Viirusliku hepatiidi faas

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 4,232

Hepatiidi diagnoos hirmutab patsiendi, sõltumata haiguse tüübist. Ravi sõltub C-, A- või B-hepatiidi astmest. Viirus hakkab ilmnema mitte varem kui 14 päeva pärast nakatumist. On väga tähtis ravi alustada õigeaegselt. Hilisemal ravimisel võivad olla tõsised tagajärjed, nagu tsirroos. Seetõttu on esimestel sümptomitel vaja läbi viia eksam ja saada nõu spetsialiseeritud kliinikus.

Mis on haigus?

Viiruse hepatiit on maksa difuusne põletik, mis kestab üle kuue kuu. Samal ajal häiritakse elundi kiulisi ja nekrootilisi kudesid, kuid ilma lõhesid ja portaalhüpertensiooni hävitamata. Hüpertensioon on püsiva rõhu suurenemine õõnes organites, anumates ja kehavõõras, vähemalt 140/90 mm Hg. st. Uuringu tulemuseks on ravi eesmärgid:

  • neutraliseerida patoloogia põhjus,
  • parandada patsiendi seisundit;
  • immuunsuse parandamine;
  • saavutada stabiilne remissioon (sümptomite kadumine).
Suur uimastisõltlaste nakkusoht.

Terved inimesed on nakatunud kontaktis HCV viiruse kandjate verest. Hepatiit C on kõige tavalisem kõigi viiruste puhul. Teda diagnoositakse kümnest hepatiidiga inimesest 7 inimesel. Nakkuse riskirühmad:

  • sõltlased;
  • vere ülekandunud patsiendid;
  • meeletu seksiga inimesed;
  • nakatunud emade lapsed;
  • tervishoiutöötajad.

B-hepatiidi põhjustav toime suurendab bilirubiini osakaalu veres. Bilirubiin on sapi pigment. See on see, kes värvib naha nakatunud inimese nahka. Visiirselt on täheldatud bilirubiini suurenemist ja normaalset ülempiiri kinnitab vereanalüüs. Uriini ja väljaheidete analüüs viiakse läbi hepatiidi positiivse diagnoosiga, kus on märgitud tärklise ja rasva kõrgendatud kontsentratsioon. Valgusisaldus väheneb vere tõttu kolesterooli toimel. Kõige täpsem ja informatiivne diagnoosimeetod on viiruse PCR-diagnostika.

Viirusliku hepatiidi B ja C staadiumid ja sümptomid

Arstid eristavad viiruse hepatiidi 4 etappi. Esimene etapp on inkubeerimine, B-tüüpi viirus kestab kuni 180 päeva ja hepatiit C 2 ja C 1 diagnoos kuni 50 päeva. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei täheldata välise manifestatsiooni sümptomeid. Viiruse tuvastamine on võimalik ainult vere analüüsimisel.

Teist perioodi nimetatakse predikteriks. Arstid tuvastavad palpatsiooni abil maksa tiheduse suurenemise. Hepatiidi predikteriaalne staadium kestab kuni 12 päeva. Kui see algab, on patsiendil:

  • temperatuur tõuseb järsult 39 ° C-ni;
  • näib nõrkus;
  • isu on katki;
  • valulik külg;
  • alustada iiveldust ja kõhulahtisust.

Pärast esimese ja teise (inkubeerimis- ja preikteriaalse) faasi lõppemist algab viirusliku hepatiidi ikteriline staadium. Patsient algab kollatõbine (aktiivne faas) silmade, naha ja jäsemete värvimisega. Kõhukinnisus areneb dünaamiliselt üle 2 päeva. Siis paistab patsient uriini ja plekitab seemet. Ikteriaalne lugu kestab poolteist kuud. Neljas etapp - taastumine, mis tähendab patsiendi normaalse elu taastamise algust pärast haiguse kõrgust. Välised sümptomid kaovad, kuid veres kompenseerivate ensüümide sisaldus kestab kuni 3 kuud.

Äge faas

Akuutne faas on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendil ei esine kollatõbi ja tervislik seisund on normaalne. Mürgistuse märgid on kerged. Kuid uuringu käigus selgus, et suurenenud on maks ja põrn. Äge hepatiit jaguneb alaäguseks ja fulminantseks. Subakuurses vormis ei esine kollatõbi ja haigus iseenesest toimub ilma komplikatsioonita. Fulminantse vorm on väga ohtlik, sest sümptomite nähtaval puudumisel on surma tõenäosus suur.

Krooniline hepatiit

Krooniline haigus muutub siis, kui sümptomid ei kao kuus kuud. See juhtub minimaalse, mõõduka ja väljendunud kujul. See sõltub patoloogiliste protsesside aktiivsusest ja ALT ja AST kontsentratsioonist (ensüümid, mis katalüüsivad reaktsioone rakkudes). Mida suurem on nende sisaldus veres, seda kõrgem on haiguse staadium. Krooniline staadium avaldub patsiendi mürgistuse ja mikroorganismide hüperaktiivse paljunemisega maksa- ja muude organite rakkudes. Provokatsiooniline krooniline vorm:

Kroonilise faasi ägenemine

Viiruslik haigus muutub aktiivsemaks inimese närvisüsteemi katkestamisel. Väliselt saab kahjustust näha, kui inimese piiludele ilmuvad spider veenid. Käed muutuvad punaseks, mis on kõige kaugemal näha. Viirusliku hepatiidi ägenemise oht põhjustab maksa tsirroosist tingitud tüsistusi. B- ja C-tüüpi hepatiit ägeneb pidevalt kõrge füüsilise koormuse ja alkoholismi tõttu.

Hepatiidi kurss a

A-hepatiit erineb eelnevast infektsiooni viisist. Virusinfektsioon tekib siis, kui patogeen siseneb kehasse veega või toiduga. Seedetrakti rajades levib viirus maksa, kus mikroorganism hakkab toimima sarnaselt eespool nimetatud viirustega. Viirusliku hepatiidi A etapid:

  • inkubeerimine;
  • prodromal;
  • icteric;
  • taastumine.
Hepatiidi A nakkamine on võimalik vee ja toidu kaudu.

Viiruse inkubeerimine kestab 15-40 päeva. Prodromaasi staadium klassifitseeritakse katarraalsete, asteno-vegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide tüüpidena. Katarraalses vormis on sümptomid sarnased ARVI-ga nagu näiteks nohu ja kehatemperatuuri kerge tõus. Kui asteno-vegetatiivsed sümptomid täheldasid ärritatavust, apaatiat ja une häiringut. Düspeptilisi sümptomeid iseloomustab isutus, iiveldus, oksendamine, seedehäire.

Arstlikes tavades on viirusliku hepatiidi viirusliku sümptomite segarakendus prodromaarses faasis sagedasem. Selle perioodi esimesed sümptomid ei anna põhjust viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks inimestel. Seetõttu paneb patsient ägedat hingamisteede viirushaigust. Kollatõbi ajal hakkab patsient paranema. Märgid joobeseisundist. Kollakujuline periood kestab kuni 20 päeva. Nõuetekohase ravi korral algab taastumise etapp, nakatunud isiku tervislik seisund normaliseerub, ilmub isu ja seedetrakti seisund paraneb.

Omadused antikristlik vorm

Ebasoodsas olukorras olevate riikide elanikele on diagnoositud viiruse ilmnemise vorm ilma ikteruseta. Sümptomid ilmnevad sarnaselt icteric kujul, kuid ilma sklera ja naha värvi muutmata. See juhtub väikeste fokaalsete kahjustuste korral, mille kudedel on aega taastuda. Sageli on seda vormi diagnoositud alla 10-aastastel lastel. Hepatiit on diagnoositud seda tüüpi patsientidel vereanalüüsi ja maksapalpeerimise abil. Selle nähtuse uuringutes leiti, et viirusliku hepatiidi liikumine koos antikterilise manifestatsiooniga on lihtsam, kuid komplikatsioonide tõenäosus ei vähene. Sellise kursuse oht on väikeste fookuste suurteks ühendamiseks, mille korral esineb ikterilise vormi või maksa kahjustus anuliliselt skleroositud kujul koos tsirroosi tekkimisega.

Ravi etapiviisiliselt

Varajane ravi

Varasematel etappidel kasutatakse viirusevastaseid tablette, et võita viirus. Traditsiooniline ravi - 1-2 tabletti päevas. Keha säilitamiseks on määratud vitamiinide kompleks. Sellega kaasnevad sümptomid, nagu kõhukinnisus või kõhulahtisus, lahtistid ja ensüümide ravimid. Kahjustatud rakkude taastamiseks lisatakse hepatoprotektorid ravi. Kohustuslikud meetmed hepatiidi raviks algetapis:

  • poolvoodi režiim;
  • füüsilise tegevuse vähendamine;
  • terapeutiline dieet.
Tagasi sisukorra juurde

Kollakujulise faasi ravi tunnused

Ägeda viirushaiguse ravi ikteriklases etapis hõlmab laialdast ravimite nimekirja. Patsiendile pakutakse haiglaravi, sest ravi kliinikus võimaldab teil manustada tilguti ja kombineeritud süsti. Ravi peab sisaldama ravimeid, mis sisaldavad ribaviriini ja interferooni erinevates suhetes. Vajadusel tehke detoksikatsiooni. Kriitilistel juhtudel tehakse maksa siirdamine.

Tasub meeles pidada, et raviplaan on arst. Isikutarbimine nakatumise ajal on vastuvõetamatu. Hepatiidi ravimiseks on reaalne, eriti uue põlvkonna ravimite abil, kuid tagajärjed nagu maksatsirroos või pahaloomulised kasvajad on ravimata ja surmavad. Pärast hepatiit A ravimist tekib püsiv immuunsus, kuid B- ja C-hepatiidi korral on tõenäoline, et infektsioon levib uuesti.

Ennetamine

Infektsioon tekib kokkupuutel välismaalt pärit bioloogiliste vedelikega. See tähendab, et soovitav on vältida haavade puudumist veres, limaskestadega. Järgige kindlasti meditsiiniliste ja kosmeetiliste vahendite desinfitseerimist, kui võimalik, valige ühekordselt kasutatav lisavarustus. Väärtus on kaitsta A-hepatiidi viiruse eest, kõrvaldades koduse kraani vee kasutamise. Joomine on lubatud pärast keetmist või filtreerimist. Samuti tekib infektsioon seksuaalse kontakti kaudu, seega peate kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid.

Medinfo.club

Portaal maksa kohta

Tsirroosi viimane etapp, sümptomid meestel ja naistel, prognoos ja kuidas ravida

Tsüroosi diagnoosimine enamikul juhtudel ei anna optimistlikke lootusi. Ravi puudumisel või selle toimel surevad patsiendid haiguse esilekutsuvatest tüsistustest. Tsirroosi viimane etapp on neljas. Juba selles etapis esinevad nii meestel kui naistel pöördumatud muutused maksas ja tõsised somaatilised häired.

Tsirroosi põhjused

Maksa tsirroos - valdavalt meeste haigus. Seda seetõttu, et enamik tsirroosi põhjuseid on leitud meestel. Seega tekib patoloogia alkoholi kuritarvitamise, narkomaania, rasvaliste toitude tarbimise ja toksiinide mõju kohta kehale. Erinevat tüüpi hepatiit ja maksa rasvkoos kahjustab haigust. Harvemini põhjustavad pärilikud haigused ja ainevahetushäired - kaasasündinud fibroos, hemokromatoos, Wilson-Konovalov tõbi, autoimmuunhäired - tsirroosiks. Kui palju inimesi elab 4. astme tsirroosiga, sõltub haiguse põhjusest.

Haiguse etapid

Haiguse areng toimub neljas etapis, millest igaüks on raskem kui eelmine. Elundi kahjustuse esimesel etapil tekib patsiendil maksa põletikulised protsessid, mis põhjustavad üksikute hepatotsüütide nekroosi. Selle perioodi jooksul kannatab patsient jõudluse, nõrkuse, isu probleemide, keskendumisvõime vähenemisega. Need sümptomid ei viita täpselt tsirroosile, mistõttu jäävad patsiendid tähelepanuta, seostades need väsimusega tööl, pikaajalise puhkuse puudumisega jne. On märkimisväärne, et esimesel etapil ravitakse tsirroosi, kui patoloogiat diagnoositakse õigeaegselt.

Tsirroosi teine ​​etapp algab raskemate sümptomitega - patsientidel sügeleb nahk, temperatuur tõuseb, nahk muutub kollaseks, erineva intensiivsusega. Paremal hüpohondriumil esineb raskustunne, rasvade toitude allaneelamise korral raskendatud. Patsiendid võivad kõhuvalu, oksendamine ja iiveldus. Fekaalid võtavad valge värvi ja uriin, vastupidi, tumeneb. Seedetraktiga seotud probleemide korral kaotavad paljud patsiendid märkimisväärselt. Juba teises etapis hakkab maksa parenhüüm asendama kiulise kudedega, kuid elund ikkagi säilitab oma töövõime. Meestel ilmneb günekomastia.

Üleminek kolmandasse etappi kaasneb astsiidi väljanägemisega. Juba selles etapis võime rääkida dekompensatsioonist, st keha suutmatus toime tulla seedetrakti koormusega maksa rikke tõttu. Selline tsirroos pole ravitav. Lisaks rikutakse muid funktsioone, mille eest maksa vastutati. Selles staadiumis tekivad sageli oksendamine, kõhulahtisus, spontaanne veritsus, verejooks kõhuõõnes, temperatuur tõuseb. Kolmandas etapis tekivad pahaloomulised kasvajad. Kui käesolevas etapis tuvastatakse tsirroos, siis 80 protsenti patsientidest sureb ja ainult 20 saab päästa. Kolmandas etapis viiakse enamus maksa siirdamist läbi, kui patsient viibib kliinikus õigeaegselt ja suudab doonori kätte saada. Vastasel korral on märke tsirroosi viimastest etappidest.

4-kraadine funktsioon

Tsirroosi neljandal etapil on mitmeid iseloomulikke tunnuseid. Seda nimetatakse dekompensatsiooniks, samuti terminaliks, kuna tsirroosi viimane etapp on patsiendi elu ja surma vahel.

Maksa kooma

4. etapi tüüpiline manifestatsioon on koomase faas. Selles staadiumis kahjustavad patsiendid maksa täielikult - tänu kiulise kude asendamisele, selle suurus väheneb ja organ tundub olevat kokku lepitud. Samal ajal muutub põrna suurus, milles surnud punased vererakud kogunevad, ebaloomulikult suur. Vere pilt muutub dramaatiliselt - 4. astme tsirroosi puhul ei ole üksindikaator normaalne. Järgmine sihtmärk on aju. Aju pöördumatud muutused ei too patsiumi koost tagasi ja sureb ilma teadvuse taastumiseta.

Sisemine verejooks

Maksa muutused maksa vereringes ilmnevad ebaõnnestumises verevarustuses elundile. Tsirroosiga suureneb ühes osas veremahus, teises aga väheneb. Kiudude kude takistab normaalset verevoolu, seetõttu normaliseerib verevarustus, kanalid on sunnitud laiendama ja moodustama uusi tagatisi - täiendavaid laevu, mis mööduvad mõjutatud inimestelt. Selliste muutuste tagajärjeks on veenilaiendid, millel on laeva kõige raskemini tõusnud varikool - see on tsooni söögitoru ja kõhu ristmikul. Suurte maksaantennide kahjustuse tagajärjel tekib verejooks, mis olulise verekaotuse korral on lõppenud surmaga. Tüüpiline verejooksu tunnuseks on nõrkus, külma higi väljavool, nõrk pulss, must väljaheide, madal vererõhk, oksendamine.

Portaalveeni tromboos

Tromboosi peamine tunnus on verehüübimishäired veresoonte valendikus. See esineb tsirroosi viimasel etapil ja viib surma. Kui tromboos tekib järk-järgult, siis pole spetsiifilisi sümptomeid, kõik dubleerivad tsirroosi klassikalisi sümptomeid. Lõpliku ummistumise korral tekib kõhupiirkonnas terav valu, võib sisemine tõmme tunduda, kui verd püüab vererakkuda surve all rõhu all rõhu all. Tulevikus verehüübimine katab kitsama ruumi ja patsient sureb ilma erakorralise abita.

Maksavähk

Maksa tsirroos 4 kraadi esineb sageli kartsinoomiga. Kasvaja diagnoositakse meestel sagedamini. Kartsinoom põhjustab elundi täielikku hävimist ja võimetust oma ülesandeid täita. Haiguse kõige ohtlikum tunnus - metastaasid, mis võivad minna peamiselt seedetrakti organidesse ja seejärel kogu kehasse. Suurte suurustega blokeerib kasvaja sapijuhasid ja surma põhjustab keha mürgistuse, verejooksu ja muude komplikatsioonide tekke.

Infektsioonid

Neljanda faasi põletikulised protsessid maksas muutuvad otseseks ohuks nakkusprotsessi arengule. Kui infektsioon siseneb kõhupiirkonnas asuvasse vedelikku, tekivad patsiendid kiiresti sepsise ja nad surevad.

Ravi

Tsirroosi viimase astme sümptom on nii tõsine, et arstid ei võta selliste patsientide terviklikku ravi. Sellisel juhul võib isegi maksa siirdamise korral olla liiga hilja - kehas muutuvad pöördumatud muutused. Tsirroosi viimane etapp on patsiendi tervise halvenemise järgmine etapp, see peab olema ette nähtud ja see peab olema valmis. Kasulik on pöörduda polikliinikute poole, kus saab pöörduda süvenemise korral, kuid kui kaua saate pärast abi andmist kliinikus elada, pole teada, ja pole teada, kuidas selline elu on produktiivne. Enamikul juhtudel pikendavad patsiendid isegi mõne päeva jooksul oma elu isegi tsirroosi viimase etapi korral.

Prognoos

Muidugi ei mõista patsiendid, kui kaua nad elavad koos maksa viimase astme tsirroosiga, kuid peate mõistma, et keegi ei täpselt öelnud, mitu kuud või päevadel on patsient elanud. Kui patsient on tõsise seisundi korral sisemise verejooksuga, võib ta surra samal päeval.

Maksa-kooma pettumust valmistavad prognoosid - peaaegu kõik patsiendid ei taasta ja surevad teadvuseta. 100 protsenti kartsinoomiga patsientidest 4. astme tsirroosi taustal sureb esimesel aastal või kahel aastal.

Autor

Vladimir Cherkesov

Gastroenteroloog, meditsiiniteaduste kandidaat

C-hepatiidi haiguse peamised etapid

Pärast C-hepatiidi viirusega nakatumist võib viiruse ilmnemiseks kuluda kaks nädalat. C-hepatiidi või nende nimetuse all on C-hepatiidi astmed erinevad:

  • äge periood;
  • krooniline staadium;
  • haigus on ägedas faasis;
  • kroonilise hepatiit C staadiumid: fibroosi, tsirroosi, vähi tekke ja iga perioodi C-hepatiidi raskusaste sõltub organismi omadustest, kaasnevatest haigustest, hoiakudest, uimastite kasutamisest või mittekasutamisest ning millistel neist.

Sellise haiguse esimene etapp, nagu hepatiit C, on äge infektsioon. See esineb 2-12 nädala jooksul pärast nakatumist. Sümptomid selle perioodi jooksul ei pruugi üldse maksa meenutada, haigus on maskeeritud mitmesuguste haigusteni. Kollakulisuse olemasolu, mis ei ole alati nii, võimaldab hepatiiti kohe kahtlustada. Spetsiifiline märk on valu paremal hüpohondriumil.

Kakskümmend protsenti organismis olevatest patsientidest juhivad iseseisvalt ja püsivalt viirusest vabaneda ja paranevad. 80% haigusest muutub krooniliseks.

Kogu elu hävitab haigus keha, maksa, muud elundid ja süsteemid ning inimene suudab elada suhteliselt normaalset elu.

25% -l inimestel põhjustab C-hepatiit tõsiseid tüsistusi ja seda võib mõnikord tuvastada haiguse viimasel etapil.

Maksakude on asendatud sidekoega, selle tulemusena ei lõpetu maks oma funktsioonide täitmise, detoksifitseerib ja keha mürgitatud. Teadlased on tõestanud, et see mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka peaaegu kõiki elundeid: süda, veresooned, reproduktiivorganid, seedetrakti ja kuseteede süsteemid. Viimases etapis tekib hepatokartsinoom ja tekitatakse teiste elundite, sealhulgas kurgu, kaela ja pea, vähk.

Dekompenseeritud tsirroosiga inimestel tekivad veenilaiendid, vedeliku kogunemine maos, areneb astsiit, esineb sisemine verejooks ja võivad tekkida eluohtlikud seisundid.

Iga inimese jaoks toimub haigus eraldi.

Maksavähk ei arene igal üksikjuhul, see ilmneb enamasti ligikaudu 25-30 aastat pärast nakatumist. Kuid nagu ükskõik milline muu haigus, on C-hepatiit paremini avastatud ja ravitud varajases staadiumis, see annab võimaluse isegi enne pika aja enne tõsiste komplikatsioonide ilmnemist võita.

C-hepatiit - varajases arengujärgus

Varasemas arengujärgus hepatiit ei pruugi sümptomeid tekitada või esineda ägedalt.

Hepatiidi C esialgne staadium on pärast inkubatsiooni perioodi äge faas, mille kestel viirus korrutas ja nakatas terveid maksarakke. Vorm võib olla icteric ja anicteric. Selliseid märke ei tohi unustada nagu nõrkus, väsimus, kiire väsimus. võib esineda palavikku, palavikku kuni 3 kraadi, valu paremal servas, sügelev nahk, sklera ja naha kollasus. Seedeeldamine, söögiisu häired, liigesed ja lihased, palavik ja higistamine, kõhulahtisus on tunda. Pärast seda perioodi siseneb C-hepatiit järgmise arenguetapi juurde.

Viimase etapi C-hepatiit

C-hepatiidi viimane etapp iseloomustab isutus, oksendamine, depressioon, puhitus. Krooniline staadium võib olla asümptomaatiline, kuid hepatiit C ägedas staadiumis annab tõsiseid sümptomeid: kõhulahtisus, valud paremal serval võivad ilmneda täiesti mittespetsiifilised tunnused: sisemine verejooks, astsiidid, veenilaiendid, peavalud ja mõnikord võivad tingimused olla eluohtlikud.

Maksa tüsistused suurenevad, tekib tsirroos. Tal on 4 arengutaset, see on pöördumatu protsess, mis põhjustab maksapuudulikkust ja surma.

Hepatiidi C varajane ravi

Kujutage ette, kuidas C-hepatiidi etappid arenevad ja kuidas ravi toimub, mõtled, et inimesed eelistavad ravida nii varakult kui võimalik. Kaasaegsed tehnikad võimaldavad viirust täielikult hävitada, hepatiidi ravi varases staadiumis võimaldab teil vabaneda viirusest ja teil pole maksaga probleeme. Selle haiguse raviks on viiruse hävitamine, viimase põlvkonna viirusevastaste ravimitega ravi annab peaaegu sajaprotsendilise efekti igas genotüübis ja igasuguses viiruskoormuses isegi tsirroosiga. Kuid kui tsirroos on juba välja kujunenud, võib viiruse võita, kuid tsirroos teavitab teid ise, maks tuleb kogu eluaja jooksul säilitada.

Seetõttu on parem alustada ravi C-hepatiidi ravi alustamisel.

C-hepatiit viimane etapp

C-hepatiidi sageli ei tuvastata enne, kui see jõuab kaugele. Teda tuntakse "vaikiva tapjana". Lugege seda artiklit, et saada teavet C-hepatiidi erinevate etappide kohta ja kuidas seda haigust varajases staadiumis avastada.

C-hepatiidi viirus (HCV) põhjustab ägedat või kroonilist maksahaigust, mida nimetatakse hepatiitiks C, mis on nakatuda verest. Kuigi haiglad testivad HCV verd enne transfusioonide tegemist, ei välista see täielikult C-hepatiidi ülekandmist. Hinnanguliselt on umbes kolm protsenti maailma elanikkonnast nakatunud kroonilise HCV-ga. See hõlmab Venemaal neli miljonit inimest, mistõttu on see sajandi tervisele üks suurimaid ohte.

Etapid

Umbes 80% -l inimestel, kes on nakatunud hepatiit C-ga, pole sümptomeid, kuid nad võivad nakata teisi. Mõnel juhul kuni maksapuudulikkuseni või kuni maksatsirroosi sümptomite avastamiseni ei tuvastata patoloogiat.

Varajane staadium: nakatunud võivad märkida ühte või mitut alljärgnevatest sümptomitest. Ükski neist sümptomitest ei ilmu.

  • Gripp vähese palavikuna, väsimus
  • Lihased ja liigesevalu
  • Iiveldus, oksendamine, isutus
  • Tunne, põletikuline maks
  • Ebakindlad kõhuvalu
  • Suitsus maksas
  • Kõhulahtisus
  • Tume uriin
  • Kollatõbi (mõnel juhul märgitakse)
  • Valgusvärviline tool
  • Kaalulangus
  • Sügelemine nahk

Ligikaudu 20% nakatunud isikutest on kahjustanud kilpnääret, soolestikku, silmi, liigeseid, vere, neere, põrna ja nahka. Märgitakse, et ligikaudu 85% HIV-nakkusega inimestelt ei saa viirusest vabaneda, mille tagajärjel tekib pikaajaline maksakahjustus nimega krooniline C-hepatiit C. Varasel etapil on raske tuvastada, järgmisel etapil, mis tuvastatakse natuke sagedamini krooniline C-hepatiit. Sümptomid, mida täheldatakse haiguse algfaasis, on sageli valesti arusaadavad või puuduvad.

Krooniline staadium: Kroonilist hepatiit C kinnitab maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja positiivne antikehade test. Väsimus on kõige sagedasem sümptom, mis võib võtta aastaid, et inimene mõistaks, et temaga on midagi valesti. Teised teatavad sümptomitest järgmiselt.

  • Maksarakud
  • Veri ei saa voolata vabalt maksa kaudu.
  • Maksa talitlushäire
  • Tsirroosi tagajärg
  • Kärbitud ja tahkestunud maks
  • Iiveldus, isutus
  • Nõrkus ja kehakaalu langus
  • Magu või kõhuvalu
  • Spider-tüüpi veresooned nahapiirkondades

Lõplik etapp: hepatiit C viimasel etapil kannatab maks jätkuvalt täiendava kahjustuse ja armide tekkega koos järgmiste sümptomitega.

  • Ühe või mitme maksafunktsiooni ei toimu kahjustuse tõttu, mis põhjustab maksapuudulikkuse diagnoosi. Maks võib lõpetada kahjulike toksiinide või ravimite eemaldamise verest või võib see peatada piisava hulga valkude loomise, et keha peab korralikult toimima.
  • Toksiinide kogunemine veres põhjustab aju ja närvisüsteemi kahjustumist, vaimsete funktsioonide aeglustamist, segadust.
  • Veritsus soolestikus, söögitorus, maos jne
  • Sügelemine nahk
  • Isiksuse muutused
  • Verevalumid või kerge verejooks
  • Veenilaiendite veenide areng
  • 2. tüüpi diabeet, insuliiniresistentsus
  • Kõrge vererõhk maksas
  • Sapikivitoonid
  • Ravimite tundlikkus.
  • Vedeliku kogunemise tõttu täispuhumine (astsiit)

Põhjused

  • Süstalite kasutamine mitmete uimastite tarbimiseks.
  • Tätoveering, augustamine, nõelravi ja läbistavad kõrvarõngad võivad samuti kaasa aidata HCV levikule.
  • C-hepatiidi nakatumise tõenäosus on suurel määral seksuaalelus.
  • Maniküürid, hambaharjad ja habemeajamised võivad põhjustada hepatiidi nakatumist.
  • Mõnikord ei pruugi inimene kroonilist maksahaigust edasi areneda, kuid kui ta on viirusega nakatunud, kannatab ta viiruse elu. Seega on ta võimeline viirust teistele oma elus edasi saatma. Inimesed võivad aastakümnete jooksul HCV-d kanduda ja see võib põhjustada haiguse levikut.

Faktid

Kättesaadava statistika kohaselt on rohkem kui 80% HCV-juhtumitest krooniline. Venemaal sureb selle haiguse tagajärjel igal aastal 8 000 kuni 10 000 inimest. Maksa siirdamise peamine põhjus Venemaal on hepatiit C põhjustatud maksapuudulikkus.

Krooniline hepatiit C põhjustab tsirroosi ja maksavähki, mille puhul on kõige sagedamini soovitatav maksa siirdamine. C-hepatiidi erinevad seisundid ei ole tavaliselt tunnustatud, sest haigus võib kesta kuni 20 aastat enne tõsiste sümptomite ilmnemist. Seetõttu on tuntud kui "varjatud epideemia". Erinevalt B-hepatiidist ei saada seda tavaliselt emalt töölt, vaid nakatunud nakatunud on umbes 5% nakatunud lastest sündinud lapsi. Kui nakkus on tõsine, suureneb lapse infektsiooni oht. Imetamine ei seostunud HCV-ga. Kroonilises C-hepatitis diagnoositakse vereanalüüs, maksa biopsia ja muud molekulaarsed testid, mis võivad viirust avastada. Viimasel ajal on HCV-raviks ette nähtud ravimite kombinatsioonid Sofosbuvir ja Ledipasvir. Hepatiidi C levimise võimalused kallistuste, suudluste, kleepumiste, köhimise jne tõttu on väga madalad.

Iga C-hepatiidi juhtum on erinev. Mõnedel inimestel on väga tõsised sümptomid, mõnel ei ole mingeid sümptomeid ega väga vähe sümptomeid. Hepatiit C sümptomid ja ravi on suuresti omavahel seotud ja üksteisest sõltuvad. Hinnanguliselt on C-hepatiidi surm varsti suurem kui HIV / AIDS-i surm. See võib edeneda ainult siis, kui nakkushaiguste raviks ei võeta kiireid meetmeid ning HCV levik ei lõpe.

12 nädalat enne C-hepatiidi ravimist

Hepatiit koos viimase astme sümptomitega

Hepatiit C sümptomid

Hepatiit C on üks kõige levinumaid hepatiidi tüüpe, mis mõjutab kõige enam maksa, häirides selle toimimist. Ja pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline, mistõttu haigus tuvastatakse liiga hilja. Selle tagajärjel võib nakatunud isik muutuda viiruse varjatud kandjaks ja turustajaks.

Hepatiit koos viimase astme sümptomitega

Viiriskihepatiit C (HCV) omab kahte vormi: äge ja krooniline. Kohe pärast nakatamist algab inkubatsiooniperiood, mis mõnikord kestab 6-7 nädalat kuni kuus kuud. Akuutne vorm Haiguse sümptomid avalduvad pärast inkubatsiooniperioodi lõppu ja väljenduvad palaviku, peavalu, valu lihastes ja liigeses, üldine halb enesetunne ja nõrkus. Seda perioodi nimetatakse ka anikteriaalseks, selle kestus on 2 ÷ 4 nädalat. Sellele järgneb ikteriline faas, mille käigus saavad haiged arendada naha värvuse sügavust, millega kaasneb valu parema nõgestõvega, oksendamine, kõhulahtisus ja isu puudumine. Kuid esimene asi, mis on murettekitav, on uriini värvus, mis muutub pruuniks. Mõnikord on võimalik jälgida haiguse anikterilist vormi. Ägeda faasi ajal suureneb bilirubiinisisaldus veres. See kestab umbes kuus, mille järel taastumisaeg tekib mitme kuu jooksul. Pärast seda võib 15-25% juhtudest esineda ennastpidav või haigus muutub krooniliseks.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

HCV üleminek ägeda kroonilisest faasist toimub umbes 80% juhtudest. Naistel esineb krooniline vorm vähem kui meestel ja haiguse sümptomid on vähem väljendunud. Kuigi mõnikord on mehed haiguse nähtamatud tunnused, kuid see ei takista põletikulist protsessi, mis aktiivselt esineb maksas. Selle tulemusel tekib haigus esmakordselt kroonilises vormis ja seejärel läheb tsirroosi või maksavähki.

Kroonilise hepatiit C (CHC) asümptomaatilisel käigus võib haigust väljendada järgmiste sümptomite kaudu:

  • nõrkus;
  • töövõime langus;
  • isukaotus.

Haiguse käigus ilmnevad perioodiliselt haigestumisega lainelised süvened, vaheldumisi remissioonidega. Kuid sellised ägenemised esinevad harva raske vormis. Täiskasvanud HCV sümptomid on kõige sagedamini kerged, samas kui lapsed kannatavad rohkem. Nendes on haigus agressiivsem vorm, millega kaasneb ägenemine ja tüsistuste esinemine tsirroosina. Kroonilise viirusliku hepatiidi C (CVHC) sümptomeid süvendavad ebasoodsad tegurid, mille hulka kuuluvad:

  • raske füüsiline või neuropsühhiaalne stress;
  • ebatervislik toitumine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Veelgi enam, viimasel teguril on kõige suurem negatiivne mõju haigete HVGS-de maksale. See on tingitud asjaolust, et patsiendid võivad tekitada alkohoolset toksilist hepatiiti, mis süvendab CVHC manifestatsioone ja aitab kaasa komplikatsioonide esinemisele nagu tsirroos. Laine-sarnased muutused on iseloomulikud mitte ainult haiguse kulgemisele, vaid ka otseselt ka labori näitajates. Selle tagajärjel täheldatakse bilirubiini ja maksaensüümide taseme tõusus vererakke.

Pealegi registreeriti pika aja jooksul laboratoorsed parameetrid normaalväärtused isegi maksa muutuste juuresolekul. See muudab vajalikuks sagedasema laboratoorse seire - vähemalt üks või kaks korda aastas. Kuna HCV-i sümptomid ei esine alati tugevalt väljendunud kujul, tuleks tähelepanu pöörata nõrkuse ja selle toimivuse vähenemisele. Olles märganud selliseid tunnuseid, on mõistlik uurida HCV-nakkuse esinemist.

Viirusliku hepatiidi C moodustumise etapp

C-hepatiidi esimese etapi asümptomaatiline kulg muudab paljud patsiendid haiguse kandjateks, mis suudavad edastada RNA-viirust tervetele inimestele.

Haiguse leviku ulatus on muljetavaldav. Maailma statistika ütleb: rohkem kui 2% meie planeedi elanikkonnast on nakatunud kõnealuste viirustega. Vastavalt Venemaa meditsiinitöötajate viimastele andmetele, et vähendada 2020. aastaks hepatiidi esinemissagedust 40% võrra, tuleb iga 12 kuu järel ravida rohkem kui 120 000 Vene Föderatsiooni elanikku.

Haiguse varajane avastamine ja piisav ravi on ainsad viisid, mille abil on võimalik täielikult viirust kõrvaldada.

Haiguse lühikirjeldus

C-hepatiidi faasi põhjustav toimeaine on Flaviviridae perekonda kuuluv RNA viirus. Nakkuse allikas on nakatunud inimene. Selle patogeense ainega on suur stabiilsus (alam-null temperatuuril on mikroorganism suuteline mitme aasta jooksul säilitama oma omadused).

Haigestunud inimeste nakkushaigused edastatakse tervena kolmel viisil:

  • kaitsmata vahekorra ajal;
  • vertikaalselt - haige naine paigalt lootele;
  • vere kaudu (parenteraalne manustamine).

Viimane kirjeldatud infektsioonimeetodit liigitatakse mitmesse rühma. Nende hulka kuuluvad:

  • Keha nakatunud vedeliku sööda transfusioon, selle preparaadid.
  • Diagnostiliste, kosmeetiliste või raviprotseduuride läbiviimine abivahendiga, mis on saastunud haige inimese verest. Peate teadma, et C-hepatiidi viirus (HCV) võib nakatuda, kui külastate maniküüri või tätoveeringu salongi, hambakliinikut, kui kapten (arst) ei järgi aseptiku põhireegleid ega steriliseeri vahendeid.
  • Süstivad ravimeid nõela abil, mida varem HCV kandja kasutas.

Nakatumise ja nakkuse vertikaalse meetodi osa kaitsmata seksis moodustab kuni 14% juhtumite koguarvust. Haiguse eri etappide patogeeni edasikandumine on parenteraalne.

HCV ei edastata suudlitega ja kallistustega. C-hepatiidi viiruse kandja ei ole võimeline, raputades haige käsi või söödama toitu samal söögilaual.

Haiguse arengu mehhanism

Infektsioon tekib, kui viirus sisaldab viirust tervena inimese kahjustatud pinnale. Keskmiselt ei ületa haiguse inkubatsiooniperioodi kestus 3 kuud. Pärast patogeensete ainete sisestamist maksa rakkudesse algab hepatiit C patogeenide kolooniate kasv.

Nakkuse tulemus areneb kahes stsenaariumis:

  • Ennastpidav (10-15% juhtudest).
  • Hepatiidi algfaasi areng.

Haiguse peamised omadused - aeglaselt, asümptomaatiline, täielik puudumine valu. Haiguse äge haigus, millega kaasneb ikterus ja rasked sümptomid, areneb väga harva. Kehalise kaitsesüsteemi hilinenud reageerimine patogeeni sissetoomisele on HCV immunogeensuse madal tase.

Enamasti avaldub C-hepatiit ainult elundi kudede märkimisväärse hävimisega.

Esialgne järeldus haiguse staadiumi olemasolu kohta on kindlaks tehtud patsiendi uurimisel (kliiniliste tunnuste tuvastamine). Patsiendi uuring viitab võimalikele infektsioonimeetoditele. Diagnoosi kinnitab laboratoorsete uuringute kasutamine peamiselt vereanalüüside ja muude sellega seonduvate testidega (kasutades PCR-meetodit, samuti HCV antikehade esinemise määramist).

Haigusetapid: tunnused, sümptomid

Hepatiidi C areng on mitu etappi. Eksperdid tuvastavad 3 haiguse vorme:

  • esialgne (seda nimetatakse ka ägedaks või varajaseks);
  • krooniline;
  • tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom.

Igal neist on oma sümptomid ja ravimeetodid.

Varajane faas

Hepatiidi C esialgne faas on faas, mis algab inkubatsiooniperioodi lõpus ja mida iseloomustab patogeenide olemasolu tunnuste puudumine organismis.

Esimesed sümptomid, mis ilmnevad vaatlusalusel perioodil, sarnanevad ARVI manifestatsioonile ja neid nimetatakse katarraalse sündroomiks. Selles etapis:

  • patsiendi üldine seisund halveneb;
  • keha temperatuur tõuseb;
  • esineb liigesvalu koos tursega.

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse C-hepatiidi manifestatsioonide esilekutsumiseks nahas esinevat löövet, nimmepiirkonna ebamugavustunnet (ebameeldiv valu, kiiritus neerudesse).

Mõne päeva pärast hakkab nakatunud riik muutuma. Sümptomid klassifitseeritakse alljärgnevas tabelis loetletud kaheks vormiks (sündroom):

Lisaks juba mainitud märkidele on parema hüpohooniaga ka valud, muutunud uriini ja väljaheite värvus (pimedus).

Kuidas diagnoosida hepatiit C varases staadiumis?

Kui te arvate, et olete nakatunud HCV-ga, peate kohe võtma ühendust spetsialistiga, kes viib läbi eksami ja määrab täiendavad uuringud - ultraheli, uriini ja vereanalüüsid.

Mitmed spetsiifilised vereanalüüsid aitavad määrata põhjusliku aine esinemist (puudumist) ja kõrvalekaldeid järgmistel näitajatel:

  • bilirubiini ja aminotransferaasi aktiivsuse suurenemine;
  • leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine).

Uuringu käigus avastati selle kompositsioonis sapi sapid. Ultraheli abil saab arst tuvastada patoloogilisi muutusi maksa suuruses, splenomegaalia - laienenud põrn.

Lisateave

Hepatiit C esialgse staadiumi arengul on kolm vormi:

  • Anikteriaalne, sageli täheldatav noortel patsientidel.
  • Kergekaaluline, arenev suhteliselt vähesel määral nakatunud ja ilmnenud sklera värvuse muutus, nahk looduslikult oliivile.
  • Subkliiniline, mida iseloomustavad seroloogilised ja biokeemilised muutused kliinilise haiguse puudumisel.

Peale selle on hepatiidi äge staadium jaotatud fulminentsseks ja alaägiseks. Esimene haigus on äärmiselt ohtlik, kuna tihti lõpeb see nähtamatute ilmingute puudumisel surmaga. Hepatiit C subakuutne liikumismüra on iseloomulik suhteliselt kergele haigusseisundile; selle peamine oht on maksakahjustus, kui mitu väikest infektsioonipilti koonduvad mitmeks suureks.

Haiguse esialgse etapi loomulik kulg veerandil juhtudest lõpeb taastumisega (reeglina on need noored patsiendid ja nõrgema soo esindajad). Haiguse täieliku ravivõtmise kriteeriumid pole veel välja töötatud, kuid haiguse heaolu näitab: hea tervis, siseorganite normaalne suurus ja RNA viiruse puudumine kehavedelikes. Neid kolme parameetrit tuleks märkida vähemalt 2 aastat pärast hepatiidi varase kuju tuvastamist.

Krooniline etapp

Keskmiselt moodustavad 75% nakatunud haigusest kroonilise staadiumi, mis on asümptomaatiline ja millega kaasneb pidev kahjustus üha suuremaks arvu maksarakkudeks.

Sellel etapil täheldatakse biokeemilist näitu veres:

  • hüperfermenteemia (maksaensüümide kahjustus);
  • tuvastas RNA viiruse ja antikehade olemasolu veres.

Kroonilise C-hepatiidi korral võib kaasneda ka ekstrahepaatiliste ilmingute tekkimine:

  • samblike plaanide esinemine;
  • naha porfüüria välimus.

Enamasti tuvastatakse sellises vormis haigus juhuslikult - kui isik läbib korrapärase füüsilise läbivaatuse, kliinilise läbivaatuse käigus või kirurgilise manipuleerimise eelõpetuse ajal. Selle haiguse etapi tulemused on esitatud järgmises tabelis:

Hepatiit viimane etapp. Kui kaua ma pean elama (fibroosi arengukiirus)

Tagasi küsimustele

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kes see kõigepealt ähvardab?... Nendele küsimustele vastuste saamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).


Joonis 1 METAVIRi fibroosi hindamise süsteem.

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)


Joon. 3. Maksafibroosi progresseerumine kroonilise hepatiit C patsientidel. Kiroosi progressiooni keskmise kiiruse järgi on keskmine oodatav tsirroosi aeg 30 aastat (vahearengu kiirus); 33% -l patsientidest on oodatav aeg 50-aastaseks tsirroosiks, kui see juhtub (aeglane fibroos).

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.


Joonis 4 Tsütroosarengu tõenäosus (F4), sõltuvalt nakkuse ajal vanusest. Modelleeritud 2213 patsiendil, kellel oli teadaolev infektsiooni kestus.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).


Joonis 5. (a) Maksafibroosi progresseerumine HIV-nakkuse ja HCV-ga kaasasündinud patsientidel. HIV-nakkusega patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt suurem võrreldes vastava kontrollrühmaga, kes on nakatunud ainult HCV-ga.
(b) Maksafibroosi progresseerumine HIV-nakkuse ja HCV-nakkusega kaasnevatel patsientidel. CD4-ga patsientide maksafibroosi progresseerumise määra väga oluliseks suuruseks on 50 grammi alkoholi päevas.

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).


Joonis 6. Maksafibroosi progressioon HCV PCR positiivsetel patsientidel, kellel on püsivalt normaalne ALAT. Fibroosi progresseerumise kiirus on märkimisväärselt aeglustunud, võrreldes kõrgendatud ALAT-ga vastava kontrollrühmaga.

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).


Joonis 7. Fibroosi progresseerumine sõltuvalt vere glükoositasemest.

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus <40 лет (OR=0.51),
  4. BMI <27 (OR=0.65),
  5. hepatiidi puudumine või minimaalne aktiivsus enne ravi (OR = 0,70);
  6. viiruskoormus on alla 3,5 miljoni koopia milliliitri kohta (OR = 0,79).

Teised uuringud on näidanud PEG-IFNiga ravitud patsientidel tsirroosi pöördtõukejõuna.

Järeldus

Kroonilise hepatiit C patsientidega on tehtud suuri edusamme fibroosi progresseerumise mõistmisel.

Vananemise ja metaboolsete tegurite roll on terapeutiliste otsuste jaoks eriti oluline.

Hepatiit C ravi interferooniga ja ribaviriiniga on fibroosi progresseerumise blokeerimisel väga tõhus ning võib isegi põhjustada maksatsirroosi pöörduvust, selline idee oli 10 aastat tagasi uskumatu.

Kahjuks suureneb isegi arenenud riikides hepatiit C põhjustatud suremus ebapiisava diagnoosi ja ravi tõttu.


Järgmine Artikkel

Hepatiit B markerid

Seotud Artiklid Hepatiit