Hepatiidi maksa sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Hepatiit on üldnimetus erinevate etioloogiate kindlaksmääratud organi tõsiste põletikuliste haiguste rühma jaoks. Haiguse edasilükkamine või ebaõige ravi võib põhjustada maksa vähki või maksatsirroosi, mis põhjustab patsiendi surma.

Teadlaste sõnul on viimastel aastatel hepatiidi individuaalsed vormid muutunud üha laialdasemaks kogu maailmas, ähvardades areneda ülemaailmseks epideemiaks.

Seoses sellega on vaja saada nii palju teavet kui võimalik hepatiidi kohta.

Erinevat tüüpi hepatiidi põhjused

Sõltuvalt sellest, mis klassifikatsioon põhineb, võib seda haigust arvesse võtta:

  • välimuse tõttu;
  • haiguse käigus.

Sõltuvalt esinemise iseloomust on hepatiitil järgmised tüübid:

  • viiruslik;
  • mürgine (alkohoolne, ravim);
  • autoimmuunne ja teised

Selle haiguse kulgu võib hepatiitil olla äge ja krooniline faas, kusjuures esimene liigub järk-järgult teisele. Krooniline hepatiit põhjustab maksa surma.

Viiruslik hepatiit tekib inimestel, kui on nakatudatud hepatotroopsete viirustega. Kõige sagedasem nakkus tekib A, B, C viirustega.

Inimese A-hepatiidi nakatumine tekib majapidamisviisilt määrdunud kätega. Haiguse sümptomid ilmnevad alles mõne nädala pärast ja võivad seejärel kaduda. Sel hetkel on nakatunud aktiivne nakkuse levitaja. Haiguse ja tervisliku immuunsüsteemi õigeaegse avastamise korral on haiguse käigu prognoos positiivne. Harvadel juhtudel võivad tekkida tõsised tüsistused.

B-hepatiidi infektsioon nakatub kehavedelike ja vere kaudu, sealhulgas seksuaalvahekord, narkomaan, vereülekanne, nõelravi jne. B-hepatiit on haiguse keerulisem vorm, mida iseloomustab haiguse pikaajalisem ja salajane liikumine ja sagedased tõsised komplikatsioonid. Praegu on seda tüüpi hepatiidi vastane vaktsineerimine.

Nakkuslik hepatiit C on täis ohtlikke tagajärgi ja tüsistusi. See edastatakse vere kaudu, enamasti nakatunud vereülekande kaudu.

Mürgine hepatiit on põhjustatud alkoholi, narkootikumide või mis tahes kemikaalide üleannusest. Hiljuti on üha enam levinud mitmesuguste keemiliste lisaainete tarbimise, keskkonna halvenemise, agressiivsete ravimite tekkimise, toksilise hepatiidi tõttu.

Autoimmuunse põletikulise maksahaiguse põhjuseid tuleks pidada patsiendi keha endast ebaõnnestumiseks, kui terve maksakud hakkavad oma immuunantikehade poolt kahjustama.

Haiguse sümptomid ja selle diagnoos

Põletikuline protsess, mis esineb maksas, võib olla erineva raskusastmega:

  • haiguse ilmseid tunnuseid pole;
  • palavik, üldine halb enesetunne;
  • tuvastatud haiguse peamised sümptomid, kuid ilma naha kollasta;
  • erksavärsus koos kõigi selle iseloomulike tunnuste ja ilmingutega.

Hoolimata erinevatest haiguste tüüpidest on võimalik kutsuda haige maksa levinud sümptomeid. Need hõlmavad järgmist:

  • valu või kitsendused paremal hüpohondriumil;
  • pidev väsimustunne;
  • temperatuuri tõus;
  • valu liigestes või lihastes;
  • isukaotus;
  • kibedus suus;
  • kõrvetised, iiveldus või oksendamine;
  • tumepruun uriin;
  • heleda värvi väljaheited;
  • silmade klaaskollane värvus;
  • kollane nahavärv.

Kui leitakse mõni loetletud sümptomitest, on maksa kontrollimine kohustuslik. Kaasaegsel meditsiinil on kogu maksahaiguste avastamise tööriistade ja meetodite arsenal. Kõik patsiendi uurimismeetodid võib jagada üldiseks kliiniliseks, instrumentaalseks ja spetsiifiliseks.

Üldised kliinilise uuringu meetodid hõlmavad järgmist:

  • täielik vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • uriinianalüüs;
  • koagulogram;
  • maksa teste jne

Analüüsides patsiendi verd, on võimalik maksimaalse täpsusega määrata haiguse esinemist, selle tüüpi, viiruslikku olemust ja muud olulist teavet. Maksakatsed on võimelised näitama maksa düsfunktsiooni taset.

Võite helistada patsiendi maksa peamise instrumendi meetodile:

  • Patsiendi keha ultraheli;
  • MRI või CT;
  • maksa biopsia;
  • diagnostiline laparotoomia jne

Elundi instrumentaalsete uurimismeetodite abil on võimalik saada täpset ja täielikku teavet maksa tegeliku suuruse, võimalike muutuste, kahjustuste ja tihendite esinemise kohta. Maksa biopsia ei määra mitte ainult elundi kahjustuse määra, vaid ka põhjuse kindlakstegemist.

Eriti viiruse, autoimmuunse hepatiidi, aeganõudvate ja kulukamate, kuid väga täpsete spetsiifiliste uurimismeetodite jaoks võib kasutada:

Diagnostiliste avastuste põhjal saab kvalifitseeritud arst kindlaks määrata hepatiidi tüübi ja teha õige tõhusa ravi kava, prognoosida haiguse tagajärgi.

Hepatiitravi: tõsised tüsistused

Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse erinevaid ravimeetodeid. Seal on 3 suunda:

  • uimastiravi;
  • kirurgia;
  • eriline dieet.

Kõige lihtsamateks haigusteks loetakse ägeda viirusliku hepatiidi A ja B juhtudeks tingimusel, et patsient on arstiga õigeaegselt külastanud. Neid töödeldakse vastavalt nakkushaiguste standardskeemile. Sellisel juhul piisab, kui järgida kõiki arsti nõudeid, erilist dieeti ja igapäevast rutiini. Mõnda aega on vaja isoleerida ühiskonnast, et vältida teiste inimeste nakatumist. Haiguse prognoos on peaaegu alati soodne.

Krooniline nakkuslik hepatiit B ja C nõuavad hoolikat jälgimist. Tavaliselt määrab arst kombineeritud raviskeemi abil keeruka viirusevastase ravi. Ravi sisaldab nukleosiidi analoogide ja interferoonide erinevaid kombinatsioone, mis võimaldab päästa maksa kahjustustest.

Mürgise hepatiidi ravi koosneb järgmistest olulistest komponentidest:

  • kokkupuute lõpetamine mürgiste ainetega;
  • keha veenisisene detoksikatsioon;
  • kahjustatud maksa taastamine.

Detoksifitseerimiseks kasutatud hemosorbtsioon, plasmapheresis. Elundi aktiivseks regenereerimiseks kasutatakse hepatoprotektoreid. Eriti rasketel juhtudel võib maksa siirdamist pidada ainsaks toksilise hepatiidi raviks.

Hepatiidi enneaegse või ebaõige ravi korral esineb suur tõenäosus mitmesuguste tüsistuste esinemiseks, mis võib põhjustada letaalse tulemuse. Kõige sagedamini leiti komplikatsioone:

  • äge maksapuudulikkus;
  • maksavähk;
  • maksa tsirroos;
  • portaalhüpertensioon;
  • maksa kooma jne

Igat tüüpi hepatiidi raviks on väga oluline eriline ranged dieedid, mida tuleb jälgida kogu raviperioodi jooksul ja mõnda aega pärast seda.

Selle haigusega on maksa seedetrakti häired, mistõttu peate sööma kerget ja mittesisaldavat toitu, mida keha hästi imendub. Toitu tuleks süüa keedetud, aurutatud või küpsetada ahjus. Toidust ei ole võimalik sisestada: maitsestatud, vürtsikad, suitsutatud tooted, šokolaad, sood, mis tahes saiakesed ja alkohol.

Haiguse ennetusmeetmed

Nagu teate, on kergem tõkestada haiguse sisenemine kehasse kui seda hiljem ravida. Hepatiit on väga raske haigus, mille mõnda vormi on raske ravida.

Sellest haigusest on põhilised ennetusmeetmed, mis peaksid muutuma igaühe elust lahutamatuks osaks:

  • pidev vaktsineerimine, et luua aktiivne immuunsus teatud haiguse viiruslike tüüpide vastu;
  • isiklik hügieen, sagedane käsipesu;
  • üldiste hügieenitoodete kasutamise keeld;
  • ühekordselt kasutatavate vahendite kasutamine kosmeetikatoodetes või meditsiiniasutustes;
  • vältida otsest kontakti kellegi teise verd;
  • külastage ainult tõestatud pediküüri ja küünte salone;
  • alkohoolsete ja narkootiliste ainete keeldumine;
  • kõigi ohutussoost soovituste järgimine;
  • õige toitumine;
  • joogivesi ainult lubatud allikatest;
  • tervislik eluviis;
  • mis tegeleb sanitaar- ja haridusalase tööga, eriti laste seas.

Iga mõistlik inimene peab kogu elu jooksul järgima ennetavaid põhireegleid, et vähendada hepatiidi haavatavust.

Seega, avastades sellise kohutava haiguse peapõhjused ja sümptomid kui hepatiit, on vaja viivitamatult pöörduda spetsialisti poole, seejärel on tagatud kiire ja täielik taastumine.

Alkoholi kuritarvitamine põhjustab hepatiit maksa

Alkohol (rasv) hepatiit maks on põletikuline protsess maksa kudedes, mis tekib alkoholi toksilisuse ja lagunemisproduktide tõttu.

Sellise hepatiidi korral kogunevad rasvtähedad kogused hepatotsüütides (maksarakud ise). Selles elundis on ka põletikulised protsessid ja mõnede normaalsete kudede osade surm. Aja jooksul asendatakse fibroosprotsessis maksa normaalne koe rasvhapete (arm) kudedega.

Kui alkoholi tarbitakse inimestel, moodustub spetsiaalne aine - atseetaldehüüd, mis mõjutab selle organi rakke. Alkohol koos selle lagunemissaadustega käivitab rea keemilisi reaktsioone, mis põhjustavad maksakudede kahjustusi.

Kuna tervisliku maksakoe maht on oluliselt vähenenud, ei suuda maks täita oma funktsioone. Tavaliselt areneb haigus perioodil 5 kuni 7 aastat alates regulaarse alkoholi kuritarvitamise algusest, see hepatiidi vorm on krooniline. Sellised põletikulised protsessid ja degeneratiivsed kahjustused on enamikul juhtudel võimelised üle kandma maksa tsirroosist.

Rasvane hepatiit võib patsientidel ilmneda kahes vormis: püsiv ja progresseeruv.

Progressiivne vorm

Seda iseloomustavad maksa väikesed fookuskahjustused, mis hiljem muutuvad tsirroosiks. See vorm on avastatud 15-20% kõigist tuvastatud rasvhäpsuse juhtudest. Kui patsient lõpetab alkoholi võtmise ja alustab piisavat ravi, siis võib saavutada kõigi põletikuliste protsesside stabiliseerumise maksa. Samas võib jääv toime püsida.

Progressiivse vormiga kaasneb sageli kõhulahtisus, oksendamise iiveldus. Mõõduka või raskekujulise rasv-hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema:

  • palavik;
  • verejooks;
  • kollatõbi;
  • tugev valu parempoolses ribas (kus on maks).

Patsiendil on suur sisaldus bilirubiinis, gammaglutamüüli transpeptidaasis, immunoglobuliinis A, samuti mõõdukas tümooli test ja kõrge transaminaaside aktiivsus (maksaensüümide aktiivsus - teatud keemilisi reaktsioone põhjustavad ained).

Nende patsientide maksapuudulikkus on lõppenud surmaga.

Püsiv vorm

See on haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Tema juures, kui patsient keeldub alkoholi kasutamisest, võib ta kõiki põletikulisi protsesse täielikult ümber pöörata. Vastasel korral on võimalik üleminek rasvhäpsuse keerulisele progresseeruvale staadiumile. Haiguse jätkudes patsiendid tunnevad end süstemaatiliselt:

  • raskustunne või valu parema hüpohooniaga;
  • iiveldus;
  • kõhu täisväärtus;
  • lõhkema

Maksa püsiv hepatiit on histomorfoloogiliselt avaldunud väikese fibroosiga, samuti balloonrakulise düstroofia ja Mallory kehade esinemisega. Arvestades fibroosi progresseerumise puudumist võib see muster püsida 5-10 aasta jooksul, isegi kui patsient tarbib alkoholi väikestes kogustes.

Diagnostika

Aktiivses kroonilises vormis rasvava hepatiidi iseloomustab maksatsirroosi progresseerumine. Selle haiguse etioloogia otsest morfoloogilist tegurit pole. Kuigi on olemas mõõtmised, mis on äärmiselt iseloomulikud alkoholimõjudele maksas, mille hulka kuuluvad: alkohoolsed hüalaniinid (Mallory vask) ja ultrastruktuurilised muutused stellatiinide hepatotsüütides ja retikuloepiteelirakkudes. Need muutused näitavad etanooli toimet inimese kehale.

Diagnoosi kindlaksmääramiseks võidakse määrata järgmised uuringud:

  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
  • koagulogram;
  • üldine uriin ja fekaalid;
  • Kõhu ultraheli;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • maksa biopsia.

Kui patsiendil esineb rasvane hepatiit kroonilises vormis, on kõhuõõne ultraheliuuring diagnoosimisel väga tähtis. Selline uuring võib määrata maksa struktuuri, kindlaks määrata portaalveeni suuruse, paljuneda põrna, astsiidid ja muud haigust mõjutavad tegurid.

Doppleri ultraheli Doppleri ultraheliuuring viiakse läbi selleks, et kindlaks teha (või välistada) portaali hüpertensiooni (suurenenud rõhk portaalveeni) üldise arengutaseme olemasolu. Diagnoosimisel võib kasutada ka radioaktiivsete isotoopidega seotud uuringute meetodit - radionukliidide hepatosplentigraafiat.

Haiguse arengu taseme järgi on krooniline ja äge alkohoolne (rasvane) hepatiit eraldatud.

Üldised sümptomid

See vorm on kiiresti progresseeruv haigus, mis põhjustab maksa põletikulist kahju.

Pikaajalise alkoholitarbimisega moodustub peaaegu 65... 70% -l juhtudest äge rasvhäbi ning 4% -l patsientidest muutub see väga kiiresti maksa tsirroosiks. Sellise haiguse käik ja prognoos sõltuvad olemasolevate maksahaiguste tõsidusest.

Sellise hepatiidi ägedat levikut levivad sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema vahetult pärast pikka uimastamist. Need on eriti ägedad patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sel juhul summeeritakse kõik sümptomid, samal ajal kui patsiendi prognoos halveneb oluliselt.

Kliinilist vormi esindavad haiguse kulgu järgmised variandid: latentne, ikteriline, samuti kolestaatiline ja fulminantne.

Icteric variant

Ägeda faasi kõige sagedamini on kursuse pikatoimeline variant. Patsiendid näevad märgatavat nõrkust, valu hüpokondrites, oksendamist, anoreksiat, iiveldust, kõhulahtisust ja ikterust (ilma naha sügeluseta). Sellise patsiendi maksa suureneb märkimisväärselt, see on peaaegu alati paksenenud, valulik ja ka sileda struktuur (tsirroosi korral - koorikas). Taolise tsirroosi esinemist sellistel patsientidel näitavad ka väljendunud astsiit, splenomegaalia, telangiektasia, palmar erüteem ja käte värisemine.

Sageli tekivad nad ka külgmist bakteriaalseid infektsioone: kopsupõletik, urineerimisinfektsioon, äkiline bakteriaalne peritoniit, septitseemia jne. Sellised infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (neerupuudulikkuse tekkimine) võivad põhjustada patsiendi seisundi või isegi tema surma tõsise halvenemise.

Varjatud võimalus

Sellel sordil ei ole oma kliinilist pilti, mistõttu diagnoositakse seda transaminaaside taseme tõus alkoholi kuritarvitava isiku poolt. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Kolestaatiline variant

Seda tüüpi haigus esineb 7-13% -l patsientidest ja see avaldub tugevas sügelus. Lisaks ilmnevad väljaheite värvuse muutus, uriini ja kollatüve tumenemine. Kui isikul on valu ülemises parempoolses hüpohoones ja palavik on täheldatav, siis on raskekujulise hepatiidi eritumine raskekujuliselt raske akuutset kolangiiti. Ainult laboratoorsed uuringud suudavad haiguse kindlaks teha. Kolestaatiline hepatiit on patsiendile üsna raske ja pikaajaline.

Täielik variant

Sellist tüüpi hepatiidi iseloomustab väga kiire sümptomite ilmnemine. Patsiendile on täheldatud: kollatõbi, hemorraagiline sündroom, neerupuudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia. Enamikul juhtudest põhjustab surma maksa kooma ja hepatorenaalse sündroomi.

Sümptomid

Hepatiidi sümptomite (maksa põletikuline protsess) ja tsirroosi sümptomite avaldamine oluliselt halvendab patsiendi prognoosi. Kõik alkohoolse (rasvhappe) hepatiidi nähud ühendatakse järgmistesse sündroomidesse (stabiilne agregaat, mida ühendab ühine areng):

Asteenia sündroom

  • suurenenud väsimus;
  • töövõime langus;
  • päevane unisus;
  • nõrkus;
  • depressioon;
  • isukaotus.


Kõhulahtisus (seedehäired)

  • iiveldus ja oksendamine;
  • söögiisu vähenemine;
  • valu naba piirkonnas;
  • puhitus;
  • rumal maos.

Alkoholi mürgistuse ilmnemine (alkoholi mõju kehale)

  • lihaste atroofia;
  • perifeerne polüneuropaatia (patsiendi perifeersed närvid on kahjustatud). See väljendub liikumise ulatuse piiramises ja tundlikkuse vähenemises;
  • õhupuudus ja tahhükardia (südamelöögid kiire) südame-veresoonkonna kahjustuse tõttu;
  • arteriaalne hüpotensioon, mis põhjustab arteriaalse rõhu süstoolset langust (mõõtmise esimene parameeter) alla 100 mm Hg;
  • kahheksia (kehakaalu langus ja ammendumine).

Maksarakkude väsimuse sündroom patsientidel

  • telangiektasia (vaskulaarsed tähed kogu kehas ja näol;
  • maapõõsas (taldadel) või palmikul (peopesades) naha erüteem (punetus);
  • Dupuytreni kontraktuur (peopesade kõõluste lühenemine ja painutamine, mis põhjustab painde deformatsiooni ja funktsioonide piiramist);
  • kollatõbi;
  • leukoonitsia (küünte valged väikesed triibud);
  • sümptom "trummipulgadest" (sõrmede nipid on laienenud, sarnanevad trummipulgadega);
  • nägemisprillide sümptom (küüneplaatide ümardamine ja nende suuruse suurenemine).

On välimuse feminiseerumine, samas kui mehed omandavad mõningaid naissuhteid:

  • rafineeritud jäsemed;
  • Rasva ladestumine puusades
  • vähene alamarm;
  • günekomastia (rindade suurenemine meestel);
  • testikulaarne atroofia (nende funktsioonide häire ja koehulkade vähenemine);
  • impotentsus (erektsiooni- ja seksuaalfunktsiooni häired);
  • sümptom "hamster" (patsiendi parotideliblede suurenemine).

Pärast alkoholi ärajätmist võib patsiendi seisund märkimisväärselt paraneda. Tervise seisundi järsu halvenemise perioodid on otseselt seotud alkoholi tarbimisega.

Kroonilise rasvhappega kaasnevad sümptomid

Seda tüüpi haiguste puhul ei pruugi ilmneda mingeid konkreetseid sümptomeid. Patsientide puhul on transaminaaside aktiivsuse tõrgeteta suurenemine tüüpiline AST-i indikaatorite suhtes, mis domineerivad ALAT-i üle. Mõnel juhul on kolestaasi sündroomi sümptomite mõõdukas suurenemine võimalik. Samas ei ole portaal-hüpertensiooniga patsientidel tekkivaid arenguid. Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete alusel.

Seda tüüpi haigusi iseloomustavad histoloogilised muutused, need vastavad põletiku tasemele, võttes arvesse patsiendi tsirroosse transformatsiooni ilmsete arengumärkide puudumist. Sellist hepatiiti on üsna raske diagnoosida, sest patsiendist ei ole alati võimalik saada täielikku teavet.

Ravi

Alkoholse (rasvhappe) hepatiidi ravimise protsess võib olla edukas ainult siis, kui patsient keeldub täielikult alkoholi võtmast, samuti järgib see toitu, ravimeid, vitamiine ja kõiki arsti soovitusi. Selle haiguse ravimise protsess on väga pikk ja nõuab süstemaatilist lähenemist. Reeglina peaks selline ravi alustama haiglas ja see võib lõppeda ambulatoorsetel alustel.

Konservatiivseks raviks kasutatakse järgmisi raviaineid:

  • Hepatoprotektorid (ained, mis säilitavad maksarakke), kõige tõhusamad ravimid piimapillast (ravimtaim). Karsil, Essliver Forte, Heptor, Heptral ja teised ravivad.
  • Ademetioniini preparaadid.
  • Vitamiinid A, B, C ja E.
  • Ursodeoksükoolhappe preparaadid (UDCA on sapi komponendid, mis takistavad rakusurma maksmist).
  • Glükokortikoidid (neerupealise koorega hormooni analoogid (sünteetilised)) vähendavad põletiku raskust ja takistavad ka sidekoe moodustumist. Samuti vähendavad nad maksakude kahjustavate antikehade tootmist.
  • Koe proteaasi inhibiitorid (nad inhibeerivad valkude lagunemist põhjustavate ainete aktiivsust) ja takistavad ka sidekoe moodustumist maksas.
  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (sellised AKE inhibiitorid vähendavad vererõhku, peatavad neerude patoloogilised muutused).

Patsientide ravimisel on ette nähtud ka säästlik dieet nr 5.

Rasketel juhtudel käitumine ja kirurgiline ravi. Maksa siirdamine (siirdamine) toimub siis, kui patsiendi enda maksa funktsioone on konservatiivsete ravimeetodite abil võimatu taastada. Põhimõtteliselt siirdatakse osa maksast lähimast sugulasest. Enne operatsiooni (pool aastat) peaks alkoholitarbimine olema täiesti välistatud.

Hepatiidi dieet

Kirjeldus kehtib alates 06.11.2017

  • Efektiivsus: terapeutilist toimet nädalas
  • Tingimused: 6 kuud või rohkem
  • Toodete hind: 1400-1450 rubla nädalas

Üldreeglid

Hepatiit on kõige levinum haiguste seas. Äge hepatiit on nakkusohtlik. Ja kui viiruslik hepatiit E ja hepatiit A (Botkini tõbi) on soodne ja ei muutu krooniliseks, põhjustavad B ja C hepatiit hoolimata olulistest diagnoosimis- ja ravitulemustest kroonilist maksakahjustust. Neid iseloomustab kõige sagedasem tsirroosi ja maksavähi areng.

Krooniline hepatiit tuleneb ägedast hepatiidist, samuti keemilisest mürgistusest, alkoholismist või kroonilistest infektsioonidest. Krooniline hepatiit lõpeb taastumisega või toimub maksa tsirroos, võib tekkida maksapuudulikkus. Nende haiguste põhitabel on Dieet number 5 ja selle sordid.

Hepatiidi dieet sõltub haiguse staadiumist. Ägeda hepatiidi korral on ette nähtud kaitsev režiim, mis hõlmab haiglaravi, voodit või voodit (koos maksapuudulikkuse ohuga) ja dieettoitu. Kui ikterus langeb, viiakse patsient üle paranemisosasse. Kõigi ägedate hepatiidide korral määratakse esmakordselt rohkem healoomuline dieedi number 5A. Toitumisharjumused erinevad säästmise, toiduvalmistamise meetodite ja seetõttu määratakse erinevad haigusperioodid.

Nõude mehaaniline mõju määratakse nende konsistentsi ja mahu, jahvatamise ja töötlemise (küpsetamise või praadimise) taseme järgi. Tooted moodustavate ainete keemiline mõju. Tugevad ärritajad on kaevandamisained ja eeterlikud õlid.

Säästliku dieedi määramise eesmärk on kõigi seedetrakti säästmine. See põhjustab ülejäänud seedetrakti ja eriti maksa, mis on ägeda perioodi vältel oluline ja aitab normaliseerida selle funktsiooni. Selleks, et deoksükeldada, suurendab vedeliku tarbimist esimest korda (2-2,5 liitrit).

Toit sisaldab suures koguses valku (100 g) ja süsivesikuid (400 g), kuid rasvasisaldus on piiratud 70 g-ga. Düspeptiliste sümptomite (iiveldus, oksendamine, toiduohus, puhitus, kõhukinnisus või kõhulahtisus) esinemissageduse korral vähendatakse veelgi rasvade kogust (50 g) ja sallimatuse korral jäetakse taimeõlid välja. Toit rikastab valkude, lipotroopsete ainete (kodujuust) ja vitamiinide (marjad, köögiviljad, puuviljad, mahlad) allikad. Kergesti seeditavate süsivesikute sisaldust ei soovitata suurendada, sest see võib halvendada sapiteede funktsiooni. Korraldatud 5-6 söögikorda päevas.

Ägeda perioodi toidud hõlmavad järgmist:

  • Kooritud liha ja hakitud keedetud köögiviljade aurutatud ja keedetud roogasid. Siia ei kuulu pruunistamine, praadimine ja praadimine.
  • Tulekindlate rasvade ja soola vähendatud kogus.
  • Suurenenud on lipotroopseid tooteid (kodujuust, tatar, vadak, kiud, petipiim, polüküllastumata rasvhapped).
  • Köögiviljapuljongis keedetud supid ja mati köögiviljad. Supid ei tohi maitsestada. Puhas supid on lubatud. Täida supid võiga, hapukoore, piimaga või kreemiga.
  • Kehv nisu leib (I ja II sortid) ja lahjad küpsised.
  • Madala rasvasisaldusega liha ja kala keedetud ja auruna ning ainult tükeldatud tooted. Kala võib olla keedetud.
  • Mannina, tatarpuder, riis, kaerahelbed ja kaerahelbed, millest potist vees keedetakse (võite piima lisada). Kash purunes poolvedelaks konsistentsiks. Lubatud on täidisega keedetud vermikellerid ja väikesed pastatooted.
  • Madala rasvasisaldusega piimatooted, poolrõhujuustujuust (looduslikud ja sellest valmistatud nõud). Piim ja või - ainult roogades. Hõrgutisi kasutatakse nõude maitsestamiseks.
  • Valgu-omleteid.
  • Köögiviljaõli ainult hea kaasaskantavusega (valmis toiduna).
  • Köögiviljad (kartul, lillkapsas, kõrvits, porgandid ja peedid) keedetakse ja jahvatatakse, samuti kartulipüree kujul.
  • Valmistatud, magusad puuviljad toores vormis tarbitakse ainult puittuviga, küpsetatud ja keedetud.
  • Tee sidruniga, piimaga tee, koerose infusioon, gaasivaba vesi.
  • Puljongid.
  • Tulekindlad rasvad, vürtsid, vürtsid, marinaadid ja marinaadid, konservid.
  • Karedad kiud (kaunviljad, praed, pähklid, seemned, seened, valge kapsas), köögiviljad koos eeterlike õlidega (redis, sibul, küüslauk, roheline sibul, redis).
  • Rasvkude, rups ja rasvkala.
  • Kreem kondiitritooted, must leib, muffinid, hirss.
  • Kohv, jäätis, šokolaad, kakao.
  • Munakollased.
  • Hapu puuviljad ja marjad, köögiviljad ja puuviljad toores toorainena.
  • Alkohol ja joogid gaasiga.

Tüsistuste puudumisel on tabelis nr 5A ette nähtud kuni 6 nädalat. Seejärel viiakse patsient aluse tabelisse nr 5, mis on soovitatav 6-12 kuud. Toidused erinevad mehhaanilise ja keemilise säästmise asteisest, seetõttu valmistatakse toiduvalmistamise meetodeid eri haigusperioodidel. Ägeda hepatiidi järel on soovitatav piirata sporti ja rasket füüsilist tööd, öötöö ja pikad tööläbirääkimised on välistatud.

Hepatiidi ja maksatsirroosi dieed kroonilises ja mitteaktuaalses perioodis on tabel 5, mida kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool. Nad teevad dieedile parandusi, kui esinevad sapijuhi stagnatsiooni märke: nad piiravad suhkrut ja toovad sisse rohkem köögi, puuvilju, köögivilja ja puuviljamahla ning taimeõlisid. Sellisel juhul suureneb rasvade üldkogus veidi ja taimsed rasvad moodustavad toidust 35% kõigist rasvadest.

Hea haigusjuhu korral on vastuvõetav dieet nr 15 - tavaline laud, kuid patsiendil peab olema rasvmut, suitsutatud liha, maitsestatud suupisted, vürtsid, taigna (võid ja kiht), köögiviljad eeterlike õlidega. Alkohol on keelatud. Patsiendi ägenemise ajal ajutiselt üle kantakse tabelisse nr 5A.

Kui tsirroosil on healoomuline seisund ja patsiendi seisund jääb paljudeks aastateks rahuldavaks, näidatakse põhitabelit. Kui esineb düspeptilisi sümptomeid - № 5A. Kui esineb kõhulahtisus ja steatorröa (rasva imendumise tunnused), siis piirata rasva kogust 50-60 grammini, välja arvatud piim ja lahtistid.

Astsiidiga esineva tsirroosiga soovitatakse madala energiatarbega toitu (kuni 2000 kcal), mis sisaldab 70 g valku ja mitte rohkem kui 0,5 g soola. Kõik roogasid valmistatakse ilma soola. Soolavaba leiva ja või kasutamine on lubatud. Samuti vähendage vedelate ja süstitavate kaaliumi sisaldavate toodete hulka. Toitlustamine peaks olema peamiselt taimetoitlane. Soovitatav on mitu päeva (kuni 10) patsiendile viia soolavabasse tabelisse nr 7.

Kui lämmastikku sisaldavate räbu koguneb veres, vähendab loomsete valkude hulk veelgi, kuid suurendab kergesti seeditavate süsivesikute sisaldust. Söögiisu puudumisel peaksid dieedil olema värsked köögiviljad, puuviljad, nende mahlad, fermenteeritud piimatooted. Mõnikord on väikeses koguses lubatud vürtsid ja nõrgad lihapuljongid ja supid.

Maksa kaudu metaboliseeruvate hepatotoksiliste ravimite kasutamine võib põhjustada toksilist hepatiiti. Sellised ravimid on metotreksaat, paratsetamool, amoksitsilliin / klavulanaat, flukloksatsilliin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tetratsükliin, sulfoonamiidid, ko-trimoksasool, nifurantiin.

Mürgine hepatiit põhjustab alkoholi ja selle asendusainete kuritarvitamist. Etanooli toksiline toime sõltub otseselt atsetaadi ja atseetaldehüüdi kontsentratsioonist veres, millel on hepatotoksiline toime ja mis häirib rakumembraanide funktsiooni. Alkoholi tarbimine terapeutilistel annustel kasutatavate ravimite manulusel suurendab nende tundlikkust ja toksilist maksakahjustust.

Mõned tööstuslikud mürgid on afiinsed maksakudele ja avaldavad mõju isegi väikestes annustes. Need on halovaks, kloroform, asovärvid, stüreen, benseen, fosfor, organofosfaadi pestitsiidid, arseen. Maksa ägedad kahjustused mürgiga on äärmiselt haruldased.

Kui maksa toksiline hepatiit tekitab hüpohangujärgset valu, iiveldust, nõrkust, progresseeruvat ikterust, maksafunktsiooni muutusi ja selle suurenemist. Ravi eesmärgiks on vältida kokkupuudet mürgiste ainetega, detoksikatsiooniravi määramist, kelaatoreid, hepatoprotektoreid, vitamiine ja koloreetilisi ravimeid. Kui mürgise hepatiidi kliinilise toitumise soovitused ei erine ülaltoodud nõuetest.

Hepatiit koos maksaga

Sofosvubir + ledipasvir on osutunud efektiivseks hepatiit C ravimisel. Mitme kliinilise uuringu läbiviimisel, kus osalesid hepatiit C 1, 4, 5, 6 genotüübiga patsiendid, tekkis 12-nädalase ravikuuri jooksul 96... 99% -l juhtudest. See ravimite kombinatsioon.

Krooniline hepatiit C

Praegu on palju erinevaid viiruslikke haigusi, mis mõjutavad erinevate siseorganite kudesid. Kõige ohtlikum neist on vere kaudu levitatud C-hepatiit, mis on rakkude tsirroosi ja pahaloomuliste kasvajate arengu tavaline põhjus.

Äge hepatiit C Mis see on?

C-hepatiit on ohtlik nakkushaigus. Selline põhjustaja on C-hepatiidi viirus, mis siseneb kehasse verd. Statistika näitab, et üle 2,5% kogu elanikkonnast on planeet C-hepatiidi kandja, lisaks on mõnes piirkonnas see üks.

Kollatõve märgid lastel

Kollatõbi lastel võib tekkida üsna tihti. Ja see ei ole alati tõsise maksahaiguse tunnuseks. Näiteks vastsündinute naha värvimine võib olla füsioloogilise seisundi tüüp. See on sama mis mis tahes kollatõbi.

Kollatõbi vastsündinutel

Ligikaudu pooled vastsündinutel on naha värvimuutus. Enamasti on see normi variant. Vastsündinutel on füsioloogiline kollatõbi seotud bilirubiini vahetumise nähtudega veres. Sünnituse ajal moodustub beebis palju lootevere.

Kuidas hepatiit d levib

D-hepatiit (delta) on viirushaigus, mis areneb ainult siis, kui inimese kehas esineb B-hepatiidi viirus. Teisisõnu, delta viirus ei saa B-hepatiidi viiruse esinemissageduse korral paljuneda.

Kuidas hepatiit levib

B-hepatiit on viiruslik haigus, mille peamine kahjustus on maksakudedes. Hepatiit B viiruse (HBV), mis on keskkonnas üsna stabiilne: suutlikkus püsida ümbritseva õhu temperatuuril 20-22ºC 3 kuud, c.

Autoimmuunne hepatiit - mis see on

Autoimmuunne hepatiit on haigus, mis mõjutab maksa ja mida väljendab elundi põletikulised protsessid, samuti fibroosi, maksapuudulikkuse ja tsirroosi ilmnemine. Enamikul juhtudel on tegemist süsteemsete kahjustuste arenguga ja suurte arengutega.

Hepatiidi sümptomid lastel

Hepatiit areneb tänu põletikulistele maksahaigustele, mis on põhjustatud viirusinfektsioonidest või varasematest haigustest tuleneva komplikatsioonina. Laste sümptomatoloogia ja haigusjuht on mõnevõrra erinev täiskasvanute haigest. Sagedamini kui.

A-hepatiidi sümptomid ja ravi

A-hepatiit on kõige levinum tänu sellele, kuidas infektsioon on kehasse sisenenud. See haigus on iseloomulik halvasti arenenud isikliku hügieeni riikides, kuid seda täheldatakse ka riikides, kus on suur arstiabi ja sanitaarteenused. Peamine viis.

C-hepatiit rasedatel naistel

C-hepatiit või maksa viiruslik põletik on ohtlik inimesele, kes on nakatunud selle toimega ja komplikatsioonide suure tõenäosusega. Selle haiguse ravimisel on oluline arvestada mitmeid tegureid, mis mõjutavad ravimite ja ravimite efektiivsust.

C-hepatiidi sümptomid ja ravi

C-hepatiidi viirus on üks kõige tõsisemaid põletikuliste maksahaiguste tüüpe, mis levivad vereringesüsteemi kaudu. 80% -l juhtudest tekib selle haigusega patsientidel krooniline hepatiidi vorm, mis aja jooksul võib põhjustada.

Hepatiidi maks

Hepatiit on suur hulk põletikulisi maksahaigusi. Haiguse nimetus sisaldab juba asukohta ja olemust, st "maksa hepatiit" on vale. Hepatiidi kohustuslik märk on tüüpilisi muutusi maksa parenhüümis.

Protsessi teataval etapil häiritakse elundi funktsioone ja inimene põeb kahjulikke räbu aineid, valku, vitamiine, metabolismi häiritud.

Hepatiidi tüüpide uurimine võimaldas tuvastada haiguse olemust, tuvastada teatavat liiki maksa põletikku põhjustavaid toimeaineid, arendada optimaalseid lähenemisviise ravile, vältida tsirroositaseme üleminekut.

Mis on hepatiit?

Olemasolev hepatiidi klassifikatsioon näeb ette liikide jaotuse põhjuste, kliinilise käitumise, põletikulise protsessi aktiivsuse järgi. Hepatiidi põhjuste alusel jagatakse patoloogia infektsioosseks ja mitteinfektsioosseks.

Infektsioosne maksapõletik hõlmab:

  • viirusliku hepatiidi rühma, said nad nime viiruse (viirushepatiidi A, B, C ja G-viiruse) nimetuse all, millel on oma omadused, kuid kõik erinevad maksarakkude spetsiifilisel selektiivsel lesioonil (hepatotroopia);
  • sekundaarne hepatiit, kui maks mõjutab teisi viiruseid (punetised, herpes, gripp, mumps, mononukleoos, kollapalavik, AIDS), neil puudub sihtmärk ja siseneb maksakudet teistest haiguspuhangutest;
  • leptospiroosi, listerioosi, süüfilise, pneumokoki, stafülokoki, streptokoki põhjustatud bakteriaalne hepatiit;
  • parasiitne hepatiit - võib tekkida toksoplasmoosi, amebiase, fastsioliaasi, schistosomiase, opisthorchiasis.

Mitte-infektsioosne hepatiit sisaldab:

  • mürgisus - omakorda jaguneb keemilise mürgistuse põhjustatud alkohoolseteks, ravimiteks ja hepatiiteks;
  • kiirgus - on kiirgushaiguse lahutamatu osa;
  • autoimmuunne - sagedasem naistel ja lastel, peamine mehhanism, mis on seotud hepatotsüütide ümbrisega kaasnevate ensüümide kaasasündinud puudulikkusega.

Haiguse vormid

Hepatiidi vormid määravad kliiniline kulg, organismi vastus maksapõletiku raviks. Kliinikud eristavad järgmisi vorme. Äge hepatiit, mis on sageli põhjustatud mürgistusest, enteroviirustest, patogeensetest soolestiku bakteritest, ilmneb seisundi, palaviku ja mürgistuse sümptomite järsu halvenemisest.

Vereanalüüsid näitavad transaminaaside, leelisfosfataasi ja teiste näitajate suurenemist, mis näitavad maksa lagunemist. Kestus on kuni kolm kuud. Enamikul juhtudel võib haigus katkestada, haigust peetakse ravitavaks.

Pikaajaline vorm - kestab kuni kuus kuud, hepatiidi ilmingud "lahkuvad" järk-järgult, muidugi on loid, kuid prognoos on soodne. Krooniline - võib esineda ärevushäire korral või eraldi vormis. Ägeda vormi iseloomustab selline näitaja nagu kroonilisuse sagedus.

Patoloogia reetlikkus seisneb pika sekretatiivse perioodi jooksul - põletikuliste nähtuste järkjärguline üleminek maksa koe düstroofiasse. Pikaajaline ravi (üle 6 kuu) on harva võimalik haigust ravida. Tüüpiline muundumine tsirroosiks.

Mis põhjustab maksapõletikku?

Hepatiidi nakkuse põhjused määravad enamasti viiruse olemuse. Tuntud patogeenidel on infektsiooni struktuuril ja viisidel oma omadused. Kindlasti on olemas tuum DNA-ga või RNA-ga, mis määrab geneetilise teabe.

Suurimad raskused patsiendi ravimisel on mutatsiooniviirused (näiteks C-hepatiit) nende võimet genoomi muuta. Vere- ja suu kaudu manustatav ülekandemehhanism on iseloomulik viiruslikule hepatiitile E ja A. Mikroorganismid on keskkonnas stabiilsed, jõuavad nad patsiendiga kokkupuutel saastunud vee ja toidu kaudu.

Sellised hepatiidi tüübid nagu C, B, D ja G on parenteraalsed. Nende aktiivsus on madalam kui A tüüpi viirus. Inimesed läbivad vereproovide kaudu vereülekandeid, meditsiinilise manipuleerimisega, väikeste vigastustega (maniküür, tätoveering), narkomaanide kaudu tavapäraste süstalde kaudu, seksuaalselt, platsenta kaudu emalt lootele.

Siirdamine inimverest soolestikus või süstla otsese nakatamisega viirused liiguvad maksa, sissetungivad maksarakudesse, korrutatakse ja hävitatakse.
Mürgine hepatiit, välja arvatud alkohol ja selle asendajad, põhjustavad:

  • kontakti tööl ja igapäevaelus koos valge fosfori, süsiniktetrakloriidi, tööstuslike mürgiste ühenditega;
  • mürgitus seentega (kahvatu ja valge kurk, amanita);
  • pikaajalised ravimid (paratsetamool, anti-TB ravimid, metüüldopa, amiodaroon, nifedipiin, asatiopriin, tetratsükliinantibiootikumid, klaritromütsiin, indometatsiin, ibuprofeen, hormonaalsed ravimid, kontratseptiivid).

Autoimmuunhepatiit - mida igal aastal avastatakse 15-20 inimesel 100 000 elanikkonna kohta, peetakse iseseisvaks haiguseks. Arengu peamine põhjus on inimese immuunsüsteemi defekt, kusjuures oma maksarakud võetakse võõrasteks. Sageli kaasneb kõhunäärme, kilpnäärme ja süljenäärmete kaasatus.

Samal ajal ei ole patsiendi kehas viirusliku hepatiidi markerid, puuduvad alkoholismi näitajad, kuid on leitud antinukleaarseid aineid ja silelihaste antikehi, IgG immunoglobuliini ja hepato-neeru mikrosomaalsete antikehade kõrget taset.

Millised on hepatiidi sümptomid?

Maksa põletiku sümptomid jagunevad maksa- ja ekstrahepaatilisteks, varaseks ja hiljaks. Hepatiidi maksa manifestatsioonid on: kõhuvalu koos hüpohondriumil paikneva parema ja epigastriumi lokaliseerimisega, iiveldus, röhitsemine, naha ja limaskestade kollaseks muutumine, maksa ja põrna laienemine.

Hepatiidi kahjustuste mõju erinevate organite ja süsteemide (aju, ainevahetus, veresooned, sisesekretaanid) funktsioonide tõttu tekivad maksa põletiku ekstrahepaatikumid. Nende hulka kuuluvad:

  • maksa entsefalopaatia;
  • nahalööve, valulik sügelus;
  • vaskulaarsed "tärnid" (telangiektasia), kapillaarid;
  • verejooksu igemed, ninaverejooksud, naistel on pikenenud menstruatsioonivool;
  • punased palmid ja vaarika keel;
  • mao veritsus söögitoru laienenud veenides;
  • viljatus

Iga rikkumise tunnuseid selgitatakse iseloomulike morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutustega, mida kinnitavad diagnostilised meetodid (biokeemilised testid, biopsiaproovid maksapunktsiooni ajal). Seepärast ühendatakse need hepatiidi sündroomide tüüpiliseks.

Mõne tüüpi kroonilise hepatiidi tunnuseks on pikk asümptomaatiline suund (näiteks viirushepatiidi B ja C korral). Peaaegu esimesed hepatiidi sümptomid on võimatu märkida. Retrospektiivse uuringu käigus täheldasid patsiendid perioodilist nõrkust, ebamääratust nahalöövet, hüpohangujärgse raskustunde pärast söömist.

Nakkusliku hepatiidi diagnoosimiseks on oluline, et selle aja jooksul oleksid patsiendid juba nakkushaigused teistele. Tuvastamine ja ravimine on tingitud mitte ainult raskete komplikatsioonide ennetamisest patsiendil, vaid ka haiguse leviku tõkestamiseks.

Esimesed hepatiidi nähud võivad olla näidustatud lihasvalu, töös väsimuse, aeg-ajalt temperatuuri tõusu ja söögiisu halvenemisega. Hilinenud sümptomid on tingitud tüsistuste tekkimisest. Tuvastatud on maksa tsirroos, veritsus söögitorus, maksapuudulikkus, kahtlustatav pahaloomuline kasvaja.

Millised sündroomid viitavad maksapõletikule?

Hepatiidi diagnoosimisel tuleb kaaluda kliinilise pildi, biokeemiliste ja immunoloogiliste laboriparameetrite ja koebiopsia morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsiooni kasutamist. Mitte kõik maksafunktsioonid ei muutu samaaegselt. Põletiku arenguga kaasneb esmane kahjustus ja see avaldub teatud kliiniliste ja laboratoorsetes sündroomides.

Tsütolüüsi sündroomi seostatakse düstroofiaga ja seejärel hepatotsüütide nekroosiga, mis on põhjustatud nakkusohtlike ainete, toksiliste ainete, toksiinide otsese kokkupuutest. Kliinik võib avastada palavikku, valu ja maksa suurenemist (eriti pärast treeningut), põrna suurenemine on võimalik, uriin muutub pimedaks ja väljaheited muutuvad halliks.

Laboratoorsed märgid on:

  • maksa transaminaaside (alaniini ja asparagiini), ensüümide (glutamüültranspeptidaas, laktaatdehüdrogenaas, koliinesteraas, arginaas) suurenenud sisaldus, peetakse neid andmeid tsütolüüsi protsessi markeriteks;
  • konjugeerimata (kaudne), vähemal määral otseselt - bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine.

Kolestaasi sündroom - peamine rikkumine on intrahepaatiliste sapijuhade sünteesi ja sekretsiooni kahjustus. Selle tulemusena moodustatakse mitte-mehaaniline staasi (ilma kivide liigutamata).

Patsiendi uurimisel ja uurimisel tuvastati kolestaasi sümptomid:

  • kollakaspruunid laigud (ksantoomid) näo ja keha nahal, kantselasmid väikeste tüükadena kujutatavate silmalaugude kujul;
  • sklera, naha, limaskesta tugev suhkru kollaseks muutumine;
  • tumeda uriini ja väljaheite värvimuutus;
  • pärast söömist parajalt ülemises kvadrandis on igav valu;
  • verejooks, mis on seotud K-vitamiini sünteesi lõpetamisega;
  • hägune nägemine öösel ja öösel A-vitamiini puuduse tõttu;
  • naha kuivus, sügelus.

Biokeemiliste testide seas avastati:

  • otsese bilirubiini, kolesterooli, sapphapete, lipoproteiinide, triglütseriidide, fosfolipiidide, ensüümi aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi, vase kasvu veres;
  • koagulogrammi muutused põhjustavad koagulogrammi muutusi;
  • verega väheneb kaltsiumi ja rasvlahustuvate vitamiinide sisaldus (E, A, D, K).

Immuun-põletikuline sündroom - ei ilmne kliiniliselt, vaid tuvastatakse immuunsuse näitajate kontrollimisel. Seda iseloomustab gamma-globuliini (langenud albumiini-globuliini suhe) suurenenud sisaldus, DNA või RNA antikehade esinemine silelihaskiudude järele.

Uuringus kasutati ensüümi immuunanalüüsi, immunoblottimise, radioimmunoloogilise analüüsi. Meetodid võimaldavad arvutada nakkusliku hepatiidi viiruslikku koormust. Polümeraasi ahelreaktsiooni abil avastatakse geneetilist teavet viiruse tüübi kohta.

Hepatotsellulaarne puudulikkus - sündroom tekib siis, kui osa hepatotsüütidest sureb ja maks kaotab sünteesi ja detoksikatsiooni funktsioonid. Peamised laboratoorsed sümptomid:

  • valgu vähenemine veres albumiini, proconvertiini, protrombiini tõttu;
  • rasva metabolismi langus (kolesterool, triglütseriidid, fosfolipiidid, lipoproteiinid);
  • positiivsed tümool ja sublimeeritavad proovid;
  • funktsionaalsete testide läbiviimine (bromsulfaleiin, antipüriin, ammoniaak, fenool) annab positiivse tulemuse.

Tõsise maksapuudulikkuse kui sündroomi iseloomustab kiire liikumine, entsefalopaatia areng, veresoonte toonuse paresis, koagulopaatia. Patsiendil ilmneb äkki iiveldus, oksendamine, nõrkus, kollatõbi.

Samal ajal langeb arteriaalne rõhk, südametegevus ja hingamine, temperatuur tõuseb, teadvus on häiritud (patsient langeb kooma). Seisukord on nii kiire, et midagi ei ole võimalik midagi teha. Surma põhjuseks on aju turse.

Maksa-entsefalopaatia sündroom on tuvastatud neuroloogiliste ja vaimsete muutuste nähtudega. Patsiendil:

  • liikumise koordineerimine on häiritud;
  • paljastavad üldise apaatia, lähedaste huvi kaotuse;
  • käitumine muutub ärrituvuse või letargia kalduvuseks;
  • kõnefunktsioon on häiritud;
  • tahtmatu defekatsioon, kusepidamatus;
  • ümbritsevast suust tundub omapärane lõhn (maksa);
  • võimalik treemor ja krambid jäsemetes;
  • teadvus on järk-järgult kadunud, läheb kooma.

Portaali hüpertensiooni sündroom on põhjustatud tsirroosi tekkest ja rõhu suurenemisest portaalveeni süsteemis. Sellisel juhul ilmub patsient:

  • püsiv iiveldus;
  • puhitus;
  • vahelduv väljaheide;
  • veritsus, kalduvus mao-ja sooleverejooks;
  • valu ja ebamugavust epigastrias ja paremal hüpohondriumil pärast söömist;
  • splenomegaalia;
  • vedeliku kogunemise tõttu tekkiv kõhu maht (astsiit);
  • söögitoru, mao ja pärasoole dilatatsioonid, subkutaansed naba ümber.

Kui hepatiit tekib õõnsuste (pleura, kõhu) ja kudede ülekaalukale vedeliku kogunemisele, siis nimetatakse sündroomi ödeemaadiks. Tavaliselt areneb see portaali hüpertensiooni tagajärjel haiguse hilises staadiumis. Lõhemuste, näo (anasarca) turse paisub astsiidiga. Hingamine on raske pleuriõõne efusiooni tõttu.

Hepatorenaalne sündroom - kujutab endast maksa ja neerude funktsiooni samaaegset lõpetamist. Kliinilised maksapuudulikkuse sümptomid süvendavad neerude eritustõrjumise häired.

On olemas maitse moonutusi, oliguria päevase diureesiga kuni 500 ml, muutused sõrmede kujul (närbumiskummid) ja küüned ("kellaklaasid"), maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine meestel suureneb piimanäärmed.

Laboratoorsed näitajad muudavad mitte ainult maksakatseid, vaid ka kreatiniini kogunemist, aga jääb lämmastikku. Uriini valk väljub, ja veres langeb veelgi rohkem. Neerutuubulites reabsorptsiooni katkestamise tõttu suurenevad elektrolüütide kaod.

Mis vahe on hepatiidi ja aktiivsuse etappidel?

Põletiku aktiivsust hinnatakse iga hepatiidi tüübi puhul biokeemiliste parameetrite kombinatsiooniga (mitteinfektsioosse kahjustuse puhul) ja viiruse koormusega. Biopsia uurimisel on eraldi läbi viidud morfoloogiliste muutuste tõlgendamine.

Ravistrateegia valimine on vajalik immuunrakkude aktiivsuse faasi tuvastamiseks kahjuliku teguri suhtes. See toimib automaatse agressiivsuse mehhanismi raskusastme näitajana. 1 astme aktiivsus - lümfotsüüdid ja makrofaagid paiknevad intrahepaatilistes veresoontes, on võimalik, et immuunkarakkude sisemus on lehtede sees, kuid terminalplaadil ei ole kahjustusi.

Pilt vastab patoloogilise protsessi üldisele aktiivsusele, viirushaavanditele ja patogeeni paljunemise staadiumile. 2 kraadi - immuunrakkude proliferatsioon hävitab maksarakkude terminali membraani ja läheb kesksesse tsooni. Hepatotsüütide tsütoplasmasse sisestatakse eriti agressiivsed lümfotsüüdid.

Morfoloogiline pilt langeb kokku hepatiidi 2 astme aktiivsusega. 3 kraadi - muutusi iseloomustavad ulatuslikud hävitamiskohad, rakkude nekroos. Viiruse hepatiidi ajal on 4 etappi:

  • inkubeerimine;
  • preiterterne (prodromaalne);
  • icteric;
  • taastusravi (taastumine).

Millised on hepatiidi ravimeetodid?

Hepatiidi ravimisel kasutage tingimata säästvat dieeti, voodipesu. Kahjustuste tekitamiseks ja maksarakkude toetamiseks tuleb patsiendile määrata:

  • detoksifitseerivate omadustega veenisisused lahused (5% glükoos, Hemodez, Trisol elektrolüüdid, Lactosol);
  • hepatoprotektiivne ravim Heptral manustatakse;
  • intramuskulaarselt vajavad suuri annuseid vitamiine;
  • viirusliku hepatiidi, Interferoon-alfa, Ribaveriin on ainus etioloogiline ravi;
  • bakteriaalne hepatiit nõuab antibiootikume;
  • Kortikosteroidide annus sõltub protsessi aktiivsusest.

Et sümptomaatilisi häireid kuidagi eemaldada, määrab arst kolorektaalseid ravimeid koos aneemiaga, raua sisaldavate ravimitega, komplekssete vitamiinide ja mikroelementidega.

Mürgise hepatiidi korral tuleb lõpetada kokkupuude toksilise ainega. Alkoholismi all kannatavatele inimestele on oluline loobuda igat liiki alkoholist. Hepatiidi täpse põhjuse kindlakstegemine võib olla raske, seetõttu on vaja alustada uurimist ja sümptomaatilist ravi varajaste haigusnähtude jaoks.


Seotud Artiklid Hepatiit