Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

3. astme maksafibroosi ravi

Maksa fibroos on maksas esineva põletikulise protsessi loomulik tagajärg ning sellega kaasneb armekoe suurenemine. Paljusid tegureid võib vallandada kiuliste kudede moodustumist: alkoholi kuritarvitamine, toksiline mürgistus, viirushepatiit, kaasasündinud väärarengud, parasiidi nakkus ja muud patoloogilised protsessid, mis mõjutavad maksarakke.

Algstaadiumis (esimene ja teine) esinev haigus elimineeritakse ravimiga tõhusalt, maksafibroos on 3 kraadi ravimisel halvem ja esineb tsirroosi tekkimise oht.

Põhjused

Fibroosi patsiendile haiguse taastumise võimaluste suurendamiseks ja kolmanda etapi vältimiseks on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

Hepatiidi viiruslik iseloom (B, C, D), mille korral tekib kudedes äge põletik; Viirusinfektsioonid, näiteks viiruslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon, mis on herpesviiruse tüüp; Alkoholi kuritarvitamine; Immuunsuse järsk langus, mis on põhjustatud autoimmuun-hepatiidist (kui oma kaitsesüsteem rünnab terveid rakke) või primaarse biliaarse tsirroosiga (autoimmuunne reaktsioon sapipiidides); Geneetiliselt edastatud eelsoodumus. Sellisel juhul on kõige sagedamini maksafibroos juba diagnoositud ühes lähimast sugulasest. Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade blokeerimist; primaarse skleroseeriva kolangbiidi areng (patoloogia, koos sapiteede tekitamisega armide kudedes); sapikivitõbi, mille käigus moodustub liiv ja kivi sapipõie. Hepatiit, mis tekib toksilise mürgituse ja koekahjustuse taustal pärast kokkupuudet erinevate toksiinide ja toksiliste ainetega. Keha mürgitamine erinevate ravimitega, enamasti kasvajavastaste või reumavastaste ravimitega, retinoidid. Portaalveeni patoloogiline rõhu tõus. Patoloogia, mis on seotud veresoonte venoosse seisundi tekkimisega. Kõrvalekalded ainevahetusprotsessides, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

Märgid

Fibroosi kolmandas staadiumis on haigusele iseloomulikud sümptomid juba ilmnenud, mida varasematel etappidel sageli ei täheldata. Kui esialgsel etapil ei ole kliiniline pilt peaaegu üldse olemas ja kiudkoe liigse koguse moodustumist saab tuvastada ainult patsiendi kude mikroskoobi (biopsia) proovide histoloogilisel uurimisel, siis kolmandal etapil on võimalik eeldada fibroosi olemasolu, mis põhineb haigusele iseloomulike tunnuste olemasolul.

See on tähtis! Maksafibroosi kliinilised tunnused hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustust, see ei ole varem kui haiguse kolmas etapp.

väsimus; uimasus; üldine halb enesetunne; töövõime langus; emotsionaalne ebastabiilsus, depressiooni kalduvus; aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu vähenemise tõttu; söögitoru liigselt laienenud veresoonte verejooks; keha kaitsefunktsioonide järsk langus; suureneb muljutiste ja spider veenide tekke tõenäosus.

Kolmandal etapil esineb regeneratiivsete sõlmede moodustumine, mis on kavandatud kahjustatud elundi, vaskulaarsete ühendite kudede struktuuri taastamiseks, mille peamine roll on seotud vererõhu langusega. Kas on võimalik haigus ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Sellistel haigusseisunditel on fibroos kõvastumatu ja kui on täidetud õige eluviis, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandal etapil sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsüsteemi seisund, vanus ja sugu.

Diagnostika

Selleks, et maksafibroosi ravirežiim oleks isegi kolmandas etapis efektiivne ja soovitud taastumine tooks kaasa, peab raviarst läbi viima mitmesuguseid diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

Täielik ajalugu

Patsiendi täielikku ajalugu, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüsimine. Geenitundlikkuse olemasolu uurimine seedetrakti organite tööprobleemidega seotud haiguste puhul. Krooniliste haiguste, hävitavate harjumuste, samuti erinevate maksatalitluste, tõsiste mürgistuste, operatsioonide olemasolu analüüs. Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpatsioon maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Kollase naha ja silma valkude esinemise hindamine. Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi hindamine, mida võib süveneda maksa entsefalopaatia esinemise korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitab ained, mis vabanevad tervislike rakkude hävitamise ajal ja mõjutavad ajukudede vereringet).

Laboratoorsed meetodid

Vereanalüüs, mis aitab määrata hemoglobiini taset (aneemia esinemist), leukotsüütide arv (põletiku taseme hindamine) ja muud olulised näitajad. Vere biokeemiline uuring, mis aitab saada teavet organismi töö ja selle põhifunktsioonide toimimise kohta, samuti oluliste mikroelementide sisalduse määramisel veres. Biokeemiliste markeritega uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimise määra kindlaksmääramine, mis väheneb haiguse arenguga); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille kogus elundi patoloogias väheneb); alipoproteiini A1 esinemine (väheneb verevalkude hulk). Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübimist, mis võimaldab teil välistada tsirroosi esinemist. Uuring anti-mitokondrite antikehade kohta haiguse autoimmuunse olemuse välistamiseks. Samuti, kui patoloogilise autoimmuunse olemuse ilmnemisel ilmnevad silelihaste antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustust. Kui rakutuumide struktuur häiritakse haiguse autoimmuunse olemuse korral, tehakse uuringuid antinukleaarsete antikehade olemasolu kindlakstegemiseks. Uriinipilood võimaldab teil määrata põletiku esinemist kuseteedes. Hepatiidi katse. Koprogramm, mis võimaldab kindlaks teha toiduainete jäägid. Helmint-munade esinemise analüüsimine.

Instrumentaalsed meetodid

Lähivate elundite ultraheliuuring, et tuvastada kiukude koe leviku keskele. Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy). Arvutitomograafia läbiviimine elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, kasvaja esinemise kindlakstegemiseks, kahjustuseks, tsirroosi esinemise välistamiseks. Kõige informatiivsemat meetodit haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks loetakse biopsiaks (kahjustatud elundi koeproovi uurimine väikese nõrutamisega õhukese nõelaga). Ka haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutatakse biopsiaprotsessi alternatiivina elastograafiat (spetsiaalse seadme elundi kudede uurimine).

Ravi

Kui paljud inimesed elab maksafibroosi diagnoosiga kolmes etapis, sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt sõltub elu kestus ja kvaliteet õigeaegse diagnoosi ja nõuetekohase ravi.

Põhilised lähenemisviisid

Fibrooside keerulises ravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisi.

Etiotroopne ravi (ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus) võib sisaldada:

viirusetõrje meetmed - viirusevastaste ravimite (enamasti interferooni sisaldavad ravimid) kasutamine; alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi; Kui maksakahjustus on tingitud ravimist või muust mürgistest ainetest, on vaja kontakt ja põhjustav aine tühistada ja vältida.

Patogeneetiline ravi (patogeensete protsesside aeglustamine organismis haiguse ajal):

kudedes kogunevate vaskide kõrvaldamine; immuniseeritud põletikuline teraapia haiguse autoimmuunse iseloomuga; mille eesmärk on parandada sapipõie (kolestaas) seisundit.

Sümptomaatiline ravi (kaasnevate sümptomite kõrvaldamine):

ajurakkude mürgitusnähud ainetega, mis on tavaliselt maksa neutraliseeritud, on näidustatud spetsiaalne toitumine (valkude koguse ja taimetoitude suurendamine) ja antibakteriaalne teraapia; Diureetikume kasutatakse ka selleks, et aidata eemaldada liigset vedelikku, mis võib kõhuõõnes koguneda.

See on tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlakstegemist saab efektiivset ravi välja kirjutada.

Narkootikumide ravi

Paljud ravimid, mida kasutatakse hepatobiliaarse süsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravil ja korrigeerimisel.

Hepatoprotektorid mõjutavad maksa rakke kaitsva toimega, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Kui haiguse autoimmuunne iseloom tekib, kasutatakse glükokortikosteroide (hormooni sisaldavaid ravimeid, näiteks prednisolooni), samuti tsütostaatikume (vahendeid, mis võivad vähendada võõrkeha kogust, näiteks Busulfaani, Nimustiini). Kui ultraheliga ei leidu sapikivid ega sapiteede kanalid, on näidustatud koloreotiliste ravimite (Allohol, Nikodin) kasutamine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immuunmoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol). Põletiku raskuse vähendamiseks kasutatakse maksatalitlust põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen). Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav kogus vitamiinide C, A, E).

See on tähtis! Maksafibroosi keerulises ravis tuleb järgida õiget toitumist (toitumine nr 5 - sagedased söögiajad koos piiratud soola tarbimisega, välja arvatud alkohol, praetud, rikas toit, šokolaad, kaunviljad).

Püüdke kõrvaldada halvad harjumused, järgida tervisliku eluviisi põhialuseid, elada korralikult, vähendades oluliselt maksafibroosi tekke riski.

Autor: Chernobay Hope

Meie lugejad soovitavad

Maksafibroos on krooniline patoloogia, mida väljendatakse maksa parenhüümi fragmentide järk-järgulise asendamise teel sidekoe (kiulise) kude abil, mis põhineb kollageeniproteiidi kiududel. Erinevalt maksa tsirroosist, kus parenhüümi osad on täielikult asendatud, on fibroos märkimisväärne osa hepatotsüütide aktiivsetest maksaraketest ikka veel elus ja jätkab tööd toksiinide vere puhastamiseks ja sapi ja teiste ensüümide tekitamiseks. Kuid kui kompleksset ravi ei toimu, pole halvad harjumused minevikus püsivad ja maksafibroosile ei järgita ranget dieeti, muutub see paratamatult ja loogiliselt tsirroosiks - suurima keha nääre täielik ja lõplik hävitamine ning selle peamine kaitsja välistest ja sisemisestest mürgistest.

Pildi nägemiseks liigutage hiirt või klõpsake pildil.

Maksafibroosi tunnused

Me võime öelda, et fibroos on esialgne ja endiselt pöörduv tsirroosi staadium. Soodsate asjaolude korral ei pruugi juhtum talle jõuda. Kas fibroosi ravitakse? Kindlasti jah, eriti kui negatiivsed muutused ilmnevad varases staadiumis ja patsient on siiralt valmis oma elu vastu võitlema. Meditsiinis on unikaalne võime taastada ja toimida väikeste jõudude abil. Isegi 25% maksarakkadest saavad vigastada, haigestuda või vabatahtlikult siirduda kogu organi jaoks. Peamine on see, et neile 25% -le rakkudest tuleks anda võimalus töötada ja jagada, elundi võitlusvõime järk-järgult taastada.

Maksafibroosi sümptomid on tunduvalt palavamad kui tsirroos sümptomid, väga sageli esialgsetes staadiumides peidetud ja patoloogiat saab tuvastada ainult laboratoorsete meetoditega. Patsiendil esineb kiire väsimus, väike kaalulangus, nõrk valu ja raskuskese paremal küljel. Mõnikord on düspepsia mure: iiveldus, kõhu keerdumine, väljaheide. Palpatsioon võib näidata, et maks ja põrn on laienenud, kuid ainult veidi, tuberkuloosid ja teravad kõvad servad maksa piirkonnas ei ole palpeeritavad.

Patsiendile võivad tekkida sügelevad nahad, peavalud, mõnevõrra temperatuuri tõus. Tavaline erüteemi tsirroos peopesadel ja jalgadel, naha spider veenid ja kõhupiirkonna "Gorgoni pea" pole seal veel olemas või on need väga nõrgalt ekspresseeritud. Ei leia kohutavaid sündmusi, näiteks söögitoru või astsiidi veenide verejooksu (vedeliku kogunemine maos) koos fibroosiga, sest maksa venoosne süsteem ei ole nii laienenud sidekoe tõttu nii lämbunud, et tekitada organi ümbritsevate veresoonte patoloogiat.

Fibroosi diagnoosimine

Vastavalt patsiendi uuringule ja tema välisele eksamile võib arst teha ainult esialgse järelduse maksa fibrone degeneratsiooni olemasolu kohta. Patsient ei tohiks üllatunud arsti küsimuste üle oma harjumuste, tuttavate, kuumade riikide reiside ja toiduainetega seotud sõltuvuste kohta. Uuring aitab määrata haiguse arengu võimalikke põhjuseid ja otsustada, kuidas maksafibroos ravida. Lõppude lõpuks, kui näiteks viivitamatu viirushepatiidi tagajärjel tekkis vajadus ühe ravi taktika järele. Ja kui Side-koe hakkaks kasvama Taist või Vietnult tõusnud maksarasmade parasiitidest, siis paralleelselt maksarakkude taastamisega peate hävitama parasiidid ja eemaldama nende jäävad organismid ohutult.

Edasine diagnostika viiakse läbi vereanalüüsiga, mis peab näitama maksafibroosile iseloomulike spetsiifiliste ensüümide (PGA-indeks) esinemist, samuti antikehi parasiidi antigeenidele ja hepatiidi viiruste A kuni G. Helminti munade tuvastamiseks kasutatakse koprogrammi (väljaheidete analüüsi). See võimaldab teil täpselt määrata parasiidi liike ja valida sobiv ravim.

Paralleelselt toimub ultraheli, magnetresonantstomograafia ja minimaalselt invasiivne maksa biopsia, mille tulemuseks on arst, kes võtab maksa parenhüümi näidiseid. Samal ajal tehakse ultraheli seadme juhtimisel maksa piirkonnas õhuke punktsioon, mis võimaldab analüüsiks koeproovi võtta. Biopsia alternatiiviks oli elastomeetriline protseduur, mis oli maksa parenhüümi ultraheliuuring. Selle vaieldavad eelised on täielik mitteinvasiivsus ja võime uurida piirkondi, mis on sadu kordi suuremad kui piirkonnad, mida uuritakse biopsia käigus. Ainsaks puuduseks on diagnoosi 100% garantii puudumine - vähemalt biokeemilise vereanalüüsi tulemused peavad seda kinnitama.

Kui patsiendil esineb maksa 1-kraadine fibroos, võib täpse diagnoosi teha ainult biopsia ja biokeemiliste testide põhjal, ei saa ühekordsete maksarakkude degeneratsiooni (rakulise fibroosi) sümptomite ultraheli ega MRI kindlaks määrata. Lisaks aitab biopsia kõrvaldada (või kinnitada) haiguse onkoloogilist olemust.

Stagefibroos

Rahvusvaheline meditsiiniline liigitus jagab haiguse neli etappi. Esimene on peaaegu asümptomaatiline. Maksa parenhüümi väikesed alad läbivad armid, millel ei ole olulist mõju elundi toimimisele, intrahepaatilise verevoolule ja sapipõletikule. Selles staadiumis moodustub tavaliselt patoloogia põhiline fookus, mis on seotud kroonilise põletiku lokaliseerimisega või venoosse vereringe halvenemisega. Esimeses etapis olev prognoos on soodne, sidekoe levik saab peatada ja maksatalitlused taastatakse täielikult.

Peamine oht on see, et patsient, jättes midagi oma haigestamata, jätkab sööma ja juua kõike, raskendades maksa seisundit, mille kahjustumine kasvab eksponentsiaalselt.

2. klassi maksafibroos on tähistatud uute kahjustuste ja kollageeni kihtide ja nende vahel sillade ilmumisega. Sarved ümbritsevad sapiteede ja veresoonte, mis häirivad sapiteede ja verd. Anumad suruvad ümbritseva terve parenüümi ja muutuvad põletikuliseks. Keha kipub isoleerima fookust, mis toob kaasa kiudude koe uue moodustamise ja nii edasi ringis. Selles etapis muutub protsessi keerukamaks, see lööb ära uued maksavillid. Kuid ranged dieedid, hepatoprotektorite lubamine, halbade harjumuste täielik tagasilükkamine ja läbimõeldud raviprotseduur lubavad endiselt takistada rakkude massilist asendamist ja fibrooshormoonide ühinemist. See, nagu esimesel etapil, loob soodsa tulemuse.

Maksa 3. klassi fibroos tähendab seda, et sidekoe sõlmed on juba parenhüümides ja maksa hakkab järk-järgult omandama tsirroosile iseloomulik töötlemata välimuse. See on viimane etapp, kui on veel võimalik loota kahju hüvitamiseks ja maksafunktsioonide taastamiseks, kui mitte täielikult, siis märkimisväärses koguses.

Hiljutine fibroosi staadium on praktiliselt arenenud ja progresseeruv tsirroos klassis A vastavalt Child-Hugh klassifikatsioonile. Parenhüümi muutused on juba pöördumatud, meditsiiniasutuse ülesandeks on ainult püüda kompenseerida katkestust, mis ei võimalda protsessi levida ülejäänud tervislikesse kudedesse. 4. astme fibroos on C-hepatiidi puhul eriti ohtlik, kuna sellel "õrnal tapjal" on aega märkamatult tabada peaaegu kogu maksa parenhüümi, jättes samal ajal mingeid märke selle aktiivsusest. Haiguse raskust halvendab ohtlike sõltuvuste esinemine, eriti sünteetiliste narkootikumide kasutamisel, mida kasutavad enamus C-hepatiidi viiruse kandjaid. Statistikast lähtuvalt vähendab see diagnoos fibriosi ja tsirroosiga muundamise aega 10-15 aasta jooksul normaalses alkoholismis kuni 2-5 aastat.

Fibroosi põhjused ja tüübid

Arstid jagavad tavapäraselt fibroosi sõltuvalt selle põhjustest, lokaliseerumisest esialgses faasis ja ravitava omaduste (patogeneesi) suhtes.

Maksa parenhüümi sidekoe fookuse peamised põhjused:

korrapärane joomine ja alkohoolse hepatiidi tekkimine; mahepõllumajandusliku ja anorgaanilise päritoluga kodumajapidamis- või tööstuslikud mürgised kroonilised mürgistused, mida maks ei suuda lõpuks neutraliseerida; hepatotoksiliste ravimite pikaajaline kasutamine; liiges Trematodes (shistosoomid ja opistorchis) pärinevad väikesed helminteid, mis paiknevad maksas ja põhjustavad parasiitide eluliselt aktiivsete toodete toime tõttu mehaanilisi kahjustusi ja põletikku; intrahepaatiliste sapiteede vähenemine niinimetatud biliaarse tsirroosi tagajärjel; intrahepaatilise või üldise vereringe rikkumine, mis viib vere stagnatsioonini ja hepatotsüütide hüpoksiasse.

Samuti on geneetilised tegurid, mis soodustavad fibroosi. Mõnedel juhtudel ei ole suguüldemise põhjus teatud kindel; sellistel juhtudel on näidatud haiguse krüptooniline olemus.

Kui haigus on tingitud välistest (mis ei ole otseselt seotud maksa koe struktuursete omadustega), siis on seda tavaliselt nimetatud südame ja periporaalse fibroosina.

Südame maksafibroos on üks tõsiseid südamepuudulikke tüsistusi. Süda ei saa piisava jõuga läbi veresoonte pumbata, mistõttu maksa veenides ja kapillaarides on stagnatsioon. Hepatotsüüdid on hapnikust ilmajäetud, sureb ja kaitsva sidekoe moodustub ümber nekrootiliste kohtade. Selle protsessi peatamiseks on vaja ravida haigus, mida ei ole alati võimalik teha. Sellepärast on enamus eakatel inimestel, kes kannatavad raskete kardiovaskulaarsete haiguste all, maksa seisund on täiesti kaugel täiuslikkusest, isegi kui nad kogu eluaja jooksul oleksid ükskõiksed alkoholi, rasvade ja vürtsikute näol.

Maksa periportaalne fibroos tekib parasiitidel parasiitide usside sapijuhades, nagu eespool mainitud. Need on kinnitatud kanalite seintele, millel on imemised või konksud, mis mitte ainult ei kahjusta epiteeli, vaid aitavad kaasa ka patogeensete mikroorganismide levikule koes. Ussade kinnituskohas tekib põletik, tihti tekivad tsüstid. Kateed on kitsendatud, ummistunud lamerakujulise epiteeli ja parasiidimunadega, mis süvendab protsessi. Ainus "lohutus" võib olla see, et protsess ei ole kiire, tavaliselt on invasiivne fibroos 10 või isegi 20 aastat pärast nakatumist. Kuid maksa puhul on palju parasiite, asjad võivad käia palju kiiremini.

Trematodes eristatakse keerulise arendustsükli abil, nii et uus täiskasvanud inimene väljub munarahast, kusjuures uss peab muutma kaht või kolme võõrustajat. Inimeste usside arv võib suureneda ainult reinfektsiooni tõttu. Kuid suur arv parasiite, mis on maksa esmakordselt tunginud, tekitab iseenesest tõsist ohtu ja nõuab meetmete võtmist.

Fibroosi lokaliseerimine

Haigus erineb tsirroosist, mis praeguseks ei ole hajus, vaid keskenduv iseloom. Kahjustuste asukoha ning nende arvu ja suuruse järgi eristatakse järgmist tüüpi maksafibroosi:

venulaarne, mis kuulub portaali keskosas ja teistes peamistes veenides; perikulaarsed - alates hepatotsüütide membraanide katkestamisest. Maksarakud on ümbritsetud rasvakihiga ja on elutähtsa aktiivsuse välistamisel välistatud. Selline fookus kasvab järk-järgult ja lõpuks muutub tsirroosse sõlmeks; vahesein - kus suurenevad nekrootilise koe piirkonnad maksa parenhüümi erinevates piirkondades; periduktaalne - kus fookused kogunevad ümber põletikuliste sapiteede.

Enamikul juhtudel on esimesel etapil fibroos segunenud.

Fibroosi ravi

Erinevalt tsirroosist, mida saab kompenseerida ainult, on maksafibroosi ravi algstaadiumis täiesti võimalik täieliku taastumisega vere filtrimisel ja sapi ja teiste ensüümide tootmisel. Ravi peamine ülesanne on neutraliseerida koevahetuse peamine põhjus ja kõrvalprobleemid, mis aitavad kaasa sellele protsessile. Kui hepatiit on fibroosi põhjustaja, määratakse viirusevastane ravi, kui maksa rünnatakse koos helmintidega, tuleb välja kirjutada parasiidivastased ravimid. Kõikidel juhtudel loobutakse alkoholist. Teiste haiguste ravi peatamine maksa tööd pärssivate ravimitega. Enamikul juhtudel on choleretic ravimid määratud aitama kõrvaldada stagnatsioon kanalid. Selleks, et vähendada maksa koormust, on vaja vähendada vaskioonide ja teiste raskmetallide hulka, puhastada vere ja soolte räbu.

Narkootikumide ravi fibroosi ravis hõlmab muidugi järgmisi ravimeid:

hepatoprotektorid, mis kaitsevad tervislike parenhüümrakkude kahjulikke välismõjusid; glükokortikosteroidid - põletikuliste protsesside pärssivad ained; tsütostaatikumid - ravimid, mis vähendavad kollageenikiude moodustumist; immuunsust suurendavad ained.

Väga kasulik on vitamiinide komplekside ja seedetrakti tööd normaliseerivate ainete kasutamine.

Fibrosuse ravimisel on suur roll dieedil. Toit peaks olema murdosa, välja arvatud märkimisväärne ühekordne koormus maksas. Välistatud toidust praetud, soolane, vürtsikas. Tervitage värskeid köögivilju, rohelisi ja piimatooteid. Te ei tohiks korrata, et alkohol on täielikult välistatud.

Esimesel kolmel astmel on maksafibroos kõvastumatu ja ei ole lause. Peamine asi on mõista, et nüüd peate elama uuel viisil. Kui palju 4. maksarakkude fibroosi määr sõltub sellest, kui palju see levib elundi kudede kaudu, organismi üldine seisund, patsiendi vanus ja tahe. On juhtumeid, kui tsirroosiga inimesed elasid 15 aastat ja 20 aastat pärast kohutavat diagnoosi. Kuid me peame alati meeles pidama, et maksafibroosi saab ravida ja tsirroos on pöördumatu.

Fibroosi ennetamine

Maksafibroos, nagu paljud teised sisemiste organite süsteemsed haigused, on palju lihtsam vältida kui ravi. Kahjuks kannatavad enamasti patsiendi enda maksa kahjustamise eest. Töö ja puhkuse režiimi rikkumine, pidev stress, ebatervislik toitumine süvendab kahjulikke harjumusi ja sõltuvusi. Autoimmuunhaigust on võimatu ignoreerida - umbes 30% juhtudest esineb maksapatoloogia ebaselgel põhjusel.

Maksa sidekoe ei kasvata üleöö, nii et see tekib parenhüümides, vajavad aastaid või isegi aastakümneid ebatervislikke eluviise. Kui te ei soovi 40-aastaselt valutult mõelda, kuidas ja kuidas maksafibroosi ravida, loobuge halvast harjumustest, sportake, sööge korralikult ja jälgige oma tervist. Südame, mao, soolte, neerude haigused võivad samuti mõjutada teie maksa tervist ning põhjustada rasvumist ja fibroosi. Vältige tugevaid ravimeid, kui see ei ole tingitud olukorrast, mis on elu ja surma. Pole vaja ravida üht haigust, provotseerida teise, palju raskem ja ohtlikum.

Kaasaegne ökoloogia jätab palju soovida. Võib kahjustada maksa ilma ühe alkoholitaguse joogita. Kui soovite oma maksa tõsiselt aidata, võtke hepatoprotektoreid, kulutage pärast 40-aastast iga-aastast ultraheli või elastomeetriat ja vähendage fibroosi võimalust nullini.

Svetlana Levchenko

Esimese kategooria kirurg. Üld- ja hädaolukordade kirurgia instituudi teadur. Cirrhosis-Liver.RF peatoimetaja

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Peamine põhjus on elundi hapnikuusetus. Maksa portaal või periportaalne fibroos. See tuleneb tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamisest. Tundub toksiini ja kahjulike ainete mürgituse korral, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumine kehas. Lastel on täheldatud kaasasündinud fibroosi. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa osas maksa piirkonnas. Zonal fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos. Perikõletik fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapiteede karmistamist. Perivenaegne. Seal on alkoholi kuritarvitamine.

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Maksafibroosi 3-4. etapil on suur surma tõenäosus ja ravi on väga kallis.

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. Esimese astme fibroosi ravi algus algab kiiresti ja patsiendi jaoks tagajärgedeta. II astme fibroosi iseloomustavad muutused portaalraktides. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega õige kombinatsioonravi korral. Kui te ravi alustamata ei hakka, alustab patsient maksa 3. astme fibroosi. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse ravivastuse korral saate teha ilma kirurgilise sekkumiseta. 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.

Maksafibroosi sümptomid

Maksafibroos areneb aeglaselt, väiksemate, kuid pidevate sümptomite kordamisega.

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutus maksafibroosi markerites näitab AST / ALT väärtuse> 1 suhet.

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistused võivad tekkida onkoloogias, puudulikkus, verejooks.

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.


Seotud Artiklid Hepatiit