C-hepatiit ja alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi vastu juua?

Hepatiidi C alkohol on pika eluaja vaenlane. Alkoholi kuritarvitamine maksapõletiku taustal võtab inimese terviselt ära. Krooniline keha mürgistus, veresoonkond, nõrk veresoonte toon viivad olulise elundi töö muutumiseni ja kõigi kudede dehüdratsioon pärast alkoholi joomist häirib toksiini eemaldamise protsessi.

Alkoholi kuritarvitamine põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust ning patsiendirühmas esinevad toksilised toimega ohtlikud ained:

  • karbamiid;
  • ammoniaak;
  • keerulised keemilised ühendid - sool.

Haigusorgan ei suuda neid kehast eemaldada.

Väikese alkoholisisalduse kahjustus

C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud mõisted. On oht, et 20% nakatunud inimestest ei märka haiguse esimeste sümptomite ilmnemist ning alkoholi väikeste annuste pidev kasutamine aitab kaasa kroonilise hepatiidi C ravis.

Alkoholi mõjud ilmnevad limaskestade kollaseks muutumise, uriini pimenemise, naha sügeluse, ämbliku veenide, haigestunud elundi suurenemise tõttu. Kõige laastavam löök maksale on põhjustatud mõne tunni jooksul võetud alkohoolsete jookide väikestest annetest.

Patsient ei tohi joovat, brändi, viski ja punast veini juua. Pärast gaseeritud jookide ja alkoholi segamist tekivad ebameeldivad tagajärjed. Ensüümide toimel muutub alkohol mürgiseks aineks - atseetaldehüüd.

Patsiendil on järgmised sümptomid: iiveldus, peavalu. Haigusnav ei suuda absorbeerida etüülalkoholi, mis sisaldub isegi 15 mg kuiv veinis. Sipelghape ja toksiline formaldehüüd - metanooli lõplikud lagunemissaadused - põhjustavad tugevat pohmelut.

Patsiendid on sageli huvitatud sellest, kas on võimalik juua alkoholi väikestes kogustes, näiteks hõõgveinis, kokteile. Patsient peaks loobuma jookist, mis koosneb konjakõrvitsast ja pähklilisest poolmassist punase veinist, sest haige maks ei talu toksilist šokki.

Maksakahjustus alkoholile - oht tervisele

Hepatiidi C täielik taastumine on täheldatud inimestel, kes keelduvad alkoholi juua ja vastavad arsti soovitustele. Haigus areneb kiiresti, kui patsient jätkab veini või viina joomist. Spirits stimuleerib patogeeni kasvu ja vähendab põletiku raviks kasutatavate viirusevastaste ravimite terapeutilist toimet.

Alkohoolne hepatiit areneb kroonilise maksahaiguse taustal inimestel, kes joovad palju alkoholi. Sellisel juhul on patsiendil järgmised sümptomid:

  • kibedus suus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • isutus puudumine.

Mõnedel patsientidel tõuseb temperatuur, nõrkus suureneb kogu kehas, maks tõuseb, valul on parema hüpohoonia.

Alkoholi kuritarvitamise tagajärjed tekivad väga kiiresti, kui inimene ei järgi arsti nõuandeid. Ohtlik komplikatsioon on maksa kanalisatsiooni takistamine. Sel juhul vajab isik erakorralist arstiabi. C-hepatiit põhjustab maksapuudulikkuse tekkimist, kui patsient ei peatu alkoholi joomist õigel ajal. Ohtlikud tagajärjed tekivad pärast isegi džinni ja toonikumi või rummi annuste võtmist.

Alkoholide toksilised mõjud

Etanool mõjutab negatiivselt C-hepatiidi viirusega mõjutatud maksarakkude membraane. Patsient, kes joob rohkem kui 50 grammi alkoholi päevas, suurendab kolesterooli sisaldust veres, vähendab ensüümide aktiivsust. Patsiendil, kes jätkab alkoholide võtmist suurtes annustes, püsib kusihappesisaldus kehas. On ohtlik joob alkoholi või järgmisi asendajaid:

  • Moonshine;
  • marjadest ja puuviljadest alkohoolsetes puuviljades, valmistatud kodus;
  • tehnilised vedelikud;
  • Köln;
  • kosmeetikatooted.

Patsiendi surmav annus on 400 ml etüülalkoholi. Patsiendil, kes juhib regulaarselt, on häiritud vere elektrolüütide koostis. Sageli tekib patsiendil alkohoolne fibroos. Tal on näo ja keha spider veenid, tema piimanäärmed on meeste hulgas laienenud ja tema seksuaalsoov väheneb. Prognoos on ebasoodne.

Haiguse tagajärjed naistel

Patsiendid, kes jätkavad alkoholi tarbimist C-hepatiidi vastu, kurdavad sageli raskustunne paremal hüpohoones, kõhuvalu, nõrkus ja isutus. Etanooli ülemäärane kasutamine põhjustab soolepõletikku ja rumalust, vähenenud seksuaalset aktiivsust, unetust, palavikku.

Haigestunud maksa puhul on alkoholismi võimalikud tagajärjed väga tõsised, sageli põhjustavad nad töövõime ja puude kaotust. Limaskestade kollasuse suurenemisega võib tekkida kooma. Raske haigusvormiga kaasneb söögitoru ajukahjustus, vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit).

Ema, kellel on olnud hepatiit C, tekib alkoholismi tõttu raskekujuliste närvisüsteemi häiretega haigete järeltulijate sünd. Kõrgohtlikud rühmad on naised, kes ei lõpetanud alkoholi tarbimist C-hepatiidi ravis. Rasedatel on maksapuudulikkus ja sageli esinevad krambid. Siis tuleb kooma, on märgatud hingamise ja vereringe häired, vererõhu ja temperatuuri langus.

Õlle joomine

Viiruse maksahaiguses tarbivad mõned patsiendid alkohoolseid jooke. Maks, mida viirused ründavad, kaotavad oma võime liigse soola eemaldada. Pärast mõne liitri õlle joomist säilib kehas suur hulk vett. Patsient areneb astsiidina, sageli kogub vedelikku rinnus.

Patsient heidab hingamisraskust, jalgade ja jalgade turse. Mittealkohoolne õlu maksa viiruspatoloogia korral ei ole samuti soovitatav, kuna see halvendab tervislikku seisundit, põhjustab turse esilekutsumist, suurendab alkoholi iha.

Kui patsiendid joovad, muutub uriin tumedaks, sügelus ilmneb isegi 1-2 klaasi õlut. Toidu katkestamine ja alkoholi joomisega seotud valehäire tunne tõstab hepatiidi tekke. Õlle ja stressi kuritarvitamine on tihti komplitseerinud nakkusprotsessi.

Selle patogeeni täielikuks vabanemiseks peaks hepatiidi viiruse kandjad välistama kõikide alkohoolsete jookide kasutamise.

Kui patsiendil, kellel on veres kõrge viiruse sisaldus, on purjus mitu klaasi õlut, võib ta jõuda haiglasse, kuna alkohol stimuleerib ohtliku patogeeni paljunemist. Hepatiidi õlg on kõigil patsientidel rangelt vastunäidustatud kuni täieliku taastumiseni.

Maksahaiguse ravis tuleks pöörata suurt tähelepanu tervislikule eluviisile. Haiguse pika ja pideva progresseerumisega võib alkohoolsete jookide kasutamise tagasilükkamine vältida maksapuudulikkust ja surma.

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi vastu juua?

Patsient peab teadma, et C-hepatiidi alkohol põhjustab kehale kahjulikku toimet. Negatiivse mõju peamine põhjus on kõikides alkohoolsetes jookides kasutatav etanooli koostisosa. See nakatab maksa rakke ja ajas muutuvad maksa hepatotsüüdid sidekoeks, seega ei kasutata elundi normaalset toimet ega kahjulike toksiinide eemaldamist organismist.

Alkoholi ja C-hepatiidi kahjulik mõju kehale

Et mõista tagajärgi, mis võivad tekkida pärast alkoholi joomist viirusliku haiguse korral, on vaja mõlema patoloogia eraldi mõjusid kaaluda.

  • Pärast alkoholi joomist on kohutav tagajärg maksarakkude degeneratsioon sidekoesse. Selline protsess muutub aja jooksul pöördumatuks ja hakkab arenema üsna kiiresti. Kui te ei lõpeta alkoholi joomist, on inimesel maksa tsirroos.
  • C-hepatiit võib alkoholi tarvitamisel põhjustada maksavähki.

On võimatu täpselt öelda, kui palju alkohol kiirendab maksa pöördumatut protsessi. Kuid iseenesest on C-hepatiit aeglane ja võib kuluda aastakümneid. Ja selleks, et vältida süvenemise tagajärgi, on parem jätta püsivalt kasutamata kahjulik jook.

Hepatiidi C peamised tagajärjed kehale on maksa ja vähi tsirroos, mis on tingitud viiruse kroonilisest vormist ja selle progresseerumisest ilma korraliku ravita.

Selle tagajärjed ei pea kaua ootama, ehkki need tulevad surmava tulemuse kujul.

Põhilised hepatiit C tüübid

See haigus on pöördumatult mõjutanud keha peamist filtrit - maksa. Seetõttu on vajalik vähemalt sissejuhatavas vormis teada, mis on selline haigus nagu C-hepatiit.

  • Esimene tüüp on viirusliku iseloomuga ja see edastatakse inimeselt otse vere kaudu.
  • Teine tüüp on toksiline. See viitab sellele, et viirus areneb kehas kahjulike ainete pideva toksilisuse tagajärjel inimestele. See liik omakorda jaguneb kahte alamliiki: alkohoolsed ja meditsiinilised. Esimene alamliik esineb nendel inimestel, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, ükskõik kui tugev see on. Kõik need sisaldavad etanooli, millega maks võitleb. Aja jooksul hakkab maks enam mitte toime tulla etanooli töötlemisega ja maksa on mõjutanud alkoholitoksiinid ja pärast seda kogu organismi, mis viib elundite tööle pöördumatute tagajärgedeni. Viiruse ravimi alamliigid hakkavad arenema, kuna patsient on pikka aega kasutanud ravimeid teatud pikaajalise haiguse, näiteks tuberkuloosi tõttu. Sellised haigused, nagu tuberkuloos, on enamasti vastuvõtlikud sellisele haigusele nagu C-hepatiit ja selle tagajärgede edasine tekkimine.

Kõigil neil viiruse tüüpidel on inimorganismile üsna kahjulik mõju, mistõttu on vaja kaitsta ennast hepatiidi tagajärgede eest, säilitades tervisliku eluviisi ja keeldudes alkoholist.

Millist ravi võib vajada?

Pärast "viirusliku hepatiit C" diagnoosimist peaks patsient ravi jätkama. Samal ajal on oluline, et teie toitumisest kõrvaldataks alkohoolsed joogid, et vältida tõsiseid tagajärgi.

Selle haiguse ravi sõltub haiguse raskusastmest ja tüübist. Kroonilises vormis peab patsient läbima viirusevastase ravi (HTA). Ravirežiim määratakse iga patsiendi kohta individuaalselt.

Viirusevastane teraapia kursus

Viimaste igat liiki viirusehaiguste ravi pikema aja jooksul on HTT-i ravimid, nagu ribaviriin ja interferoon, näidanud positiivseid tulemusi. Neid kahte ravimit võib kombineerida ja kasutada üheainsa HTP-kompleksi. Siiski peate teadma, et igal HTP-l on oma tunnistus.

Ravi käigus kirjutamise spetsialist juhib neid, nad on järgmised:

  • Patsiendid peavad olema täiskasvanud.
  • Kui positiivne plasma RNA tuvastatakse plasmas.
  • HTP positiivne kinnitus patsiendi kohta.
  • Kroonilistes haigusseisundites, mis avaldavad fibroosi.
  • Puudub vastunäidustusi HTP raviks patsiendil.

Kui spetsialist kaalub kõiki eeliseid ja miinuseid, määratakse individuaalne HTP-kursus. HTP eesmärk on vähendada viiruse aktiivsust, tugevdada immuunsüsteemi, aidata maksa toimimisel. Kogu HTP kompleks on suunatud hepatiidi mõjude vähendamisele.

Alkohol ja C-hepatiit koos mõjutavad oluliselt keha peamist filtrit, mistõttu keha ei saa töörežiimis töötada ja võidelda viirusega. Seepärast tekivad täiendavad komplikatsioonid, mis põhjustavad sageli enneaegset surma.

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Mõiste "alkohoolne hepatiit" viidi 1995. aastal Rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse, et iseloomustada põletikulist või degeneratiivset maksakahjustust, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise tõttu ja võib enamikul juhtudest muutuda maksa tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks.

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Metaboliitidega alkohol põhjustab paljusid keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on otsene tagajärg maksa katkestamisele alkoholitoksiinide ja nende kõrvalsaadustega. Enamikul juhtudel on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat hiljem pärast regulaarset joomist.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et maksa tsirroosi otsene viis täiskasvanud terve inimese jaoks on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel isegi madalam: 15-20 g päevas (see on 1/2 l 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib ilmneda kahes vormis:

  1. Progressiivne vorm (levib kerge, mõõdukas ja raske tase) - väike maksafunktsiooni kahjustus, mis põhjustab sageli tsirroosi. Haigus tekitab ligikaudu 15-20% kõikidest alkohoolse hepatiidi juhtumitest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse lõpetamise ja nõuetekohase ravi korral saavutatakse teatud põletikuliste protsesside stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Kui alkoholitarbimise peatamise korral võib täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarbimist ei peatata, on alkohoolse hepatiidi progresseeruvas etapis üleminek võimalik. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, sest väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskust õiges hüpohoones, kerge iiveldust, rövitsemist, kõhuõõne tundet.

Püsivat hepatiiti võib histomorfoloogiliselt avaldada väike fibroos, balloonrakulise düstroofia, Mallory tuumarakud. Arvestades fibroosi progressi puudumist, püsib see muster 5-10 aasta jooksul isegi vähese alkoholisisaldusega.

Järk-järgulisel kujul kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema nagu palavik, kollatõbi, verejooks, valud paremal hüpoglüosioonil ja maksapuudulikkus võib põhjustada surma. Täheldatakse bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüüli transpeptidaasi, suurte transaminaaside aktiivsuse ja mõõduka tümooli testi taseme tõusu.

Aktiivse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulik progressioon üleminekul elundi tsirroosile. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsestest morfoloogilistest teguritest ei ole siiski olemas, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallory kehad (alkohoolsed hüliinid), ultrastruktuurilised muutused silma retikuloepitheliotsüütides ja hepatotsüütides. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimese kehas.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka muu) hepatiidi korral on kõhu ultraheli (põrn, maks ja muud elundid) diagnostilise tähtsusega, mis võib avaldada maksa struktuuri, põrna laienemist, astsiiti, portivüna läbimõõtu ja palju muud.

Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheliuuring) abil saab määrata või välistada portaalhüpertensiooni esinemist ja arengutaset (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnoosimiseks kasutatakse haiglates ka radionukliidide hepatosplenoscintigraafiat (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu tõttu on sageli krooniline ja äge alkohoolne hepatiit.

OAG (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja kahjustav maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAS-i esindatud 4 ravivorandiga: kollane, latentiv, fulminantne, kolestaatiline.

Alkoholi pikaajalisel kasutamisel moodustub OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest läheb haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltub maksapuudulikkuse raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige tõsisemad tagajärjed on seotud alkohoolsete liigade arenguga moodustunud maksatsirroosi taustal.

Äge alkohoolse hepatiidi sümptomid ja tunnused hakkavad tavaliselt ilmnema pärast pikka kõva joogiaega patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sellisel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Enamasti täna on voolu ikteriline versioon. Raskekujulise nõrkuse, valu hüpoglüoondioos, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus (ilma sügeluseta), märgatav kehakaalu langus. Maks tõuseb ja oluliselt, peaaegu alati, see on suletud, on sile pind (kui tsirroos, siis nodulaarne), valulik. Taustsirroosi esinemist tõendab märgitud astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia, käte raputamise ja palmar erüteemi identifitseerimine.

Sageli võivad areneda ka külgmised bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pidage meeles, et viimased loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (sealhulgas neerupuudulikkusega) võivad otseselt põhjustada terviseseisundi või isegi patsiendi surma tõsise halvenemise.

Kursuse latentseks versiooniks, nagu nimest ei tulene, ei saa anda oma kliinilist pilti, seega on diagnoositud transaminaaside aktiivsuse tõus patsiendil, kes alkoholi kuritarvitab. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Selle haiguse kolestaatiline suundumus toimub 5-13% -l juhtudest ja see avaldub tugevate sügeluse, väljaheidete värvuse muutumise, ikteruse, uriini pimenemise ja mõne muu sümptomi tõttu. Kui patsiendil valitseb hüpohondrium ja esineb palavik, siis on kliiniliselt haiguse raske eristada ägeda kolganitist (laboratoorsed testid võivad aidata). Kolestaatiline OASi kurss on üsna raske ja pikaajaline.

Täiendavat OASi iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, ikterus, neerupuudulikkus, maksaensüüm. Enamikul juhtudest põhjustab surm hepatorenaalse sündroomi ja maksa kooma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See sümptom võib puududa. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine AST domineerimise üle ALT-i. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaalhüpertensiooni arengu märke pole. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosse transformatsiooni arengu märke puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, kuna Pole mõistlikel põhjustel alati võimalik saada täielikku teavet patsiendi kohta. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi joomine suures koguses ja pidev soov selle ära võtta;

Alkoholitoodete ostmine ja tarbimine kulub enamjaolt;

Alkoholitarbimine tervislike annuste ja / või olukordade puhul väga ohtlik, kui see protsess on vastuolus ühiskonnas püstitatud kohustustega;

Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

Soovitud efektide saavutamiseks suurendage alkoholi tarbitavat annust;

Meeleavaldus märke abstinen;

Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst võib diagnoosida alkoholisõltuvust mis tahes kolme eespool nimetatud kriteeriumide alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumina:

Alkoholi joomine, hoolimata patsiendi psühholoogilistest, kutsealastest ja sotsiaalsetest probleemidest;

Korduv alkoholi kasutamine tervisele ohtlikes olukordades.

Alkoholi hepatiidiravi

Kogu alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab:

kõrge proteiinisisaldusega toitumine;

operatiivne ja uimastiravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõikide alkohoolse hepatiidi vormide ravis on loomulikult kõva vedeliku kasutamise täielik tagasilükkamine. Tuleb märkida, et statistiliste andmete kohaselt ei luba ravi mittesaavutamisest rohkem kui üks kolmandik kõigist patsientidest alkoholi. Ligikaudu sama kogus iseseisvalt vähendatud annust tarbitakse, samas kui ülejäänud mõtlematult ignoreerivad arsti juhiseid. Viimase rühma patsientidel on täheldatud alkoholisõltuvust, mistõttu on ette nähtud konsultatsioon narkoloogia ja hepatoloogiga.

Lisaks sellele võib selles rühmas ebasoodsat prognoosi määrata patsiendi raske keeldumine lõpetada alkoholitoodete kasutamine ühel juhul ja vastunäidustused antipsühhootikumide määramiseks, mida narkoloogid soovitavad maksapuudulikkuse tõttu, teisel juhul.

Kui patsient keeldub alkoholi joomist, kaob kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit sageli, aga kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, hakkab hepatiit edasi liikuma, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeeni poodide vähenemisele iseloomulikku endogeenset kadu võib veelgi süvendada patsiendi eksogeenne vähenemine, kes kompenseerib energiapuudujääki alkoholikoolitusega, kui see on vajalik, tingimusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidi patsientidel oli toitumisvajadus. Samal ajal oli maksakahjustuse tase korrelatsioonis alatoitumuse näitajatega. Me juhime tähelepanu asjaolule, et uuritavas rühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamisteks komponentideks toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgu sisaldus koos 1 grammi 1 kg kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine (foolhape ja B rühm). Kui tuvastatakse anoreksia, kasutatakse parenteraalset või enteraalse toru söötmist.

Eespool nimetatud OAG patsientide rühmas leiti korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, peaaegu ei surenud, kuid need, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidiga näidustatud dieet on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljud aju metaboolsed protsessid. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksaensüümide põdevate patsientide jaoks kõige olulisem valguallikas.

Tõsise alkohoolse hepatiidi korral on tavaline määrata antibakteriaalsete ravimite lühikesed kursused endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks (käesoleval juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite hulk, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt hepatobiliaarsüsteemi haiguste keerulises ravis, on rohkem kui 1000 erinevat ainet. Sellest rikkalikust sorteerimisest vabaneb väike rühm ravimeid, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud organismi homöostaasi järk-järgulisele taastamisele, maksa resistentsuse suurenemisele patogeensetest teguritest, aktiivsuse normaliseerimiseks või reparatiiv-regeneratiivsete maksaprotsesside stimuleerimiseks.

Hepatoprotektorite liigitus

Hepatoprotektorid võib jagada 5 rühma:

  1. Preparaadid, mis sisaldavad looduslikke või poolsünteetilisi hariliku flavonoide.
  2. Preparaadid, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karvapõied) - Ursosan,
  4. Loomset päritolu valmistised (elundipreparaadid).
  5. Essentsed fosfolipiidipreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad teil:

Loo tingimused, mis võimaldavad teil kahjustatud maksarakke taastada

Parandage maksa võime töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Väärib kaalutlemist, et kui alkoholi ja selle lisandite tõttu liigne sapi hakkab maksa seisma, siis kõik selle "kasulikud" omadused hakkavad kahjustama maksa rakke ise, järk-järgult neid tapma. Selline kahjustus põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgiseid happeid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) kuulub kolmandasse rühma.

UDCA tertsiaarse happe peamine erinevus seisneb selles, et see ei ole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see vähemalt kogu vajaliku seedimistöid: see lahutab rasva väiksemateks osakesteks ja segab neid vedelikuga (rasvade emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle sadestumise vähendamine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapi UDCA kuni 5%. 20. sajandil hakkas aktiivselt maksa haiguste raviks ekstraheerima karupiibu. Pikemat aega raviti inimesi käärsoolepudeli sisuga. Praeguseks on teadlased suutnud sünteesida UDCA-d, mida nüüd omavad hepatoprotektorid nagu Ursosan.

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi inimestele juua?

C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud. Viimastel aastakümnetel on teadlased leidnud otsese seose C-hepatiidi ja maksatsidoonide vahel, mis põhjustavad tsirroosi ja kartsinoomi. Sama mõju avaldub sellele elutähtsale elundile ja pikaajalisele alkoholitarbimisele, mis on mürgine hepatiit. Ja nende kahe teguri kombinatsiooniga suureneb nende vastastikune toime mitmel korral, mis viib haiguse ja surma kiirele arengule.

Hepatiidi C mõju maksale

C-hepatiit võib läbida ägeda ja kroonilise vormi ning sümptomid haiguse ägedas staadiumis on praktiliselt puudulikud, mis sageli viib selle kroonilise haigusseisundi üleminekuni, mis vajab suuremat tähelepanu mõjutatud elundile. Viirusel on kahjulik mõju maksarakkudele ja patsiendi peamine ülesanne sellel perioodil on haigusega toime tulla viirusevastaste ravimitega ja taastada nõrgenenud immuunsus.

Üks kolmandik patsientidest, kellel on A-hepatiidi progresseerumine aja jooksul, põhjustab maksatsirroosi, hepatotsüütide surma põhjustatud ravimatu haigus. Kuid sobiva toetava ravi korral on haiguse kulgemise prognoos soodne: sõltuvalt maksakahjustuse astmest võivad patsiendid elada tsirroosiga 3 kuni 10 aastat. Narkootikumide ravi peaks täiendama range toitumise ja mõõduka füüsilise koormusega.

Kroonilise B-hepatiidi ravi viiakse läbi haiglas koos kohustusliku järelauditusega pärast lõpetamist. Haiguse stabiilset remissiooni võib rääkida mitte varem kui 5 aastat pärast hepatiit C ravi.

Alkoholi mõju maksale

Maksahaigused võivad olla mitte ainult viirusliku päritolu, vaid ka põhjustatud mitmesugustest autoimmuunpatoloogilistest haigustest, kokkupuutest narkootikumide ja alkoholiga sisalduvate mürgiste ainetega. Teisisõnu võib isegi terve inimene saada hepatiiti, alkoholi sageli ja suurtes kogustes joomist. Hepatiit C-ga inimestele alkoholi tarbimise tagajärjed on veelgi tõsisemad:

  • isegi väikesed alkoholi annused mõjutavad maksa;
  • immuunsuse vähenemine, mis kahjustab organismi resistentsust haiguse suhtes;
  • häiritud metabolism vitamiinide ja mineraalainete puuduse tõttu;
  • alkoholiga kokkusobimatuse tõttu vähendatakse ravimite efektiivsust;
  • patsiendi vaimne seisund halveneb kiiresti.

Maks on peamine filter inimkehas, puhastades verd alkoholi lagunemisproduktidest. Selle tagajärjel tekkinud toksiinid nakatavad hepatotsüüte, takistades neid uuesti sündinud. Samal ajal on kollageenikiudude pidev moodustumine, mis viib jäikade maksakudete suurenemiseni. See protsess aktiveeritakse haigestunud immuunsuse ja kehalise resistentsuse kadumise taustal. Inimestel, kes tarbivad liiga palju alkoholi, liiguvad maksasrakud järk-järgult sidekoega, mis toob kaasa rasvalise hepatoosi ja selle organi hävimise.

Ülaltoodut arvesse võttes on negatiivne vastus küsimusele, kas joob alkoholi koos hepatiit Cga. Isegi väikestes annustes süvendab alkohol haiguse kulgu, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kehas.

Alkoholi sobivus ja ravi

Paljude inimeste jaoks on alkoholi keeld tõeline tragöödia. Nad viitavad välismaiste arstide soovitustele, kes peavad vastuvõetava alkoholi madala doosi (20 g naistele ja 40 g meeste puhul). Nende arvates ei kahjusta keha 1-2-klaasi veini või 50-100 g tugevate alkohoolsete jookide päevane tarbimine. Kas C-hepatiidi ravimisel on võimalik alkoholi juua? Kodused arstid ei nõustu selle arvamusega kategooriliselt, väites, et alkohol on patsiendil, kellel on hepatiit C, äärmiselt ohtlik.

Haigusravi protsessi kahjustamata tervisele võivad patsiendid kasutada:

  • erinevad marja- ja puuviljakompostid;
  • kallis;
  • mahlad;
  • tee;
  • keefir;
  • kvass.

Olge ettevaatlik, kui kasutate C-hepatiidi mittealkohoolset õlu, sest väike kogus alkoholi on endiselt olemas (umbes 1%). Mis tahes alkoholi asendusainete kasutamine võib põhjustada soovi juua midagi "tugevamat" ja see pole absoluutselt soovitatav.

Kõigepealt peaks hepatiit C patsient keskenduma haiguse ravile, mis seisneb ravimite õigeaegse võtmise ja ranged dieedis (tabel nr 5). Iga kuue kuu tagant peab arst läbi vaatama ja läbima kontrollkatseid ravi efektiivsuse kindlakstegemiseks. Immuunsüsteemi ja hepatoprotektoreid tugevdavate vahendite pidev vastuvõtt.

Inimesed, kellel on raskusi alkoholi täielikul tagasilükkamisel, on soovitatav nõu küsida narkoloogist ja ravida alkoholisõltuvust.

Samuti on küsimus, millist alkoholi võib pärast hepatiit C ravi ja millises koguses seda tarbida. Hepatoloogid soovitavad alkoholi võtta väikestes kogustes mitte varem kui kuus kuud pärast ravikuuri. Lisaks on see võimalik ainult maksarakkude fibroosi puudumisel. Kui see on olemas, on soovitatav alkoholi täielikku tagasilükkamist mis tahes koguses, et mitte põhjustada maksa alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi tekkimist.

Terapeutiline toitumine, mõõdukas treenimine ja stress ei aita maksa haigusega toime tulla ja jätkata hepatotsüütide produktsiooni. Et vältida haiguse negatiivseid mõjusid, mis põhjustavad tööeas enneaegset surma, peaksite täielikult loobuma alkoholist ja halbadest harjumustest ning keskenduma nõuetekohasele ravile.


Eelmine Artikkel

Maksafibroos

Järgmine Artikkel

C-hepatiidi genotüüp 1

Seotud Artiklid Hepatiit