Kuidas B-hepatiit levib ja kui palju sellega koos elab?

Share Tweet Pin it

Hepatiit B viirus kuulub hepadnaviiruste perekonda, kuid patogeenil on selgelt väljendunud hepatotroopsed omadused, mis põhjustab maksa põletiku kroonilist arengut koos sidekoe pöördumatu proliferatsiooniga (tsirroos).

Puuduvad tõhusad ravimid, mis võivad inimese organismi mikroorganismi hävitada, seetõttu klassifitseeritakse B-hepatiidi viirust (HBV) kui "õrnalt tapjana". Viiruse parasiitidest hepatotsüütides ei esine valu. Ainult tsirroosikude kahjustuse korral on olemas eeldused ainevahetushäireteks, sapipõie põletikuks. Sekundaarsed muutused siseorganites esinevad ainevahetushäirete, ainevahetushäirete tõttu, kuna maksa toksiinid puhastatakse. Keha sein on küllastunud valu retseptoritega. Seisund on pöördumatu, nii et arstid määravad valuvaigisteid patsiendi elukvaliteedi parandamiseks.

Hoolimata enamiku inimeste teadmistest, kuidas hepatiit ülekantud, registreeritakse igal aastal haigusjuhtude arvu kasv. HBV siseneb kehasse parenteraalselt, süstides nõelu, mis on nakatunud B-hepatiidi patogeeniga.

Gepadnaviiruste levik inimese elanikkonnast tuleneb sanitaarsuse puudumisest ravimite süstimisel, parenteraalselt süstides. Kui kasutate ühe süstalt mitme inimese poolt, tõuseb patogeenide hepatiidi ülekandmise tõenäosus. Seega säilib "õrn tapja" tüvi inimpopulatsioonis.

Raske ja õigeaegne ravi mikroobide hilinemisega. Kliiniliste sümptomite esialgses faasis ei esine. Vere biokeemiline analüüs näitab perioodiliselt kolestaasi ensüümide (GGTP, AlAT, AsAt) suurenemist, kuid diagnostilised kriteeriumid ei ole püsivad. Tuleb meeles pidada, et pärast alkoholi kuritarvitamist võib kolestaatiline vahemik tõusta.

Keegi ei võta alkohoolsete jookide puhul laboritestide läbiviimiseks mingit ilmset põhjust. Ainult siis, kui valu, ikterus ja muud muutused esinevad, läheb inimene arsti juurde. Kuid isegi õigeaegne diagnoos ei taga maksa põletikku.

Paljud teaduslikud uuringud on kinnitanud immuunsuse seisundi ja haigusseisundi tunnuste sõltuvust. Asümptomaatiline suund maksakahjustuse hilises faasis on nosoloogia kujunemise negatiivne tegur.

On olemas statistilised tõendid vähktõve ja tsirroosi tekke suhteliselt suure tõenäosuse kohta maksarakkude kroonilise põletiku esinemise korral. Kui püsiv kahjustus loob eeldused ebatüüpiliste rakkude väljaarendamiseks, mida ei kontrollita immuunsüsteem. Kroonilise hepatiit B kantserogeensuse tegureid ei saa eirata, mistõttu patoloogia ravi peaks alustama varases staadiumis.

Enne haigusseisundi kirjeldamist on vaja eristada peamisi nosoloogilisi vorme:

  1. Äärmuslik vastsündinu. Nosology on kalduvusega krooniline. Kroonimine toimub 90% juhtudest;
  2. Äge muutus normaalse immuunsusega inimestel. Kroonilist patoloogiat ei iseloomustata. Statistiliselt areneb ainult 1% selle kirjaoskusega inimestel krooniline kurss;
  3. Täiskasvanutel omandab 10% vormidest kroonilist. Muudel juhtudel puutumatus hakkab toimuma patogeeniga.

B-hepatiidi viirust iseloomustab suur vastupanu erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjurite toimele. On olemas andmed patogeeni ellujäämise kohta, isegi pärast pikka keemist. Viirus püsib külmumise ajal. Kõrge vastupanu põhjustab suutmatust ravimeid kasutada, eriti kui patogeen on organismis.

VGB autoklaavimine võtab aega 30 minutit. Soojuse inaktiveerimine põhjustab ka mikroorganismi surma, kuid neid meetodeid on võimatu maksa püsides kasutada.

Rahvusvahelised eksperdid registreerivad umbes 2 miljardit nakkusi kogu maailmas. Aktiivset vormi (äge või krooniline) saab jälgida 350 miljardile inimesele.

Infektsiooni viisid

B-hepatiidi viiruse saamine organismis nõuab nakatunud inimese bioloogilist materjali.

Viiruse edastamise viisid:

  1. Hematogeenne - kõige levinum viis. Mittesteriilsete süstalde süstimine põhjustab aine sisenemist verd. Üksiku patogeeni nakatumise kõrge nakkushaiguse tõttu võib vesi ämber nakatada. Narkootikumide peamine põhjus on ravimite kasutamine. Haiguse vältimiseks on hambaravis kasutatavate vahendite kohustuslik steriliseerimine vajalik, kuid rahvusvaheliste standardite kohaselt on optimaalne võimalus kasutada ühekordselt kasutatavat instrumenti;
  2. B-hepatiidi seksuaalne ülekanne on võimalik, kui mikroob siseneb partneri suguelundite defektidest, kuna B-hepatiidi viirus ei sisaldu mitte ainult veres, vaid ka teistes bioloogilistes vedelikes (sülg, sperma, vaginaalne sekretsioon);
  3. Kui suudlusinfektsioon on võimalik erosiooni olemasolul suuõõnes, praod, haavandid;
  4. Vastsündinutel edastatakse haigus emalt, kui laps läbib sünnikadooni. Infektsioon ei ole välistatud isegi füsioloogilise raseduse käigus ilma komplikatsioonita. Patagon on temperatuurile vastupidav, seetõttu jääb see isegi kuumimatel päevadel keskkonda, mis tagab, et laps on nakatunud ebapiisava hügieenilisusega. Infektsiooni saamiseks piisab vere kuivatatud tilgast.

Parenteraalset infektsiooni teostab leibkond, vertikaalne, seksuaalne viis. Patogeen esineb veres, süljas, spermis ja teistes bioloogilistes vedelikes, mis tekitab kõrge nakkavuse. Tuleb meeles pidada, et ühe inimese viiruseks on vee ämblik.

Euroopa meditsiinieksperdid väidavad, et B-hepatiidi nakkavus on umbes 100 korda suurem kui inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumise sagedus.

Meditsiiniasutustes on ülekaalus hepatiit B parenteraalne ülekandmistee. On vaja arvestada arstide püüdlusega erinevate infektsioonidega patsiendi infektsiooni täielikuks kõrvaldamiseks, kuid kirjandusest ilmneb regulaarselt teave uue HBV nakkuse patsiendi esinemise kohta meditsiiniasutuses.

Riiklikud haiglad "pattu", kasutades raha säästmiseks korduvkasutatavaid vahendeid. Selle taustal suureneb HBV edasikandumise tõenäosus, mistõttu on Euroopa eksperdid oma arvamuses ühemõttelised vajaduse kohta vahetada instrumente ühekordse või põhjalikult pärast iga patsiendi steriliseerimist.

B-hepatiidi nakkuse seksuaalne viis on arenenud riikides aktiivselt levinud. Vaba seksuaalvahekorra aeg määrab negatiivse statistika maksakudede põletikuliste muutuste kohta pärast hepatnaviiruse nakatumist.

Desinfektsioonivahendid on efektiivsed ainult kasutatud instrumentide puhul. Inimorganismi patogeeni hävitamiseks on mõistlikum tugevdada immuunsüsteemi.

Olulist rolli mängib optimaalne elustiil:

  • Promiscuous soo likvideerimine;
  • Partnerite sagedane muutus;
  • Kontakti kõrvaldamine kellegi teise verd;
  • Raseduspatsientide vaktsineerimine B-hepatiidi vastaseks kaitseks;
  • Ärge kasutage teiste inimeste masinaid, habemeajamisi;
  • Limaskestade defekte tuleb kohe ravida.

Patogeeni edastamine lapsele emalt on võimalik mitte ainult sünnikanali läbimisel, vaid ka verega kokkupuutel.

B-hepatiit - milline on haigus, peamised sümptomid

Naisoloogia peamine tunnus on kliiniliste sümptomite puudumine haiguse algfaasis.

Naha laboratoorsed diagnoosid aitavad määrata õiget diagnoosi, kui neid kombineeritakse välistest sümptomitest loetletud omadustega:

  1. Tugev peavalu;
  2. Rütmihäired;
  3. Pearinglus;
  4. Iiveldus;
  5. Temperatuuri tõus üle 39 kraadi;
  6. Naha kõht, sklera;
  7. Järsk kaalulangus;
  8. Parema kõhuga hüpohondrium;
  9. Artralgia (liigestevalu).

Maksakahjustuse ajal ilmnevad ägedad ja ohtlikud sümptomid. Organismi mürgisus selle patoloogia alusel pakub terviklikku sekundaarset nosoloogiat. Peritoniidi, aju patoloogia ja kliiniliste sümptomite ilmnemisega on üsna mitmekesine. Diagnoosi on võimalik diagnoosida alles pärast laborikatsete tulemuste saamist.

B-hepatiidi sümptomid meestel sageli ei ole akuutsed. Tugeva pooli inimkonna esindajatele iseloomustab haiguse krooniline liikumine alkoholi kuritarvitamise taustal.

Mitu elab temaga

Hinnata elu kestust viirusliku hepatiit B ei saa isegi professor hepatoloog. Naha kliinilised sümptomid erinevad erinevatel patsientidel. Kroonilises vormis tekivad maksakudes pöördumatud muutused fibroosi kahjustuste ületäitumisega. Tsirroosi esinemine on surmav. Ainuke viis inimese elu pikendamiseks on maksa siirdamine.

Hepatiidi ägeda eluga kauem. On vaja ainult tuvastada haigus varases staadiumis ja läbi viia asjakohane ravi. Enamik inimesi, kes selle lähenemisega suudavad, saavutavad täieliku ravi.

Kroonilist B-hepatiidi ei saa ravida. Tugivad ravimid ei ole välja töötatud patogeeni vastu, mis võib takistada patogeeni DNA replikatsiooni intratsellulaarselt.

Mitu patsienti elab koos hepatiit B-ga, sõltub ka haiguse käigust.

Inkubeerimine kestab umbes 12 nädalat. Ägeda kliiniku puhul võivad sümptomid püsida kuus kuud. Pärast seda tekitatakse immuunsüsteem, mis suudab ise toime tulla viirusega. Mõnel inimesel võib püsiv immuunsus perioodiliselt mikroobiga toime tulla, seega on olemas isoleeritud kliinilised sümptomid. Maksa regeneratiivne aktiivsus on suur, seega taastatakse kiiresti üksikud vigastused. Krooniline kurk põhjustab maksapuudulikkuse tekkimisel pöördumatuid muutusi.

Hepatiidi B edastamise viisid määravad kaudselt kindlaks, kui palju inimesi elab koos sellega. Parenteraalse infektsiooni korral suurenevad meeste ja naiste kliinilised sümptomid kiiremini. Progressiivne kliinik, mis on tingitud patogeeni laialdasest levikust verre paljudesse siseorganitesse.

Kust tasuta analüüsida

Riiklikud kliinikud pakuvad tasuta hepatiidi testid. Nende asutuste diagnostiliste testide loend ei võimalda kindlaks teha patogeeni tüve, identifitseerida kandjat või haiguse aktiivset vormi.

Eraõiguslikud tervisekeskused pakuvad tasuliste testide läbimist. Nende meditsiiniteenistuste uuringute nimekiri aitab saada täieliku informatsiooni nooloogialoogi kohta.

Kulud määratakse kindlaks konkreetse labori konkreetsete teenuste analüüsi liigi järgi. Selleks, et määrata haigusnähtude antikehi, tuleb kvaliteeditestides maksta 500 kuni 900 rubla. Venemaal hepatiidi kvantitatiivse analüüsi hind varieerub vahemikus 1000 kuni 10000 rubla, mis sõltub konkreetsest meetodist.

Viirusliku koormuse hindamine koos immuunsuse komponentide kontrollimisega maksab 16 kuni 22 tuhande rubla väärtuses.

Vene Föderatsioonis ei ole võimalik tasu eest või tasuta hepatiidi testi läbida. Raskused tekivad haiguse krooniliste vormide, mis vajavad pikaajalist kombineeritud ravi, raviks. Igal juhul tuleb ravi skeemiga ühendada mitmed spetsialistid, kuna patoloogiate taustal on võimalik tuvastada muutusi paljude siseorganite funktsionaalsuses.

Hepatiit C viiruse nakkus

Kes saab C-hepatiidi sagedamini?

C-hepatiit on noortele sagedasem. Kuid nakkuse "vanus" suureneb järk-järgult.

Krooniline hepatiit C mõjutab üle 170 miljoni maailma elanikkonna. Igal aastal nakatatakse 3-4 miljonit inimest. Haigus on kõigis riikides tavaline, kuid ebaühtlane.

Kust ma saan C-hepatiidi?

Saate nakatuda huulte, tätoveeringute tegemisel - vastavates salongides. Statistiliste andmete kohaselt nakatatakse see sagedamini kohtades, kus narkootikume süstitakse ühiselt. Kõrge nakatumise oht vanglates.
Meditsiinitöötajad võivad nakatuda tööl (haiglas, kliinikus) nakatuda, kui nad on vigastatud nakatunud verega töötamisel.
Vereülekanne (vereülekanne) on praegu patsientidel harva nakatumise põhjus, nende osalus ei ole suurem kui 4%.
Varem iseloomustas C-hepatiidi kui "transfusiooni järgselt". Arstliku protseduuri nakatumise risk võib arengumaades püsida. Kui sanitaarnormid on rängalt rikutud, siis võib ükskõik milline büroo, kus meditsiinilisi protseduure tehakse, nakatumiskohaks.

Sageli ei ole C-hepatiidi puhul võimalik kindlaks teha täpse infektsiooniallika.

Kuidas on nakkuse levimine?

Nakkuse peamine mehhanism on hematogeenne, parenteraalne (läbi vere). Kõige sagedamini esineb C-hepatiidi viirusega nakatumine, kui süstinud tavalise nõelaga süstitakse piisavalt nakatunud verd.

Infektsioon võib tekkida siis, kui läbistavad ja tätoveeringud tehakse tööriistadega, mis on saastunud patsiendi verd või infektsiooni kandjaga, võimalusel jagades hambaid, küünekaunistusi ja isegi hambaid (nakatunud veri, mis võib infektsiooni tekitada) hammustada.

Arenenud riikides on tõenäosus, et C-hepatiidi nakkamine verepreparaatidega operatsioonide ja vigastuste korral, meditsiiniliste ravimite kasutuselevõtt ja massiline vaktsineerimine on hambaravis.

Seksuaalselt edastatav infektsioon

Hepatiidi C seksuaalne ülekandmine on vähetähtis. Kaitsmata seksuaalse kontakti viiruse kandjaga on edastamise tõenäosus 3-5%.
Monogammne abielu on edastamise oht minimaalne, kuid see suureneb koos paljude partnerite ja juhuslike ühendustega.
Ei ole teada, kui palju suulist seksi aitab edastada.

Kondoomi soovitatakse inimestele, kes on seksuaalvahekorras C-hepatiidi või viiruse kandjatega.
Sellisel juhul ei saa inimese näo järgi reeglina öelda, kas ta on hepatiit C-ga haige, ja veelgi vähem, kui ta on viiruse kandja.

C-hepatiit ülekanne emalt lapsele

C-hepatiidi viirus on harva nakatatud emalt loodele üle viidud, mitte rohkem kui 5% juhtudest. Infektsioon on võimalik ainult sünni ajal sünnikadooni läbimisega. Nakkuse ennetamine täna pole võimalik.

Enamikul juhtudel on lapsed sündinud tervena. Pikemas perspektiivis infektsioonijuhtumite andmed ei ole veel piisavad, samuti pole koostatud vastsündinute ravimise protokolle.

Andmeid ei ole ja see viitab võimaliku viiruse edasikandumisele ema piimaga. Imetamine C-hepatiidi esinemisel emal soovitatakse tühistada rinnanäärmete naha terviklikkuse rikkumise korral verejooks.

Kas hepatiit C levib tavalistes leibkondade kontaktides?

C-hepatiidi ei edastata õhus olevate tilgadena (rääkides, aevastades, süljega jne), kätt raputades, kallistades, ühiseid toiduvalikuid, toitu või jooke.
Kui nakkuse levik on aset leidnud igapäevaelus, tuleb patsiendi või C-hepatiidi viiruse kandja verekogus siseneda nakatunud inimese verdesse (vigastuste, lõikude, abrasiivide jne korral).

Hepatiit C viiruse patsiente ja kandjaid ei tohiks pereliikmetelt ega ühiskonnalt eraldada, neid ei tohiks piirata ega luua eritingimusi tööl, koolil ja nende eest hoolitsemisel (lapsed, eakad inimesed) ainult nakkuse olemasolu alusel.
Ent hepatiit C-ga nakatunud isikud on vabastatud sõjaväe värbamisest Venemaal.

Kuidas ma saan teada, kas mul on C-hepatiidi tekke oht?

On olemas inimeste rühmad, kellel on suurem risk nakatuda hepatiit C-ga. CDC epidemioloogid tuvastavad kolme suurenenud riski astme.
Suurim nakkusoht on:

  • Narkootikumide süstimisega tegelevad kasutajad
  • Isikud, kellega verehüübimisfaktorid olid enne 1987.

Keskmine (keskmise suurusega) hepatiit C-nakkuse risk on:

  • Hemodialüüsi patsiendid ("kunstlik neeru" aparaat)
  • Isikud, kellele elundeid siirdati (siirdamine) või kellele vere ülekantud enne 1992. aastat ja kõigile, kes said vereülekannet doonorilt, kes hiljem leidis endaga positiivse tulemuse C-hepatiidi suhtes
  • Täpsustatud maksahaigustega isikud (probleemid)
  • Nakatunud emadele sündinud imikud

Järgmised kategooriad (madala riski suurenemine) hõlmavad järgmist:

  • Meditsiinitöötajad ja sanitaar-epidemioloogilise teenistuse töötajad
  • Isikud, kellel on palju partnereid
  • Isikud, kes on seksitud ühe nakatunud partneriga

Kõrge ja keskmise riskirühma kuuluvaid inimesi tuleb hepatiit C testida.
Samal ajal tuleks teha katseid isegi juhtudel, kus (näiteks) süstivate narkootikumide kasutamine toimus vaid üks kord või mitu korda mitu aastat tagasi. Kõigil HIV-nakkusega inimestel kontrollib ka C-hepatiidi.
Infektsiooniga emadest sündinud lastel viiakse analüüs läbi 12-18 kuu vanuselt.
Meditsiinitöötajaid tuleb uurida kõikidel juhtudel, kui väidetav kokkupuude nakatudaega on verega (näiteks kui nad nõrgalt või nõrgalt silma löövad).

C-hepatiidi teatavate riskirühmade üksikisikud tuleks vaktsineerida B-hepatiidi vastu, kuna neil on nakkusoht.

Millised testid tõestavad nakkuse fakti?

Esimene analüüs, mida tavaliselt soovitatakse teha, on C-hepatiidi viiruse antikehad (anti-HCV). Seda tehakse enamikus meditsiiniasutustes. See analüüs näitab ainult infektsiooni fakti praeguses või minevikus.
Lisaks sellele võib see analüüs mitmel põhjusel anda valepositiivse (analüüsi on positiivne, kuid infektsioon ei ole tegelikult) ja valenegatiivsed tulemused (analüüs on negatiivne, kuid nakkus on tegelikult).
Seetõttu on C-hepatiidi täpseks diagnoosimiseks keerukam kontroll.

Kas ma saan nakatuda C-hepatiidi viirusega ja mitte haige?

Võite nakatuda ja taastuda C-hepatiidist, s.o. saada hästi Selle tõenäosus on umbes 10-20%.
Võite nakatuda ja saada C-hepatiidi viiruse kanduriks. Viirused paljunevad peremeesorganismi kehas, kuid nad ei põhjusta kõige rohkem kahju. Sellistel inimestel ei leidu maksa biopsiaga seotud maksakatsete ja hepatiidi nähud. Samas on ka varjatud progressioon.

Kuid ikkagi, kui nakatunud C-hepatiidi viirusega, nakatunud inimesed omandavad kroonilise C-hepatiidi. Selle tõenäosus on umbes 70%. Kõik nakatunud inimesed vajavad pidevat meditsiinilist järelevalvet, kuna neil on haiguse aktiveerimise oht.

Kas ma saan uuesti nakatada hepatiit C?

Jah, võite nakatunud ja haigestuda uuesti. Isegi kui ravi on edukas, ei tekita hepatiit C viiruse immuunsust, mistõttu põhjustab haiguse taasinfektsioon (sealhulgas muu HCV tüüp).

Mida teha, kui perekonnas on C-hepatiidi patsient?

Haigestunud või nakatunud pereliige peab järgima kõiki meetmeid, mis takistavad viiruse ülekandmist teistele pereliikmetele, sealhulgas:

  • Ärge annake siirdamiseks verd ega elundeid.
  • Ärge kasutage tavalisi leibkonnakujundeid, mis võivad olla ülekandeteguriteks (habemeajamisvahendid ja seadmed, epilaatorid, hambaharjad ja -niidid, maniküüri komplektid)
  • Lõikude ja abrasiivide korral katke need rihmaga või kipsiga, et vältida verd välja (kui peate riidetama või kipsi panema, peate kandma meditsiinilisi kindaid)

On kindlaks tehtud, et C-hepatiidi viirus püsib toatemperatuuril väliskeskkonnas (näiteks kuivatatud veres pudelites) vähemalt 16 tundi ja isegi kuni 4 päeva.

C-hepatiit - sümptomid ja ravi, esimesed sümptomid

C-hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis tekib C-hepatiidi viiruse mõjul. Tõhus vaktsiin, mis võib selle viiruse eest kaitsta, ei ole veel looduses ja see ei ilmu varsti.

See on kahte tüüpi - äge ja krooniline. 20% -l juhtudel on ägeda hepatiidi põdevatel inimestel hea taastumise võimalus ning 80% -l patsiendi organism ei suuda viirust ennast üle saada ja haigus muutub krooniliseks.

Viiruse edasikandumine toimub nakkuse kaudu verd. Täna maailmas on 150 miljonit inimest, kes on kroonilise hepatiit C kandjad ja surmajuhtumeid igal aastal lõpetab hepatiit 350 000 patsiendil.

Põhimõtteliselt ilmnevad esimesed C-hepatiidi sümptomid 30-90 päeva pärast infektsiooni tekkimist. Sellepärast, kui tunnete ennast halvasti, apaatia, väsimust ja muid nähtusi, mis teie kehale on ebatavalised, siis lähege arsti juurde. See on vajalik selleks, et arst saaks täpselt diagnoosida ja valis selle põhjal kõige tõhusama ravi.

Kuidas C-hepatiit levib?

Mis see on? Infektsioon toimub peamiselt nakatunud inimese verega kokkupuutel. Meditsiiniliste protseduuride käigus edastatakse ka C-hepatiit: vere kogumine ja transfusioon, kirurgilised operatsioonid ja manipulatsioonid hambaarsti juures.

Nakkuse allikaks võivad olla maniküürivahendid, tätoveeringud, nõelad, käärid, habemenadrid jne. Kui nahk või limaskestad on kahjustatud, võib nakatuda kokkupuutel nakatunud inimese verest nakatada.

Harvadel juhtudel levib C-hepatiit läbi seksuaalse kontakti kaudu. Nakatunud rasedatel on oht, et laps sünnitab ka viiruse.

Kõige raskem viiruse kandmine:

  • alkoholi kuritarvitajad.
  • teised kroonilised maksahaigused, sealhulgas muu viirushepatiit.
  • HIV-nakkusega inimesed.
  • vanemad inimesed ja lapsed.

Selle haigusega võib C-hepatiit levida kontaktide kaudu, mille abil saate kasutada tavalisi roogasid ja käterätte, kuid ei saa kasutada ühiseid isikliku hügieenivahendeid (habemeajamisvahendeid, küünekäärid, hambaharjad). Haiguse edasikandumise mehhanism on ainult hematogeenne.

Hepatiit C sümptomid

Enamikus olukordades esineb viirushepatiit C aeglaselt, ilma selgelt väljendunud sümptomiteta, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on 1 kuni 3 kuud. Isegi pärast selle perioodi lõppu ei pruugi viirus avalduda, kuni maksakahjustused muutuvad liiga märgatavaks.

Pärast infektsiooni esineb 10-15% patsientidest ennastpidavust, ülejäänud 85-90% korral esmane krooniline C-hepatiit areneb ilma konkreetsete sümptomitega (nagu valu, ikterus jne). Ainult harvadel juhtudel tekivad patsiendid ägedas vormis koos kollatõbi ja tõsiste kliiniliste ilmingutega, mis piisava raviga põhjustavad hepatiit C patsienti tervenisti.

Esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel ja meestel

Pikemas perspektiivis ei põhjusta sümptomid praktikas patsiente. Ägeda perioodi jooksul ilmneb haigus ainult nõrkusest, väsimusest, mõnikord läheb läbi hingamisteede viirusnakkuse, millega kaasnevad valud lihastes ja liigeses. Need võivad olla esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel või meestel.

Kollatõbi ja kõik hepatiidi kliinilised ilmingud arenevad väga vähesel määral nakatunud (haiguse nn ikterilise vormi). Ja see on tegelikult suurepärane - patsiendid pöörduvad viivitamatult spetsialistide poole ja saavad haiguse ravida.

Kuid enamus nakatunud inimestel põeb C-hepatiit jalgadel: nad on anikteriaalse kujuga, nad ei näe midagi üldse ega loobusid külma häiritusest.

Krooniline hepatiit

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne..

Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid.

Foto-maksakahjustus hepatiidi pikkuses.

Vormid

Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:

Voolu kestuse jaoks.

  1. Äge (kuni 3 kuud).
  2. Pikaajaline (üle 3 kuu).
  3. Krooniline (üle 6 kuu).
  1. Taastamine.
  2. Krooniline hepatiit C.
  3. Maksa tsirroos.
  4. Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Etapid

Haigus on jagatud mitmeks etapiks, sõltuvalt sellest, milline ravi on ette nähtud.

  1. Äge - seda iseloomustab asümptomaatiline vool. Isik ei tea sageli, mis on viiruse kandja ja nakkuse allikas.
  2. Krooniline - valdav enamus juhtudest (umbes 85%) põhjustab haiguse krooniline liikumine pärast ägeda faasi.
  3. Maksa tsirroos - areneb koos patoloogia edasise progresseerumisega. See on väga tõsine haigus, mis ähvardab patsiendi elu iseenesest ja tema olemasolu tõttu suureneb teiste tüsistuste tekkimise oht - eriti maksavähk -.

Selle viiruse eripära on võime geneetiliste mutatsioonide tõttu, mille tulemusena võib inimorganismis üheaegselt tuvastada ligikaudu 40 HCV alatüüpi (ühes genotüübis).

Viiruse genotüübid

Haiguse raskusaste ja kulg sõltub keha nakatunud hepatiit C genotüübist. Praegu on teada mitu alamtüüpi kuus genotüüpi. Enamikul patsientide veres on tuvastatud viirused 1, 2 ja 3 genotüüpi. Nad põhjustavad haiguse kõige väljendunud ilminguid.

Venemaal on kõige levinum genotüüp 1b. Harvemini 3, 2 ja 1a. 1b genotüübi viirusega põhjustatud C-hepatiidi iseloomustab tugevam kurss.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi B diagnoosimise peamine meetod on C-hepatiidi viiruse (HCV-vastane antikeha) ja HCV-RNA antikehade esinemine. Mõlema katse positiivsed tulemused kinnitavad nakkuse esinemist. IgM klassi (anti-HCV IgM) antikehade olemasolu võimaldab eristada aktiivset hepatiiti veo ajal (kui IgM-i antikehasid ei ole ja ALT on normaalne).

PCR uuring C-hepatiidi (polümeraasi ahelreaktsioon) abil võimaldab tuvastada hepatiit C RNA olemasolu patsiendi veres. PCR on vajalik kõigi viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientide puhul. See meetod on efektiivne nakkuse esimestel päevadel ja mängib varajases diagnoosimisel olulist rolli.

Millal on C-hepatiit raskendatud?

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskendatud meestel, üle 40-aastastel inimestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel, kõrge viirusliku koormusega ja 1 b viiruse genotüübiga patsientidel. Muidugi põhjustab tsirroosi esinemine ravi alguse ajal prognoosi halvendamisel.

Viirusevastase ravi efektiivsus sõltub paljudest teguritest. Pikaajalise C-hepatiidi korral ei ole viiruse täielikku likvideerimist lihtne saavutada. Peamine ülesanne on aeglustada viiruste aktiivset reprodutseerimist.

Enamikul juhtudel on seda võimalik kasutada viirusevastase ravi ajakohaste skeemide kasutamisel. Maksa viiruste aktiivse paljunemise puudumisel väheneb põletiku raskus märkimisväärselt, fibroos ei muutu.

Hepatiit C ravi

C-hepatiidi korral on standardraviks kombineeritud ravi interferoon-alfa ja ribaviriiniga. Esimene ravim on saadaval subkutaansete süstide lahuse kujul kaubamärkide Pegasis® (Pegasys®), PegIntron® (PegIntron®) all. Peginterferoon võetakse üks kord nädalas. Ribaviriin on saadaval erinevate kaubamärkide all ja võetakse pillidena kaks korda päevas.

  1. Interferoon-alfa on valk, mille keha sünteesib iseseisvalt vastuseks viiruslikule infektsioonile, st see on tegelikult loodusliku viirusevastase kaitse komponent. Peale selle on interferoon-alfa kasvajavastane toime.
  2. Ribaviriin kui isepuhastuv ravimi efektiivsus on madal, kuid interferooniga kombineeritult suurendab see oluliselt selle efektiivsust.

Ravi kestus võib sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist ravivastusest olla vahemikus 16 kuni 72 nädalat, mis on tingitud peamiselt patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on kindlaks määratud selle genoomi poolt.

Kuldse standardi abil viirusevastane ravi võib kulutada patsiendile vahemikus 5000 kuni 30 000 dollarit, olenevalt ravimite valikust ja ravirežiimist. Peamised kulud tulenevad interferoonipreparaatidest. Välismaise toodangu pegüleeritud interferoonid on kallimad kui mistahes tootja tavalised interferoonid.

Hepatiit C ravi efektiivsust hinnatakse vere biokeemiliste parameetrite (transaminaaside aktiivsuse vähenemine) ja HCV-RNA olemasolu, vähendades viiruskoormust.

Uus hepatiidi ravis

Proteaasi inhibiitorid (proteaasi inhibiitorid) on saanud uueks ravimiklassiks HCV-nakkuse raviks. Need on ravimid, mis toimivad otseselt hepatiidi viiruse ja niinimetatud otsese viirusevastase toimega, mis pärsivad või blokeerivad peamist rakusisest viiruse paljundamise etappi.

Praegu on USA-s ja ELis heaks kiidetud kaks sellist ravimit - Telapreviir (INCIVEK) ja Boceprevir (ViCTRELIS).

2013. aasta maikuu kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt on nende ravimite efektiivsus standardravis 90-95%, selle efektiivsus ei ületa 50-80%.

Viirusevastase ravi kõrvaltoimed

Kui näidatakse interferoonravi, ei saa kõrvaltoimeid vältida, kuid need on prognoositavad.

Pärast interferooni esimest süstimist kogeb enamik inimesi ARVI sündroomi. 2-3 tunni pärast tõuseb temperatuur kuni 38-39 ° C, võib esineda külmavärinaid, lihaste ja liigesevalu, märgatavat nõrkust. Selle seisundi kestus võib olla mitu tundi kuni 2-3 päeva. 30 päeva jooksul on organism võimeline interferooni kasutusele võtma, nii et sel ajal kaob gripilaadne sündroom. Nõrkus ja väsimus jäävad, kuid me peame sellega silmitsi seisma.

Ribaviriini puhul on see tavaliselt hästi talutav. Vere üldanalüüsis esineb kerge hemolüütilise aneemia nähtusid sageli sageli. Võib esineda kerge vaevusi, harva peavalu, kusihappe sisalduse suurenemine veres, ravimi talumatus on väga harva täheldatud.

Kui palju elada C-hepatiidi korral, kui seda ei ravita

On väga raske täpselt öelda, kui palju inimesi elab koos C-hepatiidiga, nagu ka HIV-nakkusega. Keskmisest patsientidest võib tsirroos tekkida ligikaudu 20-30 aastat.

Protsendina, sõltuvalt inimese vanusest, areneb tsirroos:

  • 2% -l patsientidest, kes on nakatunud enne 20 aastat;
  • 6% sai viiruse vanuses 21-30 aastat;
  • 10% nakatunud on 31-40 aastat vana;
  • 37% juhtudest 41-50 aasta jooksul;
  • 63% nakatunud on üle 50-aastased.

Enamik uuringuid on näidanud, et fibroosi areng sõltub soost. Meestel areneb see patoloogia palju kiiremini ja raskemas vormis, isegi kui see on seotud raviga.

B-hepatiit

B-hepatiit on viirushaigus, mille põhjustav toime on hepadnaviiruste perekonnast B-hepatiidi viirus (spetsiaalses kirjanduses seda võib nimetada "HBV viiruseks", HBV-le või HBV-le).

Viirus on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: madal ja kõrge temperatuur (sealhulgas keetmine), mitmekordne külmutamine ja sulatamine, pikaajaline kokkupuude happelise keskkonnaga. Toatemperatuuril võib hepatiit B viirus püsida kuni mitu nädalat: isegi kuivatatud ja tundmatul määral vereplastikul, raseerimisteralil nõela otsas. Seerumis temperatuuril + 30 ° C püsib viiruse nakkavus 6 kuud, temperatuuril -20 ° C umbes 15 aasta jooksul; kuivas plasmas - 25 aastat. 30-minutilise autoklaavimise abil inaktiveeritakse, kuumtöötlemine soojendatakse 160 ° C juures 60 minutit, soojendatakse 60 ° C juures 10 tundi.

Epidemioloogia

B-hepatiidi viiruse (HBV) infektsioon jääb ülemaailmseks rahvatervise probleemiks ning üle 2 miljardi inimese kogu maailmas on selle viirusega nakatunud, enam kui 350 miljonit inimest on haige.

Edastamise mehhanism on parenteraalne. Infektsioon toimub looduslikul (seksuaal-, vertikaalne, leibkond) ja kunstlik (parenteraalne) viis. Viirus esineb veres ja mitmesugustes bioloogilistes vedelikes - süljas, uriinis, sperma, tupe sekretsioonides, menstruatsiooniviires jne. B-hepatiidi viiruse nakkavus (nakkavus) ületab HIV-nakkust 100 korda.

Varem oli kõige olulisem parenteraalne trasport - infektsioon ravi ajal ja diagnostilistes manipulatsioonides, millega kaasnes naha- või limaskesta terviklikkuse rikkumine meditsiini-, hambaravi-, maniküüri- ja muude vahendite abil, vereülekanne ja selle ettevalmistamine.

Viimastel aastatel on arenenud riikides muutunud üha olulisemaks viiruse seksuaalne levik, mis on tingitud esiteks parenteraalse tee vähenemisest (ühekordsete tööriistade ilmumine, tõhusate desinfektsioonivahendite kasutamine, haigete doonorite varane avastamine) ja teiseks nn seksuaalversioon : seksuaalpartnerite sagedane muutus, harvaesinev anaalkontakt, millega kaasneb suurem limaskestade trauma ja seeläbi suurenenud viiruse sisenemise oht vereringesse. Samuti on võimalik suudlustega nakatuda, eriti kui tervisliku partneri huulte ja suu limaskesta kahjustused (erosioon, haavandid, praod jne). Sõltuvuse suurenemine mängib samuti suurt rolli, kuna "intravenoossetel" narkomaanidel on suur oht ja nad ei ole ühtlasi isoleeritud rühmad ja kergesti sisenevad teiste inimestega ebakorrapäraselt kaitsmata seksi. Ligikaudu 16-40% kaitsmata seksuaalkontaktiga seksuaalpartneritega on nakatunud viirusega.

Kui kodumaise viis nakkuse toimub nakatumine kasutamisel ühise žiletitera, küünte ja vann tooteid, hambaharjad, käterätid jms. D. Sellega seoses ohtlike tahes naha mikrotraumasid või limaskesta objektide (või nendega kokku puutunud vigastatud naha (marrastused, haavade, praod, nahapõletik, torke- põletuste ja m. p.) või limaskestade kaudu), mis on isegi mICROQUANTITIES eksudaatidest nakatunud inimeste (uriin, higi, verd, spermat, sülg jne) ning isegi kuivatatud kujul ilma silmatorkamatu palja silmaga. Andmeid kogutakse viiruse leibkonna edastusviiside olemasolu kohta: arvatakse, et kui peres on viiruse kandja, nakatakse kõik pereliikmed 5-10 aasta jooksul.

Viiruse intensiivse ringluse riikides (kõrge esinemissagedusega) riikides on suur tähtsus vertikaalses edastusviisis, kui laps nakatub emalt, kus rakendatakse ka vere kokkupuute mehhanismi. Tavaliselt nakatub laps nakatunud emaga tööajal, kui see läbib sünnikanooli. Ja see, kui haigusseisund on nakkuse protsess ema kehas, on väga tähtis. Seega, kui positiivne HBe antigeen näitab kaudselt protsessi kõrget aktiivsust, suureneb nakkuse oht 90% -ni, samas kui ühe positiivse HBs antigeeniga on see risk mitte suurem kui 20%.

Aja jooksul Venemaal on ägeda viirushepatiidi B patsientide vanuseline struktuur oluliselt erinev. Kui 70-80-ndatel 40-50-aastastel oli hepatiidi hepatiidi sagedamini haigeid, on viimastel aastatel 70... 80% ägeda hepatiit B patsientidest 15-29-aastased.

Pathogenesis

Viiruse hepatiidi B kõige olulisem patogeneetiline tegur on nakatunud hepatotsüütide surm oma immuunvastuse põhjustatud rünnaku tagajärjel. Hepatotsüütide massiline surm põhjustab maksa häireid, eriti detoksikatsiooni, ja vähemal määral sünteetilisi.

Praegune

B-hepatiidi infektsiooniperiood (infektsioonist kuni sümptomite ilmnemiseni) on keskmiselt 12 nädalat, kuid võib varieeruda 2-6 kuud. Nakkusprotsess algab siis, kui viirus siseneb verdesse. Pärast viiruste sisenemist maksa levib viiruse osakeste paljunemise ja kogunemise latentsusfaas läbi verd. Kui teatud viiruse kontsentratsioon saavutatakse, tekib maksakahjustusega äge hepatiit B. Mõnikord langeb äge hepatiit inimesele peaaegu märkamatult ja leitakse juhuslikult, mõnikord esineb see kerget anikterilist vormi, mis avaldub ainult inhalatsiooni ja efektiivsuse vähenemise kaudu. Mõned teadlased usuvad, et asümptomaatiline suund, anikteriaalne vorm ja "ikteraalne" hepatiit on grupis mõjutatud isikute arvuga võrdsed. See tähendab, et tuvastatud diagnoositud ägeda hepatiidi B juhud moodustavad ainult kolmandiku kõigist ägeda hepatiidi juhtudest. Teiste teadlaste sõnul on ägeda hepatiidi B ühekordse kollatõbise korral 5 kuni 10 haigusseisundit, mis harilikult arstide vaateväljale ei satu. Vahepeal on kõigi kolme rühma esindajad potentsiaalselt nakkuslikud teistele.

Äge hepatiit kaob järk-järgult viiruse eliminatsioonist ja jätab stabiilse immuunsuse (maksa funktsiooni taastatakse mõne kuu pärast, kuigi jäävad mõjud võivad inimesele kogu elu jätkata) või muutub krooniliseks.

Krooniline hepatiit B tekib lainetes, perioodiliste (mõnikord hooajaliste) ägenemistega. Kirjanduses kirjeldatakse seda protsessi tavaliselt kui viiruse integreerimise ja replikatsiooni faasi. Järk-järgult (intensiivsus sõltub nii viirusest kui ka inimese immuunsüsteemist), hepatotsüüdid asendatakse stromaalrakkudega, tekib maksa fibroos ja maksatsirroos. Mõnikord on krooniline HBV-infektsioon peamine rakuline maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom). D-hepatiidi viiruse ühinemine nakkusprotsessiga muudab oluliselt hepatiidi kulgu ja suurendab tsirroosi tekke riski (reeglina ei ole sellistel patsientidel maksavähi tekkimisel aega areneda).

Tasub pöörata tähelepanu järgmisele skeemile: mida varem inimene haige, seda suurem on kroonilises käitumises tõenäosus. Näiteks taastub üle 95% ägeda hepatiit B täiskasvanutelt. Ja vastsündinute B-hepatiidi juhtudest vabaneb viirus ainult 5% -st. 1-6-aastaste nakatunud laste puhul on kroonika ligikaudu 30%.

Kliinik

Kõik viirusliku hepatiidi B sümptomid on põhjustatud joobeseisundist, mis on tingitud maksa ja kolestaasi detoksikatsioonifunktsiooni vähenemisest - sapi voolu rikkumine. Peale selle eeldatakse, et eksponeeritud mürgitus domineerib ühes patsiendirühmas - toksiinist, mis kaasneb toiduga või moodustunud seedimise käigus soolestikus ja teistes endogeensete patsientide rühmas - valku metabolismi põhjustanud toksiinidest oma rakkudes ja hepatotsüütide nekroosiga.

Kuna närvikoe on eriti tundlik mis tahes toksiinide vastu, eriti aju neurocytes, esineb peamiselt cerebrotoksilist toimet, mis põhjustab suurenenud väsimust, unehäireid (ägedate ja krooniliste hepatiidide kergete vormidena) ja segasusse kuni maksa kooma (massiivne hepatotsüütide nekroos või maksatsirroosi hiline staadium).

Kroonilise hepatiidi, millega on kaasnenud ulatuslik fibroos ja tsirroos, hilisematel etappidel on peamiseks põhjuseks portaalhüpertensiooni sündroom, mida südamefunktsiooni vähenemise tõttu süveneb vaskulaarne nõrkus. Hemorraagiline sündroom on iseloomulik ka fulminantse hepatiidile.

Mõnikord tekib B-hepatiidi korral polüartriit.

Diagnostika

Kliiniliste andmete alusel tehakse lõplik diagnoos pärast laborikatsetusi (maksafunktsiooni näitajad, tsütolüüsi tunnused, seroloogilised markerid, viiruse DNA eraldamine).

Kroonilise HBV infektsiooni diagnostilised markerid

Replikatsioonifaas: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG

Mitte (madal) replitseeriv: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG

Precore mutandid: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG

Diferentsiagnostika

Tavaliselt ei ole viirushepatiit B korral õigesti diagnoositud. Raskused tekivad ainult super- ja kaasinfektsioonide korral (kui praegu aktiivset ainet on raske eraldada) ning maksa ja sapiteede infektsioossete haiguste esinemise korral.

Ravi

Sümptomaatiline ravi (patsiendi seisundi leevendamine), detoksikatsioon, patogeneetiline (suunatud immuunsüsteemi korrigeerimiseks) ja viirusevastane toime. Mõõduka ja raske vormis ägeda hepatiidi ja kroonilise hepatiidi ägenemise korral vajavad puhkeasjad isegi pärast haiglast väljumist 1-3 kuud, isegi rasket kodutööd ja välistada igasugune füüsiline ülekoormus. Toitumine on vajalik: kaevandavate ainete piiramine, alkoholi kaotamine.

Äge hepatiidi ravi

Kõige sagedamini piirdub kaitserežiim, detoksikatsioon ja sümptomaatiline ravi. Mõnikord ühendatakse hormoonid (prednisoon ja derivaadid).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise B-hepatiidi ravi põhineb pikaajaliselt kasutatavate nukleosiidi analoogide või interferoonide (lühiajaline või pikaajaline) ravikuuride kasutamisel. Enamikul patsientidest saavutatakse B-hepatiidi viiruse kontsentratsiooni langus või selle tuvastamatu sisaldus, kuid pärast ravi katkestamist leiab haigus tihtipeale uuesti.

Ennetamine

Ennetus, nii spetsiifiline (vaktsineerimine) kui ka mittespetsiifiline, mille eesmärk on katkestada ülekandeliinid: inimkäitumise korrigeerimine; ühekordsete tööriistade kasutamine; igapäevaelu hügieeni reeglite hoolikas järgimine; bioloogiliste vedelike transfusioonide piiramine; tõhusate desinfektsioonivahendite kasutamine; ainus tervisliku seksuaalpartneri olemasolu või muul juhul kaitstud sugu (viimane ei anna 100% garantiid nakatumisteta eest, kuna igal juhul on kaitsetu kontakti partneri teiste bioloogiliste sekretsioonidega - sülg, higi jne).

Nakkuse ennetamiseks kasutatakse laialdaselt vaktsineerimist. Korrapärane vaktsineerimine võetakse vastu peaaegu kõigis maailma riikides. WHO soovitab alustada lapse vaktsineerimist esimesel päeval pärast sündi, vaktsineerimata kooliealistele lastele, samuti riskigruppide inimestele: kutsegrupid (arstid, hädaabiteenused, sõjaväeteenistused jne), ebatraditsiooniliste seksuaalsete eelistustega inimesed, narkomaanid, patsiendid, kes sageli saavad veretooteid, programmeeritud hemodialüüsi inimesed ja mõned teised. Vaktsineerimiseks kasutatakse tavaliselt B-hepatiidi viiruse vastast vaktsiini, mis on viiruse osakeste kattevalk, nn. HBs antigeen. Mõnedes riikides (näiteks Hiinas) kasutatakse plasma vaktsiini. Mõlemat tüüpi vaktsiinid on ohutud ja väga tõhusad. Vaktsineerimiskursus koosneb tavaliselt kolmest vaktsiiniannusest, mis manustatakse intramuskulaarselt ajavahemiku jooksul.

Nakkavatele emadele sündinud vastsündinute vaktsineerimise efektiivsus tingimusel, et esimene annus manustati esimesel 12 elunädalal, kuni 95%. Haigusvaktsineerimine tihedas kontaktis nakatunud inimestega, kui nakatunud veri jõuab terve inimese verdesse, on mõnikord koos spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõtmisega, mis peaks teoreetiliselt suurendama võimalusi, et hepatiit ei arene.

Rasedus ja imetamine. On tõendeid selle kohta, et lamivudiinravi raseduse viimasel kuul vähendab B-hepatiidi viiruse vertikaalse ülekande ohtu. Aktiivse viirusliku hepatiidi esinemine ei ole rinnaga toitmise vastunäidustus, kuna see ei mõjuta hepatiidi leviku ohtu lapsele.

B-hepatiidi vaktsiin kaitseb ka D-hepatiidi vastu (ajalooline nimi on delta-hepatiit), kuna D-hepatiidi viirus ei saa paljuneda ilma B-hepatiidi viiruseta.

Viiruse hepatiit C

Viiruse hepatiit C (HCV, NSO) on antroponootiline viirushaigus, millel on parenteraalne ülekandemehhanism, mis mõjutab peamiselt maksa, mille peamine kliiniline vorm on CG.

Hepatiit C viirusega (HCV) nakatunud inimeste arv ületab 200 miljonit inimest, mis moodustab umbes 3% maailma elanikkonnast. Infektsioon on vahemikus 0,5-3% (USA, Lääne-Euroopa) kuni 4-20% (Aafrika, Aasia, Ida-Euroopa). Venemaal on HCV tähtsus järsult suurenenud noorte uimastite kuritarvitamise epideemia tõttu.

ETIOLOOGIA. HCV olemasolu eeldas 1974. aastal A. Prince. 1988. aastal identifitseeris M. Hettedon jt HS-viirust. Neil õnnestus kloneerida osa viiruse genoomi ja genoomset RNA molekuli. See on väike-30-50 nm. RNA-d sisaldav sfääriline ümbritsev viirus perekonna flaviviirustest. Veres on viirus väga madala kontsentratsiooniga ja vähem füüsikalis-keemiliste mõjude suhtes resistentne kui HBV viirus. HCV koosneb nukleokapsiidist, mis on ümbritsetud valgu-lipiidmembraaniga. Viiruse genoomi esindab üheahelaline pluss-RNA. See viirus sisaldab 3 virioni moodustavat struktuurvalku ja 6 mitterstrukturist valku, mis ei kuulu virioni ja täidavad erinevaid ensümaatilisi funktsioone. Struktuursed valgud: peamine struktuurvalk on süda - C või cor, mis on nukleokapsiidi osa, mängib olulist rolli RNA sünteesil ja viiruse kokkupanemisel. Identifitseeriti kolm valku: täispikad (p21), kärbitud (p19) ja väikesed (p16). Teised kaks struktuurvalku on ümbrisvalgud või superkapsiidid ja on glükoproteiinid, nende tähistuseks on E1 (gp31) ja E2 (gp70) (ümbrikust). Nende valkude peamine ülesanne on tagada, et viirus seob rakku ja tungib selle sisse. Mittestruktuursed valgud: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.

HCV-d iseloomustab geneetiline heterogeensus, mis tuleneb kiiret nukleotiidi asendatavusest. Kõige muutlikumad väliskesta valgud on E2 ja E1, aga ka NS1. DNA järjestuste kõige olulisemad erinevused on kontsentreeritud E2 piirkonna N-terminaalsesse ossa, mida nimetatakse "hüpervariatiivseks piirkonnaks". Kõige säilivam on tuumvalk, samuti NS5 valk ja RNA polümeraas.

Simmondsi klassifikatsiooni järgi eristatakse 6 põhigruppi, rohkem kui 100 alamtüüpi ja mitut kvaasiliiki. HCV-le on suur kalduvus mutatsioonide tekkele, mis on tihedalt seotud viirused, mis erinevad nukleotiidide järjestuses ja mida kutsutakse kvaasivedelikeks või kvaasisüstidena (Ladina keele grammaatiline näide). 6 peamist genotüüpi järjestuse homoloogia ei ületa 70%. Homoloogia alatüüpide tase - 70-85%. Kvaasiliikide homoloogia ulatus on kuni 98% genoomi konservatiivsetes piirkondades, kuid hüpervarieeruva piirkonna oluliste erinevustega.

Kliinilises praktikas on piisav, et eristada 6 alatüüpi: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Tüüp 1a valitseb Ameerika Ühendriikides, seda nimetatakse ameeriklasena. See tüüp on kõige sagedamini registreeritud Euroopa riikides. Jaapanis valitseb Jaapani 1b, "Jaapani", samuti Lõuna-Euroopas. 4 genotüüp valitseb Lähis-Idas. Venemaal avastatakse 70% -l patsientidest viiruse genotüüp 1b ja Pro, 1a ja 2a genotüübid vähenevad sagedusega. Genotüüp 1b on tavaliselt transfusiooni järgsel infektsioonil, seda iseloomustab kõrgem vireemia ja resistentsus interferoonravi suhtes. HCV genotüüpide geograafiline levik ei ole konstantne.

EPIDEMIOLOOGIA. HCV viitab üldlevinud antroponootilisele mitteniivsele vere infektsioonidele. Nakkuse allikad on ägedate ja krooniliste HCV- ja viirusekandjatega patsiendid. Nakkuse mehhanism on parenteraalne, ülekandeliinid on mitmekesised, nii kunstlikud kui ka artifaktaalsed ning looduslikud. Kunstiline tee on seotud vere ja selle toodete üleviimisega, samuti meditsiiniliste ja sisemiste manipulatsioonidega, mis võimaldavad kontakteeruda kellegi teise verd. Arenenud riikides on 75-90% transfusioonijärgsest hepatiidist tingitud HCV-nakkust. Venemaal on see näitaja umbes 50%. Nakatunud uimastitarbijate osakaal on 50%.

HCV-nakkuse oht vereülekande ajal on 55%, intravenoosse uimastitarbimise puhul - 20%, hemodialüüsi korral - 12% ja risk suureneb pikeneva teenistusajaga kõikides patsientide kategooriates. Kõik see tõendab vere tähtsust HCV saastumise kõige olulisemate teguritena. Vere nakkavus HCV-st on 1-2 korda väiksem kui HBV-s.

20-40% patsientidest ei ole võimalik seostada haigust riskiprotseduuridega, st süstide, hemodialüüsi, vereülekande, tätoveeringute ja limaskestaga. See näitab viiruse võimalikku levikut muul viisil. Viiruslik RNA on leitud nakatunud, nii veres kui ka sperma, süljes. Seksuaalne viis heteroseksuaalse vahekorraga on võimalik, ent spetsialistid ja seksitöötajad erinevalt HBVst ei kujuta endast olulist riskigruppi, nende osakaal nakatunute hulgas on 10% (HBV puhul 60-80%). HCV-i intensiivne ülekanne on täheldatud HCV-nakkusega ja haigete hulgas elavate inimeste seas.

Nii HCV kui ka HBV puhul on tõestatud perinataalse infektsiooni tee, kuid HCV madalama infektsioonilisuse tõttu on vererraku osa selle infektsiooni levimisel, erinevalt HBV infektsioonist, väike. Mõned uuringud näitasid HCV RNA esinemist lochias, amniokseid vedelikke. Ainult selle viirusega nakatunud emade HCV-nakkuse ülekandumise risk on keskmiselt 4,5-5,0% ja seda peetakse madalaks. Nakkusoht suureneb 36% -ni, kui viiruse RNA kogus on üle 1 miljoni koopia 1 ml kohta. Reeglina täheldatakse seda immuunpuudulikkusega naistel. esiteks HIV-nakkusega. Puudub selge seos lapse nakatumise riski üle HCV genotüübiga, samuti ema CG manifestatsioonide esinemise või puudumisega. Tõestas, et laps on nakatunud uimastite all kannatavatest emadest sagedamini.

Eeldatakse, et nakatumine HCV-ga, nagu HBV, võib esineda prenataalsel perioodil (transplacentaalselt), tööajal ja postnataalsetel perioodidel. Loote emakasisese nakatumise võimalust tõendab viirusliku RNA avastamine vastsündinu seerumis juba esimestel sünnitunnil, samuti lapsel ja emalt saadud HCV isolaatide kõrge homoloogia näitaja. On olemas hüpotees, et emaka anti-HCV võib ära hoida lapse nakatumist, vähendades viiruse osakesi. Enamikus nakatunud lastest (umbes 90%) hakkab seerumis avastama HCV RNA vanuses 1-3 kuud, mis näitab peamiselt intradermaalse infektsiooni, ja sellega kaasneb pidev HCV-vastase vaktsiini avastamine järgnevatel aastatel. Enamik nakatunud lastel tekib krooniline hepatiit, mida iseloomustab latentsus või minimaalne kliiniline ilming, transaminaaside kerge tõus, mõõdukas vireemia ja madal aktiivsus morfoloogilise uurimise ajal. Enne loote membraanide rebenemisega tehtud keisrilõikega osutamine toimub koos olulise väiksema riskiga, et HCV levib beebile kui sünnitust või südame tsisaarse sektsiooni kaudu.

Pathogenesis. HCV on hepatotroopne viirus, millel on nii otsene tsütopaatiline toime kui ka immunoloogiline vahend. Infektsioon viib OVGS-i arenguni, mis esineb ikterikeses ja sagedamini antiktrias vormis ja areneb vahekorras 1: 6. Samal ajal, 15-25% OGSiga patsientidest taandub spontaanselt, tekitab 75... 85% krooniline hepatiit C. 25-35% krooniliste haigusjuhtude hulgast 10... 40 aasta pärast areneb CP, 30-40% -l CP rühma patsientidest esineb esmane MHC.

HCV V nakkuse patogeneesi keskne link on maksarakkude kahjustus. Nagu HBV-s, mängib olulist rolli ka HC-infektsiooniga V-hepatotsüütide vastu suunatud immuun-tsütolüüs. Kuid hepatotsüütide kahjustus on tingitud mitte ainult lümfotsüütide tsütotoksilisest toimest, vaid ka viiruse valkude ja hepatotsüütide valkude suure sarnasuse tõttu on ristuvaid autoimmuunreaktsioone. Erinevalt HBV viirusest ei sisalda HS viirus pöördtranskriptaasi, mistõttu ei integreerita seda hepatotsüütide genoomi. HCV lokaliseerub ainult hepatotsüütide tsütoplasmas ja puudub nende tuumades. On kindlaks tehtud, et viiruse replikatsioon hepatotsüütides on madalal tasemel, mille tagajärjel ei ole immuunvastust piisavalt stimuleeritud ja loodud on tingimused viiruse pikaajaliseks säilimiseks kehas.

Lisaks viiruse maksa replikatsioonile toimub ekstrahepaatiline replikatsioon lümfoidse ja mitte-lümfoidse päritoluga kudedes. Viiruse paljunemine lümfotsüütides viib nende immunoloogiliste funktsioonide rikkumiseni ja võimaldab viirusel vältida immunoloogilist kontrolli.

HCV eripära on selle pikk püsivus, mis tagab kroonilise infektsiooni suure osa. Püsivuse mehhanism on ebaselge ja ebaselge. Viiruse ekstra-esmane replikatsioon on mõnevõrra oluline. Praegu on oluline viiruse mutatsioonide ja püsiva mitmemõõtmelise viiruse varieeruvuse tagamine, moodustades tohutut arvu lähedasi, kuid immunoloogiliselt erinevaid antigeenseid variante või "kvaasereiseesi". Mutatsioonide kõrge sagedus on viiruse ümbrise valgud. E1 ja E2 valkudes muutuvad peamiselt pindalad, mille järgi immuunsüsteem tuvastab viiruse. See varieeruvus on ainulaadne, ei ole selle heterogeensuses ja mitmekordne. HCV varieeruvus ületab T-ja B-rakkude lai repertuaari võimekuse tuvastada pidevalt uuenevaid antigeene. Uute antigeensete tüvede moodustumise ja nende neutraliseeriva antikeha tootmise vahel on mingisugune pidev kiiruskonkurss. Selles võistluses võidab viirus tavaliselt võitu. Mutatsioonide määr ületab replikatsiooni määra, mis viib viiruse püsivuse. Viiruse pikaajaline esinemine toob kaasa rakusurma ja nende muundumise pahaloomulistesse rakkudesse. Elanikkonna populatsioonist saavad nakatavad HCV protsessid toime tulla vaid 15-30% -ga inimesest ja viirus elimineeritakse kehast. Kliiniline kulg krooniline viirushepatiit rasked sõltu mitte ainult viiruse genotüüpi ja vireemia tase, kuid sellega seotud tegurid nagu kombinatsioonis teiste viiruste - delta, esinemine krooniline alkoholism, pikaajalise medikamentoossele ravile, diabeet, ja teised, mis kahjustab maksa.

LIIVI PATHOMORFOLOOGIA. HCV-nakkuse erinevates variantides on avastatud väga lai valik morfoloogilisi muutusi. HCV iseloomustab tormilist fibroos, akumulatsiooni ja liitmise lümfotsüütide portaal dokumentidest, piiratud nekrobioos, steatoos, eosinofiilse degeneratsiooni hepatotsüütide rakud sapijuhade ja muuta.

AVH morfoloogilised muutused sõltuvad haiguse staadiumist. Tsüklilise ikteruse vormi esimestel kahel nädalal domineerivad muutlikud, eksudatiivsed ja proliferatiivsed protsessid. Täheldatakse silma retikuloendoteliootsüütide proliferatsiooni. Lümfhistüotsüütsed infiltraadid moodustuvad. Seejärel on hepatotsüütide progresseeruv balloon degeneratsioon, on võimalik nekroos. Hepatotsüütide koagulatiivne nekroos on iseloomulik kogu tsütoplasma haaramisele ja Cowsoni sääliku moodustumisele või selle ossa - nn osaline nekroos. Hepatotsüütides akumuleerub lipofustsiin, moodustuvad sapphimerid. Kõik maks on allutatud düstroofiale, sageli vaadeldakse mittemõõmu kui eraldiseisvaid fookusi, kuid maksa kooma tekkimisel võib see muutuda submassiivseks ja massiivseks. Enamikul patsientidel ilmneb regresioonil 4... 5 nädala pärast 4... 5 nädala jooksul, mis langeb kokku kliinilise taastumisega, restaureeritakse viilude struktuuri ja väheneb düstroofsete ja nekrootiliste muutuste tõsidus. Nekrootilised hepatotsüüdid asendatakse retikulaarse strooma ja kollageeniga. HCV-i tulemuseks võib olla viiruse kõrvaldamine.

HCV iseloomulikult valdavalt rasvasegus ja osaliselt hüdro iicheskoy taandareng hepatotsüütidel moodustumise Kaunsilmena rakud, lümfoidfolliikulite ja lobulaarne nekroos sammuna sapiteede vigastused, ebatüüpiline välimus giant multinukleaarsed hepatotsüütides ja maksarakkude HCV olemasolu-antigeeni kudedes.

Praegu on CG jagatud kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Kroonilise hepatiidi raskust hinnatakse histoloogilise aktiivsuse indeksi või R. Knodelli indeksi (1981) abil, mida peetakse kuldseks standardiks protsessi aktiivsuse hindamiseks kroonilise hepatiidi korral. Rasv, proteiini düstroofia, portaali infiltratsioon hinnatakse 4-punkti süsteemiga: 0 - märk puudub, 1 - halvasti määratletud, 2 - mõõdukalt väljendunud. 3 - hääldatakse. Omadusi nekroos hinnati 8-punktilise skaala: 0 - sümptomeid ei esine, 1 - "märkas" indiviid maksarakkude nekroos, 2 - "märkas" rühmad nekroos hepatotsüütidel 3 - kokkukasvanud nekroos, kõhrekahjutustega hepatotsüütides 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny nekrootilisest lööve 30-50% hepatotsüütidest, 5 - lahustunud nekroos, kus lööve oli suurem kui 50% hepatotsüütidest, 6 - sile nekroos, 7-etapiline nekroos.

HCV genotüüpide 1a ja 1b puhul on muutused olulisemad. Kroonilise HCV V infektsiooni tekkega sõltuvates patsientidest leiab maksa biopsia korral regulaarselt talki kristalle. Need ilmuvad pärast serokonversiooni ja võivad olla olulised markerid CHC moodustamiseks.

Kroonilises C-hepatiidis põdevatel patsientidel 2/3-st avastatakse rauasisaldust portaalides ja osaliselt hepatotsüütides. See kehtib eriti hemofiiliaga patsientide kohta, kes said vereülekannet.

Mõnedel kroonilise C-hepatiidiga patsientidel ei ole morfoloogilisi muutusi.

CLINIC. Rasedate rühmas esinevatel kliinilistel näidustustel puuduvad selgelt väljendunud tunnused. Iseloomustab HCV - pikaldane, varjatud, oligosymptomatic, mille kaua võib jääda tuvastamata - on ühelt poolt ja teiselt - kiire progresseerumise protsessi, kiire lõpp CPU ja HCC. See on eriti iseloomulik 1b genotüübile. NA V-infektsiooni kulg pikeneb aastaid. HS-i kliiniline käik võib olla äge, krooniline, kus latentne faas ja reaktivatsioonifaas on isoleeritud, kustutatud ja väga haruldased, kõige sagedamini koos hepatiit B-fulminantiga. Tüüpiline iseloomujoon: äge hepatiit, keskmiselt pärast 14 aastat - CG, 18 aastat pärast - CP ja pärast 23-28 aastat - HCC.

OVGS ​​registreeritakse 10-20% -l juhtudest, sagedamini transfusioonijärgse infektsiooni korral. Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 26 nädalat. Selline varieeruvus võib olla tingitud ebavõrdest nakkusohtlikust annusest, viiruse genotüüpilisest tunnusest ja organismi seisundist.

Hepatiidi äge faas, eriti selle puudumisel kollatõbi, jääb tavaliselt välja. Patsiendid tavaliselt ei otsi meditsiinilist abi, sest nad säilitavad hea tervise ja töövõime. Samal ajal on selle perioodi sihipärase uurimisega võimalik välja selgitada maksa järsk laienemine ja AlAT suurenemise esimene tipp (see langeb inkubatsiooniperioodi lõpus). Anti-HCV cor IgM ilmumise aeg on 5 kuni 50 nädalat pärast nakatamist, keskmiselt 15-20 nädalat.

Kliiniliselt raske ägeda faasi esineb tihti anikteriline variant, kollatõbi registreeritakse 10-30% patsientidest. Isegi kollatõbi korral on kliinilised sümptomid nõrkused - nõrkus, letargia, isukaotus, raskustunne paremal hüpohoones. Kollatõve manifestatsioonid on tavaliselt minimaalsed - subikeersed limaskestad, naha vähene värvumine, mööduv holuria ja acholia. Pärast kollatõusu tekkimist ei parane patsientide heaolu, püsivad mõõduka mürgistuse nähud. Haiguse järk-järguline algus ja paranemise puudumine pärast kollatõusu ilmnemist eristab HCV-d HAV-ilt ja HBV mürgistuse vähem märgatavaid sümptomeid.

Kollatõbi, isegi kerge ikterus, on prognostiliselt soodne. Kollakujuliste vormidega on taastumine sagedasem negatiivsete tulemustega, mis näitavad HCV RNA-d.

Ägeda faasi puhul on AlAT-i suurenenud mitmeid piike, kusjuures normi ülejääk on 5-10 korda suurem, koos üldise ja otsese bilirubiini vähese tõusuga. HCV-vastase IgM taastumise korral kaob varakult, klassi G immunoglobuliinid jätkuvad 1-4, sagedamini 10-15 aastat. Enamikel patsientidel asendatakse nakkuse ägeda faasi latentse faasiga, kus viirus püsib palju aastaid. Kliinilised manifestatsioonid puuduvad või on minimaalsed, see tähendab, et nakkus on subkliiniline või anikteriaalne. Morfoloogiliselt on tavaliselt kerge hepatiit. See etapp on eelkäija kroonilise hepatiidi tekkeks, see võib kesta mitu aastat - 15-20 aastat, selle kestus väheneb immuunpuudulikkusega, alkoholist tingitud, meditsiinilise toksilise geneetika maksakahjustusega.

Patsiendid sellel perioodil tunnevad end hästi ja peetakse terviseks. Objektiivne uuring näitas maksa järsu tõusu, selle konsolideerumist, perioodilist ja madalat ALAT taseme tõusu, PCR-i abil määratud plasmataseme vähest viiruslikku koormust.

Varjatud faas asendatakse reaktivatsioonifaasiga CG, CP, HCC järjestikuse arenguga. Seda iseloomustab stabiilne vireemia, tavaliselt koos kõrge HCV-PHK sisaldusega. Sellel etapil on peamine kliiniline vorm CG. Kroonika osakaal - 80-85%. Reaktsioonifaasi iseloomustavad asteenia tunnused: väsimus, nõrkus, töövõime vähenemine, isu halvenemine, unehäired, kehakaalu kadumine, perioodiline madal palavik. Kõhukinnisus on sageli puudulik. Objektiivselt avastati laienemine ja maksa kõvenemine, vähemalt - laienenud põrand. Iseloomulikud piigid suurendavad ALT aktiivsust, samuti GGT-d, suurendades gamma-globuliini sisaldust. Vaktsiini taasaktiveerimisel tuvastatakse veres antikehad klassi M tuuma antigeeni ja klassi G. Anti-HCV NS4 ja kõrge viirusliku RNA koormus tuvastatakse suure konsistentsiga. See faas voolab nii kliiniliselt kui ka biokeemiliselt lainetena. Antikehade tase suureneb pidevalt.

50-55% -l patsientidest, kellel on krooniline hepatiit C, esineb maksapuudulikkus koos väljendunud isheemilise sündroomiga. 45-50% patsientidest koos maksapuudulikkusega täheldatakse vaskuliidi tekkimisel ka mitmesuguseid ekstrahepaatilisi manifestatsioone. HCV on üldine infektsioon, mis hõlmab mitte ainult maksa, vaid ka paljusid teisi organeid ja kudesid.

KROONILINE HCV-IFEKTSII EXTRATSEALNE MÄÄRATLUSED:

Hüpotüreoidism Hüpertiroidism Türeoidit Hashimoto Diabetes Mellitus


Seotud Artiklid Hepatiit