Maksa tsirroos viirushepatiidi C tagajärjel

Share Tweet Pin it

Maksa viirushepatiit ja maksatsirroos on üks kõige ohtlikumad seedetrakti haigused. Need põhjustavad tihtipeale struktuurseid muutusi hepatotsüütide struktuuris, nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemises ja püsiva progresseeruva defitsiidi kujunemises. Pika aja jooksul peeti maksarakkude skleroosist põhjustatud kahjustus pöördumatuks ja põhjustas tõsiseid terviseprobleeme. Kaasaegsed vahendid võimaldavad teil kontrollida tsirroosseid muutusi, aeglustada haiguse kulgu ja oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti. Kas C-hepatiidi raviks on maksatsirroosi erinevad staadiumid? Püüdke seda välja mõelda.

Arengumehhanism

Tsirroosi ja hepatiidi kliinilised ja morfoloogilised tunnused on tihedalt seotud. Esimene sageli raskendab teise liikumist, muutudes haiguse lõppstaadiumiks. Miks see juhtub ja kas on võimalik vältida pöördumatuid muutusi? Nendele küsimustele vastamiseks on vaja rohkem teada maksa füsioloogiast ja peamistest sündroomidest, mis tekivad põletiku ajal.

C-hepatiit on viirusliku iseloomuga maksa põletikuline kahjustus. Selle põhjustajaks on C-hepatiidi viirus (HCV), mida manustatakse vereringes, kaitsmata sugu, kasutades tavalist meditsiinilist või lõikamisvahendit (habemeajalised, pintsetid) kodumajapidamises kasutatavad vahendid inimeselt inimesele valdavalt parenteraalselt.

Pöörake tähelepanu! Maailmas on HCV viirusega nakatunud umbes 150 ml inimest. Isegi kroonilise hepatiidi kliiniliste ilmingute puudumisel diagnoositakse maksa ja vähi tsirroos neid patsiente 3-5 korda sagedamini kui mitteinfektsiooniga inimestel.

Alates hetkest, mil viirus nakatub haiguse esimese kliinilise tunnuse ilmnemiseni, möödub keskmiselt 1,5-2 kuud. Viirusliku hepatiidi C käigus ei eristata elavat sümptomaatiat: sageli on aastakümnetel patsiendid oma diagnoosist teadlikud ja ennetava arstliku läbivaatuse käigus teada maksaprobleemidest. Taimerakkude peaaegu märkamatu hävimise taustal võib hepatiit ilmneda:

  • üldine nõrkus, väsimus;
  • töövõime langus;
  • päevane unisus;
  • kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide mõõdukas kahjustus - mälu kaotus, võime keskenduda olulistele üksikasjadele.

Sageli ei ole need märgid patsiendile minna arsti juurde ja viirus korrutab aastaid kehas, põhjustades põletikulisi muutusi ja maksarakkude hävitamist. Elundikahjude lõplikku vormi loetakse tsirroosiks: hepatiidil on selle arengus oluline roll.

Meditsiinis nimetatakse tsirroosiks kroonilist maksakahjustust, millega kaasneb funktsionaalselt aktiivsete rakkude pöördumatu asendamine mittetootliku sidekoega (strooma). See toob kaasa keha suuruse muutuse (nii suureneb kui ka väheneb) ja järjepidevust. Tsirroosne maks muutub väga tihedaks, küünteks ja mõnikord kortsus. Oma funktsioonidega on see hullem ja halvem:

  • ainevahetus;
  • hoiustajad;
  • sekretoorne;
  • detoksifitseerimine;
  • väljaheidetav;
  • homöostaatiline.

Haiguse arengu patogeneesis on mitu järjestikust etappi. Etioloogilise faktori toimel - maksa viiruslik põletik - toimub spetsiifiliste Ito rakkude aktiveerimine. Nad kutsuvad esile sidekoe kasvu ja viivad perikulaarse fibroosini.

Veel üheks oluliseks haigusarengu mehhanismiks on maksa funktsionaalse (parenhüümse) koe verevarustuse häired, isheemilised muutused ja nekroos. See veelgi suurendab sklerootilisi protsesse ja põhjustab kahjustatud maksarakkude pöördumatut asendamist sidekoega.

Seega on C-hepatiit ja tsirroos üksteisega tihedalt seotud. Ilma esmaste põletikuliste muutusteta on see tüsistus väga haruldane.

Kui suur on komplikatsioonide oht?

Kuid kas tsirroos on alati ainus võimalik viirusliku hepatiidi C progressioon? Millised on võimalused, et patsiendid põevad maksa viiruslikku põletikku, et kohata seda kohutavat komplikatsiooni?

  • ligikaudu pooled patsiendist põhjustab HCV kõigepealt steatohepatoosi; maksa tsirroos areneb edasi, olemasoleva rasva infiltratsiooni taustal;
  • C-hepatiit põhjustab kogu maailmas 27% tsirroosse maksakahjustuse;
  • 10-30% nakatunud isikutest puutub kokku järgmise tõsise komplikatsiooniga järgmise 30 aasta jooksul pärast nakatumist;
  • eririski rühmas - samaaegselt B-hepatiidi, shistosomiase, HIV-nakkusega patsiendid;
  • Alkoholi kuritarvitamine hepatiit C-ga patsientidel suurendab tsirroosi tekke riski 100 korda.

Venemaal on C-hepatiidi patsientidel tsirroosi tekkimise võimalus 20-30 aastat pärast nakatumist 5... 45%. Haiguse progresseerumine reeglina toimub väga aeglaselt (20-40 aastat). Kui patsiendid ravivad viirusevastaseid, detoksifitseerivaid ja sümptomaatilisi ravimeid, saab seda protsessi aeglustada veelgi.

Maksakahjustuse tunnused HCV-s

Tsütpliidi kliiniline pilt, mis on välja töötatud viirushepatiidi C taustal, on järkjärguline. Igas haiguse staadiumis on iseloomulikud teatavad sümptomid, lähenemisviisid diagnoosile ja ravile. Mida varem avastatakse patoloogiat, seda kõrgem on patsiendi võimalused soodsa tulemuse saavutamiseks.

Pöörake tähelepanu! Arenenud riikides sulgub tsirroos keskealiste inimeste (35-60-aastased) surmapõhjuste hulgas viienda koha. Selle ohvriks muutub igal aastal kuni 40 miljonit inimest.

Patoloogia esimesel astmel praktiliselt ei ole subjektiivseid ilminguid. Patsient ei kajasta kaebusi ja tunneb end rahuldavalt, sest selle aja jooksul on kompensatsioonimehhanismid aktiivsed.

Tsirroosi teises etapis juhivad tähelepanu esimesed mittespetsiifilised haigusseisundid:

  • apaatia;
  • nõrkus;
  • jõudluse halvenemine;
  • patsiendile ebatavaline väsimus;
  • peavalud;
  • isukaotus;
  • iiveldus, vähem oksendamist;
  • ärritunud väljaheide, kõhulahtisus;
  • raskustunne, ebamugavustunne paremal hüpohoones;
  • juuste väljalangemine;
  • günekomastia meestel;
  • astsiit

Sellel etapil on kaasas maksa tekke encefalopaatia esmased tunnused - neuropsühhiaatriline sündroom, millega kaasnevad kõrgenenud närvisüsteemi aktiivsed erinevused - teadvus, käitumine, kognitiivsed funktsioonid.

Tabel: Maksa entsefalopaatia manifestatsioonid

Maksa tsirroosiga seotud muutuste teisel etapil diagnoositakse hepaatilise entsefalopaatia l-ll staadium.

Kolmas (tsentraalne, dekompenseeritud) tsirroosi staadium on iseloomulik kõigi kompenseerivate mehhanismide täielikku jaotusest ja maksapuudulikkuse arengust. Haiguse sümptomite, entsefalopaatia ja astsiidi progresseerumiseks on parenhümaalse kollatõbi, lihaste atroofia ja aneemia tunnused esiplaanil. Selles etapis suureneb märkimisväärselt tüsistuste tekkimise oht ja üksikasjalik tulemus.

Tsirroosi tavaliste komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • hepatotsellulaarne kooma;
  • portaalveeni tromboos;
  • vähk;
  • veenilaiendite veenide välimine ja sisemine verejooks;
  • nakkusprotsesside liitumine.

Diagnoosimise põhimõtted

Maksa tsirroosi diagnoosimiseks on vaja integreeritud lähenemist. Selles võib osaleda terapeut, nakkushaiguste spetsialist, hepatoloog (gastroenteroloog), neuropatoloog ja teised spetsialistid.

Patsiendi uurimine algab põhjalikult kaebuste ja anamneesiga. Patsiendi sõnul on võimalik välja tuua juhtivad patoloogia sündroomid, tuvastada üks või mitu etioloogilist tegurit, koostada plaan edaspidiseks uurimiseks. Anamnesis morbi soovitab piiranguid. Seoses tsirroosi kindlakstegeva nakkushaigusega tuleb erilist tähelepanu pöörata epidemioloogilisele ajaloole.

Kliiniline uuring hõlmab välist eksamit, vererõhu mõõtmist, südame ja kopsu ausklustamist ning kõhu pindmist ja sügavat palpatsiooni. Uuringu ajal võib arst määrata ligikaudu maksa suuruse, näidata selle suurenenud tihedust, serva ebaühtlaseid kontuure ja valu. Kontrollimise käigus juhivad ka hüdrotooraks ja astsiidid kehavõõrastele vabade vedelike akumuleerumise märke endile.

Kui te arvate, et viiruslik etioloogia on tsirroos, näete järgmist laboratoorset uuringut:

  • Täielik vereanalüüs - keha põhifunktsioonide hindamiseks. Vaadeldavas haiguses esineb ESR-i suurenemine, leukotsütoos, hemoglobiini ja punaste vererakkude taseme langus (põletiku ja aneemia sümptomid).
  • Vere biokeemiline analüüs otsese ja kaudse bilirubiini, aluselise fosfataasi, transaminaaside (ALT, AST) määratlemisel - hepatiidi aktiivses faasis täheldatakse nende väärtuste suurenemist, mis on põhjustatud maksarakkude hävitamisest. Maksakahjustuse tekkimisel väheneb üldkolesterooli ja selle fraktsioonide, protrombiini, albumiini (hüpoproteineemia) tase.
  • Gamma-globuliinide taseme määramine - tsirroosiga, täheldatakse nende suurenemist.
  • HCV-vastane test, anti-HBV-vastane test: kuna krooniline hepatiit põhjustab sageli kaasinfektsiooni tekke, tuleb nende organismi esinemisel põhjalikult läbi vaadata.
  • Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on kõige diagnostilisem täpne test, mis viiakse läbi organismi patogeeni RNA tuvastamiseks.

Tsirroosi instrumentide diagnoosimiseks on ultraheli ja maksa biopsia (määratud vastavalt näidustustele).

Kõhuõõne ultraheli puhul on täheldatud maksa- ja põrna suurenemist. Mõjutatud organi struktuur on põletikuliste muutuste tõttu sageli heterogeenne. Fibroosi märgistatud alad - tihedad sidekoe jooned, mis järk-järgult asendavad maksa parenhüümikaud.

Hepatiidi ja tsirroosi diagnoosimisel mängib olulist rolli maksa biopsia, mille käigus saadud materjalid histoloogiliselt uuritakse. Tulemused näitavad hepatotsüütide põletiku tunnuseid, nende rakuseinte infiltratsiooni, nekroosi ja fibroosi piirkondade esinemist.

Maksa seisundit on võimalik hinnata ja haiguse prognoosi arvutada iga patsiendi kohta ilma biopsiaeta. Rahvusvahelise süsteemi METAVIR ja selle praktiliste meditsiinis aktiivselt kasutatavate algoritmide abil määratakse kindlaks hepatotsüütide nekroosi ja põletiku aste (tähtnumbriks on tähtnumbriline skaala A0 kuni A3) ja fibroplastiliste muutuste staadium (F0-F4). Selleks kaaluge kuut eraldi näitajat:

  • patsiendi vanus;
  • BMI;
  • vere glükoosisisaldus;
  • trombotsüütide arv;
  • albumiini tase;
  • ensüümide transaminaaside ALT ja AST suhe.

Sõltuvalt tsirroossete muutuste tõsidusest määratakse haiguse prognoos. Seega on 50% kompenseeritud tsirroosiga patsientidest 10-aastane elulemus. Patoloogia allkompenseeritud staadium tagab ligikaudu 40% patsientide viieaastase elulemuse. Dekompenseeritud tsirroosiga elab ainult 10-40% rohkem kui kolm aastat.

Tegelik lähenemine ravile

Tsirroosi tuvastamine on patsiendile sageli šokeeriv uudis. Kuid te ei tohiks paanikasse panna: varajane diagnoosimine ja haiguse õigeaegne kõikehõlmav ravi annab suurepäraseid tulemusi. Kuigi praegu ei ole hepatotsüütide sklerootilise kahjustuse täielik taastumine võimalik, võib haiguse progresseerumine oluliselt aeglustuda ja patsiendi elukvaliteeti täiustada tänapäevaste ravimite abil ja patsientide kõrge ravivastuse tõttu.

Toitumis- ja elustiili soovitused

Tsirroosi ravi peamine eesmärk jääb patsiendi seisundi hüvitamiseks ja maksa teiseste muutuste ennetamiseks. Kõigepealt on ravimeetmed seotud elustiili muutustega ja toitumise paranemisega.

Seda soovitatakse kõigile patsientidele:

  • juhivad tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvad harjumused - suitsetamine, alkohol ja narkootikumid;
  • järgima töö- ja puhkerežiimi;
  • hoida oma arstiga kokku lepitud füüsilist aktiivsust, liikumist, kõndimist, ujumist või muud sporti;
  • regulaarselt läbima arstliku läbivaatuse;
  • vältida hüpotermiat, õigeaegselt puhastada kroonilisi infektsioonipõletikke.

Nagu teised maksahaigused, on ka tsirroos terapeutiliste toitumisharjumuste määramiseks. Selle põhieesmärgid on haige organi funktsioonide normaliseerimine ja sapiteede eraldamise protsesside stimuleerimine. Selleks sööge sageli 5-6 korda päevas, kuid väikestes osades. Toidust välja jäetud rasvavari ja praetud toidud loetakse parimaks toiduvalmistamismeetodiks aurutamiseks ja küpsetamiseks. Oluline on kasutada piisavas koguses puhast gaseerimata vett - kuni 1,3-1,5 liitrit päevas.

Astsiidi sümptomitega dekompenseerunud tsirroosi tekkimisel suunatakse patsiente rangelt proteiinisisaldusega ja soolavaba toiduga. Kuni riik normaliseerub, jätab menüü välja liha, linnuliha, kala, piimatooted, munad. Igapäevases toidus lubatud valgusisaldus ei ületa 40-60 g. Hommiku-, lõuna-, õhtusöögi ja suupiste aluseks peaksid olema köögiviljad, puuviljad, teraviljad ja teraviljad. Toitu tarbitakse ilma soola.

Toitest välja arvatud:

  • köögiviljad, mis on rikas keemiliste lisanditega (maitsed, maitsetugevdajad) ja säilitusained;
  • gaseeritud joogid;
  • liha, kalakonservid, pasta, hautatud;
  • praetud toidud;
  • marinaadid, marineeritud marjad;
  • suitsutatud liha, vorstid, vorstid, väikesed vorstid;
  • loomse rasva toiduga;
  • kodulindude, kalade, seente küllastunud puljongid;
  • margariin, toiduõli;
  • rasv piim, koor, hapukoor;
  • küpsed soolased kõvad juustud;
  • kaunviljad: herned, oad, kikerherned, läätsed, mungakk;
  • rohelised (võid süüa piiratud koguses);
  • redis;
  • hapukurk;
  • redis;
  • sibul, küüslauk;
  • hapud marjad ja puuviljad;
  • tugev tee ja kohv.

Terapeutilise toitumise kestus määratakse arsti poolt eraldi. Stabiilse kliinilise taandarengu saavutamiseks on oluline järgida selle põhimõtteid mitu kuud või isegi aastaid.

Tõhusad viirusevastased ained

Mitu aastakümmet peeti interferooni ja ribaviriini kombinatsiooni viirusliku hepatiidi C kõige edukamaks raviks. Selle tõhusus oli hinnanguliselt 40-80% ja ravi tulemused sõltusid suuresti HCV genotüübist, vanusest, patsiendi soost, hepatiidi komplikatsioonidest ja nendega seotud haigustest.

Standardne ravikuur on 24-48 nädalat ja seda tehakse vastavalt skeemile: 6 RÜ interferooni - kuni transaminaaside (ALT) normaliseerimiseni, seejärel 6 RÜ interferooni iga teine ​​päev - 12 nädalat, seejärel 3 RÜ interferooni iga teine ​​päev - kuni kursuse lõpuni. Lisaks võetakse ribaviriini annuses 800-1200 mg üks kord ööpäevas.

Interferooni ja ribaviriini kombinatsioonravi ei ole ilma vigu. Nende hulgas - efektiivsuse puudumine, kestus, kõrvaltoimete olemasolu.

Alates 2011. aastast on maailmas C-hepatiidi raviks maailmas, sealhulgas Venemaal, aktiivselt kasutusel otsest viirusevastast toimet uued põlvkonna ravimid.

See on tähtis! Tänu uue põlvkonna vahenditele on täna C-hepatiit täiesti ravitav haigus.

Selle farmakoloogilise rühma esindajad on:

Nende kahtlusteta eeliste hulgas on võime saavutada organismist viiruse täielikku eliminatsiooni 87-95% -l juhtudest, mis vähendab tsirroossete muutuste tekke ja progresseerumise riski maksas, vähendades ravi kestust.

Tsirrosoomi ravimteraapia alused

Enamik maksatsirroosiga ette nähtud ravimeid on suunatud haiguse sümptomite ja negatiivsete tagajärgede likvideerimiseks.

Tsirroosiga kaasneb sageli ebapiisav haigus. Selle kõrvaldamiseks ja seedimist soodustavate protseduuride normaliseerimiseks sisaldab haiguse standardne raviskeem urodezoksükoolhappe preparaatide (Ursofalk, Ursosan) manustamist kiirusega 10-15 mg / kg kehakaalu kohta üks kord päevas (õhtul).

Erakordne edu on rakutarism, mille eesmärk on kaitsta hepatotsüüte kahjulike mõjude eest, stimuleerida elundi funktsionaalset aktiivsust ja parandada ainevahetust. Koos fosfolipiidpreparaatidega (Essentiale Forte) on ette nähtud kaasaegsed tüvirakke sisaldavad ained.

Astsiidi (hüdrotoraks) arengu korral määratakse diureetikumid (Furosemiid, Lasix) terapeutilistes annustes. Neuroloogiliste häirete korrigeerimine maksa entsefalopaatias viiakse läbi, kasutades detoksikatsiooni vastavalt näidustustele - rahustid, antikonvulsandid. Ravi kestus sõltub paljudest teguritest ja keskmiselt 3-4 kuud.

Seega võimaldab kaasaegne meditsiin tagada maksimaalse maksatsirroosiga patsientide piisava oodatava eluea, mis on välja töötatud kroonilise viirusliku hepatiit C taustal. Varasem haigus diagnoositakse ja ravi alustatakse, seda suurem on patsiendi võimalused soodsa tulemuse saavutamiseks. Enamik HCV-ga nakatunud inimesi elab täielikult pärast tsirroosiga diagnoosimist kümne või enama aasta jooksul.

Maksa tsirroos ja selle ravi

Mis on maksa tsirroos?

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab maksakudede ja vaskulaaride ümberkorraldamine, funktsioneerivate maksarakkude (hepatotsüütide) arvu vähenemine, sidekoe proliferatsioon, regeneratsiooni sõlmede ilmnemine ning järgneva maksapuudulikkuse ja portaalhüpertensiooni tekkimine.

Majanduslikult arenenud riikides on maksatsirroos üks juhtivaid surma põhjuseid vanuses 35 kuni 60 aastat.

Kuidas toimub tsirroos?

Pika aja jooksul on maksatsirroos asümptomaatiline või ebatüüpiliste minimaalsete manifestatsioonidega. Ilmub nõrkust, väsimust, võimekust, ärritatavust, pisaravust, tundlikkust, kalduvust hüsteeriliste reaktsioonide tekkeks.

Sageli on seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, kibe maitse suus, rasvade toitude ja alkoholi talumatus.

Tsirroosi iseloomulikud tunnused on kõhupiirkonna raskus ja valu, peamiselt paremal hüpohondriumil, vasakpoolsel "tärnidel" keha ülemises osas, peopesade punetus, naha hemorraagia, limaskestade verejooks. Sageli kaebused sügeluse ja valu liigeses.

Tõsised haigusvormid esinevad maksakahjustuse ja eluohtlike komplikatsioonide, peamiselt portaalhüpertensiooniga (suurenenud rõhk portaalveeni), mis põhjustab söögitoru, astsiidi ja hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tõttu veritsust.

Mis põhjustab maksatsirroosi?

Kõige sagedasemad tsirroosi põhjused on: krooniline viirushepatiit B (ja D), hepatiit C, krooniline alkoholism (alkohoolne maksahaigus), ainevahetushäired, mille peamise metaboolse sündroomiga kaasneb rasvane hepatoos - mittealkohoolne rasvmaksa haigus (NAFLD). Lisaks tekitab tsirroos pärilikke haigusi: hemokromatoosi, Wilsoni-Konovalovi tõbe, alfa-1-antitrüpsiini puudulikkust jne, samuti maksa autoimmuunhaigusi, sh esmane biliaarne tsirroos ja maksa toksiline kahjustus tööstuslike mürgiste ja ravimitega.

Maksatsirroosi diagnoosimine

1. Maksa seisund. Diagnostikat tsirroosi varajastes staadiumides on keeruline kindlaks teha, sest maksas ei esine sageli märgatavaid muutusi. Esimene on maksa ultraheliuuring (ultraheli diagnostika), mis võimaldab tuvastada difuusseid muutusi maksakudes, selle suuruse suurenemist (kuigi see ei juhtu alati). Soovitav on teostada Doppleri sonograafia kõhuõõne veresoonte veresoonte laiuse ja vereringe kiiruse määramiseks. See võimaldab tuvastada portaalhüpertensiooni märke.

Maksa rakkude struktuurse ja funktsionaalse seisundi iseloomustamisel on oluline vere biokeemiline analüüs (ALAT, AST, GGT, bilirubiin, aluseline fosfataas, valgufraktsioonid), samuti vere ja koagulogrammi kliiniline analüüs, vere hüübimine.

Fibrosuse astme täpse diagnoosimise eesmärgil kasutatakse tänapäevaseid mitteinvasiivseid (biopsia asendavaid) eksamimeetodeid: maksa elastomeetriline (elastograafia), kasutades Fibroscan, Fibrotes, FibroMax. Maksakahjustust iseloomustavad kraadid 0 kuni 4; 0 - tervislik maks, 4 - tsirroos.

2. Tsirroosi põhjustaja kindlakstegemine. Esimene samm on testide tegemine B-hepatiidi ja C-viiruste jaoks, sest viirused on kõige sagedasem tsirroosi põhjus, eriti koos alkoholiga. Kui viirusi ei identifitseerita, on põhjuse otsimine pärilike maksahaiguste, autoimmuunparameetrite, alkohoolse maksahaiguse, NAFLDi ja toksiliste maksakahjustuste välistamisel.

Tsirroosi raskusastmed määratakse Child-Pugh skaala järgi, võttes arvesse kliiniliste ja laboratoorsete andmete raskust, mille põhiliseks on bilirubiini, albumiini ja protrombiini sisaldus veres, samuti entsefalopaatia ja astsiidi raskusaste. Aktiivne ja inaktiivne tsirroos eraldatakse, kompenseeritakse ja dekompenseeritakse. Dekompenseeritud tsirroosile iseloomustab portaalhüpertensioon, astsiidi välimus, seedetrakti verejooks.

Diagnostiline hind

Uuringu kogumaksumus meie keskuses on umbes 30 000 rubla. Siiski võib uuringu maksumust oluliselt vähendada, kui patsiendil on juba tehtud testid ja eksamid teistest spetsialiseeritud raviasutustest. Registreerige tasuta konsultatsioon individuaalse küsitluse valimiseks.

Tsirroosi ravi

Maksatsirroosi ravi toimub eesmärgiga peatada või aeglustada haiguse progresseerumist ja parandada elukvaliteeti.

Raviprogramm sisaldab: ravi ja toitumine, ravimite ravi, tüsistuste ennetamine ja ravi.

Ravi tulemused ja prognoosid sõltuvad haiguse tõsidusest.

Kompenseeritud tsirroosiga säilib hepatotsüütide funktsionaalne seisund, portaalse hüpertensiooni tunnused ja maksa valgu sünteesi funktsioonid ei ole täheldatud. Tsirroosi ravi haiguse selles etapis määratakse kindlaks haiguse põhjuse järgi, sõltuvalt sellest, milline konkreetne teraapia on ette nähtud. Lisaks on vaja piirata vaimset ja füüsilist stressi.

Kui tsirroos põhjustab viirusliku B-hepatiidi või C-hepatiidi, siis antiviiruslik ravi on ette nähtud, mis viimaste aastate uuringute kohaselt ei inhibeeri mitte ainult viiruse aktiivsust, vaid on ka anti-fibroos ja tsirroosivastane toime.

Alkohoolse maksatsirroosi korral on välja kirjutatud hepatoprotektorid, mis tingimusel, et alkohol on täielikult hüljatud, võimaldavad mitte ainult tsirroosi progressiooni peatada, vaid ka vähendada fibroosi taset.

Metaboolse sündroomi ja mittealkohoolse rasvmakshaiguse (NAFAB) puhul on hea toime toitumise järgimisele ja reeglitele koos ravimi kasutamisega, sealhulgas maksakahjustusi põhjustavate hormonaalsete häiretega. Võib-olla on fibroosi pöördprognoos ja maksa funktsionaalse ja struktuurse seisundi taastamine.

Maksa tsirroosiga patsiendil dekompensatsiooni faasis ja tüsistuste tekkimisel on vajalik dieet, meditsiiniline ja mõnel juhul endoskoopiline ja kirurgiline ravi.

Deskompunetsiivne tsirroos on iseloomulik raskete komplikatsioonide tekkele, mille peamine on portaalne hüpertensioon, st portaali süsteemis pidev rõhu suurenemine. See väljendub splenomegaalia (põrna laienemine), söögitoru ja mao veenilaiendite ja veresoonte laienemisega veenides, vedeliku kogunemine kõhuõõnes - astsiit.

Portaal-hüpertensiooni raviks kasutatakse erinevaid ravimirühmi: vasokonstriktorid ja vasodilataatorid.

Astsiidi kujunemisega elab 50% patsientidest umbes 2 aastat ja ainult 25-50% patsientidest, kes ravivastust ei reageerinud, kestavad 6 kuud. Astsiidi konservatiivse ravi eesmärk on eemaldada organismist kogunenud vedelik. Selleks määrake spetsiaalne soolavaba dieet ja diureetikumid.

Tsirroosi lõppfaasis võib patsiendi elu päästa ainult maksa siirdamise operatsioon.

Toitumisnõuanded

Tsirroosi korral valmistatakse nõusid ilma soola, vähendatakse vaba vedeliku kogust ja süstitakse kaaliumisisaldusega toitu.

Toidu peamised osad on valgud, rasvad, süsivesikud, vesi, mineraalid ja vitamiinid, mis peavad olema rangelt tasakaalustatud. Valkude, rasvade ja süsivesikute suhe peab olema 1: 1: 4.
Loomset päritolu proteiinid peaksid moodustama ligikaudu 60% kogu valgusisaldusest. Rasva kogusisaldusest peaks 20-25% olema polüküllastumata rasvhapete allikas taimeõli.
Süsivesikute tasakaalu väljendatakse tärklise, suhkru, kiudainete ja pektiinide suhtena. Suhkrut peaks esindama puuviljad, marjad, piimatoit, kallis. On äärmiselt oluline säilitada vitamiinide ja mineraalide tasakaalu, mida tuleb päevas tarbida vastavalt päevasele vajadusele.

See on söögikordade arv ja intervall nende vahel ja päeva jooksul. Tervetele inimestele 3-4 korda päevas 4-5 tunni intervallidega. Mõnede haiguste, näiteks rasvumise korral peate sööma 5-6 korda päevas.

Maksatsirroosi vältimine

Ennetus nõuab tsirroosiga (peamiselt viirushepatiidi ja alkoholismi) põhjustavate haiguste ennetamist ja õigeaegset ravi.

Tsirroos on pika patoloogilise protsessi tulemus. Seda saab peatada ja isegi ravida. Peamine asi on konsulteerida arstiga õigeaegselt.

Tsirroosi tunnused, sümptomid ja ravimeetodid

Maksatsirroos on krooniline haigus, millega kaasnevad struktuursed muutused maksas koos armekoe moodustumisega, elundi vähenemine ja selle funktsionaalsuse vähenemine.

See võib areneda viirusliku hepatiidi pikaajalise ja süstemaatilise kuritarvitamise taustal, selle edasisel üleminekul kroonilisel kujul või autoimmuunhaiguste rikkumise, ekstrahepaatiliste sapijuhade takistamise, kolangiidi tekke tõttu.

Teadus on tunnistajaks pikaajalise südamepuudulikkuse, parasiitide maksakahjustuse, hemokromatoosi jne juhtudele, mis põhjustab selle haiguse.

Mis see on?

Maksatsirroos on krooniline maksahaigus, millega kaasneb maksa parenhümaalse koe pöördumatu asendamine kiulise sidekoega või strooma. Maksa koos tsirroosiga on suurendatud või vähendatud, ebatavaliselt tihe, ebaühtlane ja karm. Surm tekib olenevalt erinevat tüüpi juhtudest kahe kuni nelja aasta jooksul, kellel on tõsine valu ja patsiendi piinamine haiguse lõppfaasis.

Mõned ajaloolised andmed

Alates iidsetest aegadest peeti maksu sama tähtsaks kui süda. Mesopotaamia elanike ideede kohaselt tekib veri maksas ja hing elab. Hipokraat kirjeldas seost maksahaiguse ja ikteruse ning astsiidi vahel. Ta väitis, et kollatõbi ja raske maks on halb sümptomite kombinatsioon. See oli esimene otsus tsirroosi ja selle sümptomite kohta.

Maksa tsirroos ja selle esinemise põhjused kirjeldasid Matthew Baillie oma traktaalis "morbid anatomy" 1793. aastal. Oma töös selgitas ta selgelt alkohoolsete jookide kasutamise maksa tsirroosi sümptomite esinemisega. Tema arvates olid keskmised ja vanemad mehed sagedamini haiged. Britid nimetasid maksatsirroosiks "džuni katku" või "džinni maksa".

Termin "tsirroos" pärineb kreeklasest "kirrhos", mis tähendab kollast ja kuulub René Teofilile Hyacinth Laenneck - Prantsuse arst ja anatoom. Maksa tsirroosi uurimise kõrval on paljud teadlased töötanud ja töötavad kuni meie ajani. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov ja teised pakkusid välja mitmeid teooriaid maksatsirroosi, selle sümptomite, põhjuste, diagnoosimismeetodite ja ravi kohta.

Tsirroosi põhjused

Haiguse arengu allikate peamised põhjused on järgmised:

  1. Viiruslik hepatiit, mis vastavalt erinevatele hinnangutele põhjustab maksapatoloogiat 10-24% -l juhtudest. Sellised hepatiidi viirused B, C, D ja hiljuti avastatud hepatiit G lõpevad haigusega;
  2. Paljude sapiteede haigused, sealhulgas ekstrahepaatiline obstruktsioon, koletsüstiline põletik ja primaarne skleroseeriv kolagitis;
  3. Immuunsüsteemi kõrvalekalded. Paljud autoimmuunhaigused põhjustavad tsirroosi tekkimist;
  4. Portaali hüpertensioon;
  5. Venoosne ülekoormatus maksas või Budd-Chiari sündroom;
  6. Mürgistusained, mis mõjutavad organismi mürgisust. Selliste ainete hulgas on tööstuslikud mürgid, raskmetallide soolad, aflatoksiinid ja seenemiinid maksa suhtes eriti kahjulikud;
  7. Pärilikud haigused, eriti geneetiliselt määratud metaboolsed häired (glükogeeni akumulatsiooni kõrvalekalded, Wilsoni-Konovalovi tõbi, a1-antitrüpsiini defitsiit ja galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaas);
  8. Ravimi pikaajaline kasutamine, sealhulgas ipasiid, anaboolsed steroidid, isoniasiid, androgeenid, Methyldof, Inderal, metotreksaat ja mõned teised;
  9. Suurte alkohoolsete annuste saamine kümme aastat või rohkem. Sõltuvalt konkreetsest joogi tüübist on põhiline tegur - etüülalkoholi olemasolu selles ja selle regulaarne sissevõtmine kehasse;
  10. Haruldane Rendu-Osleri haigus võib põhjustada ka tsirroosi.

Lisaks tuleks eraldi mainida krüptogeenset tsirroosi, mille põhjused on endiselt seletamatu. See toimub vahemikus 12 kuni 40% juhtudest. Süstemaatiline alatoitumine, nakkushaigused, süüfilis (see on vastsündinutel tsirroosi põhjustaja) võivad olla armukoe moodustumise tegurid. Etioloogiliste tegurite, näiteks hepatiidi ja alkoholismi kombinatsiooni mõju suurendab oluliselt haiguse tekkimise ohtu.

Klassifikatsioon

Asjaomase haiguse praegune klassifikatsioon põhineb etioloogilistel, morfogeneetilistel ja morfoloogilistel kriteeriumidel ning kliinilistel ja funktsionaalsetel kriteeriumidel. Põhjuste põhjal on maksa tsirroosiga seonduvate toimete taustal kindlaks määratud järgmised võimalused:

  • biliaarne tsirroos (primaarne, sekundaarne) (kolestaas, kolangiit);
  • tsirroosne tsirroos (põhjustatud kroonilisest venoosse ummistusest);
  • metaboolne seedetraktiline tsirroos (vitamiinide, valkude puudumine, pärilike ainevahetushäirete tekitatud akumulatsiooni tsirroos);
  • nakkuslik (viirus) tsirroos (hepatiit, sapiteede infektsioonid, parasiitide skaala maksa haigused);
  • toksiline tsirroos, toksikoloogiline allergiline tsirroos (toidud ja tööstuslikud mürgid, ravimid, allergeenid, alkohol);
  • krüptooniline tsirroos.

Sõltuvalt kliinilisest ja funktsionaalsest omadustest iseloomustab maksatsirroos mitmeid järgmisi tunnuseid:

  • hepatotsellulaarse ebaõnnestumise tase;
  • haiguse kulgu üldine olemus (progresseeruv, stabiilne või regressiivne);
  • portaal-hüpertensiooni (verejooks, astsiit) haiguse tegelik määr;
  • haigusprotsessi üldine aktiivsus (aktiivne tsirroos, mõõdukalt aktiivne tsirroos ja inaktiivne tsirroos).

Portaali tsirroos

Kõige tavalisem haigusvorm, mida iseloomustavad maksakoe kahjustused ja hepatotsüütide surm. Muutused toimuvad alatoitluse ja alkoholi kuritarvitamise tõttu. 20% -l maksa porturaalsest tsirroosist võib põhjustada Botkin'i tõbe. Esiteks heidab patsient seedetrakti häireid. Seejärel tekivad haiguse välismärgid: naha kollasus, spider veenide ilmumine näol. Viimast etappi iseloomustab astsiidi (kõhuõõne) areng.

Silma tsirroos

See on haiguse spetsiifiline vorm, mis areneb pikaajalise kolestaaside või sapiteede kahjustuste tagajärjel. Silma tsirroos on autoimmuunne patoloogia, mis kestab pikka aega ilma sümptomiteta. Enamasti on seda 40-60-aastased naised. Haiguse peamine ulatus on sageli seotud suhkruhaiguse, erütematoosluupuse, dermatomüosiidi, reumatoidartriidi ja ravimite allergiatega.

Esimesed märgid

Tsüroosile viitavate varajasi sümptomeid võib märkida järgmiselt:

  1. Suu sees on kibedus ja kuivus, eriti sageli hommikul;
  2. Patsient kaotab kaalu, muutub ärritatavaks, väsib kiiremini;
  3. Isik võib häirida korduvate väljaheidete tekkega, suurenenud meteorismiga;
  4. Perioodiliselt tekkivad valud koos lokaliseerimisega parema hüpohoomi piirkonnas. Pärast füüsilise koormuse suurenemist või pärast rasvade ja praetud toiduainete, alkohoolsete jookide kasvu kipuvad nad suurenema;
  5. Mõned haiguse vormid, näiteks postnekrootiline tsirroos, ilmnevad ikteruse kujul juba juba varases arengujärgus.

Mõnedel juhtudel ilmneb haigus selgelt ja varajased nähud puuduvad.

Tsirroosi sümptomid

Tsirroosile on iseloomulikud üldised sümptomid: nõrkus, töövõime vähenemine, kõhupiirkonna ebamugavustunne, düspepsia, palavik, liigesevalu, meteorism, valu ja kõhuõõne tunne kõhu ülemises osas, kehakaalu langus, asteenia. Uuringu käigus tuvastatakse maksa laienemine, pinna tihendamine ja deformeerumine, serva teritamine. Esiteks, maksa mõlemad osakesed on ühtlaselt mõõdukalt tõusnud, hiljem reeglina kasvab vasakpoolsust. Portaali hüpertensioon ilmneb põrna mõõdukas suurenemises.

Arenenud kliiniline pilt ilmneb hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaal-hüpertensiooni sündroomidest. Tekkimine kõhu piirkonnas, rasvade toitude ja alkoholi halva tolerantsuse, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kõhuõõne tunde või valu kõhupiirkonnas (peamiselt paremal hüpohondriumil). 70% juhtudest tuvastatakse hepatomegaalia, maks on suletud, serv on suunatud. 30% -l patsientidest, kellel oli palpatsioon, ilmnes maksa nodulaarne pind. Splenomegaalia 50% patsientidest.

Madala palavikuga palavik võib olla seotud soolestiku bakteripürogeenide maksa läbimisega, mida see ei suuda neutraliseerida. Palavik on antibiootikumidele vastupidav ja läbib ainult maksa funktsiooni paranemist. Hüpertensiivsuse tagajärjel võivad esineda ka välisnähud - palmaarne või plantaarne erüteem, spider veenid, nõrgad juuksed aksillaarpiirkonnas ja kõhupuhitus, valged naelad, naiste günekomastia. Mõnedel juhtudel on sõrmed "kobarate" kujul.

Haiguse lõppstaadiumis on 25% -l juhtudest maksa suuruse vähenemine. Ülemõhu (eriti jalgadeede), väliste veenide kollateraalide (söögitoru, mao, soolte veenide veenid) tõttu on ka kollatõbi, astsiit, perifeerne ödeem. Veenide veretustamine on tihti surmav. Harva tekib hemorroidi verejooks, nad on vähem intensiivsed.

Tagajärjed

Maksa tsirroos, põhimõtteliselt üksi, ei põhjusta surma, selle tüsistused dekompensatsiooni faasis on surmavad. Nende hulka kuuluvad:

  1. Tsirroosiga astsiit on vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Määrake proteiiniga piiratud toit (kuni 0,5 grammi kilogrammi kehakaalu kohta) ja soola, diureetikumidega ravimeid, albumiini intravenoosset manustamist (valgupreparaat). Vajadusel pöörduge paracentesisesse - liigne vedelik eemaldatakse kõhuõõnde.
  2. Spontaanne bakteriaalne peritoniit - kõhukelme põletik, mis on tingitud vedeliku infektsioonist kõhuõõnes (astsiit). Palavikuga kuni 40 kraadi, külmavärinad põevad kõhuvalu. Pikaajalise laia spektriga antibiootikumide määramine. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.
  3. Maksa entsefalopaatia. Esineb väikestest neuroloogilistest häiretest (peavalu, väsimus, letargia) raske kooma. Kuna see seostub valkude ainevahetuse toodete akumuleerumisega (ammoniaak) veres - need piiravad või välistavad valgud toidust, on prebiootiline preparaat ette nähtud - laktuloos. Sellel on lõtv mõju ja võime siduda ja vähendada ammoniaagi moodustumist sooles. Kui intensiivravi osakonnas viiakse läbi väljendatud neuroloogilised haigusseisundid.
  4. Hepatorenaalne sündroom - ägeda neerupuudulikkuse areng maksa tsirroosiga patsientidel. Peatage diureetikumide kasutamine, ettenähtud albumiini intravenoosne manustamine. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.
  5. Äge varitsuse verejooks. See tekib söögitoru ja mao varikatoosi veenides. Patsiendi nõrkus tõuseb, vererõhk langeb, pulss kiireneb, vereerumine ilmub verd (kohvipaksuste värv). Ravi tehakse intensiivravi osakonnas ebaefektiivsusega, rakendatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Verejooksu peatamiseks kasutatakse intravenoosse oktropiidi (vähendamaks rõhku kõhuõõnde verevoolus), endoskoopiline ravi (veenilaiendite veenide ligeerimine, skleroteraapia). Hemoglobiini vajaliku taseme säilitamiseks tehke hoolikalt lahuste ja vereproovide ülekandmist.
  6. Maksarakulise kartsinoomi areng - maksa pahaloomuline kasvaja.

Maksarakulise kartsinoomi ja dekompenseeritud maksatsirroosi cardiiniravi - maksa siirdamine. Patsiendi maksa asendamine doonori maksaga.

Viimase etapi maksatsirroos: inimeste fotod

Allpool toodud foto näitab, kuidas haigus inimestel esineb.

Maksatsirroosi astsiit on komplikatsioon

Kroonilise hepatiidiga maksa tsirroosiga patsiendi alumiste okste tursed

Diagnostika

Maksa tsirroosi diagnoos toimub mitmel etapil. Diagnoos iseenesest toimub instrumentaalsete uuringute andmete põhjal:

  1. Magnetresonants või kompuutertomograafia on kõige täpsem diagnostiline meetod.
  2. Biopsia on maksast võetud materjali histoloogilise uurimise meetod, mis võimaldab kindlaks teha tsirroosi tüüpi suurte või väikeste sõlmede ja haiguse arengu põhjuseks.
  3. Ultraheli - sõeluuringuna. See võimaldab kindlaks teha ainult esialgse diagnoosi, ent see on hädavajalik astsiidi ja portaal-hüpertensiooni diagnoosimisel.

Kui diagnoosi tegemisel histoloogiline uurimine ei võimaldanud kindlaks teha haiguse põhjuseid, jätkake otsingut. Selleks tehke vereanalüüs, et esineks:

  • antimitokondrilised antikehad;
  • Hepatiit C viiruse RNA ja hepatiit B viiruse DNA, kasutades PCR meetodit;
  • alfa-fetoproteiin - verevähi kõrvaldamiseks;
  • vase ja cerruloplasmiini tasemed;
  • immunoglobuliinide A ja G tase, T-lümfotsüütide tase.

Järgmisel etapil määratakse keha kahjustuse määr maksakahjustuse tõttu. Selleks kasutamiseks:

  • maksa stsintigraafia - radionukliidi uuring maksa töörakkude määramiseks;
  • biokeemiline vereanalüüs selliste näitajate kindlaksmääramiseks nagu naatriumi ja kaaliumi sisaldus, koagulogramm, kolesterool, aluseline fosfataas, üldine ja fraktsionaalne bilirubiin, AST, ALT, lipidogramm, proteiogramm;
  • neerukahjustuse aste - kreatiniin, karbamiid.

Tüsistuste puudumine või olemasolu:

  • Ultraheli, mis välistab astsiidid;
  • sisese verejooksu kõrvaldamine seedetraktis, uurides väljaheiteid peidetud veri olemasolul selles;
  • FEGDS - välistada mao ja söögitoru veenilaiendid;
  • sigmoidoskoopia, et välistada jämesoole veenilaiendid.

Maksa tsirroosist tuntakse läbi eesmise kõhukelme seina. Palpatsioonil on elundi palpentsus ja tihedus märgatav, kuid see on võimalik ainult dekompensatsiooni staadiumis.

Ultraheli tuvastab selgelt organi fibroosi fookuse, samas kui nad liigitatakse väiksemateks - vähem kui 3 mm ja suured - üle 3 mm. Kui tsirroosi alkoholisisaldus tekitab esialgu väikesi sõlme, määrab biopsia kindlaks spetsiifilised muutused maksarakkudes ja rasvkapsas. Haiguse edasistes etappides suurenevad sõlmed, segatakse ja rasvane hepatoos kaob. Primaarse biliaarse tsirroosi iseloomustab suurenenud maks koos sapiteede struktuuri säilimisega. Sekundaarse biliaarse tsirroosi korral suureneb maksas maksa tõttu sapiteede obstruktsioon.

Tsirroosi staadiumid

Haiguse kulgu iseloomustab reeglina oma kestus koos järgmiste peamistes etappides:

  1. Hüvitusetapp Seda iseloomustab tsirroosi sümptomite puudumine, mida seletatakse ülejäänud maksarakkude suurenenud tööga.
  2. Subkompenseerimise etapp. Selles etapis on esile tõstetud esimesed tsirroosi tunnused (nõrkuse ja ebamugavuse tagajärjel parema hüpohoonia, isukaotus ja kehakaalu langus). Maksa tööd iseloomustavad funktsioonid esinevad mittetäielikus mahus, mis on tingitud ülejäänud rakkude ressursside järkjärgulisest kadumisest.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Siin räägime raskekujulistest seisunditest (kollatõbi, portaal-hüpertensioon, kooma) ilmnenud maksapuudulikkus.

Kuidas maksatsirroosi ravida?

Üldiselt valitakse maksa tsirroosravi rangelt individuaalselt - terapeutiline taktika sõltub haiguse arenguastmest, patoloogilisest tüübist, patsiendi tervislikust seisundist ja kaasnevatest haigustest. Kuid ravi kohta on olemas üldised juhised.

Need hõlmavad järgmist:

  1. Tsüroosi kompenseeritud staadium algab alati patoloogia põhjuse kõrvaldamisega - sel juhul saab maks ka normaalselt toimida.
  2. Patsient peab järgima range dieedi - isegi väike rikkumine võib olla tõuge maksa tsirroosi progressiooniks.
  3. Kõnealuse haiguse jaoks on võimatu sooritada füsioteraapiat, ravi kuumusega. Samuti ei kuulu füüsilised koormused.
  4. Kui haigus on dekompensatsiooni staadiumis, pannakse patsient haiglasse. Tõsiasi on see, et sellise haigusjuhtumi korral on tõsiste komplikatsioonide tekkimise oht väga kõrge ja ainult meditsiinitöötajad võivad tähelepanu pöörata isegi aja kestma halvenemisele ja vältida tüsistuste tekkimist, mis põhjustavad patsiendi surma.
  5. Kõige sagedamini on ette nähtud ravi hepatoprotektoritega, beetablokaatorid, naatriumi ja ursodeoksükoolhappega.

Üldised nõuanded maksa tsirroosiga patsientidele:

  1. Puhkus niipea, kui tunnete väsimust.
  2. Paljude ensüümpreparaatide jaoks seedetrakti parandamiseks.
  3. Ärge tõstke kaalu (see võib põhjustada seedetrakti verejooksu)
  4. Igapäevane kehamassi suurus, kõhu kogus nabas (kõhu ja kehakaalu suurenemine näitab vedeliku hoidmist);
  5. Vedelikupeetuse (ödeem, astsiit) korral on vaja piirata soola tarbimist 0,5 g päevas, vedelikke - kuni 1000-1500 ml päevas.
  6. Närvisüsteemi kahjustuse taseme kontrollimiseks on soovitatav kasutada lihtsat käsitsikirjalist katset: kirjutada iga päev lühike fraas, näiteks "Tere hommikust" spetsiaalses sülearvutis. Näidake oma sülearvuti sugulastele - kui muudate oma käekirja, pöörduge oma arsti poole.
  7. Igapäevaselt lugege päevas olevat vedeliku tasakaalu (diurees): loendke kogu seeditud vedelik (tee, kohv, vesi, supp, puuviljad jms) ja loendage kogu urineerimisel vabanev vedelik. Väljastatud vedeliku kogus peaks olema ligikaudu 200-300 ml rohkem kui vedeliku kogus.
  8. Saaki väljaheite sagedus 1-2 korda päevas. Patsientidel, kellel on maksa tsirroos, et normaliseerida soolestikku ja soolefloora koostist kasulike bakterite kasuks, soovitatakse võtta laktoos (duphalak). Duphalac on ette nähtud annusena, mis põhjustab pehme, poolekujulise tooli 1-2 korda päevas. Annus on vahemikus 1-3 teelusikatäit kuni 1-3 supilusikatäit päevas, valitakse individuaalselt. Sellel ravimil ei ole vastunäidustusi, seda võib võtta ka väikelaste ja rasedate naiste puhul.

Patoloogiliste ilmingute ja tsirroosi tüsistuste ravi tähendab:

  1. Astsiidi vähendamine konservatiivsete (diureetikumidega ravimeid vastavalt skeemile) ja kirurgiliste (vedeliku eemaldamine kanalisatsiooni kaudu) meetoditega.
  2. Encefalopaatia ravi (nootropics, sorbendid).
  3. Portaal-hüpertensiooni manifestatsioonide eemaldamine - mitteselektiivsete beeta-adrenoblokaatorite (propranolool, nadolool) kasutamisest laienenud veenide ligeerimisel operatsiooni ajal.
  4. Ennetav antibiootikumravi nakkuslike komplikatsioonide ennetamiseks hambaarstide plaanitud külastuste ajal enne instrumentidega manipuleerimist.
  5. Düspepsia ravi toiteväärtuse korrigeerimise ja sapphapeteta ensüümpreparaatide kasutamise abil (pankreatiin). Võibolla sellistel juhtudel ja eubiotsüütide - baktisubtil, enterool, bifidumbacterin ja lactobacterin - kasutamine.
  6. Sügeluse leevendamiseks kasutatakse antihistamiine, samuti preparaate, mis sisaldavad ursodeoksükoolhapet.
  7. Androgeenide määramine meestele, kellel ilmnevad hüpogonadismi nähud ja naiste hormonaalse tausta korrigeerimine düsfunktsionaalse emaka veritsuse vältimiseks, on endokrinoloogi kontrolli all.
  8. Tsinkisisaldust sisaldavate ravimite kasutamine krambihoogude vältimiseks normaalse lihaskoormuse korral ja hüperammoneemia vähendamisel tekkinud maksapuudulikkuse kompleksne ravi.
  9. Osteoporoosi ennetamine kroonilise kolestaasiga ja primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidel autoimmuunse hepatiidi ja kortikosteroidide esinemise korral. Selleks lisatakse kaltsium lisaks D-vitamiinile.
  10. Portaal-hüpertensiooni kirurgiline korrektsioon seedetrakti verejooksude ennetamiseks sisaldab vaskulaarsete anastomooside (mesenteriaalne ja splenorenaal) manustamine ja olemasolevate laienenud veenide skleroteraapia.
  11. Maksahaigusega segmentide kirurgilisel eemaldamisel ilmnevad patsiendid hepatotsellulaarse kartsinoomi degenereerumiste ühe astmega ja A klassi haiguse kulgu raskusega. Haigus B ja C kliinilises klassis ja massiline kahjustus, oodates siirdamist, on ette nähtud kasvajavastane ravi progresseerumise vältimiseks. Selleks kasutage nii voolu kui ka temperatuuri (perkutaanse raadiosagedusliku termilise ablatsiooni) ja keemiaravi efekte tsütostaatikate õlilahuste sihipärase kasutuselevõtuga vastavate maksahaigustega toitvatele anumatele (kemoemboliseerimine).

Sellise võimsa sureliku tüsistuse ravi, nagu söögitoru veenide äge massiline verejooks, sisaldab:

  1. Blackmore-i sondi paikne kasutamine, mille kaudu söögitoru luumenis turse õhkkinnitusega vähendab laienenud verejooksuveeni.
  2. Sihitud obkalyvanie seinad söögitoru skleroseerivad ained.
  3. Vere asendusteraapia.

Kahjuks muutub see seisund maksa tsirroosiga patsientide surma peamiseks põhjuseks.

Toit maksa tsirroosile

Maksa tsirroosiga seotud toitumisharjumused hõlmavad ennekõike toiduse tagasilükkamist, mis on kõrge valgusisaldusega. Tõepoolest, maksa tsirroosiga patsientidel on proteiinisisalduse seedimist häiritud ja seetõttu suureneb soolestiku lagunemise protsesside intensiivsus. Maksa tsirroosi korral toitub toit regulaarselt tühja kõhuga päeva, mille jooksul patsient ei tarbi üldse valku sisaldavat toitu. Lisaks on oluline, et piirata kasutamist koos peamise söögiajaga.

Maksa tsirroosiga dieet sisaldab kõigi söögisoodat ja küpsetuspulbrit sisaldavate toodete kõrvaldamist. Te ei saa süüa marinaadiseid, peekonit, sinki, mereandide, sööta veiseliha, konserve, vorsti, kastmeid soola, juustu, jäätisega. Et parandada toodete maitset, võite kasutada soola asemel sidrunimahla.

Maksa tsirroosiga toitumine võimaldab kasutada väikest kogust toiduliha - küüliku, vasikaliha, linnuliha. Üks kord päevas võite süüa üks muna.

Haigusprognoos

Tsirroos on ravimatu vaid juhul, kui maksa siirdamist ei teostata. Eespool nimetatud ettevalmistuste abil saab säilitada enam-vähem korraliku elukvaliteedi.

Kui kaua inimesed elavad koos tsirroosiga, sõltub haiguse põhjusest, selle avastamise staadiumist ja ravi alguses ilmnenud komplikatsioonidest:

  • koos astsiidide arenguga elab 3-5 aastat;
  • kui seedetrakti verejooks areneb esimest korda, siis püsib sellest umbes kolmandik kuni pooled inimestest;
  • kui maksa kooma on arenenud, tähendab see peaaegu 100% suremust.

Samuti on skaalal, mis võimaldab ennustada eluea pikkust. See võtab arvesse testitulemusi ja entsefalopaatia taset:

/ Eksam / Loengud PVB / №30 Hepatiit ja maksatsirroos

Hepatiit ja maksatsirroos

Hepatiit on maksa põletikuline haigus. Kliiniliselt eristada ägedat ja kroonilist hepatiiti.

Kõige sagedamini on ägeda hepatiidi viiruslik etioloogia, kuigi ägedad mürgised (sh ravimid ja alkohol), autoimmuunne sapiteede ja geneetiline hepatiit on tavalised,

Ägedad viraalsed hapatiidid.

Akuutne viirushepatiit on esinemissageduse suurim osa. Praeguseks on tuvastatud üsna palju hepatiidi viiruseid: A, B, C, D, E, TTV ja mitmed viirused, mis läbivad identifitseerimise. Igal neist viirustest on erinevad infektsioonid, inkubeerimise aeg ja mis kõige tähtsam on infektsiooni tagajärjed.

A-hepatiidi viirus on nn epideemilise hepatiidi põhjustav aine. Tavaliselt edastatakse seda väljaheite- ja suu kaudu ning jagatakse peredes tavaliselt rühmades, eriti lastel. Haiguse inkubatsiooniperioodiks on 14 - 45 päeva. Haigus ei kroonilises vormis ja enam kui 99% juhtudest toimub täielik taastumine. Kuid pärast ägeda viirusliku A-hepatiidi all kannatavaid patsiente tekib sageli krooniline koletsüstiit või koletsüstiline sündroom.

B-hepatiidi viirus on kogu maailmas väga levinud. Igal aastal registreeritakse ainult 250 000 uut B-hepatiidi viirusnakkuse juhtumit. B-hepatiidi viirus levib parenteraalselt (süstid, vereülekanne, ravimite manustamine verest, näiteks immunoglobuliinid), seksuaalselt (nii heteroseksuaalsed kui homoseksuaalsed) või vertikaalsed (ema laps). Haiguse inkubatsiooniperiood on 30-100 päeva. Vastsündinute nakatamisel areneb viirusekandja peaaegu 90% patsientidest. Väikelaste nakatamisel areneb viiruse levik pooleldi haigetelt. Kui vanemad lapsed haigestuvad, areneb viiruse levik peaaegu 20% -l juhtudest. Täiskasvanute ägeda haiguse korral esineb taastumine enam kui 85% -l patsientidest. Haiguse kroonimine esineb peaaegu 10% -l patsientidest, kellel esines maksa tsirroos, neist 1%. Tuleb märkida, et viiruse (ema-lapse) vertikaalse ülekande korral suureneb primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi (maksavähk) tekkimise oht 200 korda võrreldes infektsiooni horisontaalse edastamisega.

C-hepatiidi viirus edastatakse samal viisil kui B-hepatiidi viirus. Haiguse inkubatsiooniperioodiks on 14-180 päeva. Ägeda haiguse korral esineb kliiniline taastumine ainult 50-70% patsientidest. Tuleb täpsustada, et eliminatsioon, see tähendab viiruse eemaldamine inimkehast, esineb ainult 20% patsientidest. 80% patsientidest tekib püsivus, see tähendab patoloogilise protsessi latentsus. Üle poole patsientidest omandab haigus kroonilise vormi, mille tulemuseks on maksa tsirroos rohkem kui 10% patsientidest. Enamik patsiente - viiruse kandjad, umbes 75%, kannatavad kroonilise hepatiidi all. Umbes 10% patsientidest tekib hepatotsellulaarne kartsinoom või maksavähk.

D-hepatiidi viirust iseseisva haigusena ei leita. Tavaliselt toimib see nn delta (Δ) agensina, mis süvendab B-hepatiidi kulgu. Haiguse inkubatsiooniperioodiks on 14-60 päeva. Läbiviimise tee on sama mis B hepatiidil. Taastumine ägeda haiguse korral esineb 50-80% patsientidest. Sellisel juhul põhjustab delta viiruse C variant 2% -l patsientidest kroniseerimine ja enam kui 10% juhtudest põhjustab delta viiruse S variant kromosatsiooni 75% -l patsientidest, kellel on maksa tsirroos.

E-hepatiidi viirus on läbi viidud väljaheite ja suu kaudu. Selle inkubeerimise tähtaeg pole veel teada. Taastumine toimub 95% -l ägedalt haigetelt inimestelt. Uuringu käigus uuritakse haiguse ülejäänud omadusi ja TTV viiruse tunnuseid.

Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et kõigi kroonilise viirushepatiidi patsientide hulgas on 55% -l patsientidest isoleeritud hepatiit B viirus, 41% -l patsientidest isoleeritud 41% -l patsientidest, 3% -l patsientidest on isoleeritud B-hepatiidi viirused ja 2% patsientidest on eraldatud hepatiit B viirused D.

Kliiniliselt äge viirushepatiit võib esineda nii icteric ja anicteric variante.

Haigus algab üldise nõrkuse, halb enesetunne, iiveldus. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni. Patsient võib kogeda kibedus suus, kõhupuhitus, rumal ja transfusioon maos. Lisaks on paremal hüpohondriumil valulik ja valulik valu, valu lihastes ja liigeses. Haiguse ikterikeses esineb patsient uriini "õlu värvi", ilmneb ikterichnost või ikterus, sklera, pehme suulae ja seejärel nahk.

Palpatsioonil on maks rasva, laienenud, sile, pehme, ümarate servadega.

Krooniline hepatiit. Igapäevases praktikas tuleb kõige sagedamini kokku puutuda viiruslike, alkohoolsete, toksiliste allergiliste ravimite, mürgiste, parasiitide ja autoimmuunsete etioloogiate kroonilise hepatiidiga.

Nagu juba arutatud, põhjustavad sageli B, C, D, E, TTV viirused ja nende kombinatsioonid kroonilist hüppatiit.

Alkohoolne hepatiit, samuti viirus, on jagatud ägedaks ja krooniliseks. On selge, et pärast alkohoolsete jookide ühekordset tarbimist esinevad ägedad alkohoolsed hapatiidid ja krooniline - nende pikk, tavaliselt tavaline kasutamine.

Allergiline hepatiit tuleneb tavaliselt ravimitest, eriti tetratsükliinantibiootikumidest, antidepressantidest, trankvillisaatoritest, antipsühhootikumidest ja rasestumisvastastest vahenditest.

Toksiline hepatiit, tavaliselt äge, areneb seente mürgitusega, atsetooniaurud.

Morfoloogiliselt on hepatiit jagatud parenhümaalseks hepatiidiks, mis kahjustab maksa parenhüümi ja mesenhümaatilist hepatiiti koos maksa sidekoeelementide ja retikuloendoteliaalse süsteemi esmaste kahjustustega.

Kliinilise prognoosi kohaselt jaguneb kogu krooniline hepatiit haiguse püsivateks, aktiivseteks ja kolestaatilisteks variantideks.

Püsiv või mitteaktiivne hepatiit ilmneb ilma väljendunud tegevuseta. See on soodne ja muutub harva tsirroosiks. Selle haigusvormi jaoks ei ole täpselt määratletud haiguse süvenemist.

Krooniline aktiivne hepatiit on vormitud kõrge põletikulise aktiivsusega, mis on märgatavalt kahjustanud kõiki maksafunktsioone. Krooniline aktiivne hepatiit muutub sageli tsirroosiks.

Kolestaatiline hepatiit tekib koos väljendunud kolestaasi sümptomitega, see tähendab, et intrahepaatilistes kanalites moodustub väikeste kivide mass, mis takistab sapiteede normaalset voolamist.

Krooniline hepatiit tekib remissiooni ja ägenemisega. Samal ajal kurdavad patsiendid üldist nõrkust, halb enesetunne, valuliku, nõrga iseloomu valulikkus parema hüpohoomi piirkonnas. Valu on tavaliselt konstantne. Kroonilise hepatiidiga patsientidel esineb ka düspeptilisi nähte: kibe maitse suus, eriti hommikul, iiveldamine, iiveldus, kõhupuhitus ja väljaheide, millel on kalduvus kõhulahtisusele, eriti pärast rasvade toitude söömist. Sageli, eriti kolestaatilise hepatiidi ägenemise korral, ilmneb sklera, limaskestade ja naha kolb, väljaheited muutuvad värvituks, uriin tumeneb. Enamik kollatõvega patsientidest on mõõdukalt väljendunud. Pidage meeles, et kui kollatõbi on pikka aega olnud, muutub nahk hallhaaval tooniks. Kroonilise aktiivse hepatiidi ägenemise korral tõuseb kehatemperatuur kuni subfebriili või palavikuga arvudeni.

Patsiendi uurimisel leitakse lisaks kerekielu kollatähelepanu ka "palavarred" ja "veresoonte tärnid". Maksa palpatsioon näitab peavalu ja maksa laienemist. Laienenud maks on tihti difuusne, kuigi see võib suurendada ainult ühte maksajõudu, sageli jäetakse see välja. Pritsiva maksu serv on sile, ümar ja tihe. Tuleb märkida, et maksa suurenemine on kroonilise hepatiidi kõige püsivam sümptom. Vastupidiselt maksa tsirroosile kroonilise hepatiidi korral ei kaasne tavaliselt maksa suurenemisega põrna samaaegne ja märkimisväärne suurenemine.

Mõnedel patsientidel, eriti nendel patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit B saab detekteerida süsteemne autoimmuunhaigus ilmingud: polüartralgia, nahalööbeid sümptomeid glomerulonefriit (välimus valgu- ja punaste vereliblede uriinis), vaskuliit, sõlmeline erüteem, angioödeem. See on tingitud asjaolust, et kroonilise B-hepatiidi patsientidel on auto-allergiline komponent palju suurem kui selle haiguse teiste vormide, sealhulgas kroonilise C-hepatiidi vormide puhul.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel on olulised laboratoorsed uuringud. Kõikidel juhtudel peaks hepatiidi diagnoos algama haiguse viiruse tekkega. Viiruste sisestamine toimub hepatiidi viiruste markerite vereanalüüsi abil ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) meetodil. See meetod võimaldab tuvastada viiruse antigeene, mis tsirkuleerivad veres ja antikehad erinevate hepatiidi viiruste jaoks.

Praegu määrati järgmise antigeene: diagnoosiks A-hepatiidi - Haag, diagnoosimiseks hepatiit B - Hbs (pinnast) Ag, HBeAg, Hbc (core) Ag, NS4, diagnoosimiseks hepatiit C - HCAG, diagnoosimiseks hepatiit D - HDAg (δAg ) hepatiit E-HEAg diagnoosimiseks.

Siiski on sagedasem viirusliku hepatiidi diagnoos hepatiidi viiruste antikehade esinemisega patsiendi veres. See on tingitud asjaolust, et kroonilise hepatiidiga patsientidel võib mõnel hetkel puududa viirionid veres. Hepatiidi A diagnoosimiseks määratakse järgmised antikehad: anti-HAV IgG / IgM; B-hepatiidi diagnoosimiseks - anti-HB-d, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; C-hepatiidi diagnoosimiseks - anti-HCV, anti-C100, anti-c22-3, anti-c33c; hepatiit D-anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnoosimiseks

M-klassi M-immunoglobuliinide tuvastamine viitab haiguse tõsidusele, aga klassi G immunoglobuliinide tuvastamine viitab kroonilisele protsessile. Juhul, kui patsiendil on samaaegselt klasside M ja G immunoglobuliinid, siis on see tõenäoliselt kahe alamtüübi või serokonversiooni algusega nakatumine.

Viirusliku hepatiidi diagnoosimine palju paremini, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodeid. Patsiendi veres uurides võimaldab PCR diagnoosida vireemiat ja selle testiga läbi viidud maksa biopsia uuringus on võimalik kindlaks teha virionide olemasolu ja tihedus (arv) rakus.

Kroonilise hepatiidi mittespetsiifilised sümptomid on ESRi suurenemine, albumiini sisalduse vähenemine ja α- ja γ-globuliinide tõus veres. Valgu settekatsed - tümool, sublimeerid ja teised - muutuvad positiivseks. Seerum suurendab ensüümide sisaldust: transaminaase, peamiselt alaniinaminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi. Bromosfaleiini eritumine hilineb. Vere kolestaas suurendab leelisfosfataasi aktiivsust. Peaaegu pool kroonilise hepatiidiga patsientidel esineb hüperbilirubineemia, peamiselt konjugeeritud (seotud) bilirubiini tõttu. Kroonilise aktiivse hepatiidi põdevatel patsientidel võivad esineda hüpersplenismi sündroomi - aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia

Kroonilise hepatiidi kliiniliste ilmingute mitmekesisus on tinginud spetsiifiliste testide rühma, et hinnata maksafunktsiooni morfoloogiliste protsesside eelistatavat orientatsiooni selle haiguse mitmesugustes variantides.

"Hepatotsüütide puudulikkuse" sündroom avaldub nende rakkude sünteesitud ainete vereseisundi vähenemisega: albumiin, protrombiin, fibrinogeen, kolesterool.

"Hepatotsüütide kahjustuse" sündroom väljendub ensüümide - transaminaaside, peamiselt alaniinaminotransferaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, aktiivsuse suurenemise kaudu.

"Põletik" sündroom, mis avaldub dysproteinemia (suurendada α- ja γ-globuliin), setteproovides positiivsed reaktsioonid (tümooli ja Härmistää), suurenemine veres immunoglobuliinide, eriti IgG.

"Kolestaasi" sündroom väljendub leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõusus veres, kolesterooli, sapphapete, konjugeeritud (seotud) bilirubiini ja vask suurenemises.

Parim viis kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks, haiguse kulgu prognoosimiseks on maksapuudulik biopsia biopsia histoloogilisel uurimisel.

Maksatsirroos (tsirroos hepatis) - krooniline, progresseeruv haigus, mida iseloomustab koldeid maksakoes ja stroomrakkudeks maksa- düstroofia, sõlmeline taastamine maksakoe, sidekoe arenguks, hajusa ümberkorraldusega lobulaarne struktuuri ja maksa veresoonkonnale.

Terminit "maksa tsirroos" kasutas René Laeneck 1819. aastal. Ta kirjeldas astsiidiga patsienti ja maksa suurust järsult vähenenud, mis oli sisselõigetel punane (kreeka kirsi - punane) ja ebatavaliselt tihe. Tulevikus sellist tüüpi maksatsirroosi nimetatakse "atroofseks tsirroosiks".

1875. aastal kirjeldas Hanot hüpertroofilist tsirroosi koos kollatõbe ja olulist maksa suurenemist. Seda tüüpi tsirroosi nimetatakse kõige tõenäolisemalt sapiteede tsirroosiks.

1894. aastal kirjeldas Banti patsienti hüpertroofilise maksatsirroosiga, millel oli põrna järsk tõus, st maksatsirroos koos splenomegaalia sümptomitega.

Maksatsirroos on tavaline haigus. Mehed kannatavad naistest 3-4 korda sagedamini kui naised.

Praegu on morfoloogiliste, etioloogiliste ja kliiniliste tunnuste põhjal arvukalt tsirroosi liigitusi.

Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 10. eraldab muudetud: alkohoolne tsirroos, mürgine tsirroos, primaarne ja sekundaarne maksatsirroos, südame tsirroosi, muud maksatsirroosi - krüptogeense, makronodulyarny, micronodular, portaal, segatüüpi.

Vastavalt etioloogiale tekib:

1) Infektsioonifaktorist põhjustatud tsirroos - viirused (B, C, nende kombinatsioonid ja nende kombinatsioonid Δ-agendiga), leptospira, brutsella, malaariaplasmoomiumi, leishmania.

2) B-rühma valkude ja vitamiinide (Kwashiorkor'i haigus, mis on levinud Aafrika ja India riikides ning levinud lastel) pikaajalise puuduse tõttu tekkinud tsirroos.

3) Toksikatsioon (alkohol, kloroform, arseen, seened jne).

4) parasiitne tsirroos (ehhinokokoos, schistosomias, fastsiolaas).

5) südamehaiguste ja raske südamepuudulikkusega patsientidel esineb liimiline perikardiit, sekundaarne, kongestiivne maksatsirroos.

6) Diabeedihaigete, kollagenaasi, mitmete verehaiguste jt patsientide sekundaarne tsirroos.

Maksa portaali tsirroos.

Tavaliselt esineb inimesi, kellel on pikaajaline alkoholi kuritarvitajad (alkohoolne tsirroos) või kroonilise viirusnakkuse tõttu.

Alkohoolne tsirroos moodustab ligikaudu 50... 70% kogu tsirroosist. Maksa suurus selles tsirroosis on vähenenud, sellel on peeneteraline struktuur väikeste parenhüümide sõlmede ühtlase moodustumise tõttu. Selle tsirroosi vormi kliinikus on portaalhüpertensiooni sündroom. Maksapuudulikkuse sündroom liitub hiljem. Kollatõbi liitub ka haiguse suhteliselt hilises staadiumis. Sageli esineb hüpersplenismi sündroomi ja hemorraagilist sündroomi. Tavaliselt puudub kolestaas ja koleemia.

Portaali tsirroosiga patsientide tüüp on üsna iseloomulik. Nad on täheldanud kahheksia (emaseerituse), ahvi kattekihi kontrollimisel. Raske kollatõbi tavaliselt ei esine. Tavaliselt tekkib ikterus haiguse hilisemates staadiumides. Nahal peopesade - Palmar punetus, ja seal on "kapillaarilaiendid Kui vaadata kõht. -" nahal pagasiruumi. Medusa peaga "on kõhu eesseina, astsiit tõttu astsiit, palpatsioon maksa on raske nendel juhtudel on mugav kasutada tõmblused palpeerimist maksa.. arst paneb paleringa käsi kõhuõõnde puudutavate sõrmede otstega vertikaalselt parempoolsesse hüpohondriiki ja teeb lühikesi jerkeid liikumisi. Hetkel mõjutab maks, tundub, et see liigub sõrmede all ja läheb uuesti tagasi. Tundlikkust nimetatakse ujuvaks jää sümptomiks.

Pärast kõhuõppimist või diureetilist ravi maksab hästi ka palpeeritud. Haiguse varajastes staadiumides on see paks ja valutu, maks on laienenud ja hilisemates staadiumites - vähendatud terava serva ja sileda pinnaga. Põrna on suur ja tihe. Vereanalüüs, aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, hüpoproteineemia, hüpoprostrombiinneemia, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine avastatakse.

Postnekrootiline tsirroos. Selle esinemise kõige levinum põhjus on viirushepatiit, raske toksiline maksakahjustus. See haigusvorm tekib 20-30% ulatuses kogu tsirroosist.

Maks on mõnevõrra vähendatud, kuid on suuresti deformeerunud suurte sidekoe sõlmede poolt, mis on tekkinud hepatotsüütide nekroosi ja nende asendamise teel kiuliste koosmõjudega. Siit on teisejärguline postnekrootiline tsirroos - "makronoodulaarne tsirroos"

Selle tsirroosi vormi kliinikus on hepatotsellulaarse ebaõnnestumise, kollatõbi, portugu hüpertensiooni sündroomid koos astsiidiga. Maksatsellulaarne puudulikkus ja portuaalne hüpertensioon astsiidiga esineb varakult ja perioodiliselt suureneb.

Nende patsientide uurimisel tuvastati haiguse ägenemise ajal perioodiliselt ikterust. Seal on jälgi mitme juuksehooldusvahendi, hemorraagiate, "spider veenid" ja "maksa peopesad" nahal. Maksa nekrootiliste protsesside tõttu võib kehatemperatuur tõusta. Kõhu uurimisel leiti astsiit. Kõhupallistumine näitab laienenud, tiheda, valutu, karmi maksu, millel on terav ebaühtlane serv. Haiguse hilisemates staadiumides väheneb maks

Vereanalüüsides tuvastatakse kõigis maksakatsetes, hüperbilirubineemias, järsud muutused, peamiselt konjugeeritud bilirubiini (otsene reaktsioon) tõttu.

Maksa tsirroos tekib ligikaudu 5% -l maksa kõigist maksatsirroosidest. Inimesed kannatavad selle tsirroosi vormis sagedamini kui naised. Selle haiguse kaks vormi - esmane ja sekundaarne biliaarne tsirroos. Selle põhjuseks on ekstrahepaatiliste ja sageli intrahepaatiliste sapijuhade blokeerimine, mis raskendab sapi voolu. Koolangiooli ümber on aktiivne sidekoe proliferatsioon.

Peamine biliaarne tsirroos on tavaliselt viirusliku hepatiidi, ravimite mürgistuse tulemus, eriti hormonaalsete kontratseptiivide tulemusena.

Sekundaarne sapiteede tsirroos on sapikivitõbi, Vaternipli kasvajate tagajärg.

Kliinilise haiguse domineerivad kollatõbi ja kolemia sündroomid. Portaali hüpertensioon ja hepatotsellulaarne puudulikkus esinevad suhteliselt hilja.

Uurimise ajal pöörab patsient tähelepanu intensiivsele ikterusele. See esineb haiguse varases staadiumis ja on väga püsiv. Keha sees on mitu juuksekreemi jälgi, silmalaugude xanteleism, küünarnukid, tuharad Selles maksa tsirroosis ei ole luude muutused haruldased - sõrmed rütmi kujul, luude osteoporoos. Achoolsed väljaheited, uriin intensiivne tumedat värvi. Pikaajalise palavikuga patsiendid, kellel esineb samaaegne kolangiit.

Astsiit ilmub haiguse hilisemates staadiumides. Kõhupallatsioon näitas suurt, tihedat ja valulikku koos maksa sileda ja terava servaga. Põrna on ka järsult laienenud, tihe.

Südame auskulatsiooniga on täheldatud bradükardiat. Vererõhk on vähenenud.

Vereanalüüsid näitavad hüperbilirubineemiat ja hüperkolesteroleemiat.

Maksa tsirroos on erinev. Haigusperioodid asendatakse asendusperioodidega. Kõikidel juhtudel toimub patsientide surm kas maksa kooma nähtudega või söögitoru veenilaiendite massilise verejooksuga.

METABOLOOGILISED HAIGUSED

Hemokromatoos (pronksiabeet). Haigus on suhteliselt haruldane ja esineb peamiselt mehed. Hemokromatoos on seotud rasvade ainevahetuse, selle liigse sadestumisega siseorganite kudedesse - naha, maksa, pankrease, funktsioonihäirega müokardina. Nende elundite löömine määrab pronkssid diabeedi diagnostilise triaadi: diabeet, maksatsirroos, pronks (hall-pruun või pruun) nahavärv. Diagnoos on kindlaks tehtud, sealhulgas, ja vereanalüüs - seerumi rauasisalduse järsk tõus.

Wilsoni-Konovalovi tõbi (hepatolentiline düstroofia). Haigus on seotud vasevahetuse rikkumisega - selle liigne imendumine soolestikus ja liigne sadestumine maksas, närv ganglionides, teiste siseorganite kudedes. Selle haiguse kliinikus on maksa tsirroosi sümptomid ja närvisüsteemi sügavad kahjustused - jäsemete treemor, skannitud kõne, lihaste hüpertoonilisus ja vaimsed häired.

Diagnoosi kinnitatakse koe biopsiaga, peamiselt maksa biopsiaga, värvimisega vaske, ensüümi tseruloplasmiini vähenenud taseme tuvastamist veres ja vase taseme suurenemist veres ja uriinis.


Seotud Artiklid Hepatiit