Mis on B-hepatiidi vedu

Share Tweet Pin it

B-hepatiidi viirus on stabiilne väliskeskkonnas ja avaldab tugevat mõju maksa rakkudele, mis lõpuks põhjustab tsirroosi tekkimist. See on nakkavam kui teist tüüpi haigused. Kui keha kaitseb nõrgenemist, muutub haigus krooniliseks.

Nakatunud isik ei pruugi sümptomite puudumise tõttu oma diagnoosi teada saada. Samal ajal muutub see ohtlikuks kandjaks, mis viirust levitab. Sel juhul aitab ainult õigeaegne diagnoosimine. Me ütleme teile, kuidas viirust edastatakse, keda võib pidada vedajaks ja mida see tähendab.

Ülekandmise viisid

Hepatiidi viiruse edastamiseks on mitu võimalust:

  1. Kõige tõenäolisem viis on saada tervena inimese kehasse nakatunud veri, näiteks kasutades süstalt, habemenuga, mittesteriilseid maniküüri tööriistu või tätoveeringuid või aurutamisseadmeid.
  2. Seksuaalne infektsioon, mille puhul viiruse edasikandumise tõenäosus ei ületa 30%. Infektsioonide eest kaitsmiseks aitab kondoomi kasutamine.
  3. Vertikaalne tee sünnituse ajal - haigestunud emalt lapsele.
  4. Kodused viisid on kodumaal, tööl või koolis hügieenireeglite täitmata jätmisel võimalikud.

Pärast kokkupuudet nakatunud isiku bioloogilise vedelikuga muutub inimene hepatiidi kanduriks. Viiruse kontsentratsioon ja sellest tulenevalt nakatumise oht on neil erinevad.

Eksperimentaalselt leiti, et veres on kõrgeim viiruse kontsentratsioon veres ja madalaim - väljaheites.

Enamasti edastatakse viirus vahekorra ajal ja veres. Samal ajal on sperma potentsiaalselt ohtlikum kui tupe eemaldamine. Annetuse kaudu on täna infektsioon haruldane, sest neid, kes soovivad verd annetada, uuritakse hoolikalt. Riskirühmad on patsientidel ja hemodialüüsi osakondade töötajatel, samuti krooniliste verehaiguste all kannatavatel töötajatel. Süstlavahetust süstivate narkomaanide seas on endiselt oluline.

Kui ema on viiruse kandja, on võimalik vältida lapse nakatumist rinnapiima kaudu vaid siis, kui vastsündinu vaktsineeritakse. Infektsioon tekib siis, kui suudlemine (läbi sülje), söögiriistade kasutamine, samuti hambaprotseduuride ajal, kui esineb verejooksu igemeid. Nakkuse tõenäosus suureneb haiguse ägenemisega. Selle aja jooksul suureneb selle sisaldus vedelates biokütustes.

Hepatiit ei transderiseerita õhus olevate tilkade kaudu. Nakatumine ei saa esineda putuka hammustada.

Nakkuse kinnitus

Hepatiit B viiruse marker on antigeen HBsAg. Selle tuvastamine vere seerumis kinnitab infektsiooni fakti. Ekstsentratsiooni ajal patsiendil avastatakse antigeen. Pärast seda väheneb tema sisaldus veres ja 0,5 aasta pärast see täielikult kaob. Kui marker tuvastatakse ikkagi 6 kuud pärast nakatamist ja uuesti katset, tunnustatakse patsiendi kui B-hepatiidi viiruse kandjat.

Kui sümptomeid pole, saab ta teada, et ta on viiruse kandja ainult siis, kui ta kogemata leidub HBsAg-i testimise ajal. See tähendab, et kehas esineb viirus, kuid seal puuduvad märgid, muutused maksas ja muudes ilmingutes.

Kui viirus siseneb vereringesse, levib see kogu kehas ja siseneb maksa. Seal ta viidi selle organi rakkude tuumesse, hepatotsüütidesse. Alustab uute viiruserakkude tootmist. Hepatotsüüdid jäävad tervena, põletikuline protsess kehas ei arene. Kuna nende tuumad sisaldavad viiruse DNA-d, ei ole nakatunud inimese immuunrakud tuvastanud antigeeni. Selle tulemusena puudub vastus viiruse levikule. Seda seisundit nimetatakse immunoloogiliseks taluvuseks. Keha ei neutraliseeri viirust ja see töötab jätkuvalt.

Keda peetakse vedajaks?

Kõige suurema tõenäosusega saada vedajaks on sellised kodanike rühmad nagu:

  1. Imikud, kes olid sündinud B-hepatiidi emade jaoks. Infektsioon kergesti läbib platsentat, kuna lapsel on halvasti moodustatud immuunsüsteem.
  2. Immuunpuudulikkusega isikud on HIV-nakkuse kandjad.
  3. Mehed Ei ole täpselt teada, miks nad on vedajad sagedamini kui naised. Võib-olla on see tingitud erinevustest hormonaalses sfääris.

Vedud võivad kesta paar kuud kuni mitu aastat.

B-hepatiidi passiivne kandur seisund määratakse järgmiste näitajate alusel:

  • alaniini aminotransferaasi (ALT) sisaldus;
  • seerumi HBsAg esinemine;
  • madal või halvasti tuvastatav viiruse kontsentratsioon, mis ei ületa 100 000 koopiat / ml;
  • anti-HBe antikehade olemasolu.

B-hepatiidi kandjad on inimesed, kellel on oma veres patogeen ja antikehad. Haigusmärgid ei ilmu. Vedajateks on patsiendid, kes on hepatiidist ennast ära paranenud ja kellel on haigus kroonilises vormis diagnoositud. Kontrollimisel tuvastati patsiendi veres viirused või antikehad neile. Selline vedu ei ole inimestele tavaliselt ohtlik, kuigi on olemas ka aktiivsed vormid.

Vedaja ümbritsevad inimesed on nakatuda. Võime edastada viirus teistele ilmub inimesele kohe pärast nakkuse levikut oma kehasse.

Viiruse vastupanu on äärmiselt suur, samuti on see kahjustav võime.

Vedaja ähvardab, et aja jooksul võib ta tekkida tsirroosi või maksapuudulikkuse, hoolimata asjaolust, et haiguse sümptomid on pikka aega täielikult puudulikud.

Ennetusmeetmed

Ainult B-hepatiidi nakkuse ennetamise viisiks on vaktsineerida. See põhjustab spetsiifiliste antikehade tootmist, mis võivad peatada hepatiidi tekkimise. Vaktsineerimine toimub skeemi kohaselt kolm korda. Selle efektiivsus on umbes 98%. Immuunsus, mis toodetakse vaktsiini toimel, kestab 10 aastat või kauem.

Viiruse kandja peab olema teadlik ennetusmeetoditest, mille eesmärk on haiguse arengu ennetamine.

Kui te kahtlustate viiruse, palutakse patsiendil seda uurida. Tavaliselt näeb hepatoloog ette:

  • kasvaja markerite määratlus;
  • maksa ultraheli;
  • antigeeni ja satelliidi viiruse avastamine;
  • PCR ja biokeemia vereanalüüs;
  • maksa elastograafia.

Mõnikord, kui on tõendeid, võivad nad anda täiendavaid uuringuid. Need võimaldavad teil määrata, kas isik on kandja või kellel on krooniline hepatiit. Teisel juhul vajab patsient ravi.

On oluline kontrollida viiruse aktiivsust. Kui patsiendi immuunsus väheneb, võib nakkus ilmneda. Selle tulemusena tekib hepatiidi aktiivne vorm, mis nõuab ravimeid. On vaja regulaarselt külastada spetsialisti ja läbida kõik regulaarseid eksameid. See aitab vältida haiguste arengut ja teiste nakatumist.

Mida tähendab B-hepatiidi kandja seisund?

Haigused, mis on laialt levinud ja inimestele ohtlikud, nagu viirushepatiid, on peamine probleem mitte ainult meditsiinitööstusele, vaid ka ühiskonnale. Statistika kohaselt ületab poolteist miljonit inimest igal aastal hepatiiti, mis sageli põhjustab tsirroosi tekkimist. Hirmutavate viiruste auastmed hõlmavad B-hepatiidi, mis, läbides kehasse koos vereringega, hävitab filtriorgani ja teiste oluliste süsteemide raku struktuuri, põhjustades häireid nende normaalses toimimises.

Kui erinevad tegurid on viinud inimese immuunsuse nõrgenemiseni, muutub haiguse kroonilise muutumise oht märkimisväärselt kõrgemaks. Infektsiooni teine ​​etapp on asümptomaatiline vorm, mille puhul B-hepatiidi kandjatel ei ole viiruse olemasolu märke, kuid eluliselt peetakse neid ohtliku haiguse kandjateks.

B-hepatiidi korral võib viiruse kandja mitme aasta jooksul kahtlustada, et haiguse esinemine ja aktiivse seksuaalelu juhtimine nakatab oma partnereid.

Viiruse edastamise viisid

Reeglina siseneb viirus kehasse pärast nakatunud verega suhtlemist, nimelt:

  • süstides infitseeritud süstlaga;
  • pärast mittesteriilsete meditsiinivahendite kasutamist;
  • vereülekande ajal doonori viirusega.

30% juhtudest on nakatunud partner B-hepatiidi kandja intiimsuse tõttu. Samuti on viirus kontsentreerunud süljenäärmete sekretsioonidesse, seega on tõenäoline ka infektsiooni oht suudlemisega. Kõrge riskiga arstide hulka kuuluvad järgmised üldsuse liikmed:

  • uimastisõltuvusse kuuluvad kodanikud;
  • promiscuous seksitöötajad;
  • patsiendid, kes vajavad vere puhastamist hemodialüüsi teel, samuti spetsialiseerunud osakondade meditsiinitöötajad;
  • ajalooline krooniline verehäire.

Rasedane edastab viirusliku hepatiidi etioloogilist ainet lootele. See infektsioon teekond on tingitud lapse vormitud immuunaparaadist. Haiguse kroonilises staadiumis nõuab vanem pädevat ja täpset raseduse planeerimist. Sellistel juhtudel soovitavad günekoloogid viiruse antikehade sisseviimist.

Imetamise ajal on viiruse ülekandumise oht nakatunud emalt lapsele null, kui viimane oli eelnevalt vaktsineeritud.

Kokkupuude salajaste süljenäärmete ja nakatumisega suudluse ajal, külastus hambaravi büroodesse, on potentsiaalselt ohtlikud meetmed igemete veritsuseks. Patogeeni mikroorganismide kontsentratsioon süljes suureneb haiguse progresseerumisel. Haigusjuhu või õhus olevate tilkade tõttu ei ole võimalik nakatuda B-hepatiidiga.

Kõige ohtlikum nakkusviis peetakse kokkupuutel sperma või tupe sekretsioonidega. Infektsioon vereülekande protsessis toimub nüüd üsna harva, kuna doonoritele on ette nähtud mitu diagnoosikatset. Uimastisõltlastele tüüpilise infektsiooni süstimist peetakse aktuaalseks teeks.

Mida tähendab viiruse kandja?

Hepatiidi B vedu on iseloomulik viiruse komponentide kombineerimisega maksa rakkudes ühe patogeensusega fookusesse. Mõnel juhul jätkub seda tüüpi süntees kogu patsiendi eluea jooksul. Nakkushaige kombineerib pidevalt maksa rakkude organellidega ja alustab patogeenide tootmist.

B-hepatiidi kandjad nakatavad hepatiit B-ga järgmistel juhtudel:

  • Infektsioon tekkis raseduse ajal, kuna embrüoorganism (platsenta) ei suuda loodet kaitsta viirusest, mis on nakatunud emalt. Sel moel kantakse vedaja riik 90% -l juhtudest.
  • Immunoloogilise reaktsioonivõime halvenemine viitab veo teguritele.
  • Teadlased on tõestanud, et perearsti seadmete hormonaalsed häired või defektid loovad meessoost hepatiit B kandja arengule soodsa tausta.

Nakkusprotsess toimub mitmel etapil:

  • Kui organismis levib viirus verd vereringesse. Selles etapis ei esine infektsiooni märke ja inimene ei kahtle, et ta on juba viiruse kandja.
  • Pärast mitu kuud ja mõnel juhul ja aastatel ilmnevad esialgsed kliinilised sümptomid ja hepatotsüütide (maksarakkude) surma protsess algab. Tsirroos on hepatiidi keeruline ja salakaval tagajärg, mille ravi ei pruugi alati kaasa tuua positiivset dünaamikat.
  • Kolmandas etapis hakkab haiguse aktiivne vorm edasi liikuma, mis mõnel juhul viib surma, kui arstid on vaevle võtnud teraapiat või immuunseade on enne haigust võimetu.

Nakkuse kõigil etappidel on nakatunud ja tervete inimeste kokkupuude vastuvõetamatu.

B-hepatiidi viiruse vedu, millel pole tagajärgi, peetakse kaasaegse meditsiini anomaaliaks.

Keda peetakse haiguse kandjaks

Mida tähendab viiruse kandja? Alates sellest, kui patogeen ja antikehad sisenevad vereringesse, peetakse seda haigust kandvat isikut.

Sellised inimesed ei näita viiruse olemasolu sümptomeid. Vedajad tunnevad ära ja need patsiendid, kelle keha on ise ravitud või haigus muutub krooniliseks. Tervislik kandja seisund ei ohusta selle omanikku.

Selliseid juhtumeid iseloomustab viiruse ja antikehade esinemine veres. See tähendab, et sellised inimesed kannatavad ühiskonnale potentsiaalselt ohtu isegi haigusnähtude puudumisel.

Tunnustatakse patogeeni kandjat, kui patsiendi veres on kuus kuud või rohkem Austraalia antigeeni (HBsAg) ja selgeid sümptomeid pole. Selline patogeen sisaldab 10% juhtudest haiguse aktiivset vormi.

Ohtlikku viirust iseloomustab äärmine vastupanuvõime ja suur võime võita, mistõttu on kandja viidatud kui tsirroosi ja neerupuudulikkuse tekke suurenenud risk.

Krooniline haigus

Krooniline haigus võib kesta mitu aastakümmet. Ägeda käitumise vältimiseks peab patsient võtma regulaarselt ravimeid. Haigus võib minna järk-järgult, mis põhjustab vähirakkude moodustumist või filtriorgani tsirroosi tekkimist. Maksahaiguse parenüühikoe asendamine kiulise sidekoega tekib 10% -l juhtudest.

Tsirroos on haiguse kroonilise käitumise tagajärg. Seda iseloomustavad struktuuri muutused filterorganis, millele järgneb armekoe moodustumine ja selle funktsioonide vähenemine. Aja jooksul arenevad maksarakkude surma sümptomid.

Kui esineb B-hepatiidi viiruse kandja, siis esimesel etapil ilmuvad naha kaudu läbipaistvad väikesed, viletsad aedviljad (spider veenid) läbipaistvad. Käte nahk väheneb ebanormaalselt, moodustuvad moodustunud tüved, lööbed ja haavandid. Haiguse progresseerumisel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • portuelliini kaudu verevoolu raskused;
  • eksudaadi või transudaadi kogunemine vaba kõhuõõnde (kõhuõõnde);
  • splenomegaalia areng (põrna suuruse patoloogiline suurenemine);
  • leukotsüütide ja trombotsüütide arvu kriitiline vähenemine perifeerses veres;
  • suurenenud väsimus ja ammendumine;
  • kehv tervis;
  • drastiline kehakaalu langus.

Enamiku patsientide jaoks on huvitav küsimus, kas tsirroos võib esile kutsuda tüsistusi? Kroonilise maksahaiguse lõppfaasist põhjustatud patoloogia võib põhjustada söögitoru patoloogilist laienemist koos verevarustuse tekkimisega (varikad) koos järgneva veritsusega, samuti bakteriaalse ja aseptilise põletikuga kõhuõõnes. Hoolimata sellest annavad arstid haiguse ravile positiivse prognoosi. Korralikult valitud teraapia suudab põhjalikult toetada maksarakkude struktuuri.

Veo vältimine

Täna saab vaktsiini abil vaktsiini ära hoida. See meetod on ainus õige otsus ja võib haiguse arengut tulevikus ära hoida. B-hepatiidi vaktsineerimine on näidustatud kõigile. Antigeense materjali sisseviimine haiguse immuunsuse tekitamiseks viiakse läbi kolm korda, mis tähendab, et efektiivne vaktsineerimine nõuab täpselt arenenud skeemi järgimist. Pärast inimese keha vaktsineerimist toodetakse spetsiifilisi antikehi ja ainult 2% juhtudest ei põhjusta immunobioloogiline preparaat keha vastupanu. Vaktsineerimine säilitab immuunsuse 10-12 aasta jooksul ja mõnel juhul pikemaks ajaks.

Haiguse arengu ennetamiseks peaks inimene regulaarselt läbima diagnostilised testid, nimelt:

  • biokeemiline vereanalüüs;
  • polümeraasi ahelreaktsioon;
  • HBsAg antigeeni vereproovide uurimine;
  • kasvaja markerite vereanalüüs;
  • sonograafia (ultraheliuuring);
  • patsiendi siseorganite uurimine röntgenikiirtega (kompuutertomograafia);
  • fibroskoopiline maks.

Kui spetsialist määrab muud teadustegevused, tuleb neid ka lõpule viia. On oluline meeles pidada, et hepatiit B ise, nagu hepatiidi kandja, ohustab neid ümbritsevaid inimesi.

Ei tohi unustada tõsiste hügieenieeskirjade järgimise mistahes verega kokkupuutel:

  • meditsiiniasutustes jälgima steriilsete tarvikute ja hoolduspersonali kasutamist;
  • Maniküür on keelatud kasutades mittesteriilseid tööriistu;
  • jälgige ohutusmeetmeid seksuaalvahekordade ajal;
  • Ärge hoidke suuõõnes kellegi teise hambaharja abil;
  • kellegi teise raseerimismasina kasutamine on mõistlik;
  • Vältige naha joonistamist kehas (tätoveering) ebasanitaarsetes tingimustes.

Meediumide põhireeglid

Kui isikul on diagnoositud B-hepatiit, on talle kohustus vabatahtlikult täita ühiskonna- ja igapäevaelu käitumisreeglite kogumit. See aitab vähendada infektsiooni ohtu vedajaga suhtlemisel. Tulevikku suunatud juhiste loend on loetletud järgmiselt:

  • Oluliseks nüansiks loetakse isikliku hügieeni reeglite hoolikat järgimist. Tuleb hoolitseda selle eest, et nakatunud isiku isiklikud hügieeninõuded ei satuks nende pereliikmete või juhuslike inimeste kätte.
  • Järgmine oluline reegel on loobuda halbadest harjumustest. Alkohoolsete jookide, suitsetamise ja narkootiliste ainete kasutamine nõrgendab maksa funktsioone, soodustab rakulistes struktuurides patoloogilisi protsesse, mis stimuleerib viirust hävitavateks toiminguteks.
  • Üks kord kuus kuud nakatunud isiku kehas on vaja regeneratiivset ravi. See viitab sellele, et kogu elu jooksul peab viiruse kandja supresseerima patogeeni, pakkuma immuunsust ravimireservatsiooniga, et vältida haiguse ägedat ja aktiivset haigusjuhtumist.
  • Isegi mitteaktiivne vedaja riik nõuab oma toitumisest kinnipidamist ja keha hoidmist. See tähendab, et patsient peaks asendama tavalist toitu õige toitumisega, eraldama spordile piisavalt vaba aega, mis aitab arendada haiguse immuunsust.

B-hepatiidi viirus kaldub pidevalt muteeruma, harjutades immuunseadme mõju, nii et keha muutub patoloogilisteks häireteks ja aja jooksul muutub immuunsus välismaailma mikroorganismide suhtes ettevaatlikuks, võttes seda "enda jaoks". See funktsioon on selle haiguse peamine probleem.

Patsientidega läbi viidud arvukad uuringud on näidanud, et vedamise etapp ei muutu alati aktiivseks vormiks ja voolu tüüp sõltub organismi individuaalsetest omadustest.

Kui ravi on vajalik

Sageli arstid kuulevad oma patsientidelt küsimust: kas ma saan viirusliku infektsiooni ravida? Hepatiidi B edukas ravimine, mille tulemuseks on Austraalia antigeeni puudumine patsiendi veres, registreeritakse 15% juhtudest. Praegu kasutavad arstid pädevat viirusevastast ravi, mis võimaldab peatada haiguse agressiivse käigu ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Inaktiivse vaguni korral ei esine maksa põletikulisi protsesse, mistõttu viirust pärssivat ravi ei ole vaja. Siiski soovitatakse patsienti regulaarselt jälgida.

Kui viirus aktiveeritakse ja alustatakse hepatiidi kroonilise käitumise protsessi, tuleb viirusevastane ravi ette kirjutada. Ravi vajadus on määratud järgmiste muutustega kehas:

  • kui alaniini aminotransferaas veres tõuseb, siis see näitab põletiku esinemist filtriorgani struktuuris;
  • ilmnevad ja mõõdukad muutused filtreerivas elus, nagu on näidatud biopsiaga, väljendavad viiruse aktiivsust ja tsirroosi tekkimise ohtu;
  • kui viiruslike ribonukleiinhapete hulk suureneb patsiendi veres, viitavad arstid viiruse aktiivsuse kõrge taseme, mis põhjustab sageli maksavähi tekkimist või selle rakkude järkjärgulist surma.

Kuidas ravida viirust kaasaegses meditsiinis

Isegi 15 aastat tagasi peeti patogeeni esinemist organismis kliiniliste tunnuste puudumisel tervislike isikute kandjaks, mitte haiguse esinemisele. Tänapäeval leiavad paljud kitsa profiiliga spetsialistid, et Austraalia antigeeni olemasolu veres on haiguse krooniline vorm. Pärast filtriorgani biokeemilisi katseid ja biopsia on arstid üha diagnoosivad haiguse kroonilise vormi asümptomaatilist kulgu.

Tänu teadusuuringutele on tõestatud, et paljudel kandjatel on mitu aastat pärast nakatumist tekkinud krooniline haigus, mille tulemusena vähenevad maksarakud ja tekib peamine pahaloomuline organ kahjustus (maksavähk).

Polügonsete maksarakkude patogeeni ja tuumade integreerimine toob kaasa filtreeriva organi enda rakkudele vereplasmide (antikehad, immunoglobuliinid) valkude ühendid - autodestruktsioon. Selle tulemusena põhjustab B-hepatiidi viirus autoimmuunhaigusi, mis põhjustab maksa parenhüümirakkude surma.

Viiruse aktiveerumine haiguse järgnevate kliiniliste ilmingutega võib esineda kroonilises ravis. Progresseeruv protsess areneb spontaanselt või immuunaparaadi aktiivsuse vähenemise tõttu. Eriti ohtlik on patogeenide B ja C kombinatsioon.

Mõnel juhul on arstid märkinud, et Austraalia antigeen on kadunud patsientide verest. See ei pruugi siiski viidata komplikatsioonide puudumisele. Isegi sellistes tingimustes püsib endiselt pahaloomulise maksakahjustuse ja tsirroosi tekkimise oht. Moodustatud tsirroos võib luua hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguks soodsa tausta.

Sellest järeldub, et viiruse kandjat peetakse üheks haiguse liikideks, mille puhul ravi edukus sõltub organismi vastusest erinevatele füsioloogilistele ja haigustekitajale tekitatavatele stiimulitele ja selle üldisele seisundile. Statistika kohaselt on tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi areng diagnoositud keskmiselt 15% juhtudest.

Seega ei tähenda see, et kujutab endast hepatiidi viiruse kandjat, haiguse anamneesi. Kuid selliseid isikuid tunnustatakse vedajana ja nad ohustavad nende ümbritsevate inimeste tervist, kuna nendega kokkupuutumine võib viiruse leviku põhjustada. Ennetusmeetmed ja hügieeni reeglite järgimine aitavad vältida salajase haiguse arengut, mis põhjustab igal aastal mitme tuhande erineva vanuse inimese surma.

Mis võiks ohustada B-hepatiidi kandja seisundit?

B-hepatiidi passiivne kandur seisund on iseloomulik järgmistele näitajatele:

  • Vere-seerumi HBsAg esinemine.
  • Anti-HBe antikehade esinemine.
  • ALT normaalse aktiivsuse stabiilsus.
  • Viiruse DNA madala või tuvastamatu kontsentratsioon, tavaliselt mitte rohkem kui 100 000 koopiat / ml.

Maksa biopsia näitab B-hepatiidi madala võtmega pilti, kus koe fibroos on minimaalne. Siiski võib viiruse kandja, kellel esines põletikulise ja nekrootilise muutused maksas "immuunsuse kliirensi" eelmises etapis, tsirroosi sümptomid mitteaktiivses vormis.

Haiguse passiivne vedu võib kesta lõputult. Sellisel juhul, eriti selle faasi varases järgus, võib vedaja sageli tugineda soodsatele väljavaadetele. Seda asjaolu kinnitab uuring, mille tulemuste põhjal uuriti kahte uuritud isikute rühma 30 aasta jooksul ligikaudu sama elulemust:

  • Viiruse kandjad, see tähendab HBsAg-seropositiivsed vere doonorid. Enamik selle rühma esindajatest olid HBeAg-seronegatiivsed ning AlAT aktiivsus vereseerumis oli normaalsel tasemel.
  • Nakatumata isikud.

Mõnel juhul kaasnes patsiendil inaktiivne kandja seisund seerumis HBsAg kadumisega. HBsAg aastane kliirens on umbes 0,5-2%. Isegi HBsAg-i kadumise arvessevõtmise korral võib kandja allutada jääkmuutustega seotud muutustele maksas ja selle organi vähi võimalikuks arenguks. Vähktõve tekkimise oht on eriti suurenenud, kui esineb tsirroos isegi enne HBsAg-i kliirensi.

Mõnel juhul võib viiruse hilinenud reaktivatsiooniga kaasneda mitteaktiivne kandurolek. See võib esineda spontaanselt või olla immunosupressiooni tulemus - sellist reaktivatsiooni on täheldatud nii metsikut tüüpi viiruse kui ka supresseeritud HBsAg ekspressiooni tüvedega. Hiinas viidi läbi uuring 283 patsiendil 8,6 aastat pärast spontaanse serokonversiooni. Tulemused on järgmised:

  • Enamikul juhtudel iseloomustab kandja haigus püsivat remissiooni.
  • Kõige sagedamini täheldati kroonilist seronegatiivset hepatiiti.
  • HBsAg pöördumine on kõige vähem tõenäoline.

Samal ajal oli 8% -l patsientidest tsirroos ja 2% -l oli maksavähk. Suurenenud nende komplikatsioonide riski täheldati inimestel, kellel oli HBsAg serokonversiooni lõpus aktiivne hepatiit.

Nakkus

Peamised viirushepatiidi viirusega nakatumise allikad on järgmised inimesed:

  • viiruse krooniline kandja;
  • kroonilise hepatiidiga patsient;
  • patsiendil ägeda haigusseisundiga.

Haiguse inkubatsiooniperioodi kestus võib varieeruda vahemikus 50 kuni 180 päeva, kuid enamasti on see vahemikus 2 kuni 4 kuud. Kliiniliste tunnuste ilmingute varjatud etapis ja viiruse ajal levib viirus peamiselt maksa rakkudes.

Sellisel juhul ei ole viirus rakkude surma otsene põhjus, kuid selle vedu parasiitide vormis põhjustab autoimmuunprotsessi. Samal ajal tekitab immuunsus palju vastuseid, mille eesmärgiks on oma maksa rakkude hävitamine, kus esinevad viirused. Selle tagajärjeks on rakusurm, mis põhjustab tohutut maksakrobleemi ja sellega kaasnevaid tagajärgi.

B-hepatiidi kandja võib nakatada teisi inkubatsiooniperioodi teisest poolest ja jääb nakkushaiguseks haiguse kõikides etappides, sealhulgas taastumisfaasis. Samal ajal levib viirus jätkuvalt mitte ainult inimese veres, vaid ka teistes füsioloogilistes vedelikes:

  • sülg;
  • sperma;
  • pisaraved;
  • rinnapiim ja muud meediumid.

90% juhtudest jätkub haigus ilma igasuguste väljendunud sümptomitega, seega saab seda diagnoosida ainult laboratoorsete uuringute tulemusel, mille eesmärk on tuvastada järgmised näitajad:

  • Suurenenud sisaldus vereseerumi aminotransferaasides (AST ja AlAT).
  • Viiruse DNA.
  • Hepatiit B patogeenide antigeenid ja antikehad.

Kui ohtlik on B-hepatiidi viiruse vedu ja mida see tähendab?

B-hepatiit on üks levinumaid maksatsioone, mis põhjustavad tsirroosi. Selle haiguse põhjustaja erineb A, C, E, D-hepatiidist. Enamikul juhtudest saavad patsiendid taastuda.

Kui mingil põhjusel nõrgeneb inimese immuunsus, on haiguse kroonilises staadiumis suur oht. Teine nakkusvorm on asümptomaatiline, kus B-hepatiidi kandja ei tunne haigusjuhtumeid, vaid levib ohtliku viiruse.

Haiguse krooniline vorm on inimesele äärmiselt ohtlik, kuna täielikku ravimist täheldatakse ainult 10-s, kõige rohkem - 15 protsenti juhtudest. Samal ajal on tsirroosi tekkimise tõenäosus umbes 10 protsenti.

Mida peate teadma haiguse edasikandumise viiside kohta?

Viirus siseneb organismi tavaliselt nakatunud verd kokkupuutel. See võib juhtuda, kui:

  • nakatunud süstla kasutamine;
  • ebapiisavalt steriliseeritud meditsiinivahendite kasutamine;
  • nakatunud vereülekanne doonorilt.

B-hepatiidi nakkuse tõenäosus seksuaalvahekorras on umbes 30 protsenti. Viirus esineb ka süljes, seega on suitsiidil suhteline oht nakatuda. Uimastisõltlased, inimesed, kellel on mitu seksuaalpartnerit, hemodialüüsi üksuste patsiendid ja töötajad, krooniliste verehaiguste all kannatavad patsiendid võivad olla ohustatud.

Viirusliku hepatiidi põhjustav aine edastatakse emalt lootele. Põhjuseks on see, et lapse immuunsüsteem pole veel piisavalt moodustatud. Kui emal on krooniline B-hepatiidi vorm, siis tuleb imetamine planeerida väga hoolikalt. Sellisel juhul antakse talle hepatiit B immunoglobuliin.

Veo põhjused

Kirjeldatud nähtuse mehhanism on hepatiidi viiruse süntees nakatunud inimese maksa rakkudes. Sageli võib see süntees toimuda kogu elu vältel. Viiruse genoom integreerub aktiivselt maksarakkude tuumadesse ja toodab patogeenseid valke. Kuid maksarakke ei hävita, puuduvad ka degeneratiivsete ja põletikuliste sündmuste nähud maksas.

On teatud tegurid, mis mõjutavad viiruse kandja esinemist:

  1. 90% -l juhtudest aitab viiruse ülekandmine rase naisele lapsele edasi anda. See on tingitud asjaolust, et see hõlbustab platsentaarbi tõrjet.
  2. Immuunpuudulikkus on veel üks tegur, mis aitab kaasa vedamisele.
  3. On tõestatud, et hormonaalsed või pärilikud haigused soodustavad viiruse kandja arengut meestel.

Keda peetakse viiruse kandjaks?

Haiguse kandjad on inimesed, kellel on patogeen veres, samuti antikehad.

Neil inimestel pole selle haiguse tunnuseid. Ka patsiendid, kes ennast paranenud viiruslikust hepatiit B-st, ja ka kroonilise haigusjuhtumiga patsiendid, loetakse ka kanduriteks. Selline tervislik kandja seisund ei ohusta vedaja ise.

Kõikidel sellistel juhtudel tuvastatakse patsiendi veres viirused või antikehad. Sellised inimesed on teistele ohtlikud, hoolimata sellest, kas neil on haiguse ilmingud või mitte.

Sellistes olukordades räägitakse vedu, kui kuue kuu jooksul ja rohkem on HBsAg leitud veres ilma teiste väljendatud sümptomiteta.

Pidage meeles! Sellise viiruse kandjaks võib inimene teie endi lähedasi inimesi nakatada.

Tõenäoliselt tema jaoks selline patogeen ei ole ohtlik. Siiski on väike võimalus haiguse aktiivse vormi väljaarendamiseks.

Selline isik on võimeline nakatama teisi kohe pärast infektsiooni sissetungimist verdesse. Viiruse ohtu suurendab see, et see näitab looduses äärmiselt vastupidavat. Ja tema silmatorkav võime on väga kõrge.

Viiruse kandmisel on inimesel oht selliste ohtlike haiguste tekkeks nagu maksa või maksapuudulikkuse tsirroos. Ja see on hoolimata asjaolust, et sellised inimesed ei põe haiguse ilminguid pikka aega.

Mida peate teadma kroonilise haigusseisundi kohta?

Krooniline haigus kestab aastaid. Selle parandamiseks peate pidevalt võtma ravimeid. Siiski võib haigus progresseeruda aeglaselt, ähvardades vähi tekkimist või maksa tsirroosi. Tsirroosi tekkimise tõenäosus on umbes 10 protsenti.

Tsirroos on B-hepatiidi kroonilise vormi kõige raskem komplikatsioon. Sellega kaasneb maksa struktuuriline muutus progresseeruva armistumise ja selle funktsiooni vähenemisega. Haigusmärgid arenevad aastate jooksul.

Tervislik maks ja organ, kellel esineb tsirroos

Esiteks ilmuvad nahale iseloomulikud spider veenid. Käte erüteem (maksa peopesad) meelitab tähelepanu. Haiguse progresseerumisel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • vere stagnatsioon portaalveeni;
  • vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes (astsiit);
  • põrna suuruse järkjärguline suurenemine;
  • vere valgeliblede ja trombotsüütide taseme langus;
  • töövõime langus;
  • tervise halvenemine;
  • kaalu kaotamine

Tsirroosi tüsistused - söögitoru veritsus, peritoniit. Kuid haiguse prognoos, kuigi see on väga ohtlik, on enamasti soodsam. Maksarakud on raviga hästi toetatud.

Kuidas veo vältida?

Ainus võimalus vältida viiruse kandjat on vaktsineerimise teel. Täna on see kõige tervislikum otsus viirusliku hepatiidi B takistamiseks. Inokuleerige kõik. Vaktsineerimine on kolmekordne, mis tähendab, et seda tehakse rangelt määratletud skeemi järgi, millest ei saa tagasi pöörata. 98 protsendil juhtudest aitab vaktsineerimine inimestel spetsiifiliste antikehade tootmist. Kui vaktsineerite, siis immuunsus kestab umbes kümme aastat, sageli palju kauem.

Veo vältimiseks on vajalik selline uurimine korrapäraselt läbi viia:

  • vere biokeemia;
  • PCR;
  • selles sisalduvate antigeenide vereanalüüs;
  • teadusuuringud kasvaja markerite esinemise kohta veres;
  • ultraheliuuring;
  • kompuutertomograafia;
  • fibroelastograafia.

Vastavalt ütlustele on vajalik läbi viia ka teised diagnoosimeetmed, mille on määranud arst.

Samuti on oluline hoolikalt järgida hügieenieeskirju mis tahes veri manipuleerimisel ja tagada, et arst või õde kasutab ainult individuaalset steriilset materjali. Mitte kunagi mitte-steriilsete tööriistadega maniküür. Vajatakse ka ettevaatusabinõusid seksuaalvahekordade ajal.

Ärge kasutage teiste inimeste hambaharjad, maniküüri ja raseerimisvahendeid. Sa ei saa kunagi teha tätoveeringuid ebasanitaarsetes tingimustes.

Seega ei ole hepatiidi viiruse vedu veel haigus. Kuid selline isiku kandja on ohtlik teistele, kuna see võib levitada viirust.

B-hepatiit

B-hepatiit: tsirroosi ja vähki põhjustav vedu või haigus?

Hepatoloogias, mis tegeleb maksahaiguste ravimise uute meetodite uurimise ja arendamisega, on viimase kahe aastakümne jooksul toimunud uskumatu edu. Töötatud ja rakendatud meetodeid täpse hindamise viroloogilisest aktiivsus inimese B-hepatiidi viiruse "S" ja "B", mis on kõige levinumad põhjused on krooniline hepatiit, maksatsirroos ja maksavähk. Välja on töötatud ja laialt kasutusel niinimetatud "mitteinvasiivse", st ilma kasutada maksa biopsia, diagnostiliste peegeldub maksakahjustusi, maksatsirroos millega etapis. Nende haiguste ravimisel on tehtud veelgi muljetavaldavaid edusamme. Hepatiidi "C" probleemi oleme korduvalt arutanud. Üks on ainult lisada, et avab uue ajastu hepatiidi ravi "C" - arendada ja on juba hakanud kasutama ravimi otsese viirusevastase toime, mille on arvatavalt kümne suudab saavutada sada protsenti ravi efektiivsust. Selles artiklis räägime B-hepatiidi ja selle ravimise uutest edusammudest.

B-hepatiidi viirus on 100 korda nakkavam kui HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus).

Vaatamata B-hepatiidi vaktsineerimise laialdasele kasutusele on haiguse levimus endiselt kõrge. Venemaa erinevates piirkondades on viiruse kandja levimus 1,5% -lt 11,5% -le. Nagu ka C-hepatiidi puhul, on nakkuse allikas nakatunud inimese veri. nakkuse tee sarnane: kasutamist mitte-steriilset nõela, vahendid erinevate meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste (tätoveeringud, maniküüri / pediküüri) manipuleerimise, kasutatud esemed isikliku hügieeni nakatunud inimese kohta (habemenuga, käärid, hambahari jne..) kaitsmata vahekorras, edastamise viirus nakatunud emalt lapsele. B-hepatiidi viirus on keskkonnas resistentsem ja nakkavam kui C-hepatiidi viirused ja inimese immuunpuudulikkus. Seepärast on B viiruse loomulikud edastusviisid (seksuaalvahekord ja ema-lapsele ülekanne) selle viiruse jaoks olulisemad.

Kuidas kaitsta B-hepatiidi vastu?

Ainsaks raviks on B-hepatiidi vaktsiin, mida praegu toodetakse kõigil vastsündinutel ja noorukitel. Infektsiooni riskiteguritega täiskasvanud tuleb vaktsineerida ka. B-hepatiidi vaktsiin on üks ohutumaid vaktsiine maailmas. Spetsiifilise skeemi järgi vaktsiini kolmekordne kasutuselevõtt viib spetsiifiliste antikehade moodustumiseni, mis takistavad B-hepatiidi tekke 98% -l vaktsineeritud indiviididest. Immuunsus püsib vähemalt 8-10 aastat, kuid sageli jääb elu.

Varjatud haigus

Nagu ka C-hepatiidi puhul, nakatub ägeda faasi sageli ilma kollatõbe. Valdav enamus juhtudest taastuvad ägeda hepatiit B patsientidel eluaegne immuunvastus rekombinatsiooniga (seerumis avastavad nad viiruse proteiinide kaitsvad antikehad). Mõnedel inimestel pärast nakatumist moodustub HBsAg viiruse valgu kandja, mida nimetatakse ka "Austraalia antigeeniks". Vedaja tekib kõige sagedamini lapseeas nakatumise ajal. Väikesel osal patsientidest langeb äge hepatiit ja muutub krooniliseks. Krooniline hepatiit "B", samuti krooniline hepatiit "C", kestab sageli pikka aega peidetud, märkamata. Aastate jooksul võib inimene tunduda täiesti tervena ja haiguse esimesed sümptomid ilmnevad ainult tsirroosi lõpus, kui haigust on raskem ravida ja üldine prognoos on ebasoodne.

Mis on oluline teada B-hepatiidi viiruse nakkuse vormidest?

Krooniline infektsioon võib esineda kahes põhivormis:

Esimene vorm on inaktiivne kandja HBsAg. Seda iseloomustab seerumis leiduvate viirusosakeste puudumine või nende tuvastamine madala tiitriga, põletiku puudumine maksas ja üldjuhul mitte progresseeruv suund. Immuunsuse vähenemisega võib inaktiivne kandja HBsAg muutuda hepatiidi "B" aktiivseks vormiks.

Teine vorm on krooniline aktiivne B-hepatiit. Seda iseloomustab suur arv viiruse osakesi veres, põletiku esinemine maksas, mis kajastub muutustes niinimetatud maksaproovides (või ensüümides), mis on progresseeruv rada, millel on oht tsirroosi ja maksavähi tekkeks. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et mida kõrgem on viiruse kontsentratsioon veres või "viiruse koormus", seda suurem on tsirroosi ja maksavähi tekkimise oht.

Neid kahte vormi ei ole võimalik patsiendi tervisliku seisundi põhjal eristada, vaid haiguse kliinilised tunnused (mis võivad kroonilise B-hepatiidiga patsientidel, nagu ka mitteaktiivses kandurmasinas, täielikult puududa).

Mida teha, kui teil on tuvastatud HBsAg?

Kahjuks on hepatoloogid sageli patsiendi ja teiste erialade arstide alahinnatust silmas pidades tuvastanud aastate jooksul HBsAg raskust.
Patsiendil, kellel esimest korda on diagnoositud HBsAg, tuleb läbi viia eksam, mis teeb õige diagnoosi - eristada mitteaktiivset HBsAg-käru aktiivse kroonilise B-hepatiidi B ravimiseks.
Selleks teeb hepatoloog ettepaneku teha mitmeid uuringuid:
- biokeemiline vereanalüüs,
- viirusliku koormuse uuring, kasutades kvantitatiivset PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon)
- hepatiit B viiruse teise valgu (või antigeeni) esinemise uurimine, mis iseloomustab patsiendi kõrge nakatatavust - HBeAg
- satelliitsiiniviiruse hepatiidi B - delta viiruse uurimine
- alfafetoproteiini (maksa tuumori marker tuumor) uurimine
- maksa ultraheli
- fibroelastograafia, et selgitada välja maksafibroosi staadium
(vastavalt näidustustele on võimalik teha muid uuringuid)

Mida teha, kui diagnoositakse inaktiivne kandja HBsAg?

Inaktiivse kandjaga HBsAg-ga diagnoositud patsiente tuleb regulaarselt jälgida, kuna mõnel juhul, eriti immuunsuse vähenemise korral, võib infektsioon aktiveeruda ja tekkida võib aktiivne hepatiit, mis võib vajada erilist ravi. Seetõttu vajab eriti hoolikas kontroll viiruse koormuse dünaamikat. Teie arst määrab kindlaks kontrollkatsetuste ja külastuste vahelised intervallid, samuti vajalike teadusuuringute hulga.

Kroonilise B-hepatiidi kaasaegne ravi võib haiguse peatada!

Kui teil on endiselt diagnoositud krooniline B-hepatiit, peate teile viirusevastast ravi, see tähendab ravi ravimitega, mis võivad blokeerida viiruse reproduktsiooni.

Kroonilise B-hepatiidi tänapäevase viirusevastase ravi eesmärk on viiruse paljunemise pidev supresseerimine, haiguste leevendamise saavutamine, st protsessi ülekandmine mitteaktiivsesse olekusse. Kui selline tulemus saavutatakse, välditakse tsirroosi ja selle tüsistuste tekkimist (nagu astsiit, sisemine verejooks, maksapuudulikkus) ja maksavähki vähendatakse korduvalt.

Kroonilise hepatiit B ravis on praegu registreeritud mitmeid viirusevastaseid toimeid. Uue põlvkonna ravimite hulgas on ohutuid ravimeid, mida saab rakendada juba mitu aastat, ravimid, millele viiruse resistentsus ei arene. Teie arst aitab teil valida ravi, mis vastab teie seisundi staadiumile ja vormile.

Kas on vaja jälgida kroonilise hepatiit B-ga patsientide toitumist?

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral ei ole vaja spetsiaalset dieeti, aga alkoholi joomist tuleb vältida isegi väikestes annustes, kuna alkoholi ja viiruse koosmõju maksale suurendab oluliselt tsirroosi ja maksavähi tekke ohtu. Kui teil on ülekaaluline, peate piirata rasvade ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist, kuna rasvade sadestumine maksas kiirendab tsirroosi tekkimist. Peaksite vältima puutumatust vähendavaid tegureid, eriti insolatsiooni, st sa ei tohiks kasutada rannas solaariumit ja päevitust. Soovitatav suitsetamisest loobuda. Võite jätkata treeningut. Kasulikud ujumis- ja karastusprotseduurid, mis toetavad teie immuunsuse seisundit.

Mis ohustab inimese B-hepatiidi kandjat?

Hepatiidi B vedu: mida see tähendab, kuidas see ohtlik? Maksa viirushaigused on tänapäeva meditsiinis tõsine probleem. See on seotud suure riskiga tsirrooside tekkeks tulevikus. Kõikide nakkushaiguste puhul võib B-hepatiidi õigustatult seostada ühe kõige ohtlikuma. Seda iseloomustab kõrge väliskeskkonna stabiilsus ja hepatotsüütide suhtes hämmastav võime.

Hepatiidi B kandja tuvastatakse spetsiaalse analüüsi abil, mille käigus vabaneb HBsAg (Austraalia) antigeen veres. Selle aine nimi oli tingitud asjaolust, et seda esimest korda avastati Austraalia põlisrahvaste veres. See leitakse ägenemise perioodil, siis hakkab selle kontsentratsioon järk-järgult vähenema.

Kui see marker tuvastatakse pärast 6 kuud pärast nakatumist, räägime B-hepatiidi viiruse veost. Enamasti diagnoositakse haigus täiesti juhuslikult, sest enamikul patsientidel on see asümptomaatiline. See tähendab, et viirus on organismis ja maksarakkudes patoloogilisi muutusi ei leidu.

Kuidas infektsioon tekib?

Hoolimata sellest, et inaktiivsel kandealal ei ole mingeid sümptomeid, peetakse inimest teistele ohtlikuks. B-hepatiidi edasikandumine võib esineda mitmel viisil. Kõigepealt on viiruse kandja verest saastunud esemete kasutamine:

  • habemenuga;
  • maniküüri tarvikud;
  • mittesteriilsed süstlad;
  • tätoveerimisvahendid.

Infektsiooni võimalik ja seksuaalne edasiandmine. Kaitsev sugu põhjustab nakatumise tõenäosus ligikaudu 30%. Kondoomi kasutamine annab teile peaaegu 100% kaitse selle haiguse edasikandumise vastu. Loote- ja perinataalne nakkus esineb mõnevõrra vähem. Infektsiooni allikaks loetakse viiruse mitteaktiivse kandja bioloogilisi vedelikke. Nad erinevad erinevate kontsentratsioonide ja epidemioloogiliste ohtude poolest. Viiruse arvu järgi on need keskkonnad paigutatud järgmises järjekorras:

  • veri;
  • seemnevedelik;
  • tupest eemaldamine;
  • piim;
  • higi;
  • pisar

Doonorivere ülekandest tingitud infektsioon on praegu väga haruldane, sest enne kasutamist tehakse mitmes etapis katse. Mittesteriilsete süstalde nakatus jääb teatud elanikkonna segmentide hulgas oluliseks. Vastsündinud beebi vaktsineerimine kaitseb teda nakatumise eest ema-viiruse kandja piimaga. B-hepatiidi ülekandmine suudlemise ja söögiriistade abil on võimalik veritsust põhjustavate kummide põhjustavate haiguste esinemisel. Teravsemise perioodil suureneb viiruse kontsentratsioon süljes mitu korda.

B-hepatiidi ei edastata:

  • sääski hammustustega;
  • õhus olevate tilgadena.

Viiruse vedamise põhjused

Pärast kehasse tungimist liigub vereringega nakatumise patogeen maksarakke, mis mõjutavad nende tuumarakke. Siin on viiruse aktiivne paljunemine. Rakud ise ei ole kahjustatud, põletikuline protsess ei arene. Inimese immuunsüsteem ei suuda võõrast antikehasid ära tunda ja seega ei suuda anda piisavat vastust. Seda meditsiinipraktika tingimust nimetatakse immunotolerantsuseks. See tähendab, et keha ei suuda nakatumist võidelda ja viiruse levik jätkub.

Kõige sagedasem kandja muutub vastsündinuks, kuna patogeen on võimeline ületama platsentaarbarjääri. Kuid areneval lootel ei ole täiuslikku immuunsüsteemi. Hepatiit B on tihti avastatud raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas HIV-nakkusega.

Viiruse kandja võib kesta mitu kuud, mõningatel juhtudel tõmmates seda juba mitu aastat.

Hiljuti ei peetud patogeeni esinemist kehas ilma igasuguste sümptomiteta haiguseks. Kuid enamik tänapäeva arstid leiavad, et vedu on krooniline hepatiidi vorm. Laboratoorsed testid kinnitavad varjatud ja ägedate ja krooniliste infektsioonide võimalust.

Lisaks on paljude uuringute tulemused näidanud, et B-hepatiidi kandjal on oht, et haiguse krooniline vorm muutub tsirroosiks või vähiks. Hepatotsüütide tuumade katkestamine aitab kaasa autoimmuun-agressiivsuse arengule, mis viib tervislike rakkude surma. Patüotreenide nakkuse taastumine aitab kaasa immuunsuse järsule vähenemisele. See võib juhtuda isegi paar aastat pärast nakatumist. Eriti ohtlikud on niinimetatud mix-infektsioonid.

Mõnedel patsientidel täheldatakse Austraalia antigeeni kadumist seerumis. See aga ei viita sellele, et vedaja on möödas ilma igasuguste tagajärgedeta. Isegi sellistel juhtudel võivad tekkida tüsistused, mis põhjustavad maksa pahaloomuliste kasvajate teket.

Pikaajalise tsirroosiga suureneb kartsinoomi risk mitu korda. Seega on viirus üks selle haiguse vorme, mille edasist arengut määravad immuunsüsteemi seisund ja kogu organism. Statistika kohaselt on kroonilise B-hepatiidi vähi ja tsirroosi risk 20%.

Virusjärelevalve

Peamine varjatud vormide oht on nende õigeaegse avastamise võimatus. Viiruse kandja ei tea sageli, et see on juba nakatunud. Lõplik diagnoos paigutatakse kõige sagedamini tüsistuste tekkimise etapis, ravi on antud juhul ebaefektiivne. Sellepärast peate regulaarselt läbi vaatama ja tegema kõik vajalikud testid:

  1. Veo tuvastamisel on tähtis osa vere biokeemilisel ja seroloogilisel uurimisel.
  2. Lisaks sellele määratakse fibroelastograafia, maksa ultrasound, kasvaja markerite analüüs.
  3. Mõnel juhul tehakse elundi punktsioonibiopsia.

B-hepatiidi mitteaktiivse kandjaga patsiendid peavad olema kogu hepatoloogi järelevalve all. Kohustuslik on viiruse koormuse korrapärane määramine. See on ainus võimalus tuvastada haiguse ülemineku hetk aktiivseks vormiks ja alustada ravi. B-hepatiidi latentse vormide täielik taastumine toimub 10-15% -l juhtudest. Praegu kasutatavad viirusevastased ravimid ei saa mitte ainult pikendada patsiendi elu, vaid ka oluliselt parandada selle kvaliteeti.

Kui põletikuliste protsesside inaktiivset vedu maksa kudedes ei ole täheldatud, asendatakse viirusevastane ravi hoolika jälgimisega. Hepatiidi ägenemine on näidustatud põletikuliste protsesside käigus vabaneva maksaensüümi aktiivsuse suurenemisega. Biopsia võimaldab tuvastada patoloogilisi muutusi organismi kudedes, mis on seotud viiruse aktiivse aktiivsusega.

Isegi mõõdukas nakkusetekitaja aktiivsus võib luua soodne tingimusi tsirroosi ja pahaloomuliste kasvajate arenguks.

Kõrge viiruskoormus näitab viirusevastase ravi kohe alustamist.

Viirusliku hepatiidi B sümptomid ja muidugi variante

Viiruse hepatiit B on üks paljudest maailma riikidest üks levinumaid nakkushaigusi. Haigus tekib maksakahjustusega, mille progresseeruv põletik põhjustab elundi fibroosi ja tsirroosi arengut, mille taustal võib mõnel juhul tekkida hepatotsellulaarne kartsinoom (esmane maksavähk). B-hepatiidi sümptomid ja haiguse vorm on erinevad.

Suur hulk kroonilisi viiruste kandjaid (HBV), kontakt-veresüsteemi ülekandemehhanismi ja suurt resistentsust haigustekitajates keskkonnas kaasa nakkuse levikule. Tänapäeval on krooniliselt nakatunud üle 400 miljoni (1/3 maailma elanikkonnast). B-hepatiidi esinemissagedus 15-20-aastastel inimestel on viimastel aastatel suurenenud 2-3 korda. Murealaste põhimõtete kaotus, narkomaania, alkoholism ja seksuaalne pahameelt on noorte põlvkonna nakkuse leviku peamised tegurid.

Joon. 1. Foto näitab B-hepatiidi viiruseid mikroskoobi all.

Maksarakkude kahjustuse mehhanismid

Viiruste poolt kahjustatud maksarakkude arv (mida paljud uuringud on tõestanud) on väike. Üldiselt tekib nakatunud hepatotsüütide lüüs (hävitamine) T-rakuliste tsütotoksiliste reaktsioonide tekke tagajärjel. T-killerid (tsütotoksilised lümfotsüüdid) teostavad maksa rakkude lüüsit nekroosist ja apoptoosist. Sihtkohtade rollis kasutavad nad HBcAg ja HBeAg - tuuma antigeene. Nende reaktsioonide tulemusena pärsitakse B-hepatiidi viiruste replikatsiooni (RNA hävitatakse sihtrakkude tuumas), seeläbi peatatakse viiruse nukleokapsiidi kokkupanemine raku tsütoplasmas.

HBV vastu moodustunud antikehad vähendavad viiruse koormust, mis takistab uute hepatotsüütide lagunemist. Mõnedel patsientidel kinnitatakse ka mitmete elundite anesteesia (endoteeli) sisemine hingamisteede immuunkompleks (pinnaantigeen (HbsAg) + antikehad), põhjustades seeläbi nii autoimmuunhaiguse ekstrahepaatilisi kahjustusi kui ka maksakudede kahjustusi. Difuusne hepatiit, nodi periarteriit, vaskuliit, glomerulonefriit ja muud haigused on autoimmuunprotsesside arengu peamised sümptomid. Periportaalsetes tsoonides ja maksarakkude keskustes arenevad düstroofsed ja nekrootilised protsessid, mis põhjustab elundi fibroosi ja tsirroosi arengut.

Kroonilise hepatiidi korral tekib 90% patsientidest sapitekidesse põletikulised protsessid. Sapi sünteesi ja selle koostise rikkumine, kanali ja sapipõie rõhu langus põhjustavad Oddi sfinkteri püsivaid spastilisi kontraktsioone. Kroonilise biliaarse puudulikkuse sündroom tekib.

Joon. 2. Macrodrug. Maksa tsirroos viirusliku hepatiidi tagajärjel.

B-hepatiidi vormid

80-90% juhtudest viib piisav ravi ja tugev immuunsüsteem patsiendile taastumiseni. 0,1... 1% juhtudest on haigus fataalne, 5... 10% juhtudest muutub hepatiit krooniliseks.

Äge hepatiidi B vormid:

  • Carrier HbsAg (70-90% juhtudest). Paljud teadlased leiavad, et selle viirusliku hepatiidi B vorm on haiguse subkliiniline (asümptomaatiline) vorm.
  • Anikteriaalne vorm (subkliiniline (asümptomaatiline) rada).
  • Ikteriline vorm.
  • Alamõuline vorm.
  • Pikaajaline vorm.
  • Korrapärane käik (2... 15% juhtudest).
  • Kolestaatiline vorm (10-15%).
  • Välk (fulminatiivne) vorm (1% juhtudest).

Joon. 3. Intensiivne astsiit maksa portuaalse tsirroosiga. Veenide võrgustik on selgelt nähtav eesmise kõhu seinal.

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood

B-hepatiidi inkubatsiooniperioodi kestus sõltub viiruste levikust, kehasse sisenenud viiruse osakeste arvust ja patsiendi immuunsusstabiilsusest. Inkubatsiooniperiood (latentsusperiood) on 50-180 päeva (keskmiselt 50-90 päeva). Lühem inkubatsiooniperiood (kuni 25 päeva) ja pikem (kuni 200 päeva) on harva täheldatud.

Esimesed äge hepatiidi B tunnused

Pärast inkubatsiooniperioodi kuni tegeliku haiguse ilmnemiseni areneb prodromaalpiirkond, mille esimesteks tunnusteks on nõrkus, letargia, väsimus ja isukaotus. Mõnedel patsientidel on esimesed B-hepatiidi nähud kerged või vastupidi järsult, kui haigus algab kohe kollatõbisega. 65% -l juhtudest on patsiendil gripilaadsed sümptomid: kehatemperatuur tõuseb 1 kuni 2 päeva (ilma külmetusnähtudeta) 38-39 ° C, iivelduse ja oksendamise, lihase-ja peavalu. Mõnel juhul ilmnevad patsiendid uimasust ja peapööritust, verejooksu ja nina veritsemist, valu parema emakakaela piirkonnas, kibe maitse suus, soolestiku väljaheide, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Mõned päevad enne ikterust muutuvad väljaheited muutumatuks ja uriin tumeneb. Esimeste sümptomite raskusaste tõuseb järk-järgult ja muutub kollatõusu ajal maksimaalseks.

Prodromaliperiood kestab umbes 1 nädal, mõnel juhul pikeneb see 12 päeva, harva kuni 1 kuu või lühendatakse 1 kuni 2 päeva.

Joon. 4. Petehhia ja hemorraagia nahas võivad olla B-hepatiidi märk.

Hepatiit B märgid ja sümptomid ikteriks

Enamikul juhtudel halveneb patsiendi heaolu järk-järgult: pulss väheneb, täheldatakse tahhükardiat, südamehaigused muutuvad kurdiks, vererõhu langus, apaatia, unehäired ja peapööritus.

Kollatõbi Kollatõbi suureneb nädala jooksul. Selle raskusaste ja toon on seotud kolestaasi sündroomiga ja haiguse iseärasusega. Patsientide uriin muutub tumedaks, mis on seotud bilirubiineemiaga, väljaheited on kergemad, kuna bilirubiini eritumine sapiga väheneb. Kollatõbi on sageli kaasne pruriit, mis näitab hepatiidi kolestaatilise variandi arengut. Kui piik on saavutatud, stabiliseerub ikterus 5-10 päeva jooksul ja seejärel järk-järgult vabaneb.

Kõhulihase periood kestab keskmiselt 3 kuni 4 nädalat. Mõnikord on viivitus kuni 6-8 nädalat. On vaja eristada mehaanilisest kollatõvest.

Joon. 5. Kollatõbi viirushepatiidi patsientidel.

Maks Sageli on kollatõbi kaasatud maksa tõus: kerge haiguse raskusastmega ulatub maks kummalgi kaare servast 2-3 cm, mõõduka raskusega - 3-5 cm. Painutamisel on maks raskendatud, pehme konsistentsiga, serv on ümardatud. Raskekujulise mürgistuse sümptomitega tõsise pahaloomulise hepatiidi korral ei suurene maks maksakahjustusega.

Põrna. Maksa suurenemine koos suurenenud põrnaga - tüüpiline B-hepatiidi märk. See on mõõdukalt tihe ja mõnikord valulik. Suur keha pikkus püsib terve perioodi vältel. Tagasiside dünaamika on aeglane. Splenomegaalia registreeritakse 50-60% juhtudest.

Joon. 6. Hepatiidi maksa ja põrna suurenemine (näidatud viltpliiatsiga).

Lümfisõlmed. 10... 20% patsientidest suurenevad erinevad lümfisõlmede rühmad.

Naha lööbed. B-hepatiidi ägeda perioodi vältel võib nahal esineda urtikaariat, papulaale, punakas-ja südamekujulise lööbe näol esinevaid nahalööbeid. Lastel on lööve papulaararmatiidi (Janotti Crost'i sündroom) kujul. Dermatiidi esinemist peetakse naha isemajandavaks vastuseks infektsioonidele, sealhulgas B-hepatiidi viirustele.

Rasketel juhtudel esineb hemorraagiline diatsesi: nahal ilmnevad puntrastid (petehhiad) või suuremad hemorraagid, verevalumid ja ninaverejooksud ning naistel esineb rohkesti menstruaaltsükleid. Maksakahjustuse peamised tunnused on maksa purpur, maksa peopesad ja tähed. Verejooksude suurenemise põhjuseks on vere hüübimissüsteemi kahjustamine, mis on seotud maksa põhifunktsioonide vähenemisega.

Sügelemine nahk Naha sügelemine koos hepatiitiga tuleneb sellest, et sapphapete liig ei eritunud soole luumenisse, vaid imendub verre ja ärritab nahka. Sügelus katkestab patsiendi keha erinevates osades.

Joon. 7. Fotol on papulaarne dermatiit (Gianotti Crost'i sündroom) viiruse nakkuse levimus lastel.

Taastumisperiood

Äge hepatiit B 80-90% juhtudest lõpeb taastumisega. Taastumisperiood algab üldise heaolu paranemise, kollatõbise kadumise ja düspeptiliste häiretega ning kestab 1 kuni 3 kuud. Mõnedel juhtudel säilib maksa pikemaajaline pikenemine, bilirubineemia ja transaminaasid aeglaselt vähenevad, gamma-glutamüültransferaasi (g-HT) ja leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus näitab maksa rakkude regeneratsiooni. Mõnedel patsientidel püsib asteeniline sündroom (väsimus, nõrkus, ärrituvus, füüsilise koormuse tolerantsus jne) pikemat aega - kuni 6 kuud.

Joon. 8. "Hepatic" palmid kroonilise hepatiit B.

B-hepatiidi märgid ja sümptomid teatud kursuse variatsioonides

Mõnel juhul ei esine äge B-hepatiit klassikalises vormis, kuid sellel on spetsiaalsed vooluvõimalused sõltuvalt patsiendi immuunsusest, vanusest ja vireemia tasemest (viiruste arv veres).

Subkliiniline vorm

Kui hepatiit B subkliiniline vorm on asümptomaatiline. Haiguse alus on viiruse seoste immuunreaktsioonide nõrgenemine. Seega on maksarakkude hävitamise vähem väljendunud reaktsioonid, mis väljenduvad transaminaaside taseme vähese tõusuna. Selle tulemusena haigus muutub pikaks.

Haiguse subkliinilise vormi tulemus on krooniline viiruslik vedu. Need patsiendid, kes ei tunne oma haigust, saavad nakatumise allikaks teistele, mõned neist jätkavad alkoholi kuritarvitamist, võtavad hepatotoksilisi ravimeid, töötavad ohtlikes tööstustes, mis põhjustab kroonilist protsessi.

Pikaajaline vorm

B-hepatiidi pikaajaline suundumus registreeritakse 5-15% -l juhtudest. Selle põhjuseks on kolestaatilise sündroomi areng, kui vähendatakse sapitees sissetungiva sapiteede tootmist ja kogust.

Seda haigust iseloomustab pikk monotonne kurss, ekspresseerimata mürgistusnähud, patsientidel on tumedad uriinid ja muutunud väljaheited, maks ei pikene pikkusega, monotoniliselt kõrge ALAT ja ASAT sisaldus veres, leelisfosfataasi ja g-GT tõus.

Korrapärane vorm

Taastumisjärgus 12... 15% juhtudest on täheldatud haiguse kordumist. Transaminaaside ja teiste biokeemiliste parameetrite tase suureneb. Selle nähtuse põhjuseks peetakse teise infektsiooni - viiruslikku hepatiiti D, vähem - sageli C - ja A-hepatiidi - lisandumist. Retsidiivi põhjuseks võib olla alkoholi tarvitamine, hepatotoksilised ravimid, kokkupuude tööstuslike mürgiste ainetega.

Täielik (välk) vorm

Hepatiit B kujutab endast 1% juhtudest. Kõige sagedamini täheldatakse seda haigusjuhet, kui patsiendid on nakatunud hepatiit D viirusega või mutantse HBV tüvega. Kliiniliselt iseloomustab hepatiit B fulminantne vorm maksapuudulikkuse kiiret arengut. Patsiendil on kollatõbi, areneb hemorraagiline sündroom, entsefalopaatia, astsiit, mitme organi rike, nakatavad komplikatsioonid. Maksa suurus on väiksem. 60-80% juhtudest lõpeb haigus surmaga, mille põhjuseks on kopsude või aju turse, söögitoru ja kõhu veenide massiline verejooks. 90% -l juhtudest on patsiendi surma põhjustajaks maksa entsefalopaatia.

Alamõuline vorm

Subakuursed hepatiit B on haruldased. Enamasti areneb see patoloogia naistel. Hepatiit muutub kiiresti muutuks tsirroosiks. Maksapuudulikkuse määr määrab negatiivse prognoosi.

Joon. 9. Vaskulaarsed tähed maksa tsirroosiga. Nende suur arv viitab elundikahjustuste kõrgele tasemele.

Krooniline B-hepatiit

Kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid registreeritakse kõikides maailma riikides. Nende arv Maal on üle 400 miljoni inimese (1/3 kogu elanikkonnast). Akuutse ja kroonilise B-hepatiidi ülemineku sagedus on erinev. Keskmiselt on see näitaja 5-10%. Vastsündinutel on see näitaja 90%, vanuses 1-5-aastastel lastel - 40%.

Varasem kroonilisus on koos HBV DNA seerumi kindlakstegemisega ka pinna (Austraalia) HBsAg antigeeni püsimine enam kui 10-12 nädalat. Kroonilise viirusliku hepatiidi B diagnoos on kindlaks tehtud mitte varem kui 6 kuud pärast haiguse algust. Tuleb selgitada, et 30... 40% kroonilise hepatiidiga patsientidest ei aktsepteerinud varem manustatava ägeda hepatiidi vormi.

Kroonilise hepatiidi ilmingute spektrid ja selle variandid on erinevad - alates asümptomaatilisest kuni progresseeruvani. See haigus viib lõpuks fibroosi, tsirroosi ja primaarse maksavähi tekkeni.

Enamikul patsientidel pole kroonilise B-hepatiidi sümptomeid. Mõnel juhul esinevad nõrkus, väsimus, lihaste ja liigesevalu, nähud ja sümptomid, mis näitavad maksakahjustusi: raskustunne ja valu parema nõgestõve piirkonnas, kollatõbi, hemorraagilise sündroomi (petehhia, maksa peopesad, vaskulaarsed tärnid, mitu hemorraagiat jne). Ebakahalistel ilmingutetel ilmnevad nodosa periarteriidi nähud, aplastiline aneemia, papulaarne akrodermatiit, glomerulonefriit.

Kroonilise hepatiit B on 4 etappi (faasid):

  • Immunotolerantset staadium.
  • HBeAg-positiivse kroonilise hepatiidi B staadium
  • Stage HBeAg-negatiivne krooniline hepatiit B
  • Inaktiivse kandja HBV staadium.

Joon. 10. Astsiit maksa tsirroosiga. Mõned hemorraagid on nahal nähtavad, mis näitavad organi düsfunktsiooni.

Immuunotolerantset voolu etapp

Kursuse immunotolerantset faasi toimub viiruse perinataalse edastamise ajal. Selles B-hepatiidi vormis kannatab kuni 85% nakatunud lastega sündinud lastest. Immuunsüsteem reageerib nakkusele nõrgalt, mistõttu viirused aktiivselt prolifereeruvad. Seerumis määratakse tuumasegude antigeen HBeAg ja viiruse koormuse kõrge tase. ALT registreeritud tavapärastes piirides. Maksa biopsia näitab, et elundis puudub põletik ja fibroos või see on minimaalne. See etapp kestab kaua - juba mitu aastat ja isegi aastakümneid.

Kroonilise hepatiit B HBeAg-positiivne faas

HBeAg-positiivset faasi iseloomustab põletikuline protsess maksas ja hepatotsüütide immuunsüsteemi poolt vahendatud häire (lüüs), mida kinnitab biopsia materjali histoloogiline uurimine. Immuunsüsteem hakkab nakkust aktiivselt reageerima. Seerumis väheneb HBV DNA kontsentratsioon, ALT ja AST tase tõuseb ja tuumasegude antigeen HBeAg määratakse kindlaks mitme aasta jooksul. Veelgi enam, mutatsioonide tagajärjel hakkavad domineerima viiruse tüved, mis ei toodeta HBeAg antigeeni. Nii HBeAg-positiivne krooniline hepatiit muutub HBeAg-negatiivseks. Pikaajaline krooniline infektsioon põhjustab maksafibroosi tekkimist.

Kroonilise hepatiit B HBeAg-negatiivne faas

Kroonilise hepatiit B üleminek HBeAg-negatiivsele staadiumile näitab haiguse progresseerumist ja pikaajalise prognoosi halvenemist. See haigusvorm on maailmas väga laialt levinud, seda sagedamini registreeritakse 35 kuni 46-aastastel meestel ning on pideva progresseerumisega haruldaste remissioonidega. Maksa põletik on fibroosiga ja elundi tsirroosiga lõpptulemusega nekrootiline. Patsientide ravi on aktiivne viirusevastane ravi, mis on vajalik hepatiidi progresseerumise aeglustamiseks.

HBV mitteaktiivne kandja staadium

See haiguse staadium areneb pärast HBeAg tuuma antigeeni antikehade tootmist ja seda iseloomustab viiruse koormuse märkimisväärne vähenemine, biokeemiliste parameetrite normaliseerimine ja põletikulise protsessi lahutamine maksas. HBV inaktiivne kandja seisund võib kesta kauem. Seejärel naasevad umbes 10-20% patsientidest HBeAg-positiivse seisundi. Mõnedel patsientidel moodustub HBeAg-negatiivne seisund.

Krooniline HBV infektsioon on dünaamiline protsess. Haigusetapid võivad üksteist kiiresti asendada, mis nõuab pidevat kliinilist ja laboratoorset seiret.

Joon. 11. Kuivatõbi koos maksa tsirroosiga.

B-hepatiidi pikaajalised tulemused (tagajärjed)

Infektsioosse protsessi ägenemiste korduvad episoodid põhjustavad maksafibroosi arengut ja 0,4-0,6% maksa progresseeruvat maksatsirroosi ja maksarakulist kartsinoomi. Tsirroosi riskifaktorid on: meessugu, üle 40 aasta vanused, suur põletik, märg organi fibroos, geneetiline eelsoodumus ja HBV nakkuse kombinatsioon HDV-ga ja HIV-infektsioonidega. Alkoholismi, rasvumust, diabeet, maksatatoos, suitsetamine jne soodustavad tsirroosi arengut. Progresseeruva maksatsirroosiga patsiendid on elundisiirdamise kandidaadid.

Tsirroosi tekkimise etapis esineb maksavähk 70-90% -l juhtudest. Maksarakulise kartsinoomi riskiteguriteks on nakkuse kestus, meessugu, vanadus, alkoholi kuritarvitamine ning HDV ja HCV nakkuste lisamine. On kindlaks tehtud, et lisaks HDV-nakkusele suureneb primaarse maksavähi tekke oht kolmekordseks.

HBV-iga seostatud haiguste hulgas on kõikidest surmapõhjuste hulgas maailmas kümnes.

Joon. 12. Kroonilise viirusliku hepatiidi B pikaajalised tulemused: hepatotsellulaarne kartsinoom (vasak foto) ja maksatsirroos (parem foto).


Seotud Artiklid Hepatiit