inimese bioloogilise vedelikuga.
  • isikud, kes tegelevad immunobioossetest preparaatidest doonori ja platsentriga.
  • meditsiinikõrgkoolide õpilased ja teiseste meditsiinikoolide õpilased.
  • preoperatiivsed patsiendid, kes ei olnud varem vaktsineeritud

Väga olulised ennetusmeetmed hõlmavad meetmeid riskikäitumise vältimiseks:

  • on vaja vältida juhuslikke seksuaalseid suhteid, olla üks usaldusväärne seksuaalpartner.
  • seksuaalvahekorda kasutades kondoomi;
  • Ärge kunagi katsetage ega tohi narkootikume kasutada;
  • kosmeetilised protseduurid (tätoveeringud, ilutulestikud, maniküürid, pediküürid) tuleks läbi viia ainult spetsiaalsetes asutustes, millel on luba nende teostamiseks.
  • Kasutage ainult isikliku hügieeni esemeid: raseerimis- ja maniküüri tarvikud, käärid, kammid, pestav käterätid, käterätid.

Mis on parenteraalne hepatiit?

Parenteraalset hepatiiti nimetatakse üheks kõige kohutavaks haiguseks, mis levib üha enam igal aastal. Statistika kohaselt on 2 miljardit inimest nakatunud B-hepatiidiga, samas kui 3-l inimesel 100-st on selline kohutav diagnoos nagu C-hepatiit. Parenteraalne viirushepatiit ühendab haiguse paljusid erinevaid vorme ja maksapõletikku, sealhulgas B-, C- ja D-hepatiidi Paljud eksperdid ja arstid võrdle seda haigust HIV-nakkusega, kuid väärib märkimist, et võimalus hankida viimast on palju väiksem kui hepatiit.

See tuleneb peamiselt sellest, et infektsiooni elu väljaspool HIV kandjat on ligikaudu 7 minutit ja hepatiit elab palju kauem. Selle eemaldamiseks üksusest või meditsiiniseadmetest peate kulutama palju rohkem energiat. Sellisel juhul on nakatumise tõenäosus palju suurem kui paljude teiste nakkushaiguste korral.

Hepatiidi tekke viisid

Viiruslik hepatiit või verekontaktne hepatiit sai selle nime, sest see võib levida verega kokkupuutel. See hõlmab saastumist verd, spermat või muid vedelikke. Sellisel juhul peaks toimuma vedelike vahetus, kus infektsioon on nakatunud nakkust kandjast.

See võib juhtuda siis, kui nakatunud isikult korduvalt süstalt kasutatakse, ema lapsele raseduse ajal või rinnaga toitmise ajal, seksuaalvahekordade ajal või taskurätikute või habemeajamisvahendite abil. Väärib märkimist, et otsene kokkupuude vedelike vahetusega on vajalik.

B-hepatiit on eriti levinud, mis eristub agressiivsema arengu vormina ja on resistentsem eluetapist väljaspool kandjat. See haigus on eriti levinud noorte ja soolistes noorukites. Selle haiguse levimus on samaväärne selliste kohutavate haigustega nagu AIDS ja HIV. Viirusliku hepatiidi nakkuse viisid on erinevad. Praegu on viirusliku hepatiidi nakkusega 2 tüüpi:

  1. Enteraalse hepatiidi (suu-fekaal). See infektsioonimeetod on peamiselt iseloomulik hepatiit A suhtes, mida saab nakatada räpane käte, mänguasjade, toidu ja vee kaudu. Kui isiklikku hügieeni ei järgita, võib ka selle hepatiidi vormiga nakatumine tekkida.
  2. Parenteraalne hepatiit. See infektsioon on iseloomulik B, C, D, F ja G hepatiitile. Hügieen tuleb jälgida.

Enteraalse hepatiidi infektsiooni oluline osa mängib asjaolu, et patsiendil peab olema selle nakkuse äge tase, pärast mida haigus kaob inkubaatoriperioodil ja sellel pole märke. Sellel perioodil sisaldab patsiendi sülg viirust suures koguses ja peab mõnda aega isoleerima tervetelt inimestelt.

Kui me räägime B-hepatiidi ja C-hepatiidi kohta, edastatakse neid ainult selle infektsiooni krooniliste kandjate kaudu. Lisaks on parenteraalse infektsiooni meetodid hästi uuritud. Peamised haiguse ennetusviisid on kindlaks tehtud, kuid sellistes vormides ei ole täielikku ravi.

Mis saab parenteraalset viiruslikku hepatiiti?

See haigus erineb selle poolest, et viiruse sisaldus paljudes inimkeha sekretsioonides on ülehinnatud, mille tagajärjel suureneb nakatumise tõenäosus märkimisväärselt. Seega võib hepatiit levida järgmiste sekretsioonide kaudu:

Kõigist nendest sekretsioonidest on infektsioon kõige ohtlikum veri ja sperma ning nad võivad seda kohutavat infektsiooni edastada peaaegu 100%. Süljes on madalaim hepatiidi sisaldus. See viitab sellele, et kokkupuutel nakatunud inimestega sülg ei ole eriti ohtlik toode.

Kõigepealt tuleb mõista, et narkomaania suurenenud tase soodustab haiguse levikut. Näiteks on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid süstlaid, nõelu või mahuteid ravimite eemaldamiseks. Samuti esineb kliinilise infektsiooni juhtumeid, mille puhul patsient on vereülekande ajal nakatunud. Seksuaalselt suunatakse viiruslik hepatiit läbi vere ja inimese mikroorganismide mikrokirakeste kaudu sissetungivate suguelundite sekretsiooni.

Infektsiooni oht on palju madalam kui vere kaudu edastatav, kuid ikkagi on see arv infektsioonide arvuks teine. Näiteks on seksuaalvahekorras oleva C-hepatiidi nakkuse risk ligikaudu 6-8%. Erinevate rasestumisvastaste vahendite propaganda ja levitamine on märkimisväärselt vähendanud infektsioonide arvu, kuid sugulisel teel levivad nakkused esinevad tänapäeva ühiskonnas.

Kui kasutate tätoveeringuid või tätoveeringuid, peate tagama, et kõik nõelad oleksid ühekordselt kasutatavad, sest nende kaudu võivad tekkida infektsioonid.

On väga tähtis, et inimene eluks järgiks hügieeninõudeid: nakkuse vältimiseks peaksite kasutama individuaalseid hambaharju, habemeajamisvahendeid, rätikuid, maniküüri komplekte ja teisi esemeid.

Parenteraalne viirushepatiit ja nende sümptomid

Enamikul hepatiidil on sümptomid, mida iseloomustab keha üldine seisund: iiveldus, iiveldus, oksendamine, külmavärinad ja palavik, kõhuvalu, valu ja kõhukinnisus paremal, uriini tumenemine, kõrge palavik.

Paljud patsiendid arvavad, et hepatiit peab läbima nagu kollatõbi. Paljudel juhtudel on neil haigustel ainult üldine üldine halb enesetunne või neil üldse mingeid sümptomeid pole ja nad ei tee endast teada. Selle teguri tõttu ei ole suur arv nakatunud inimesi isegi teadlik haiguse esinemisest, mis muudab nad haiguse levitajateks.

Parenteraalne hepatiit on väga ohtlik ja suremus on üsna suur. Kuigi 80% -l juhtudest nakatatakse, saadakse krooniline haigus. Kuigi B-hepatiidi korral on see 4 korda väiksem. Hepatiit C patsient võib elada 20 aastat, mille jooksul peab patsient pidevalt ravi jätkama. Ekspertide sõnul on viimastel aastakümnetel hepatiidi leviku tõus olnud märkimisväärselt suurenemas, mille tulemusena prognoositakse, et sellise diagnoosiga surmajuhtumite arv ületab AIDS-i surmade arvu. Selle tulemusena võetakse meetmeid, et teavitada elanikkonda ohtudest ja korraldada regulaarseid meetmeid.

Parenteraalse hepatiidi ennetamine

Profülaktikaks on vaja läbi viia ELISA-le iga-aastane diagnoos. See vereanalüüs võib täpselt näidata mis tahes vormis esinevat hepatiiti. Ka vastsündinute kohustuslikku vaktsineerimist kohaldatakse ka esimesel sünnipäeval. See aitab lapsel saada haigusest puutumatust ja vähendab märkimisväärselt nakatumise tõenäosust. 13-aastaselt viiakse uuesti läbi vaktsineerimine, mis aitab juba olemasolevat mõju tugevdada.

Praegu võib ravim ainult ennetada B-hepatiidi. Hepatiidi C ennetamiseks on võimalik teavitada elanikkonda ja edendada iga-aastast analüüsi. Paljudel juhtudel annavad need ennetustööd õige tulemuse, mitte ainult võimaldavad teil identifitseerida vedaja, vaid ka aidata kaasa selle haiguse ravimisele varasematel etappidel.

Parenteraalne viirushepatiit

Parenteraalne viirushepatiit

Postitatud Wed, 10/20/2010 - 13:38 by artgroup

1. Mis on parenteraalne viirushepatiit?

Parenteraalne viiruslik hepatiit on maksa põletikuline haigus, mille põhjustavad viirused, mis sisenevad inimese kehasse kahjustuste ja kahjustuste kaudu, mis kahjustavad naha ja limaskestade terviklikkust. Infektsioon toimub kontakti kaudu saastunud vere või teiste kehavedelikega.

Parenteraalsete viiruste rühm hõlmab B, D, C, F, G, TTV, Sen V hepatiiti. Viiruste keskkonnaalane stabiilsus on objektide ja pindade puhul toatemperatuuril väga kõrge, viiruste infektsioonivõime püsib 3-6 kuud, külmutatud 15- 25 aastat.

Parenteraalse viirusliku hepatiidi nakkuse allikas on isik - ägeda, kroonilise hepatiidi või viiruse kandjaga patsient, kellel haiguse kliinilised ilmingud puuduvad. Viirust leitakse kõikides infektsiooniallika bioloogilistes vedelikes: vere, sperma, tupe sekretsiooni. Väiksemates kontsentratsioonides - süljes, uriinis, rinnapiima, higist, sapist. Nakatamiseks piisab vere väikest tilga (10-6-10-7 ml verega), mõnikord isegi palja silmaga nähtavaks.

4. Edastamise viisid.

Infektsioon toimub looduslikul ja kunstlikul viisil.

Looduslikud viisid realiseeritakse (1) seksuaalsel kontaktil, (2) emalt lapsele (emaka kaudu platsenta või sünnitusjärgse sünnitust läbiva sünnituse ajal). Oluliseks kohaks on (3) nakatumise kontakti leibkond. Võta ühendust leibkonna viisiga:

a) patsiendi ühiste isikliku hügieeni esemete kasutamisel (raseerimisseadmed, maniküüri tarvikud, puhastuslapid, juukseharjad, voodilinad);

b) kokkupuutel ruumide ja verega saastunud esemete pindadega (kontaktlõikude ja mikrotraumide juuresolekul);

c) tänavate võitluses tekkida võiv infektsioon;

Kunstlikud ülekandeliinid rakendatakse kõige sagedamini siis, kui (4) tehakse mittemeditsiinilisi parenteraalseid sekkumisi, eriti süstides narkootikume, kasutades tavalisi süstlaid, nõelu või juba nakatunud ravimit.

Tätoveeringute, kehaõmbluste, maniküüri ja määrdunud tööriistadega pediküüri kaudu on nakatuda oht.

Meditsiiniliste protseduuride läbiviimisel on oht infektsiooni tekkeks: vereülekande ajal, hemodialüüsi ajal, mitmesuguste kirurgiliste protseduuridega. Kuid meie riigis on see risk minimaalne, kuna Süstimiseks ja manipuleerimiseks kasutatakse ühekordselt kasutatavaid steriilseid süstlaid, tööriistu ja sidemeid ning selleks, et ära hoida nakatumist doonorvere kaudu, uuritakse kõiki vereannetamisel PVH-markereid.

5. haiguse sümptomite kohta.

Haigus võib esineda kliiniliselt väljendunud ja asümptomaatilises vormis. Inkubatsiooniperiood (ajavahemik infektsiooni hetkest kuni esimese kliinilise manifestatsioonini) keskmiselt 6 nädalat kuni 6 kuud. Selle aja jooksul viirus korrutab ja selle kontsentratsioon kehas suureneb. Seal on predikteriaeg (4-10 päeva), mille jooksul esineb üldine nõrkus, väsimus, iiveldus, oksendamine, isu halvenemine, kuni tema puudumiseni, suurte liigeste valu, eriti hommikul, ei muuda lihase väljanägemist. haiguse alguse võimalik gripilaadne variant. Maks ja põrna suurenevad järk-järgult, sügelevad nahad ilmuvad, uriin muutub tumedaks ja muutub õlle värviks ja väljaheide muutub värvi muutumatuks. Mõnikord võib ilmneda selline lööve nagu urtikaaria. Ja lõpuks tuleb ikterikuline periood, mis kestab 2 nädalat kuni 1,5 kuud. Esialgu muutuvad silmad, kõva mao limaskestad ja keelekarkass kollaseks ja nahk on hiljem värvitud. Kevatusega kaasneb sügelus ja üldise seisundi halvenemine, mürgistuse sümptomid kasvavad (peavalu, uimasus, palavik). Parema hüpohooniaga esineb raskustunne ja valu või esmakordne valu, mis on eriti raskendatud maksa palpeerimisega. Maksa biokeemiliste parameetrite muutmine. Seejärel kaob kollatõbi ja algab taastumisperiood. Kuid mõne patsiendi äge infektsioon siseneb PVH-i või kroonilise hepatiidi markerite kandurina. Kui B-hepatiidi iseloomustab protsessi kroniseerimine 5-10% juhtudest, siis 60-80% -l B-hepatiidi juhtumitest, siis C-hepatiidi puhul - 80-90% juhtudest. Maksa ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tsirroosi tekkimine tuleneb viiruse pikaajalisest püsivusest organismis.

Ennetavate meetmete alus B-hepatiidi viirusega nakatumise vältimiseks on vaktsineerimine. Minskis, Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 05.12.2006 nr 913 "B-hepatiidi vastu vaktsineeritud profülaktilise vaktsineerimise korraldamise parandamise raamistikus:

  • vastsündinud lapsed
  • 13-aastased
  • lapsed ja täiskasvanud, kelle peres on HBsAg kandja, ägeda või kroonilise B-hepatiidi patsient.
  • lapsed ja täiskasvanud, kes saavad regulaarselt vere ja selle ettevalmistusi, samuti hemodialüüsi ja hematoloogilisi patsiente.
  • isikud, kes on puutunud kokku B hepatiidiga saastunud materjaliga.
  • meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku vere ja muu inimese bioloogilise vedelikuga.
  • isikud, kes tegelevad immunobioossetest preparaatidest doonori ja platsentriga.
  • meditsiinikõrgkoolide õpilased ja teiseste meditsiinikoolide õpilased.
  • preoperatiivsed patsiendid, kes ei olnud varem vaktsineeritud

Väga olulised ennetusmeetmed hõlmavad meetmeid riskikäitumise vältimiseks:

  • on vaja vältida juhuslikke seksuaalseid suhteid, olla üks usaldusväärne seksuaalpartner.
  • seksuaalvahekorda kasutades kondoomi;
  • Ärge kunagi katsetage ega tohi narkootikume kasutada;
  • kosmeetilised protseduurid (tätoveeringud, ilutulestikud, maniküürid, pediküürid) tuleks läbi viia ainult spetsiaalsetes asutustes, millel on luba nende teostamiseks.
  • Kasutage ainult isikliku hügieeni esemeid: raseerimis- ja maniküüri tarvikud, käärid, kammid, pestav käterätid, käterätid.

Viirusliku hepatiidi ülekande klassifikatsioon ja viisid

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon põhineb hepatiidi põhjustatud patogeenide tüüpidel, samuti viirusliku hepatiidi patogeenide edasikandumise viisidel. Lisaks sellele liigitatakse viirushepatiit vastavalt kliinilisele ravile.

Viiruslik hepatiit on viiruste põhjustatud maksakoe põletikuline haigus.

Praegu sisaldab viirusliku hepatiidi rühm viiruslikku hepatiiti, mis on põhjustatud viirustest A, B, C, D, E, G, samuti hepatiidist, mille on põhjustanud viirused NNV ja SEN.

Viirusliku hepatiidi nimede kirjutamisel vastuvõetud lühend:

HAV (ladinakeelne lühend HAV) - viirushepatiit A
HBV (ladinakeelne lühend HBV) # 8212; B-hepatiit
HCV (ladinakeelne lühend HCV) # 8212; C-hepatiit
VGD (ladinakeelne lühend HDV) # 8212; hepatiit D
HEV (ladinakeelne lühend HEV) # 8212; viiruslik hepatiit E
VGG (ladinakeelne lühend HGV) # ​​8212; viiruslik hepatiit G

Viirusliku hepatiidi nakkuse ja ülekandeliinide mehhanismide järgi eristatakse 2 viirusliku hepatiidi rühma:

  • fikseeritud suukaudse infektsiooniga - viiruslik hepatiit A ja E. Fekaalne suukaudne on transmissioonitee, kus patogeen lokaliseerub peamiselt soolestikus, sealt väljaheitega siseneb keskkonda ja toidust, veest ja kokkupuutel leibkonna meetodiga siseneb seedetrakti trakti vastuvõtlik isik
  • parenteraalselt - B, C, D, G. hepatiit Parenteraalne - patogeeni allaneelamise meetod seedetrakti möödu- mise teel, näiteks subkutaanse süstimise, intravenoosse manustamise teel. See termin tähendab kõiki viiruste kunstliku sissetoomise või iseseisva sissetoomise meetodeid kehasisesesse keskkonda, näiteks transfusioonirežiimi (doonorvere ülekandmine), seksuaalsuunas (vaginaalse, anaalse, suu kaudu manustamise ja naise kunstliku viljastamise ajal)

Vastavalt kliinilisele käigule on klassifitseeritud

  • Äge viiruslik hepatiit (äkiline patoloogiline seisund)
  • Esmane krooniline viirushepatiit (ei ole seotud ägeda hepatiidi ja latentse pika ajaga, st peidetud).
  • Sekundaarne krooniline viirushepatiit (areneb pärast ägeda viirusliku hepatiidi ja on tingitud kehas toimunud muutustest ägeda põletiku ajal)

Võite olla huvitatud.

Mis on parenteraalne hepatiit?

Parenteraalset hepatiiti nimetatakse üheks kõige kohutavaks haiguseks, mis levib üha enam igal aastal. Statistika kohaselt on 2 miljardit inimest nakatunud B-hepatiidiga, samas kui 3-l inimesel 100-st on selline kohutav diagnoos nagu C-hepatiit. Parenteraalne viirushepatiit ühendab haiguse paljusid erinevaid vorme ja maksapõletikku, sealhulgas B-, C- ja D-hepatiidi Paljud eksperdid ja arstid võrdle seda haigust HIV-nakkusega, kuid väärib märkimist, et võimalus hankida viimast on palju väiksem kui hepatiit.

See tuleneb peamiselt sellest, et infektsiooni elu väljaspool HIV kandjat on ligikaudu 7 minutit ja hepatiit elab palju kauem. Selle eemaldamiseks üksusest või meditsiiniseadmetest peate kulutama palju rohkem energiat. Sellisel juhul on nakatumise tõenäosus palju suurem kui paljude teiste nakkushaiguste korral.

Hepatiidi tekke viisid

Viirushepatiit. või verd esinev hepatiit, sai selle nime, sest seda võib levida verega kokkupuutel. See hõlmab saastumist verd, spermat või muid vedelikke. Sellisel juhul peaks toimuma vedelike vahetus, kus infektsioon on nakatunud nakkust kandjast.

See võib juhtuda siis, kui nakatunud isikult korduvalt süstalt kasutatakse, ema lapsele raseduse ajal või rinnaga toitmise ajal, seksuaalvahekordade ajal või taskurätikute või habemeajamisvahendite abil. Väärib märkimist, et otsene kokkupuude vedelike vahetusega on vajalik.

B-hepatiit on eriti levinud, mis eristub agressiivsema arengu vormina ja on resistentsem eluetapist väljaspool kandjat. See haigus on eriti levinud noorte ja soolistes noorukites. Selle haiguse levimus on samaväärne selliste kohutavate haigustega nagu AIDS ja HIV. Viirusliku hepatiidi nakkuse viisid on erinevad. Praegu on viirusliku hepatiidi nakkusega 2 tüüpi:

  1. Enteraalse hepatiidi (suu-fekaal). See infektsioonimeetod on peamiselt iseloomulik hepatiit A suhtes, mida saab nakatada räpane käte, mänguasjade, toidu ja vee kaudu. Kui isiklikku hügieeni ei järgita, võib ka selle hepatiidi vormiga nakatumine tekkida.
  2. Parenteraalne hepatiit. See infektsioon on iseloomulik B, C, D, F ja G hepatiitile. Hügieen tuleb jälgida.

Enteraalse hepatiidi infektsiooni oluline osa mängib asjaolu, et patsiendil peab olema selle nakkuse äge tase, pärast mida haigus kaob inkubaatoriperioodil ja sellel pole märke. Sellel perioodil sisaldab patsiendi sülg viirust suures koguses ja peab mõnda aega isoleerima tervetelt inimestelt.

Kui me räägime B-hepatiidi ja C-hepatiidi kohta, edastatakse neid ainult selle infektsiooni krooniliste kandjate kaudu. Lisaks on parenteraalse infektsiooni meetodid hästi uuritud. Peamised haiguse ennetusviisid on kindlaks tehtud, kuid sellistes vormides ei ole täielikku ravi.

Mis saab parenteraalset viiruslikku hepatiiti?

See haigus erineb selle poolest, et viiruse sisaldus paljudes inimkeha sekretsioonides on ülehinnatud, mille tagajärjel suureneb nakatumise tõenäosus märkimisväärselt. Seega võib hepatiit levida järgmiste sekretsioonide kaudu:

Kõigist nendest sekretsioonidest on infektsioon kõige ohtlikum veri ja sperma ning nad võivad seda kohutavat infektsiooni edastada peaaegu 100%. Süljes on madalaim hepatiidi sisaldus. See viitab sellele, et kokkupuutel nakatunud inimestega sülg ei ole eriti ohtlik toode. Kõigepealt tuleb mõista, et narkomaania suurenenud tase soodustab haiguse levikut. Näiteks on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid süstlaid, nõelu või mahuteid ravimite eemaldamiseks. Samuti esineb kliinilise infektsiooni juhtumeid, mille puhul patsient on vereülekande ajal nakatunud. Seksuaalselt suunatakse viiruslik hepatiit läbi vere ja inimese mikroorganismide mikrokirakeste kaudu sissetungivate suguelundite sekretsiooni.

Infektsiooni oht on palju madalam kui vere kaudu edastatav, kuid ikkagi on see arv infektsioonide arvuks teine. Näiteks on seksuaalvahekorras oleva C-hepatiidi nakkuse risk ligikaudu 6-8%. Erinevate rasestumisvastaste vahendite propaganda ja levitamine on märkimisväärselt vähendanud infektsioonide arvu, kuid sugulisel teel levivad nakkused esinevad tänapäeva ühiskonnas.

Kui kasutate tätoveeringuid või tätoveeringuid, peate tagama, et kõik nõelad oleksid ühekordselt kasutatavad, sest nende kaudu võivad tekkida infektsioonid.

On väga tähtis, et inimene eluks järgiks hügieeninõudeid: nakkuse vältimiseks peaksite kasutama individuaalseid hambaharju, habemeajamisvahendeid, rätikuid, maniküüri komplekte ja teisi esemeid.

Parenteraalne viirushepatiit ja nende sümptomid

Enamikul hepatiidil on sümptomid, mida iseloomustab keha üldine seisund: iiveldus, iiveldus, oksendamine, külmavärinad ja palavik, kõhuvalu, valu ja kõhukinnisus paremal, uriini tumenemine, kõrge palavik. Paljud patsiendid arvavad, et hepatiit peab läbima nagu kollatõbi. Paljudel juhtudel on neil haigustel ainult üldine üldine halb enesetunne või neil üldse mingeid sümptomeid pole ja nad ei tee endast teada. Selle teguri tõttu ei ole suur arv nakatunud inimesi isegi teadlik haiguse esinemisest, mis muudab nad haiguse levitajateks.

Parenteraalne hepatiit on väga ohtlik ja suremus on üsna suur. Kuigi 80% -l juhtudest nakatatakse, saadakse krooniline haigus. Kuigi B-hepatiidi korral on see 4 korda väiksem. Hepatiit C patsient võib elada 20 aastat, mille jooksul peab patsient pidevalt ravi jätkama. Ekspertide sõnul on viimastel aastakümnetel hepatiidi leviku tõus olnud märkimisväärselt suurenemas, mille tulemusena prognoositakse, et sellise diagnoosiga surmajuhtumite arv ületab AIDS-i surmade arvu. Selle tulemusena võetakse meetmeid, et teavitada elanikkonda ohtudest ja korraldada regulaarseid meetmeid.

Parenteraalse hepatiidi ennetamine

Profülaktikaks on vaja läbi viia ELISA-le iga-aastane diagnoos. See vereanalüüs võib täpselt näidata mis tahes vormis esinevat hepatiiti. Ka vastsündinute kohustuslikku vaktsineerimist kohaldatakse ka esimesel sünnipäeval. See aitab lapsel saada haigusest puutumatust ja vähendab märkimisväärselt nakatumise tõenäosust. 13-aastaselt viiakse uuesti läbi vaktsineerimine, mis aitab juba olemasolevat mõju tugevdada.

Praegu võib ravim ainult ennetada B-hepatiidi. Hepatiidi C ennetamiseks on võimalik teavitada elanikkonda ja edendada iga-aastast analüüsi. Paljudel juhtudel annavad need ennetustööd õige tulemuse, mitte ainult võimaldavad teil identifitseerida vedaja, vaid ka aidata kaasa selle haiguse ravimisele varasematel etappidel.

Parenteraalne hepatiit

Põletikulised maksahaigused, mis tekivad erinevate faktorite mõjul, nimetatakse parenteraalseks hepatiiteks. Nakkus levib kahjustatud naha ja limaskestade kaudu. Enamikul juhtudel edastatakse viirus läbi vere, veidi vähem - nakatunud isiku teiste bioloogiliste vedelike kaudu.

Parenteraalne hepatiit on ohtlik, sest infektsioonist piisab minimaalsest nakatunud materjalist. Parenteraalsed infektsioonid on põhjustatud viirustest B, D, C, F, G. Patogeensed mikroorganismid põhjustavad ohtlikke haigusi, mis on tihti surmaga lõppevad.

Nakkushaigused

Parenteraalne viirushepatiit tekib pärast paljudele teatud rühmadele kuuluvate viiruste tungimist organismi. Arstid eristavad järgmisi hepatiidi tüüpe, mis ilmnevad naha ja limaskestade terviklikkuse kahjustuse tagajärjel:

  • HBV kutsub esile hepatiidi B, see kuulub hepadnaviiruste rühma, sellel on keeruline struktuur. Patsiendil on resistentsus füüsikalise ja keemilise kokkupuute suhtes. Seda säilitatakse temperatuuril -20 ° mitu aastat, keetmine 30 minutit ja ka happelises keskkonnas. Steriliseerimise ajal (160 °) viirus sureb 60 minuti pärast. Kloramiini lahus (3-5%) inaktiveerib HBV pärast 1 tund, fenool (3-5%) - 24 tunni pärast, etanool (70%) - 2 minuti pärast, vesinikperoksiid (6%) - 60 minuti pärast.
  • HCV kuulub flaviviiruse rühmale. Parenteraalne tee on nakkuse peamine režiim. Patsiendil on võimalus pidevalt muteeruda ja paljuneda ennast erinevates variatsioonides. Selle funktsiooni tõttu muudab seroloogiliste uuringute (antikehade vereanalüüs) keeruline immuunvastuse tekke raskeks, tekib probleeme vaktsiini loomisega. Sageli on infektsioon peidetud ja muutub krooniliseks.
  • HDV on delta viiruste esindaja. Infektsioon toimub parenteraalselt. See viirus ei suuda toota paljundamiseks vajalikke valke. Ta kasutab replikatsiooniks HBV valke.
  • HFV on veel uuritud. On teada, et struktuuris on see sarnane adenoviiruse infektsiooniga. Põhiline ülekandeviis on hematogeenne ja fekaal-oraalne. HFV suudab paljundada mitmekihilistesse raku struktuuridesse.
  • HGV on parenteraalne ülekandeinfektsioon. Viirust eristab selle heterogeensus. Mitte harva esineb HGV hemofiiliaga patsientidel (krooniline veritsemine) ja muud kroonilise hepatiidi vormid. Selle tuvastamiseks tehakse PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) ja ensüümi immuunanalüüsi vereanalüüs.

Need on parenteraalselt manustatud hepatiidi peamised patogeenid.

Edastamise viisid

Parenteraalne infektsioon tekitab patsientidele ja patsientidele, kes on nakkuse kandjad. Need patoloogiad on väga ohtlikud, sest pärast seda, kui viirus siseneb inimkehasse, esineb infektsioon.

HBV leitakse veres, sperma, süljes, uriinis ja muudes salajas. Viiruse edasikandumise peamine mehhanism on parenteraalne.

Arstid eristavad järgmisi hepatiit B infektsiooni meetodeid:

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

  • Süstivad ravimid, vere ja selle komponentide ülekanne. Infektsioon toimub haiglates (meditsiiniasutustes), kui diagnostika või ravi ajal kasutatakse halvasti puhastatud või steriliseerimata instrumente.
  • Viirus levib seksuaalse kontakti kaudu ilma barjäärsete kontratseptiivide kasutamiseta.
  • HBV võib leida kuivatatud verest kodumajapidamistes (hambaharjad, habemeajamisvahendid, õmblusnõelad jne).
  • Infektsioon edastatakse emalt lootele.

HCV enamasti edastatakse vere ja selle ettevalmistuste kaudu. Riskirühm sisaldab hemodialüüsi patsiente (neerupuudulikkuse ekstrarenaalne vere kliirens). Suure tõenäosusega infektsioon inimestele, kes süstivad narkootikume, kes jagavad süstalt. HCV ülekandumise oht seksuaalvahekorras on madalam kui HBV-ga.

Lisaks tekib "juhuslik" hepatiit C - seletamatu infektsiooniga infektsioon. Meditsiinistatistika kohaselt ei suuda 40% patsientidest kindlaks teha HCV ülekande teed.

Väga harva infektsiooni edastab perinataalne meetod (emalt lapsele).

Meditsiinistatistika järgi on HDV organismis 15 miljonit inimest. Delta viiruse ülekanne on seotud viiruse B nakkusega. Patogeensed mikroorganismid sisenevad kehasse läbi vere, selle toodete, intiimsuhetes ilma kondoomi kasutamata.

On võimalik, et samaaegselt nakatub B- ja D-hepatiit. Superinfektsioon on võimalik ka siis, kui HDV liitub HBV-ga. Viimase stsenaariumi korral on haigus raske ja prognoos halveneb.

HGV edastamise viis on sarnane HCV epideemilise protsessiga. Patoloogilisuse tõenäosus suureneb sagedaste vereülekannete, uimastite süstimisega. Info selle nakkuse levimuse kohta maailmas puudub. Arstid teevad uuringuid, et välja selgitada raskmetallide roll, kuna mõned neist usuvad, et see viirus on ainult tõsiste patoloogiate tunnistaja.

Viirusliku hepatiidi viiruse levimise tõenäosus suureneb patsientidel, kes külastavad ilusalongid, kus nad teevad maniküüre, tätoveeringuid ja ilustamisvahendeid.

Sümptomid

Viiruse hepatiit B-l on pikk inkubatsiooniperiood 1,5 kuni 6 kuud ja mõnikord pikeneb see kuni 1 aasta. Prodromaalpiperioodil (ajavahemik inkubeerimise ja haiguse vahel) avaldub valu liigeses, mono- ja polüartriit. Haiguse algfaasis esineb palavik harva. Patsiendid kurdavad valu kõhuõõnes või paremas hüpoglüosioonis, iiveldust, oksendamise, isutuskaotuse ja väljaheidete häirete esinemist.

HBV sügelus võib kesta umbes 1 kuu. Seda perioodi iseloomustavad sapi väljavoolu rikkumised, naha sügeluse ilmnemine, hepatomegaalia (suurenenud maksa) areng. Palpimise ajal leiab arst, et näär on sile ja tihe.

HBV avaldub artriidis, nahalööbe, lihasvalu, vaskuliidi (vaskulaarse seede põletik ja hävitamine), neuroloogiliste häirete, neerukahjustuse korral. Võibolla on leukotsüütide, suurenenud lümfotsüütide, monotsüütide, plasmarakkude arvu vähenemine, ESRi suurenemine (erütrotsüütide settimise määr).

Kollatärilises HBV-s taandub patsient 4 kuud pärast sümptomite tekkimist. Krooniline infektsioon kestab umbes kuus kuud. Esimesel kuul võib haigus olla maksaensüümide haigus.

HCV korral kestab inkubatsiooniperiood umbes 2 kuud. Paljudel patsientidel ei ilmne haigus raskeid sümptomeid. Pärast haiguse kustutamist võib esineda iiveldust, oksendamist, valu rebide all paremal, redutseerumine väljaheitega ja uriini tumenemine.

C-hepatiidi korral on alaniini aminotransferaas (ALT) ja aspartaataminotransferaas (AsAT) ensüümid, mis näitavad maksahaigust, suureneda 10 kuni 15 korda. Transaminaaside tase erineb lainete hulgast, kuid jääb normiks 12-kuuliseks. Seega, HCV muutub krooniliseks. Statistiliste andmete kohaselt areneb 20% nakatunud hepatiidist, põhjustades tsirroosi.

HDV-l on samad sümptomid nagu HBV. Reeglina on prognoos ohutu, patsient taandub.

Mõnikord on D-hepatiit kahefaasiline, ALT ja ASAT aktiivsus suureneb 2... 4-nädalase intervalliga. Teise laine ajal tekib palavik ja ilmnevad iseloomulikud sümptomid.

Supernatervise korral on hepatiit raske, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos ja maksaensüümide haigusseisundid (neuropsühhiaatrilised häired maksa talitlushäirete tõttu).

Puudub usaldusväärne teave raskeveinide kliiniliste ilmingute kohta. Infektsioon võib kaasneda tõsiste sümptomitega või mitte. Hepatiit G mõjutab ka sapijuha. Üldised sümptomid sarnanevad HCV sümptomitega, kuid kergemal kursil. See patoloogia esineb sageli ägedalt, kuid rasked nähud ja komplikatsioonid puuduvad. HGV ja HCV samaaegsel arengul tõuseb haigus kiiresti ja ohustab patsiendi tervist.

Diagnostilised meetmed

Kui ilmnevad nakkuse sümptomid (naha kollasus, limaskestad, üldine nõrkus, rooja värvimuutus, tumedad uriinid), tuleb külastada arsti. Esiteks viib spetsialist läbi visuaalse kontrolli ja kogub anamneesi.

Diagnoos koosneb venoosse vere laboratoorsetest uuringutest. Bioloogilist materjali testitakse spetsiifiliste viiruste markerite esinemise suhtes. Lisaks määratakse bilirubiini (sapipigendi) kontsentratsioon, määratakse maksaensüümide aktiivsus, tuvastatakse nende antigeenid ja spetsiifilised antikehad.

Diagnoosi kinnitamiseks hinnake näärmekahjustuse ulatust ja tüsistuste tõsidust, määrake ultraheli, arvutatav ja magnetresonantstomograafia.

Järgmised näited näitavad parenteraalset hepatiiti:

Vere, uriini või rooja üldanalüüs väljendub ennast:

  • Agrunulotsütoos - neutrofiilide kontsentratsiooni vähenemine.
  • Lümfotsütoos on lümfotsüütide arvu suurenemine.
  • Trombotsütopeenia - trombotsüütide arvu vähenemine.
  • Suurendatud ESR.
  • Urobilinuria - urobiliini vabanemine uriiniga.
  • Sterkobiini puudumine fekaalide massides.

Vere biokeemilise analüüsi käigus täheldati järgmisi muutusi:

  • Bilirubiini kontsentratsioon suureneb.
  • AlAT, aldolaasi, dehüdrogenaasi ja teiste maksaensüümide aktiivsus suureneb.
  • Kõrge leeliselise fosfataasi aktiivsus, gamma-glutamüültranspeptidaas.
  • Suurendab kolesterooli, rasva kontsentratsiooni.
  • Protrombiin, albumiin, fibrinogeen on vähenenud.
  • Globuliinid suurenevad.

Spetsiifiliste viiruste markerite tuvastamiseks viiakse läbi immunoensüümide vereanalüüs. Selleks, et määrata viiruse DNA ja arvutada selle kontsentratsioon veres, võib kasutada analüüsi, mis viiakse läbi polümeerse ahelreaktsiooni (PCR) meetodil.

Ravi meetodid

Kui patsiendil on parenteraalne hepatiit, tuleb ta haiglasse viia. Kerge nakkuse korral taastub patsient paar nädalat või kuud. Kui haiguse vorm on mõõdukas või raske, siis määratakse patsiendile ravim, voodipesu, dieet nr 5 ja vitamiinid (B6, Sisse12, C) Keha üldise mürgituse korral on patsiendil ette nähtud infusioonikäsitsemine erilahendustega.

Haigla viibimise ajal peab patsient järgima järgmisi toitumisreegleid:

  • Loomse valgu päevane kogus ei ületa 1,5 g / kg ja rasv - 1 g / kg.
  • Soovitav on kasutada piimarasva (hapukoor, või, koor). Lisaks on kasulikud taimeõlid.
  • Toiduenergia väärtus ei tohiks ületada 3000 kcal (see sisaldab valkude, rasvade ja dioksiinide ööpäevast annust ning ülejäänud on täiendatud süsivesikutega).
  • Päev peab juua vähemalt 2,5 liitrit vedelikku (vesi ilma gaasi või leeliselise mineraalita, magusa tee, puuviljamahlad, puuviljajoogid, puuviljajoogid).

Kui patsiendi seisund paraneb, laieneb tema toitumine järk-järgult. Koju naasmisel peab patsient järgima 3-6 kuu pikkust dieeti.

Akuutse hepatiidi C ja krooniliste B, C, D ja G tüüpi infektsioonide ravimeetodid hõlmavad rekombinantsete α-2 interferoonide kasutamist. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 3 miljonit ühikut igal teisel päeval. Ravi jätkub seni, kuni viirus täielikult verest kaduma läheb.

Pärast parenteraalse hepatiidi nakatamist viiakse läbi patogeneetiline ravi. See teraapia aitab parandada organite funktsiooni halvenemist, normaliseerida ainevahetust, suurendada mittespetsiifilist resistentsust ja organismi immuunreaktiivsust. Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi ravimi rühmi:

  • Detoksifitseerivad ained (glükoosilahus (5-10%), albumiin (10%), trisool, acesool, reopolügliukiin).
  • Narkootikumid, mis normaliseerivad ainevahetust (Mildronat, Heptral, Hofitol, Luminale jne).
  • Kolestaatilised ravimid (kolestüramiin, Ursosan, heptraal jne).
  • Ravimid, mis suurendavad sapi sekretsiooni (Odeston, Flamin, Allohol).
  • Ravimid põletikuvastase toimega (glükokortikosteroidid meditsiinilistel põhjustel, pankrease ensüümide toimet pärssivad ained, nagu Trasisol, Kontrikal, Ovomin).
  • Antioksüdandid ja preparaadid, mis taastavad maksa struktuuri (tiotriasoliin, E-vitamiin, Essentiale, Legalon jt).
  • Imureguleerivate omadustega ravimid (Delagil, asatiopriin, Timoliin, Timogeen).
  • Diureetikumid, samuti kristalloidi lahused (naatriumvesinikkarbonaat, trisamiin).
  • Hemostaatiline ravi (värske külmutatud vereplasma, Vikasol, Kontrykal).
  • Vitamiinid, mis sisaldavad vitamiine C, B-rühma elemente, samuti vitamiine A ja E (kui kolestaasi puudub).
  • Maksa koe regenereerimise kiirendamiseks määrake Ursosan, preparaadid hodgepodge'i baasil.
  • Tõhusad ravimeetodid, mille puhul kasutatakse toksiine vere puhastamiseks (plasmavahetus, hemosorptsioon).

Vajadusel valib arst sümptomaatilisi ravimeid: enterosorbente (Smekta, Enterosgel), fermenteeritud tooteid (Creon, Mezim), spasmolüütikumid (No-spa, Riobal).

Ennetusmeetmed

Parenteraalse hepatiidi ennetamine aitab ennetada haigusi ja päästa elusid.

Vaktsineerimine on nakkushaiguste vältimine, pärast seda protseduuri on inimkeha kaitstud patogeense mikroorganismi tungimise eest.

Järgmisi patsientide kategooriaid tuleb vaktsineerida:

  • Vastsündinud (2-3 päeva pärast sündi).
  • Meditsiinitöötajad.
  • Patsiendid, kes vajavad vereülekannet.
  • Inimesed, kes on viirusega patsiendil või kandjal tihedas kontaktis.
  • Isikud, keda enne operatsiooni ei vaktsineeritud.

Lisaks tehakse vaktsineerimisi laboratooriumis.

Peamised meetmed hepatiidi ennetamiseks:

  • Vältige juhuslikke intiimseid ühendusi, kasutage kondoome.
  • Kasutage ainult oma isiklikke hügieenitarbeid ja majapidamistarbeid (käterätikud, hambaharjad, habemenuga jne).
  • Kosmeetiliste või meditsiiniliste protseduuride ajal peate instrumendi steriliseerima või kasutama uut.
  • Loobuge uimastitest, eriti süstides narkootikume, ega tohi alkoholi kuritarvitada.
  • Kui teil tekib tõsine vigastus, pöörduge arsti poole.

Uuemad lapsed on sageli nakatunud sünnituse ajal, kui ema on haige. Seetõttu tuleb naise HBV antikehade testimist raseduse ajal kontrollida. Antigeenide tuvastamisel on soovitatav kontrollida verd HCV olemasolu suhtes.

Kui ema on haige, soovitatakse keisrilõike. Erakorralise profülaktika korral antakse lapsele vaktsiin esimesel päeval pärast sündi. Täiendav immuniseerimine toimub skeemi kohaselt.

Parenteraalse hepatiidi sümptomid ja prognoos sõltuvad viiruse tüüpidest (B, C, D, F, G). Infektsiooni ravi peaks olema terviklik: ravimiteraapia, toitumisreeglite järgimine, füüsilise koormuse vähendamine ja halbade harjumuste tagasilükkamine. Selle haiguse vältimiseks peate vaktsineerima õigeaegselt, järgima arstide soovitusi elustiili kohta.

Viiruslik hepatiit nakkuse parenteraalse mehhanismiga (B, C, D, G, TT, SEN) - patogeenide määratlus, asjakohasus, iseloomustus, epidemioloogia, patomorfogenees, klassifikatsioon, kliinikud, diagnoosid, ravi, ennetamine.

Määratlus

Äge viiruslik hepatiit, peamiselt parenteraalse infektsiooniga - ägedad nakkushaigused, millega kaasneb maksa- ja muude organite kahjustus, krooniline tendents, tsirroosi ja maksavähi tekkimine.

Asjakohasus.

Kiirest kasvust narkomaania, multiple inokulatsiooniteid, sealhulgas sugu, puudumisel immuniseerimist (erandiks -gepatit B), kõrgsageduslik krooniliseks (C-hepatiidi - 90%), tagajärgede haiguse tsirroosi ja primaarse maksavähi, madala efektiivsusega sredst etiotropic ja veelgi kindlamalt nende nakkuste asjakohasus.

Patogeenide omadused.

Hepatiit B viirus (HBV, Dane'i osake) kuulub mitte-taksonoomilise rühma Hepadnaviridae. HBV on sfääriline osake läbimõõduga 42-45 nm. Viiruse genoomi esindab kaheahelaline DNA ringikujuline struktuuriga. HBV koosneb pealispinnast ja südamikust (nukleokapsiid). Tuum (südamik) sünteesitakse hepatotsüütide tuumades ja tsütoplasmas sisalduvates pindaktiivsetes osakestes. Tuum sisaldab DNA polümeraasi molekulmassiga 1,8-2, Zh10 kDa ja tuuma antigeeni (rakus, Ag, HBcAg) ja e antigeeni (HBeAg), mis on peamine valgu subühiku virioni. Välimist kihti tähistab pinna S-antigeen (HBsAg). HBsAg polüpeptiidi esindavad Pre-Si ja Pre-S2 domeenid, mis vastutavad viiruse fikseerimise eest hepatotsüütide retseptoritele ja HBs-polüpeptiidi antigeensuse määramiseks.

B-hepatiidi viirus on keskkonnas väga vastupidav. Temperatuuril - 20 kraadi saab säilitada aastaid. See on inaktiveeritud ainult kõrgetel temperatuuridel 30-minutilise autoklaavimise ajal ja ühe tunni jooksul kuiva steriliseerimisega (160 kraadi). Töötlemisel 3-5-minutiline kloramiini lahus sureb 60 minuti pärast ja 3-5-protsendiline fenooli lahus inaktiveerib päeva jooksul viirust. HBV on tundlik etüülalkoholi mõjude suhtes (sureb 70% alkoholiga 2 minutit) ja vesinikperoksiid (6% lahus tapab viiruse tunni jooksul).

C-hepatiidi viirus (HCV) on üheahelaline RNA-ko, mis sisaldab viirust, läbimõõduga 50-60 nm. Viirusel on Flaviviridae perekonnaga fenotüüpiline ja genoomne seos. HCV koosneb struktuuri moodustavatest komponentidest: tuumavalk C (südamik) ja E1 ja E2 ümbrise valgud, mida kodeerivad vastavad genoomi lootsid. Crom * - struktuurilised allüksused, genoom sisaldab teavet mittestruktuursete valkude NS2, NS5B sünteesi kohta. On olemas 6 viiruse fülogeneetilised rühmad ja vähemalt 50 genotüüpi. HCV geneetiline varieeruvus raskendab tõhusa immuunvastuse tekitamist, raskendab seroloogilist diagnoosimist ja tekitab probleeme vaktsiini väljatöötamisel. Hepatiit C viirus ei kasvatanud. Arvatakse, et lb-genotüübile omane C-viirusega nakatumine põhjustab kroonilise hepatiit C suuremaid arenguid ja vähendab interferoonravi efektiivsust.

Viirus C inaktiveeritakse temperatuuril + 60 ° C 30 minutit 100 ° C juures 2 minutit.

Viiruse hepatiit D (Delta hepatiit, hepatiidi satelliit) on põhjustatud defektsest RNA viirusest, mis sisaldab D (delta, HDV). See viirus (viroid) ei suuda ise replikatsiooni ja põhjustab infektsiooni HBV manulusel.

Delta viirus on väike osake (36 nm), mis on kaetud HBsAg-ga. HDV nukleoproteiin koosneb üheahelalisest antisenss-RNA-st ja delta-antigeenist, mida omakorda esindavad kaks valku (P24 ja P27). RNA lühike ahel (ligikaudu 1700 nukleotiidi) määrab HDV sarnasuse viroidega, mis põhjustavad taimehaigusi. 3 HDV genotüüpi klooniti ja sekveneeriti.

VGO RNA replikatsioon toimub tuumas nakatunud hepatotsüütides ainult viiruse olemasolu B. See määratleb kaks vorme nende vastasmõjusid: koinfektsiooni - kaasas nakatades viiruste B ja D, superinfektsiooniga - D viirusinfektsiooni patsiendi või kandjaga HBsAg B-hepatiidi viiruse Termostabiilset ega saa olla UV inaktivatsiooni kiirgusega.

G-viirushepatiidi etioloogiline tegur on HGBVC ja HGV.BnepBbie isoleeritud inimese HGBV poolt indutseeritud hepatiidist temarün-ahvidel. Uuringus ahvidest eraldatud viirused on jaotatud kolmeks liigiks: HGBVA, HGBVB (defineeritud kui tamarin-hepatiidi viirused) ja HGBVC (inimese hepatiidi viirus). Leiti, et hiljuti isoleeritud HGV oli enam kui 95% järjestustest, mis olid HGBVC genoomi suhtes homoloogsed.

Vaheline homoloogia järjestused HGV teiste viiruste jlavivirus perekond on 25-32%, mis esiteks võimalik määrata eraldi HGV viirus, ning teiseks lasti liigitada HGV kui perekonnaliige on Flaviviridae.OcHOBHbiM marker HGV PHK-GBV- C / HGV, määratud PCR abil. HGV (anti-E2) HGV antikehade tuvastamine viitab ägedale HGV-nakkusele, mitte akuutsele infektsioonile.

Hepatiit F viirus. Üks vastuolulisi etioloogilisi tegureid. Eeldatakse, et see on viiruse B mutant, teised nimetavad seda isolatsioonikohaks Prantsuse viiruseks (Prantsusmaa, 1994).

TTV-hepatiit (vereülekandega edastatud viirus) oli nimetatud seoses esimese patsiendi infektsiooni mehhanismiga, mis on kindlaks tehtud Jaapanis 1977. aastal. DNA sisaldav aine, suurus 30-50 nm. DNA leiti süljest, spermast ja tupest sekretsioonidest, nina sekretsioonidest. TTVil on globaalne, kuid ebaühtlane jaotus. Selle viiruse tuvastamine loomadel ei välista looma-antroponoosi infektsiooni varianti. Selgitatakse viiruse iseseisvust hepatiidi tekkes.

SEN-viirus esmakordselt dokumenteeriti 1999. aastal rahvusvahelise patendiga viiruse avastamiseks - 2000. aastal. Soovitud viiruse peegeldab traditsioonidele - tähistus esimesest initsiaalid patsiendi See mittemähitud viirus (virioni) DNA sisaldab vähemalt 8 genotüüpi (D ja H on sagedasemad), sarnase koostisega SEN- viirus (in 40- 60%).

Epideemiaprotsessi peamised ilmingud.

B-hepatiit. HBV infektsiooni allikaks on ägeda ja kroonilise B-hepatiidiga patsiendid, samuti HBsAg-i kroonilised "kandjad". Kõige ohtlikumad on patsiendid, kellel on haiguste haigusvormid. Viiruse ülekaalukas sisaldus kehavedelikes, nagu veres ja sperma, määrab kaks peamist nakatumisviisi. Viiruse eritumine süljest, uriinist, higist ja muudest saladustest on infektsiooni levikus vähem oluline.

Parenteraalne ülekandemehhanism realiseerub ravimite parenteraalse manustamise, vere ja selle komponentide transfusiooni ning terapeutiliste ja diagnostiliste manipulatsioonide käigus, kasutades ebapiisavalt puhastatud verd ja halvasti steriliseeritud instrumente.

Viiruse teine ​​rada on seotud lähedase, enamasti seksuaalse kontaktiga. Homo-ja heteroseksuaalsed kontaktid on olulised.

Viirus levib leibkondi (hambaharjad, labad, õmblusnõelad). HBV leviku oht on viirusega nakatatud peredel B. Piirkondades, kus on kõrge nakatumise määr populatsioonis, muutub emalt-lootele ülekandmine väga oluliseks. Sellisel juhul esineb kõige sagedamini perinataalne ja varajane postnataalne periood.

Tundlikkus viirusele on väga kõrge. Seega saab eristada kõige olulisemaid riskirühmi: vere ja selle komponentide saajad; sageli meditsiinilise manipuleerimisega inimesed; meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku vere ja selle komponentidega; sõltlased; prostituudid; homoseksuaalid; pereliikmed, kes on nakatunud HBV-ga.

Valgevene Vabariigis on "kandja" HBsAg esinemissagedus ligikaudu 3%, üldine nakatamiskiirus on 29% ja üle 50-aastane nakkusaste on ligikaudu 45%.

C-hepatiit C. HCV levib peamiselt vere ja selle ravimite kaudu. Ligikaudu 0,1-2% ülemaailmsetest doonoritest kannavad HCV-d. Veelgi enam, kui Saksamaal on nakatunud doonorite arv 0,4%, USA-s 0,3%, Valgevenes 3%, siis mõnedes Aafrika riikides on see näitaja 20%. Suure risk infektsiooni tekkeks hemodialüüsi saavatel patsientidel. Nakkuse risk on otseselt proportsionaalne selle ravi kestusega ja dialüüsi seansside sagedusega.

HCV infektsioon pärast saastunud nõelaga süstimist on 3... 10%. Uimastisõltlastega nakatumine tavaliste nõelate korduvkasutamise kaudu esineb sagedasti. Seega on USAs 40% kõigist ägeda hepatiit C patsientidest narkomaanid. On kindlaks tehtud, et HCV prostituutide esinemissagedus võib ulatuda 10% -ni, kontrollrühmas (doonorid) see on 0,8%. Hepatiit C viiruse levimise tõenäosus seksuaalvahekorras on umbes 5%, mis on oluliselt väiksem kui HBV puhul (30%).

Lisaks ülaltoodud nakatumisviisidele on olemas ka nn sporaadiline C-hepatiit. Sellistest juhtudest, kus infektsiooni täpne tee pole võimalik kindlaks määrata, ei ole võimalik. Seega ei suuda peaaegu 40% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest määrata viiruse edasikandumise viisi.

Viirust C edastatakse väga harva emalt lapsele. C-hepatiit on palju vähem nakkav haigus kui B-hepatiit. C-hepatiidi infektsioon nõuab suure hulga viirusosakeste ülekandmist.

Hepatiit D. HDV-ga nakatunud inimeste arv maailmas on umbes 15 miljonit inimest. Infektsiooni allikas on HDV-nakkusega inimene, kes replitseerib Delta viirust aktiivselt. D-hepatiidi viiruse edastamine on tihedalt seotud HBV (helper-viiruse) ülekandega ning see toimub läbi vere, selle toodete ja seksuaalvahekordade ajal.

Viiruse edasikandumine toimub kas kaasinfektsiooni abil. kui terve inimene nakatub samaaegselt B-hepatiidi viirusega ja nakatub IOP-ga või superinfektsiooni tulemusena, kui HDV-d seostatakse püsiva HBS-antigeemilise või kroonilise B-hepatiidiga HBV-nakkusega. Igas olukorras on HDV superinfektsioon võrreldes kaasinfektsiooniga, mida iseloomustab agressiivsem käik ja halvim prognoos.

HDV levimus maailmas ei ole ühtne, Valgevenes - madal. D-hepatiit on sagedasem Lõuna-Euroopas, Balkanil, Lähis-Idas ja Lõuna-Indias mõnedes Aafrika ja Lõuna-Ameerika piirkondades. HBV vaktsineerimise alguses alanes ägeda hepatiidi D esinemissagedus Itaalias.

G-hepatiit. Epidemioloogilise protsessi peamised parameetrid viirusliku hepatiidi G korral on sarnased HCV infektsiooniga patsientidega. Riskifaktorid on vereülekande, ravimi süstimise ajalugu. Puuduvad usaldusväärsed andmed raskeveokite levimuse kohta maailmas. Ameerika Ühendriikide kirjanduste kohaselt on 1-2% doonoridest HGV-RNA positiivne. Kuid laialdase uuringu tegemiseks vajaliku tehnika puudumine ei näita raskete veojõude tegelikku esinemissagedust.

Praegu viiakse läbi uuringuid, et selgitada raske veiste rasvkoe rolli patoloogilises protsessis, kuna on seisukohal, et raskeveok on raskete haiguste tunnistaja. Valgevene Vabariigis ei ole statistiliselt andmeid HGV-nakkuse kohta. Valgevenes on teatatud üksikutest hepatiit G juhtumitest, mis on sageli seotud C-hepatiidiga.

Muud parenteraalsed hepatiidi viirused (TTV. SEN) levivad ka viiruste B ja C all.

Parenteraalse hepatiidi patomorfogenees.

Seda tuleks kaaluda viirusliku hepatiidi viiruse immunogeense kontseptsiooni kontekstis (Thomas sõnul). Patogeneesi etappid:

  • Implanteerimine (verd, seksuaalne viis)
  • Regionaalne lümfadeniit (replikatsioon on ka peensooles)
  • Nakkuse esmane üldistamine
  • Hepatogeenne staadium
  • Esialgne, mitte-tsütopatogeenne (immunoloogiline)
  • Tsütopatogeenne
  • Immunogeensuse ja taastumise etapp.

B-hepatiidi patogeneesi tunnused. Gepadnaviiruste põhjustatud infektsioonidest, mis hõlmavad HBV-d, peeti sihtorganiteks ainult maksa. Kuid viimasel ajal on tõestatud, et see viirus võib mõjutada teisi organeid peale maksa. B-hepatiidi viirusel ei ole otsest tsütopaatilist toimet hepatotsüütidele. Maksarakkude lüüsi toimub rakumembraanides fikseeritud HBV antigeenide immuunvastuse tagajärjel. Samal ajal määrab immuunreaktsioonide intensiivsus kliinilise kulgu raskusastet. Seega on teada, et hepatiit B fulminantne vorm on põhjustatud tugevast (ülemäärasest) immuunreaktsioonist, mis on viiruse kiirendatud eliminatsioon. Kuna DNA-d sisaldav viirus on HBV on onkogeen ja on üks hepatotsellulaarse kartsinoomi arengu peamised põhjused.

C-hepatiidi patogeneesi tunnused. HCV eripära on võime pikaajaliselt püsida kehas, mis põhjustab kroonilise infektsiooni kõrge taseme (50-90%). Peamine tähtsus on seotud viiruse varieeruvusega, moodustades mitmeid samaaegselt olemasolevaid kvaasiliike (mutandid), mis tekitavad immuunsüsteemile raskusi ja määravad haiguse kulgu. Viiruse C ja selle poolt indutseeritud immunoloogiliste reaktsioonide otsese tsütopaatilise toime uurimine jätkub. Võime reprodutseerida HCV-d immunokompetentsetes rakkudes viib nende funktsioonide rikkumiseni. Hepatiit C viirus on üks hepatotsellulaarse kartsinoomi põhjuseid.

Viirusliku hepatiidi kliiniline klassifikatsioon.

  1. Etioloogia järgi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, teised
  2. Adrift: äge, (fulminant, fulminant), pikaajaline, krooniline
  3. Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske, eriti raske (koogeen)
  4. Aastal: antikesiaalne, kollatõbi, koos kolestaasi sündroomiga, kolestaatiline
  5. Tüsistused: spetsiifiline (äge maksapuudulikkus, OPE, kooma), mittespetsiifiline (koletsüstiit, kolangiit)
  6. Tulemused: taastumine (täielikud, mittetäielikud - hüperfermenteemia, hüperbilirubineemia, hepatomegaalia kujul);
  7. HBV (HBs-antigeeneemia), HCV, kroonilise hepatiidi, tsirroosi, PHC püsivus.

Ägeda parenteraalse viirusliku hepatiidi kliinilised sündroomid.

  • Tsütolüütiline (AlAT, Ac, LDH, ADH ja teiste ensüümide aktiivsuse suurenemine);
  • Mesenhümaam põletikuline (maksa laienemine ja tundlikkus, hüpermatoorne neuropaatia, düsproteemia);
  • Kolestaatiline (bilirubiini ja selle kolesterooli fraktsioonide tõus, leelisfosfataasi aktiivsuse tõus, GGTP, naha kollasus ja sügelus, Acholia väljaheited, tumedad uriinid);
  • Immunopatoloogilised reaktsioonid (LPC antikehade tuvastamine (inimese lipoproteiin), nukleotiidide antikehad jne) - see paranemist põhjustav hepatiit on iseloomulik sellele sündroomile.

Kliinik

B-hepatiit. B-viiruse hepatiidi inkubatsiooniperiood võib olla 1,5 kuni 6 kuud, mõnikord võib see tõusta 9-12 kuuni (keskmiselt 60-120 päeva).

HBV prodromaasi perioodi käigus ei saa seda eristada HAV-il ilma laboratoorsete testide abita. Samal ajal täheldatakse HBVga patsientidel prodroomi artralgilist varianti ja mõnel patsiendil esineb mono- ja polüartriiti.

Võrdlevas analüüsis on veelgi rohkem väljendunud ka astenovegetatiivsed ja düspeptilised sündroomid HBV-s ja vastupidi, haiguse algul on palavik vähem iseloomulik. Enamik patsiente kurdavad täpsustamata kõhuvalu (mõnikord selge lokaliseerumine parempoolses hüpohoones), iiveldus, oksendamine, isutus, anoreksia ebastabiilsus, väljaheites ebastabiilsus. Selles perioodis kliiniliste sümptomite raskusaste on muutuv ja ülalkirjeldatud nähud puuduvad.

Kõhulihase periood on pikem kui HAV-iga ja see võib kesta kuni 4 nädalat. Kõigis kirjandusallikates on täheldatud kliinilisi sümptomeid, HBV-ga patsientidel tervisehäireid pärast kollatõve sündroomi arengut. Kuid see asjaolu ei saa olla otsustav diferentsiaaldiagnostika tunnus. Kollatõbi on tavaliselt kõrgem kui HAV-i puhul. Statistiliselt tekib kliiniliselt raske kolestaas koos HBV-ga. Naha sügelus, mis süveneb kollatõbi (20% -l patsientidest ikteriks), võib olla intensiivne ja pikenenud. Eksam võib tuvastada maksa suurenemist. Maks on sile, tihendatud, tundlik palpeerumise suhtes.

HBV ekstrahepaatilised avaldumised (artriit, eksanteem, müalgia, vaskuliit, neuroloogilised häired ja neerukahjustus) on sagedamini kui HAV-is ja neid seletatakse immuunkomplekside ringlemisega. Tuginedes kliinilistele ja biokeemilistele laboratoorsetele uuringutele on ägeda hepatiidi A ja B diferentsiaaldiagnostika sageli võimatu.

Patsientide veres täheldatakse sagedamini leukopeeniat, lümfotsütoosi ja mõnikord ka monotsütoosi ja plasmatsütoosi, kusjuures ESR väheneb. Hüperbilirubineemia on rohkem väljendunud ja püsiv kui HAV-ga. AlAT ja AsAT taseme tõus HBV-s samuti ei ole seotud protsessi tõsidusega. Düsproteemia on HBV-s mõnevõrra tugevam. Seega võib albumiini, beeta-lipoproteiinide, alamlamitide näidiku taseme langus olla madalam. Tümoli test on sageli normaalne või veidi suurenenud. Protrombiiniindeksi langus on sageli proportsionaalne protsessi tõsidusega.

Viiruse hepatiidi B-tüüpi kollased vormid lõpevad sageli taastumisega, mis ilmneb hiljem kui 4 kuud alates kliiniliste ilmingute tekkimisest. HBV harva pikaajalised vormid võivad kesta kuni 6 kuud. Kroonilisuse sagedus illegaalsete kollatüübidega on väike (4-5%). B-hepatiidi kestad ja antiktrialised vormid on palju kergemini kroonilise haiguse suhtes. Akuutne tüsistus esimese 4-nädalase HBV perioodi vältel võib olla äge maksapõletikuline entsefalopaatia. Selle põhjuseks võib olla kas väga tugev immuunvastus või HAV, HDV, HCV ja teiste viiruste superinfektsioon või kaasuvate haiguste esinemine.

Taastumisperioodi komplikatsioon võib olla Gilbert'i sündroomi ja biliaarsüsteemi häirete ilmnemine.

C. hepatiit. Viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood on 6... 12 nädalat (keskmiselt umbes 2 kuud). Enamikul patsientidest ei diagnoosita hepatiidi ägedat faasi. Haiguse ilmnemise korral hõlmavad ägedat HCV prodromaalset manifestatsiooni iiveldus, oksendamine, valu paremal hüpohondriumil, uriini pimenemine. Kostüümisperiood on lühike, ligikaudu nädal. Seda haigust iseloomustab kerge kurk. HCV täispikad vormid on äärmiselt haruldased ja neid seostatakse enamasti superinfektsiooniga. Kollatõve intensiivsus on väike.

Indikaatorid AlAT ja ASAT tõusevad järk-järgult, pikema aja jooksul jäävad nad kõrgemaks, ületades normi ülempiiri 10-15 korda. Enamikus patsientidest on transaminaaside tase kõikunud lainetes ja püsib kõrgemal kui aasta. Seega tekib äge viirushepatiit C kroonilise ravikuuri faasis. 20% -l patsientidest on täheldatud haiguse progressiooni koos tsirroosiga suhteliselt lühikese aja jooksul.

Hepatiit D. Viiruse hepatiit D võib esineda kahes vormis (kaasinfektsioon või superinfektsioon). Koinfektsioon areneb tervetel inimestel, samal ajal nakatavad HBV ja HDV. Sellistel juhtudel on kliiniline pilt kõige sagedamini raske viirusliku hepatiidi B käigus eristada. Seda haigust iseloomustab HBV infektsioon ja see kipub ennast uuendama. Haiguse prognoos ja tulemus on tavaliselt soodsad.

Mõnedel patsientidel võib haigus olla kahefaasiline. AlAT ja AsAT aktiivsus on 2-nelja nädala pikkuse intervalliga kaheahelaline. Tümoli tõus suureneb, mis ei ole tüüpiline B-hepatiidi suhtes. Selle haiguse teise laine võib kaasneda kehatemperatuuri tõus ja kliiniliste sümptomite suurenemine. Kirjanduste kohaselt on enam kui 90% patsientidest HBV-HDV koinfektsiooni käik soodne. Võimalik on kaasinfektsioonide kulgemise variant, kuid palju harvem kui superinfektsiooniga.

Superinfektsioon viitab kroonilise B-hepatiidi või asümptomaatilise HBsAg-veo HDV-nakkuse kihistumisele. Sellisel juhul on haigus äärmiselt ebasoodne. Äge hepatiit D on sageli raske ja isegi fulminantne.

Kõige tõsisem haigus esineb kroonilise aktiivse B-hepatiidi patsientidel. Sellistel juhtudel tekib kas fulminantne hepatiidi vorm või haigus muutub laine-sarnaseks, kui protsessi kiirendatud progressioon maksas. Patsientidel pidevalt suurenenud transaminaasidega esineb AlAT-i ülekaalus üle AlAT (de Ritchi koefitsient muutub kõrgemaks kui 1,0). Suurendage põrna suurust järk-järgult.

Kroonilise hepatiidi kliinikus muutub kiiresti aktiivse maksatsirroosi pilt.

HBsAg asümptomaatiliste "kandjate" korral võib D-hepatiit lõpuks taastuda. Sageli aga põhjustab varem "tervislik" HBV vedu D-viirusega superinfektsiooni tagajärjel protsessi aktiveerumisega kiiresti progresseeruva kroonilise hepatiidi tekkega, mille tulemuseks on tsirroos. HDV pärsib viiruse B replikatsiooni, seega kaob 2... 10% patsientidest HBsAg D-hepatiidi tekke taustal.

Superinfektsiooni prognoos on väga tõsine. Kirjeldatud on HBV "kandja" sagedasi haiguspuhanguid, kus fulminatiivsete vormide arv jõudis 17% -ni ja protsess krooniti 68% juhtudest.

G. Hepatiit Praegu vaatamata intensiivsele HGV infektsiooni uurimisele, on selle haiguse kliinikus andmed nappid ja sageli vastuolulised.

Äge hepatiit G esineb nii kliiniliselt rasketel kui asümptomaatilistel vormidel. Üldise kliinilise tunnusena võib kaaluda seerumi transaminaaside aktiivsuse mõõdukat suurenemist. Kroonilise hepatiit G kliinilises käitumises on kerge karakteristik, mille ALAT aktiivsus on madal. HGV RNA-positiivsetel patsientidel on leelisfosfataasi ja gamma-GTP aktiivsus peaaegu kahekordistumas. G-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid ei ole teatatud. HGV viiruste B, C, D koos nakkusega esineb sagedusega vastavalt 24%, 37% ja 39%. Seega kaasneb HGV infektsioon sagedamini kaasinfektsiooni kujul kui iseseisva monoinfektsiooni kujul. On kindlaks tehtud, et HGBVC / HGV ei suurenda hepatiidi C kulgemist. HGV-i roll fulminantiliste vormide kujunemisel koos hepatiit B ja D-ga ei ole tõestatud.

Diagnoosimine

1. Haiguslugu andmed diagnoosi: kohaloleku predzheltushnogo umbes 1-2 nädala jooksul, eelistatult segatüüpi (düspeptilisi, katarraalne, artralgichesky) sündroom, ei parane välimust kollatõbe, esinemine hepatomegaaliat, Ahola väljaheites ja uriinis tumedat värvi (for icteric vormid), nähtused seksuaalse kontakti epideemias hepatiidi (kandur) patsiendil, parenteraalse ajaloo (süstimine, vereülekanne, hemodialüüs ja muud inkubaatoriperioodid) olemasolu a (30-180 päeva), haigusjuhtumid perekonnas, hooajalisuse puudumine, noorukid (uimastisõltlased), kroonilise patoloogiaga eakad (tuberkuloos, diabeet, verehaigused), vaktsineerimise puudumine.

2. Üldisi kliinilisi näitajaid: normopeniya, lümfotsütoosiga, mõnikord trombotsütopeenia, kiirendatud ESR, urobilinuria, esinemine sapi pigmente uriinis stercobilin puudumine väljaheites (at icteric vormid).

3. Biokeemilised näitajad: bilirubiini ja selle fraktsioonide kõrgenenud tase seoses sellega seotud; tsütolüütilise sündroomi esinemine - maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (AlAT, aldolaas, dehüdrogenaas jne); kolestaatiline sündroom - leelisfosfataasi, G-GTP, kõrge kolesterooli, lipiidide, koleemia sümptomite suur aktiivsus; mesenhümaalne põletikuline sündroom - düsproteiinide nähud (albumiini, protrombiini, fibrinogeeni, gamma-frayushi põhjustatud globuliinide arvu vähenemine).

Rasketel juhtudel muutuvad mitmed näitajate näitajad koos maksa- ja neerupuudulikkuse suurenemisega. Sageli esineb B-hepatiit mõõdukas vormis koos kolestaasi sündroomiga, hepatiit C-ga kerge, anterritse kujul, mis ei diagnoosida D-hepatiiti - see on raske, mõnikord täieõiguslik, ja maksa entsefalopaatia.

4. Konkreetsed Diagnostics (etioloogilised kinnitamiseks oiagnosch- viiruse seroloogiline identifitseerimine markereid määrati ELISA - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-NA , anti-NA IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV ja HBV DNA, kasutades PDR polümeraasi ahelreaktsiooni;

5. Instrumentaalne (maksa ultraheli, sapipõie, pankrease, põrna). Need viiakse läbi vastavalt näidustustele, kuna hepatiidi dd * diagnostika ei oma olulist väärtust. Need on põhjendatud hepatiiditaseme tüsistuste ja kaasuvate haiguste esinemisega.

Ravi.

Kõik patsiendid on haiglas. Kergemate vormide haiguse toimub taastumine kate need terminid A-hepatiidi mõõduka ja raske Worm parenteraalse hepatiit kipuvad Noh pikaleveninud ja krooniliste muidugi, mistõttu summa ravi laiendab baasravikuur kaasa arvatud ilma retseptita voodi puhata, toitumine. "5 ja vitamiine ( V B! 2, C) koos märkega - detoksikatsiooni infusioonravi (5% glükoosilahus, "Trisol", reopolügliukiin, albumiin).

Toitumine

Stabiilse ravi ajal on ägeda hepatiidi patsiendid näidanud tabelit P. Loomset valku sisaldav päevane annus peaks olema 1,0-1,5 g / kg ja rasvade sisaldus kuni 1,0 g / kg. Kasutatakse piimarasva (hapukoor, või, koor) ja köögivilja (taimeõli, oliiv). Kalorite arv päevas on kuni 3000 määratud valkude ja rasvade koguse tõttu, puuduvad kalorid pakuvad süsivesikuid (suhkur, jahu, maiustused jne). Soovitatav on juua rohkelt vedelikke (kuni 2,5-3 liitrit päevas) magusate tee, puuviljamahlade, kompotite, puuviljasegu, leeliselise mineraalvee kujul. Toidu seisundi paranemine järk-järgult laieneb. Pärast heakskiidu andmist jäävad teatud piirangud toidule kuni 3-6 kuud. Kroonilise HS-ga patsiendid peaksid jälgima tundlikumat ja ranget dieeti, eriti ägenemise ajal.

Etiotroopiline ravi on näidustatud ägeda hepatiidi C ja viirusliku hepatiidi B, C, D, G ja teiste prolongeeritud vormide korral. Rekombinantsed alfa-2-interferoonid (reaferon jne) on välja kirjutatud 3 miljonit ühikut. lihaselises vormis. iga teine ​​päev. Ravi kulg jätkub, kuni viirus on organismist täielikult elimineeritud, nagu näitab DNA või RNA kadumine verest.

Patsientide raviks praegu kasutatava patogeneetilise ravi peamisi vahendeid saab jagada järgmisteks rühmadeks:

  • Puhastusmeetodid: 5-10% glükoosilahused, 10% albumiini lahus, kristalloidid (trisool, atsesool), dekstraani seeria derivaadid (reopolüglukiin, reomakrodeks).
  • Metaboolne teraapia - metabolismi mõju maksa kaudu - mildronaat, heptraal, hofitool jne; konjugatsioonit stimulaatorid - luminaalne, kordiamiin.
  • Kolestaatilised ravimid - kolestüramiin, Ursosan, Heptral jne.
  • Choleretic - Odeston, Flamin, Allohol jne
  • Põletikuvastased ravimid: GCS (ranged näidud), proteolüüsi inhibiitorid (trasilol, kontikal, ovomin) jne.
  • Antioksüdandid ja hepatoprotektorid (askorbiinhape, tiotriasoliin, E-vitamiin, antioksüdaas, antioksüdant, Essentiale, Legalon jne).
  • Immunoregulatoorsed ained: immunosupressandid (GCS, delagiil, asatiopriin), immunostimulaatorid (timoliin, timogeen, T-aktiviin, naatrium nukleiin, LPS jne).
  • Parandusmeetodid (diureetikumid, kristalloidid), suunduva toimega ravimid (naatriumvesinikkarbonaat, trisamiin).
  • Hemostaatiline ravi (värske külmunud plasma, aminokaproiinhape, vikasol, contrycal jne).
  • Vitamiinipõhine ravi (askorbiinhape, rühm B, nikotiinhappe preparaadid (kordiamiin), vitamiinid A ja E - vastavalt näidustustele, kolestaasi sündroomi puudumisel).
  • Teraapia, mille eesmärk on kiirendada regeneratsiooni maksa - Ursosan, valmistised hollywort.
  • Erakorporaalne detoksikatsioon (plasmapheeria, hemosorbtsioon) vastavalt näidustustele.
  • Sümptomaatilised ravimeetmed, kui on näidatud.

Ennetamine

Hõlmab mittespetsiifilist ja spetsiifilist (vaktsiiniprofilaktikat). B- ja C-hepatiidi mittespetsiifiline profülaktika on suunatud HBV ja HCV infektsioonide ärahoidmisele vereülekande ja selle komponentidega, samuti terapeutiliste ja diagnostiliste parenteraalsete sekkumistega. Transfusiooni järgse hepatiidi ennetamine saavutatakse doonorite (HBV DNA, HCV RNA-d PCR abil, HBsAg, anti-HCV-d ELISA-ga) abil väga tundlike meetodite abil, mis näitavad hepatiit B ja C markerit. Suur tähtsus on ühekordselt kasutatavate meditsiiniliste ja laboratoorsete vahendite laialdane kasutamine. Suguülekande profülaktikaks on vaja kasutada kondoome, kui ühele partnerile on krooniline B- või C-hepatiit, püsiv HB-de antigeenium.

Parenteraalse ülekandemehhanismi hepatiidi korral võib vaktsineerimise abil ära hoida ainult B-hepatiidi. B-hepatiidi spetsiifiline ennetamine toimub Engerjx B-rekombinantse pärmi vaktsiiniga. Seda vaktsiini manustatakse vastavalt WHO soovitustele inimestele, kellel on suurem risk hepatiit B-le haigeks: verega seotud tervishoiutöötajad, meditsiinikoolide lõpetajad; mõned nefroloogilise, hematoloogilise, südame kirurgia ja teiste patsientide kategooriad; HBV-nakkusega emadest vastsündinutele ning kroonilise viirusliku hepatiit B patsientide lähedastele pereliikmetele võib esimestel sünnitunnustel anda vaktsiini ajal spetsiifilise immunoglobuliini vastsündinutel HBsAg-positiivsetest emadest. B-hepatiidi haavandamise ohus olevate isikute erakorralise profülaktikaks võib kasutada spetsiifilist immunoglobuliini või kiirendatud vaktsiini.

Vastuse struktuur: patogeenide määratlus, asjakohasus, iseloomustus, epidemioloogia, patomorfogenees, klassifikatsioon, kliiniline, diagnoos, ravi, ennetamine.


Seotud Artiklid Hepatiit