Hepatiit ilma deltaagensita, mis see on

Share Tweet Pin it

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Moderaator: MapaT

  • Mine lehele:

B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Sõnum nina50 »6. detsember 2011 21:34

Re: B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Sõnum nina50 »6. detsember 2011 21:56

Re: B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Sõnum nina50 "9. detsember 2011 13:06

Hepatiit D (hepatiit delta, hepatiit B koos delta-ainega)

Hepatiit D

D-hepatiit (Delta hepatiit, B-hepatiit koos deltaagregaadiga) - viiruslik hepatiit, mille patogeeni ülekandemehhanism on defektne viirus, mille replikatsioon on võimalik ainult siis, kui organismis on HBSAg.

Seda haigust iseloomustab tugev kurss ja ebasoodne prognoos.

B16.0. Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon) ja maksa kooma.

B16.1. Äge hepatiit B koos deltaagregaatiga (koinfektsioon) ilma maksa kooma.

B17.0. Hepatiit B viiruse kandja akuutne delta (super) infektsioon

1977. aastal avastati HBVga patsientide hepatotsüütide Itaalia teadlaste grupp varem tundmatu antigeeni. Eeldati, et see on viiruse B 4. antikeha (analoogselt juba teadaolevate antigeenidega HBS, HBC, NVE) ja seetõttu kutsuti seda kreeka tähestiku - delta neljandaks täheks. Järgnev delta-antigeeni sisaldavate vere-seerumitega šimpanside eksperimentaalne infektsioon tõestas, et tegemist on uue viirusega. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni soovituses kutsuti VHD-d põhjustavat ainet hepatiit delta virus-HDVks. Enamik teadlasi ei seo seda ühegi tuntud taksonoomilise kategooriaga, pidades seda ainukeseks uue perekonna - delta viiruse esindajaks. HDV omadused on seotud asjaoluga, et puuduvad piirkonnad, mis kodeerivad viiruse ümbritsevaid valke deltaosakeste genoomis. See HDV omadus koos nakatumise võimetusega nakata ilma teise viirusega (HBV) võimaldas ka selle viiruse või viiruse viiruste rühmale selle nakkushaiguse uuringu esimestel aastatel anda.

HDV on sfääriline osake läbimõõduga umbes 36 nm (28-39 nm), see on väikseim teadaolev loomaviirus. See koosneb nukleokapsiidist (18 nm), mis on valmistatud ligikaudu 70 deltaantigeeni (HDAg) ja HDV RNA subühikutest. Välimist kest on moodustanud HBV pinnaantigeen. HDV välimine kest on tähistatud HBSAg-ga.

On olemas kaks tüüpi HDAg, mille molekulmass on 24 kDa (HDAg-S) ja 27 kDa (HDAg-L), millel on viiruse eluea jooksul märkimisväärsed funktsionaalsed erinevused. Praegu arvatakse, et HDV replikatsiooniks on vajalik väike vorm - HDAg-S ja HDV RNA replikatsiooni kiirus (viiruse replikatsiooni transaktivaator) on vajalik, ja suur (HDAg-L) osaleb viiruse osakese kokkupanemisel ja vähendab HDV replikatsiooni kiirust. Lisaks on HDAg-L seotud viirusvalkude rakusisese liikumisega. Deltaanantigeen lokaliseeritakse nakatunud hepatotsüütide tuumades nukleotiidides ja / või nukleoplasmides. HDAg avaldab RNA-siduvat aktiivsust. Selle sidumise spetsiifilisus määrab vastastikuse mõju teiste viiruslike ja rakuliste RNA-dega. HDV genoomi esindab üheahelaline tsükliline negatiivse polaarsusega RNA molekul, mille pikkus on ligikaudu 1700 nukleotiidi.

HBV ja HDV interaktsioon määrab mitte ainult HDV välimise kestuse moodustumise, kasutades HBSAg-i, vaid ka muid mehhanisme, mis pole veel täielikult selged. HDV võime inhibeerida HBV replikatsiooni on praegu kahtlustatav, põhjustades HBEAg ja HBSAg ekspressiooni vähenemist ja DNA polümeraasi aktiivsuse pärssimist ägeda infektsiooni - kaasinfektsiooni ajal.

On teada kolm HDV genotüüpi ja mitut alatüüpi. I genotüüp on kõigis maailma piirkondades levinud ja levib peamiselt Euroopas, Venemaal, Põhja-Ameerikas, Vaikse ookeani lõunaosas ja Lähis-Idas. Genotüüp II on levinud Fr. Taiwan ja Jaapani saared. Genotüüp III leitakse peamiselt Lõuna-Ameerikas ja Kesk-Aafrika Vabariigis. Kõik HDV genotüübid kuuluvad samasse serotüüpi.

HDV on kõrgel temperatuuril vastupidav, seda ei mõjuta hape ja UV-kiirgus. Viirust saab inaktiveerida leeliste ja proteaaside poolt.

Korduv külmutamine ja sulatamine ei mõjuta selle toimet.

HDV-nakkuse põhjustaja peamiseks allikaks on indiviidid, kellel on HDV-ga nakatunud HBV nakkuse kroonilised vormid.

HDV-infektsiooni edasikandumise mehhanism on väga sarnane HBV infektsiooni edasikandumisega. Delta viiruse edastamine toimub parenteraalselt, peamiselt verega. Delta infektsiooniga nakatumise oht on eriti hea annetatud vere või selle preparaatide (st hemofiiliaga patsientidel) püsivateks retsipientideks; sagedaste parenteraalsete sekkumiseta isikute ja narkootikume süstivate narkosõltlaste puhul; isikute puhul, kellel on verega kokkupuude. Infektsioon esineb sageli kirurgilistes osakondades, hemodialüüsikeskustes.

HDV-i transplatsentaarne transplantatsioon rase lootel on võimalik, peamiselt HBE-positiivsetel emadel, kes on nakatunud HDV-ga. Perinataalne transmissioon on samuti üsna haruldane, kuid vastsündinutel on võimalik kaas-HBV-HDV infektsiooni areng.

HDV-nakkuse levik perekondades, eriti laste seas, ilmnes enamasti registreeritud parenteraalsete sekkumiste puudumisel, mis viitab sellele, et esineb deltainfektsiooni esinev loomulik tee.

HDV-nakkuse leviku sagedus seksitöötajate seas (eriti homoseksuaalsete meeste seas) annab alust arvata, et seksuaalne edasikandumine on samuti võimalik.

Akuutse või kroonilise HBV-ga, eriti HBS antigeeni kandjatega, on tundlikud deltainfektsioonid. Edastatud HDV-infektsioon jätab tugevaks immuunsuseks.

HDV replikatsioon nõuab HBV struktuurseid komponente (HBSAg), mistõttu deltainfektsioon ei ole kunagi sõltumatu ja areneb ainult HBV infektsiooni taustal. Umbes 5% maailma HBS antigeeni kandjatest (umbes 18 miljonit inimest) on nakatunud HDV-ga.

Tavaliselt on delta viiruse nakkusega endeemilised piirkonnad, kus HBSAg kandjate hulgas on kõrge levimus. HDV-infektsiooni kohustuslik registreerimine Venemaal ei ole ette nähtud. Venemaa Euroopa osas aastatel 1999-2000. Anti-HDV tuvastati 1-5% HBS antigeeni kandjatest, Vene Föderatsiooni idaosas - ligikaudu 22% (ennekõike Tuva ja Sakha vabariigis).

HDV-nakkusega profülaktilised meetmed on samad mis HBV-nakkusega. Terved inimeste vaktsineerimine HBV vastu kaitseb delta viirusnakkuse eest.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata HBS antigeeni kandjate ja kroonilise B-hepatiidi patsientide kaitsele delta viiruse nakkuse võimaliku lisamise eest. Selgitava töö läbiviimisel peaksid patsiendi sugulased ja HBV-ga patsient teadma delta infektsiooni nakatumise viise ja vajadust järgida ohutusmeetmeid.

HBV kandja kehas esineb delta viirusega selle replikatsiooni jaoks soodsaid tingimusi, sest see ümbritseb end kohe HBS-antigeeni membraaniga ja siseneb seejärel hepatotsüütidesse, kuna nende pinnal esineb polümeriseeritud albumiin, millel on afiinsus HBSAg-i suhtes, mis moodustab HDV välimise kest. HDV ekstrahepaatiline reprodutseerimine ei ole paigaldatud.

Delta viirusel on nii otsene tsütopaatiline toime kui ka immuunsüsteem, mida vahendab HBV analoogia abil. Üks tsütopaatilise toimega tõendusmaterjal on märkimisväärne nekrootiliste muutuste ülekaalulisus põletikuliste nähtude puhul, mis ilmneb HDV patsientide maksakoe morfoloogilises uuringus. Samal ajal saadi andmed HDV tsütopaatilise toime puudumise kohta märgatud immuunsuse häiretes, mis viitab hepatotsüütide kahjustuse immunoloogiliselt vahendatud mehhanismi olemasolule.

Delta viirusega nakatades on võimalikud kaks deltainfektsiooni varianti: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Esimene tekib siis, kui HDV siseneb terve inimese kehasse samaaegselt HBV-ga. Superinfektsioon areneb varem nakatunud B-viirusega (HBV või HBSAg-kandjaga patsientidel), kellel on nende delta viirusega nakatumine.

Kaasinfektsiooni tagajärjel tekkivat hepatiiti nimetatakse ägeda hepatiidi segaelunditeks HBV / HDV või OGB koos deltaagensiga, rõhutades mõlema viiruse kaasamist haiguse patogeneesis. HDV tooted esinevad samaaegselt HBV-ga, kuid tõenäoliselt jätkub delta viiruse aktiivne replikatsioon pärast HBV struktuuri komponentide (HBSAg) arengut ja selle kestus on piiratud HBS-i antigeenimea kestusega. Hepatiidi kombineeritud etioloogia lõpeb pärast mõlema viiruse kehast eemaldamist. Kell

Superinfektsioon tekitab ägeda viirusliku hepatiidi Delta, mida tavaliselt nimetatakse ägeda delta (super) HBV viiruse nakkuseks.

Sellisel juhul on HBV osalemine maksakahjustuse kujunemisel minimaalne ja kõik sellest tulenevad patoloogilised muutused ja kliinilised ilmingud tulenevad täpselt delta viiruse toimest. Erinevalt kaasinfektsioonist, millel on tavaliselt äge iseeneslik liikumine, iseloomustab superinfektsioon tõsise progresseeruva massi kuni massilise maksanekroosi ilmnemiseni või tsirroosi kiire progresseeruvuse tekkimiseni. Selle põhjuseks on asjaolu, et kroonilises HBV-nakkuses (HBsAg-kandjatel, kellel on HBV-ga patsiendid), on pidevalt suures koguses HBSAg-d ja HDV-le on väga soodsad tingimused replikatsiooniks ja selle kahjulikuks mõjuks.

Enamik teadlasi ei tuvasta mingeid Delta hepatiidi iseloomulikke patoloogilisi tunnuseid. Koinfitseerituna on muutusi, mis on sarnased "puhta" OGB-ga, kuid hepatotsüütide nekrootiline protsess on tavaliselt rohkem väljendunud. Märkimisväärsed põletikulised ja nekrootilised muutused märgistatud periporaalselt hepatiidiga limaskestas, protsessi kõrge aktiivsus maksas (krooniline aktiivne hepatiit mõõduka ja väljendunud aktiivsuse üle), kiire

maksa arhitektoonika rikkumine ja tsirroosi morfoloogiliste tunnuste ilmnemise võimalus haiguse varases staadiumis (2 kuni 5 aastat).

Kliiniline pilt

Äge B-hepatiit koos delta-ainega (koosinfektsioon) koos maksa kooma ja ilma selleta

Hepatiidi kliinilised ilmingud, mis tekivad kaasinfektsiooni tagajärjel, on väga sarnased CVH-ga patsientidega. Inkubatsiooniperiood kestab vahemikus 6 kuni 10 nädalat, mida iseloomustab tsükliline kulg.

Predikteriaalne periood algab veelgi teravamalt kui HBVga, halvendades tervist, häirimisi, nõrkust, väsimust ja peavalu. Samas on täheldatud düspeptilisi sümptomeid: isutus, anoreksia, iiveldus, oksendamine. Sageli kui HBV puhul esinevad rännakud suurtes liigeses.

Peaaegu pooltel patsientidel on parema hüpohondriumiga valu, mis ei ole tüüpiline HBV-le. Teine erinevus HSH-st on palavik, ja 30% -l patsientidest tõuseb kehatemperatuur üle 38 ° C. Predikteriaalse perioodi kestus on lühem kui HBV korral ja keskmiselt umbes 5 päeva.

Ikteri periood. Kollatõusu tekkimisel suurenevad joobeseisundi sümptomid. Kollatõve taustal püsivad artralgia (30%) ja subfebriili seisund. Nõrkus, väsimus; sagedamini sügelus; valu püsib paremal hüpohondriumil, mis ei ole seotud söömisega. Sageli on märgitud naha nahalööve. Kõhunäärme perioodi kõige pikemad sümptomid: nõrkus, isutus, valud paremal hüpohoones. Kõigil patsientidel tõuseb maks maksimaalselt 1-3 cm, selle serv on elastne, sile ja palpeerumise suhtes tundlik. Sageli kui VHB-ga, suureneb põrn. Bilirubiini sisaldus seerumis suureneb seondunud fraktsiooni tõttu, transgeense toime on palju suurem kui BH korral. Märkimisväärselt suurenenud tümooli proov, mis on VHB jaoks ebatavaline; sublimatsiooni test jääb normaalseks. Hüperbilirubineemia kestab keskmiselt kuni 1,5 kuud, hüperfermenteemia - kuni 2-3 kuud.

Haigus on sageli kahekihiline, kliiniliselt ensümaatilise ägenemisega, mis võib olla seletatav erinevate bioloogiliste omadustega kahe viirusega. Usutakse, et esimene laine on HBV nakkuse ilming ja teine ​​on tingitud deltainfektsioonist, kuna sel ajal on organismil juba piisavalt HBS antigeeni molekule, mis on vajalikud HDV reprodutseerimiseks. Kuid mõned teadlased selgitavad teise ALT piigi esinemist HBV replikatsiooni aktiveerimisega pärast selle replikatsiooni pidurdamist delta viiruse poolt. 60% -l patsientidest hakkab kollatõbi, nõrkustunne, peapööritus ja valu maksapiirkonnas ilmnema 18.-32. Päeval alguse paranemise taustal; maks tõuseb uuesti, tümooli testi indeks ja transferaasi aktiivsus suurenevad. Tihti on AST aktiivsus suurem kui ALAT aktiivsus,

de Ritisi koefitsient on suurem kui 1. Sublimeti testi ja protrombiiniindeksi on võimalik vähendada. Mõnedel patsientidel täheldatakse ainult ensümaatilist ägenemist ilma kliiniliste ilminguteta. Haigus esineb sageli mõõdukas ja raskes vormis; 5-25% juhtudest areneb fulminant (fulminant) vorm, mis lõpeb surmaga. Täiskasvanutel on HDV-nakkust tingitud 60-80% HBSAg-positiivse hepatiidi fulminantvormidest. Segatud etioloogiaga hepatiidi korral on haiguse kestus 1,5-3 kuud. Haigus lõpeb taastumisega (ligikaudu 75% juhtudest) või surmaga - haiguse fulminantsel kujul. Kroonilise hepatiidi tekkimist jälgitakse harva (1-5%). HBSAg kadumine näitab ka deltainfektsiooni taastumist.

Hepatiit B viiruse kandja akuutne delta (super) infektsioon

See haigusjuht võib esineda nii ilmselgelt kui ka kliiniliselt latentselt, kuid 60-70% patsientidest registreeritakse ikkagi ikteruse episoodi või klassikalise pildi ägeda hepatiidi kollakujulisest variandist. Inkubatsiooniperiood kestab 3-4 nädalat. Predikterilist perioodi iseloomustab äge, mõnikord tormiline sündmus. Selle kestus ei ületa 3-4 päeva. Erinevalt ägedast HBV-st on enam kui pooltel patsientidel kehatemperatuur kõrgem kui 38 ° C, ilmnevad artralgia ja valu paremal hüpohondriumil, mõnedel patsientidel on täheldatud urtikaarse lööbe nahal. 2-3 päeva pärast muutub uriin pimedaks, väljaheited muutuvad värvituks, suurenevad maks ja põrn, ilmnevad naha ja naha ikterus.

Kõhulihase perioodi jooksul halveneb patsiendi seisund, joobeseisundi suurenemise sümptomid, kehatemperatuur tõuseb veel 3-4 päeva, valu liigeses ei lõpe ja valulikkus vasakpoolses rindkeres registreeritakse sagedamini kui enne ikteruse esilekutsumist ja need on püsivad.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu nii maksa kui ka põrna tiheduse märkimisväärsele suurenemisele. Üle 40% patsientidest on tekkinud ödeemoosne sündroom. Seerumis - hüperbilirubineemia (tavaliselt kestab kauem kui 2 kuud), hüperfermenteemia (sageli koos de Ritisi koefitsiendiga). ALAT ja ASAT aktiivsus on pikem kui B-hepatiidi ja segatio-hepatiidi patsientidel ning peaaegu mitte kellelgi patsiendil on ensüümi aktiivsuse tase normaalne.

Erinevalt teistest viirushepatiidi akuutne hepatiit delta kandjaid HBsAg praktiliselt häiritud-valguga sünteetilised maksatalitlus avaldunud vähenemine Härmistää proovi esimese 10 päeva kollatõbe perioodil ning suurenenud tümooli. Vähendab albumiinilahuse suurenenud sisaldus γ-globuliini fraktsioonis. Development of edematous-astsiitilised sündroomi selle variandi HDV-nakkuse tõttu nii vähenemine sünteesi albumiini ja kvalitatiivseid muutusi neid. Suurel osal patsientidest haigus on lainetav korduvate kliiniliste ja ensümaatilised ägenemise, millega kaasneb kasvu kollatõbe, intoksikatsioonisümptomeid, arengut edematous-astsiitilised sündroom, lühiajalise (1-2 päeva vanad) kõhedust laineid palavik, välimus efemeerse nahalööbeid. Kliiniliste sümptomite raskust mõnedel patsientidel väheneb iga uue laine ja muu haiguse võtab progresseeruv milline: arendada alaäge maksa, maksa entsefalopaatia ja surm saabub.

Recovery esineb harva, peaaegu alati ebasoodne tulemusi: kas surma (koos fulminantseks vormis või raske arenguhäireid alaägeda maksahaigus) või kroonilise HDV moodustamine (ligikaudu 80%) kõrge aktiivsus ja protsessi kiire üleminek tsirroos.

Teine võimalus superinfektsiooniks on kroonilise hepatiit B patsientide delta viirus. Kliiniliselt on see väljendunud hepatiidi ägenemisega, mis toimib soodsalt, joobeseisundi, kollatõbi, hüperfermenteemia ja maksatsirroosi progresseerumisega.

Diagnostika

Viirushepatiit segatüüpi etioloogia võib eeldada vastava epidemioloogilised ajalugu (vereülekannete veeni süstivad et al., Parenteraalne mitu häireid jne) teravamad kui HBV algusega, palavik, mitte pideva preicteric perioodi valuga õiges hypochondrium ja liigeste ning kahe laine ajal tugev hepatiit väljendatakse giperfermentemii, suurendades (ebaselged) näitajad tümooli.

Spetsiifiline diagnostika põhineb mõlema viiruse aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamisel: HBV, HDV (tabel 18-5). Alates esimesest kollatõve päevast tuvastatakse HBSAg, HBV IgM-vastane kõrgete tiitrite, HBE antigeeni, HDAg ja / või deltavastane (delta-delta-vastane IgM) seerumitasemed. Delta IgM-i toodetakse ägeda perioodi jooksul ja see on peamine delta-nakkuse marker.

Neid saab identifitseerida 1-3 nädala jooksul kõrge tiitriga ja seejärel ei avastata, tuvastatakse delta-vastane IgG juba juba 1-3 nädala jooksul alates haiguse iktereeksperioodi algusest. Siiski ei suuda ligikaudu 20% patsientidest anti-delta IgM tuvastada ja anti-HD IgG tuvastamist võib edasi lükata 30-60 päeva võrra, mille puhul deltainfektsiooni ei diagnoosida, kui te ei kontrollita anti-HD IgG-d seerumis. PCR-ga määratakse seerumis HDV RNA 1... 3 nädala jooksul pärast ikteruse perioodi algust.

Prodromaasiperioodil superinfektsiooniga patsientidel ja irouteraapia esimestel päevadel tuvastatakse HBSAg, HBCAg või anti-HBE, kuid HBC-vastane IgM puudub. Anti-delta IgM tuvastatakse ja natuke hiljem (1-2 nädalat) anti-delta IgG. HDV RNA detekteeritakse patsientide veres nii prodromaarsel perioodil kui ka ikterilise perioodi esimesel päeval ning seejärel kontrollitakse pidevalt kroonilise infektsiooni arengut isoleeritud või koos HBV DNA-ga. Raske hepatiidi Delta väljakujunemisel kaduvad HBSAg ja HBV DNA sageli verest, kuid tuvastatakse HDV RNA. Enamik uurijaid tõlgendavad seda fenomeni HBV delta viiruse replikatsioonitegevuse pärssimise tagajärjel.

Eeldus ägeda HDV peaks tekkima väga lühikese preicteric perioodi esinevad kombineeritult hepatosplenomegaalia valudega õiges hypochondrium, edematous-astsiitilised sündroom, palavik, hüperbili, hüperenzymemia madalad väärtused Härmistää diskreetimissagedus suurenemine tümooli ja tase γ-globuliini murdosa seerumi. Äge hepatiit delta peaks samuti eeldada välimuse kollatõbi on "terve" kandjaid HBsAg või süvenemisega CHB.

Seega on ägeda delta viirusinfektsiooni korral vajalik diferentsiaaldiagnostika, peamiselt akuutse ja kroonilise HBV ägenemisega (tabel 18-6). Hepatiidi diagnoosimise standard on esitatud tabelis. 18-7. B-hepatiidi viiruse kandjas ägeda viirusliku hepatiidi B-tüüpi kollakujuline vorm koos delta-ainega (kaasinfektsioon) ja ägeda hepatiidi-delta kandjaga (superinfektsioon)

Informatsioon patsiendi: põetud: intravenoosset manustamist psühhoaktiivsete ainete, parenteraalne sekkumise 1-6 kuud enne esimest haigusnähte, äge või alaäge haiguspuhangut, aga sümptomid predzheltushnogo HDV period (palavik, kõhuvalu, raske joove), lühikese prodromaalset perioodi, kollatõbi, halvenemine välimus kollatõbi.

Vere biokeemiline analüüs. Viiruse hepatiidi markerite vereanalüüs (vt tabel 17-56):

G suurenenud aktiivsusega ALT ja AST (üle 30-50 standarditele), suurenedes seotud ja sidumata fraktsioonid bilirubiini, normaalväärtustest protrombiini indeks. Akuutse faasi markerid HBV seerumis - HBsAg HBV ja anti-IgM, anti-vere avastamis--delta IgM ja / või anti-delta IgG - diagnoosi: "ägeda B-viirushepatiidi delta-agent (koinfektsiooni) icteric kujul, keskmine tõsidusest "(vt ravistrateegiasse.); G suurenenud aktiivsusega ALT ja AST (rohkem eeskirju 30-50), suurendades seotud ja sidumata fraktsioonid bilirubiini, protrombiini index normaaltasemete. Puudumisel markerid ägedas faasis HBV seerumis (anti-HBV IgM) kohalolekul positiivne test HBsAg, vere avastamis- anti-delta IgM ja / või anti-delta IgG - diagnoosi: "ägeda HDV in viiruse kandja HBV (superinfektsiooniga), icteric vormi keskmine raskus "(vt. raviks taktika).

Teave patsiendi kohta: kollatõusu ilmnemise märkimisväärne halvenemine (iiveldus, oksendamine, nõrkus).

Toimikud: protrombiiniindeksi kontroll päevas, erakorraline biokeemiline vereanalüüs

Teave patsiendi kohta. Protrombiiniindeksi vähenemine 60-50% -le, hüperbilirubineemia suurenemine, transaminaaside aktiivsuse suurenemine või nende aktiivse aktiivsuse järsk vähenemine. Pearingluse ilmnemine, maksa suuruse langus, valu ilmnemine maksa palpatsiooni ajal, hemorraagilise sündroomi ilmnemine.

Diagnoos: "ägeda B-viirushepatiidi delta-agent (koinfektsiooni) icteric kujul, vererohke" või "äge hepatiit delta viiruse kandja HBV (superinfektsiooniga), icteric kujul, vererohke".

Meetmed: ravi intensiivistamine.

Teave patsiendi kohta. Patsiendi seisundi edasine halvenemine, ärrituse või letargia ilmnemine, protrombiiniindeksi vähenemine (vähem kui 50%), OPE sümptomite ilmnemine.

Meetmed: ülekanne intensiivravi osakonda (osakonda) (vt ravi taktika); plasmapheeria, dehüdratsioonravi (ajuturse vähendamine), vajadusel ka meeleoluhäire, mehaaniline ventilatsioon.

Ravi

Kõik ägeda delta viirusnakkuse hospitaliseeritakse patogeneetilised teraapiat läbi nagu HBV, võttes arvesse raskust kliinilised nähud (tabel. 18-8). Kuna otsene tsütopaatilise toime HDV kortikosteroide vastunäidustatud.__ Kliiniline läbivaatus taastusravihaiglate Patsientidele tehti OGB delta-agent (koinfektsiooni) suhtes Reseptuuri vaatlemise juures 12 kuud pärast haiglast. Vaheaegadel läbivaatuste, laboratoorsete uuringute, kriteeriumid taganeb registris vastavad need monoinfection HBV. Patsiendid, kes läbisid ägeda HDV foonil viirusinfektsiooni HBV (superinfektsiooniga) püsiva antigenemia HBS- järjekindlalt määrati anti-HDV IgG, märke krooniline hepatiit B jäävad kontole arsti juures määramata ajaks.

Patsiendi kontrollnimekiri

Haiglas diagnoositi teil kaks viirust, HBV ja HDV, segatud nakkusega.

Te peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja heaolu ei ole täieliku taastumise näitajad, sest maksahaiguse täielik taastumine toimub 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise vältimiseks on tähtis rangelt järgida kliinilisest jälgimisest ja uurimisest tulenevaid meditsiinilisi soovitusi, päevase režiimi, toitumise ja töötingimuste osas.

Režiim Toitumine

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui

3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik jätkata kergete tingimustega töötamist.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast biokeemiliste vere parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud FB, on vabastatud vaktsineerimisest kuus kuud. Sport peaks piirduma terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist peate pöörama erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik, maksa kahjustavate ainete täieliku välistamisega. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Toit päevas peab olema regulaarselt iga 3-4 tunni tagant, vältides üleöömist.

G piim ja piimatooted igasuguses vormis;

G keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;

G keedetud värske jõgi (haug, karpkala, haug) ja merikala: tursk, ahven, jää;

G köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsad;

G-teraviljad ja jahu tooted;

G köögiviljad, teraviljad, piimapüreesuppe.

G lihapuljongid ja supid - mitte rasv, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas;

G võid (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), kreem, hapukoor;

G-muna - mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valgu-omelets;

G juust väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas;

G vorstid veiseliha, arsti vorst, toitumine, söögituba;

G lõhe ja tuurjakari, heeringas;

G alkohoolsed joogid;

G igat tüüpi praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;

G sealiha, lambaliha, haned, pardid;

G vürtsised maitseained - mädarõika, pipar, sinep, äädikas;

G kondiitritooted - koogid, saiakesed;

G šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

B-hepatiidi ja HDV-ga patsientide uurimine tehakse pärast 1, 3 ja 6 kuud ning seejärel sõltuvalt ambulisaatori lõpetamisest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi, peate rangelt järgima ravimi manustamise režiimi ja regulaarselt jälgima laboripoolset vere parameetreid, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud on vajalikud tühja kõhuga päeval, mille arst määrab rangelt.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt.

Kroonilise hepatiit-delta kliinilised ilmingud varieeruvad laias vahemikus - alates asümptomaatilisest kuni kliiniliselt väljendunud, aktiivselt voolavast hepatiidist, kus esineb arvukalt kaebusi, puudeid ja sagedasi ägenemisi, mis viib haiglaravi. Pärast 1-2 aastat pärast superinfektsiooni hakkab patsient sageli tundma nõrkust, vähenema võimekust. Võimalikud seksuaalsed häired naistel ja menstruaaltsükli häired.

Parema hüpohooniaga on raskustunne, alkoholisisaldus, toidustressi langus, patsient märgib kehakaalu langust. Ülaltoodud kaebuste edasiminek põhjustab patsiendi arstiga konsulteerimise ning uuringute ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastavad hepatosplenomegaalia, maksa paksenemine, trombotsütopeenia ja hüperfermenteemia (5-10 normi).

Ravi

Ainus ravim, mis võib vähendada tsütolüüsi taset ja haiguse progresseerumist maksa tsirroosiga, on

ron alpha. Interferooni suured annused (9-10 miljonit ühikut) 3 korda nädalas või pegüleeritud alfa-2-interferooni kasutamine võimaldavad meil saavutada ravi stabiilse biokeemilise reaktsiooni. Kõige produktiivsem ravi superinfektsiooni esimesel aastal. Hoolimata transderaasi aktiivsuse normaliseerumisest ravi ajal, tavaliselt pärast ravi katkestamist enamuses patsientidest, on vastavalt biokeemilistele uuringutele täheldatud ägenemist. Püsivat vastust ravile täheldatakse ainult 10... 15% patsientidest. Serokonversiooni juhtumid HBSAg / anti-HBS, mida tõlgendatakse ravimina, on väga haruldased.

Nukleosiidi analoogid (ribaviriin, lamivudiin) on ebaefektiivsed.

Krooniline viiruslik hepatiit B ilma deltaagensita

ICD-10 Rubriik: B18.1

Sisu

Määratlus ja üldteave [redigeeri]

HBV on erineva raskusega krooniline mittrop ne levitav maksahaigus, mis tekib HBV infektsiooniga, mis kestab üle 6 kuu.

CHB on HBV tulemus, mille põhjustab HBV kehas püsivus, mis on suuresti määratud inimese keha immuunsüsteemi ja viiruse vahelise suhte kaudu.

Krooniline HBe-positiivne B-hepatiit

HBV viiruse metsikut tüüpi HBV viiruse põhjustatud krooniline hepatiit levib peamiselt Euroopas ja Põhja-Ameerikas, kuid esineb ka piirkondades, kus on kõrge HBsAg-veo tase. Seda iseloomustab maksa ülekandehaasi pidev suurenenud aktiivsus ja kõrge vireemia tase. Infektsiooni ajal sõltub see CHB variant sellest erinevate tulemustega. Mõnel juhul krooniline HBeAg-positiivne HBV areneb juba lapsepõlves. Laste Emakas nakatunud või perinatally täiendavalt 18-20 aastased immuuntolerantsus faasi täheldatud - normaalse ALAT tasemega puudumine kliinilised haigustunnused, minimaalne histoloogilise muutused maksas, kuid juuresolekul kõrgetasemelist replikatsiooni HBV DNA ja HBeAg vereringet.

Krooniline HBeAg-negatiivne hepatiit B

HBV mutantse variandi poolt põhjustatud kroonilist hepatiiti iseloomustab HBi vastane sisaldus veres, HBeAg puudumine ja madalam HBV kontsentratsioon võrreldes HBeAg-positiivse HBV-ga. Krooniline HBeAg-negatiivne HBV on kõige sagedasem vorm Lõuna-Euroopas ja Aasias, Põhja-Euroopas ja USA-s on see 10... 40% -l kroonilise HBV nakkusega inimestel. HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi iseloomustab püsivalt kõrgenenud või AST ja ALT aktiivsus (kolm neli-kordse liiaga norm), mis on täheldatud 3-40% patsientidest, või kõikuva aktiivsust AST ja ALT (45- 65%) ja harvad kestev spontaanne remissioon (6- 15% juhtumitest). HBeAg-negatiivse CHB üleminekut viirust kandva või spontaanse taastumise inaktiivsele faasile peaaegu ei leitud.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Nagu eespool märgitud, uuringud pikaajalise seire loomulikku kulgu HBV näitas, et pärast diagnoosi CHB kumulatiivset esinemissagedust tsirroosi järgmise 5 aastat 8-20%, kompenseerimata tsirroosi järgmise 5 aastat - 20%. Patsientide kompenseeritud maksatsirroosi püsimise tõenäosus 5 aasta jooksul on umbes 80-86%. Deskompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel on elulemuse prognoos 5 aasta jooksul väga ebasoodne ja moodustab 14-35%. HCC aastane esinemissagedus tsirroosi diagnoosiga patsientidel CHB-i tulemustes varieerub maailma geograafilistes piirkondades ja on 2-5%. Sõltumatud riskifaktor HCC patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B haigetel on meessugu, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, juuresolekul maksatsirroos, kõrgenenud ALT, juuresolekul HBeAg, ühtlaselt kõrge DNA HBV (20 000 IU).

CHB varases staadiumis patsiendil võib tuvastada nii metsikut tüüpi HBV kui ka HBeAg-negatiivset mutanttüvi. Kuna nakkuse kestus suureneb organismi immuunsüsteemi toimel, kasvab viiruse looduslik tüvi ja muteerunud vormide osakaal hakkab järk-järgult domineerima ja seejärel võib mutantse variant elimineerida metsikut tüüpi viirust.

CHB ajal on võimalik nii HBeAg-i tootmine spontaanselt kui ka raviga seotud lõpetamine ja sellest tulenevalt selle antikehade (anti-HBe) ilmumine veres, mida tavaliselt nimetatakse HBeAg serokonversiooniks.

Immuunsuse taluvuse faas registreeritakse reeglina lapsepõlves noortel patsientidel keskmiselt kuni 20-30 aastani, mida iseloomustab immuunvastuse puudumine HBV infektsiooni suhtes; selle tulemusena hepatiidi histoloogiline aktiivsus, ALT tasemed ja

AST on normaalsetes piirides, määratakse väga kõrge vireemia tase - 108 RÜ / ml ja üle selle.

Immunoaktiivsed faasi või etapi immuunpuhastuse, mida iseloomustab kliiniliste ja laboratoorsete maali hepatiit erineva raskusastmega histoloogilise aktiivsus, suurenenud ALT- ja AST aktiivsuse kõrge tase vireemia (106-108 IU / ml) vastu jätkuva NVeAg-emii ja puudumisel anti-HBe veres. Selle haiguse selle staadiumi patogenees põhineb HBV-ga nakatunud hepatotsüütide immuunsuse vahendusel. Immuunpuhastusfaasi kestus on erinev (mitu aastat kuni aastakümneid), mis omakorda määrab maksa tsirroosi tekkimise ohu: kas see on suurem, seda kauem see haigusfaas kestab.

Immuunsuse kontrolli faas või HBV mitteaktiivne kandjafaas registreeritakse 25... 50% alla 40-aastastel patsientidel spontaanse serokonversiooni järgi vastavalt HBeAg-le. 10-30% HBV-ga nakatunud, pärast serokonversiooni HBeAg-i, oli vireemia kontsentratsioon vahemikus 103-106 RÜ / ml ja ALAT aktiivsuse suurenemine, st krooniline HBeAg-negatiivne hepatiit areneb. Seoses patsiendi immunosupressiooni staatus mitteaktiivsete kandja riik võib minna faasi reaktiveerumise HBV-infektsioon, ja sel juhul taas näitas märke kroonilise NVeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidiga kõrge vireemia, ALAT aktiivsus ja histoloogiliselt tõestatud aktiivne hepatiit. Mõnel juhul on anti-HBe / HBeAg pöördumine võimalik ja patsiendi diagnoos viiakse uuesti HBeAg-positiivse HBV-ga.

Krooniline viiruslik hepatiit B ilma deltaagarita: diagnostika [redigeeri]

Molekulaarbioloogilised meetodid, mida kasutatakse diagnoosi kirjeldamisel ja olulised kroonilise B-hepatiidiga patsientide terapeutiliste taktikate väljatöötamiseks

HBV DNA tuvastamine (kvalitatiivsed uuringud) võimaldab tuvastada HBV-nakkuse kroonilist vormi, viiruse HBV latentseid (latentseid) vorme ja HBV-i mutantse tüvesid. Lisaks sellele viiakse HBV DNA-d läbi kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete uuringute abil, et hinnata viroloogilist vastust nukleosiidi / nukleotiidi analoogide ravis. Viirusevastase ravi jälgimiseks on vaja kasutada ülitundlikke (ülitundlikke) teste, mille analüütiline tundlikkus on vähemalt 20 RÜ / ml.

HBV DNA-d käsitletakse kvalitatiivselt:

• kontaktisikud HBV puhangu korral;

• vere, elundi ja kudede doonorid;

• patsiendil, kellel on ebaselge etioloogia kroonilise hepatiidi tunnused;

• patsiendid, kellel on kahtlustatav kroonilise hepatiit B latentsus;

• inimestele, kellel on HBsAg-i puudumisel avastatud anti-HBc, enne immunosupressiivset ravi ja selle ajal (iga 1-3 kuud);

• kroonilise B-hepatiidi põdevad patsiendid nukleosiidi / nukleotiidi analoogide ravis.

HBV DNA kvantitatiivne määramine - viiruse koormuse tase mõõdetakse rahvusvahelistes ühikutes 1 ml kohta (RÜ / ml). Varasemate kasutatud seadmete (koopiate) ja ME suhe erinevate tootjate katsesüsteemidesse võib varieeruda 1,5-8-ni (koefitsientide andmete puudumisel on tavapärane kasutada keskmist väärtust 5, st 1 IU = 5 eksemplari). Enamik praegusi HBV DNA kvantitatiivse määramise katseid põhineb reaalajaline PCR-meetodil ja nende laiuse lineaarsed mõõtepiirkonnad on alates 5-200 RÜ / ml kuni 108-109 RÜ / ml. HBV DNA kvantitatiivne määramine on kõigi CHB patsientide uurimiseks põhiliselt oluline tingimus. Seda analüüsi kasutatakse haiguse faasi selgitamiseks (HBV, mitteaktiivne HBV kandja), samuti viirusevastase ravi efektiivsuse jälgimiseks.

HBV genotüübi määramine. HBV genotüübiga ei sõltu mitte ainult CHB kliiniline liikumine ja tulemus, vaid HBV genotüüp on ka see, mis võib sõltuda viirusevastase ravi efektiivsusest. Ravis Peg-IFN HBeAg-positiivse kroonilise hepatiidi täheldatud sagedasemat HBeAg serokonversiooni patsiendid genotüübiga võrreldes patsientidega, kelle genotüüpi C ja D. HBeAgnegativnyh patsiendid genotüübiga D vähenemine HBV DNA taseme vähem kui 100 korda puudumisel kakogo- või Peg-IFN-ravi 12-ndal nädalal HBsAg kontsentratsiooni vähenemine näitab ravivastuse vähest tõenäosust. Selgus, et HBV genotüüp ei mõjuta viroloogilist vastust nukleosiidi ja nukleotiidi analoogide ravis.

HBV genotüübi määratlus pole veel rutiinne, kuid see muutub üha enam kättesaadavaks. Praegu on Vene Föderatsioonis reaalajalise PCR-i abil juba registreeritud HBV genotüpiseerimise diagnostilised testimissüsteemid. Olemasolevate andmete põhjal võib Peg-IFN-i ravimite viirusevastase ravi kavandamisel soovitada HBV genotüübi määramist.

HBV-vastase viirusevastaste ravimite suhtes resistentsete mutatsioonide määramine. Ravimiresistentsus (resistentsus) - patogeeni looduslik või omandatud võime säilitada eluliselt aktiivseid aineid ravimitega kokku puutudes.

Instrumenteeritud meetodid, mida kasutatakse diagnoosi kirjeldamisel ja olulised terapeutiliste taktikate väljatöötamisel kroonilise B-hepatiidi korral

Kroonilise hepatiit B maksakahjustuse morfoloogiline diagnoos

Hüpertensiooni aktiivsuse ja staadiumi morfoloogiline hindamine viiakse läbi vastavalt punktsioonjavaja maksaprobleemide (PBP) tulemustele. Maksa morfoloogiliste muutuste hindamiseks laialdaselt kättesaadava ja üldiselt ohutu meetodi abil saate PBP abil hinnata fibrootilise protsessi lokaliseerumist ja levimust ning neerupõletikulisi muutusi elundis. PBP tulemused on kergesti tõlgendatud ja neid saab poolkvantitatiivselt hinnata. PRP võib läbi dünaamika haiguse, et teha kindlaks progresseerumist maksakahjustust lisaks hindama panust kaasuvaid haigusi (steatohepatiiti, hemokromatoos, autoimmuunne hepatiit, jne) patoloogilist protsessi ja nende mõju haiguse kulgu ja ravi efektiivsust.

Tuleb meeles pidada, et FSNil on mitmeid piiranguid, eriti oluline on perforeeriva arsti ja morfoloogide kogemus, kes hindab morfoloogilisi muutusi; väike kogus maksakoe proove vähendab diagnoosi kvaliteeti. On vaja arvestada protseduuri invasiivsust ja patsiendi ebamugavust, teatud komplikatsioonide tekke riski.

PBP tulemuste tõlgendamiseks kasutatakse poolkvantitaalseid skaalasid patoloogilise protsessi aktiivsuse määramiseks maksas ja fibroos (Knodell, Ishak, METAVIR) (vt lisad 5 ja 6).

Näidud FSD-le kroonilise viirusliku hepatiidi korral: vajadus määrata haiguse staadium ja prognoos viirusevastase ravi puudumisel, küsimus, kas on olemas ranged viirusevastase ravi määramised.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel "kuldstandardina" on PBP kui rangelt vastavuses selle eeskirjadega spetsialiseerunud talituste tingimustes ja kvalifitseeritud morfoloogide olemasolul.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas kasutusele võetud mitte-invasiivsed meetodid fibroosi, peamiselt elastomeetria hindamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Krooniline viiruslik hepatiit B ilma deltaagarita: ravi [redigeeri]

HBeAg-positiivse ja HBeAg-negatiivse CHB-ga patsientide viirusevastase ravimi näidustused on samad ning põhinevad viiruse koormuse, ALAT aktiivsuse ja maksakahjustuse raskusastme määramise tulemuste analüüsil, mida hinnatakse morfoloogilise uuringu käigus.

ALT aktiivsuse suurenemise korral on ravi soovitatav, on vireemia tase üle 2000 RÜ / ml ja histoloogilise aktiivsuse indeks või maksafibroos on METAVIRi skaalal rohkem kui 1 punkti. Kui patsient vastab ravivajaduse kriteeriumidele vastavalt viirusliku koormuse tasemele ja hepatiidi histoloogilisele aktiivsusele, võib viirusevastase ravi alustada normaalse ALAT aktiivsuse tasemega. Sellised tegurid nagu patsiendi vanus ja üldine seisund, HCC pärilikkus, CHB ekstrahepaatilised manifestatsioonid võivad mõjutada ka viirusevastase ravi määramise otsust.

Maksatsirroosi põdevatel patsientidel on viirusevastane ravi vajalik kõigi tuvastatava vireemia taseme korral, hoolimata ALAT aktiivsusest. Patsientidel, kelle vireemia tase on väiksem kui 2000 RÜ / ml ja maksakahjustus, tuleb välistada teine ​​võimalik maksakahjustuse põhjus. Dekompenseeritud tsirroosi ja HBV DNA tuvastatava tasemega patsiendid vajavad kohest ravi nukleosiidi / nukleotiidi analoogidega. HBV DNA replikatsiooni pidev supresseerimine selles patsientide kategoorias on tavaliselt seotud haiguse kliinilise käigu olulise paranemisega.

Kroonilise hepatiit B raviks kasutatakse IFN preparaate ja nukleosiidi / nukleotiidi analooge.

Interferoon-α on perekonna erinevate madala molekulmassiga valke, mis sünteesitakse fibroblastid, epiteelirakud, hepatotsüütidel dendriitrakud B-lümfotsüüdid, monotsüüdid vastuseks viirus- ja antigeense stimulatsiooni. Interferoon-α seondub spetsiifilise membraani retseptoritega raku pinnal ja indutseerib suur hulk valke (ensüümi 2'5' oligoadenülaatsüntetaas, proteiinkinaasi Mx-proteiin, ja mitmed teised), millel on otsene pärssiv toime viiruse replikatsiooni. Ravimit manustatakse subkutaanselt. Interferooni-α-d iseloomustab suur hulk kõrvaltoimeid, mis esinevad erineva sagedusega ja on tavaliselt pärast ravi lõpetamist pöörduvad. Interferoon-α on vastunäidustatud Dekompenseerunud tsirroosi (Albumiin - vähem kui 35 g / dl, bilirubiini - 35 pmol / l, protrombiini indeks - vähem kui 70%), mida väljendatakse psüühikahäired, raske südamehaigus, kontrollimatu hüpertensioon, rasedusega.

Standard-interferoon-a kasutatakse annuses 5 miljonit ühikut päevas või 10 miljonit ühikut 3 korda nädalas.

HBEAg-positiivse CHB-ravi soovituslik kestus on 16-24 nädalat ja HBEAg-negatiivne CHB - vähemalt 48 nädalat.

Pegüleeritud interferoon-α-2ar kasutatakse annuses 180 μg, cepeginteron-α-2b (pegüleeritud interferoon-α-2b *) manustatakse patsiendi kehakaaluga - 1,5 mg / kg; Süstid tehakse üks kord nädalas 48 nädala jooksul. Interferoon-α-ravi terapeutiliste reaktsioonide peamised ennustajad on algselt kõrge ALT aktiivsus, madal vireemia, A- või B-genotüüp ja tsirroos.

Nukleosiidide / nukleotiidide analoogid. Nende ravimite toimemehhanism põhineb peamiselt nende struktuurilisel sarnasusel looduslike nukleosiidide / nukleotiididega (vale vahendajad), mis võimaldab neil integreeruda viiruse poolt reprodutseeritava viiruse poolt sünteesitud RNA või DNA ahelasse ja blokeerida viiruse molekuli edasist konstruktsiooni. Ravimid, mida kasutatakse 1 tabletti 1 korda päevas.

Lamivudiini (tsütidiini analoogi) kasutatakse annuses 100 mg päevas. Viirusevastase toime realiseerimiseks on vaja lamivudiini inaktiivset vormi fosforüülimist trifosfaadiks. Ravim imendub kiiresti seedetraktist (maksimaalne seerumikontsentratsioon saavutatakse 0,5-1,5 tunni pärast) ja sellel on hea biosaadavus (üle 80%). Üle 70% ravimist eritub muutumatul kujul uriiniga 24 tunni jooksul pärast allaneelamist, mistõttu tuleb neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel korrigeerida kreatiniini kliirensi näitajaid vastavalt ravimi tootja juhistele.

Entekaviiri (guanosiini nukleosiidanaloogi) kasutatakse annustes 0,5 mg päevas (esmaste patsientide puhul) ja 1 mg päevas (lamivudiiniresistentsusega patsientidel ja dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel). Soovitatav on võtta ravim tühja kõhuga, eriti patsientidel, kellel esineb resistentsus lamivudiini suhtes. Ravim eritub peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkusega patsientidel vajalik annuse korrigeerimine sõltuvalt glomerulaarfiltratsiooni kiirusest, mõõdetuna kreatiniini kliirensi järgi.

Telbivudiini (tümidiini nukleosiidi analoog) kasutatakse annuses 600 mg päevas. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on vastavalt ravimi tootja juhistele vajalik annuse korrigeerimine.

Tenofoviir (adeniini nukleotiidianaloog) kasutatakse annuses 300 mg päevas. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on annuse korrigeerimine vajalik. Kõik patsiendid enne ravi ja tenofoviirravi ajal kliiniliste näidustuste korral on soovitatav kreatiniini kliirensit arvutada. Kroonilise kreatiniini kliirensi ja seerumi fosfori kontsentratsiooni korral tuleb korrapäraselt jälgida neerufunktsiooni häirega patsiente. Tenofoviiri ei tohi kasutada samaaegselt nefrotoksiliste ravimitega ega selliste ravimite hiljutise kasutamise korral. Tenofoviiri ohutust ja efektiivsust patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on 30... 49 ml / min, ei ole kindlaks määratud, seetõttu tuleks hinnata tenofoviirravi võimaliku kasu ja potentsiaalse toksilise toime riski neerudele. Kui aga on vaja tenofoviiri kasutada, on vajalik ravimi annuste vaheliste intervallide korrigeerimine. Neil patsientidel tuleb hoolikalt jälgida neerufunktsiooni.

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

B-hepatiit rasedatel

HBV ja HCV uurimine rasedatel naistel esimesel ja teisel trimestril on reguleeritud sanitaarseadusega. HBV avastamise sagedus rasedatel on 2-3 korda väiksem kui HCV antikehade avastamise määr. Kuid Vene Föderatsioonis näitab 0,3-3% rasedate (sõltuvalt piirkonnast) raseduse ajal uurimisel HBsAg-i.

HBV saatmiseks nakatunud emalt lapsele on kolm võimalikku võimalust: perinataalselt (emaka või transplatsentaalselt), intranataalselt (sünnituse ajal) või postnataalselt (lapsehoolduse ajal või rinnapiima kaudu). On üldtunnustatud, et viiruse kõige sagedasem edastamine emalt lapsele toimub sündides või vahetult enne sündi, mistõttu vastsündinute õigeaegne vaktsineerimine takistab nakkust ligikaudu 80-95% juhtudest. HBV ülekandumise oht sünnituse ajal sõltub HBeAg esinemisest ja HBV DNA tasemest rasedate naiste veres enne sünnitust.

Viirusvastaste ravimite kasutamise teostatavus ja ohutus raseduse ajal ning passiivse ja aktiivse immuniseerimise kasutamise põhjendus, et vähendada B-hepatiidi viiruse poolt nakatuda perinataalse leviku ohtu

Raseduse ajal ei ole HBsAg-positiivsetel naistel üldjuhul kroonilise B-hepatiidi ägenemisi, normaliseeruvad maksas maksaensüümide aktiivsuse tasemed, kui esialgu nad olid kõrgemad. Siiski on mitmeid aruandeid kroonilise hepatiit B ägenemise arengu kohta raseduse ajal kuni fulminantse maksapuudulikkuse tekkimiseni. Paljudel naistel esineb hepatiidi ägenemine esimestel sünnitusjärgsetel kuudel. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele rasedate naiste universaalse skriiningprogrammi ja vastsündinute passiivse aktiivse immuniseerimise rakendamine on vähendanud HBV nakkuse levikut 5-10% võrra. Siiski on immunoprofülaktikast resistentsed kuni 30% imikutelt, kellel on HBV emade, kellel on suur vireemia tase. Uuringud on näidanud, et emaka HBV DNA sisaldus veres ja immunoprofilaktika ebaõnnestumiste sagedus on lineaarne. Ebaefektiivne immunoprofilaktika registreeritakse sagedamini emalinnaviiruse tasemel üle 200 000 RÜ / ml.

Lamivudiin ja entekaviir kuuluvad ravimi klassifikatsiooni vastavalt toidule ja ravimihooldusele pakutava lootega kokkupuutumise ohule vastavalt C-kategooria, telbivudiini ja tenofoviiri B-kategooria suhtes.

Entekaviiri ohutust raseduse ajal ei ole piisavalt uuritud.

Olemasolevate praegu soovitusi raviks kroonilise hepatiit B ja taktika rasedatele kroonilise hepatiit B (EASL, 2012) märkis, et selleks, et vältida loote ja perinataalse HBV ülekande lapse juuresolekul kõrge vireemia rase lamivudiini kasutamise telbivudiinil ja tenofoviiriga III trimestri kombineeritud vastsündinute passiivselt aktiivne immuniseerimine on ohutu ja õigustatud. Kuid vastavalt WHO eksperdid (2015), hoolimata asjaolust, et tõendatud kasutamise ohutust nukleosiidi / nukleotiidanaloogid tiinuse, et ravida kroonilist B-hepatiidi raviks Emasloomalt nende ravimite kasutamisega nakkuse vältimiseks vastsündinu, seda ka koos Ig ei ole tõendeid piisavat jõudu ning nõuab täiendavat õpib.

Kroonilise B-hepatiidi viirusevastane ravi ja rinnaga toitmine

Kuigi HBsAg leiti rinnapiima, ei suurendata imetamine HBV infektsiooni edasikandumise riski võrreldes kunstliku manustamisega. Uuringutulemused ei ole näidanud seost HBV imetavate loomade söötmisega positiivsete emade ja nendega HBV tekkega. Seega võib vastsündinutele, kes said Ig ja kellel oli esimene HBV vaktsineerimise etapp, rinnapiima. Kui on vaja jätkata viirusevastast ravi sünnitusjärgsel perioodil, ei ole imetamine soovitatav, sest vastsündinute arengus kasutatavate ravimite ohutuse kohta puudub teave. Nukud, kellele on manustatud nukleosiidi / nukleotiidi analooge, ei tohi last rinnaga toita.

Allikad (lingid) [redigeeri]

1. Vaktsiinide ennetamine: praktikute arstide loengud / toim. Yu.V. Lobzin. - SPb.: Litograafia, 2013. - lk 285. - № 17.

2. Viiruse hepatiit Venemaa Föderatsioonis: analüütiline ülevaade / toim. V.I. Pokrovsky, A.B. Zherbuna. - SPb.: FBUN NIIEM neile. L. Pasteur, 2011. - Vol. 8. - 160 s.

3. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko O.O., Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Viiruslik hepatiit: kliiniline esitus, diagnoos, ravi. - M., 2012.

4. Ivashkin B.T., Pavlov Ch.S. Maksafibroos: monograafia. - M.: raOTAP-Media, 2011. - 168 p.

5. Juhised B-hepatiidi vaktsiini rekombinantse pärmi suspensiooni kasutamiseks Combiotechi vaktsiini intramuskulaarsel manustamisel. Kinnitatud Riiginõukogu peaspetsialisti G.G. Onishchenko kuupäev 11.19.2009 Nr 01-11 / 175-09.

6. Nakkushaigused: riiklik juhtimine / toim. N.D. Yushchuk, Yu.Ya. Vengerov. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - lk 616-630.

7. Karandashova I.V., Chulanov V.P. Infektsioonide laboratoorse diagnoosimise tunnused. Viirushepatiit. B-hepatiit // Nakkushaiguste laboratoorne diagnoos: käsiraamat / toim. V.P. Pokrovsky, M.G. Tvorogovoy, G.A. Shipulina. - M.: BINOM, 2013. - lk 62-74.

8. Loengud nakkushaiguste kohta / toim. N.D. Yushchuk, Yu.Ya. Vengerov. - M.: meditsiin, 2007. - lk 592-608.

9. Juhised MU3.1.2792-10 "B-hepatiidi epidemioloogiline seire". - M., 2011. - lk 48.

10. Neverov A.D., Karandashova I.V., Dolgin V.A. et al. B-hepatiidi viiruse geneetiline mitmekesisus Vene Föderatsiooni territooriumil // VII rahvusvaheliselt osalenud teadus- ja praktilise konverentsi "Molecular Diagnostics 2010" toimingud. - M., 2010. - T. 1. - lk 269-273.

11. Pavlov, C.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. et al. Kroonilise hepatiit B (CHB) patsientide levik Vene Föderatsioonis vastavalt maksafibroosi etappidele (elastomeetrilised andmed - viieaastane mitmekeskuseline uuring) // 18. Vene gastroenteroloogilise nädala materjalid // Ros. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2012. - Vol 20, No. 5. - P. 95.

12. Pavlov, Ch.S., Konovalova, ON, Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Mitte-invasiivsete meetodite kliiniline rakendamine maksafibroosi hindamiseks: meie uurimistöö tulemused multidistsiplinaarses haiglas // Klin. kallis - 2009. - V. 87, №11. - lk 40-44.

13. Vene Föderatsiooni riikliku sanitaararstkonna peaspetsialisti poolt 11. märtsil 2013. a. Dekreet nr 9 "Parenteraalse ja viirusliku hepatiidi esinemise stabiliseerimise kohta Venemaa Föderatsioonis".

14. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N. ja teised. Protokoll viirusliku hepatiidi B ja C / Ros korral diagnoosimiseks ja raviks. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2010. - № 6. - lk 4-60.

15. Soovitused hepatiit B ja C / Ed täiskasvanud patsientide diagnoosimiseks ja raviks. V.T. Ivashkina ja N.D. Yuschuk. - M.: Kirjastusgrupp "GEOTAR-Media", 2015. - 143 p.

16. Vene Föderatsioon. Tervishoiuministeerium. Profülaktilise vaktsineerimise riikliku ajakava ja epideemia näidustuste profülaktilise vaktsineerimise ajakava. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi määrus nr 229, 27.06.2001.

17. Ühisettevõtte sanitaar- ja epidemioloogilised reeglid 3.1.1.2341-08 "B-viirushepatiidi ennetamine". - M., 2008. - 20 lk.


Seotud Artiklid Hepatiit