Mis on C-hepatiidi replikatsioonifaas?

Share Tweet Pin it

C-hepatiidi viirus kuulub flaviviiruste perekonda, on keskkonda suhtes vastupidav ja manustatakse verest läbi inimeselt inimesele. Aktiivse replikatsiooni korral põhjustab see tõsist nakkushaigust, mis ravimata jätmisel põhjustab maksapuudulikkust. Selle tagajärjeks on enamasti tsirroos või maksavähk, mis on lõppenud surmaga. Kõige sagedamini esineb haigus Aasia ja Aafrika kontinentides. Euroopas on enamik nakatunud uimastisõltlased ja mittetraditsioonilise seksuaalse sättumusega mehed.

Millised sümptomid näitavad viirust?

Haiguse põhjustaja - hepatiit C viiruse RNA (ribonukleiinhape). On olemas kuus genotüüpi ja üle 90 sarnase hepatiidi alamtüübi, millest igaüks "valib" oma lokaliseerimise kogu maailmas. Aafrikas on viiruse neljas genotüüp sagedamini Ameerikas - esimene - Jaapanis - teine. Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal, on see kolmas riik. Nad leiavad, et lb on kõige raskem ja kõige keerulisem alamtüüp, sest sel juhul suunatakse C-hepatiidi viiruse RNA kiiremini ja ravimite mittetäitmisele.

Hepatiit C viirus ei karda kõrgeid temperatuure (kuni 50 kraadi) ja on keskkonnategurite suhtes resistentsem kui HIV.

Inimesed saavad nakatunud nendega pärast tattoo parklate, usaldamatute hambaarstide ja meditsiinikeskuste külastamist, see edastatakse vereülekannete või elundisiirdamise ajal, kasutades mittesteriilseid seadmeid, sealhulgas uimastisõltlastele mõeldud süstlaid.

Haiguse allikateks võivad olla haiguse kroonilised ja ägedad vormid, mis ilmnevad nii kliiniliselt kui ka asümptomaatiliselt. Enamasti nakatumine levib uimastisõltlaste ja inimeste vahel, kellel on kergemeelne eluviis.

Kui me räägime vereülekandest, siis vaatamata rangemale kontrollile protseduuri kohta, on doonorite akuutse perioodi jooksul infektsioon võimalik. Viirus ei pruugi avastada antikehade avastamise sõeluuringute abil.

Ema ja beebi vertikaalne infektsioon on haruldane, kuid haigus levib, kui naisel on tugev viiruse kontsentratsioon või kui tal on HIV. Sõltumatu võimalus saada seksuaalpartnerist on ka väike, kuid see suureneb koos HIV-nakkusega.

Kuna C-hepatiidi viirust ei edastata:

  • lenduvate tilkadega, näiteks köhimise ja aevastamise korral;
  • kombatavad kontaktid - kätt, suudlusi, kallistusi;
  • lõunasöögi ja õhtusöögi jagamisel ühiste köögitarvetega.

Viiruse aktiivsus võib olla erinev: tugev, mõõdukas, nõrk. Selle tulemusena võib haigus areneda diferentseeritult, mõjutades siseorganeid erineval määral. Sellel on mitu etappi: need määravad hepatotsüütide asendamise tasemed kiulise koega: täielikust puudumisest tsirroosini, mis hävitab maksarakke.

Haiguse faas võib olla ka erinev: krooniline, remissioon ja äge.

Samuti võib C-hepatiidi jagada neljaks:

  • subkliiniline faas ilma igasuguste sümptomitega;
  • kustutatud võimalus: tunnused on sarnased teiste haigustega;
  • anikteriaalne vorm (sümptomid ilmnevad ilma kuldse naha ja sclera);
  • kollakujuline faas (pigmendi välimus).

C-hepatiidi viiruse RNA esineb veres poolteist kuni kahe nädala möödumiseni infektsiooni hetkest.

Esimesed haigusseisundid on järgmised:

  • temperatuur tõuseb kuni 37 kraadi;
  • väsimus, üldine nõrkus;
  • iiveldus ja õhupuudus;
  • isukaotus;
  • pearinglus ja peavalu;
  • kuiv ninasarja, köha, ninakinnisus.

Seejärel olukord halveneb, mao hakkab haigestuma, kõhukelme paremal küljel, mao paisub, tekkivad defekatsiooni või kõhulahtisuse probleemid. Võimalik naha ja naha sügavust, maksa ja põrna mahu suurenemine, uriini varju muutmine tumedamaks, roojesegude värvimuutus.

Kroonilise viirushepatiidi C puhul esinevad järgmised sümptomid:

  • jõudluse vähenemine, mälu ja keskendumisvõime;
  • depressiivne tunne;
  • õhupuudus;
  • emotsionaalsed kiiged;
  • mitteproduktiivne köha;
  • südamevalu ja tahhükardia;
  • jalgade tursed, munanditükk, eesmine kõhu sein;
  • kõhupiirkonna ja vaskulaarse mustri suuruse suurenemine;
  • alaselja valu;
  • sagedane urineerimine.

Kuidas haigus voolab?

  1. Soodne valik - täielik taastumine kuus kuud või aasta, kui hepatiidi markerid on kadunud veres. Umbes 20 protsenti neist inimestest on nakatunud.
  2. Nakatunud inimene ei haige, vaid muutub nakkuse kanduriks. Samal ajal ei esine haiguse sümptomeid, kuid testid näitavad viiruse esinemist veres. Kandjad on ka 20 protsenti kõigist nakatunud.
  3. Krooniline viiruslik hepatiit C areneb, mis ilmneb aeg-ajalt või laboris, kuid samaaegselt kaotab maks järk-järgult ja tekib maksapuudulikkus. Umbes 60 protsenti on nakatunud. Krooniline viirushepatiit C võib areneda aastakümneid.

Sellest hepatiidi tüvest (tsirroos areneb üle viie aasta), eakatel, lastel, B-hepatiidi ja C-viirustega inimestel on alkohoolikust kõige rohkem kannatusi. Neil on tõenäoliselt maksavähk.

C-hepatiidi peamised tüsistused võivad olla tsirroos, onkoloogia, maksa kooma, portaal-hüpertensioon, sisemine verejooks, kehakudede paistetus, autoimmuunhaigused, glomerulonefriit. Enamik neist saab inimest tappa.

Mis määrab patsiendi eluiga? Kui palju aega on kulunud infektsiooni hetkest, viiruse aktiivsuse astmest, selle vanusest ja isegi soost. Naistel areneb haigus kiiremini. Halbade harjumuste ennetamine, mõõdukas harjutus, range toitumine aitab eluea pikenemist.

Mis kinnitab ohtlikku haigust ja aitab paraneda?

Hepatiidi viiruse replikatsioon esineb maksa rakkudes, millest igaüks toodab umbes viiskümmend viiruse osakest. C-hepatiitil on palju genotüüpe, selle muteerumise kiirus on kõrge, sest C-hepatiidi viiruse RNA kõrge levimine ja kohanemisvõime on olemas. Hepatotsüütide sisenemisel haarab C-hepatiidi viirus rakulist kompositsiooni replitseerimiseks, kodeerides kahte proteaasi: NS2-4A-seroproteaasi ja NS3-4A-d. NS-valke, siis võta patogeeni genoom replikatsioonisüsteemi.

Pärast sümptomite ilmnemist pöörduvad inimesed arsti poole, kellel on nõrkust, kroonilist väsimust ja valulikku vasaku hüpohondriumi kaebust. Pärast seda määrab arst uuringu seroloogilisi meetodeid, tuvastades haiguse viirusliku olemuse. Need põhinevad RNA tuvastamisel ja genotüpiseerimisel.

Peamised diagnostilised meetodid võivad hõlmata üldisi vere ja uriinianalüüse, maksafunktsiooni testid, kõhuõõne ultraheliuuringud, viiruse markerite seroloogilised testid, immunoloogiline analüüs, röntgenfluorestsents, radioimmuunanalüüs, komplemendi sidumine, polümeraasi ahelreaktsioon.

Tuleb märkida, et mõned neist võivad anda vale reaktsiooni. Näiteks kinnitab ensüümi immuunanalüüsi test PCR-i (see näitab viiruse replikatsiooni olemasolu organismis), vaid igal juhul tuleks RNA analüüs teha kaks korda. Näiteks viiruse koormuse määramiseks PCR-meetodi valimine. See võimaldab hinnata viiruse tegevuse ja kiiruse replikatsiooni. Kõrgel määral on patsient eriti ohtlik teistele.

Arvatakse, et sellist haigust nagu C-hepatiit võib ravida sõltumatult ilma ravimiteta. See tõesti juhtub umbes 20 protsenti nakatunud. Kuid enamikul juhtudel põhjustab ravi puudumine kroonilist haigust.

Viirusliku hepatiidi C ravimite raviks on kompleksne ravi.

See hõlmab selliste vahendite kasutamist:

  • interferoonid viiruse vastu võitlemiseks;
  • proteaasi inhibiitorid;
  • viirusevastase toime nukleosiidid;
  • hepatoprotektorid, mis kaitsevad maksarakke.

Esimesed proteaasi inhibiitorid avaldasid viirusele head mõju, kuid olid kardiotoksilised. Kaasaegsed ravimeetodid hõlmavad uute ravimite kasutamist, nagu proteaasi inhibiitorid "Botseprevir" ("Viktrelis"), samuti "Telaprevir" ("Insivo", "Insivek"). Neid kasutatakse koos interferooni ja ribaviriiniga. Sellised proteaasi inhibiitorid vähendavad ravi aega ja annavad hea viroloogilise ravivastuse, mis suurendab märkimisväärselt taastumise võimalusi ilma tõsiste kõrvaltoimeteta.

Samuti on olemas uued tööriistad - viiruse replikatsiooni aeglustajad. Nende hulka kuuluvad "Miravirseni" ja "Sofosbuvir". Esimene neist võib töötada kuus pärast ühekordset süstimist.

Mis tähendab ikkagi interferooni ja ribaviriini abiaineid:

  • proteaasi inhibiitorid: faldapreviiri, sovapreviiri, simepreviiri, asunapreviiri, danopreviiri jt;
  • polümeraasi inhibiitorid: "Merikabiin", "Deleobuviir", "Setrobouvir", BMS-791325, ABT-072 jt;
  • NS5A inhibiitorid: ABT-267, Daclatasvir, Ledipasvir.

Muide, proteaasi inhibiitorite abil saate viiruse peatada ka juhtudel, kui enamik ravimeid on võimetud. Samuti ärge unustage proteaasi inhibiitorite kõrvaltoimeid: iiveldust, sügelust, peavalu, nõrkust. Ja isegi viirus kohaneb kiiresti uute proteaasi inhibiitoritega, nii et teadlased arendavad pidevalt uusi variante.

Lisaks kasutatakse ravimiteraapiat, mille eesmärk on parandada elukvaliteeti haiguse ajal. See hõlmab võõrutusravi viirusetõrjetoodete ja surnud hepatotsüütide kõrvaldamiseks. Selleks kasutage seedimist normaliseerivate ensüümide ("Mezim", "Pankreatiin", "Festal") ravimid nagu "Reosorbilact", glükoos, sorbendid ("Polysorb", "Dufalak").

Kasulikud on sapi stagnatsioonist valmistatud preparaadid, näiteks "Holosas". Tõsiste valude korral kasutatakse spasmolüütikume: "No-shpu", "Duspatalin". Keha üldise tugevnemise eesmärgil soovitavad arstid B-vitamiine, C. vitamiini.

Haiguse tüsistustega võimalik kirurgiline ravi. Näiteks siseorganite verejooksuga astsiid (vedeliku kogunemine kõhuõõnes).

Hepatiidi viiruse replikatsiooni etapp on see, mis see on

Replikatsioonifaas

Seda võib iseloomustada kõrge replikatsioonitasemega ja seejärel leitakse kõik markerid (või enamus neist) replikatsioonist ja madalad, mis jätab mulje, et replikatsiooni ei toimu. Kuid kasutades tundlikke meetodeid tuvastatakse veres viiruslik DNA, mis põhimõtteliselt kinnitab protsessi replikatsioonilist olemust. Sellistel juhtudel ütlevad nad väikese replikatsiooni taseme või protsessi madala replikatsioonitüübi. Veel hiljuti on välja pakutud, et anti-HBe markerid on mittekompteerivad kandetüübid. Nüüd on tõestatud, et selle markeri juuresolekul tuvastatakse seerumis viiruslik DNA ja mõnikord ka teised replikatsioonimarkerid. Meie poolt väljatöötatud kroonilise latentsete nakkusjuhtumite skeemil on esitatud nakkusprotsessi tüübid või faasid, nende morfoloogilised avaldumised ja tulemused (joonis 44). Diagramm näitab, et integratiivsel protsessil koos selle substraadiga on muutunud maksakudede või tuhmide klaaskeha hepatotsüüdid ja replikatsiooniprotsessil on erinevad kroonilise hepatiit B vormid. siin on madala replikatsiooniga krooniline püsiv ja mini-hepatiit. Märkida, mis on omane kõikidele latentsete nakkuste vormidele inter-8212; protsessi üleminekuperioodi olemus. Lõpuks võib näha, et iga kroonilise püsiva infektsiooni vorm võib põhjustada viirusliku hepatiit B markerite taastumise, ajutise kadumise, st remissiooni (mis on problemaatiline integreeritavas vormis), enamasti nende püsivus ja lõpuks progresseerumine. Kavas on näha kõik kroonilise nakkuse ohud, mis nii integreerivate (sagedamini) kui ka madalate replikatsioonitüüpide kaudu saab muuta hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Seotud artiklid:

  • Taastav rehabilitatsioon - väga harvadel juhtudel, eriti koos.
  • Kroonilise vedaja olek Käesolevas jaotises esitatud mõiste on piiratud ja seda kohaldatakse.
  • Kroonilise püsiva B-hepatiidi diagnoosimine Ägeda episoodiga läbivoolujuhtumite puhul on see keeruline.
  • Krooniline latentsinfektsioon Tänapäeva kirjanduses viitab krooniline "vedu" enamasti seisundile.
  • HBsAg-i kroonilise "veo" diagnoos või maksakahjustuse subkliinilised kroonilised vormid põhinevad.
  • Nakkuse vormid Meie väljapakutud kriteeriumid võimaldavad tingimata jagada krooniliste haigustega inimesi.
  • Viiruslik DNA - integreeritav kandja variant, milles see tuvastatakse ainult integreeritud.
  • Krooniline lobarne hepatiit Viimastel aastatel on paljud teadlased välja arvatud kahte tüüpi kroonilised.
  • Arvatakse, et viirusliku B- ja D-viirushepatiidi infektsioon on kombinatsioonis, millega kaasneb raskemate patoloogiliste vormide areng.

TERVISE MINISTEERIUMID DEKLARATSEB: Nüüd kõigil on võimalus täielikult lahti saada küünte ja jalgade seennakkusest! Seene kaob 5-6 päeva. Õhtul vajab..

Kaasaegse meditsiini jaoks teadaoleva viirusliku hepatiidi erinevate vormide hulgas on C-hepatiit eriline koht. Seda haigust diagnoositakse seitsmest kümnest kroonilise hepatiidi juhtumist ja kuust kümnest vähihaigest põhjustatud vähktõve juhtumitest.

Täna on C-hepatiidi vastase võitluse probleem olulisem kui selliste haiguste nagu AIDS ja B-hepatiit raviks.

C-hepatiidi viirus ja selle levimus maailmas

Infektsioon toimub viiruse ülekandmisel kroonilise või ägeda BTG või HCV viiruse kandjatega. Uuringud on näidanud, et G-viirus avastati kaheksanda ja üheksanda verehüübimisfaktori, immunoglobuliini ja anti-D-immunoglobuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Maailmas on HGV ebaühtlane, kuid üldlevinud. Patsiendid, kes põevad teadmata päritoluga viirusliku hepatiidi ägedat vormi, on HGV RNA tuvastamise protsent 3-45%. Paljudel juhtudel on viirus kombineeritud HCV, HDV ja HGV-ga. Seega tuvastatakse HCV viirushepatiidi ägedas vormis vastavalt 37% ja 24%.

Samas ei ole HCV-de tõttu tervisekaotust eespool nimetatud haiguste puhul tõestatud. Viiruse tuvastamist täheldati 43% -l patsientidest, kellel oli elundite siirdamise protseduur ja 33-35% uimastisõltuvust põdevatel inimestel. On tõendeid viiruse seksuaalsest levikust ja vertikaalsest edastamisest, kui loote nakatunud nakatunud ema on nakatunud.

Kes sagedamini on C-hepatiit

Ohtlik on inimesed, kes kasutavad ravimeid intravenoosse manustamise teel. Samuti on inimestel, kes on läbinud hädaolukorras ümbertöötamise protseduuri, esineb suur osa nakkustest juhtudel, kui doonorit ei ole viiruse veo suhtes katsetatud; patsientidel, kes saavad hemodialüüsi või elundite siirdamist.

Haiguse ilmingud esinevad inimestel, kelle maksahäireid ei ole varem diagnoositud; inimestel, kellel on seksuaalne sugu; vastsündinud haigetel emadel ja meditsiinitöötajate seas.

C-hepatiidi krooniline vorm märkimisväärse aja jooksul jätkub ilma sümptomiteta, mistõttu on vaja analüüsida verd, et tuvastada viiruse antikehad haiguse alguses. Diagnostika täpsuse parandamiseks viiakse läbi kliiniliste diagnostiliste laboratooriumide komplekssed uuringud, mille eesmärgiks on identifitseerida viiruse geneetiline kood.

Selle tagajärjel on võimalik õigeaegselt valida maksahaiguse õige ravi meetod vastavalt konkreetsele skeemile, mis annab teraapia käigus positiivse suuna.

C-hepatiidi (haiguse erinevad staadiumid)

Haigusjuhu etapi tuvastamiseks kasutatakse anti-HCV klassi lgM määramiseks testimissüsteeme.

RNA viiruse tuvastamine toimub spetsiaalselt välja töötatud uurimismeetodi abil - PCR. Kui anti-HCV-IgM või HCV RNA tuvastatakse veres, osutub see viiruse aktiivseks replikatsiooniks. Anti-HCV-IgM ja HCV RNA suhe on 85% kuni 92%.

Viirusliku hepatiidi faasi määramisel mängib olulist rolli infektsiooni hinnangulise aja kindlaksmääramine.

Hepatiit C iseloomulik tunnus on haiguse väike või asümptomaatiline kulg, mis võib pikka aega püsida tuvastamata, kuid järk-järgult progresseerub, mille tagajärjel tekib tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom. HBV-nakkusega nakatumise tõenäosuse viimase 3-kordse ilmnemise võimalus. Patsiendid pärast mitmeid aastaid eristavad C-hepatiidi 3 etappi:

Ägeda faasi ajal on hepatiit C kliinilised näitajad sarnased teiste viirushepatitega. Tunnused on kõhuvalu, iiveldus või oksendamine. On esinenud kollatõbe. Mõned patsiendid kurdavad tüvi- ja alajäsemete sügelust ja liigesevalu.

Inkubatsiooniperiood lõpeb 6-8 nädala järel, harvemini - 2-4 nädalat või 4 kuud kuni pool aastat. Samas on täheldatud maksaensüümide tõusu.

Ägeda faasi puhul on kindlad kriteeriumid:

  • "Võrdluspunkt" vastavalt epidemioloogilisele analüüsile;
  • ägeda hepatiidi sümptomid selliste haiguste puudumisel ajaloos;
  • maksaensüümide tase ületab normi;
  • anti-HCV-lgM tuvastamine ja nende tiitrite suurenemine järgnevatel vaatlustel;
  • HCV RNA määramine.

Varjatud faas kestab keskmiselt 15-20 aastat. Selle perioodi jaoks on iseloomulik:

  • ägeda faasi märgid patsiendi ajaloos;
  • kliinilised ilmingud puuduvad;
  • anti-HCV-lgM C-valgu ja mittestruktuursete valkude nagu NS3-4-5 kõrgete tiitritega;
  • ei tuvastata HCV RNA-d ega anti-HCV-IgM-d ega nende madala kontsentratsiooni määramist pikenemisperioodi jooksul;
  • ägenemise ajal on väike kõrvalekalle normaalsetest maksaensüümide tasemetest.

Taastumisfaas on kroonilise hepatiit C kliinilise manifesti etapi algus, mis 25-50% tuntud juhtudest põhjustab tsirroosi ja hepatokartsinoomi.

Hepatiidi viimase astme algusnäitajad:

  • Pikaajaline anamnees näitab ägeda faasi;
  • ilmnevad hepatiidi kliinilised tunnused;
  • maksa fermentatsiooni suurenemine;
  • HCV-IgG vastane tuumori ja NS suurte tiitrite süsteemne avastamine;
  • kõrge anti-HCV-IgG tiitrite avastamine;
  • HCV RNA määramine.

C-hepatiit ja rasedus

Hepatiit C viiruse levik lootele toimub keskmiselt 5% juhtudest. Infektsioon on võimalik ainult sünnikadooni läbimisega.

- Mida teha, et vältida hepatiiti, õppige sellest artiklist.

C-hepatiidi dieet ja elustiil

Hepatiit C patsientide eeltingimus on alkoholi loobumine. C-hepatiidi dieedil on soovitatav toitumine nr 5, mille kohaselt on vaja piirata rasvade, vürtsikute, praetud, soolaste toitude ja konserveeritud toitude tarbimist.

Eluviis ei vaja olulisi muutusi, kuid peaksite olema ettevaatlik mee kasutamisest. ravimid.

Kui teil on diagnoositud hepatiit C viiruse esinemine, peate tegema põhilisi samme, et kaitsta maksa negatiivsete tagajärgede eest.

  • Täielikult loobuma alkoholist;
  • Arsti õigeaegseks külastamiseks aitab ta arendada C-hepatiidi õiget ravi;
  • Ärge ise ravige ja järgige spetsialisti soovitusi;
  • Kindlasti pidage vaktsineerimist B-hepatiidi vastu ja maksafunktsiooni ja hepatiit B muutustega.

1. Ravi on soovitatav patsientidele, kellel on kõrge fluorestsentsi tase. Andmete retrospektiivsed andmed näitavad, et võib olla ebasoodsaid tagajärgi. ALT väärtused võivad aja jooksul muutuda. See on hea prognoos. Selliste patsientide jaoks on mõistlik hoolikas jälgimine.

Ravi ei soovitata patsientidele, kes on immuunsuspensiooni faasis, sealhulgas HBsAg, HBV DNA kõrge tase, ALAT normaalne tase ja mõõduka või minimaalse põletiku ja fibroosi histoloogilised tunnused. Retrospektiivsete uuringute andmed näitavad, et mõnedel patsientidel, kelle ALAT sisaldus normaalses vahemikus on, võib harva esineda kõrvaltoimeid. Lisaks võivad ALATi tasemed aja jooksul muutuda. ALT taseme järjestikune jälgimine võib aidata patsientidel, kelle ALAT sisaldus on pidevas normaalses vahemikus ja kellel on seega hea prognoos. Selliste patsientide jaoks on mõistlik hoolikas jälgimine.
Konstitutsiooni arengu konverents: B-hepatiidi ravi
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; ja Hartwell T. Trotter, MS *
20. jaanuar 2009 | 150. köide 2. väljaanne

2. Immunotolerantsed patsiendid: enamus patsientidest alla 10mHL RÜ / ml (HBV) DNA taseme (tavaliselt üle 10X7 RÜ / ml) maksa biopsia või ravi. Järgmine
on kohustuslik (B1).

Patsiendid, kes said immunotolerants faas: enamus patsiente alla 30 aasta üha normaalse ALAT tasemega ja kõrge DNA HBV tasemed (tavaliselt eespool 10x7 IU / ml), ilma kahtlus histoloogiliste muutustega maksas ja no perekonnas hepatotsellulaarsele vähk või maksatsirroos ei vaja vahetut maksa biopsia või ravi. Ambulatoorne vaatlus on kohustuslik (tõendite tase B1).

EASL kliinilise praktika juhised:
Kroonilise B-hepatiidi juhtimine Euroopa maksundusuuringute liit
Journal of Hepatology 50 (2009) 227-242

Seega näete teile vaatlust, mitte ravi. Baracudi raha kulutamine on nüüd mõttetu, kuid see on teie raha ja ma ei saa teile öelda, kust seda ära visata.

__________________
Lugupidamisega Yusif Alkhazov.

Hepatiit C replikatsiooni faas, mis see on

Viiruse hepatiidi korral eristatakse viiruse arengufaase: replikatsiooni, integratsiooni. Aktiivsusaste: minimaalne, kerge, mõõdukas, raske. Staadiumid (põhinevad fibroosi astmel ja maksatsirroosi tekkimisel): O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

Viiruse kroonilise hepatiidi korral on vaja kindlaks teha viiruse arengu faas (replikatsioon, integratsioon). Tõmbe aktiivsuse olemasolu määrab haiguse progressiooni ja raske prognoosi ning näitab viirusevastaste ravimite ravi. Praegu kõige enam uuritud etapi B-hepatiidi viiruse veres loetletud Dane osakesed varases faasis nakkuse tungida läbi membraani hepatotsüütide HBV DNA transporditakse tuumas hepatotsüütilises kus osales viiruse DNA polümeraasi töötab aeganõudev DNA HBV, samuti kodeeritud ning sünteesiti kõik viiruse alamkomponendid (HBcAg, HBeAg, HBsAg), millele järgneb kogu virioni kokkupanemine. HBsAg-iga koos replikatsioonifaasiga tsirkuleeritakse seerumis ka HBeAg, HBsAv, IgM ja HBV polümeraasi DNA, mida tunnustatakse HBV replikatsioonifaasi seerummarkeritega. HBV DNA ja HBcAg tuvastatakse maksas koes. Selles faasis on võimalik HBV eliminatsioon, nii spontaanne kui ka kemoterapeutiliste viirusevastaste ainete ja interferooni kasutamine. Replikatsioonifaasi seerumi markerite esinemine korreleerub aktiivsusega, kuid mitte maksaprotsessi tõsidusega.

DNA-HBV replikatsiooni keerukas muster viib äsja sünteesitud DNA ahelate vigade tekkimiseni, mille tagajärjel ilmnevad viiruse mutantsed vormid, mille replikatsioonis DNA ja HBeAv esinevad vereseerumis ja HBeAg ei tuvastata. Mutantse HBV-ga seotud krooniline maksahaigus on raske ja seda ei saa interferooniga ravida. HBV nakkuse järgnevatel etappidel integreeritakse hepatotsüütide DNA-ga viiruse DNA-fragment, millele järgneb peamiselt HBsAg kodeerimine ja süntees koos hepatotsüütide DNA polümeraasiga. Replikatsioonifaasi üleminekut integreeritavale näitab HBeAg serokonversioon HBeAv-le, HBV DNA seerumi kadumine, DNA polümeraas ja HBcAg maksa koes. HBV genoomi integreerumist hepatotsüütide genoomiga kaasneb kliinilise ja histoloogilise taandarengu ilmnemine kuni kroonilise asümptomaatilise HBsAg-veo moodustumiseni koos maksa koes minimaalsete muutustega.
Siiski saab viiruse DNA integreerida mitte ainult maksarakkudesse, vaid ka pankrease ja süljenäärmete, naha, neerude rakkudesse. Selliste patsientide puhul muutub võimatuks HBsAg kandja seisundi kõrvaldamine, sest HBV DNA sisestamine rakulistesse geenidesse viib viiruslike antigeenide sünteesi.

Maksa protsessi aktiivsuse määr on hinnatud histoloogilise uurimise ning kliiniliste ja biokeemiliste andmete alusel, mis enamikul juhtudel korreleeruvad üksteisega. Seal on minimaalsed, kerged, mõõdukad ja rasked tegevused. Pediaatrilises praktikas piirdub aktiivsuse hindamine tavaliselt kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumidega.
Kroonilise hepatiidi faasid peegeldavad selle arengu dünaamikat, nende määramine on oluline ravi taktika valimisel ja haiguse prognoosi kindlaksmääramisel. Astmeid kontrollitakse histoloogilise uuringu alusel, hinnates fibroosi esinemissagedust ja tsirroosi tekkimist. Kroonilise hepatiidi korral moodustatakse portaaltraktides ja selle ümbruses fibrous koe, tavaliselt koos periporaalse mitte-põletikuvastase protsessi nähtudega. Perihepatotsellulaarne fibroos võib põhjustada nn hepatotsüütide rosettide moodustumist. Sammekreos laieneb külgnevatele portaalteedele ja põhjustab sadama-portaali septa moodustumist. Fibrous septa laienevad erinevatest kaugustest portaaltraktidest kuni maksa jaotuseni ja jõuavad tsentraalsete maksaensüümide veeni. Need portaal-keskne septa on sageli signaal aktiivsest protsessist lobules ja nende kokkuvarisemine, mis on tingitud nekroosi sildumisest; nad mängivad tsirroosi tekkimisel suuremat rolli kui sadamaportal.

Tsirroos on kroonilise hepatiidi lõplik ja pöördumatu staadium. Seda iseloomustab parenhüümsete sõlmede olemasolu, mida ümbritseb kiuline septa. See põhjustab muutusi maksa arhitektoonikates ja vereringe funktsionaalset halvenemist portuaalse rõhu suurenemisega. Maksa biopsia tulemuste põhjal tsirroosi diagnoosimine ei ole alati kudede kogumise vigade tõttu võimalik.

Vastavalt uuele klassifikatsioonile eristatakse selliseid maksafibroosi ja tsirroosi astmeid, mis peaksid kajastuma diagnoosimisel: O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

ELISA-ga viiruse hepatiit B abil

veres määratakse:

1. HBs Ag - pinnaantigeen;

2. HBe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile

3. HBc Ag-core antigeen ("lehm");

4. anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenidele;

5. anti-HBc-lehma antigeeni antikehad;

Viiruse hepatiit Delta D on iseloomustatud IgM-klassi anti-HDV (D-viiruse antikehade) patsientide veres, HBs Ag, mis on D-viiruse membraan ja teised HBV markerid, sisalduva veres. HCV-s anti-HCV IgM, G ja HCV RNA tsirkuleerivad veres, viiruse replikatsiooni näitaja.

Histiotsüütilise aktiivsuse indeks (Knodel R., 1981). Morfoloogilised muutused maksas

Portaaltrakti põletikuline infiltratsioon:

+ nõrk (vähem kui 1/3) 1

+ mõõdukas (1/3 - 2/3) 3

+ hääldatakse (rohkem kui 2/3) 4

Hepatotsüütide nekroos (parenhüümi hävitamine põletikulise infiltratsiooni teel)

Knodeli indeksi põhjal, milles võetakse arvesse loetletud 3 komponenti, on minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit 1-3 punkti ja väike (kerge) aktiivsus - 4-8 punkti; mõõduka aktiivsusega - 9-12 punkti; raske hepatiit (kõrge aktiivsus) - 13-18 punkti. Maksafunktsiooni morfoloogilised muutused tuvastatakse punktsioonibiopsiast ja HBsAg nn "tervedest" kandjatest. Seetõttu on HBsAg vedu 6 kuud või kauem võrdne kroonilise hepatiidiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi puhul on oluline kindlaks määrata faas: viiruse replikatsiooni esinemine või puudumine. Replikatsiooni indikaatoriks on HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA tuvastamine PCR-meetodil. HBV korral on HBeAg tuvastamine ka replikatsiooni indikaator, kuid seda on harva tuvastatud.

Hepatiit B viiruse elutalitluses eristatakse kahte faasi:

Replikatsioonifaas

Integreerimisetapp

Replikatsioonifaasis esineb viiruse paljunemine (paljunemine) koos põletikulise protsessi aktiivsusega erineva raskusega maksas, HBeAg-positiivne.

Integreerimisfaasis integreeritakse hepatotsüütide genoomi (DNA) B-hepatiidi viiruse fragment, mis kannab HBsAg-geeni, mille moodustumine on valdavalt HBsAg. Samal ajal peatub viiruse replikatsioon, kuid hepatotsüütide geneetiline aparaat jätkab suure hulga HBsAg-de sünteesimist. Samal ajal langeb põletiku aktiivsus, haiguse remissioonifaas algab (mitteaktiivne faas) või minimaalse aktiivsuse periood HBeAg on negatiivne.

B-hepatiidi replikatsioonifaasi markerid:

1. Vere HBeAg, HBcAbIgM, viiruse DNA tuvastamine kontsentratsioonis> 200 ng / L.

2. HBcAg ja HBV tuvastamine DNA-s hepatotsüütides.

Integratsioonifaasi seroloogilised markerid:

1. Ainult HBsAg või kombineeritud HBcAbIgG sisaldus veres

2. Viiruse DNA polümeraasi puudumine DNA viiruses.

3. HBeAg seondumine HBeAb-ga (s.t HBeAg kadumine verest ja HBeAb välimus)

HEPATIITI VIRUSE V. INFEKTSIOONI TULEMUSED V.

Fi sanatos

Krooniline viirushepatiit C

Haiguse üldnäitajad

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine on tingitud paljudest teguritest (viiruse olemus, HBV ja HIV-nakkuse kaasnevus, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanus). Viiruse tegurid hõlmavad selle genotüüpi, populatsiooni heterogeensuse astet (kvaasiliigid), nakatunud materjali kogust. Hoolimata HCV genotüübi mõju andmete olemasolust CVHS-i loomisel ja prognoosimisel, on nende tulemused vastuolulised. Arvestades HCV genotüüpide seost erinevate infektsioonipõhimõtetega (peamiselt lb, mida levib vereülekannetest 1a, 2a, 3 uimastisõltlaste seas), eeldatakse, et HCV infektsiooni põhjustatud haiguse raske haigus võib olla tingitud täiendavatest teguritest - vereülekannetest (suur nakatunud materjali maht). Eeldatakse, et see maht määrab esialgse maksakahjustuse tõsiduse ja HCV infektsiooni kulgu.
HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Mingit otsest korrelatsiooni vireemia tase, HCV RNA maksas, samuti ekspressiooni viirusantigeenidega maksas ja maksa protsessi (Labori- ja histoloogilise). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastuse HCV-infektsiooni on üks madalamatest vireemia, suurem aktiivsus maksas protsessi. Immuunvastust antigeene viirus, mida kannavad T-lümfotsüüdid on peamiseks põhjuseks apoptoosi et peetakse üheks peamiseks mehhanismid hepatotsüüdi vigastusele HCV-infektsiooni.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.


Võib rääkida C-hepatiidi spontaanse taastumise juhtudest, kui patsient, kes ei saa spetsiifilist ravi, tunneb ennast hästi, normaliseerib biokeemilisi vereparameetreid, maksa ja põrna suuruse suurenemist ei esine HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast ägeda hepatiidi C. Püsi meie lähedal Facebookis:

Sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

Ägedas faasis 10-15% on võimalik täielikult kõrvaldada viiruse ja kogumine hoolimata vähenenud aktiivsust raku- ja humoraalset immuunsust teguritest. Ägedas faasis HCV iseloomustatakse sageli lainelise praeguse korduvate kehatemperatuuri tõusu kuni subfebrile ja suurendada piigid ALT aktiivsuse samuti juuresolekul HCV RNA ja HCVAb IgM veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Latentne faasi iseloomustab suutmatus-immunokompetentsete kompetentselt mehhanismid kõrvaldamiseks viirus. Kuid immuunsüsteem on võimalik osaliselt toetada kaitsemehhanisme, mille tulemusena madala aktiivsusega säilitades reprodutseerimise kliinilised nähud ei haiguse viiruse. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. Juuresolekul HCV RNA veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, sest see patoloogilised muutused maksakoes võib puududa või on minimaalne. Viiruse esinemine veres puudumisel histoloogiliste muutustega biopsia hõlmab infektsiooni avirulentsete viirusetüved, tolerantsus organismi HCV, samuti võimalikud vnepechenochnoi viiruse replikatsiooni. Kui "viirusinfektsiooni" korduma tuvastasime genotüübiga 3a ja vähem genotüübiga naela

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt asthenovegetatiivsed sümptomid (nõrkus, töövõime vähenemine), isu vähenemine, hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kehamassi kaotus, kehatemperatuuri tõus madala hulga numbritega. Tähelepanu juhitakse võimalust arendada maksavälistes (süsteemne) ilmingud. Tõestatud seos kroonilise HCV-nakkusega selliste ekstrahepaatiliste ilmingutega nagu tõsine krüoglobuliin, membraanne proliferatiivne glomeroodonefriit, hiline nahaporfiiria. Arvatakse, et HCV-nakkuse seos idiopaatilise trombotsütopeenia, lichen planus'e, Sjogreni sündroomi ja B-rakulise lümfoomiga on kahtlustatav. Seas kliiniliste ilmingute krüoglobulineemia märkida lihasnõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, hüpertensioon, neeruhaigus. Endokriinsüsteemi haiguste levinud hüpotüreoidism, Hashimoto türeoidiit. organkahjustusi manifeste haavandilise keratiidile ja uveiit. Erinevaid nahakahjustused on kirjeldatud seoses HCV, kellest nekrotiziruyuschii naha vaskuliit koos sõlmekesed või petehhiaalsed lööve tingitud sadestumise krüoglobuliinide kõige selgemalt seostatud viirusinfektsioon. Neuromuskulaarse ja liigessündroom ekstrahepaatilistest ilminguid krooniline hepatiit C enamikel juhtudel tingitud krüoglobulineemia. Võib tekkida lihasnõrkus, Müopaatilised sündroom, MIAL-ology, müasteenia. Kroonilise C-hepatiidi, erinevalt hepatiit B ei salvestata integreeriv vorme. Ole meie Facebooki lähedal:

Diagnostika

Diagnostika tunnused. Diagnoosimiseks HCV tuleb arvestada epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

  • Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Hapniku faasis C hepatiidi diagnoosimine põhineb ainult HCV markerite näitel.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Ole meie Facebooki lähedal:

Ravi

Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic teraapia on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis kasutatakse interferooni viiruse replikatsiooni faasis. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanide suurendades tsütotoksilisus T-rakud ja loomulikud tapjarakud pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaaside aktiivsuse madal tase seerumis (suurenemine ei ole enam kui 3 korda normaaliga võrreldes)
  • seerumis HCV RNA madal tase
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste
  • kolestaasi puudumine
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne sisaldus
  • lühiajaline HCV infektsioon
  • HCV genotüübid 2 ja 3
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV mutantide puudumine
  • patsient on alla 45-aastane


Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • Absoluutne:
    • raske depressioon või depressioon
    • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom
    • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 l), leukopeenia (alla 1500 rakku)
    • elundi siirdamine (va maksa)
    • dekompileeritud tsirroosi esinemine
    • raske südamehaigus.


    Ravi efektiivsuse kriteeriumid on aminotransferaasi taseme normaliseerimine, HCV replikatsioonifaasi markerite kadumine (HCV RNA, HCVAb IgM). Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

    Kui stabiilne täielik remissioon saavutatakse 6 kuud pärast ravi lõppu, on soovitatav jätkata patsiendi jälgimist vähemalt 2 aastat sagedusega 1 iga 6 kuu tagant ja järgneva maksa biopsiaga.

    Kaasuvate haigustega HVGSiga patsientide ravi vajab spetsiaalset lähenemist, spetsiaalse interferoonravi taktika väljatöötamist. Oluline on veenduda, et interferooni kasutamine on kindlale patsiendile soovitatav (HCV replikatsiooni olemasolu, püsiv või laineline AsAT aktiivsuse tõus kombinatsioonis mõõduka või väljendunud morfoloogilise aktiivsusega maksas). Oluline on hinnata juhtivat patoloogiat. Otsustavaks teguriks võib olla kaasuva haiguse progresseerumiskiirus. Kui HVGS-i interferoonravi korral on kiire areng, peaks enamikul juhtudest hoiduma.

    Sellega seoses tuleks samuti meeles pidada interferoonide ja teiste patsiendi võetud ravimite vaheliste ravimite koostoime tõenäosust, eriti kuna neid pole kaugeltki täielikult uuritud. Interferooni kasutatakse samaaegselt ettevaatusega opioidanalgeetikumide, uinutite ja rahustidena ning ravimitega, millel on müelosupressiivne toime. Interferoonid võivad mõjutada oksüdatiivseid ainevahetusprotsesse. Seda tuleb arvestada samaaegselt oksüdatsiooni teel metaboliseeruvate ravimitega (sh ksantiini derivaadid, aminofülliin ja teofülliin). Kui interferooni samaaegselt kasutatakse teofülliiniga, tuleb kontrollida viimase kontsentratsiooni seerumis ja vajadusel korrigeerida annustamisskeemi.

    CVHC ravimiseks vähiga patsientidel võib IFN standardannuseid kasutada järgmistel tingimustel: kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste näitajate olemasolu, hepatiit C aktiivsuse olemasolu, haiguse leevendamine ja keemiaravi või kiiritusravi puudumine.

    Katseuuringutes selgitati interferoonravi toksilist toimet loomade reproduktiivsele funktsioonile. Nende andmete tähtsus inimestele on teadmata. Kuid HVGS-i ravi etiotroopsete ravimitega raseduse ajal ei ole läbi viidud. Lapse edastamine on võimalik, kui raseduse ja sünnituse ajal ema on aktiivne viiruse replikatsioon, kuid isegi sel juhul, vertikaalse haiguse levikuks mehhanismi realiseerub vaid 4-10% juhtudest.

    Ei ole teada, kas interferoonipreparaatide komponendid erituvad rinnapiima. Rinnaga toidetavatel imikutel võib tekkida soovimatu reaktsiooni oht, kui interferoonravi on vajalik, ei peaks emad imetama. Fertiilses eas naised peavad interferoonravimite kasutamise ajal kasutama usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid. Ole meie Facebooki lähedal:

    Haiguse käik

    Prognoos

    Kroonilise HCV nakkuse kõige tõsisemad tagajärjed on maksafibroos, progresseerumine tsirroosiks, lõppstaadiumis maksahaigus ja HCC. Maksa tsirroosi esinemissagedus 20 aastat pärast ägeda infektsiooni on tagasiulatuvalt 17-55% ja prospektiivsetes uuringutes 7-16%. See ei näidanud märkimisväärset mõju maksahaiguse progresseerumise riskile, näiteks selliseid viroloogilisi tegureid nagu viiruskoormus, genotüüp ja kvaasiliikide arv. Tõsiste tüsistuste suureneb, kui nakatunud eakad, mees, juuresolekul immuunpuudulikkusega, hepatiit B. Oluline roll arengus tüsistuste mängib regulaarne tarbimine rohkem kui 60 grammi päevas alkoholi (6 õlut, 4 klaasi veini või kokteili 3) meeste ja 40 g päevas naistele. Raua suurenemine, alkoholivaba maksa steatoos, skistosomaalne kaasinfektsioon, potentsiaalselt hepatotoksiliste ravimite võtmine ja keskkonna saastamise olemasolu võivad protsessile negatiivselt mõjutada. Ole meie Facebooki lähedal:


Eelmine Artikkel

Püsiv hepatiit

Järgmine Artikkel

Küsimused ja vastused

Seotud Artiklid Hepatiit