Krooniline B-hepatiit

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 4 940

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt võib krooniline B-hepatiit peamistest arenenud riikidest peatselt ohustada elanike elukvaliteeti. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed kinnitavad, et igal aastal sureb umbes 700 000 inimest, mitte ainult B-hepatiit, vaid ka selline surma põhjustav krooniline hepatiit C.

Üldteave

Selline põhjustaja on B-hepatiidi viirus, mis sisaldab DNA-koodi, mida mõnikord nimetatakse ka HBV-le, HBV-le või HBV-le. Viiruse eripära on selle resistentsus välistest stiimulitest, kemikaalidest, madalast ja kõrgest temperatuurist ning happega kokkupuutumisest. Tervislik isik on võimeline viirust saama patsiendilt haiguse mis tahes vormis: äge või krooniline või lihtsalt viiruse kandjast. Infektsioon toimub haavade kaudu vere kaudu, edastatakse emalt lapsele sünnituse käigus, kahjustatud limaskestade kaudu. Pärast viiruse sisenemist kehasse ei ilmne see kohe. Seda infektsiooniperioodi alates haiguse alguseks nimetatakse inkubatsiooniperioodiks ja B-hepatiidi puhul kestab see 30-90 päeva.

Kroonilise B-hepatiidi vormid

Pärast infektsiooni tekkimist ilmnevad esimesed sümptomid. Haigus kestab umbes 2 kuud ja lõpeb kas täieliku raviga või hepatiidi ägeda kuju üleminekuga krooniliseks, mida peetakse kõige ohtlikumaks. Krooniline vorm võib kehale ja inimesele märkamatult liikuda, mõjutamata siseelundite toimimist, kuid sageli jätkub maksa hävitamine. Kroonilise HBV viiruse mitmesugused vormid on haiguse põhjuseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja riskifaktorid

Hepatiidi ülekandumise peamisteks viisideks on üks vererõhk. Kuid on ka muid põhjusi kroonilise B-hepatiidi tekkeks:

  • Seksuaalselt. Seetõttu hõlmab riskirühm peamiselt neid, kes juhivad düsfunktsionaalset eluviisi.
  • Teine meetod edastamiseks on läbi mittesteriilse nõela. B-hepatiit on uimastisõltlaste hulgas üsna levinud.
  • Edastamine emalt lapsele sündimise ajal.
  • Üldised hügieenikaubad patsiendiga.
  • Hepatiitusega patsientidega seotud töö.
  • Mittesteroolsed instrumendid tätoveerimisruumides, küünehoonetes, haiglates.

Viiruseinfektsiooni peamised riskifaktorid on:

  • HIV / AIDS;
  • hemodialüüs;
  • seksuaalpartnerite sagedane muutus;
  • homoseksuaalsus;
  • viibida ebasoodsamas piirkonnas, kus on suur nakkusoht (näiteks tööl või äriränkel).
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse sümptomid

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei esine haigusel mingeid sümptomeid, mistõttu mõned isegi ei mõista, et neid tuleks ravida. Kroonilise hepatiidi sümptomid on algselt väikesed:

  • väsimus;
  • palavik;
  • valu parema hüpohondriumiga (harva);
  • kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus;
  • aju lihastes ja luudes;

Kui haigus läheb arenenud haigusseisundisse, tekib patsiendil kollatõbi, kaalu vähenemine dramaatiliselt, lihaste atroofia. Uri muutub tumedaks, vere hüübimine halveneb, igemete veritsemine, depressiivne seisund ilmneb, patsient kaotab huvi elule, mis toimub, intellektuaalsed võimed (mõtlemine, mälu, tähelepanu) süvenevad kriitiliselt, mõnikord isegi kooma. On kohutav, et haiguse esimesed sümptomid esinevad mõnikord juba kaugeleulatuvas faasis.

Vere spetsiaalsed markerid viitavad hepatiidi esinemisele, mistõttu on tingimata vaja läbi viia rutiinset füüsikalise läbivaatuse ja teha vereanalüüs.

Haiguste tunnused lastel ja rasedatel

Selline diagnoosi koostamine kui krooniline viiruslik hepatiit ei tohiks põhjustada probleeme naiste olukorras või nende puhul, kes soovivad saada ema. Ainult äge hepatiit võib raseduse ajal esile kutsuda abordi. Kui rasedate naiste veres leitakse kroonilise hepatiidi markerid, võivad arstid lihtsalt välja kirjutada toetavaid ravimeid - hepatoprotektorid ja naine saavad ohutult sünnitada. Esimesed 12 eluaastat vaktsineeritakse last B-hepatiidi vaktsiiniga ja kõik järgnevad lapsed viiakse läbi vastavalt lastekliiniku plaanile.

Laste haigusjuhtude eripära on see, et nad nakatavad ainult emalt ja tulemuseks on üks - terviklik ravivastus, kuid haigus muutub väga harva krooniliseks staadiumiks. Kui laps kannatab lapsepõlves hepatiidi, siis moodustub tema veres antikehad ja haiguse immuunsus. Lisaks üleminekule teisele staadiumile peetakse hepatiidi komplikatsiooniks ka tsirroosi. Et vältida ebameeldivaid tagajärgi, peate pediaatrist regulaarselt läbi viima ja vaktsineerima, sest ainult nad saavad kaitsta suremuse tõenäosust 90% võrra - 15 aastat.

Diagnostika

Kui haigused, mida patsient kaebab, põhjustab arstile kahtlusi, tehakse talle vereanalüüs, et identifitseerida haiguse markerid haiguse täpselt kindlaks tegemiseks. Seejärel määratakse patsiendile maksa ultraheli, et määrata selle seisund ja kahju ulatus. Viiruse aktiivsuse määramiseks on võimalik läbi viia biopsia. Kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika on vajalik selle eristamiseks teistest tõsistest maksa ja teiste kehasüsteemide haigustest.

Haiguste ravi

Hepatiit on kõvastumatu, kuid ainult käies arsti juurde ja jälgides tema ettekirjutusi. On oluline meeles pidada, et hepatiit pole lause. Rasketel juhtudel patsientide haigus, keda raviti nakkushaiguste päevahoones. Ravi peamine eesmärk on viiruse paljunemise peatamine, siis on selle taasaktiveerimine peaaegu võimatu. Lisaks on ravi suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, kahjustatud elundite taastamiseks ja teiste elundite tüsistuste taastamiseks.

Ravimid

Kroonilise B-hepatiidi ravi põhineb mitmel ravimirühmal:

  • Interferoonipreparaadid. Interferoonid on valkud, mille organismi sekreteerivad, kui viirused seda sisenevad. Peginterferoon alfa-2a kasutatakse raviks. Seda manustatakse heal maksaastmel oleva patsiendi süstimise teel.
  • Viirusvastaste ravimite kasutamine - nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Sageli kasutatakse neid, kui eelmine oli ebaefektiivne. Sellesse kategooriasse kuuluvad järgmised ravimid: "adenofiir", "lamivudiin", "tenofoviir", "entekaviir" jne
Tagasi sisukorra juurde

Dieet hepatiidi raviks

Hepatiidi õige toitumine on kiire taastumise oluline komponent. Arstid nõuavad, et patsiendid järgiksid toiduvarude tabelit 5. On vaja vähendada rasva sisaldust toidus; nõusid küpsetatakse ja küpsetatakse, mõnikord hautatud; külm toit on keelatud; piirata kindlasti tarbitavat soola. Dieet aitab planeerida oma toitumist õigesti ja veenduda, et maksimaalne toitainete sisaldus kehas kiirendab taastumist.

Toitlustada tuleb 4-5 päevas, kuid seal on väikesed portsjonid. Välistades liha pooltooteid, see tähendab vorsti, rullides, vorstides, toitu ja asendada need paremini kui madala rasvasisaldusega linnuliha - kalkuniliha, kana. Sama kaladega - võite süüa ainult madala rasvasusega sordid. Piimatooted on lubatud, kuid ainult madala rasvasisaldusega. Toidust tuleb lisada rohelised - see on asendamatu vitamiinide allikas. Välistamine on ainult rohelised sibulad, redis ja küüslauk, sest need suurendavad sapi moodustumist (vastunäidustatud ICD - ureetraalse põletikuga patsientidel). Peate kasutama vitamiine, nad avaldavad kehale positiivset mõju ja aitavad kaasa toitainete ülekandumisele organismi kaudu.

Haiguse tagajärg

Kas on võimalik hepatiiti täielikult ravida?

See on küsimus, mis muretseb iga hepatiidi patsiendil. Iga haiguse juhtum on üksikisik, mistõttu ei saa kindlalt öelda, kas see on tõesti võimalik selle täielikult ravida või mitte. Kõik sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Krooniline hepatiit B kõveneb täielikult ainult 40-50% juhtudest. Need on peamiselt need patsiendid, kes varem avastasid selle haiguse ja viidi läbi intensiivne viirusevastane ravi. Ja kui arvestame ainult viiruse reproduktsiooni peatamisega spetsiaalsete preparaatidega, siis on see võimalus juba mitu korda suurenenud.

Kas haigus võib iseenesest minna?

Jah, on juhtumeid, kui krooniline B-hepatiit ilma ravimiravimita läbib iseenesest ja jätab jäljed. Kuid sellised juhtumid esinevad sagedusega 1/100 väga tugevat immuunsust põdevatel patsientidel, kes suudavad hepatiit B viirust ise suruda. Kui haigus läbib ägedat vormi ja keha ei oma piisavalt jõudu, et seda ise võidelda, siis muutub see HBV krooniliseks vormiks.

Mitu hepatiidi patsienti elab?

HB krooniline vorm jätab harva märgatavaid jälgi kehas tõsiste komplikatsioonide kujul, kuna haiguse aktiivne faas on väga aeglane. Vastupidiselt ägedale vormile on tsirroosi ja vähi riskid tühised (5-10%). Temaatiliste tüsistuste esinemise tõenäosus patsiendi jaoks sõltub mõnevõrra: alkohoolsete jookide, sigaretite tarbimine, dieedi mittevastavus suurendab remissiooni ja komplikatsioonide tekkimise tõenäosust.

Patsiendid elavad hepatiidiga nii kaua, kui on normaalsed terved inimesed.

Aga haiguse soodne käik mõjutab järgmisi tegureid. Esiteks, istuv eluviis ja ülekaal toovad maksale lisakoorma, mis on juba raskesti oma ülesannete täitmisel. Teiseks, sigaretid, alkohol ja ravimid mõjutavad tugevalt haiguse arengut ja tulemusi. Eakad ja lapsed on haigustele tõenäolisemad. Diagonaaliga hoolimata elada õnnelikku elu, peate lihtsalt järgima arsti juhiseid ja siis osutub haigus ületamiseks ja tagajärgede vähendamiseks.

Kroonilise hepatiit B klassifikatsioon ja ravi

Krooniline hepatiit B (CHB) on ägeda B-hepatiidi tulemus. Haigus on tingitud viiruse püsivusest organismis. Krooniline viirushepatiit B on jagatud kahte tüüpi: HBeAg-positiivne ("looduslik") ja HBeAg-negatiivne (mutant). Mõlemad võimalused on jaotatud ebaühtlaselt kogu Maa piirkonna vahel, neil on erinevad replikatsioonid ja biokeemilised profiilid, mis erinevad ravivastuse poolest.

Haiguse varajastes staadiumides leitakse nii HBe-positiivseid kui ka HBe-negatiivseid tüvesid. Infektsiooni kestuse pikenemise tõttu suureneb "loodusliku" tüve organismi immuunsuse mõju tõttu ja mutantvormide osakaal hakkab domineerima ja muteerunud liigid asendavad endiselt "looduslikku" viirust tervikuna. Sellest järeldati, et HBAAg-positiivne CHB on üks faasi kroonilise infektsiooni arengus, mitte iseseisvas nosoloogilises vormis.

Samuti on erinev krooniline viiruslik hepatiit koos kõrge ja madala replikatsiooniga (vastavalt krooniline replikatsiooniline ja krooniline integreeriv B-hepatiit). CHB kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni replikatsioonivõimest. HBeAg esinemine näitab HBV replikatsiooni, selle puudumist näitab HBV DNA. Kui ei leidu replikatsiooni markereid ja anti-HBe tuvastamist, nimetatakse anti-HBc IgG ja HBsAg integratiivseks faasiks.

PCR-i kasutamine võimaldas tuvastada vähese vireemiaga patsiente ja määrata püsivalt suurenenud viiruskoormuse ja haiguse tulemuse suhet tsirroos või maksavähk. Üheks kriteeriumiks viirusevastase ravi rakendamisel peetakse püsiva viiruse koormust.

Kuid diagnoosimise peamine tegur on morfoloogiline uuring, mille tulemusena on võimalik kindlaks teha haiguse aktiivsus ja staadium vastavalt sellistele märgistele nagu põletikulise protsessi tõsidus ja fibroos. Kindlaksmääratud HBV indikaatoriga patsiente peetakse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ning hepatiidi ja fibroosi morfoloogiliselt kindlaksmääratud aktiivsus koos ALT indikaatori ja viiruse koormuse dünaamikaga võimaldab arstil diagnoosi määrata ja ravi taktikat otsustada.

Asümptomaatilise HBV-veo markerid:

  • HBsAg püsivus kuus kuud või rohkem, kui HBV replikatsiooni seroloogilised sümptomid puuduvad (anti-HBcIgM, HBeAg);
  • maksa transaminaaside normaalne tase;
  • histoloogilised muutused maksas või krooniline hepatiit koos väikeste nekroos-põletikuliste protsessidega.

HBsAg mitteaktiivne vedu (morfoloogilisest asendist) on püsiv infektsioon, millel puudub märkimisväärne nekroos ja põletik ja fibroos. Hoolimata üldiselt soodsast prognoosist enamiku nende patsientide jaoks, ei ole mitteaktiivne viiruse kandja püsiv seisund, kuna HBV-infektsioon tõenäoliselt taasaktiveerub, põhjustades maksas maksmisele märgatavat nekroos-põletikulist protsessi.

Neist patsientidest ei välistata tsirrooside tekke ja hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemist, mis on selle osa patsientide eluaegse jälgimise aluseks. Tuleb märkida, et igal aastal HBsAg spontaanselt elimineeritakse 0,5% HBsAg inaktiivsete kandjatega inimestelt, samas kui enamikul neist patsientidest on hiljem vereringes anti-HB-d.

HBV infektsiooni iseloomustab laienenud kliiniliste haiguste tüübid ja haiguse võimalikud tagajärjed. Sõltuvalt ALAT kasvu kiirusest kaalutakse HBeAg esinemist veres ja vireemia taset, kroonilise HBV infektsiooni kolme faasi:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • immuuntütolüüsi faas;
  • integratsioonifaas.

Faktorid, mis suurendavad hepatotsellulaarse kartsinoomi riski:

  • meessoost sugu;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • HBeAg esinemine;
  • püsivalt suurenenud HBV DNA arv (> 10 5 koopiat / ml);
  • ülehinnatud ALT.

HBe-positiivne krooniline hepatiit B

HBV infektsiooniga käivitatud haigus esineb peamiselt Põhja-Ameerikas ja Euroopas, kuid seda esineb sageli ka piirkondades, kus HBsAg kandjate tase on kõrge. Seda haigust iseloomustab kõrge aminotransferaaside aktiivsus ja vireemia suurenemine.

Selle alamliigi krooniline viirushepatiit toimub erinevalt - olenevalt patsiendi vanusest. Lastel, kes on nakatunud perinataalselt või emaka, on täheldatud immuunsuspensiooni faasi - haiguse kliiniliste sümptomite puudumine, ALAT normaalne indikaator, väikesed histoloogilised muutused maksas. Samal ajal tuvastatakse HBeAg ja suurenenud HBV DNA replikatsioon.

Enamuse tekkimisel esineb mõnel patsiendil HBeAg spontaanne kliirens. HBeAg-i immuunsuse kliirens võib olla asümptomaatiline või iseloomustada ägeda hepatiidi B kliiniliste sümptomitega. Tulevikus võib haiguse remissioon ja HBV DNA-ga seotud HBV-nakkuse kroonilise faasi muundumine püsida HBsAg-emia püsivalt.

Märkimisväärne osa perinataalse infektsiooni läbinud inimesest arendab edasi HBeAg-positiivset CHB-d. Kõrge seerumivaba ALT esineb, kuid HBeAg / anti-HBe serokonversiooni ei ole täheldatud, kuid areneb progresseeruv hepatiidi suhe tsirroosiga. Kui lapsepõlves on nakatunud, on enamikul HBeAg-positiivsetest patsientidest ALT kõrge tase ja serokonversioon tekib tavaliselt 13... 16-aastastel.

Inimestel, keda täiskasvanud on nakatunud (tüüpiline Põhja-Ameerika ja Euroopa riikide jaoks), iseloomustab haigust kliiniliste sümptomite, püsivalt kõrge ALAT aktiivsuse, HBV DNA ja HBeAg sisalduse veres ja histoloogilised andmed, mis näitavad kroonilist B-hepatiiti. Spontaanne HBeAg-i eliminatsioon kõigis vanuserühmas esineva HBV nakkusega patsientidel esineb 8... 12% patsientidest.

HBsAg-i spontaanne kliirens toimub 0,5... 2% -l juhtudest. Prognoosiga 70-80% tõenäosusega muutuvad kroonilise HBV nakkusega patsiendid asümptomaatilised kandjad. Umbes pooled kroonilise HBV-nakkusega patsientidest saavad haiguse progresseeruvat liikumist, mis põhjustab mitu aastakümmet (10... 50 aastat) tsirroosi või maksavähki.

HBeAg-negatiivne CHB

Mutant-tüüpi HBV poolt põhjustatud haigust iseloomustab HBeAg puudumine veres, anti-HBe olemasolu ja suhteliselt madal HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. HBeAg-negatiivne CHB on kõige sagedasem vorm Aasias ja Ladina-Ameerikas ning Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas moodustab see 10-40% HBV infektsiooni juhtumitest. Vahemeremaades nakatub viiruse see variant tavaliselt lapsepõlves. 30-40 aasta jooksul on haigus olnud sümptomitevaba ja maksab umbes 45 aastat tsirroos.

HBeAg-negatiivse CHB tekkimine toimub ühes kahest variatsioonist:

  • ALAT ja ASAT püsivalt kõrge aktiivsus (3-4 korda kõrgem normist) - fikseeritud 3-40% patsientidest;
  • ALAT ja AST kõikuv aktiivsus (45-65% juhtudest);
  • harva täheldatud pikaajaline spontaanne remissioon (6-15 juhtumit).

HBeAg-negatiivse CHB spontaanne taaskasutamine või muundumine viiruse kandurita mitteaktiivseks mitteaktiivseks staadiumiks ei ole praktiliselt esinenud.

Kroonilise hepatiit B ravi

Ravile reageerimise kriteeriumid on:

  • biokeemiline vastus - ravi tulemusena ALT-i taseme optimeerimine (mida näitab ALAT suurenenud kiirus enne ravi);
  • histoloogiline vastus - muutus parema (kahe või enama punkti) histoloogiliste andmete alusel (histoloogilise aktiivsuse indeks mõõdetakse IGA skaalal - 0 kuni 18 ühikut), suurendamata või parandades fibroosi, kui võrrelda maksapuudulikkuse tulemusi enne ravi alustamist pärast selle lõppemist;
  • viroloogiline ravivastus - viirusliku koormuse vähenemine enne ravi määramiseks veres HBeAg-ga patsiendil, kellel on HBeAg vereringe tuvastamatu tasemeni (sõltuvalt katsesüsteemi tundlikkusest ja kasutatavast tehnikast);
  • täielik vastus - registreeritud viroloogiline ja biokeemiline vastus, HBeAg puudumine.


Lisaks on meditsiinilised tegurid:

  • terapeutilise taustaga ravi;
  • terapeutilisest taustast pidev ravivastus;
  • vastus ravi lõpetamisel;
  • püsiv vastus pärast 6-kuulist ravi lõppu;
  • püsiv vastus pärast ravi lõppu 12 kuu jooksul.

Ägedate sümptomite kirjeldamiseks kasutatakse järgmisi termineid:

  • viroloogiline ägenemine - HBV DNA viiruskoormuse esinemine või kümme korda suurem (1xIg10) pärast viirusevastase ravi viroloogilise ravivastuse saamist;
  • viroloogiline läbimurre - HBV DNA viiruskoormuse tõus üle 10 000 koopia / ml või kui selline kasv ületab viirusevastase ravina registreeritud ravi.

CHB ravi toimub interferoonipreparaatide, kortikosteroidide ja nukleosiidi analoogide abil. Kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid on tavaliselt võimelised töötama, kuid neid kontrollitakse korrapäraselt. Haiguse ensümaatilise ägenemisega on vajalik vabanemine töölt ja ALT aktiivsuse tõus üle kümne korra suureneb, tuleb patsient haiglasse paigutada. Maksa tsirroos on näitaja puudulikkuse kohta dekompensatsiooni puudumisel ja täieliku puude tõttu, kui esineb haiguse dekompensatsiooni märke.

Interferoon

Standardne interferoon on ette nähtud patsientidele, kellel tekib krooniline B-hepatiit koos väikese viiruskoormusega ja kõrged aminotransferaaside määrad (üle kahe normi), sest viiruskoormuse suurenemise ja ALAT-i määra tõttu ei ole ravi efektiivne. HBe-positiivse kroonilise B-hepatiidiga patsientidel kasutatakse standardse interferooniga ravi HBeAg / anti-HBe serokonversiooni korral 18... 20%, viroloogilises vastuses 37% ja püsivat biokeemilist vastust 23... 25% -l juhtudest.

HBsAg-i kadumise näol on täheldatud ravi täielikku vastust 8% -l patsientidest. HBeg-negatiivse CHB-ga hoolimata ravivastusest suuremast osakaalust (bioloogilise ja viroloogilise ravivastuse indikaator 60-70%), püsis ravivastus ainult 20% patsientidest.

Pärast ravi kaotamist on enamasti haiguse ägenemine. Ravitatakse 16 nädalat - 5 miljonit RÜ päevas või 10 miljonit RÜ subkutaanselt kolm korda nädalas.

Pegüleeritud interferoon Alfa-2 on näidatud samadel juhtudel kui standardne interferoon, kuid see on efektiivsem serokonversiooni (27-32%) puhul. Pegüleeritud interferooni manustatakse 180 μg üks kord nädalas subkutaanselt 48 nädala jooksul.

Lamivudiin

Lamivudiini suukaudne manustamine (100 mg päevas) HBe-positiivse CHB-ga patsientidel 16... 18% -l juhtudest võimaldab HBeAg / anti-HBe serokonversiooni aasta jooksul. Kaheaastase perioodi jooksul suureneb see näitaja 27% -ni. Sõltumata serokonversioonist paraneb histoloogiline pilt umbes 50% -l juhtudest. Ravimil on kõrge ohutusprofiil.

Patsientidel, kellel on HBeAg-negatiivne CHB pärast 48... 52 nädalat lamivudiini võtmist, on 70% juhtudest biokeemiline ja viroloogiline ravivastus. Kuid pärast ravi katkestamist registreeritakse 90% -l patsientidest vireemia taaslülitumine ja ALAT aktiivsuse suurenemine.

Lamivudiini ja interferooni kombinatsioon ei näita eeliseid pegüleeritud interferoonide monoteraapia suhtes. Lamivudiini oluline puudus on kõrge viirusliku mutatsiooni tõttu ravimiresistentsuse (kuni 2% jooksul kuni 30%) risk.

Prednisoloon

Ravimit võtavad patsiendid 30... 40 mg päevas 6-8 nädalat. Kroonilise hepatiit B-ga patsientidel, kellel on kõikuv või alanormaalne ALAT aktiivsus (1,5-2), esineb HBeAg serokonversiooni sageduse suurenemine, mis on tingitud kortikosteroidide ärajätmisest tulenevate immuunfunktsioonide taastumisest.

Ravi prednisolooniga seostatakse nakkusaktiivsuse kiire tõusu riskiga tsirroosiga. Seepärast on vaja sellist tüüpi viirusevastase ravi lubamiseks ranget patsientide valikut, sealhulgas maksa biopsia protseduuri, et välistada maksa tsirroos.

Kuna glükokortikoidide toimel on viiruse replikatsioon tõenäoline, viiakse mõnel juhul läbi kombineeritud ravi viirusevastaste ainetega ja prednisolooniga. Integratsioonifaasis olevatel patsientidel manustatakse nädala pikkust ravikuuri, kusjuures ravimiks on prednisoloon (40 mg päevas) või Metipred (60 mg päevas), vähendades annuseid hiljem säilitusannustena.

Seejärel viiakse ravi viirusevastase ravimiga vastavalt tavapärasele praktikale. Selline ravirežiim aitab kaasa HBeAg ja DNA polümeraasi kadumisele. Samal ajal väheneb aminotransferaaside aktiivsus, gamma-globuliini indeksid, haiguse morfoloogilised tunnused muutuvad vähem märgatavaks.

Prednisolooni algannus on 20-30 mg ööpäevas. Positiivse biokeemilise ja kliinilise dünaamika korral hakatakse annuseid vähendama pärast 3-4 nädala möödumist - 2,5 mg iga 7-10 päeva järel. Samal ajal jälgitakse patsiendi seisundit, gamma-globuliini taset, aminotransferaase, seerumi markerit viiruse suhtes.

Ravi jätkub säilitusannustega (tavaliselt 5-10 mg ööpäevas) 8-10 kuu jooksul. Aja jooksul vähendatakse päevast annust 2,5 mg kuus. Mõnel juhul pikeneb ravi kuni 2-3 aastat.

Adenine arabinoside

Seda viirusevastast ravimit võetakse 7,5-15 mg ööpäevas 3 nädala jooksul. Adeniin-arabinoosi inhibeerib viiruse replikatsiooni võime, aitab vähendada DNA polümeraasi aktiivsust 73% -l juhtudest ja HBsAg kadumist 40% -l patsientidest. Ravimi kõrvaltoime ilmneb neuromüopaatiast ja pürogeensetest reaktsioonidest, mille tõenäosus suureneb pikaajalise ravi korral (üle 8 nädala).

Ribaviriin

Ravimit iseloomustab ulatuslik aktiivsus DNA ja RNA viiruste vastu. Ribaviriin inhibeerib teatud viiruse replikatsiooni etappe. Kandke 1,000-1,200 mg kaks korda kolmeks kuuks. Võimalikud kõrvaltoimed on hemolüütiline aneemia ja ebamugavustunne kõhus.

Monoteraapia ribaviriiniga on ebaefektiivne. Ribaviriini ja Introniga samaaegse ravi otstarbekus on tõestatud.

Telbivudiin

Ravim on võimeline pärssima viiruse replikatsiooni 48 nädala jooksul. Telbivudiin on 60% -l juhtudest efektiivne HBe-positiivse kroonilise hepatiidi korral, 88% HBe-negatiivse haiguse tüübist. Biokeemiline remissioon esineb 70% -l kõigist uuritud haiguse juhtudest. Histoloogilist vastust jälgitakse kahes kolmandikus patsientidest. Serokonversioon registreeritakse mitte rohkem kui 23% juhtudest. Vastupidavus ravile on vähem arenenud kui lamivudiin, kuid sagedamini kui ravi Entekaviriga.

Telbivudina annus on 600 mg päevas. HBe-positiivse CHB konsolideeriva ravi kestus on vähemalt kuus kuud.

Entekaviir

Ravim on selektiivselt aktiivne HBV DNA polümeraasi suhtes. Entekaviir pärsib viiruse replikatsiooni funktsioone kiiresti ja tõhusalt (koos HBe-positiivse CHB-ga - 67% ja HBe-negatiivse CHB-ga - 90% juhtudest), selle resistentsus on madal (vähem kui 1% pärast viieaastast perioodi pärast ravi alustamist).

Viiruskoormuse langus on täheldatud ka patsientidel, kellel esialgselt suurenenud replikatsiooni aktiivsus. Pärast 48-nädalast ravi 70-72% -l patsientidest registreeritakse histoloogiline vastus. HBe / anti-HBe serokonversiooni sagedus pärast ravikuuri ei ole suurem kui 21%, kuid suureneb ravi pikenemisega.

Entekaviiri kliinilist toimet kinnitati 6 kliinilises uuringus II-III faasis. II-IV faasi uuringud on kavandatud, et uurida ravimi efektiivsust üksikute patsientide alagruppides ja võrrelda teiste ravimitega.

Entekaviir on näidustatud kroonilise B-hepatiidiga patsientide raviks, kellel on kompenseeritud funktsioon ja maksapõletik, samuti aktiivne viiruse replikatsioon.

Ravi kestus pikeneb 6 kuud või kauem. Ravimit võetakse 0,5 mg päevas ning lamivudiini refraktoidsuse või resistentsuse tekkimise korral suurendatakse päevast annust 1 mg-ni.

Baraclude

See viirusevastane ravim on efektiivne võitluses kroonilise B-hepatiidi vastu, on patsientide korral hästi talutav, neil on kõrge ohutusprofiil. USA-s ja Euroopas on Baracud soovitatav valikuvõimalusena.

Baraclude'i manustatakse tühja kõhuga (2 tundi pärast sööki ja mitte varem kui 2 tundi enne järgmist). Ravimi soovituslik annus on 0,5 mg päevas ühekordse annuse manustamisel. Lamivudiinile tuleohtlikud ravimid (ravimiresistentsus ja ka vireemia esinemine, mis jääb ravimpreparaadist hoolimata) soovitatav annus on 1 mg ühekordses annuses entekaviiri päevas.

Ennetamine

Uued lapsed tuleb vaktsineerida 24 tunni jooksul pärast sündimist. Vaktsineerimise lõpetamiseks on vaja vaktsineerida kaks või kolm annust. Parim on üks kahest järgmisest valikust:

  • vaktsiini kolme annuse skeem, kui vaktsiini algannust (monovalentne) manustatakse kohe pärast sündi ja kaks järgmist annust (kombinatsioon või monovalentne vaktsiin) manustatakse koos DTP-vaktsiini annustega;
  • nelja annuse vaktsiinikava näeb ette, et pärast esimese annuse manustamist sünnitamisel kasutatakse veel kolme kombineeritud või monovalentse vaktsiini annust.

Pärast vaktsineerimist tekitab ligikaudu 95% lastest kaitsvaid antikehi, mis kaitsevad keha vähemalt 20 aastat ja mõnikord ka kogu elu.

  • vangid;
  • süstivad narkomaanid;
  • dialüüsi patsiendid;
  • vere ja selle toodete saajad;
  • transplantaadi saajad;
  • seksuaalpartnerid ja kroonilise B-hepatiidi sugulased;
  • isikud, keda seksuaalpartnerid on isiklikult muutnud;
  • vere ja selle toodetega töötavate meditsiiniasutuste töötajad;
  • isikud, kes ei ole saanud vaktsineerimist ja lähevad endeemilistele piirkondadele.

Nakkuse ennetamine aitab kaasa ohutu vereülekande tingimuste loomisele, sealhulgas annetatud veri ja selle komponentide kvaliteedi kontrollimisele. Veel üks ennetusvorm on ohutute süstide tava. Kaitsev sugu, juhuslike suhete piiramine aitab kaasa ka haiguse ennetamisele.

Kuidas ravida kroonilist B-hepatiidi enne täielikku ravi?

Kroonilise hepatiit B ravi on keeruline ja pikk protsess, mis nõuab patsiendi pidevat jälgimist. Seda saab kasutada teatud rühma ravimeid, mis pärsivad viirust organismis, samuti aitavad kaasa immuunsüsteemi paranemisele.

Viiruliigid

Selleks, et nüüdisaegne meditsiin saaks B-hepatiidi tõhusalt ravida, peab spetsialist kõigepealt diagnoosima patsiendi ja määrama, milline viirus areneb patsiendi kehas.

Kaasaegne meditsiin jagab B hepatiidi kahte tüüpi:

  1. Positiivne, seda nimetatakse ka - looduslikuks. Esimene tüüp viitab originaalset tüüpi viirustele, mis esinevad looduses ja põhjustavad seda haigust. Metsikodud on kõige enam arenenud sellistes piirkondades nagu Euroopa ja Aasia. See mõjutab nii lapsi kui ka täiskasvanuid. Organismis võib selline viirus muteeruda, see tähendab kohaneda immuunsüsteemi omadustega ja vältida selle mõju.
  2. Negatiivne, seda nimetatakse ka - mutantseks. Teiste tüüpi viirused, nagu arstide poolt kindlaks tehtud, ilmuvad kehas kahel viisil. Kas viiruse kandjaga nakatumise või positiivse (loodusliku) viiruse mutatsiooni tõttu. Kuna see on immuunsüsteemile paremini kohandatud, on seda veidi raskem ravida kui esimesel juhul.

Sellest järeldub, et enne ravikuuri määramist on raviarst kohustatud patsiendi pideva diagnoosimise läbi viima. Seda toodetakse ainult vereanalüüside abil erinevate näitajate jaoks.

Iga patsient, kellel on krooniline B-hepatiit, peaks mõistma, et kogu tema elu jooksul on ta seotud järgmiste riskidega:

  • maksa tsirroosi tekkimine, mis võib lõppeda surmaga;
  • maksahartsinoomi areng, mis kindlasti viib surma.

Krooniline vorm tekib pärast esmast kudede infektsiooni ja seda iseloomustab asjaolu, et pikka aega ei pruugi patsient üldse mitte midagi häirida. Kuid ühel peenel hetkel võib tulla kriisiolukord, mis kaasneb haiguse kiire arenguga selle arenguks tsirroosiks või kartsinoomiks.

Hepatiit B ravi

Mõistes, millist tüüpi hepatiit B viirused võivad patsiendi kehas edasi areneda, võite jätkata küsimuse, kuidas seda haigust ravida.

Kaasaegne meditsiin pakub järgmisi ravimite rühmi, mis on ette nähtud patsientidele:

Interferoon on kaasaegne ravim, millel on viirusefektid. Selle funktsioon on peatuda mõlemat tüüpi viiruse arengut organismis ja viia nende kogus vajalikule määrale, nii et keha saab haigusega enesekindlalt toime tulla. Üldiste kliiniliste uuringute kohaselt võib interferoon ravida mitte ainult positiivset, vaid ka negatiivset viirust.

Glükokortikoidid on prednisolooni rühma ravimid. Nad aitavad kaasa viiruse arengu pärssimisele, vähendavad selle kogust, kuid samal ajal mõjutavad immuunsüsteemi, mis pärast nende vastuvõtu lõppu suurendab selle funktsiooni mitu korda. Arstlikus uurimuses leiti, et see ravimite rühm suudab tõhusalt ravida nii positiivseid kui ka negatiivseid viiruse tüüpe.

Sellisel ravimil nagu lamivudiinil on eriline toime. Selle elemendid sisestatakse viiruste DNA-sse, need hävitatakse ja seega välditakse viiruste jagunemist ja edasist levikut organismis. See on efektiivne nii lastele kui täiskasvanutele.

Kliinilised uuringud on näidanud selle kõrge efektiivsust. See on sama efektiivne mitte ainult positiivse, vaid ka negatiivse hepatiidi korral.

Famtsikloviir on ravim, mis põhineb viirusevastasel ravimil. See on efektiivsem, kuid kliinilistes uuringutes leiti, et lamivudiin on efektiivsem. Sellest lähtuvalt on famtsükloviiri B-hepatiidi ravis täiendavaks agensiks kasutatav.

Adefoviirdipivoksiil on sihitud ravim, st see pärsib viiruste DNA-d ja takistab neid tõhusalt korrutades. Kuid kahjuks on see üks viimaseid farmakoloogilisi arenguid ja mõned eksperdid on leidnud, et suurtes annustes võib see ravim põhjustada mõningaid kõrvaltoimeid. Seetõttu viiakse kliinilised uuringud läbi tänapäevani.

Pean kohe öelda, et selle haiguse raviks pikka aega. Enamikul juhtudel võib standardne säilitusravi kulg kesta umbes 6-10 nädalat ja sõltub viiruse arengust patsiendi kehas.

On olemas riskirühmad, mille olemasolu organismis võib põhjustada maksatsirroosi või kartsinoomi.

Need võivad hõlmata järgmisi isikute kategooriaid:

  • mehed, kes on oma keha hepatiit B viiruse muteerunud;
  • isikuid, kes alkoholi kuritarvitavad, samuti narkootilisi aineid;
  • suitsetajad;
  • Samuti on ohus inimesed, kellel on ülekaaluline mass ja mitmesugused maksahaigused.

On oluline teada, et kroonilise hepatiidiga haigetel peab kindlasti külastama arste ja jälgima neid. Selle haiguse kavalus on see, et seda ei tunne mitu aastakümmet ja seejärel lühikese aja jooksul viia isik maksa tsirroosile või kartsinoomile.

Eluviis

Üks tähtsamaid tegureid sellest haigusest vabanemiseks ja selle mõju vähendamiseks organismile on elustiil. Seda soovitavad isegi arstid.

  • Kõigepealt peate tähelepanu pöörama toitumisele ja õigele toitumisele. Hepatiit mõjutab maksa, nii et tooted, mida patsient tarbib, peaks tema koormust minimaalselt vähendama. Selleks, et õigesti süüa, on kõige parem võtta ühendust pädeva dieediga spetsialistiga.
  • Järgmine hetk on spordi- ja vaba aja veetmine. Muidugi, kui patsient tunneb tõsist ägenemist ja seda kinnitavad ka testid, peaks ta kohe hospitaliseerima. Kuid muudel juhtudel on organismi immuunsüsteemi parim stimulaator kõndida värskes õhus ja sportimiseks või spetsiaalselt välja töötatud kehalisteks tegevusteks.
  • Kuid viimane asi on loomulikult halbade harjumuste loobumine. Eespool on mainitud, millised patsiendid on ohustatud, nende seas, kellel on sellised harjumused nagu alkohol, narkootikumid ja tubakatarbimine. Kõik see toob kindlasti kaasa asjaolu, et varem või hiljem põhjustab viirus kehas maksatsirroosi või kartsinoomi.

Sellise haiguse nagu B-hepatiidi ravimine on pikk protsess. Enamikul juhtudel on see täiesti võimatu sellest vabaneda, kuid see on võimeline sundima keha oma tegevust juhtima ainult spetsiaalsete ravimite abil. Ravi on pikk ja nõuab patsiendi tahtmist taastuda. Samal ajal peate juhtima tervislikku eluviisi ja loobuma halvadest harjumustest.

Kroonilise B-hepatiidi sümptomid

Krooniline B-hepatiit on üks tõsistest meditsiinilistest probleemidest, mida on raske võidelda. Nakkus-põletikulise protsessi põhjus maksas on viirus. See on väga vastupidav temperatuurimuutustele, ultraviolettkiirgusele ja mõnedele desinfektsioonivahenditele.

Statistiliste andmete kohaselt sureb igal aastal patoloogiliste komplikatsioonide tõttu ligikaudu 1 miljon patsienti. Haiguse kroonimine soodustab akuutset faasi ja hilise diagnoosi anikteriaalset staadiumi. Üle 350 miljoni inimese maailmas on viiruse kandjad ja need on ainult teatamata juhtumid.

Kroonilise B-hepatiidi põhjused

Nagu juba mainitud, on haiguse peamine põhjus DNA-d sisaldavate patogeenide hulka kuuluv viirus. Infektsioon levib kandjalt või haige isikult mitmel viisil:

  • läbi vere. See infektsiooni meetod viiakse läbi vereülekandega (transfusioon), hemodialüüsiga, nakatunud kirurgiliste ja hambaraviinstrumentidega. Seega on hepatiidiga haigete haigestumise oht meditsiiniasutustes, ilusalongides ja süstivate narkomaanide hulgas;

Tänu ühekordselt kasutatavatele meditsiinivahenditele ja kvaliteetsetele desinfektsioonivahenditele on infektsiooni tõenäosus märkimisväärselt vähenenud.

  • intiimsusega. Riskirühmade hulka kuuluvad ka kaitsmata seksi armastavad ja partnerite sagedased muutused;
  • vertikaalne tee. Imiku infektsioon tekib selle läbimise ajal sünnikadooni kaudu. Vastsündinud vigastatud naha ja nina limaskesta vere kokkupuute tõttu võib laps nakatuda. Selle vältimiseks soovitatakse keisrilõike.

Pathogenesis

Selleks, et mõista, kas krooniline B-hepatiit on kõvastumatu, tuleb kõigepealt uurida selle arengu mehhanismi. Haigus esineb patogeeni sisenemise tõttu maksarakkudesse, mis on järk-järgult hävinud ja asendatud sidekoega.

Kroonilist B-hepatti iseloomustab liigne käik ja lava:

  1. immuunsuspensiooni faas. See on enamasti noortele inimestele iseloomulik, kui infektsioon toimub lapsepõlves. Lava kestus jõuab 20 aastat, mille jooksul patogeen ei ole absoluutselt avaldunud ja on "unerežiimis";
  2. aktiivne faas. Erilineks tunnuseks on viiruste kiire paljunemine, mille tagajärjeks on hepatotsüütide (maksarakkude) massiline surm, samuti haiguse kliiniliste sümptomite esinemine;
  3. nakkus-põletikulise protsessi kestuse staadiumit täheldatakse immuunpuudulikkuse korral, kui organism ei suuda patogeeniga täielikult toime tulla. See aitab kaasa ka haiguse sobimatule ravile ja hilinemisele.

Hepatiidi ägenemist täheldatakse teiste viiruste, näiteks herpese, nakatumise taustal. Viimane suudab aktiveerida patogeenide replikatsiooni, mille tõttu taastub maksakahjustuse protsess.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi on kroonilise vormi hepatiit B kood vastavalt ICB - B 18.1. Kui segainfektsioon diagnoositakse D-tüüpi viirusega, on patoloogia kodeeritud B 18,0-ga.

Kliinilised ilmingud

Haiguse kroonilise vormi korral pole väljendunud sümptomid tüüpilised. Sageli heidab patsient haiguse mittespetsiifilisi tunnuseid, nimelt:

  1. halb enesetunne;
  2. kehv isu;
  3. kaalulangus;
  4. unetus;
  5. subfebriili seisund;
  6. valu lihased ja liigesed;
  7. peavalu;
  8. ärrituvus;
  9. suurenenud verejooks. Selle põhjuseks on valgufitsiit aeglaselt progresseeruva maksapuudulikkuse taustal. Isik märgib keha hematoomid, ämblikuvoodid ja nina veritsus.

Malosümptomaatiline rada registreeritakse 65% -l juhtudest. Ülejäänud patsientidel on hepatiitil rohkem väljendunud maksakahjustuse nähud.

Naha ja limaskestade ikterus (kollane värvumine), mida kaugel ei täheldata kõigil patsientidel, kellel on krooniline

B-hepatiit sageli on täheldatud düspeptilisi häireid, nagu iiveldus, epigasmistõbi, mõru suu ja oksendamine.

Oluliseks tunnuseks on hepatomegaalia (maksa mahu suurenemine), mida iseloomustab valu paremal hüpohondriumil. Ebamugavustunne on seotud näärmete kapsli venitamisega ja närvilõpmete ärritusega.

Tüsistused

Sõltuvalt korralikust toitumisest ja korrapärasest kontrollimisest toimub haigus ilma tõsiste tüsistusteta. Sellisel juhul toimub hepatotsüütide surm aeglaselt, millele peaaegu ei kaasne kliinilisi sümptomeid.

Koe pahaloomulisuse risk ei ületa 10%, kuid sagedaste ägenemiste korral võib tõenäosus 20%. Tüsistuste vorm ja raskus sõltuvad suuresti inimese eluviisist. Fakt on see, et alkoholi, hepatotoksiliste ravimite kasutamine kontrollimatutes annustes ja dieedi mittejärgimine on täis haiguse kiiret arengut ja komplikatsioonide riski suurenemist mitu korda.

Extrahepaatilised manifestatsioonid on seotud autoimmuunsete reaktsioonide ja oma kudede antikeha kahjustusega. Nende seas on väärt välja tuues:

  • südamemembraanide kahjustus (müokardiit, perikardiit);
  • liigeste, lihaste (artriit, müosiit) põletik;
  • granuloomide moodustumine kopsudesse;
  • veresoonkonna kahjustus (vaskuliit);
  • neerupuudulikkus glomerulonefriidi taustal.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise B-hepatiidi ravimiseks edu saavutamiseks on vaja läbi viia põhjalik uuring. See annab võimaluse õigesti diagnoosida, määrata haiguse põhjuseks ja staadiumiks, samuti hinnata patsiendi tervislikku seisundit.

Kõigepealt arutleb arst kaebusi ja nende esinemise eripära, mille järel ta viib läbi füüsilise läbivaatuse. Sellega on võimalik avastada hepatomegaalia ja spider veenid. Lisaks on vaja täiendavat diagnostikat.

Mittespetsiifilised meetodid

Mittespetsiifiliste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite arv hõlmab järgmist:

  1. üldine kliiniline analüüs - näitajad ei muutu tavaliselt. Harva esineb hemoglobiini, leukotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemist ja ESRi suurenemist. Sarnane laboratoorsed pildid registreeritakse, kui luuüdi on nakatunud viirusega;
  2. biokeemia - sisaldab maksaensüümide (ALT, AST), leeliselise fosfataasi, valgu, bilirubiini (kogu fraktsioonid) ja protrombiiniindeksi taseme analüüsi. Tsütolüüsi näitaja (hepatotsüütide hävitamine) on rakusisene transaminaasid. Nende suurenemise määra saab hinnata hävitava protsessi tõsiduse järgi. Bilirubiini puhul on selle suurenemine tingitud kolestaasist (sapipulgast). Hepatiidi ebasoodsat kulgu kinnitab kaudne molekulide tõus;
  3. ultraheliuuring - määratud esmaseks instrumentaalseks diagnostikaks. Ultraheli abil saab avastada mõõdukat hepatomegaaliat, muutmata maksa piire. Selle struktuur on ühtlane, ehkki kapsli väike paksenemine. Mõnikord registreeritakse laienenud põrn.

Spetsiifilised meetodid

Viimasel ajal kasutatakse laialdaselt kiireid meetodeid, mis võimaldavad teil viirust kiiresti tuvastada. Immunoanalüüs annab võimaluse tuvastada HCV markereid. Need hõlmavad järgmist:

  1. antigeeni pinnatüüp, mis on määratletud nii ägedate kui ka krooniliste staadiumide korral. HBsAg registreeritakse alates 4 nädalast pärast nakatamist;
  2. anti-HBs IgG - kinnitab varem üleantud hepatiiti ja on ka vaktsineerimise efektiivsuse näitaja;
  3. anti-HBc - ei võimalda diferentsiaaldiagnoosi ägedate ja krooniliste faaside vahel. IgM-i saab tuvastada asümptomaatilise viirusnakkusega;
  4. HBeAg - ilmneb varajases staadiumis, kuid kliiniliste sümptomite ilmnemise ajaks on see juba kadunud. Kroonilist staadiumi iseloomustab HBeAg ja pinnaantigeeni samaaegne registreerimine.

Erinevad B-hepatiidi kroonilise kuritarvitamise seroloogilised variandid:

  • minimaalne aktiivsus. Laboratoorselt tuvastatakse HBsAg kauem kui kuus kuud ja anti-HBe. Samal ajal puudub HBeAg ja põhjustaja DNA kontsentratsioon ei ületa 10 5 koopiat / ml. Hepatiidi kliinilised tunnused või maksaensüümide taseme muutused puuduvad;
  • HBe-negatiivne. Veres tuvastatakse samad näitajad, ainult DNA sisaldus ületab 10 5. Biokeemias tuvastatakse ALA suurenemine poolteist korda ja on olemas näärmekoe põletikunähtused;
  • HBe-positiivne. Laboratoorsed HBsAg, samuti HBeAg, mida saab asendada anti-HBe-ga. DNA kontsentratsioon ületab 10 6. Täheldatakse transaminaaside ja hepatiidi sümptomite suurenemist.

Kroonilise hepatiit B ravi

Enamikul juhtudel, tingimusel, et teraapia on õigesti formuleeritud, on täieliku ravi kroonilise B-hepatiidi raviks. Selleks määrab arst dieedi toitumise ja meditsiinilise abi. Ainult integreeritud lähenemisviisi abil saab infektsioonist üle saada ja taastada maksa struktuur.

Arst ütleb patsiendile, kuidas elada kroonilise viirusliku hepatiit B, et mitte teiste nakatada. Ennetavad meetmed aitavad kaitsta tervislikke inimesi nakkuse eest, samuti takistavad haiguse progresseerumist.

Ravimid

Täna on olemas hepatiidi kindel ravirežiim. See hõlmab interferooni kohustuslikku määramist. Neil on viirusevastane toime, inhibeerides patogeenide replikatsiooni. Hoides patogeensete ainete arvu miinimumini, võimaldab ravim seda immuunsüsteemil toime tulla iseseisvalt.

Kliiniliste uuringute kohaselt kasutatakse ravimit hepatiidi raviks nii positiivse kui ka negatiivse HBe-ga.

Teine ravimite rühm - glükokortikosteroidid. Nad vähendavad hepatotsüütide hävimist, vähendades seeläbi maksapuudulikkuse raskust.

Veel üks viirusevastane aine on lamivudiin. Oluline on meeles pidada, et igal ravimil on kõrvaltoimed, mida tuleb arvestada ravimite ja kaasuvate haiguste esinemise korral patsiendil.

Toit kroonilise B-hepatiidi raviks täiskasvanutel

Toidu eesmärk on vähendada hepatotsüütide koormust, vältida kolestaasi (sapi seismist), samuti normaliseerida seedetrakti tervikut. Siin on tabeli nr 5 põhiprintsiibid:

  1. päevane kalorite arv ei tohiks ületada 2700 kcal;
  2. toidus tuleks välja jätta pooltooted, marineeritud marjad, kõrvalsaadused, marineeritud marjad, rasva tüüpi piim, liha ja kala hõrgutisi. Samuti on keelatud sooda, värske küpsetamine, valge kapsas, vürtsised maitseained (tšilli, sinep), maiustused, sibulad, küüslauk, seened ja rikaspuljongid;
  3. nõud peaks olema soe ja räpane;
  4. sool on piiratud 8 g päevas;
  5. juua rohkelt vett;
  6. Toidus peate sisaldama rasvavarust, lihast, kalast, köögiviljadest (kartul, kõrvits), želee, koorepüreesid ja putru (kaerahelbed, riis).

Kohustuslik nõue on alkoholi loobumine.

Mõju rasedusele ja lootele

Tihtipeale tuvastatakse rasedatel naistel HCV (1% juhtudest). Rasedusperioodil ei jälgita sageli hepatiidi progresseerumist. Kui haigus on tsirroosiga keeruline, suureneb tõsise toksilisuse ja maksapuudulikkuse ägenemise oht.

Peamine ülesanne raseduse ajal on vältida embrüo nakatamist. Infektsiooni on täheldatud 90% -l juhtudest tööprotsessis, kui emal on veres HBsAg ja HBeAg. Ainult pinnatüüpi antigeeni olemasolul vähendatakse riski 15% -ni. Sellisel juhul on vastsündinute vaktsineerimine vajalik esimestel sünnitunnil.

Imiku nakatumise vältimiseks on raseduse planeerimisel soovitatav raseduse täielik kontroll ja imiku immuunne õigeaegselt.

Kui palju elab krooniline B-hepatiit

Eluea pikkust mõjutavad tegurid on järgmised:

  • elukutse (füüsilise töö raskusaste, istuv töö);
  • vanus ja kehamass;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • dieediga;
  • viiruse aktiivsus;
  • haigusperioodi kestust, mille jooksul ravi ei toimunud.

Järgides meditsiinilisi soovitusi, ei pruugi patsiendi surm olla üldiselt viirus, vaid vanusega seotud haigused. Kui inimene jätkab narkootikumide tarvitamist, võib elu lõppeda 40-aastaselt. Kroonilise hepatiidi alkohoolikud inimesed elavad natuke kauem - kuni 50 aastat.

Nendes rühmas on suur suremus tingitud üleannustamisest, raske maksatsirroosist, tsirroosist, veritsusest ja portaal-hüpertensiooni progresseerumisest.

Ennetusmeetmed hõlmavad vaktsineerimist ja tervislikku eluviisi.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.


Eelmine Artikkel

Hepatiidi foorum

Järgmine Artikkel

B-hepatiit Narkootikumid

Seotud Artiklid Hepatiit