Kuidas diagnoositakse viirushepatiit C?

Kui on vaja viiruslikku hepatiit C laboratoorset diagnoosimist, peab arst tingimata arvesse võtma järgmisi olulisi tegureid:

• C-hepatiidi viirusega nakatumise markerite olemasolu või puudumine veres, samuti muud liigid;
• maksaensüümide aktiivsuse näitajad;
• patsiendi kliinilise läbivaatuse tulemused;
• epidemioloogilise ajaloo andmed.

Hepatiidi C diagnoosimine kõrge usaldusväärsusega võimaldab ainult kõiki andmeid põhjalikult registreerida (tuleb märkida, et ka hepatiit B diagnoositakse). Viiruse täielik diagnoosimiseks tehakse vereanalüüsid:

• täielik vereanalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• PCR viiruse RNA määramiseks (PCR-polümeraasi ahelreaktsioon);
• koagulogramm (vere hüübimise määramine).

Samuti tehakse kõhu ultraheli. Maksa punktsioonibiopsia võib olla ette nähtud. Ainult kõigi tulemustega, arst teeb täpset diagnoosi. Samuti määrab see kindlaks viiruse protsessi arengu taseme kehas, hinnatakse maksa seisundit ja selle kahju ulatust. Arst valib ohutu ja efektiivse ravi.

Viirusliku hepatiidi C diagnoosimine

Arsti ülesanne tuvastada viiruslikku hepatiit C on tunduvalt lihtsam, kui tal on teavet varasemate inimeste haiguste ja uuringute kohta.

Maksa toimimise kontrollimiseks on vaja uurida. Vereanalüüsid aitavad tuvastada oma töö häireid. Eeldades C-hepatiidi olemasolu, määrab arst spetsiaalse uuringu, et tuvastada antikehad, mis on toodetud selle raske haiguse vastu võitlemiseks.

Veresuuringus kinnitatakse otseselt või kaudselt RNA-d viiruse C-hepatiidi viiruse kaudu - viiruse pärilikku teavet (nagu on kindlaks määratud PCR-ga) või kui antikehi tuvastatakse veres. Kui RNA viiruse olemasolu veres kinnitatakse PCR-iga, siis näitab see haiguse ägedat liikumist.

C-hepatiidi viiruse vastaste antikehade olemasolul on kaks võimalust - haiguse krooniline liikumine või nakkus on juba varem ravitud. Fakt on see, et isegi pärast täielikku ravimist tuvastatakse antikehad inimveres pikka aega.

See tähendab, et laboratoorne diagnostika hõlmab hepatiit C viiruse antikehade esinemise määramist (kui tehakse B-hepatiidi diagnoos, siis tuvastatakse selle tüüpi viiruse antikehad). Kui tulemus on positiivne, määratakse otsene uuring viiruse leidmiseks veres. Selleks kasutatakse PCR-meetodit - polümeraasi ahelreaktsiooni. PCR-test on eriti tundlik, seda kasutatakse täpselt selleks, et kinnitada C-hepatiidi viiruse esinemist inimese veres.

Kuna kroonilise C-hepatiidi põdevatel inimestel on väga tõenäoline, et neil esineb maksavähk, jälgitakse regulaarselt (kuue kuu võrra aastas) süstemaatiliselt vereanalüüsi, et teha kindlaks maksavähi või alfa-fetoproteiini kasvaja markeri esinemine. Maksa ultraheli tehakse täpselt samal ajavahemikul.

Kui testi tulemused on positiivsed, st kui PCR-analüüs kinnitas viiruse olemasolu organismis, võib arst määrata maksa biopsia. See protseduur võimaldab teil näha, kui palju viirus levib maksas ja määrab selle kahjustuse ulatuse.

Biopsia läbiviimisel võetakse osa maksakudest. Analüüsi jaoks kogutakse materjali spetsiaalse nõelaga. Seejärel tehakse saadud koeproov uurimistööks, mis viiakse läbi mikroskoobi all.

Diagnoosimiseks on ette nähtud teised protseduurid, näiteks CTG, ultraheli. Neid kasutatakse maksavähi välistamiseks.

Samuti tehakse vereanalüüs, et määrata kindlaks C-hepatiidi viiruse tüüp või selle genotüüp, mis tabas haige inimese keha. Kui on andmeid viiruse genotüübi ja maksakahjustuse kohta, on raviarstil lihtsam valida vajalikud ravimeetodid.

Hepatiit C test

Hepatiit C olemasolu, sealhulgas PCR-uuringu läbiviimiseks on vajalik kontrollida ja viia läbi vereanalüüsid, kui:

• esineb mõni maksahaigus, näiteks kehv vereanalüüs;
• Mittesteriilsed süstlad kasutati isegi siis, kui see juhtus mitu aastat tagasi;
• seksuaalpartneril on selline haigus nagu C-hepatiit;
• viidi läbi hemodialüüsi;
• Ravi ajal kasutati doonororganeid või verd, mis saadi enne 1992. aastat (pärast seda aastat testiti kõiki doonormaterjale hepatiit C kohta).

Hepatiidi C vereanalüüsid on kohustuslikud meditsiinitöötajatele, kes oma töö iseloomu tõttu puutuvad kokku patsientide verd ja teiste kehavedelikega. Tuleb märkida, et praegu on võimalus kodus uurida. Selleks rakendage spetsiaalset test, mida müüakse apteegis. Kui saate positiivse tulemuse, peate kohe nõu pidama arstiga ja proovima, mis määrab kindlaks viiruse olemasolu või puudumise organismis.

Hepatiidi C diagnoosimisel määrab arst välja ravi ja annab soovitusi, et vältida viiruse edasist levikut.

Hepatiit c, kuidas diagnoosida

Väide, et varajane diagnoosimine on eduka ravi võti, on oluline nii paljude haiguste puhul. Eriti viirusinfektsioonide puhul, mis võivad põhjustada palju probleeme, kui inimene on näiteks viiruse kandja, mis ei haige sulle, aga nakatab teisi.

Viiruslikku hepatiiti nimetatakse rahvana ikteruseks. See on tingitud sellest, et sageli on kõige esimene sümptom naha värvumine kollane. See on tingitud asjaolust, et maksafunktsioon on häiritud,

siseneb verd suures koguses. Värvimuutus ei esine ainult nahaga. Silmade valgele tuunikale, põske keelele ja sisepinnale ilmub kollakas toonik. Uriine muutub tumedaks nagu tee, ja vastupidi, väljaheited moodustavad kergesti.

Kuid diagnoosi "viirushepatiit" ei tehta ainult naha värvuse muutmisega, sest sellised protsessid võivad tekkida mürgise hepatiidi tõttu ja sapipõie kanali kattuvuse tõttu nihkumiskiviga. Diagnostika selgitamiseks viiakse läbi mitmeid labori- ja ultraheliuuringuid.

Laboratoorsetes uuringutes tehakse veretesti maksa transaminaaside aktiivsus (

, otsene ja kaudne, alaniini transaminaas ja aspartaadi transaminaas). Nende näitajate muutused näitavad maksakahjustuse raskust. Veel üks vajalik analüüs on viirusliku hepatiidi analüüs.

Viiruse hepatiit A diagnoositakse peamiselt kliinilise pildi ja seerumi ALT ensüümi järsu tõusu tõttu. Fakt on see, et Botkini tõvega tekivad spetsiifilised immunoglobuliinid ainult siis, kui haigus on juba taandunud.

Viiruse B-hepatiit määratakse kindlaks kliinilise pildi, vere biokeemilise analüüsi andmete ja spetsiifiliste testide tulemuste põhjal: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG-määravad antigeenid veres viirusele, spetsiifilised immunoglobuliinid ja samuti viiruse DNA osakesed.

Viiruse hepatiit C on labürindis - laboris

Maksa transaminaaside aktiivsuse kõrval saab identifitseerida ainult selle antikehasid. Kuna C-hepatiidi viirus on väga muutlik, on selle DNA eraldamine väga raske.

Lisaks laboriuuringutele viiakse läbi kõhuorganite ultraheli diagnostika. Hepatiidi korral esineb püsiv ja pikaajaline (viirusliku hepatiit B ja C puhul - vähemalt kuus kuud) maksa tõus. Koos maksaga kannatab ka põrn, seega suureneb ka see suurus, kuid tavaliselt ei ole see nii tugev kui maks.

Esialgse diagnoosi tegemisel võetakse arvesse ka patsiendi varasemat eluandmed: kas ta oli kontaktis inimestega, kellel oli hepatiit, kas ta kasutas ravimeid, oli vereülekanne või kellel oli hambaekstraktsioon, kui tal pole hiljuti olnud augustamist või tätoveeringut? Kogu see teave koos ultraheli analüüsi ja andmetega aitab õige diagnoosi teha võimalikult kiiresti.

Kuidas hepatiidi diagnoosida

Anti-HAV-IgG analüüs näitab A-hepatiidi, mis sageli levib musta vee, saastunud toidu ja otsese kontakti kandjaga. Uurige analüüside maksumust...

HBsAg antigeeni kvantitatiivse määramise analüüs on vajalik ägeda ja kroonilise B-hepatiidi diagnoosimiseks ning selle haiguse all kannatavate patsientide seisundi jälgimiseks. Loe edasi...

C-hepatiit on ohtlik vere kaudu leviv haigus. Sümptomid haiguse arengu algfaasis on sarnased gripi nähtudega. Ärge unustage regulaarselt kontrollida keha viiruse olemasolu kohta. Kust ma saan testida?

Hepatiidi D antigeenide IgM antikehade uuring võimaldab eristada akuutset infektsiooni kroonilisest infektsioonist ja ka B rühma viiruse olemasolu kinnitamiseks. Loe veel...

Selleks, et katsetulemused oleksid võimalikult usaldusväärsed, tuleb nende tarnimiseks korralikult valmistuda. Kuidas valmistuda?

Sõna "hepatiit" viitab mitmesugustele põletikulistele maksahaigustele. Viirusi ei põhjusta alati seda haigust, kuigi viiruslik hepatiit on üks levinumaid. Muud põhjused võivad põhjustada haiguse arengut. Kuidas haigus ilmneb, milliseid meetmeid on vaja hepatiidi täpseks diagnoosimiseks ja kui täpsed on praegused diagnoosimeetodid?

Ükskõik milline hepatiidi põhjus on nende poolt põhjustatud häving peaaegu alati sama - maksa rakud ei tööta enam ja surevad.

• viirushepatiit

Kõige sagedasem hepatiidi rühm. Maksarakkude kahjustus tuleneb spetsiifiliste viiruste sisenemisest organismi. Viirusliku hepatiidi mitmesugused vormid on A, B, C, D, E ja G.

A, B, D ja E ilmnevad suhteliselt võrdselt - kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine, nõrkuse suurenemine, valu maos ja paremas hüpohoones, naha ja silmavalgete kollasus, maksa suurenemine. C- ja G-hepatiit on salakavalamad ja sageli aastaid on ainus sümptom püsiv väsimus.

Haiguse tuvastamiseks on hädavajalikud laboratoorsed diagnostilised meetodid. Nõutav PCR-analüüs, et identifitseerida RNA viiruse fragmente ja immunoloogilisi uuringuid, määrates viiruse antikehade olemasolu. Samuti on vaja teha biokeemiline vereanalüüs, määrata bilirubiini ja ensüümide tase (näiteks AlT, AST).

• toksiline hepatiit

Taimse ja kunstliku päritolu toksiinid võivad põhjustada hepatiiti. Erinevad taimedes ja seenedes sisalduvad mürgised ained, kaasa arvatud maksarakkude surm. Seda tüüpi hepatiidi diagnoosimisel hinnatakse bilirubiini, albumiini ja protrombiini taset, samuti ensüüme.

Muide
Maks on suurim ja multifunktsionaalne siseorgan. See täidab umbes 500 funktsiooni, sealhulgas toksiinide puhastamine, toitainete töötlemine, valkude tootmine ja palju muud.

• kiirgushepatiit

Kiirgusega kokkupuutest tingitud kiiritushaiguse üks kiiritushaigustest on kiiritushepatiit. Kliinilises praktikas on haigus haruldane. Selle haiguse tekkimise riski tekitamiseks peab isikul olema piisavalt pikk aeg (3-4 kuu jooksul) saada kiirguse doose, mis ületavad 400 rad. Kiirgava hepatiidi diagnoosimise põhilaborimeetod on biokeemiline vereanalüüs ja bilirubiini test.

• Autoimmuunne hepatiit

See on haruldane hepatiidi vorm ja teadus ei suuda ikkagi seletada, miks selline haigus esineb. Autoimmuunse hepatiidi korral on kaitsesüsteem rikkunud ja hakkab rünnakuma maksarakke nii, nagu oleks nad võõraste organismidega. See hepatiidi vorm on sageli kaasas teiste autoimmuunhaigustega, kuid võib areneda ka iseseisvalt. Autoimmuunse hepatiidi laboratoorsel diagnoosimisel uuritakse gamma-globuliinide ja IgG tasemeid (haigust võib kahtlustada, kui nende määr on kaks korda kõrgem kui normaalne), AST ja AlT.

Kuna viiruslik hepatiit on enamasti laialt levinud, laskem üksikasjalikumalt arutleda nende diagnoosimise laborimeetodite üle. Tuleks öelda, et see vereanalüüs annab kõige rohkem teavet selle haiguse kohta. Hepatiidi diagnoosimiseks kasutatavad instrumenteeritud meetodid (CT, MRI, ultraheli) on ebaefektiivsed, nad võivad anda teavet maksa seisundi ja struktuuri kohta, kuid mitte selle kohta, millist viirust organismis leiti ja kui kaua see juhtus.

Oluline on
Viirusliku hepatiidi laboratoorsed testid tuleb läbi viia kaks korda, et välistada vale-negatiivse või valepositiivse tulemuse võimalus.

Meetodid, mida kasutatakse hepatiit C infektsiooni tuvastamiseks

Kõige tõsisem viirusliku hepatiidi vorm on C-hepatiit. Ainult seda viirust iseloomustab RNA sisaldus selle koostises. Maksaensüümide aktiivsuse suurenemise korral esineb kahtlust viiruse levikut ja levikku organismis. Diagnostika vajadust näitav täiendav tegur on võimaliku kandja kuulumine riskirühma.

Hepatoloogide nõuanne

2012. aastal tekkis C-hepatiidi ravis läbimurre. Uued otsese toimega viirusevastased ravimid töötati välja, mis 97% tõenäosusega vabastab teid täielikult haigusest. Nüüdsest peetakse hepatiit C ametlikuks ravikeskkonnas täielikult ravitavaks haiguseks. Venemaa Föderatsioonis ja SRÜ riikides on ravimid esindatud sofosbuviiri, daclatsviri ja ledipasviiriga. Praegu on turul palju võltsinguid. Hea kvaliteediga ravimeid saab osta ainult litsentseeritud ettevõtetelt ja asjakohastest dokumentidest.
Minge ametliku tarnija veebilehele >>

Enamikul juhtudel kaob haigus ilma erimärkideta ja vedaja ei pruugi olla teadlik, et tema keha nakatub HCV-ga. Haiguse avastamiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid ja katseid.

Kui selliste katsete tulemused on küsitavad, võib spetsialist määrata patsiendi uuesti läbivaatamise.

Inimestel täidab maksas mikrolabori funktsioone. Kui viirused tungivad, annab see signaali selle kohta - teatud ensüümide tootmise või nende aktiivsuse vähenemise rikkumise korral toimub vere muutuste biokeemilised parameetrid uute ainete asendamise või väljanägemise tõttu.

Näiteks kaudne märge HCV olemasolust organismis võib olla muutused ensüümide ALT ja AST transenaa-nide aktiivsuses, mis vabanevad maksas maksas koehaiguste tõttu.

Kuid see tegur võib näidata teisi maksa- ja siseorganite haigusi, nii et eksperdid on välja töötanud spetsiaalsed väga tõhusad viisid hepatiit C viiruse diagnoosimiseks.

Selleks, et kontrollida haiguse esinemist, on vaja teha laboratoorse, laboratoorse ja kliinilise iseloomuga uuringuid.

Haiguse üldised sümptomid

Haigus võib esineda varjatud kujul ja minna kroonilisele staadiumile ja see võimalus on enamikul juhtudel fikseeritud. Kuid pärast viiruse inkubatsiooniperioodi lõppu, mis võib kesta kuni kuu, võivad ilmneda teatavad märgid, mis sarnanevad gripi sümptoomidega. Oluline on pöörata neile õigeaegselt tähelepanu ja kontrollida HCV olemasolu.

Need märgid on:

• üldine tervise halvenemine;
• kehatemperatuuri tõus;
• lihaste ja liigeste valu;
• vähem - nahareaktsioonide ilmnemine.

Need sümptomid ilmnevad järk-järgult, nii et patsient saab kergesti segada oma seisundit külmetushaigusega või sama gripiga.

Kuid mõne päeva pärast muutub haiguse käigu olemus. Ilmub:

• valu paremas hüpohoones;
• süvenemine või täielik isutus;
• tume uriin;
• väljaheidete selgitamine;
• iiveldus, tung oksendamiseks.

Kui aeg ravi alustamist ei alanud, levib haigus kroonilises staadiumis.

Sellise haigusseisundi muutused on mõnikord nii nähtamatud, et nakatunud inimene ei anna neile mingit tähtsust, kustutades kõike banaalse väsimuse tõttu. Aga tegelikult nõuavad nad spetsialistide tähelepanelikku uurimist.

Hiljuti lugesin artiklit, milles räägitakse uimastite kompleksi "SOFOSBUVIR" kasutamisest DAKLATASVIR "hepatiit C raviks. Selle kompleksi abil saate alati HEPATITIS C. vabaneda.

Mind ei kasutanud mingit teavet usaldades, kuid otsustasin seda kontrollida ja tellida. Need ravimid ei ole odavad, kuid elu on kallim! Ma ei tundnud vastuvõtust kõrvaltoimeid, ma juba arvasin, et kõik oli asjatu, kuid kuu aega hiljem läbisin testid ja PCR-i ei tuvastatud, seda ei tuvastatud pärast kuut ravi. Dramaatiliselt paranenud meeleolu oli taas soov elada ja nautida elu! Ma võttis ravimeid 3 kuud ja selle tulemuseks oli viirus. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile.

Need on järgmised sümptomid:

• väsimuse kiire käivitumine;
• füüsiline halb enesetunne ja suutmatus tavaliste koormustega toime tulla;
• ebamugavustunne kõhus;
• sagedane oksendamine ja iiveldus;
• lihaste ja liigesevalu;
• soole düsfunktsioon.

Kui haigus omandab kroonilise kulgemise, on täheldatud kollatõbi, maksa ja põrna suuruse suurenemine, verejooksu esinemine, kaalulangus. See ähvardab maksatsirroosi või vähki.

Ülalmainitud märkide või murete esinemine HCV tungimise suhtes veres näitab, et tervislikku seisundit tuleb põhjalikult uurida ja kvaliteetse arstiabi saamiseks läbi viia. Selline sekkumine hõlmab laborikatseid, et kinnitada viiruse nakatumist ja levikut organismis.

Laboratoorsed testid

Hepatiit C diagnoosimine ja sellele järgnev ravirežiimi väljakirjutamine on kaasatud nakkushaiguste spetsialisti professionaalsesse pädevusse, kes on spetsialiseerunud haiguse ägeda haigusjuhtumi äratundmisele. Kui patsiendil esineb haiguse krooniline vorm, peaks ta konsulteerima hepatoloogiga.

Maksa seisundi muutmise protsessi uurimiseks soovitatakse patsiendil läbi viia sellised uuringud nagu bilirubiini ja maksaensüümide (ALT) taseme testid.

Samuti on kohustuslik biokeemiast pärinevate maksaproovide võtmine, mille uurimine võimaldab kontrollida haiguse esinemist ja maksarakkude kahjustuse taset. Kehakaalu kõrvalekalded viitavad vereanalüüsile HCV olemasolu kohta.

Viiruse olemasolu ja selle omadused tuvastatakse spetsiaalsete markerite abil. Need on anti-IgM / G ja HCV RNA markerid. Sellised analüüsid on esitatud kahte tüüpi uuringute abil:

Immunoloogiline (ELISA). See liik põhineb viiruse antikehade olemasolu kindlakstegemisel veres. Antikehade olemasolu on HCV korraline näitaja. Neid toodab keha (nimelt vere leukotsüüdid) viiruse hävitamiseks. Pärast seda, kui inimene on haigestunud, jäävad antikehad kogu elu veres. See on immuunsüsteemi kaitstav reaktsioon.

Kui see test on positiivne, ilmneb nakkuse kahtlus. Seejärel peab potentsiaalne vedaja läbima kinnitava diagnostikameetodi. Seda seetõttu, et antikehade olemasolu ei ole otseselt tõendeid haiguse esinemise kohta. Võibolla keha on kunagi vastas viirusega, näiteks vaktsineerimise ajal. Või näiteks võib valepositiivseid tulemusi sageli registreerida rasedatel naistel.

Selleks, et teha täpset diagnoosi, peab spetsialist kontrollima geneetilise uuringu tulemusi. Selliste testide vaieldamatu eelis on võime diagnoosida haiguse varases staadiumis, kasutamise hõlpsus, võime kontrollida nakkuse progresseerumist. ELISA-i puudused tulenevad viiruse olemasolu kindlakstegemisest ja ainult selle vastavatest antikehadest;

Geneetiline (PCR). See liik põhineb HCV geneetilise materjali määramisel veres PCR abil (polümeraasi ahelreaktsiooni meetod). Määratakse viiruse RNA olemasolu. Selle tulemusena saadakse andmed viiruse kontsentratsiooni ja selle kindlat liiki kuulumise kohta. See meetod võimaldab tuvastada ka väikest HCV kontsentratsiooni.

Kuna haigus võib esineda teistsuguse iseloomuga ja sellest tulenevalt selle põhjustanud erinevad viirused, võimaldab PCR-uuring saada kõige täielikumat teavet konkreetse viiruse etioloogiliste tunnuste kohta, mis põhjustas haiguse. Sellise analüüsi eeliseid peetakse kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks uuringuks, kui seerumis on HCV. See võimaldab arstil määrata haiguse likvideerimise optimaalne skeem, jälgida haiguse arengu dünaamikat, hinnata valitud ravi meetodite efektiivsust.

See analüüs koosneb kolmest etapist - see on kvalitatiivne PCR, seejärel - kvantitatiivne PCR ja genotüübi määramine. Tänu uusimatele uuringutele suudab spetsialist kõige tõhusamalt ravida haigust ja rakendada teatud tüüpi viirusele sobivaid ravimeid. See aitab haigusest vabaneda niipea kui võimalik.

Pärast laboratoorsete testide komplekti koostamist määrab arst optimaalse raviskeemi:

• kui biokeemilised parameetrid jäävad normaalsesse vahemikku, määratakse patsiendi seisundi jälgimine ja määratakse perioodilised uuringute kordused;
• ebanormaalse maksafunktsiooni testide esinemisel, ELISA ja PCR-i positiivsete tulemustega, määrab spetsialist kliinilised uuringud, määrab ravi kava ja kontrollib haiguse dünaamikat ja valitud ainete ja ravimite tõhusust.

Mis on kliinilise diagnoosimise tunnusjooned? Maksa kahjustuse ulatuse kindlaksmääramiseks ultraheli meetodil. Ultraheli ajal saadud andmete põhjal saab spetsialist hinnata muutusi elundi suuruses, selle struktuuri, struktuuri, kudede tihedust ja mõnel juhul ka funktsioone.

Täpsemad andmed maksa seisundi kohta annavad biopsia analüüsi, mille abil määratakse fibroosi ja nekroosi ja põletikuliste kahjustuste aste.

Kõik diagnostikatüübid põhinevad arstil diagnoosimisel ja näevad ette kõige tõhusama ravi. Kui spetsialistil on kahtlusi viiruse olemasolu või selle teatud tüüpi kuulumise vastu, on võimalik, et potentsiaalsel patsiendil antakse korduvaid või täiendavaid katseid, mis aitavad täpsemalt näha tema seisundit.

C-hepatiit - sümptomid ja ravi, esimesed sümptomid

C-hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis tekib C-hepatiidi viiruse mõjul. Tõhus vaktsiin, mis võib selle viiruse eest kaitsta, ei ole veel looduses ja see ei ilmu varsti.

See on kahte tüüpi - äge ja krooniline. 20% -l juhtudel on ägeda hepatiidi põdevatel inimestel hea taastumise võimalus ning 80% -l patsiendi organism ei suuda viirust ennast üle saada ja haigus muutub krooniliseks.

Viiruse edasikandumine toimub nakkuse kaudu verd. Täna maailmas on 150 miljonit inimest, kes on kroonilise hepatiit C kandjad ja surmajuhtumeid igal aastal lõpetab hepatiit 350 000 patsiendil.

Põhimõtteliselt ilmnevad esimesed C-hepatiidi sümptomid 30-90 päeva pärast infektsiooni tekkimist. Sellepärast, kui tunnete ennast halvasti, apaatia, väsimust ja muid nähtusi, mis teie kehale on ebatavalised, siis lähege arsti juurde. See on vajalik selleks, et arst saaks täpselt diagnoosida ja valis selle põhjal kõige tõhusama ravi.

Kuidas C-hepatiit levib?

Mis see on? Infektsioon toimub peamiselt nakatunud inimese verega kokkupuutel. Meditsiiniliste protseduuride käigus edastatakse ka C-hepatiit: vere kogumine ja transfusioon, kirurgilised operatsioonid ja manipulatsioonid hambaarsti juures.

Nakkuse allikaks võivad olla maniküürivahendid, tätoveeringud, nõelad, käärid, habemenadrid jne. Kui nahk või limaskestad on kahjustatud, võib nakatuda kokkupuutel nakatunud inimese verest nakatada.

Harvadel juhtudel levib C-hepatiit läbi seksuaalse kontakti kaudu. Nakatunud rasedatel on oht, et laps sünnitab ka viiruse.

Kõige raskem viiruse kandmine:

• alkoholi kuritarvitajad.
• teised kroonilised maksahaigused, sealhulgas muu viirushepatiit.
• HIV-nakkusega inimesed.
• vanemad inimesed ja lapsed.

Selle haigusega võib C-hepatiit levida kontaktide kaudu, mille abil saate kasutada tavalisi roogasid ja käterätte, kuid ei saa kasutada ühiseid isikliku hügieenivahendeid (habemeajamisvahendeid, küünekäärid, hambaharjad). Haiguse edasikandumise mehhanism on ainult hematogeenne.

Hepatiit C sümptomid

Enamikus olukordades esineb viirushepatiit C aeglaselt, ilma selgelt väljendunud sümptomiteta, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on 1 kuni 3 kuud. Isegi pärast selle perioodi lõppu ei pruugi viirus avalduda, kuni maksakahjustused muutuvad liiga märgatavaks.

Pärast infektsiooni esineb 10-15% patsientidest ennastpidavust, ülejäänud 85-90% korral esmane krooniline C-hepatiit areneb ilma konkreetsete sümptomitega (nagu valu, ikterus jne). Ainult harvadel juhtudel tekivad patsiendid ägedas vormis koos kollatõbi ja tõsiste kliiniliste ilmingutega, mis piisava raviga põhjustavad hepatiit C patsienti tervenisti.

Esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel ja meestel

Pikemas perspektiivis ei põhjusta sümptomid praktikas patsiente. Ägeda perioodi jooksul ilmneb haigus ainult nõrkusest, väsimusest, mõnikord läheb läbi hingamisteede viirusnakkuse, millega kaasnevad valud lihastes ja liigeses. Need võivad olla esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel või meestel.

Kollatõbi ja kõik hepatiidi kliinilised ilmingud arenevad väga vähesel määral nakatunud (haiguse nn ikterilise vormi). Ja see on tegelikult suurepärane - patsiendid pöörduvad viivitamatult spetsialistide poole ja saavad haiguse ravida.

Kuid enamus nakatunud inimestel põeb C-hepatiit jalgadel: nad on anikteriaalse kujuga, nad ei näe midagi üldse ega loobusid külma häiritusest.

Krooniline hepatiit

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne..

Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid.

Foto-maksakahjustus hepatiidi pikkuses.

Vormid

Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:

Voolu kestuse jaoks.

1. Äge (kuni 3 kuud).
2. Pikaajaline (üle 3 kuu).
3. Krooniline (üle 6 kuu).

1. Taastamine.
2. Krooniline hepatiit C.
3. Maksa tsirroos.
4. Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Etapid

Haigus on jagatud mitmeks etapiks, sõltuvalt sellest, milline ravi on ette nähtud.

1. Äge - seda iseloomustab asümptomaatiline vool. Isik ei tea sageli, mis on viiruse kandja ja nakkuse allikas.
2. Krooniline - valdav enamus juhtudest (umbes 85%) põhjustab haiguse krooniline liikumine pärast ägeda faasi.
3. Maksa tsirroos - areneb koos patoloogia edasise progresseerumisega. See on väga tõsine haigus, mis ähvardab patsiendi elu iseenesest ja tema olemasolu tõttu suureneb teiste tüsistuste tekkimise oht - eriti maksavähk -.

Selle viiruse eripära on võime geneetiliste mutatsioonide tõttu, mille tulemusena võib inimorganismis üheaegselt tuvastada ligikaudu 40 HCV alatüüpi (ühes genotüübis).

Viiruse genotüübid

Haiguse raskusaste ja kulg sõltub keha nakatunud hepatiit C genotüübist. Praegu on teada mitu alamtüüpi kuus genotüüpi. Enamikul patsientide veres on tuvastatud viirused 1, 2 ja 3 genotüüpi. Nad põhjustavad haiguse kõige väljendunud ilminguid.

Venemaal on kõige levinum genotüüp 1b. Harvemini 3, 2 ja 1a. 1b genotüübi viirusega põhjustatud C-hepatiidi iseloomustab tugevam kurss.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi B diagnoosimise peamine meetod on C-hepatiidi viiruse (HCV-vastane antikeha) ja HCV-RNA antikehade esinemine. Mõlema katse positiivsed tulemused kinnitavad nakkuse esinemist. IgM klassi (anti-HCV IgM) antikehade olemasolu võimaldab eristada aktiivset hepatiiti veo ajal (kui IgM-i antikehasid ei ole ja ALT on normaalne).

PCR uuring C-hepatiidi (polümeraasi ahelreaktsioon) abil võimaldab tuvastada hepatiit C RNA olemasolu patsiendi veres. PCR on vajalik kõigi viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientide puhul. See meetod on efektiivne nakkuse esimestel päevadel ja mängib varajases diagnoosimisel olulist rolli.

Millal on C-hepatiit raskendatud?

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskendatud meestel, üle 40-aastastel inimestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel, kõrge viirusliku koormusega ja 1 b viiruse genotüübiga patsientidel. Muidugi põhjustab tsirroosi esinemine ravi alguse ajal prognoosi halvendamisel.

Viirusevastase ravi efektiivsus sõltub paljudest teguritest. Pikaajalise C-hepatiidi korral ei ole viiruse täielikku likvideerimist lihtne saavutada. Peamine ülesanne on aeglustada viiruste aktiivset reprodutseerimist.

Enamikul juhtudel on seda võimalik kasutada viirusevastase ravi ajakohaste skeemide kasutamisel. Maksa viiruste aktiivse paljunemise puudumisel väheneb põletiku raskus märkimisväärselt, fibroos ei muutu.

Hepatiit C ravi

C-hepatiidi korral on standardraviks kombineeritud ravi interferoon-alfa ja ribaviriiniga. Esimene ravim on saadaval subkutaansete süstide lahuse kujul kaubamärkide Pegasis® (Pegasys®), PegIntron® (PegIntron®) all. Peginterferoon võetakse üks kord nädalas. Ribaviriin on saadaval erinevate kaubamärkide all ja võetakse pillidena kaks korda päevas.

1. Interferoon-alfa on valk, mille keha sünteesib iseseisvalt vastuseks viiruslikule infektsioonile, st see on tegelikult loodusliku viirusevastase kaitse komponent. Peale selle on interferoon-alfa kasvajavastane toime.
2. Ribaviriin kui isepuhastuv ravimi efektiivsus on madal, kuid interferooniga kombineeritult suurendab see oluliselt selle efektiivsust.

Ravi kestus võib sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist ravivastusest olla vahemikus 16 kuni 72 nädalat, mis on tingitud peamiselt patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on kindlaks määratud selle genoomi poolt.

Kuldse standardi abil viirusevastane ravi võib kulutada patsiendile vahemikus 5000 kuni 30 000 dollarit, olenevalt ravimite valikust ja ravirežiimist. Peamised kulud tulenevad interferoonipreparaatidest. Välismaise toodangu pegüleeritud interferoonid on kallimad kui mistahes tootja tavalised interferoonid.

Hepatiit C ravi efektiivsust hinnatakse vere biokeemiliste parameetrite (transaminaaside aktiivsuse vähenemine) ja HCV-RNA olemasolu, vähendades viiruskoormust.

Uus hepatiidi ravis

Proteaasi inhibiitorid (proteaasi inhibiitorid) on saanud uueks ravimiklassiks HCV-nakkuse raviks. Need on ravimid, mis toimivad otseselt hepatiidi viiruse ja niinimetatud otsese viirusevastase toimega, mis pärsivad või blokeerivad peamist rakusisest viiruse paljundamise etappi.

Praegu on USA-s ja ELis heaks kiidetud kaks sellist ravimit - Telapreviir (INCIVEK) ja Boceprevir (ViCTRELIS).

2013. aasta maikuu kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt on nende ravimite efektiivsus standardravis 90-95%, selle efektiivsus ei ületa 50-80%.

Viirusevastase ravi kõrvaltoimed

Kui näidatakse interferoonravi, ei saa kõrvaltoimeid vältida, kuid need on prognoositavad.

Pärast interferooni esimest süstimist kogeb enamik inimesi ARVI sündroomi. 2-3 tunni pärast tõuseb temperatuur kuni 38-39 ° C, võib esineda külmavärinaid, lihaste ja liigesevalu, märgatavat nõrkust. Selle seisundi kestus võib olla mitu tundi kuni 2-3 päeva. 30 päeva jooksul on organism võimeline interferooni kasutusele võtma, nii et sel ajal kaob gripilaadne sündroom. Nõrkus ja väsimus jäävad, kuid me peame sellega silmitsi seisma.

Ribaviriini puhul on see tavaliselt hästi talutav. Vere üldanalüüsis esineb kerge hemolüütilise aneemia nähtusid sageli sageli. Võib esineda kerge vaevusi, harva peavalu, kusihappe sisalduse suurenemine veres, ravimi talumatus on väga harva täheldatud.

Kui palju elada C-hepatiidi korral, kui seda ei ravita

On väga raske täpselt öelda, kui palju inimesi elab koos C-hepatiidiga, nagu ka HIV-nakkusega. Keskmisest patsientidest võib tsirroos tekkida ligikaudu 20-30 aastat.

Protsendina, sõltuvalt inimese vanusest, areneb tsirroos:

• 2% -l patsientidest, kes on nakatunud enne 20 aastat;
• 6% sai viiruse vanuses 21-30 aastat;
• 10% nakatunud on 31-40 aastat vana;
• 37% juhtudest 41-50 aasta jooksul;
• 63% nakatunud on üle 50-aastased.

Enamik uuringuid on näidanud, et fibroosi areng sõltub soost. Meestel areneb see patoloogia palju kiiremini ja raskemas vormis, isegi kui see on seotud raviga.

C-hepatiit

Hepatiit C (C-hepatiidi viirus, hepatiidi C) - anthroponotic nakkushaiguse kontaktiga edasikandumismehhanism patogeeni, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

C-hepatiit kuulub esmakordselt tegurite loendisse, mis põhjustavad kroonilist maksahaigust, enne B-hepatiidi, alkoholi ja isegi AIDSi. C-hepatiidi viirus eraldati ja tuvastati rohkem kui 20 aastat tagasi ja on määratletud flaviviiruste rühmas (kollane on ladina flavus).

HCV (hepatiit C) esinemissagedus täna jõuab kõikides arenenumates riikides 1,5-2% -lt, eksperdid üle kogu maailma on kuni 200 miljonit viirusega nakatunud inimest ja nende arv kasvab igal aastal. C-hepatiidi epidemioloogia piirkondlikud tunnused on ilmselgelt seotud elanikkonna elatustaseme ja sanitaar- ja epidemioloogilise seire kvaliteediga. Üldiselt on statistika järgmine:

1. Lähis-Ida riigid, kus Egiptuses on kurb peopesa - kuni 20% elanikkonnast.
2. Kõrge elatustasemega riigid - Lääne-Euroopa, USA, Jaapan ja Austraalia - 1,5-2%.
3. Põhjamaad - Norra, Taani, Rootsi, Soome, Gröönimaa, Island - ainult 0,1-0,8%.
4. Ida-Euroopa riikides, samuti Põhja-Aafrikas ja Aasias - 5-5,5%.

Ilmselt on C-hepatiidi haiguste kasvu dünaamika, kroonilise HCV suurenev määr ja narkootikumide sõltuvuse suurenemine iga eesmärgiga, mis näitab, et nakatunud inimeste tegelik arv on palju suurem. Täna paljude arstidega soovitakse rääkida HCV varjatud epideemiatest.

Selle haiguse esinemissagedus Ukrainas võrreldes 1994. aastaga (ametliku registreerimise esimene aasta) suurenes peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. aastast hakkas ägeda hepatiidi C esinemissagedus vähenema ja 2006. aastal oli see näitaja 4,5% 100 000 elaniku kohta. Tuleb meeles pidada, et ametlikud registreerimisandmed ei ole tõenäoliselt täielikud, kuna ei ole võimalik arvesse võtta ägeda viirushepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõbeeta (ägeda hepatiit C puhul on nende patsientide osakaal umbes 80%). Peamine juhtumite rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Ukrainas oli ägeda viirusliku hepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Viiruse hepatiidi C osakaal kroonilise maksakahjustuse struktuuris ulatub üle 40%.

Kuidas saab C-hepatiidi?

Viiruse hepatiit C - antropotoos: ainus nakkushaiguse allikas (reservuaar) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. Viirushepatiit viitab infektsioonid C. kontaktiga (krovokontaktnym) ülekandemehhanism, mille rakendamine toimub looduslikult (vertikaalne - edastamise viiruse emalt lapsele, kontakt - kui kasutate majapidamistarbeid ja seksuaalvahekorra ajal) ja kunstlik (Ortotoopilised) teed. Kunstlik nakatumine tee võib rakendada vereülekande nakatunud vere või tema ravimeid ja mis tahes manipulatsioonid parenteraalne (meditsiini- ja mittemeditsiinilisi milline), millele järgnes rikkumiseks terviklikkuse naha ja limaskestade, kui manipulatsioon läbi instrumentide saastunud verega sisaldas HCV.

Kuid viirusliku hepatiit C nakkuse loomulikud viisid on haruldasemad kui viirusliku hepatiit B korral, mis on tõenäoliselt tingitud HCV madalast kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Kui lapse nakatumine seropositiivse emaga on keskmiselt 2%, tõuseb see 7% võrra, kui rase naise verd tuvastab HCV RNA, kuni 10%, kui naine süstib uimasteid, ja kuni 20%. kui rase naine on kaasas nakatunud HCV ja HIV-ga. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmise eesmärgil vastunäidustatud, kuid kui nipelites esineb pragusid, usuvad mõned teadlased, et rinnaga toitmist tuleks vältida. Infektsioon on harva lapsele lapsele üle kantud, nii et läheb kooli ja suhelda teiste lastega, sh kontakt spordiga, ei ole piiratud. Leibkonnakontaktide piiramine pole vajalik, välja arvatud need, mis võivad sisaldada nakatunud verega kokkupuudet (tavalise hambaharja, habemeajamisvahendi, küünte lisavarustuse kasutamine jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalse kontakti kaudu. Seepärast tuleks soovitada, et HCV kandjad teaksid oma seksuaalpartnerite nakkust, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartnerite arvuga suureneb nakkuse tõenäosus.

HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid. Enamusel äsja registreeritud ägeda hepatiit C (70-85%) ägeda registreeritud patsiendil on näidustusi narkootiliste ainete intravenoosse kasutamise kohta. 90ndatel aastatel on viirushepatiidi C esinemissageduse tõus Ukrainas tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul Ukrainas on üle 3 miljoni inimese, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende hulgas mitmeid anti-HCV positiivne on viimastel aastatel kasvanud 3-4 korda, nii et see kategooria isikute kujutab erilist ohtu allikana viirushepatiit C riskirühma Ta saab ka hemodialüüsi saavaid patsiente, onkoloogilist ja hematoloogilist patoloogiat põdevatel patsientidel ja teistel patsientidel, kes saavad pikaajalist ja mitut statsionaarset ravi, samuti verega kokku puutunud meditsiinitöötajaid. HCV-infektsioon on võimalik ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite anti-HCV kohustuslik määramine vereülekandega nakatunud inimeste arv dramaatiliselt vähenenud ja moodustab 1-2% kõigist infektsioonidest. Kuid isegi väga tundliku ELISA-meetodi kasutamine annetatud veri testimiseks ei välista täielikult nakkuse edasikandumise tõenäosust, mistõttu on viimastel aastatel transfusioositeenistuses kasutusele võetud vereproduktide karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse doonorvere HCV RNA esinemist PCR-ga. Selle patogeeni võib edastada mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süste, hambaravi ja günekoloogilised protseduurid, gastro-colonoscopy jne), vaid ka tätoveeringute, rituaalitükkide, aurutamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud vahendite kasutamise korral.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus määrab suuresti nakkusliku annuse. Nakatunud inimese kehas avastatud antikehadel puuduvad kaitsvad omadused ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidati HCV taasinfitseerimise võimalust teise ja homoloogse tüvega).

Maailmas HCV on nakatunud ligikaudu 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80% inimestest, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist. Krooniline HCV-infektsioon on tsirroosi üks peamisi põhjuseid ja maksimaalse ortotoopilise siirdamise kõige tavalisem nähtus.

C-hepatiidi põhjused

Hepatiit C põhjustab C-hepatiidi viirust (HCV). Flaviviridae sugukonda kuulub lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (kasvukoha tuum, El ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV-genoomi mittestruktuurilises piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalne roll on ülimalt oluline uute ravimite loomiseks, mis võivad viiruse replikatsiooni blokeerida.

On kindlaks tehtud, et C-hepatiidi viirus tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt erinevad ja mida nimetatakse kvaasiliikideks. HCV genoomi iseloomulik tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsida inimese kehas pikka aega. Kõige levinuma klassifikatsiooni järgi eristatakse kuut genotüüpi ja üle saja HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Ukrainas genotüübid 1b ja Za levinud. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. HCV uurimiseks võib katsemudelina olla ainult šimpansid.

Põhjustavad ained

Riskitegurid

On olemas järgmised riskigrupid, mis on ka teistele nakkuse allikaks. Need on uimastisõltuvuse all kannatavad inimesed. Statistika annab teavet nakatumise protsendi kohta:

• Vereülekanne (vereülekanne) ja elundisiirdamine - rohkem kui 55%.
• Uimastite süstimine - 20-22%.
• Hemodialüüs (ekstrarenaalne vere puhastamine) - 10-12%.
• Sugu kontaktid - 5-7%.
• Professionaalne infektsiooni viis (arstid, meditsiinitöötajad, kellel on verega kokkupuutumine - 5-6%.

Kõrge riskiga rühmad on kõik inimesed, kes on seotud süstivate narkootikumidega ja kuuluvad ka nakkusohu kategooriasse:

• Patsiendid, kellel on eluliste (elutähtsate) nähtuste järgi vaja süstemaatilisi vereülekande protseduure.
• Hemodialüüsi läbinud patsiendid.
• Onkoloogilised ambulatoorsed patsiendid, kellel on verd moodustavate organite kasvajad.
• Meditsiiniline personal, kellel on verega kokkupuude.
• Toetajad, sealhulgas need, kes annetavad plasma.
• Inimesed, kes ei kasuta seksuaalvahekorras kaitsevarustust ja kellel on mitu partnerit.
• HIV-nakkusega.
• Seksuaalse sättumusega isikud (homoseksuaalsus).
• Hepatiidiga isikute seksuaalsed partnerid.
• Rasedad naised nakatuvad HCV viirusega hepatiidi leviku tagajärjel lootele.

Pathogenesis

Pärast HCV nakatumist siseneb hematogeenne hepatotsüüt, kus see peamiselt kordub. Maksarakkude kahjustus on põhjustatud viiruse komponentide või viirusespetsiifiliste toodete otsese tsütopaatilise toime tõttu rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning rakusiseste HCV antigeenide suhtes immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustuse korral. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käigus ja tulemusel määrati peamiselt makroorganismi immuunvastuse efektiivsus. Infektsiooni ägedas faasis jõuab HCV RNA tase seerumis kõrgele kontsentratsioonile esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Akuutse C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka eksperimendis) pärsitakse spetsiifilist rakulist immuunvastust vähemalt ühe kuu järel, humoraalne vastus - kahe kuu võrra, viirus "edastab" adaptiivse immuunvastuse. Akuutse C-hepatiidi korral on harva täheldatud kollatõve tekkimist (T-rakkude kahjustus maksas). Ligikaudu 8... 12 nädala möödumisel nakkusest, kui ALT sisaldus veres on maksimaalselt tõusnud, ilmneb HCV RNA tiitri langus. HCV-vastased antikehad tuvastatakse mõnevõrra hiljem ja need võivad täiesti puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (umbes 20%) taastub. HCV RNA ei tuvastata standardsete diagnostiliste testide abil. Viiruse kadumine maksast ja. võib-olla teistest organitest hiljem kui verest, sest mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsetes šimpansidest ilmneb viiraemia tagasi isegi pärast 4-5 kuud pärast seda, kui HCV RNA-d enam veres ei leidu. Ei ole veel teada, kas viirus hukkub kehast täielikult. Peaaegu kõigil patsientidel, kes avastavad ägeda hepatiidi C spontaanselt, võib täheldada tugevat polüklonaalset T-rakulist spetsiifilist vastust, mis veenvalt tõendab seost konkreetse rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse vahel ning haiguse soodsa tulemuse. Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehetegurid põhjustavad immuunvastuse võimetust HCV-nakkuse kontrollimiseks. pole piisavalt uuritud. Tuntud on nähtus, et vältida peremeesorganismi immuunvastuse kontrolli, mis on põhjustatud HCV genoomi kõrge muteerumisest varieeruvusest. selle tulemusena on viiruse võimekus inimese kehale pika (tõenäoliselt eluaegse) ​​püsivuse järele.

HCV-nakkus võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilistest põhjustatud kahjustuste immunopatoloogilisi reaktsioonid immunokompetentsete rakke, mis täidetakse kas immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltraadid) või immuunokompleksidega reaktsioonid (vaskuliit erineva lokalisatsiooni).

Maksafunktsiooni muutused viirusliku hepatiit C korral ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samas kui genotüübiga nakatamisel esineb maksa steatoos pärast nakatumist Za genotüübiga. Krooniline C-hepatiit võib isegi kaasneda vähese histoloogilise aktiivsusega maksafibroosi tekkega. Fibroosiga puutuvad kokku mitte ainult porilaua porri- ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli ka perivenulaarne fibroos. Raske fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos koos valulõhede moodustumisega) arengut, mille taustal on võimalik hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroos areneb 15... 20% -l patsientidest, kellel on märgatavad põletikulised muutused maksakudedes. Praegu on lisaks morfoloogilise kirjeldus töötatud mitmeid biopsiates numbrilise hindamise süsteeme, mis võimaldavad semikvantitatiivse (hinne) määratleda IGA - põletikuvastast toimet kärbumiste maksas leiduva, samuti haiguse faasid määratuna fibroosi (fibroosi indeks). Nende näitajate alusel määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

Hepatiit C sümptomid

Hepatiit C kliinilised sümptomid ei erine oluliselt teiste parenteraalsete hepatiidide omadustest. Eelneva perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat. võib 20% patsientidest puududa.

C-hepatiidi viiruse nakkamine põhjustab ägeda C-hepatiidi tekkimist, 80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tagajärjel haiguse ägedat faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Äge hepatiidi C sümptomid

Predikteriaja jooksul domineerib kõige sagedamini asteno vegetatiivne sündroom, mis väljendub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Praktiliselt kõigil patsientidel on maks tõusnud, 20% põrnast. Ägeda C-hepatiidi nagu iseloomulikud muutused biokeemilistele näitajatele nagu teistegi parenteraalne hepatiit: kõrgenenud bilirubiini (for anicteric kujul vastab summale bilirubiini normaalset kontrollid) on oluliselt suurenenud ALT aktiivsus (üle 10 korra). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis esineb kalduvus leukopeenia tekkele, urineeritakse sapipigistid.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% patsientidest - kopsudes. Võib-olla on haiguse raske haigus (harv) ja fulminantne äge hepatiit C, mis põhjustab surma, väga harva. Ajal loomulik hepatiit C 20-25% ägeda C-hepatiidi spontaanselt tagasi, ülejäänud 75-80% on areng hepatiidiga lõplik kriteeriumid taastamise pärast kannatab ägeda C-hepatiidi ei ole välja kujunenud, kuid spontaanne taastumine on võimalik rääkida juhul, kui patsient, kes ei ole saanud spetsiaalset viirusevastast ravi, peab määrama normaalse vere biokeemiliste parameetrite ja vere seerumi hea tervise ja normaalse maksa ja põrna suuruse taustal nad tuvastavad HCV RNA vähemalt kahe aasta jooksul pärast ägeda C-hepatiidi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid: nooruk, naissoost sugu ja teatud kombinatsioon geenidest peamistest histoloogilisest kokkusobivuskompleksist.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

70-80% üksikisikutelt. kannatades haiguse ägedas vormis, esineb kroonilise hepatiidi tekkimine, mis on kõige sagedasem patoloogiline seisund krooniliste maksa viirushaiguse vahel. Kroonilise C-hepatiidi moodustumisega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimine pärast ägeda perioodi, kuid hiljem ilmneb hüperfermenteemia ja HCV RNA uuesti seerumis. Suurem osa patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksa koes ja minimaalne fibroos). Selle põlvkonna patsientide pikaajaline tulemus pole veel teada. 30% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidest on haigus progresseeruv, mõnel juhul (20 aastaga 12,5%, 30-aastaselt 20-30%) on tekkinud maksatsirroos, mis võib põhjustada surma. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksa tsirroosiga taustal, sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%. Sõltumatuteks riskifaktoriteks fibroosi progresseerumine: meessugu, vanus ajal nakkuse (progresseerumist on kiirem nakkusega patsientidel vanuses üle 40 aasta), infektsiooni teiste viiruste (HBV, HIV), tarbimine päevas rohkem kui 40 grammi puhast etanooli. Teine ebasoodne tegur on ülekaaluline, mis põhjustab maksa steatoosi arengut, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne.. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemusesse ainult siis, kui tekib maksatsirroos ja kui sellel on dekompensatsiooni märke.

Kroonilise HCV-nakkuse korral võib 6... 12-kuulistele korduvatele uuringutele kaasneda tavaline ALAT aktiivsus, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20... 40%. Selle patsiendikategooria (15... 20%) osas võib maksa biopsia abil avastada tõsist maksafibroosi. Maksapunktsiooni biopsia on oluline diagnostiline meetod, et tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiendid, kes vajavad viivitamatut viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui patsientidel, kellel on selle aktiivsuse suurenemine.

Vastavalt erinevatele autoritele leitakse hepatiidi C ekstrahepaatilisi sümptomeid 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käes tuua esile ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste, närvisüsteem jne

C-hepatiidi antikehaline vorm

Haigus algab järk-järgult, võib esineda kaebusi väsimuse, isukaotuse, peavalu kõhuvalu kohta. Mõne päeva pärast fuajeeni arenes asteeniline ja düspeptilisi nähtusi märgatav kasv maksa ja pitsat, mis seisab 2-5 cm allapoole roidekaarega, samal ajal patsiendi individuaalsele põrna suurenemine ei ole täheldatud.

Kliiniliste sümptomite sagedus (%) hepatiidi C kõrguselt

Suurenenud maks (hüpohondrium):
kuni 2 cm

Maksa konsistents: tihe elastne

Suurenenud põrn (hüpohondriumist): kuni 1 cm

Hüperfermenteemia (aminotransferaaside aktiivsuse 3-10 kordne tõus) normaalse bilirubiinisisaldusega pöörab tähelepanu funktsionaalsete maksakatsete näitajatega. Seenteproovid on vähe muutunud.

Biokeemilised indikaatorid ägeda hepatiidi C kõrguse ajal

Bilirubin:
kokku, mol / l
seotud, mol / l

Thymol test, U / l

Lihtne vorm

Haigus algab nõrkuse, söögiisu kaotuse ja mõnikord - valu kõhu piirkonnas. Keha temperatuur jääb normaalseks või tõuseb kõrgemale kui 38 ° C. Mõne päeva pärast tuvastatakse maksa laienemine.

Kestvusaja pikkus on 3-7 päeva. keskmiselt 4,3 ± 1,2 päeva. Kollatõusust tingituna ei suurene patsiendi seisund halvenenud, joobeseisund ei suurene. Kollakujuline periood on määratud mõõduka hepatolienaalse sündroomiga. Maks on tihedalt suletud, tundlik, ulatub hüpoohiust 1-3 cm ulatuses; enamikul patsientidest palelpeeritakse põrna nurgast serva ja üksikute patsientide puhul - 1-3 cm allapoole kaldäärme.

Seerumis on bilirubiinisisaldus keskmiselt 40,3 ± 5,0 μmol / l, post on ainult tingitud konjugeeritud fraktsioonist, siis hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus suureneb mitte rohkem kui 3-10 korda. Thymol testi väärtused normaalsetes piirides või veidi suurenenud.

Kollakujuline periood on 5 kuni 12 päeva. keskmiselt 7,8 ± T, 2 päeva.

Mõõdukas vormis

Esimesel etapil on haigus, mida iseloomustab asteeniline ja düspeptilisi kõrvaltoimed (letargia, nõrkus, pearinglus, isutus, korduv oksendamine, kõhuvalu) patsiendi individuaalsele võib suureneda kehatemperatuur 38-39 C. preicteric periood kestab 5-8 päeva, muutes keskmiselt 5,7 ± 1,7 päeva

Kollatõgususe ilmnemisel püsivad või süvenevad mürgistuse sümptomid, kuid üldiselt on need mõõdukalt väljendunud. 2-5 päeva jooksul jõuab ikterus maksimumini, siis 5-10 päeva jooksul ja mõnikord kauem, jääb samal tasemel ja hakkab seejärel vähenema. Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt 16 ± 3,5 päeva. Kõhulihase perioodi jooksul on maksa serv liigutatav 2-5 cm kõrgusel kaldakaarust allpool, kui orel on paksenenud ja valulik. Põrn on tavaliselt palpeeritav 1-3 cm allpool kallaku arch. Üksikute patsientide puhul on isoleeritud "verevalumid" jäsemetel ja tüvest kui hemorraagilise sündroomi ilmnemine.

Biokeemilistes analüüsi vere registreerib 5-10 kordset suurenemist bilirubiinisisaldusel keskmiseks 119,0 + 12,3 pmol / L, peamiselt konjugeeritud kõrge aktiivsusega hepatotsellulaarsele ensüümid, kusjuures parameetrid ALT ja ACT määr ületab 5-15 korda, tümooli testi indikaatorid mõõdukalt suurenevad, protrombiiniindeksi näitajaid vähendatakse 60-65% -ni.

Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt 16,0 ± 3,5 päeva.

Raske vorm

C-hepatiit on haruldane. Haiguse esmasel perioodil on täheldatud tõsist nõrkust, väsimust, pearinglust, peavalu, anoreksiat, valutamist paremas hüpoglüosioonis, iiveldust, korduvat oksendamist. Kõhulahtisuse perioodil esineb mürgistus, ilmnevad hemorraagilise sündroomi nähud (jäsemete ja torso ekhümoos, petehiaalsed elemendid, nina veritsus). Maks on tihe, valulik, määratakse 5-10 cm allpool kaldakaare; põrna esineb 3-5 cm kaugusel hüpokondriumist.

Vere-seerumis suureneb bilirubiini tase nii konjugeeritud kui ka mittekonjugeeritud fraktsioonide tõttu rohkem kui 10 korda; mida iseloomustab kõrge hüperfermenteemia ja protrombiini indeksi vähenemine kuni 50% või rohkem.

Kõhulihane periood kestab kuni 3-4 nädalat ja reeglina kaasneb pikaajaline joobeseisund.

Pahaloomuline vorm

Kirjanduses on täheldatud ainult üksikjuhtumeid pahaloomulise (fulminatiivse) hepatiidi C tekke kohta täiskasvanutel ja lastel. On teatatud, et fulminantse hepatiidi C kliinilised ilmingud ei erine HBV nakkusega patsientidest.

Subkliiniline hepatiit C

Seda iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, biokeemiliste ja seroloogiliste muutuste esinemine. Seerumi aktiivsus suurendab aminotransferaasi ja on olemas spetsiifilised markerid - HCV RNA ja anti-HCV.

Kus see haiget tekitab?

Mis häirib teid?

Etapid

Haigus on äge, pikaajaline ja krooniline.

Hepatiidi C ägeda kulgu iseloomustab hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite suhteliselt kiire tagasipöörde taastumine ja maksa funktsionaalse seisundi täielik taastamine kuni 3-kuulistesse perioodidesse. alates haiguse algust.

Selle haiguse healoomulise väljavalimise võimalused võivad olla järgmised:

• taastusravi terviklike struktuuride ja maksa funktsionaalse taastumisega;
• taastumine maksa jääkfibroosist (residuaalne fibroos);
• taastumine sapiteede kahjustusest (düskineesia, koletsüstiit, kolangiit jne).

Hepatiidi C aeglustunud käitumine on sageli väljendunud asjaolust, et pärast kollatõbise kadumist ja näiliselt akuutse perioodi lõppemist hilineb hüperfermenteemia. Sellistel juhtudel patsientide seisund on üsna rahuldav, maks on mõõdukalt laienenud, kuid põrn sageli palpeerub. Hüperfermenteemiat võib säilitada 6-9 või isegi 12 kuu jooksul, kuid lõpuks tekib ensüümi aktiivsuse normaliseerumine ja täielik taastumine.

Krooniline hepatiit C tekib pärast seda, kui on leitud, et see protsess on aktiivselt aktiivne enam kui 6 kuu jooksul maksas. Enamik arstidest näitavad, et krooniline hepatiit C on sagedane - 40-62% -lt. Lisaks sellele peetakse üheks sagedasemaks võimaluseks asümptomaatilist haiguse algust, hüperfermenteemiat, mis kestab mitu aastat, seejärel suureneb ja nõrgeneb.

Uuringute andmetel püsis 42-l lapsel (53,4%) ägeda perioodi vähenemise järel aminotransferaaside aktiivsuse aktiivsus ja 10-l lapsel jätkas HCV RNA tuvastamist seerumis; samal ajal oli peaaegu kõigil patsientidel palpeeritud tiheda laienenud maksa. Ligikaudu võrdne kõigist ägeda hepatiit C vormidest moodustus krooniline protsess. Tuleb märkida, et kõigil lastel, nii taastunud kui ka haiguse kroonilise tulemusena tuvastati vereseerumi antikehad C-hepatiidi viiruse suhtes.

Ilmselt võib öelda, et loomulik nähtus on see, et ägeda manifeeriva hepatiidi C üleminek krooniliseks vormiks. Seda asjaolu ei ole veel rangelt põhjendatud, kuid selle mudeli mõistmine saadakse HCV nakkuse uurimisel, võttes arvesse C-hepatiidi viiruse RNA genotüüpe.

Vormid

• Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
  • Icteric
  • Anikteriaalne.
• Voolu kestuse jaoks.
  • Äge (kuni 3 kuud).
  • Pikaajaline (üle 3 kuu).
  • Krooniline (üle 6 kuu).
• Raskusjõu järgi.
  • Kerge kaal
  • Keskmise raskekaalu.
  • Raske
  • Fulminant.
• Tüsistused.
  • Maksa kooma.
• Tulemused
  • Taastamine.
  • Krooniline hepatiit C.
  • Maksa tsirroos.
  • Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Kõik näidisteostustel haiguse sõltuvalt sümptomite raskus (mürgistus, kollatõbe, hepatosplenomegaalia jne) Ja biokeemilisi muutusi (kõrgenenud bilirubiini, vähenedes protrombiini indeks jne) Võib jagada kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomulised kasvajad (fulminantseks) kaudu.

Sõltuvalt kestusest on äge, pikaajaline ja krooniline C-hepatiit.

Hepatiidi C diagnoosimine

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi, suureneks bilirubiini, suureneb ALT väärtused üle 10 korra, esinemine hiljuti avastatud markerid viirushepatiit C (HCV-vastane viirus, HCV RNA), välja arvatud muud hepatiidi tüübid. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised tunnused ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega krooniline Ägeda C-hepatiidi on seatud juhul, kui koos iseloomulikke kliinilisi, epidemioloogilist ja biokeemiline andmeid seerumi esialgse uuringu käigus ei esine HCV-vastaseid antikehi, mis ilmnevad pärast haiguse algust 4-6 nädalat või rohkem. Ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks võib kasutada viirusliku RNA-de tuvastamiseks PCR-i, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimese 1-2 nädala jooksul, samas kui antikehad ilmnevad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna katsesüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikum ja spetsiifilisem, võimaldab seerumi anti-HCV-d avastada pärast 7-10 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Anti-HCV-d võib tuvastada nii ägeda hepatiit C kui ka kroonilise C-hepatiidi korral. Antud juhul on HCV-vastased IgM antikehad võrdselt tihtipeale leidud nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Seega ei saa anti-HCV IgM tuvastamine olla mida kasutatakse viirusliku hepatiidi C ägeda faasi markerina. Lisaks sellele. HCV-vastased antikehad võivad olla eraldatud ägeda hepatiit C-st tekkinud patsientidest vereplasmas või viirusevastase ravi tulemusena tekkinud remissioonil pärast HCV RNA kõrvaldamist. Kaasaegsed testimissüsteemid võivad tõsta HCV anti-detekteeritavust 98-100% -l immunokompetentsetest nakatunud isikutest, samal ajal kui immuunpuudulikkusega patsientidel on anti-HCV-de avastamismäär palju väiksem. HCV-vastase antikeha, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega jne) puhul, tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste tekkimise võimalustest.

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist ja HCV-ja HCV-vastast antikeha olemasolu seerumis. Kuid kroonilise hepatiit C diagnoosimise kuld standardiks on maksa punktsioonibiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Punktuuri maksa biopsia eesmärgid on määrata maksakudede nekrootiliste ja põletikuliste muutuste aktiivsuse taset (IGA määratlus), selgitada fibroosi raskusastet ja esinemissagedust (haiguse staadium (fibroosiindeksi määramine) ja hinnata ravi efektiivsust. Maksa koe histoloogilise uurimise tulemuste põhjal määratakse kindlaks patsiendi taktika, viirusevastase ravi näpunäited ja haiguse prognoos.

Tüüpiline ägeda hepatiit C diagnoosimine

Kohustuslikud laboriuuringud:

• kliiniline vereanalüüs;
• vere biokeemiline analüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli test, protrombiiniindeks;
• immunoloogiline uuring: anti-HCV, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-HIV;
• veregrupi määramine, Rh tegur;
• uriinianalüüs ja sapipigendid (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed testid:

• immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-delta üldine, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-rakud;
• vere biokeemiline analüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, koguvalgu- ja valgufraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, ceruloplasmin;
• happe-aluse vere seisund;
• koagulogram.

• Kõhuorganite ultraheli;
• EKG;
• rinna-röntgenograafia.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimise standard

Kohustuslikud laboriuuringud:

• kliiniline vereanalüüs;
• vere biokeemiline analüüs: bilirubiin, ALT, ACT, tümooli test;
• immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBcAg;
• uriinianalüüs ja sapipigendid (bilirubiin).

Täiendavad laboratoorsed testid;

• vere biokeemiline analüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasiin, raud, kilpnäärme hormoonid;
• koagulogram;
• veregrupi määramine, Rh tegur;
• immunoloogilise uurimisvaldkonda RNA HCV (kvalitatiivne analüüs) antidelta Kokkuvõttes anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-rakud, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitatiivne analüüs ), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
• varre varjatud veri.

Instrumentaalne diagnostika (valikuline):

• Kõhuorganite ultraheli:
• EKG;
• rinna-röntgenograafia:
• perkutaanne maksa biopsia:
• EGD

Mida peate uurima?

Diferentsiagnostika

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võtavad nad arvesse eelkõige suhteliselt kerget haigusseisundit, kus on märkimisväärselt vähem joobeseisundi sündroomi ja biokeemiliste parameetrite kiiret normaliseerumist. Erilise diagnoosimise käigus on väga oluline viiruslike hepatiidi markerite dünaamika.

Näited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõhuvalu, ebamugavustunne või valu kõhu piirkonnas, ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võivad vajada kirurgi nõu, et välja jätta kollatõbi.

Kellega ühendust võtta?

Hepatiit C ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi C puhul.

C-hepatiidi ravimravim

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Ägeda hepatiidi C korral on võimalik taaskasutatud (kuni 80-90%) arvu suurendada, kasutades järgmisi ravirežiime:

• interferoon alfa-2 kuni 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt iga päev 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
• interferoon alfa-2 kuni 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas kuni transaminaaside taseme normaliseerimiseni (mis tavaliselt esineb 3-6 nädala jooksul pärast ravimi alustamist).

Efektiivne monoteraapia pegüleeritud interferooniga alfa-2 24 nädala jooksul.

Kroonilise hepatiit C terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Basic ravi hõlmab dieediga (tabel № 5), muidugi rakendus vahenditega, normaliseerides GI aktiivsuse mõjutavate funktsionaalset aktiivsust hepatotsüütides (pankrease ensüümid, maksa kaitsjatega, cholagogue ennistamise soole mikrofloora jne). Samuti on vajalik piirata füüsilist koormust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise hepatiit C etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse likvideerimine organismist ja nakkusprotsessi katkestamine. See on aluseks haiguse progresseerumise aeglustamiseks, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimiseks või taandarenguks, maksa tsirroosi tekke vältimiseks ja primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks ning terviseseisundiga seotud elukvaliteedi parandamiseks.

Praegu on parimaks võimaluseks kroonilise hepatiit C viirusevastase ravi korral peglipirovannogo interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6-12 kuud (sõltuvalt haigusest põhjustatud viiruse genotüübist). Kroonilise hepatiit C standardne ravi on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon. ja pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Standardne interferoon alfa-2 määratakse annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt. pegüleeritud alfa-2a manustatakse annuses 180 mikrogrammi, pegüleeritud interferoon alfa-2b - määra 1,5 g / kg - 1 korda nädalas subkutaanselt 48 nädalat genotüüpidega 1 ja 4 24 nädalat, teiste genotüüpide. Ribaviriini manustatakse annuses 800-1200 mg kaks korda päevas sõltuvalt HCV genotüübist ja kehamassist.

Kroonilise C genotüübi etiotroopse ravi indikaatorite kindlaksmääramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. 2002. aastal läbiviidud konsensuse konverentside soovituste kohaselt teostatakse hepatiit C viirusevastast ravi ainult täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline hepatiit C, HCV RNA sisaldus seerumis ja histoloogiliste maksakahjustuste tunnuste esinemine.

Kerge kerge hepatiit C-ga patsientidel ei ole ravi võimalik määrata, kellel haiguse progresseerumise tõenäosus raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV-koinfektsioon) on madal. Nendes olukordades on dünaamiline vaatlus haiguse kulgu võimalik.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravikuuri viroloogilise ravivastuse puudumisel võib biokeemilise ravivastuse esinemisel määrata haiguse progresseerumise aeglustamiseks alfa-2-interferooni säilitavat ravi. Kroonilise hepatiit C ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud tegurid ja viirusetegurid. Nii et alla 40-aastased patsiendid, haiguse lühikese kestusega patsiendid ja patsiendid reageerivad interferoonravi suhtes tõenäolisemalt. Veelgi hullem, seda võib ravida alkoholi kuritarvitamisega patsientidel, diabeediga patsientidel, maksatootega ja rasvumusega. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Võrreldes 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga on ravivastuse määr nõrgema fibroosiga patsientidel kõrgem. Kuid pooled tsirroosiga patsientidel on võimalik saavutada viroloogiline ravivastus (1. genotüüp - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), mistõttu peaks seda patsientide kategooriat kasutama ka viirusevastase ravina, ehkki taktikat tuleks kohaldada korrektsioon. Efektiivse viroloogilise ravivastuse sagedus standard-ja pegüleeritud alfa-2-interferooni ravis kombinatsioonis ribaviriiniga või ilma selleta sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini reageerivad 2. ja 3. genotüüpidega patsiendid C-hepatiidi ravile, genotüüpide 1 ja 4 patsientidel on edukaks viroloogiliseks ravivastuseks tõenäosus oluliselt madalam. Kõrge viirusliku koormusega patsiendid (> 850 tuh IU / ml) reageerivad ravile vähem kui vähese viiruskoormusega patsiendid. Viirusevastase ravi läbiviimisel on väga oluline saavutada patsiendi ravivastust. Efektiivsuse saavutamise tõenäosus on kõrgem, kui patsient saab kogu ravikuuri - rohkem kui 80% ravimi annusest üle 80% kavandatud ravi kestusest.

Tõhususe hindamine spetsiifiliste hepatiit C ravi teostatakse põhjal mitmeid kriteeriume - viroloogilisest (kadumist HCV RNA vereseerumis), biokeemiliste (ALT normaliseerumist tasemed) ja morfoloogia (aktiivsuse vähenemine indeksi ja histoloogilise fibroosi etapp). On mitmeid võimalusi läbiviimiseks vastuse viirusevastase ravi C-hepatiidi Kui registreerid ALT normaliseerumist ja ACT ja kadumine HCV RNA seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägime täielik remissioon biokeemiliste ja viroloogilise vastuse lõpus ravi. Stabiilne biokeemiline ja viroloogiline ravivastus on täheldatud, kui pärast ravikuuri lõpetamist 24 nädala pärast (6 kuud) määratakse seerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse kordumine registreeritakse, kui ALT ja ACT tõuseb ja / või pärast ravi lõpetamist ilmneb seerumis HCV RNA. Terapeutilise toime puudumine tähendab ALAT ja ACT normaliseerimise puudumist ja / või seerumi HCV RNA säilimist ravi taustal. Viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse olemasolu näitab, et pärast 12 ravinädalat viitab HCV RNA puudumine või viiruse koormuse vähenemine rohkem kui 2xIg10 seerumis. Varasema viroloogilise ravivastuse registreerimisel on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, kuid selle puudumine näitab vähese tõenäosusega edukat viroloogilist ravivastust isegi siis, kui patsiendile manustatakse 48 nädalat. Viirusevastase ravi tõhususe ennustamisel juhindutakse praegu viiruse kiire viroloogilisest vastusest - HCV RNA kadumine 4 nädalat pärast viirusevastase ravi alustamist.

Hepatiidi C ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui pärast 12-nädalast ravi alustamisest ei ole seerumi HCV RNA-d, siis on ravi kestus 48 nädalat. Kui patsiendil, kellel on genotüüp 1, on pärast 12 ravinädalat viiruskoormus vähenenud vähemalt 2xlgl0 võrra võrreldes algväärtusega, kuid HCV RNA tuvastatakse veres, tuleb HCV RNA uuesti 24-ndal ravinädalal uuesti läbi vaadata.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb hepatiit C ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab prognoosida edasise ravi ebaõnnestumist piisava täpsusega ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. Teise või kolmanda genotüübi korral viiakse kombinatsioonravi interferooniga ribaviriiniga 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, nagu esimesel, soovitatakse C-hepatiidi kombineeritud ravi 48 nädalaks. Interferoon-seeria preparaatide ja ribaviriinravi ajal võivad tekkida kõrvaltoimed. Ribaviriiniravi kohustuslik seisund on mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul kasutatav rasestumisvastane vahend (raseduse vältimiseks soovitatakse isegi 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ajal C-hepatiidi raviks tuleb jälgida patsiente teostada biokeemiline kontrolli (iga kahe nädala alguses ravi, siis kuus), viroloogilise kontrolli (genotüüp 1 - pärast 12-nädalast ravi, genotüübiga 2 või 3 - lõpus ravi ) Mõnel juhul raviskeemi lõpus tehakse histoloogilise pildi hindamiseks maksa korduv punktsioonibiopia. Kontrollige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TSH, ANF kontsentratsioon.

Kroonilise C-hepatiidi viiruste levimisviiside tõttu esineb sageli HBV ja / või HIV-infektsioon. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Füüsilise puhke ja toitumise taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% -lise glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappega rikkalikult joogivee või intravenoossete infusioonide kujul. Individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse proteaasi inhibiitoreid. spasmolüütikumid, hemostaatilised ained, hüperbaariline oksügenatsioon, hemosorptsioon, plasmavahetus, laserravi.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse eripära on ravi kestus. Viirusliku hepatiit C-ga patsiente jälgitakse elule tänu usaldusväärsete taaskasutamise kriteeriumide puudumisele, et õigeaegselt tuvastada infektsiooni taasaktiveerimise märke ja korrigeerida vaatlust ja ravi taktikat.

Mida peate teadma viirusliku hepatiit C-ga patsiendilt?

Olete kannatanud ägeda C-hepatiidi ja peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei näita täielikku taastumist, sest maksa tervis on täielikult taastunud 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilise vormis ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud kliinilise järelkontrolli, päevase ravikuuri, toitumise ja töötingimustega.

Hepatiidi C režiim ja dieet

Režiim on poolmagus kerge ja mõõduka ägeda hepatiit C. Rasketel juhtudel äge hepatiit C, kõrge voodi puhata. Kroonilises C-hepatitis, töö- ja puhkepidamine, ööpäevaringne soovitatav töö ja mürgiste toodetega seotud tööstusharudes, töölähetused, tõstekaalud jne.

Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööjõutööd jätkata lihtsa tööjõu kujul.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud äge B-hepatiit, vabastatakse profülaktilistest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist peate pöörama erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik, maksa kahjustavate ainete täieliku välistamisega. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Söö päeva jooksul peaks olema regulaarselt iga 3-4 tunni järel, vältides üleöömist.

• igasugune piim ja piimatooted;
• keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
• keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
• köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsas;
• teraviljad ja jahu tooted;
• köögiviljad, teraviljad, piimapupp;

On vaja piirata kasutamist:

• lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
• või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
• hapukoor;
• munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valge omelets);
• juust (väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas);
• lihatooted (veiselihased, arsti vorstid, toitumine, söögituba);
• lõhe ja tuuride kaaviar, heeringas:
• tomatid

• alkohoolsed joogid:
• igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;
• sealiha, lambaliha, hane, pardi;
• vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
• kondiitritooted (koogid, saiakesed);
• šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
• tomatimahl.

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

Viirushepatiidi C all kannatavate isikute uurimine toimub 1, 3, 6 kuu järel ja sõltuvalt ambulisaatori otsusest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi C-hepatiidi korral, peate rangelt järgima ravimi manustamisviisi ja regulaarselt jälgima vereparameetreid laboratooriumis, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud peavad ilmnema arsti poolt ette nähtud tühja kõhuga päeval.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt.

Kliinikus või hepatoloogiakeskuses läbiviidavate korduvate arstlike läbivaatuste tähtajad on kohustuslikud kõigile, kellel on olnud viirushepatiit C. Vajadusel võite nende tingimustega lisaks pöörduda järelvalvega haiglakeskuse või hepatoloogiakeskuse või CPE kliiniku poole.