Hepatiidi tekke mehhanismid (patogenees)

Share Tweet Pin it

Haiguse arengu mehhanismid, kui nakatunud erinevat tüüpi viirustega, erinevad üksteisest. Viiruse hepatiiti A ja E iseloomustab otsene kahjulik toime maksarakule. Keha hakkab tootma immuunkaitsefaktorit, mis aitab kaasa viiruse likvideerimisele. Tänu sellele on patsient taastumas. Viiruse B, D ja F viirushepatiidi korral hävitab immuunsüsteem viirusega nakatunud maksarakke. Samas käivitatakse immuunkaitsefaktorid, mis stimuleerivad viiruse eemaldamist kehast ja tagavad taastumise. Viiruse C-hepatiidi korral hävitab immuunsüsteem ka nakatunud maksarakke, kuid viiruse varieeruvuse tõttu ei tekita paranemise soodustavaid tegureid.

Lisateave viirusliku hepatiidi ja haiguste ennetamise leevendamise viiside kohta.

Hepatiit A ja E

A- ja E-hepatiidi viirused sisenevad suu kaudu keha läbi seedetraktist, kus nad korrutuvad ja sisenevad vereringesse ja seejärel maksa, kahjustades selle rakke. Kliiniliselt on viiruse reproduktsiooniperiood soolestikus inkubeerimine (see tähendab, et viirus on organismis juba olemas, kuid veel nähtavaid ilminguid pole) ja kestab nädalast poolteist kuud.

Kui viirus siseneb vereringesse ja seejärel maksa, algab preicantal periood. Seda iseloomustab palavik, nõrkus, väsimus, isu vähenemine, oksendamine, peavalud ja valu paremal hüpohondriumil. Patsiendi uurimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Hepatiit A ja E iseloomustavad piiratud kahjustused maksakudele. Seetõttu esineb haigus sageli kerge või mõõdukas vormis. Predikteriaeg kestab nädalat.

Dr. Lerner pakub kroonilise hepatiidi raviks isiklikku ravimtaimi. Peterburis võite kodus arstiga helistada. Teistes linnades saadame fütopreparaate posti teel.

Seejärel käivitab keha immuunkaitsefaktorid (killerrakud), mis lahustavad ja eemaldavad organismist nakatunud maksarakud. Ikooniline periood on tulemas. Patsiendi seisund paraneb: kehatemperatuur tõuseb normaalseks, ilmub isu, peavalud kaovad ja üldine nõrkus on vähem väljendunud. Patsiendil muutuvad sklera (silmavalgustid) ja nahk kollaseks, uriin tumeneb ja vastupidi, väljaheide heledamaks. Maks ja põrna jäävad laienenud. Veres on suurenenud ALAT (maksaensüüm) sisaldus, mis näitab maksarakkude lagunemist. Kollakujuline periood kestab 2 nädalat kuni 1 kuuni. Järk-järgult nakatunud maksarakud eemaldatakse organismist väljaheitega ja uriiniga ning maks taastatakse. Immuunsüsteem hakkab tootma hepatiit A või E viiruse antikehi, mis soodustab paranemist ja kaitseb nakkuse nakkuse eest kogu selle eluea jooksul.

B, D ja F hepatiit

Seedetrakti hävitatakse seedetrakti seedetrakti seedetrakti ensüümide ja maomahla toimel B, D ja F hepatiit, seega tekib nakkus ainult siis, kui viirus siseneb vereringesse. Infektsioon võib esineda operatsiooni ajal, intramuskulaarselt või intravenoosse ravimi manustamise, vereülekande kaudu limaskestade kaudu kaitsmata vahekorra ajal. Vereringe viirus siseneb maksa, sissetungib maksarakke ja hakkab paljunema. Seda perioodi nimetatakse inkubatsiooniks ja kestab poolteist kuni kuus kuud.

Pealegi hakkab keha tootma immuunsüsteemi spetsiifilisi rakke - abistajaid, kes tunnustavad nakatunud maksakudet ja annavad häire. Patsiendil on sel ajal eeleltushniline periood. Predikteriaalse perioodi ilmingud on samad kui A-või E-hepatiidi korral. Kuid B-hepatiidi, D-ja F-hepatiidi korral on maksakahjustus ulatuslik, seega sümptomite raskusaste on tugevam. Seda iseloomustab sügelev lööve, samuti verehüübimishäireid, mida väljendub verejooks. Predikteriaeg kestab kuni 2 nädalat ja lõpeb kollatähni ilmnemisega.

Kollakujuline periood võib olla 1 kuu ja rasketel juhtudel võib see olla 2 kuud. Selle aja jooksul tekitatakse tapjarakke, mis hävivad ja eemaldavad nakatunud maksarakud väljaheites ja uriinis. Kliiniliselt ilmneb see naha ja naha kollaseks muutumisest, uriini pimestamisest, väljaheidete valgustumisest. Kollatähtaja järgselt toimub taastumine ja spetsiifilised antikehad kogunevad kehasse ja moodustub stabiilne immuunsus B-hepatiidi, D- või F-viiruse suhtes.

C-hepatiit

C-hepatiidi viirus, aga ka tüüpide B, D, F, siseneb kehasse ainult vere kaudu. Verevooluga viirus siseneb maksa, infiltreerub hepatotsüütidesse (maksarakud) ja hakkab seal paljunema. See on inkubatsiooniperiood, mis kestab 3 nädalat kuni 5 kuud. Kui hepatotsüütides esineb, siis viirus mitte ainult ei mitmekordista, vaid hakkab ka nakatunud maksaraket hävitama ja nakatama järgmist. Samal ajal muutub viirus pidevalt muutumatuks (muutub ahela RNA vaheldumise järjestus). Viiruse varieeruvuse tõttu ei saa immuunsüsteem moodustada täieliku vastuse, mille eesmärgiks on põletikulise vastuse käivitamine, killerrakkude ja spetsiifiliste antikehade tootmine. Seetõttu on hepatiit C jaoks iseloomulik asümptomaatiline või loidus voog, hoolimata ulatuslikest maksakahjustustest. Kuna viirus ei ole organismist täielikult eemaldatud ja immuunkaitse puudub, muutub haigus krooniliseks. Lisaks võib hepatiit C viirus ise blokeerida helperrakkude aktiivsust, mis raskendab haiguse kulgu. Harvadel juhtudel tekib tõsine kliiniline pilt, mis on väga sarnane A-, B-, D-, E- või F-hepatiidi ilmnemisega. Seejärel kestab inkubatsiooniperiood ainult 1-2 nädalat.

Nädala jooksul eelnenud perioodil esineb tõsise mürgistuse tunnuseid (peavalu, oksendamine, isutus puudub) ja valu parema hüpohoomi piirkonnas. Maksa on palpatsioonil suurenenud ja valulik.

Siis tuleb ikteriks, kuid taastumine ei toimu. Vastupidi, liituge haiguse tüsistustega: tsirroos, maksapuudulikkus, maksa kooma. Sellist haiguse kulgu nimetatakse manifestiks. Selle haiguse latentse kulgemise tõttu saavad patsiendid sageli haigusest teada ainult laboratoorsetest testidest spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks või kui maksakahjustus on laialt levinud. Seepärast peetakse viirushepatiidi C infektsiooni ennustamiseks kõige ebasoodsamaks.

Kombineeritud infektsioonid

Mitu hepatiidi viirust, näiteks B ja D, B ja C või A ja E, esineb nakatumise juhtumeid samal ajal. See kombinatsioon põhjustab haiguse kroonilist kulgu, kuna immuunsüsteem ei suuda samaaegselt arendada täielikku kaitset erinevate viiruse liikide vastu. Hepatiidi süveneb ka viiruse nakatumine alkoholi, ravimite või muude toksiliste ainete kroonilise kasutamise taustal ja autoimmuunne maksakahjustus. Samal ajal nakatab hepatiidi viirus ülejäänud terveid maksarakke, vähendades oluliselt selle funktsionaalsust.

Loe rohkem kroonilise hepatiidi kohta ja kuidas seda ravida.

Dr. Lerner pakub kroonilise hepatiidi raviks isiklikku ravimtaimi. Peterburis võite kodus arstiga helistada. Teistes linnades saadame fütopreparaate posti teel.

B-hepatiit

B-hepatiit on viirusnakkus, mille puhul on tegemist vere-kontakti tüüpi infektsiooniga, mis esineb maksakahjustusega ja mitmesuguste ilmingutega viiruse kandjast tsirroosile ja vähile.

Etioloogia. B-hepatiidi tekitaja on DNA-d sisaldav viirus, mille läbimõõt on 42-45 nm, millel on lipoproteiini ümbris ja nukleokapsiid, kompleksne antigeenne struktuur. Selline põhjustav toimeaine on keskkonnas (nii madala kui ka kõrge temperatuuri korral) väga resistentne, paljudel desinfektsioonivahenditel. Niisiis, toatemperatuuril püsib viirus aktiivsus 10 aastat. Viirus on vastupidine happelistele tingimustele, formaliin, fenool. B-hepatiidi viiruse mitmesugused antigeensed variandid, samuti selle mutantsed tüved, mis on viirusevastase ravi suhtes vastupidavad.

Epidemioloogia. Hepatiit B infektsiooni allikad on ägedad patsiendid (patsient on nakkavaks inkubatsiooniperioodi kestel, kuni keha on viiruselt täielikult reorganiseeritud, kui see üldse esineb) ja haiguse kroonilised vormid. B-hepatiidi asümptomaatiliste vormidega patsiendid on eriti ohtlikud ja kõik ilmse kroonilise infektsiooni variandid võivad olla nakkusallikana eluohtlikud.

B-hepatiidi nakkuse leviku peamine tegur on nakatunud veri, samas kui viirus on äärmiselt virulentne - infektsiooniks piisab ainult 10 -7 ml vere kohta. nakatunud vere ülekandemehhanismi rakendatakse saastunud vere ülekandel, sugulisel teel, raseduse, sünnituse ajal, pere keskel aktiivse nakkusallikaks operatsiooni ajal kõikides diagnostiliste ja manipulatsioonid toodetud piisavalt steriliseeritud vahendid korduvkasutatavad, kes oli kontaktis verega. Hiljuti on hakanud tõusma B-hepatiidi nakatunud inimeste osakaal uimastisõltlaste hulgas, kes ei kasuta ühekordselt kasutatavaid süstlaid.

Inimese vastuvõtlikkus hepatiit B viirusele on väga kõrge. Kõigepealt ohus hepatiit B saajate doonoriverd (hemofiilia, hematoloogia patsientidel, dialüüsipatsientidega, elundite ja kudede siirdamise, ja nii edasi.), Ravimsõltlased, homo- ja prostituudid, töötajate meditsiiniasutustes, millel on otsene kontakt veres.

Haiguslähedased kõikumised ei ole B-hepatiidi suhtes iseloomulikud.

B-hepatiit on väga tavaline inimese infektsioon. Samal ajal on erinevates piirkondades esinemissagedus märkimisväärselt erinev - 1-2% -ni Põhja-Euroopa, Ameerika ja Austraalia riikides kuni 50% -ni Okeaania riikides (Ida- ja Kesk-Euroopa riikides 2... 10%).

Pathogenesis. B-hepatiidi viirusel on väga keeruline struktuur. HBsAg pinnaantigeen, mis paikneb viiruse lipoproteiini ümbrikus, on heterogeenne ja sisaldab mitmeid determinante, mis määravad HBsAg sõltumatute alatüüpide olemasolu, mis levitatakse erinevates geograafilistes piirkondades.

Sissejuhatavasse kohta siseneb B-hepatiidi viirus maksa kaudu vereringesse, kus see kordub, arendab necrobiootilisi ja põletikulisi muutusi - rakusisese ainevahetuse ja maksarakkude kahjustuse rikkumist.

Progresseerumise krooniline hepatiit B viib maksatsirroos, hepatotsellulaarsele vähk, ägeda maksapuudulikkuse seostatud toksiliste metaboliitide kuhjumist veres KNS nagu neuroloogiliste ja psühhiaatriliste häirete. Vee-elektrolüüdi ja happe-aluse häired põhjustavad aju ödeemi turset, maksa koagulatsioonifaktorite süntees maksa kaudu järsult ning suureneb hemorraagiline sündroom. Äge maksapuudulikkus on peamine surma põhjus B-hepatiidi patsientidel.

Ägeda hepatiidi B morfoloogilisi muutusi iseloomustavad märkimisväärsed nekrobiootilised protsessid, mis sageli lokaliseeritakse maksa loobuli tsentrolobulaarsetes ja mesolomulaarsetes tsoonides. Hepatiidi B kõrguselt kaasneb düstroofse ja nekrobiootilise muutusega Kupfferi rakkude aktiveerimine ja proliferatsioon, mis liiguvad nekroosi tsoonidele, kus nad koos teiste rakkudega moodustavad mononukleaarsed infiltraadid.

B-hepatiidi kolestaatilist vormi iseloomustab intrahepaatiliste sapijuhade kahjustus, sapiteede trombi moodustumine neis ja sapipigmentide akumuleerumine.

Kroonilise hepatiit B diagnoosimise morfoloogilised kriteeriumid hõlmavad hepatiidi aktiivsuse ja fibroosi raskusastme hindamist vastavalt maksakude histoloogilise uurimise tulemustele.

Kliiniline pilt. B-hepatiidi iseloomustab suur hulk kliinilisi ilminguid. B-hepatiidi manifestiliste vormide kõige sagedasem on tsütoloogilise sündroomi ajutine tsükliline icteric vorm, millel on 4 perioodi: inkubatsioon, preiterterne, ikteraalne, taastumine.

Haiguse peiteaeg võib kesta 2 kuni 6 kuud, millele preicteric perioodi kestus, tavaliselt 4-10 päeva, mis väljendub mürgistuse düspeptilisi kaebuste võivad patsiendid kaevata üldine väsimus, halb enesetunne, väsimus, uimasus, pearinglus, liigeste valu. Palavikuga reaktsioon on haruldasem kui A-hepatiidi korral. Harvadel juhtudel kattuvad esimesed hepatiidi kliinilised tunnused naha ikteruse ilmnemisega. Enneaegse perioodi lõpus suureneb maks ja põrna, uriin pimedaks ja väljaheide muutub värvi muutumatuks. Laboratoorsed uuringud näitavad urobilinogeeni esinemist uriinis, sapphappeid; veres - ALT aktiivsuse suurenemine, HBsAg esinemine.

Söömisharjumuste perioodil algab haiguse kõrguse periood (ikteriline periood), mis kestab tavaliselt 2-6 nädalat. Esialgu ilmub sklerasse, suu limaskestale kõva mao, keele õlavarre ja seejärel nahal kollatõbi (mille intensiivsus vastab haiguse raskusastmele). Mürgistuse sümptomid suurenevad: üldine nõrkus, ärrituvus, väsimus, peavalu, madal magamine, isutus, iiveldus. Patsiendid kurdavad epigastimaalse piirkonna ja parema nõgestõve raskust, eriti pärast söömist. Mõnel juhul on maksas rasked valu, naha sügelus, sumbunud südame toonid, südame tipust süstoolne murus, bradükardia (intensiivne ikterus).

Maksa suuruse vähendamine progresseeruva ikteruse taustal näitab ägedate maksapuudulikkuste tekkimist. Maksa tihe konsistents, mis püsib pärast ikteruse kadumist, näitab keha teraväärtus kroonilises vormis üleminekuprotsessi.

Haiguse kõrguse perioodil peaks olema selle väljasuremise periood, mis kestab kauem kui tõus, millega kaasneb patsiendi seisundi järkjärguline paranemine, maksa näitajatest taastamine. Hävitamise faasis võivad tekkida haiguse ägenemised.

Taastumisaeg kestab 2 kuud kuni 1 aasta. Selle aja jooksul, peamised sümptomid haiguse kaovad, kuid pikk jäävad asthenovegetative sündroom, ebamugavustunnet paremal ülakõhus, võib tekkida kordumise haiguse iseloomuliku kliinilise ja biokeemilise ilmingud.

Kerge B-hepatiidi korral kollatõbi ja mürgistus püsib ligikaudu 10 päeva, bilirubiin veres ei ületa 100 mmol / l, düsproteinemiat ei täheldata.

Mõõdukalt raske B-hepatiidi korral kollatõbi kestab 2-3 nädalat, bilirubiin - kuni 200 mmol / l, AlAT aktiivsus ja muud maksafunktsiooni testid normaliseeruvad 1,5-2 kuu jooksul.

B-hepatiidi raske vormi korral võib esineda asteeniat, peavalu, anoreksiat, iiveldust, oksendamist, hemorraagilise sündroomi nähud, tõsised rasvunud maksafunktsiooni testid. Kui vorm on lihtne, siis taastumine toimub 10-12 nädala jooksul või kauem.

B-hepatiidi anikteriaalne ja erodeeritud vorm sarnaneb ägeda tsüklilise ikterilise vormi predikterilisele perioodile ja muutub sageli krooniliseks infektsiooni vormiks.

Kõige tõsisem tüsistuse Raske on hepatiit B ägeda maksapuudulikkuse, ägeda maksapuudulikkuse entsefalopaatia, mida iseloomustab arengut neuropsühiaatrilised sümptomid, väljendunud hemorraagilise sündroomi, hüpotensioon, sageli olulist langust maksa suuruse ja välimust "maksa- lõhna" suust.

Sõltuvalt neuropaatiliste häirete astmest eristatakse 4 entsefalopaatia etappi:

Preokomaami I staadiumi iseloomustavad unehäired, õudusunenäod, eufooria, peapööritus, valulik tunne silmade sulgemisel, aeglane mõtlemine, sõrmede ja silmalaugude väikesed treemorid, liigutuste koordineerimine. Tuvastatud on kollatõbi ja hemorraagiline sündroom. Eakoma tähtsaks tunnuseks on korduv motiivne oksendamine.

Preokoma II staadiumi iseloomustab teadvuse segadus, aja ja ruumi orientatsiooni häired, psühhomotoorne agitatsioon, vahelduv uimasus, adamineemia, suurenenud värisemine, keele treemor, tahhükardia. Maks on väiksemas vormis, muutub pehmeks konsistentsiks, palpeerub järsult valuliselt. Hemorraagiline sündroom jätkub, võib maksa nekroosi tekkimise või sekundaarse bakteriaalse infektsiooni tõttu põhjustada kehatemperatuuri tõusu.

Kooma staadium - seda iseloomustab teadvusetus, säilitades patsiendi reaktsiooni tugevaid ärritusi, patoloogiliste reflekside ilmumist, tahtmatut urineerimist ja defekatsiooni. Maks ei ole tihti määratletud (tühi hüpo-syndrome).

Sügavkooma staadium - seda iseloomustab täielik teadvusekaotus ja reflekside puudumine, EKG registreerib patoloogilise delta-laine.

Äge maksapuudulikkus on B-hepatiidi fulminantse vormi peamine manifest, mida iseloomustab patsiendi kiire käik ja surm esimese 2-3 nädala vältel pärast haiguse algust.

B-hepatiidi tsükliliste vormide tulemus on taastumine 70-90% -l juhtudest (kliiniline taastumine on morfoloogiline, mis vajab arstlikku läbivaatust).

Taastumine võib olla kas täielik või jääma ilmnemine. Hüpotensioonidel on tihtipeale düskineesia ja kuseteede põletikulised kahjustused, hepatofibroosi tagajärjel võib mõnikord täheldada püsivat hepatomegaaliat ja Gilberdi sündroom võib ilmneda seoses hepatiit B-ga.

Ägeda hepatiidi B prognoos on tavaliselt soodne. Ägeda maksapuudulikkuse, raske verejooksu ja infektsioonide tõttu letaalne suremus ei ole suurem kui 1%. Krooniline hepatiit B tekib 10-15% -l juhtudest.

Krooniline B-hepatiit on maksa hajutatud põletikuline protsess, mida diagnoositakse kuus kuud või kauem, on madala sümptomitega ja seda tuvastatakse sageli ainult laboriuuringu tulemuste põhjal, kuid varjatud subkliiniline faas võib kesta mitu aastat. Kroonilise hepatiit B oluliseks sümptomiks on tiheda konsistentsiga suurenenud maks. Vähem sagedamini leitakse põrna suurenemist.

Mõnede patsientide haiguse progresseerumisel tekivad naha ämblikuvedelikud (telangiektaasia), palmide naha püsiv punetus (palmarõõne). Hemorraagiline sündroom avaldub naha hemorraagia, veresooneid, ninaverejooksu.

Nad eristavad kroonilist B-hepatiidi vähese ja kõrge replikatsiooniga aktiivsusega. Esimesel juhul on krooniline B-hepatiit healoomuline. Teisel juhul jätkub krooniline B-hepatiit aeglase, kuid püsiva progressiooni või vaheldumisi kliiniliste ja biokeemiliste ägenemiste ja remissioonide vahel.

Kroonilise B-hepatiidi ägenemist kaasneb mürgistus, mõõdukalt raske kollasus, düspeptiline sündroom, subfebriilpalav, hemorraagiline sündroom ja ekstrahepaatilised ilmingud.

Umbes kolmandik kroonilise replitseeruva B-hepatiidi juhtudest lõppeb maksa tsirroosiga, mida pikka aega saab kliiniliselt kompenseerida ja morfoloogilise uurimise käigus tuvastada. Maksatsirroosi iseloomustab laialt levinud fibroos koos maksa parenhüümi osade ümberkorraldamisega, lobulaarse struktuuri rikkumine ja intrahepaatiliste anastomooside moodustumine. Haiguse kahjulikkus võib olla tingitud ägeda maksapuudulikkuse, portaal-hüpertensiooni ja söögitoru kortikosioonide veritsusest, bakteriaalse infektsiooni lisandumisest, hepatokartsinoomi moodustumisest.

Kõrge aktiivsuse ja tsirroosiga replitseeruva kroonilise hepatiit B prognoos on tavaliselt raske või ebasoodne.

Ravi. Haiguse kerge vormis on ravi aluseks õrn mootor ja toitumisrežiim.

Mõõduka haiguse korral toimub võõrutusvõime, kasutades rohkesti joomist, enterosorbente, glükoosilahuste infusiooni, Ringeri, hemodeosi. Lisaks kasutage metaboolset teraapiat. Taastumisperioodil on välja kirjutatud Essentiale, hepatoprotektorid.

Raskete hepatiit B vormide korral suureneb detoksifitseerivate ainete hulk (kuni 3 liitrit päevas). Lisaks tavalisele infusioonravile on tavapärane määrata sekundaarse bakteriaalse infektsiooni vältimiseks glükokortikoidid (tavaliselt prednisoon), proteaasi inhibiitorid, spasmolüütikumid, diureetikumid ja laia spektriga antibiootikumid.

Ägeda maksapuudulikkuse tekkimisel viiakse intensiivravi läbi spetsialiseeritud osakonnas.

Kroonilise B-hepatiidi ravis kasutatakse viirusevastaseid kemoteraapive ja rekombinantseid interferoon-alfa-ravimeid. Patogeneetilisi aineid kasutatakse ka maksafunktsiooni kahjustamiseks.

Ennetamine B-hepatiidi leviku vältimiseks, patsientide varajane avastamine, annetatud veri kontrollimine, ühekordse kasutusega vahendite kasutamine, steriliseerimine, steriliseerimine korduvkasutatavate seadmete abil, ühekordselt kasutatavad kindad. Aktiivseks immuniseerimiseks kasutatakse erinevaid geneetiliselt muundatud vaktsiine, mida manustatakse kolm korda, kuid kaitsev toime kestab 5-10 aastat. Reaktsioon vaktsineeritakse 7 aasta pärast. Erijuhtumite passiivse immuniseerimise korral manustatakse üks kord hüperimmuunse immunoglobuliini vastu hepatiit B vastu, millel on kaitsev toime, kui seda manustatakse hiljemalt 48 tunni jooksul pärast tõenäolist infektsiooni, millele järgneb vaktsineerimine.

Postitatud ref.rf
--> Rünnaku immuunsüsteemi rakud nakatati hepatotsüütides -> tsütolüüsiga -> AH vabanemist HBV (HBc, HBe, hepatiidivastased) -> moodustumise vastu hüpertensiooni HBV antikehade (anti-HBc, anti-HBe, B-hepatiidi) -> AH interaktsiooni ja antikehad immuunkomplekside moodustumisega, nende vereringe veres ja nakatamata hepatotsüütide ladestamine membraanidel jne.

Ägeda HBV kliin:

1. inkubatsiooniperiood keskmiselt 60-120 päeva (42-180 päeva)

2. eelisperiood (7-14 päeva):

- mürgistuse mõõdukad sümptomid (üldine halb enesetunne, nõrkus, nõrkus, väsimus, peavalu õhtul, unehäired) ilma kehatemperatuuri olulise suurenemiseta

- mõõdukalt väljendunud düspeptilised sümptomid (söögiisu kaotus, kibe maitse suus, maitsetundlikkuse vähenemine, iiveldus, mõnikord oksendamine, kõhukinnisus ja igemete valud epigastimaalses piirkonnas ja parema nõgestõve korral)

- veerandil patsientidest, artralgia suurtel liigestel (kõige sagedamini öösel), urtikaaria ja naha sügelus

3. pikatoimeline periood (3-4 nädalat):

- mürgistuse suurenemine

- kasvu düspeptilisi sümptomid (maksustamine ja turse keele, mõru maitse suus, toshnota͵ vähem rvota͵ söögiisu vähenemine kuni anoreksia, paremal pool ülakõhus hellus rohkem väljendunud ja pikaajalise, mõnikord kuni punktini terav valu)

- järk-järgult suurenenud kollatõbi maksimaalselt 2-3ndal nädalal ?? Intensiivne ikterus, millega kaasneb atoopiline väljaheide, tumedad uriinid

- maks on alati laienenud, konsistents on mõnevõrra paksenenud, sileda palpatsioonil; kolmandikul patsientidest kasvab külade?

- on esinenud hemorraagiline sündroom (petehiaalne lööve nahal, nina veritsus, hemorraagia süstekohtades, "tärkamine" väljaheites, vere oksendamine verd)

- KLA-s lümfis ja monotsütoosiga leukopeenia vähenes 2-4 mm / h ESR-i

- püsiv ja väljendunud hüperbilirubiin-emia (eriti pikatoimelise perioodi 2-3-ndal nädalal) suurenenud BAK-i aktiivsus, AlAT ja AsAT aktiivsuse suurenemine, PTI vähenemine

- HBsAg, anti-HBc IgM, mida tuvastati veres seroloogilisel uurimisel

- koos tõsisega, suurendab järk-järgult maksapuudulikkuse nähte

4. konvalestsents perioodi (3-4 nädalat kuni 6 kuud) - on kaasnenud appetita͵ kollatõbi fekaalse värvimisega ja kergendada uriini võib ladustada jõuetus, hepatomegaalia giperbilirubin ?? emiya, hüperenzymemia (kerget aminotransferaas normaliseeritud 30-35 päev, mõõdukas kuni 40-50 päeva, raske - kuni 60-65 päeva)

1) Andmed epidemioloogilise ajalugu (vereülekande, kirurgilised sekkumised, jne). Ning kliinilised tunnused (järk-järgult ilmnevad pika preicteric perioodi, allergiline nahalööve, no tervise paranemine või lagunemise ilmumisega kollatõbe, pikaajalisest kollatõbi perioodi aeglase kadumine haigussümptomite taastumisperiood)

2) Seroloogiline: esimesel marker HBV ilmumist veres inkubatsiooniperioodi jooksul, HBsAg, ilmutavad samuti varase DNA HBV (näitab vireemia), HBeAg, anti-HBc IgM; soodsa muidugi on kiiresti ammendumas esialgu HBeAg välimus anti-HBe ja seejärel HBsAg väljanägemisega B-hepatiidi asemel varem anti-HBc IgM ilmuvad hiljem anti-HBc IgG (võib ringlevad veres aastaid, sageli ainsaks marker HBV kannatusi, sest. antiHBs ägedas HBV ei esinenud 15% haigusjärgse paranemise ja 6 aasta jooksul pärast haiguse võivad kaduda 20% taastus).

HBeAg, HBV DNA, samuti HBs-vastane IgM ja HBsAg-i pikenenud tsirkulatsioon (rohkem kui 3 kuud) püsivalt kõrgetel tiitritel näitavad pikaajaline infektsioon ja suur kroonilisus; umbes kroonilise HBV areng Seda tuleks kaaluda HBsAg tuvastamisel stabiilse tiitriga 6 kuu jooksul. enam alates haiguspuhangut ka ilma aktiivse viiruse replikatsiooni markerite (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), kliiniliste sümptomite ja normaalse biokeemilised näitajad, sel juhul on näidatud, et selgitada diagnoosi maksa- biopsia

HBV vastase vaktsineerimisega veres piisava vastuse korral tuvastatakse anti-HB-d 10 mIU / ml ja kõrgema taseme korral koos anti-HB-de puudumisega.

Anti-HBc IgG võib aastaid tsirkuleerida veres, sageli ainus ülekantud hepatiit B marker, nagu seroloogilised uuringud võivad sattuda "seronegatiivse akna" faasi, kui HBsAg juba puudub ja antiHB-d pole veel ilmnenud)

HBV ravi põhimõtted:

1. heledate ja mõõdukate vormidega - poolvoodi režiim, raske voodi; dieet number 5, toit on mehaaniliselt ja keemiliselt õrn, ilma ekstraheerivate aineteta, mida kuumutatakse

2. Suu ja naha rangelt hügieen, sügelus - naha hõõrumine toiduõli p-romiga (1: 2), mentooli alkoholi 1% p-rom, ööpäeva kuum dušš

3. Detoksikatsioonravi: igapäevase vedeliku tasakaalu kontrollimisel 0,5-1,5 l 5% glükoosi, polüioonsete lahuste, hemodezi, reopolüglütsiini, sundünaamilise diureetilise intravenoosse tilga infusiooni

4. Viirustevastased ja immuunmoduleerivad ravimid on näidustatud ainult raske HBV korral aktiivse viiruse replikatsiooni markerite esinemisega, ägeda maksapuudulikkuse või kroonilisuse ohuga:

- Rekombinantne (IFN alfa / Reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) ja native (vellferon, inimese leukotsüütide IFN) a-interferooni, pegüleeritud interferoon (Peg-IFN a2a / Pegasys ja Peg-IFN a2b / Peg-intron), interferoon indutseerijatega (tsikloferon / neovir, amiksin)

- sünteetilised nukleosiidid (famtsükloviir, lamivudiin / epiviir, zidovudiin / retroviirus)

- proteaasi inhibiitorid (sakvinaviir / inviraas, indinaviir)

- immunomodulaatorid (leukinferoon, IL-1 / betaleukiin, IL-2 / ronokoleukiin)

5. Kui väljendatakse kolestaas - kelaatorid (Polyphepanum, Bilignin, kivisüsi granuleeritud sorbendid) Kehavälise võõrutus (hemosorbtion, plasmafereesil plasmasorption jt.), Pikaajalise Nalia postgepatitnoy giperbilirubin emii ?? - fenobarbitaal.

6. Enamilised preparaadid (pankreatiin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme), et parandada mao- ja kõhunäärme seedetrakti funktsiooni; kõhukinnisus - taimestiku lahtistid, magneesiumsulfaat sees.

7. Hepatoprotektorid 1-3 kuud: silymariini derivaadid (legal, Karsil, Silymar), taimsete ekstraktide preparaadid (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Maksakahjustuse ja maksa entsefalopaatia nähtude ravi (vt küsimus 191)

HBV ennetamineIsoleerimine HBV allikatest (kindlaks vedaja ?? s HBs-AG, kontrolli veredoonorite ja teised.), Katkemine sidetraktides (ühekordse kasutusega süstlad, nõelad, infusiooni süsteemid, täitmise vahendid steriliseerimine reegleid), tervislike eluviiside edendamine (seksuaalne hügieen, narkosõltuvuse vastane võitlus), vereülekande näidustuste piiramine, riskirühma konjunentide rutiinne vaktsineerimine (Endzherik V vaktsiin, N-B-VAX II jne)

HCV on haigus, mis on põhjustatud HCV-RNA flaviviirusest, mis sarnaneb epidemioloogiliste ja kliiniliste tunnuste poolest HBV-ga, kuid kestavad kollateraalsetesse vormidesse kergemini ja erinevad haiguse suhteliselt kiire pöördelise progresseerumisega

HCV eripära:

- üleüldine parenteraalne ülekandmisviis (hepatiidi sõltlased), harvemini - muul viisil (kontakt-leibkond, seksuaalne, vertikaalne)

- HS-viirusel on otsene tsütopaatiline toime; viiruse bioloogilised omadused domineerivad immuunvastusele, mis soodustab protsessi kestust

- Kliiniliselt sagedamini anicteric, subkliinilise ja avaldumata vormid äge HCV, mis antakse üle ilma haiglaravi ja jääda avastamata, kuid 80-90% juhtudest muutuda krooniline hepatiit ja 20-30% patsientidest - maksatsirroosi

- HCV RNA seroloogiline tuvastamine veres (PCR abil), harvemini - anti-HCV IgM ja IgG

- ägeda HCV ravis on kõigil juhtudel vaja etiotroopset viirusevastast ravi

Viiruse hepatiit B. Etioloogia, patogenees, epidemioloogilised tunnused ja kliinikud. Markeri diagnostika, ravi ja ennetuspõhimõtted. - mõiste ja tüübid. Kategooria "B-viirushepatiit" kategooria ja omadused. Etioloogia, patogenees, epidemioloogilised tunnused ja kliinikud. Marker-diagnoos, ravi- ja ennetuspõhimõtted. 2014, 2015.

B-hepatiit

B-hepatiit

B-hepatiit on nakkushaigus, mis on põhjustatud B-hepatiidi viirusest, nakkuste parenteraalsel mehhanismil, ägedal või kroonilisel viisil. Seda iseloomustab esialgne periood, kus esinevad asetiini-vegetatiivsed, artralgilised, hajutatud avaldumised, maksakahjustuse sümptomid (hepatiit) koos ainevahetushäiretega, sageli kollatõbe.

B-hepatiidi viirus (HBV) kuulub haigustekitajate perekonda, mida nimetatakse tingimata Hepadnaviridaeks. Hepatiit B virionid - kompleksselt korraldatud kerakujulised ultrastruktuurid, millel on välimine kest ja sisemine tihe südamik. Viiruse paljundamine toimub ühes kahest võimalusest - produktiivne või integreeriv. Tootliku reproduktsiooni puhul moodustuvad täispikad virionid, integratiivne - DNA on integreeritud rakulise geeni.

B-hepatiidi viirusel on kolm peamist antigeeni:

1. HBsAg - hepatiit B viiruse pinnaantigeen - on osa virioni väliskestest, samuti defektsed viiruseosakesed, millel puudub nakkav toime. HBsAg kõrge kontsentratsioon veres muudab selle nakkuse tuvastamiseks lihtsamaks ja muudab selle tähtsaks markeriks.

2. HBcAg on südame- või tuumarütmne antigeen, mis sisaldub virioni südamikus ja hepatotsüütide tuumades, seetõttu ei ole see seroloogiliselt kindlaks määratud.

3. HBeAg - mis sisaldub ka virioni südamikus, kuid osutub seroloogiliste reaktsioonide abil patsientide ja viiruse kandjate veres. HBeAg esinemine näitab defektsete viiruseosakeste sünteesi suurenemist. Viiruse kandjad, milles seda antigeeni leitakse, peetakse eriti ohtlikuks infektsiooniallikaks. On täheldatud, et HBeAg-ga patsientidel veres, eriti kui see kestab kauem kui 3-4 nädalat, on haigus sageli krooniline. B-hepatiidi viiruse antigeenid indutseerivad vastavalt antikehade välimust - anti-HB-sid, anti-HBc ja anti-HBe.

Viirust ei saa laboris kasvatada, on olemas ainult mõned esmaste maksavähkkultuuride tüübid, milles viirus on integreeritud ja toodab ainult HBsAg-d.

Viirus on vastupidav kõrgetele temperatuuridele, selle aktiivsus säilib kuumutamisel temperatuuril 60 ° C 21 tundi, temperatuuril 85 ° C - tund. Seroloogiline aktiivsus on kadunud, kuid see ei taga virulentsuse kadu. Kuumutades 15-30 minutit temperatuurini 100 ° C. täielikult inaktiveeritud. Viirus on desinfektsioonivahendite suhtes piisavalt vastupidav 2% formaliini lahuses, selle neutraliseerimine toimub 7-9 tunni jooksul. See on hästi säilinud madalatel temperatuuridel: külmkapis - kuni 6 kuud, külmutamise ajal - 15-20 aastat, kuivas plasmas - juba aastaid. Ultraviolettkiirgus ei mõjuta viirust.

Nakkuse allikaks on B-hepatiidi ja viirusekandjatega patsiendid. Suur arv viiruse kandjaid põhjustab märkimisväärset infektsiooni levikut. Viiruse kandjate arv maailmas, hinnates HBsAg avastamise sagedusega, on 250-300 miljonit inimest. Ukraina territooriumil on HBsAg avastamissagedus 1-4%. Oluline nakkusallikas on antikehiaalse hepatiidi patsiendid. Nende arv võib registreeritud esinemissagedust ületada mitu korda. Patsientidel, kellel esineb B-hepatiidi ikterne vorm, vabastatakse tavaliselt pinnaantigeenist (viiruse marker) kuni haiguse 10-20 päeva, kusjuures mõnel neist võib viirus püsida mitme kuu kuni mitme aasta jooksul. Enamik viirusekandjaid on aga inimesed, kes ei kannatanud hepatiidi kollatähtsatest vormidest.

Viirus leitakse kõrge kontsentratsiooniga veres, seega võib see erituda uriinist, higist, süljest, menstruatsioon verd ja spermatosoididest. Viirus levib kahel viisil: looduslik ja kunstlik (artifaktualne). Arstlikes protseduurides (operatsioonid, hambaravi, süstimine, sõrmejälgede võtmine, günekoloogilised uuringud jms) tehtav parenteraalne infektsioon, samuti maniküür, pediküür, raseerimine juuksuritöökodades on seotud vahendite halva steriliseerimisega. Eriti ohtlik on vere ja selle ravimite üleviimine lisaks immunoglobuliinidele ja albumiinile.

Infektsioonide parenteraalne teekond põhjustab B-hepatiidi suurt esinemissagedust inimestel, kellele sageli manustatakse erinevaid süstimisi. B-hepatiidi haigus registreeritakse tuberkuloosi ja suhkurtõve patsientide seas tihti kirurgias, kus kasutatakse vereülekannet. Parenteraalne infektsioon põhjustab B-hepatiidi suurt esinemissagedust meditsiinitöötajate hulgas - saastunud instrumentide hooletu käitumise, laboratoorsel õnnetusjuhtumil, töö käigus toimunud vigastuste, manipulatsioonide jms puhul. B-hepatiidi viirusnakkustega seotud haigused on seotud peaaegu 70-80% -ga.

Nakkuse loomulikeks viisideks on seksuaalne nakkushaigus ja laste nakatumine sünnituse ajal, kui lapsepõlves on B-hepatiit või viiruse kandja. Lubatud on loote transplatsentaalne nakkus. Infektsioon on võimalik kodumaiste mikrotraumide korral (naha ja limaskestade saastamine haige inimesega suhtlemisel).

Hooajalisus on iseloomulik. Inimesed on haige, sõltumata vanusest. Alla ühe aasta vanuste laste hulgas on hepatiit B esinemissagedus 80-90% kõigist viirushepatiidi sortidest ning alla 14-aastaste laste hulgas on hepatiit A märkimisväärse esinemissageduse tõttu hepatiidi B osakaal vähenenud.

B-hepatiit on väga levinud haigus, mille haigus esineb suhteliselt suurel määral, paljudes piirkondades ületab see oluliselt sooleinfektsiooniga patsientide koguarvu. Immuunsuse suhtes vastupidav, elukestev.

Patogenees ja patoloogia

B-hepatiidi patogeneesis on maksakahjustuse kolm peamist sündroomi: tsütolüüs, kolestaas ja mesenhüma-põletikuline. Erinevalt teistest nakkushaigustest on B-hepatiidi patogeneesi peamine omadus see, et maksa kahjustus on seotud mitte viiruse levimisega hepatotsüütidesse ja selle paljunemiseni, vaid ka viiruse antigeenide äratundmisega immunokompetentsete rakkude poolt. See annab põhjust hepatiit B-le seostada immuunvastuse haigustega. B-hepatiidi patogeneesi peamine element on hepatotsüütide välismembraanil paiknevate patogeenide antigeenide ilmnemine, mis põhjustab spetsiifilist viirusevastast aktiivsust - immunotsüütide sensibiliseerimine, mis põhjustab maksa rakkudes "immuunse rünnaku". Cellular immuunsuse reaktsioonid esinevad viivitatud tüüpi ülitundlikkusena. Immuunprotsesside mõju all hävitatakse hepatotsüüdid, see tähendab, et organism vabaneb patogeenist tema enda rakkude kulul.

Hepatotsüütide membraanile kinnitatud märkimisväärse hulga HBsAg ja HBeAg vastaste antikehade moodustumine põhjustab immuunkomplekside esilekutsumist, mille kahjustav toime mängib olulist rolli haiguse patogeneesis, määrab B-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud.

Infektsiooni immuunvastus sõltub ühelt poolt organismi geneetiliselt kindlaksmääratud omadustest ja teiselt poolt patogeeni virulentsusest ja immunogeensusest, infektsiooni massilisusest. Virulentsus sõltub suuresti täisväärtuslike Dane'i osakeste (virioonide) ja defektsete viiruseosakeste vahemikus, millel puudub DNA. Immunogeensus sõltub viiruse peremeesorganismile iseloomulike heterogeensete ja tolerogeensete komponentide suhest. Selle interaktsiooni erinevad variandid moodustavad viirusliku hepatiidi (A. Blyuger) patogeneesi kaasaegse immunogeneetilise kontsentratsiooni aluse ja määravad kindlaks haiguse paljude kliiniliste vormide esinemise.

B-hepatiidi subkliiniline vorm vastavalt patogeneesi kaalutletud kontseptsioonile võib esineda patogeeni vähese virulentsuse ja selle puudumisega kliiniliselt väljendatud haiguse tekkeks või selle virulentsuse säilitamiseks, kuid immuunvastus on ebapiisav.

Äge, kliiniliselt väljendatud hepatiit B vorm tsükliliselt juhuslikult esineb ainult juhtudel, kui viiruse piisav immunogeensus ja virulentsus langevad kokku organismi normaalse või tugeva immuunvastusega. Sellistel patsientidel tuvastatakse T-lümfotsüütide sensibiliseerimine patogeeni antigeenide suhtes.

Hepatiit B patogeneesi skemaatiline skeem sisaldab järgmisi etappe:

І. Patagonide parenteraalne manustamine - kunstlik või looduslik.

Ii. Protsessi (viiremia) esmane üldistamine, viiruse parenhümaalne difusioon koos antigeenide inkorporeerimisega ja hepatotsüütide pinnal välistest antigeenidest.

III. Immuunvastuse HBsAg, HBcAg ja maksa lipoproteiinide sensibiliseerimine, immuunvastuse algus.

Iv. Sekundaarne vireemia, mitmesugused patoloogilised ilmingud, suurenenud immunoloogilised muutused, ekstrahepaatilised kahjustused.

V. Lokaliseerimisprotsess.

Vi. Viirusliku genoomi supressioon (taastumine).

Kui patogeen siseneb kehasse ei ole otseselt verd, siis patogeneesi teine ​​etapp on piirkondliku nakkuse faas. Immuunreaktsioon toimub piirkondlike lümfisõlmede retikulaarses koes, mis võib olla piisav nakkuseprotsessi katkestamiseks.

Mis puudutab patogeneesi esimest epidemioloogilist faasi, siis on teoreetiliselt lubatud enteraalsed infektsioonid B-hepatiidi viirusega. Sellistel juhtudel peatub protsess tavaliselt soolestiku tasemel, mistõttu haigus on subkliiniline või kustutatud.

Sekundaarne vireemia on seotud hepatotsüütide hävitamise ja surmaga, mis aitab kaasa patogeeni sissetoomisele perisinusoidaalsesse ruumi. Protsessi taas-üldistamine on uute vireemiate lainetega. Viimastel aastatel on leitud, et lisaks hepatotsüütidele leitakse B-hepatiidi viirus leukotsüütidest, sapiteede epiteeli, veresoonte endoteeli, kõhunäärme ja neerude hulka. Immuun-elektronide mikroskoopiliste uuringute abil leitakse mitmesugustes organites ja kudedes spetsiifilisi immuunkomplekse, mis põhjustab nende kahjustusi.

Hepatiidi eriti raske, pahaloomulise vormi patogeneesis on oma omadused. Pahaloomuline vorm tekib siis, kui patogeeni kõrge virulentsus langeb kokku organismi geneetiliselt määratud hüperreaktiivsusega (eriti imunotsüütide vastuse kõrge aktiivsus). Kui see esineb hepatotsüütide membraanide, eriti lüsosomaalsete seadmete kaasasündinud või omandatud puudulikkusega inimestel, võib esineda äge massiivne maksanekroos. Membraanseadme kahjustus ("lüsosoomide plahvatus") viib aktiivsete hüdrolaasi ensüümide vabanemiseni tsütoplasmasse, mille tulemuseks on hepatotsüütide autolüüs kuni nende massiivse nekrooseni.

Sellega kaasnevad rasked ainevahetushäired, soolestikus leiduvate mürgiste ainete vool, ajukoores mõjutavate tserebrotoksiliste ainete kogunemine veres. Nende hulgas on madala molekulmassiga rasvhapped, püroviinamarihapped ja selle derivaadid, fenoolid ja muud inaktiveerimata mürgised ained. Nende arv kasvab mitte ainult veres, vaid ka tserebrospinaalvedelikus ja ajukoes. Eriti tähtis on madala molekulmassiga rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine, mis närvirakkude membraani lipiididega suhtlemisega pärsib närvilõhna edasikandumist. Samuti on olulised muud häired: hüpoglükeemia, happelise aluse ja vee-elektrolüütide metabolismi häired, hemodünaamilised häired, hüpoksia. Pärast A. F. Blügeri esineb ühelt poolt vere toksiliste ainete kogunemine vere ja elektrolüütide ainevahetuse häiretest, hemodünaamikast ja mitmetest muudest teguritest tingitud maksahaiguste encefalopaatia (maksa kooma), mille patogenees kujuneb. See viib ajukoe kahjustumiseni.

Hepatiit B patogeneesis, eriti selle pahaloomulisel kujul, on autoimmuunprotsessid väga olulised. Interaktsioonid B-hepatiidi viiruse hepatotsüüte lipopoliproteidom membraanide tähendab sensibiilsuse normaalse maksa lipoproteiini, mis tugevdab tsütotoksilist mõju immuunrakkude action.

Tsütolüüsi sündroom mängib olulist rolli hepatiit B patogeneesis. Selle raskusaste määrab suuresti haiguse raskusastme.

Sellised viirusliku hepatiidi B kliinilise käitumise variandid on:

I. Tsüklilised vormid.

Ii. Püsivad vormid.

III. Progressiivsed vormid.

Iv. B-viiruslik hepatiit, äge või krooniline segu koos viirusliku hepatiit A, C, D, E, G.

Asümptomaatilise vormi inaktiivsed ja subkliinilised variandid diagnoositakse fookuses ja skriininguuringute ajal immuno-biokeemiliste uuringute käigus. Mõlemat varianti iseloomustab haiguse kliiniliste tunnuste puudumine. Ebapiisava variandiga võib tuvastada patsientide veres järgmist: HBV DNA, HBV antigeenid ja nende antikehad (serokonversiooni tunnused). Subkliinilistes variandis võib lisaks tuvastada maksakahjustuse biokeemilisi tunnuseid (ALAT, ASAT ja teiste aktiivsuse suurenemine).

Kliiniliselt ekspresseeritud (manifesti) vorm on tsütoloogilise sündroomiga äge tsükliline icteric vorm, mille haiguse tunnused on kõige enam täielikult ekspresseeritud.

Eristatakse järgmisi haigusperioode: inkubatsioon, predikter, kollatõbi (tipp) ja paranemine.

Inkubatsiooniperiood kestab 6 nädalat. kuni 6 kuud Predikteriaeg kestab keskmiselt 4-10 päeva, harvemini lühendab või kestab kuni 3-4 nädalat. Seda iseloomustavad asteno-vegetatiivsed, düspeptilised, artralgia sündroomid ja nende ühendid.

Predikteriaalse perioodi lõpus suurenevad maksa ja põrna tõus, esinevad kolestaasi tunnused - sügelus, tumedad uriinid ja achoolsed väljaheited. Mõnedel patsientidel (10%) oli lööve (tavaliselt nõgeslööve) märke vaskuliit lastel täheldatakse mõnikord papuloosse acrodermatitis (Gianotti-Krost sündroom). Laboratoorsetes uuringutes leitakse urobilinogeeni uriiniga, mõnikord sapphappe pigmendidena ja suurenenud ALAT aktiivsus leitakse veres.

Kollakujuline periood on 2-6 nädalat. mille kõikumine on mitu päeva kuni mitu kuud. Kõigepealt omandavad sklera, kõva mao limaskesta ja keele freenuli kollakas värvus, hiljem nahk on värvitud. Kollatõve intensiivsus vastab tavaliselt haiguse tõsidusele. Nad jäävad erinevad ja sageli kasvada mürgistuse sümptomid: väsimus, ärrituvus, peavalu, madal uni, isu vähenemine, anoreksia (raskete vormide), iiveldus ja vahel oksendamine. Mõnedel patsientidel tekib eufooria, mis võib olla entsefalopaatia eellasravim, kuid see tekitab muljet seisundi parandamisest. Ühes kolmandikus patsientidest täheldatakse sügelevat nahka, mille intensiivsus ei ole seotud kollatõbemega. Sageli on tuvastatud hüpotensioon, bradükardia, summutatud südamehoog ja süstoolne murumine, mis on eelnevalt kindlaks määratud sapphapete vagotoonilise toimega. Patsientidel on ärevus pehmekestuse tunde epigastimaalses piirkonnas ja parema hüpohooniaga, eriti pärast söömist maksakapsli venitamise tulemusena. Perihepatiidi, kolangiohepatiidi või hepatodüstroofia korral võib esineda tugev valu. Patsientide keel on tavaliselt kaetud valge või pruuni patinaga. Tavaliselt avastatakse maksa laienemine, vasaku küljeni rohkem, selle palpatsioon on valulik, konsistents on elastne või tihedalt elastne, pind on sile. Põrna suureneb, kuid harvem. Maksa suuruse vähendamine progresseeruva kollatõbe ja mürgistuse taustal on ebasoodne sümptom, mis näitab hepatodüstroofia arengut. Maksa tihe konsistents, eriti parempoolne külg, terav serv, püsib pärast kollatõusu kadumist, võib viidata haiguse üleminekule kroonilises vormis.

Kollatõbude väljasuremise faas on tavaliselt kasvu faasist pikem. Seda iseloomustab patsiendi seisundi järkjärguline paranemine ja funktsionaalsete maksakatsete taastamine. Kuid mõnedel patsientidel tekivad raskendused, mis reeglina kergemini läbivad. Taastumisajal (2... 12 kuud) haiguse sümptomid kaovad, kuid asteno-vegetatiivne sündroom ja ebamugavustunne parema nõgestõve korral püsivad kaua aega. Mõnedel patsientidel on iseloomulike kliiniliste ja biokeemiliste sündroomidega seotud retsidiidid võimalikud.

B-hepatiidi auriline vorm sarnaneb ägeda tsüklilise ikterilise vormi predikteriajaga. Haigus, vaatamata lihtsamale kulgemisele, on tihti pikk. Sageli esineb kroonilise infektsiooni juhtumeid. B-hepatiidi ägedat tsüklilist vormi koos kolestaatilise sündroomiga iseloomustab valitsev seisund ja kolestaasi sümptomite pikaajaline olemasolu.

Raskete vormide haiguse (30-40% juhtudest) väljendatuna oluliselt mürgistusest sündroom nõrkust, peavalu, isutus, iiveldus ja oksendamine, unetus ja eufooria, sageli on märke hemorraagilise sündroomi koos hele ( "safran") kollatõbi. Kõik maksafunktsiooni testid on tõsiselt kahjustatud. Prognoositav ebasoodus on protrombiiniindeksi vähenemine 50% -ni ja allapoole. Raskekujuliste komplikatsioonide korral saab 10-12 nädala jooksul või kauem taastuda. Hepatiidi raskete vormide kõige raskem komplikatsioon on äge maksapuudulikkus (HF), mis tekib difusioonilises maksakahjustuses 4-10% -l patsientidest, kellel on selle haiguse vorm.

FPG Clinic erineb neuropsühiaatrilised sümptomid (entsefalopaatia), märgistatud hemorraagilise sündroomi, hüpotensioon, sageli vähendada maksa suurust ja välimust "maksa- lõhna" suhu.

Hepatiit

Hepatiit on maksa koe difuusne põletik toksilise, nakkusliku või autoimmuunse protsessi tõttu. Üldised sümptomid - raskustunne ja valu paremal hüpohoones koos kiiritusrajatisega paremal õlavarrastusel, iiveldus, kuivus ja kipitus suus, isutus, iiveldamine. Rasketel juhtudel - kollatõbi, kehakaalu langus, nahalööve. Hepatiidi tulemus võib olla krooniline vorm, maksa kooma, tsirroos ja maksavähk. Hepatiidi diagnoos hõlmab biokeemiliste vereproovide uuringut, maksa ultraheliuuringut, hepatokoletsistotsüklograafiat, nõelbiopsiat. Ravi põhineb toitumisest kinnipidamisel, hepatoprotektorite lubamisel, detoksikatsiooni, spetsiifilise etiotroopse ja patogeneetilise ravina.

Hepatiit

Hepatiit on maksa põletikuline haigus. Voolu olemuse tõttu eristatakse ägedat ja kroonilist hepatiiti. Äge hepatiit tekib raskete sümptomitega ja sellel on kaks tagajärge: täielik ravi või üleminek kroonilisele vormile. Enamikul hepatiit (90%) omab alkohoolset, viiruslikku või ravimi etioloogiat. Hepatiidi esinemissagedus erinevates üksikisikute rühmades varieerub sõltuvalt haiguse vormist ja põhjusest.

Krooniline on hepatiit, mis kestab üle kuue kuu. Kroonilise protsessi morfoloogiline pilt on düstroofilised muutused põletikulise päritoluga maksa koes, mis ei mõjuta elundi lobulaarset struktuuri. Esmane krooniline hepatiit esineb esialgu kas tõsiste sümptomitega või minimaalse manifestatsiooniga. Haigus on sageli avastatud arstliku läbivaatuse ja teiste patoloogiate uuringute käigus. Enamasti arenevad mehed, kuid naistel on suurem tendents teatud hepatiidi suhtes. Erilist tähelepanu pööratakse ägeda hepatiidiga patsientidele, kes on Austraalia antigeeni kandjad, ja ka neid, kes alkoholi kuritarvitavad või ravivad hepatotoksilisi ravimeid, maksa seisundile.

Hepatiidi klassifikatsioon

  • arengu tõttu - viiruslik, alkohol, ravim, autoimmuunne hepatiit, spetsiifiline hepatiit (tuberkuloos, opisthorhosis, ehhinokokk jne), sekundaarne hepatiit (teiste patoloogiate komplikatsioonid), krüptooniline hepatiit (ebaselge etioloogia);
  • vooluga (äge, krooniline);
  • kliiniliste tunnuste järgi (kõhulahtisus, anikteriaalne, subkliiniline vorm).

Viiruse hepatiit on äge (hepatiit A ja B viirused) ja krooniline (hepatiit B, D, C). Hepatiidi võib põhjustada ka viiruse ja viirusega sarnanev infektsioon, mis ei ole spetsiifiline maksa suhtes - mononukleoos, tsütomegaloviirus, herpese, kollapalavik. Autoimmuunne hepatiit sõltub tüüpilistest antikehadest (tüüp 1, tüüp 2, tüüp 3) sõltuvalt tüübist.

Hepatiidi patogenees

Äge hepatiit areneb kas otsese maksakahjustuse tagajärjel hepatotoksiliste tegurite või viirusnakkuse tõttu või autoimmuunhaiguse tekke tagajärjel - antikehade tekke suhtes organismi enda kudedele. Mõlemal juhul tekib maksakudes äge põletik, hepatotsüütide kahjustus ja hävitamine, põletikuline turse ja elundi funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Maksa funktsiooni puudumine on bilirubi neemia algpõhjus ja sellest tulenevalt kollatõbi. Kuna maksakudedes ei esine valu retseptori tsooni, on valu sündroom harva väljendunud ja seostatud suurenenud maksaga, hästiinivastatud kapsli venitamine ja sapipõie põletikulised protsessid.

Krooniline põletik tekkib tavaliselt töötlemata või ebapiisavalt paranenud ägeda hepatiidi tõttu. Tihtipeale ei tuvastata ajutine ja asümptomaatilisi hepatiidi vorme, ning põletikuline protsess muutub krooniliseks, esineb düstroofia ja maksakoe degeneratsiooni fookus. Maksa funktsionaalse aktiivsuse langus süveneb. Sageli muutub krooniline hepatiit järk-järgult tsirroosiks.

Hepatiidi sümptomid

Hepatiidi kurss ja sümptomid sõltuvad maksakude kahjustuse määrast. Sama sõltub haiguse tõsidusest. Ägeda hepatiidi kergeid vorme võib asümptomaatiline ja sageli kroonilises vormis voolata, kui haigust ei avastata ennetava kontrolli käigus juhuslikult.

Raskematel juhtudel võib sümptomeid ekspresseerida, kiiresti kasvada, koos organismi üldise joobe, palaviku ja elundite ja süsteemide toksilise kahjustusega.

Nii ägeda hepatiidi kui ka haiguse kroonilise vormi ägenemise korral on tavaline safrani toon naha ja naha ikterus tavaline, kuid haigus võib esineda ka ilma tõsise ikteruseta. Sellegipoolest on kerge hepatiidi vormil võimalik tuvastada kõhunäärme kergeid kollateraate ja kõhupiirkonna limaskestade kollasus. Uroi tumeneb, kui väljendunud sapphapete süntees on nõrk, ekseklased kaotavad värvuse ja muutuvad valkjas-saviseks.

Patsiendil võivad tekkida sellised sümptomid nagu sügelev nahk, naha punased laigud - petehhia, bradükardia, neurootilised sümptomid.

Palpatsioonil on maks mõõdukalt laienenud ja veidi valus. Samuti võib põrna suureneda.

Kroonilist hepatiiti iseloomustab järgmiste kliiniliste sündroomide järk-järguline areng:

  • asthenovegetative (nõrkus, väsimus, unehäired, vaimne labiilsus, peavalu) - keha mürgistuse tõttu suurenenud maksapuudulikkuse tõttu;
  • düspeptilisi (iiveldus ja mõnikord - oksendamine, isutus, kõhupuhitus, kõhulahtisus vahelduvalt kõhukinnisusega, röhitsus ebameeldivat kibedat maitset suus) seostatakse seedetrakti häired ebapiisava tootmise maksaensüümide vajalikud seedimist ja sapphapete);
  • valusündroom (konstantse valu, valu valulikkus paikneb paremas hüpoglüosioonis, raskendab füüsilist koormust ja pärast äkilisi toitumisharjumusi) - võib epigastrias olla mõõdukas raskustunne;
  • subfebriili seisund (mõõdukas temperatuuri tõus kuni 37,3 - 37,5 kraadi võib kesta mitu nädalat);
  • püsivalt peopesade punetus (palmar erüteem), telangiektasia (spider veenid nahal) kaelal, näol, õlgadel;
  • hemorraagiline (petehhia, krooniline verevalumid ja verevalumid, ninakinnisus, hemorroidid, emaka veritsus) on seostatud verehüübimise vähenemisega, mis on tingitud hüübimisfaktorite ebapiisavast sünteesist maksa rakkudes;
  • kollatõbi (naha ja limaskestade kollaseks muutumine - bilirubiini taseme tõus veres, mis omakorda seostub selle kasutamisega maksas);
  • hepatomegaalia - maksa suurenemine, võib olla kombineeritud splenomegaaliaga.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoos põhineb sümptomite olemasolul, gastroenteroloogi või terapeudi füüsilisel uurimisel, funktsionaalsel ja laboratoorsetel uuringutel.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad: maksa biokeemilisi uuringuid, bilirubiineemia määramist, seerumi ensüümide aktiivsuse vähenemist, gamma-albumiini taseme tõusu ja albumiini sisalduse vähenemist; samuti märgitakse protrombiini, hüübimisfaktorite VII ja V, fibrinogeeni sisalduse vähenemine. Tümooli ja sublimeeritavate proovide indikaatorite muutus.

Kõhuorganite ultraheli juhtimisel on täheldatud maksa tõusu ja selle heli läbilaskvuse muutust ning lisaks on täheldatud põrna suurenemist ja võimalusel vena-kaava laienemist. Hepatiidi diagnoosimiseks on ka informatiivne reohepatograafia (maksa verevoolu uuring), hepatokoletsüstostsintograafia (sapirada radioisotoopide uuring), maksa punktsioonibiopsia.

Hepatiidi ravi

Äge hepatiidi ravi

Ravi viiakse tingimata läbi haiglas. Lisaks:

  • ette nähtud dieet nr 5A, pool voodit (tõsise käigu korral - voodipesu);
  • kõikides hepatiidi vormides on alkohol ja hepatotoksilised ravimid vastunäidustatud;
  • selle maksa funktsiooni kompenseerimiseks tehakse intensiivse detoksikatsiooni infusioonravi;
  • näidake hepatoprotektiivseid ravimeid (olulised fosfolipiidid, silymariin, piima Thistle ekstrakt);
  • ette nähtud igapäevane kõrge klemmen;
  • toota metaboolne korrektsioon - valmistised kaaliumi, kaltsiumi ja mangaani, vitamiinide kompleksid.

Viiruslikku hepatiiti ravitakse nakkushaiguste haiglate spetsiaalsetes osakondades, toksilised - mürgituse spetsialiseerunud osakondades. Kui nakkuslik hepatiit põhjustab infektsiooni allika sanitisi. Hepatiidi ägedate vormide ravis ei kasutata laialdaselt viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid aineid.

Raske hüpoksia üldise seisundi parandamisel on häid tulemusi andnud hapnikravi, hapnik-baroteraapia. Kui esineb hemorraagilise diatsesiini nähud, tuleb manustada intravenoosselt K-vitamiini (vikasol).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidiga patsientidel on ette nähtud ka terapeutiline toitumisravi (toitumine nr 5A ägedas faasis ja toitumine nr 5 ilma ägeda seisundita), alkoholi täielik tagasilükkamine ja füüsilise koormuse vähenemine. Teravuse perioodil on gastroenteroloogia osakonnas statsionaarne ravi vajalik.

Farmakoloogiline teraapia hõlmab hepatoprotektoreid sisaldavat baasravi, seedeelundite ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks kasutatavaid ravimeid ja soole bakteriaalse floora korrigeerimiseks kasutatavaid bioloogilisi preparaate.

Hepatoprotektiivne ravi viiakse läbi koos preparaatidega, mis soodustavad maksakoe (silymariini, oluliste fosfolipiidide, tetraoksüflavonooli, kaaliumi orotaadi) regenereerimist ja kaitset, ning seda määratakse 2-3-kuuste kursuste korral poolaasta vaheaegadega. Ravikursustel on multivitamiinkompleksid, ensüümpreparaadid (pankreatiin), probiootikumid.

Detoksifitseerumismeetodina kasutatakse 5% glükoosilahuse infusiooni C-vitamiini lisamisega. Intestinaalse keskkonna detoksikatsiooniks on ette nähtud enterosorbendid (aktiivsüsi, hüdrolüüsitud ligniin, mikrotselluloos).

Viirusevastase hepatiidi B, C, D diagnoosimiseks on ette nähtud viirusevastane ravi. Kasutatakse autoimmuunse hepatiidi kortikosteroide ja immunosupressante. Ravi viiakse läbi biokeemiliste vereproovide pideva jälgimisega (transferaasi aktiivsus, vere bilirubiin, funktsionaalsed testid).

Hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Viirusliku hepatiidi esmane ennetamine - hügieeninõuete täitmine, sanitaar- ja epideemiateeemide rakendamine, infektsiooni allikaks saamise võimalike ettevõtete sanitaarkontroll, vaktsineerimine. Teiste hepatiidi vormide ennetamine on maksahaiguste tegurite - alkoholi, narkootikumide, toksiliste ainete - vältimine.

Kroonilise hepatiidi sekundaarne ennetamine vastab dieedile, raviskeemile, meditsiinilistele soovitustele, regulaarsele kontrollimisele, kliiniliste vererandmete jälgimisele. Patsientidele soovitatakse regulaarset spaa-ravi, vesiravi.

Ägeda hepatiidi õigeaegse diagnoosi ja ravi prognoosimine on tavaliselt soodne ja toob kaasa paranemise. Äge alkohoolne ja toksiline hepatiit lõppeb 3... 10% -l juhtudest, sageli raske haigusjuhtumiga, mis on seotud keha nõrgenemisega teiste haiguste poolt. Kroonilise hepatiidi tekkimisel sõltub prognoos terapeutiliste meetmete, dieedi ja säästva raviskeemi kasulikkusest ja õigeaegsusest.

Hepatiidi ebasoodsat kulgemist võib raskendada maksa tsirroos ja maksapuudulikkus, mille puhul surmajuhtum on väga tõenäoline. Muud kroonilise hepatiidi tavalised komplikatsioonid on ainevahetushäired, aneemia ja koagulatsiooni häired, suhkurtõbi, pahaloomulised kasvajad (maksavähk).


Eelmine Artikkel

Kuidas B-hepatiit levib?

Järgmine Artikkel

Kuidas ravida B-hepatiidi

Seotud Artiklid Hepatiit