C-hepatiit vastsündinutel areneb infektsiooni tagajärjel transplatsentraalsel teel, st haigusliku ema loote arengust. Kuid WHO statistika kohaselt levib vastsündinutel C hepatiit üle platsentani umbes 3% -l juhtudest. Enamik selle haigusega naisi sünnitab terveid lapsi. Haruldane vastsündinu hepatiit haiguse esinemise korral emas võib esineda kohe pärast sündi. See tekib rinnaga toitmise ajal, kui verevoolu ema nibudel on pragusid.

Lapse nakatumine viirusega võib esineda otseselt vaginaalse sünnituse või keisrilõike ajal.

Vastsündinutel esineb hepatiit sageli mitmeid muid patoloogiaid. Need esinevad loote arengu ajal, kuna ema keha on nakatunud. See põhjustab loote normaalse arengu jaoks vajalike toitainete ja toitainete puudumist.

Emakasisene infektsioon

Tervishoiu valdkonnas on eriti aktuaalne probleem lapse emakasisese infektsiooniga nakatunud ema C-hepatiidi viirusega, mida nimetatakse ka vertikaalseks meditsiinis.

Kui hepatiit C-ga naine on rase, on oluline kaks asja:

• viiruse mõju ema kehale;
• looteinfektsiooni oht.

Enamik teadusuuringuid näitab, et C-hepatiidi viirus ei mõjuta ebasoodsalt raseduse kulgu ega lapse sündi. On tõendeid, et raseduse ajal on naistel oluliselt vähenenud viiruse hulk veres. On soovitatav, et see tekib immunoloogilise reaktiivsuse muutuste tõttu sünnituse ajal ja östrogeeni - naissoost suguhormoonide plasmakontsentratsiooni suurenemisel.

Seega ei mõjuta rasedus haiguse kulgu. Kuid haiguse krooniline vorm võib põhjustada enneaegse lapse sündi või loote kasvu aeglustumise sündroomi esinemist.

Lapsele avaldatava riski määr

C-hepatiidi nakkusega naistel on kaasasündinud väärarengute osakaal lastel ja mitmesugused sünnitusjärgsed komplikatsioonid üldse mitte üldiselt tervislikumad. Kui haige laps sünnib haigele naisele, võib haigus endiselt teda mõjutada.

Kui ema on hepatiit C-nakkusega, tekib kiiresti vastsündinuga tekkiv kollatõbi. Lisaks on lapsel kalduvus erinevatele maksahaigustele. Selle arengu vältimiseks võite kasutada hoolikat meditsiinilist jälgimist.

Kui C-hepatiidiga naiseks sündinud laps on tervislik, tuleks võtta meetmeid, et kaitsta teda nakkust. Tervisliku lapse sünnitamise võimalused on väga suured - rohkem kui 95%. Sellisel juhul võib terve vastsündinu laps haige emaga nakatuda. Kõige tavalisemad infektsiooni viisid on:

• lapse sünni korral nakatumine lapse nahale juhusliku kahjustuse korral;
• imetamise ajal, kui haige ema nibudel on pragusid ja lapsel on suu kaudu abrasiivsed või haavandid.

Naised, kellel on C-hepatiit, peaksid sünnitama spetsiaalsed nakkushaiguste osakonnad, kus neile antakse nõuetekohane hooldus, ja töötajad võtavad kõik meetmed, et säilitada lapse tervis. Sellisel juhul ei kujuta C-hepatiidi naine endast ohtu teistele sünnitanud naistele. Parim on sünnitada läbi keisrilõike. See vähendab vastsündinute nakatumise ohtu viis korda, erinevalt looduslikest sünnitusest.

Viiruse antikehad beebi veres

Uut vastsündinust C ei saa kohe diagnoosida, see võtab aega. Selleks tehakse C-hepatiidi antikehade ja RNA testimist 4 korda, 1, 3, 6 ja 12 kuu vanuseks.

Vastsündinute analüüsi tulemuste dekodeerimine tuleb hoolikalt läbi viia. On olemas olukordi, kus hepatiit C-RNA esinemine on kinnitatud, kuid reaktsioon antikehadele puudub täielikult. See viitab sellele, et lapsel võib tekkida seronegatiivne krooniline hepatiit C infektsioon.

Omandatud hepatiidi vastsündinutel ei saa enam ravida. Seega, kui nakatunud viiruse verd kahjustab iga lapse naha kahjustust, tekib krooniline hepatiit. Ükski uimasti ei aita ega vähenda haiguse edasist levikut, kui nakkus on tekkinud.

Kui laps sünnib haigestunud emalt, võib tema veres tuvastada emaka antikehi. Loote arengu ajal tungivad nad läbi platsenta ja võivad aasta jooksul kaduda. Kuid vähenenud immuunsuse või samaaegsete infektsioonide esinemise korral võib hepatiidi viirus hakata arenema ja nakatada lapse keha.

Kui vastsündinu kahtlustatakse C-hepatiidi esinemises, jälgib seda pidevalt arst, kes kasutab spetsiaalset ravi. Kui haigus on testidega kinnitatud, on lapse eluohtlikuks muutunud haiguse vormi suur oht.

Sümptomid

C-hepatiidi esinemisel vastsündinul on viiruse markerid ja maksarakkude kahjustused veres. Sellisel juhul ei pruugi ikterus olla. Lapsel on:

• isu puudumine;
• püsiv madala palavikuga palavik;
• juhatuse rikkumine;
• laienenud maks;
• tume uriin;
• rooja värvumine;
• lööve nahal.

Hepatiit C-ga lapsed on väga nõrgad, nad on kiiresti haavatavad teiste haiguste vastu ja võivad arengus tõsiselt maha jääda. Hepatiit C on keeruline haigus, mille prognoos sõltub haiguse staadiumist, lapse üldisest seisundist ja muudest teguritest.

Kaasasündinud hepatiit

Kaasasündinud hepatiit on haigus, mis esineb vastsündinutel emalt emakasisese hepatiidiviiruse nakatumise tagajärjel.

See koosneb maksa nakkusest, mis ilmneb kohe pärast sünnitust või esimese 6 nädala jooksul.

Hepatiit vastsündinutel: etioloogia ja patogenees

Lastel on kaasasündinud päritolu viirushepatiid, olenevalt patogeeni tüübist, vormide B ja C, st need, mis edastatakse vere kaudu. Seda võib seletada asjaoluga, et raseduse ajal on naistel palju meditsiinilisi manipulatsioone. A-hepatiit esineb ainult pärast sündi nakatunud vastsündinutel. Isegi selle haiguse äge vorm eemal ei tekita lootele maksakahjustusi, nii et lapsed on sündinud tervena.
Viiruse hepatiit B on põhjustatud DNA-d sisaldavatest viirustest. Neil on keeruline struktuur ja maksarakud, sest nad toovad paljundamiseks puuduvaid elemente. See põhjustab laste kõige tõsisemate haigusvormide tekkimist.
Kaasasündinud hepatiit C on ka viiruslik. See salakaval haigus on asümptomaatiline ja seda nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Selle põhjuseks on selle kompleksne RNA-d sisaldav viirus, mis sisaldab umbes 45 alamtüüpi.
Laste nakatumine B- ja C-hepatiidi viirustega tekib transplatsentaarse või hematogeensena. Enamasti peetakse seda platsenta ja loote membraanide läbilaskvuse suurenemist. 10% juhtudest esineb see raseduse esimestel trimestrilt ja 76% juhtudest viimases. Lapse nakatumise oht on olemas ka siis, kui naise urogenitaalne sfäär nakatub, eriti kui veevaba periood sünnituse ajal on ületanud 46 tundi.
Imiku imetamist ei peeta viiruse edasitoimetamiseks emadest vastsündinutele.

Laste haiguse sümptomid

Sõltumata kaasasündinud hepatiidi etioloogiast on sama. Haiguse kliinilised ilmingud viitavad põletikulisele stroomaalsele infiltratsioonile, hepatotsüütide kahjustusele ja võimalikele nekroosi fookustele. Noortel patsientidel kohe pärast sünnitust märgitakse järgmist:

Meie lugejad soovitavad

Meie regulaarne lugeja soovitas tõhusat meetodit! Uus avastus! Novosibirski teadlased on kindlaks teinud hepatiidi parima ravivahendi. 5 aastat teadustööd. Enesehooldus kodus! Pärast hoolikalt seda lugedes otsustasime seda teie tähelepanu pöörata.

• vähendatud imemise aktiivsus;
• väljaheidete ebastabiilsus;
• sagedane regurgitatsioon;

Esimestel päevadel, mõnikord ka esimestel eluaegadel, nakatunud vastsündinutel ilmneb kollatõbi. Sellises lapse kehakaal ei suurene, ilmne hüpotroofia.
Kuigi esimestel elukuudel ei muutu imiku üldine seisund oluliselt, kolmandas või neljandas kuus suureneb nende letargia dramaatiliselt, kehv kehakaalu suurenemine muutub ilmseks ja käärhobus suureneb ebaproportsionaalselt progresseeruva hepatosplenomegaalia tõttu.
Aja jooksul ilmnevad lisaks mõõdukale lainepikkusele ka lapsed mürgistus ja kliinilised hemorraagilise sündroomi kliinilised tunnused. Nendega kaasneb maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine. Vereanalüüsid näitavad sageli hüpokroomse aneemia pilti mõõduka trombotsütopeeniaga. Bilirubiini, kolesterooli tase tõuseb vereseerumile ja on täheldatud ensüümide aktiivsuse suurenemist. Ultraheli näitas maksa parenhüümi suurenenud ehhogeneensus ja paranenud muster.
Tõsiste sümptomitega mõõdukalt rasket haigust iseloomustab kalduvus pöörduda arengusse. Raske haigusvormid, millega kaasneb maksa difusioonne nekroos, lõpevad sageli surmaga. Alates hetkest, kui lapsed on sündinud, ilmnevad nad rohkem ärevusttekitavate sümptomite suhtes:

• unisus;
• raske mürgistus;
• krambid;
• dramaatilise ärevuse perioodid;
• rindade hülgamine;
• oksendamine ja regurgitatsioon;
• lihase hüpotoonia ja hüporefektsioon.

Sellistel juhtudel esineb eriti kollatõve ja hemorraagilise sündroomi varajane areng. Nendel väikelastel on soodsaks tulemuseks ka kollatõbi, kuid alles siis väheneb maksa ja põrna suurus.
Kaasasündinud hepatiidi käigul võib olla ödeem variant. Sel juhul on üldine turse, mõnikord astsiit. Ravi mõjul esineb nende pöördprojekteerimine, seejärel kaob haiguse kliinilised tunnused.

Kaasasündinud hepatiidi diagnoos lastel

Diagnoosi aluseks on iseloomulikud vastsündinutel täheldatud kliinilised ilmingud, nende emade anamnees raseduse ajal, noorte patsientide vereseerumi analüüside tulemused. Viiruse hepatiit B tuvastatakse radioimmuunanalüüsi ja ensüümi immunoloogilise analüüsi abil. Naiste ajaloo kogumisel tuleb pöörata erilist tähelepanu parenteraalsete sekkumiste esinemisele 40-180 päeva enne haiguse esimese sümptomi tekkimist.
Diagnostika kinnitamine, hoolimata kaasaegse laboratoorse diagnostika saavutustest, võib mõnel juhul olla märkimisväärsete raskustega. Põhjuseks on see, et sellise noorukiga laste seroloogilised reaktsioonid ei ole sageli spetsiifilised. Seetõttu on soovitatav otseste ja kaudsete kontrollimeetodite kombinatsioon ning ka abimeetodite kasutamine, näiteks kaja skaneerimine.
Diagnoosi tegemisel on vajalik diferentseerumine konjugatsioonilise ikteruse ja sapijuhkse atresiaga. Tuleb meeles pidada, et neonataalses kollatõbi sümptomeid võib täheldada ka nakkusliku mononukleoosi korral.

Ravi ja soovitused

Kaasasündinud hepatiidi vormidega patsientide ravi taktikad on suunatud järgmistele aspektidele:

C-hepatiit vastsündinutel: sümptomid, prognoos ja ravi

C-hepatiit vastsündinutel on üks pediaatrilise praktika kiireloomulisi probleeme. See on nakkusliku etioloogia haigus, milles kahjustav mõju on peamiselt seotud maksaga.

C-hepatiidi põhjused vastsündinutel

Selle haiguse põhjus on viirus.

C-hepatiit vastsündinutel esineb mitmel viisil. Üks neist on viiruse transplatsentaarne ülekandmine emaorganismist. Kuid statistiliste uuringute kohaselt täheldatakse seda patogeenset läbitungimist ainult 3% juhtudest. Ie enamusel emal, kes seda haigust põevad, võib olla terve laps.

Kuid see asjaolu ei vähenda lapse sünnitusjärgse nakatumise ohtu. Vastsündinu C-hepatiit võib põhjustada kokkupuudet nakatunud emaga rinnaga toitmise ajal. Sellisel juhul antakse olulist rolli nibudele verejooksu pragude esinemisele.

C-hepatiidi manifestatsioon vastsündinutel

Viiruse inkubeerimise periood kirjeldatud haiguses on tavaliselt 8 nädalat, kuigi see võib kesta kuni 26 nädalat.

Lastel on C tüüpi maksa tüüpi põletiku kulgemise tunnuste uurimisel teadlased jõudnud järeldusele, et selle haiguse ägeda perioodi ajal võib olla tühimärk või üldse mitte ilmne. Statistikute järgi on haiguse ägedat vormi 10-20% nakatunud. Kõigil muudel juhtudel hakkab patoloogiline seisund ilmnema pärast kroonilist ilmnemist.

Uue lapsega C-hepatiidi ilmnemisele iseloomulik aeglaselt arenev areng. Kliinikas algab düspeptilised sümptomid, millele on lisatud asteno taimemishäirete tunnuseid. Eriti võib laps märkida toidu huvi vähenemist. Laps levib tavaliselt tavalisest. Söögiisu häire võib põhjustada rindade täielikku tagasilükkamist.

Beebi muutub aeglane, nutt ja mitteaktiivne, säilitades samal ajal tavapärase päevase püsiva koormuse, on täheldatud suurenenud väsimust.

Keha temperatuuri vastus selle haiguse viiruse esinemisele viiakse pidevasse subfebriili seisundisse, st keskmiselt kuni 37,5 ° C Sellisel juhul on oluline, et hingamisteede infektsioonide sümptomid puuduvad.

C-hepatiidi sümptomid vastsündinute hulgas võivad hõlmata valu kõhupiirkonnas, samuti kollase naha ja limaskestade ilmumist uurimiseks, kuid see ei ole kirjeldatud patoloogia sümptomite kohustuslik komponent.

Tavaliselt esineb oksendamine ja esineb soolehaigusi. Aja jooksul muutuvad roojas täielikult värvunud ja uriin muutub tumedaks. Maks, ja sellega põrn, on laienenud. Teravilja kehas võib esineda lööve.

C-hepatiit vastsündinutel, mille sümptomid on juba üsna vähe, satuvad tihti ebatüüpiliselt. Kroonilise protsessi esialgses staadiumis olevate väikeste sümptomite ilmnemine on paljudel juhtudel segi ajutine teise, näiteks sooltehaigusega, sarnase kliinilise patoloogiaga. See asjaolu on kirjeldatud haiguse täpse diagnoosimise hilinenud paigaldamise põhjus.

Imetavatel C-hepatiidi ilmingutetel võib esineda aneemiat, mis on mittespetsiifiline nägemus maksatalitlusest ja nõuab diagnoosimisotsingu ajal tähelepanelikku tähelepanu.

C-hepatiidi tagajärjed vastsündinud lapsele

C-hepatiidi tagajärjed vastsündinutele ei pruugi kaua tulla. Selles patoloogias kannatanud väikelapse kehalise loomuliku kaitse seisund on väga nõrk. Sellised lapsed on kergesti haige mitmesuguste muude tervisehäiretega ja on arengus üsna selgelt maha jäänud.

Vaatamata sellele, et aeglaselt areneb krooniline mitmesugune uuritav nakkusprotsess, toob kaasa selliste raskete patoloogiliste muutuste kujunemine nagu maksavähk, samuti tsirroos. Hepatiidi tulemus võib olla ka igasugune neerude ja kilpnäärme haigus.

C-hepatiidi ravi vastsündinutel: ravimid ja dieet

Nagu iga muu haigus, vajab vastsündinu C-hepatiit ravi. Selleks, et saavutada hea terapeutiline efekt, on tavapärane kasutada viirusevastaseid ravimeid ja hepatoprotektoreid.

Viimased on ravimite arsenal, mille hulka kuuluvad Kars, Lipoic ja Ursodeoxycholic Acids, samuti tuntud ravim Essentiale.

Viiruse vastu võitlemiseks mõeldud ravimite hulgast on Viferon lubatud kasutamiseks lapsekingades, mis on piisavalt hea, et vältida viiruse ekspositsiooni kroonimist. Kohaldatakse määratud ravimit küünalde kujul, mis on sisestatud beebi jämesoolde.

C-hepatiidi vastsündinud laps peaks olema sobiva toiduga. See mängib sama haiguse ravis sama olulist rolli.

Imetades lapsi imetamise ajal, peaks ema järgima õige toitumise aluseid. Ta peaks hoolikalt valima tooteid, pöörates tähelepanu nende koostisele. On vaja välja jätta alkohol, rasvade toiduainete tarbimine, praetud toidud, samuti püüda vältida kunstlikke värve ja maitset suurendavaid aineid sisaldavaid tooteid.

Nagu teada, on viirus, mis on kõnealuse nakkuse kujunemisel süüdi, selline omadus, mis muudab vaktsineerimise selle vastu kasutuks. Seetõttu ei ole vastsündinutel vaktsineeritud C-hepatiidi vastu.

See omadus seisneb geneetilise varieeruvuse ja mutatsioonide võimes, mis tekivad nii kiiresti, et inimesel ja eriti lastel ei ole organismil lihtsalt aega, et arendada vajalikke antikehi, mis võiksid viirust üle saada.

Kuigi kaitset mõne patogeeni variandi eest moodustatakse, ilmnevad veres oma täiesti erineva omadusega järeltulijad.

Prognoos hepatiit C diagnoosimiseks vastsündinutel

Uue vastsündinud C-hepatiidi diagnoosimisel on prognoos üsna erinev. Kui haigus on äge variant, kulutatakse taastumise saavutamiseks vähemalt aasta. Kui haigus on kroonilises vormis muutunud, võib see protsess toimuda aastaid, isegi aastakümneid.

Kirjeldatud patoloogiline seisund, mis esineb imikutel, on eriti ebasoodne, kuna antud juhul ei ole võimalik terapeutiliste meetmete kogu ulatust läbi viia.

C-hepatiidi vastsündinutel võib prognoos olla soodne juhul, kui haiguse diagnoos määrati suhteliselt vara ja ravi alustatakse kohe. Sellise kohutava haiguse leviku tõkestamine ei tohi mingil juhul olla. Sama kehtib ka enesehooldamise kohta. Arstide kvalifitseeritud abi suurendab märkimisväärselt soodsa tulemuse saavutamise võimalust ning lisaks võimaldab teil vältida teiste pereliikmete nakatumist.

/ Abstract Kaasasündinud hepatiit lastel

"Laste tegelik piirkondlik infektsioon"

1. jagu: "Kaasasündinud nakkused lastel"

Teema 6: "Põletikust põhjustatud hepatiit lastel"

Loote ja vastsündinute emakasisesed nakkused on haigused, mis nakatavad vertikaalse ülekande tulemusena, st emast ante või sünniperioodil. On teada, et rohkem kui 15% lastest nakatub uteros ja peaaegu 10% sünnituse ajal.

Emakasisese infektsiooni probleem on seotud esimesel eluaastal suurte diagnoositud sünnituspatoloogia, kõrge haigestumusega ja suremusega, raske kroonilise patoloogiaga, diagnoosimise keerukusega ja teraapiaga.

Viiruslikud infektsioonid mängivad väga olulist rolli embrüogeneesihäirete korral ja moodustavad ühe peamise kaasasündinud patoloogilise eksogeense teguri. Veelgi enam, tänu viirustele on omavahel tihedalt seotud omavahel seotud endogeensete geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõisted, mis põhjustavad ontogeneesi moonutusi. Tegelikult võime teatud viiruste geneetiliselt muuta kahjustatud rakkude tõttu integratsiooni viirus ja genoomi või seoses induktsiooni epigeneetilist häired ja kromosoomide lubab sul nüüd mitu korda rääkida tähtsust viiruse ja geneetilised tegurid inimese patoloogia.

Raseduse ajal esineb infektsiooni aktiveerumine ja primaarne infektsioon palju sagedamini kui elanikkonnas. Nakkuse aktiveerumine toimub ligikaudu 10% -l rasedatel naistel, kes on seropositiivsed herpesviiruse suhtes, ja 5-14% tsütomegaloviirusest. Raseduse ajal on registreeritud B-hepatiidi viiruse antikehade 8-kordset suurenemist. Füsioloogilise immuunpuudulikkuse evolutsioonilised kohandatud mehhanismid raseduse ajal suurendavad esmase nakkuse esinemissagedust. Viiruslike infektsioonide esmase esinemissageduse tõus rasedatel tekib 5... 16 nädala jooksul, bakteriaalne - 2 trimestril. Millel ei ole, reeglina raseduse ajal on iseloomulik kliiniline avaldumine, IUI tuua kaasa komplikatsioone oma muidugi oht katkestuse arengu hilja toksikoos, haiguste kuseteede, iseeneslik abort, mitte-Areneva raseduse, polühüdramnion, enneaegne sünnitus, loote arenguhäired, sünnieelse tema surma, haige lapse sünd.

Eriti oluline on viirusliku hepatiidi, ebatavaliselt levinud nakkushaiguste probleem kogu maailmas.

Kaasasündinud hepatiit on äge või krooniline põletikuline-düstroofne-proliferatiivne maksahaigus, mis esineb emaka või sünnituse ajal. Kliinilised manifestatsioonid ilmnevad vahetult pärast sündi või esimese kahe elukuu jooksul. Kaasasündinud hepatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad vormist ja etioloogilisest tegurist. Põhilised maksahaigused ja sekundaarsed haigused, mille patoloogiline protsess on aluseks oleva haiguse lahutamatu osa.

Kaasasündinud hepatiidi etioloogias on B-hepatiidi viirused, tsütomegalia, herpes simplex, Epstein-Barr, punetised või bakterid juhtivad: listerioos, süüfilis, tuberkuloos ja algloomad: toksoplasmoosi korral. maksakahjustusi ajal lootelise elu võib olla põhjustatud ravimitest võtta nii ema tiinuse, samuti mõju kogunev maksas endogeensed metaboliitide juuresolekul laps enzimopatii pärilikud päritoluga (galaktoseemiat, tsüstiline fibroos, tirozinoza puudujääki α₁-antitrüpsiin).

Patogeneesis hepatiit kaasasündinud esmatähtis pikenenud, püsivust kõrgetes kontsentratsioonides agendi rasedad ja platsentat ja lootekestade kahjustus häirega fetoplacental, vähendatud humoraalse ja rakulise immuunvastuse tegureid ning ebapiisav talitlus makrofaagid. Urogenitaaltsooni kasvav infektsioon võib mängida olulist rolli.

Viiruse DNA esinemisel emade veres ja eriti HBe-antigeenis tekib kaasasündinud HBV infektsioon sageli vastsündinutel. Viiruse edasikandumine emalt lootele või vastsündinule võib tekkida parenteraalselt sünnituse või vastsündinu perioodil. Kunstlikest abordidest saadud HBV DNA materjalide olemasolu kontrollimisel tuvastati viiruse DNA mitte ainult maksas, vaid ka põrnas, kõhunäärmes ja loote neerudes ning platsenta kudedes. Seega näib, et B-hepatiidi viirus võib tungida läbi platsentaarbarjääri, mis põhjustab emakasisese HBV nakkuse tekkimist. Looteinfektsioon võib esineda 40% -l kõigist ema-hepatiidi B juhtumitest. HBV-nakkamine rasedatel tekitab suuremat ohtu lootele, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud. Kuna kaasasündinud HBV põhjustab sageli elukestvat kroonilist infektsiooni, siis tuleb märkida, et kui vastsündinu oli tüdruk, on võimalik, et laps kasvab ja muutub emaks, kui ta vastab HBV infektsioonile. HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus.

Vastsündinutel on HBV infektsiooni iseloomulik tunnus infektsiooni sagedus ja kõrge kroonilisus. Peaaegu 90% olid positiivsed HBe antigeeni emad edastab HBV nende imikute ja 80-85% viimaste muutunud kandjaid hepatiit B In negatiivsed HBe antigeeni ja antikehade HBe-antigeeni kandja emad infektsioonid, millest suurem osa on positiivne HBV DNA 10-12% vastsündinutest saavad nakkuse kroonilised kandjad. Seevastu imikud, kes on sündinud emadel, kellel on positiivne HBe-antigeeni antikehade suhtes, ja eriti kui nad on HBV DNA-ga negatiivsed, on harva nakatunud ja enamik neist kannatab nakkuse esile ägedas vormis. Tuleb märkida, et HBs-anti-geeni emadel ja HBe-antigeeni antikehadel võivad vastsündinud istuvad raske äge hepatiidi raske hemorraagiaga. Väikelapsed emade HBV infektsiooni ja emadele äge hepatiit B nakatunud raseduse hilises staadiumis sünnivad negatiivne HBs-antigeeni. Nende antigeenium areneb vanuses 1 kuni 3 kuud. Mõnedel beebidel on äge B-hepatiit. Enamik vastsündinuid, kes saavad nakkuse kandjateks, on asümptomaatilised ja ALT taseme tõus neil on väga erinev. Maksa biopsia vastab tavaliselt püsivale kroonilisele infektsioonile. Mõne aasta jooksul või mitme aasta jooksul kroonilise B-hepatiidi muutmine võib mõnel patsiendil - täiskasvanutel põhjustada tõsiseid tagajärgi maksatsirroosi või hepatoomi kujul. B-hepatiidi funktsioonid vastsündinutel on nakkuse inkubatsiooniperioodi ebatavaline pikenemine ja sagedasemad tõsised komplikatsioonid. Rasedate emadel esinev krooniline ja eriti äge hepatiit B suurendab abordi tekkimise ohtu: spontaanne abord ja enneaegne sünnitus. B-hepatiidi raseduse ajal iseloomustab suurenenud toksilisuse ja haigestumuse esinemissagedus.

Kaasasündinud viirushepatiit B

Mõned autorid viitavad emakasisese HBV-nakkuse rakendamisele HB-viirusinfektsiooni levimuse, HBsAg-kandja kõrge taseme, mis on juba märgitud varajases lapsepõlves teatud maailma piirkondades ja meie riigis.

Intrauteriinne nakkus on 1%. Hüperendemilistes piirkondades on see kuni 40% juhtudest. Emakasisese HBV nakkuse sagedus sõltub otseselt HBsAg kontsentratsioonist ja eriti HBeAg esinemisest ema veres. HBeAg-positiivsetel emadel on lapse nakatamise tõenäosus 70-90% ja HBeAg-negatiivsetel emadel - vähem kui 10%. Juhtudel, kui laps sünnib HBe-antigeennegatiivsest emalt, nakatatakse 10-20% lastest, kuid neil on suur oht, et pärast 3-4 kuud saabub fulminantne hepatiidi vorm. pärast sünnitust. Rasedatel naistel esineb HBV-infektsioon lootele suuremat ohtu, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud (ohvriks 25-76%).

HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus. Kaasasündinud HBV põhjustab tihti elukestvat kroonilist nakkust, kui vastsündinu oli tüdruk, siis on võimalik, et ta edastab HBV infektsiooni oma lastele. Mõnedes maailma piirkondades arvatakse, et kaasasündinud B-hepatiit on üks peamistest kroonilise infektsiooni sageduse säilitamise peamistest allikatest. Hinnanguliselt nakatatakse uteros kuni 23% HBs antigeeni kandjatest Aasias ja kuni 8% Aafrikas. Ameerika Ühendriigid 20-30% kroonilistest nakkuskandjatest kuuluvad ka emakasisese või lasteaiaga nakatunud isikute kategooriasse.

B-hepatiidi viirus suudab ületada platsentaarbarjääri. Seda kinnitab HBV DNA identifitseerimine kunstlikest abordidest saadud materjalidest: loote maksas, põrnas, pankreases ja neerudes, samuti platsentgaaside kudedes. HBV transplatsentaalne pertard on suhteliselt väike (vähem kui 5%). Nakatumine vastsündinu juhtudest esineb kõige sünnid perioodil, kui nahka on vigastatud, limaskestad kokku puutunud nakatunud vere ja lootevett tulemusena emalt lootele ubilikaalveeni infusiooni kaudu tõttu rebend väikeste veresoonte platsenta. Imetamine võib põhjustada viirusega nakatumist. Imetavate või kunstlike laste nakatumise sageduse erinevused ei ole kindlaks tehtud.

Intrauteroonse HBV viiruse esinemine esineb peamiselt (90%) püsivalt madala sümptomina esineva esmase kroonilise B-hepatiidi tekkega ja vähem (5... 10%) kui ilmse ägeda tsüklilise infektsiooniga. Krooniline kaasasündinud hepatiit B on asümptomaatiline või minimaalne kliiniline ilming, mõõdukas transaminaaside taseme tõus ja kergeid histoloogilisi muutusi. Tsütolüüsi sündroomi ja vireemia pikemaajalisest säilimisest iseloomustab viiruse DNA integreerimine peremeesraku genoomi. Kroonilise kaasasündinud hepatiidi B kõrvaltoime on võimalik. Kroonilise kaasasündinud HBsAg-negatiivse B-hepatiidi juhtumit kirjeldatakse 6-aastase lapse tsirroosiga, kellel on haiguse kliiniliselt oluliste sümptomite pikk puudumine. Kõrge kaasasündinud hepatiit B on seotud täiskasvanueas (tsirroos ja primaarne maksavähk) suurte komplikatsioonide riskiga. Krooniline hepatiit ja fulminantne vorm kiiresti progresseeruvad B-viiruse muteerumise ajal genoomi eel-tsoonis.

Kaasasündinud hepatiidi B diagnoosi kinnitab HB-viiruse nakkuse markerite (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc kogused) tuvastamine. Kaasasündinud viirusliku hepatiit B marker-spektri muutuste eripära võimaldab märkida serokonversiooni algust ägedate vormide esimesel eluaastal ja selle puudumist jätkava pikaajalise antigeeniga protsessi kroonilistes vormides.

Emakasisese viirusliku hepatiit B maksa maksa puhul on neli peamist võimalust:

1) Kõige tavalisem miinimum- või mõõdukaid muutusi iseloomustab suurenenud luuüdivälist vereloomet, düstroofsete muutused tsütoplasmas hepatotsüütides mõõduka tuuma polümorfismi, vahetevahel ühe kandmisel Mõõdukalt väljendunud põletikuliste muutuste maksaveeni seintega;

2) hiiglaslik raku hepatiit, mida iseloomustab multinukleaarsete rakkude ilmumine, mis on mitu korda suurem kui tavaline hepatotsüüt, protsessi sümplastiliste struktuuride kujul, mõnikord ka kahetuumaliste tuumade ahelaga. Võib esineda fokaalne tuumopolümfism koos ebaselgete väikeste helenditega. Nende tsütoplasmas, nagu ka teistes vähemal määral muutunud hepatotsüütides, sisaldab arvukalt kandeid, glükogeeni ja sapipigmente. Lisaks esineb maksa talade diskompleksia, maksaensüümide flebiit, kolestaas, kolangiooli proliferatsioon lümfio-histotsüütide infiltratsiooniga nende ümbruses. Märgitakse ka erineva astmega väljendatud stroomi kollageneerumist. Eakatel lastel võib täheldada selliseid muutusi, mida sageli nimetatakse vastsündinud hiina rakkude hepatiidi all. Sellised üksikud tähelepanekud näitavad, et hiigelrakkude moodustumise mehhanism nendes vaatlustes on seotud immuunfunktsiooniga;

3) hepatiit, mis sarnaneb ägeda viirusliku hepatiidiga täiskasvanutel. Emakasisese hepatiidi juhtudel võib see esineda 7% ulatuses ägedas vormis koos massiivse või alammassioosse maksanekroosiga.

4) hepatiit, mis sarnaneb täiskasvanutel kroonilise viirusliku hepatiidiga, maksa talade dekompensatsioon ja tsentraalsete veenide ümbritsev fibroos ja portugalirakkude piirkonnas, sarnane täiskasvanu hepatiidiga. Seda tüüpi hepatiidi imikutel on viimastel aastatel harva täheldatud.

Väga iseloomulik emakasisene hepatiit on väljendunud kolestaas, mis põhjustab sageli silma tsirroosi tekkimist. Tapa maksarakke kaasneb rikutud vere ja lümfiringe maksa, sapiteede kahjustuste kapillaaride läbilaskvuse ja trombide moodustumist nende sapi luues ummistatud intrahepaatilisi sappi (kolestaatilist komponent), mis aitab kaasa ka turse periportaalsest tühikuid.

Kaasasündinud hepatiidile on iseloomulikud muutused platsentris: kaltsifikatsioon, pseudovastane infarkt, ekstra-tsentraalsete membraanide kollakasroosa värvimine. Mikroskoopiliselt määratud on detsülamembraani ja varre villi suurte ja väikeste laevade endovaskularisatsioonid. Tüüpilised on muutused nukleaarsete rakkude tuumades, kus määratakse kindlaks erineva suurusega ümmargused kahvatukad oksüfiilsed lisandid. Tihti tuvastatakse suuri mitme tuumarakulisi eraldatud rakke. Hepatiidi antigeenid leiavad platsentat.

Kaasasündinud hepatiit B patsientide ravi põhineb patogeneetilisel ja etiotroopse ravina.

Märgatava tsütolüüsiga võidelda ja valkudega sünteetilised, detoksikatsiooni maksafunktsiooni patogeneetilised ravi läbiviimiseks kasutati intravenoosse võõrutus vahendid (polyionic puhverlahust, 5% glükoosi lahust), siis valgupreparaadid (10-20% albumiini, plasma, hüübimisfaktorid), aminohappelahused parenteraalne toitumine (alvezina, aminofusiin, hepasteriil).

Selleks, et sümptomite leevendamiseks kolestaas, mitmesugused adsorbente rühm (kolestüramiin, polifepam, Polysorbi, enterosgel) derivaadid ursodesoksükoolhape - Ursofalk, ursosan millel anticholestatic puudutavat tegevust sapi koostisest ja sekretsiooni kolesterooli imendumise stabiliseerimine rakumembraane.

Antioksüdantset toimet omavaid hepatoprotektoreid kasutatakse ainult põletikuliste ja hüperfermenteemiaga patsientidel.

Oluline on seedetrakti düsfunktsioonide ja sooleauto mürgituse ennetamine. Sellega seoses on vaja kontrollida väljaheite korrektsust ja, kui on näidatud, ensüümide, eubüootiliste ainete, lahtistite ja fütopreparaatide väljakirjutamist.

Etiotroopiline ravi viiakse läbi kaasasündinud hepatiit B patsientidel, kellel ei esine maksa tsirroosi ja bakteriaalsete seenhaiguste puudumisel. See peaks alustama võimalikult varajast diagnoosimise ajast. Viirusevastase ravimina kasutatakse "Viferon-1". Selle ravimi eeliseks on selle ohutus, kõrvaltoimete puudumine ja väikelastele kasutamise võimalus, sealhulgas 1. eluaasta. Viferonoterapiias esineb sageli esmane remissioon (81,8%), mis on võrreldav introniga A.

"Viferon-1" manustatakse pärakusummale 2 korda, intervalliga 12 tundi päevas 10 päeva, seejärel 3 korda nädalas 6 kuu jooksul.

Viirusevastaste ravimite määramiseks patsientide valikukriteeriumiks on viiruse replikatsioonimarkerite (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) olemasolu ja protsessi aktiivsuse määr minimaalsest kuni mõõdukas. Uimastite tõhususe hindamine viiakse läbi vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996).

Uimastite tõhususe hindamine toimub vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996), milles võetakse arvesse:

Esmane remissioon - ALAT taseme normaliseerimine ravi ajal, mida kinnitab kaks järjestikust analüüsi koos ühekuulise intervalliga.

Stabiilne remissioon - ALAT normaalne tase esimese 6 kuu jooksul pärast ravi.

Remissiooni ei ole või selle põgenemine - juhud, kus 3 kuud pärast ravi alustamist puudub ALAT-i positiivne dünaamika või ALAT-i suurenemine ravi käigus.

Viirusliku hepatiidi B vaktsiini profülaktika

Kasutatud rekombinantne vaktsiin: Riigisisesed (JSC SPC "Combiotech LTD") ja välismaiste: Engerix Ettevõte Smith Klyaym Beecham (Belgia), Euvaks (Lõuna-Korea), HB-VAX II Merck Sharp Dohme (USA), Eberbiovak firma Hebert Biotec ( Kuuba).

Kestva immuunsuse tekitamiseks on vaja manustada vaktsiini kolm korda skeemi järgi 0,1, 6 kuud. Kiirendatud vaktsineerimisskeemiga (skeemid 0, 1, 2, 6-12) on märgitud antikehade kaitsva tase varasemast moodustumisest ja teise ja kolmanda süstimise pikema intervalliga režiimide kasutamisel on tiiter kõrgem. HBsAg-kandjate emadele sündinud lapsed vaktsineeritakse vastavalt skeemile 0, 1, 2, 12 kuud. Soovitatav on kombineerida vaktsineerimist spetsiifilise hüperimmuunse immunoglobuliini kasutuselevõtuga. Mõned autorid soovitavad, et keisrilõikega antakse HBsAg kandjad. Efektiivsus ennetus ulatub 61, 7% kuni 98%.

Kaasasündinud C-hepatiit

Pediaatria tegelik probleem on lapse emakasisesed nakkused või "vertikaalne" C-hepatiidi viiruse (HCV) ülekandumine rasedast naisest sündimata lapsele. Keskmiselt on rasedate naiste HCV antikehade levimus 1% ja erinevates geograafilistes piirkondades erinev 0,5-2,4%. Ligikaudu 60% positiivse HCV-vastase testiga rasedatel naistel võib HCV RNA tuvastada.

Tänapäeval on C-hepatiidi viiruse emakasisese ülekandmise võimalus kinnitatud paljude uuringutega. HCV-d ema-lapsele võib transplacentaalselt ja intranattaalselt edasi anda. Nakatunud emade vertikaalne ülekanne on suhteliselt vähem oluline kui B-hepatiidi korral. HCV-de ülekandumine emalt lapsele erinevates uuringutes on hinnanguliselt 5 kuni 33%. See näitaja varieerub geograafiliselt. Viiruse perinataalne edastamine emalt lapsele viidi läbi uuringus, milles osales 308 NIIDI lapsi, kes olid sündinud HCV-nakkusega emade lastel 7,5% -l juhtudest. Kroonilise HCV nakkusega emade lapse nakatumise risk loetakse väikeseks.

Kui emal on ka veres viiruslik RNA koos anti-HCV-ga, kasvab lapse nakatumise tõenäosus rohkem kui 2 korda. Intrauterine infektsiooni tee toimub peamiselt emaka kõrge viirusliku koormusega (HCV-PHK veres> 106-107 koopiat / ml) ja jõuab 36% -ni. HIV-nakkusega HS-ga seostamisel on lapse nakatumise risk 18% ja kõrgem. Ema HCV genotüübiga ei seostatud lapse nakatumise sagedust.

HCV transplatsentaarne ülekanne on väga haruldane. Loote nakatumise tõenäosus on suurem, kui ema haigestub äge hepatiit C viimase trimestri. Nakkus laste toimub kõige tõenäolisemalt sündi või esimese kuu lapse elu, kui on tihedas kontaktis ema ja lapse vahel. Nitusaegne infektsioon esineb sageli, kui laps on sündinud vaginaalselt (14-32%) võrreldes sündi keisrilõike abil oma membraanide purunemist (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Intranataalse infektsiooni riskifaktor on pikk veevaba periood.

Kirjanduse andmed HCV-PHK avastamiseks rinnapiima osas on vastuolulised. Enamiku uuringute kohaselt ei leitud rinnapiima C-hepatiidi RNA-d. Võimalik HCV kontsentratsioon rinnapiimas on oluliselt madalam kui veres. Rinnaga toitvate HCV-de ülekandumise oht tundub olevat väga madal. On tõendeid selle kohta, et lapse nakatumise risk suureneb emalt HCV-ga rinnaga toitmise aja suurenemisega.

C-hepatiidi kroonilistes vormides emas võib suurendada loote arengu hilinemise ja enneaegse sünnituse sündroomi sagedust.

Emakasisene HCV-infektsiooni esineb peamiselt anicteric ja subkliinilise kujul suure tõenäosusega moodustumist esmane krooniline hepatiit. Laste heaolu ei olnud häiritud, nende vanemad ei kaevanud. Kollatõbi ei ole täheldatud. Maks kombelda temperatuuril 2-5 cm allapoole roidekaarega, plotnovata konsistentsiga valutu, põrn hypochondrium ulatub 1-3 cm. Biokeemilistes analüüsi vere registreeriti 2-5 kordset suurenemist ALT väärtused ja ACT normaalse bilirubiini. Seerum alati tuvastasime anti-HCV ja HCV RNA tuvastati kõige rohkem. Ultraheliuuringuga määratakse heterogeensus maksakoes kajasid 1/3 kuni 1 /₂ maksimaalselt 50-70% patsientidest. Etiotroopse ravi puudumisel on kaasasündinud C-hepatiidi haiguslugu, mis säilitab haiguse kliinilised ja biokeemilised sümptomid ning jätkab HCV replikatsiooni. Vastsündinu emakasisene infektsioon võib tekkida seronegatiivne krooniline hepatiit C infektsioon, on esinenud mööduvat vireemiat.

Kirjeldatud ägeda hepatiidi, valikuliselt loote HCV-infektsiooni, mis viidi läbi koos suurenenud aktiivsusega ALT ja ACT standardite 4-10, hüperbili, tuvastades anti-HCV ja HCV RNA pikaleveninud käigust ja tulemustest tervendamisel.

Intrauteroonse hepatiidi C diagnoos on väga vastutustundlik, sest see määrab patsiendi taktika. HCV-nakkustes on äärmiselt raske eristada ema antikehade ja emakasisese infektsiooni mööduvat vedu. HS-s ei saa IgM anti-HCV tuvastamine olla akuutse infektsiooni marker. "Kullastandardi" rolli nimetamine akuutses C-hepatitis põhjustab markerite puudumise, mis määrab vajaduse patsientide seireandmete tervikliku hindamise järele.

C-hepatiidi viiruse embralised antikehad levivad beebi veres esimese 12-15 (mõnikord 18) kuu jooksul. Emakasisese infektsiooni tõestamiseks on vajalikud järgmised tingimused: 1) HCV antikehad peavad levima beebi veres üle 18 kuu; 2) vanuses 3-6 kuud peaks hepatiit C viiruse RNA olema määratud kaks korda; 3) viiruse genotüüp peab olema sama ema ja lapse jaoks.

Sünnieelse diagnostika hepatiit C, asutatakse haiguse olemust (valmimist või jätkamine infektsiooniprotsess) kavandatud meetodite avastamiseks antikehade struktuuri südamiku-valgu ja mittestruktuurseid valke - NS3, NS4, NS5, samuti antikeha aviidsuses.

- Haiguse akuutses faasis tuvastatakse ainult IgM-i ja IgG-i kaasvalgu antikehad ja varase taastumisperioodi jooksul tuvastatakse madala tiitriga antikehad mittestruktuursete valkude, peamiselt NS4-le. Akuutse HCV-ga patsientidel on avidisalduse indeks madal.

- CHC-ga patsientidel registreeritakse kõikide proteiinigruppide antikehade tiitrid, välja arvatud südamelihase IgM-i suhtes. Seda tuvastatakse vähem kui pooltel lastel. Kõigi kroonilise C-hepatiidiga patsientide avidityindeks on üle 60%

- Madala avasisaldusega antikehade tuvastamine ja RNA avastamine 1-aastastel lastel, kes on sündinud HCV-ga emade puhul, kinnitab nende nakatumise fakti.

- Väga avid antikehade olemasolu, sh ja antikehad cor-, NS3, NS4, NS5 esimeste eluaastate lastel tunnistavad ema antikehade mööduvat vedu. Selle tõestuseks on nende kontsentratsiooni järkjärguline vähenemine kuni täielikku kadumist. Vastupidi. Nende kontsentratsiooni suurenemine näitab jätkuvat antigeenset ärritust ja oma antikehade tootmist, mis tähendab praegust nakkust.

Erinevate HCV vormide emade, sealhulgas ja anti-HCV kandjate emad tuleks uurida 1-3 kuu jooksul. ALT mõistega; anti-HCV; RNA-HCV või avidity antikehad. PHK-HCV ja vähese aktiivsusega antikehade registreerimine esimestel elukuudel võimaldab tuvastada perinataalset nakkust ja alustada ravikuuri. Kui tuvastatakse ainult anti-HCV ja / või kõrgeid avid antikehi, mis on emasloomad, sõltub uuesti läbivaatamise ajastus rinnaga toitmise kestusest:

- lühiajalise rinnaga toitmisega (kuni 3 kuud) - 12 kuu jooksul. elu;

- pikaajaline rinnaga toitmine (üle 6 kuu) - 14-18 kuud. elust.

Lastel, kes ei ole nakatunud HS-viirusega, registreeritakse HCV-vastase antikeha säilimist selles vanuses vähem kui 0,8% juhtudest. Kuna need lapsed jäävad CHC-i (või anti-HCV-i kandja) keskpunktiks, jätkatakse nende edasist jälgimist üks kord aastas.

Perinataalse hepatiidi C etiotroopne ravi viiakse läbi interferoon-a-ga_2b suposiitides ("Viferon") päevas annuses 3 miljonit RÜ / m2 3 korda nädalas. Kursuse efektiivsus ja kestus sõltuvad suuresti ravi algusest. Mida varem see algas, seda efektiivsem ja ravi oli lühem. HCV + RNA-ga lastel esimesel 2-4 kuud ravi alguses. elu kestus oli 6 kuud ja ravi efektiivsus oli 67-80%, mis on 2 korda kõrgem kui neil, kellele ravim manustati 7 kuu pärast. elust. Pärast 3-4 kuud pärast HCV RNA kadumist patsientidel polnud enam kindlaks määratud ka sert-HCV-vastast antikeha.

Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Nakkushaigused ja vaktsiinide profülaktika lastel. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.

Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Nakkuslik immunoloogia. Käsiraamat / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.

Imetajarakkud ja vastsündinu patoloogiad / K.V. Pähklid - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.

Bondarenko A.L. Viiruslik hepatiit noorukitel. - Kirov, 2002. - 372 lk.

Kaasasündinud infektsioonid. Õpik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.

Denisov M.Yu. Laste seedetraktihaigused: õpik. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.

Laste nakkushaigused / ed. RAMSi vastav liige V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 p.

Laste nakkushaigused. Küsimuste ja vastuste käsiraamat. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.

Orehov K.V. Pediaatria diagnoosimise metoodika. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.

Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia 2 tonni. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.

Timchenko V.N. Lapsepõlves esinevate infektsioonide diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika ja ravi: õpetus / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - Peterbur., 2007. - 384 p.

Kaasasündinud viiruslik hepatiit

Jäta kommentaar 1,041

Maksatalitluse häired, mida põhjustavad C- ja B-hepatiidi viiruslaste emakasisene looteinfektsioon, nimetatakse kaasasündinud hepatiitiks. Hepatiidi vastsündinud diagnoositakse esimese kahe elukuu jooksul. See on väga ohtlik haigus, mille puhul esineb maksa suurenemine, selle struktuuri rikkumine, maksakude nekroos ja tsirroos.

Mis see on?

Selline haigus on vastsündinutel haruldane, kuid selle loomulikkus on tõsine, sest infektsioon toimub vere või seerumi kaudu. See haigus on seotud vastsündinu maksa kahjustusega hepatiidi viiruse poolt. Infektsioon tekib mitte ainult pärast sünnitust, vaid võib esineda ka siis, kui laps on emakas. Seejärel toimub kahjustus platsenta kaudu ja lootel areneb maksapõletik, mis hiljem viib elundi funktsioonide muutumiseni kuni selle töö täieliku lõpetamiseni. See on väga ohtlik haigus ning esimeste sümptomite tuvastamisel on näidustatud kiire hospitaliseerimine.

Nakkuse põhjused, tüübid ja teed

Selle haiguse põhjuseks on imiku või loote nakatumine viirusega B või C. Sõltuvalt haiguse põhjustest on kaasasündinud viirushepatiidi vastsündinutel järgmised liigid:

• B-hepatiit ei ole aeg-ajalt ja on põhjustatud B-viiruse poolt. Infektsioon tekib haigele emale lootele raseduse ajal, kui ema haigestub nii hilisematel kui ka sünnitusjärgsel perioodil. Infektsiooni tõenäosus on kõrge, kui naine kannab viirust, ja raseduse ajal on patogeen siseneb platsentasse ja nakatab loote.
• Kaasasündinud hepatiit C on põhjustatud C-tüüpi viirusest ja esineb palju harvemini. See võib olla põhjustatud lapse nakatumisest terapeutilise sekkumise ajal - vere ja plasma transfusioonist nakatunud patsiendist, punktsioonist, mittesteriilsete instrumentidega (viirusega nakatunud) süstidega. C-hepatiidi vastsündinutel on mõõdukas või raske kurss. Viirused B ja C on ohtlikud, sest nad on väga vastupidavad ja võivad olla kehas paljude aastate jooksul, ilma et neid ennast näidataks. Välised sümptomid puuduvad, kuid maksa hävitamise sisemised protsessid arenevad edasi, nii et patsient on sellise haiguse kandja, mitte sellest teadmata. Viiruse B ja C esinemist veres saab kinnitada ainult laboratoorsete meetoditega.
• Veiste hepatiit põhjustab järgmisi emahaigusi: punetised, tuulerõuge, komplitseeritud gripp, tsütomegaloviirus, bakteriaalsed haigused (süüfilis) ja ka parasiitide (toksoplasmoosi) põhjustatud haigused. Kui ema alkoholi kuritarvitamise ajal alkohol, narkootikumid, ravimite suured annused, võib lootele tekkida maksakahjustus.

Kaasasündinud viirusliku hepatiidi sümptomid

Vaimse nakkuse korral sünnivad lapsed selle patoloogiaga erineva arenguastmega. Imikutel on kaasasündinud haiguse sümptomiteks kolm iseloomulikku tunnust: mürgistuse, dehüdratsiooni ja kapillaaride hemorraagia. Selliste voogude hälvete näited:

• Anikterilised - sümptomid vastsündinutel on kerged, on loidus, apaatia, toitumisest keeldumine, kahvatu nahk. Palpatsioonil diagnoositakse maksa ja põrna laienemine. Esimese nädala lõpus on märgata kollatähe, kuid mõne päeva möödudes. Selle viiruse olemasolu kindlakstegemiseks võite langetada tume uriiniga mähkmeid ja vere ja uriini laboratoorsed testid maksaensüümide puhul.
• Kaasasündinud hepatiidi predikteriaeg lõpeb ainult mõnede sümptomite ilmnemisega (sagedane regurgitatsioon, kehatemperatuuri tõus veidi) või pole märke.
• Kõhuvalu - esineb ägedalt. Imikutel esineb mürgistuse sümptomeid, oluliselt tõuseb see temperatuur. Lapsed on mürgised, ebameeldivad, sageli murettekitavad. Nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks. Maksa rikkudes lapse nahal ilmnevad kapillaarsed hemorraagia, naha hüperemia. Seedetrakti osana - düspeptilised häired (kõhulahtisus, puhitus). Dehüdratsioon tõuseb, lapsed kaotavad kehakaalu. Palpatsioonil on maksa ja põrna suurenemine. See mõjutab närvisüsteemi, mis põhjustab entsefalopaatiat.

Tagasi sisukorra juurde

Diagnostika

• Laboratoorsed diagnoosi kohustuslikud meetodid hõlmavad täielikku vereanalüüsi ja uriini.

Konsulteterapeut, gastroenteroloog ja nakkushaigused. Nad koguvad haiguse, perekonna, allergoloogilise ja epidemioloogilise analüüsi ajalugu. Nad teevad ka maksa ja kõhu palpatsiooni ja lööke (elundi suuruse määramine ja õrnus).

Täielik verearvestus - leukotsüütide arvu vähenemine, monotsüütide arvu suurenemine, ESR-i arvu vähenemine. ESR-i ja leukotsüütide kõrgenenud tase kinnitab bakteriaalse etioloogiaga fulminentset vormi või seost.

Uurimisprotsess näitab urobiliini ja sapipigmente.

Biokeemiliste parameetrite vereanalüüs. Bilirubiini (otsene) ja tümooli test suureneb, kui patsiendil on pikateraline vorm. Kui muutub sapi väljavool, suurendab analüüs kolesterooli ja alkaalse fosfataasi aktiivsust. Samuti suurendatakse AlT ja AST-d, mis kinnitab pidevalt paranüüm-rakkude lagunemise protsessi. Samuti näitavad nad protrombiini vähenemist ja ammoniaagi suurenemist.

Seroloogilised vereanalüüsid (ELISA ja ROME) näitavad IgM ja IgG suurenemist, mis võimaldab teil jälgida haiguse arengut.

Viirusliku hepatiidi markerid.

PCR.

Kõhuorganite ultraheli aitab määrata maksa suurust, selle struktuuri ja selles esinevaid muutusi.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse ravi

Kaasasündinud viirusliku maksahaigusega laste ravi viiakse läbi ainult statsionaarselt, kus need paigutatakse sõltuvalt patogeeni tüübist. Seega on võimalik ristinfektsiooni vältida. Selle haiguse toetav ravi põhineb lapse rinnapiima söötmisel, vedeliku ja elektrolüütide kaotuse kõrvaldamisel (soolalahuse sisseviimine). Ravi eesmärgiks on eemaldada toksiinid kehast (sorbendid - "Smekta"), samuti glükoosi süstimine. Valgendatud väljaheitega süstitakse parenteraalselt K, E-vitamiine vastsündinule ja D2-3-vitamiin D3-le. Kui otsese bilirubiini tase on kõrge, on näidustatud fenobarbitaal. Samuti on ette nähtud lühikesed kursused (7-10 päeva) glükokortikoide. Viiruse hepatiit B ja C puhul on ette nähtud "Viferon" ja "Cycloferon". Kaasasündinud viirushepatiidi lastel on ette nähtud hepatoprotektorid (Essentiale).

Mis on haiguse oht?

Selle haiguse oht on see, et see areneb kiiresti ja kui ebaõiglane või hilinenud ravi põhjustab surma. Samuti on lapse elu üks ohtlikest komplikatsioonidest maksa koe nekroos, mis põhjustab veelgi tsirroosi. Haiguse kestus võib kesta 2-4 nädalat kuni mitu kuud. See viib kolestaasi arenemiseni. Haiguse ägenemise iseloomulikud sümptomid on K-vitamiini ja E-vitamiini puudus lapse kehas, rahhiidid ja hüpoproteineemia. Samuti on täheldatud järgmisi komplikatsioone: veresoonte rõhu suurenemine, kroonilise hepatiidi kuju omandamine, äge maksapuudulikkus, entsefalopaatia ja arenguhäire.

Ennetus ja prognoos

Kaasasündinud haiguste vältimise peamine sündmus on õigeaegne diagnoos. Esimesel haiguse esinemise kahtluse korral tuleb laps haiglaravile alati haiglasse paigutada. Kaasasündinud viirushepatiidi aktiivne ennetamine toimub lastel kohe pärast sünnitust, samuti neid, kelle emad on HBsAg antigeeni kandjad. Vaktsineerimised viiakse läbi kolm korda: kohe pärast sündi, üks kuu ja kuus kuud pärast teist vaktsineerimist.

Selle haiguse vältimiseks on kohustuslik haigus HIV-nakkuse, toksoplasmoosi, B-hepatiidi, herpes-tüüpi, punetiste, tsütomegaloviiruste ja naiste suguelundite raviks. Seda tuleb teha seronegatiivsete naiste (punetiste, B-hepatiidi) ja nõustamispaaride vaktsineerimise vältimiseks. Sünnitusabi kliinikus viiakse läbi sugulisel teel levivate haiguste kohustuslik kontroll, tehakse HbsAg ja TORCH nakkuste tuvastamiseks skriinimine.

Kaasasündinud haiguste prognoos on enamasti positiivne. Viimase aasta jooksul on suremus langenud alla 1%, kuid vastsündinutel on see suurem. Kõige ohtlikum on hepatiidi raske vorm, kus esineb kollatõbi, prekooma ja kooma. Halb märk on selliste näitajate nagu AlT ja AST vähenemine haiguse ägedal perioodil, mis näitab arvukate maksarakkude nekrooside esinemist.