C-hepatiit mitteaktiivsel faasis

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 3,353

Inaktiivset C-hepatiiti peetakse ohtlikuks viirusehaiguseks, mis sihitud sihtmärgiks sihib maksas maksa rakke. Rakkude sisenemisel viirusekandja kaudu verest hakkab see kõigepealt aktiivselt paljunema ja paljunema. Vastuseks ründab immuunsüsteem, kes ei suuda viirust ise tappa, rünnakud, hävitades selle. Infektsiooni tekkimisel esineb hepatiidi aktiivne faas pärast seda, kui haigus on defineeritud kui unine.

Üldteave

Haiguse põhjused

Inaktiivse hepatiidi C faas tekib pärast infektsiooni, viiruse aktiivset puhangut ja selle krooniliseks edasilükkamist. Patsient ise ei pruugi nakatuda. Sümptomid on ähmased ja võivad ilmneda 2 nädala jooksul või 12 kuu pärast. Haigusjuhu raskusaste mitteaktiivses vormis sõltub organismi individuaalsetest omadustest (immuunsus, kaasnevad haigused), töötingimused (kahjulik tootmine, raske füüsiline koormus, nõuetekohase toitumise puudumine), eluasemed ja psühholoogilised tegurid (sanitaartingimused, rahulik perekond).

Haigus levib ainult läbi vere. Selleks, et viirus siseneks teise inimese verdesse ja nakataks, peavad mitmed ebasoodsad tegurid kokku langevad:

  • võimalust kontakti vereringesüsteemiga (haavad, meditsiinilise manipuleerimise halva sanitaarkontroll);
  • vähendatud immuunsus;
  • narkootiliste ainete kasutamine, alkohol;
  • promiscuity.
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse arengu oht ja haigusjuht

Oht on haiguse pikkuses, mida väljendavad ähvardavad sümptomid. Inimene võib tunda suurenenud väsimust, halva toimet, isu vähenemist, madala magamise, psühholoogilise seisundi halvenemist. Kuid need sümptomid on iseloomulikud paljudele haigustele, mis on ilmastikutingimuste iseärasuste tõttu hooajaliste perioodide (eriti talvise kevadise, sügis-talveperioodi) ajal veelgi teravnenud.

Millised sümptomid peaksid pöörama erilist tähelepanu?

Kui iiveldus, oksendamine, parema hüpohondriumi valu lisatakse kõigile neile sümptomitele, siis on seda väärt tõsiselt kaaluda ja eksamit läbi viia. Aja jooksul võib peamised sümptomid lisada teisi sümptomeid, nii et ilma uuringuta pole diagnoosi võimatu. C-hepatiidi viirus mõjutab mitte ainult maksa, vaid intensiivse verevoolu tõttu on selle kaudu nakatuda ka teised elundid. Seepärast on sageli täheldatud selliseid sümptomeid nagu valu liigeses ja lihastes, nahalööbed, palavik, maksa suurenemine, põrn, tumedad uriinid, hallakahjustused, naha kollasus.

Vähendatud immuunsuse taustal hakkab viirus hakkama aktiivsemaks muutuma.

Inaktiivne C-hepatiidi viirus ei pruugi avaldada kogu elu ja ei häiri inimest. Kuid immuunsuse vähenemise, alkoholi kuritarvitamise, raske toidu (rasvane, vürtsikas, praetud), narkootikumide kasutamisel võib haigus passiivselt kiiresti liikuda aktiivsesse staadiumisse. Sümptomite kliiniliste ilmingute ebamäärasuse tõttu nõuab täpne diagnoos kohustuslikku meditsiinilist nõustamist laboratoorse ja instrumentaalse diagnostikaga. Haiguse raskekujulised haigusseisundid ilmnevad juba rasketes etappides, ilma et patsiendile oleks eelnevalt mingit erilist ebamugavustunnet.

Hepatiidi mitteaktiivse faasi diagnoosimise tunnused

Üks analüüs, mis kindlasti viiks kohe kindlaks õige diagnoosi, ei ole olemas. Vaja on terve hulga uuringuid, mis peegeldavad nii üldist pilti kui ka spetsiifilisi näitajaid, mis on iseloomulikud ainult hepatiitile C. Kuna need võivad muutuda, eriti magamatusfaasis, soovitatakse neid perioodiliselt korrata (vajadust määrab arst). Diagnoosi aluseks on:

  • Täielik veresoeng sõrmega. Näitab kogu organismi tervislikku seisundit.
  • Veeni vere vere biokeemiline analüüs. Määrab uuringu ajal mitmesuguseid näitajaid maksa seisundi kohta.
  • C-hepatiidi viiruse antikehade test. Võimaldab määrata, kas kehas oli kokkupuude viirusega, mis ei näita selle tuvastamist praegusel kujul. Antikehade olemasolu näitab organismi immuunvastust patogeenile. Positiivne tulemus nõuab sügavamat diagnoosi.
  • PCR-uuring. Positiivne tulemus tähendab viiruse esinemist kehas ja viiruse kandjat. Näitab hepatiidi viiruse paljunemise kiirust ja selle aktiivsust organismis, mis võimaldab prognoosida ettenähtud ravi efektiivsust.
  • Kõhuõõne ultraheliuuring. Näitab maksa, põrna, verevoolu, elundite suurenemise või muutuste üldist seisundit.
  • Maksa biopsia. Juhtudel, kui kahtlustatakse pahaloomulisust (tsirroos, vähk).
  • Visuaalne kontroll ja haiguse ajaloo kogumine. Ainult kõigi uuritud ja kaebustega patsiendi enda käes, arst saab teha täielik pilt haigusest.
Tagasi sisukorra juurde

Ravi ja peamised ravimeetodid

Ravi režiim sõltub maksakahjustusest, patsiendi häirivatest sümptomitest ja kaasnevatest haigustest. Hepatiit C mitteaktiivse faasi korral võib haiguse ilmnemise vältimiseks määrata profülaktilist ravi. Ravirežiimis sisalduvad peamised ravimid ja viiruse blokeerimine hõlmavad viirusevastaseid ravimeid. Nad vähendavad viiruse kontsentratsiooni veres, peatavad selle paljunemise, hävitavad nakatunud rakud.

Kompleks võtab hepatoprotektorid - spetsiaalsed ravimid, mis kaitsevad ja parandavad maksarakke. Kasutatakse spetsiaalseid ravimeid - immunomodulaatoreid, mis aitavad patsiendil puutumatust välismaiste mikroorganismide korralikult reageerida. Kõik ravimite kombinatsioonid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi arstiga (nakkushaiguste spetsialist, hepatoloog, gastroenteroloog) sõltuvalt tema seisundist, tervislikust seisundist, haiguse kliinilistest ilmingutest ja nendega seotud haigustest.

Ennetusmeetmed

Inimesel, kellel on isegi C-hepatiidi mitteaktiivne faas, on mitmeid reegleid, mille kohaselt haiguse käiguga ei kaasne ilminguid ja elukvaliteet on täis. Kõigepealt tervisliku eluviisi säilitamine. See hõlmab järgmist:

  • Halbade harjumuste keeldumine (kategooriline alkoholi, narkootiliste ainete, suitsetamise keelustamine).
  • Ranged dieedid, mis põhinevad meditsiinilisel nõustamisel ja toitumisalases tasakaalus (toidust saadud vajalike toitainete saamiseks).
  • Isiklike esemete range kontroll (hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküürivahendid).
  • Külastage ainult meditsiinilisi asutusi, mis on kontrollitud ja tagavad täieliku steriilsuse (hambakliinikud, rajatised), samuti juuksurisalongid.
  • Vastavus igapäevasele rutiinile, korralik puhkepaus.
  • Mõõdukas füüsiline aktiivsus, jalutuskäigud (nagu soovitas arst).

Kui järgite lihtsaid reegleid, on patsient teiste jaoks täiesti ohutu, nagu need on tema jaoks. C-hepatiidi haiguse passiivses staadiumis patsiendil ei pruugi olla mingeid sümptomeid, neil on tervislik maks, kuid samal ajal võib see olla viiruse kandja, kellel on võimalus nakatada teisi. Kuna viirust ei levita õhus olevate tilkade ja kontakti kaudu, vaid läbi vere, tuleb patsiendi vahetu keskkond täiustada hügieeni eeskirju. Ülejäänud jaoks on inimene täiesti ohutu.

C. hepatiit. Kliiniline pilt (faasid, sümptomid, muidugi)

Hepatiit C viiruse (HCV) põhjustatud haiguse eripära on mitmeaastane torpid (loid, pikaajaline), varjatud (latentne) või oligosümptomaatiline suundumus, mis enamasti jäävad tunnustamata, hiljem võib-olla kiirelt lõpeb maksatsirroosi ja primaarse hepatotsellulaarne kartsinoom.

Selle nakkusprotsessi käigus tekivad peaaegu kõik HCV genotüübid. On andmeid selle kohta, et viiruse genotüüp 1c poolt esile kutsutud HCV-nakkuse kroonilise progresseerumise esinemissageduse esinemissagedus on olemas.

HCV-infektsiooni mitmeaastane kulg võib jagada kolmeks järjestikuseks faasiks - äge, latentne ja reaktivatsioon.

Akuutne faas jääb suures osas teadmata. Patsient tunneb end rahuldavalt, kaebusi pole, töövõime jääb, ikkagi ei ole. Seega pole mingit põhjust meditsiinilist abi küsida.

Samal ajal, kui sihikindlalt uuritakse, on sellel faasis kerge maksa suurenemine üldjuhul ilma põrna kombineeritud laienemiseta.

7-8 nädalat pärast nakatamist registreeritakse vererõhu ALT (alaniini aminotransferaasi - maksaensüüm) suurim esmane tipp, mis tähistab inkubatsiooni lõppu. Serokonversioon (immuunsussüsteemi reaktsioon) veres ilmneb spetsiifilistest antikehadest hiljem.

C-hepatiidi viiruse antikehade (HCV-vastane antikeha) esmase avastamise ajastus varieerub 5... 50 nädala möödudes keskmiselt 15... 20 nädala pärast. See määrab märkimisväärse negatiivse HCV-vastase näidustuse tulemuse - kuni 10% HCV-ga patsientidel, kellel on diagnoosi kinnitamine, tuvastades veres C-hepatiidi viiruse RNA (HCV-RNA).

Äge hepatiit registreeritakse 10... 20% -l, suhteliselt sagedamini transfusiooni järgse infektsiooniga (läbi vereülekande või selle toodete transfusiooni) kui juhusliku nakkusega.

Vereülekande juhised ja selle kuupäev annavad mikroskoopiliste ja biokeemiliste muutuste täpsemat hindamist, võimaldades teil määrata inkubeerimise kestust. Enamasti on 7-8 nädalat võimalike kõikumistega 3-4 nädalat 4-6 kuud ja rohkem.

Viiruse hepatiidi C kliinilised sümptomid on vähesed. Patsiendid tähistavad

  • nõrkus
  • letargia
  • väsimus
  • isukaotus
  • toitumisega seotud stressi vähenenud sallivus,
  • mõnikord raskustunne paremal hüpohondriumil.

Haigusvorm on sagedamini antiketiline, harvemini väikese intensiivsusega kollatõbi (sklera subikeersus, taeva limaskest, kerge naha värvumine, mööduv koliuria ja acholia). Mürgistuse märke väljendatakse veidi, haiguse käik on lihtne. Alat tõuseb loomulikult, sagedamini korduvate piikidega, harvemini pidevalt. Suurenemise tase on enamasti märkimisväärne, kui normi ületab 5-10 korda või rohkem.

Kõhunäärme kujul on hüpertransaminaemia kombineeritud bilirubiinisisalduse ja selle otsese fraktsiooni vähese tõusuga. HCV-RNA tuvastatakse veres PCR-meetodil sageli veel negatiivsete HCV-vastase näidustuse tulemustega.

Viiruslik hepatiit C ägeda faasi, latentne (latentne) või kliiniliselt manifest (selgelt avalduv) võib põhjustada viiruse elimineerimise (eemaldamise) taastumist.

See on suurel määral kooskõlas ALAT normaliseerimisega. Siiski ei ole HCV RNA ja ALT dünaamilise kontrolli tulemused suhteliselt absoluutsed. Hüperfermenteemia püsib sageli pärast HCV RNA kadumist. Vastupidiselt, ALAT normaalne tase ei tähenda tingimata vireemia katkestamist. Seepärast ei iseloomusta AlAT normaliseerumine iseenesest, kui puudub kontroll HCV RNA kohta, nakkusprotsessi lõppu iseloomustada.

Anti-HCV dünaamika selles osas on samuti teadmatumatu. Pärast hepatiit C ägeda faasi ei ole palju õigeid ravivaid ravivõimalusi (täielikult taastunud). Paljudes suuremates patsientide hulgas asendatakse ägeda faasiga varjatud infektsiooniprotsessi pikaajaline püsivus (pidev olemasolu).

Fulminantne (ootamatu ja kiire tempo) hepatiit toimus peamiselt Kaug-Ida (Jaapan, Taiwan), Euroopas ja Ameerika Ühendriikides - on äärmiselt haruldane, et ilmselt tingitud genotüübi erinevused C-hepatiidi viiruse (Ohnishi H. et al, 1993).. Registreeritakse mõnevõrra sagedasem C-hepatiidi kujuteldav variant, millel esineb mõnevõrra vähem kiiresti arenev maksapuudulikkus.

Varjatud faas vastab HCV infektsiooni püsivale kulgemisele koos vireemia säilitamisega (viiruse vererakendus veres) kliiniliste ilmingute täielikku või mittetäieliku puudumisega (subkliiniline või anikteriaalne vorm).

Varjatud faas jätkub juba mitu aastat, kuni 20-30 aastat. Selle aja jooksul on enamik nakatunud inimesi end tervislikuks ja ei esita ühtegi kaebust. Objektiivse uuringu abil saab kindlaks teha maksa suurenemise järsu tugevnemisega koos selle konsistentsi tihenemisega. Põrna ei laienenud. AlAT suureneb perioodiliselt, kasvuprotsent on suhteliselt väiksem kui ägeda faasi korral.

HCV-RNA kvantitatiivne sisaldus veres (viiruskoormus) on veidi vähenenud. HCV-vastase näidustuse tulemused võivad olla erinevad, nad perioodiliselt kaovad (faas, nn aken), seejärel ilmuvad uuesti. See on suuresti tingitud nende madalast sisaldusest, madalate kontsentratsioonide avastamise keerukusest.

Varjatud faasi kestus väheneb eelneva või täiendavalt areneva maksapatoloogia (alkohoolsed, toksilised, meditsiinilised kahjustused maksa kohta), interkurrent (juhuslikud, haiguse taustal kujunevate haiguste) tekkimisel.

Reaktsioonivõtufaas vastab viirusliku hepatiit C kliiniliselt ilmse staadiumi tekkimisele kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatokartsinoomi järjestikuse arenguga. Seda iseloomustab stabiilne vireemia, peamiselt kõrge sisaldusega HCV RNA.

Krooniline hepatiit on HCV nakkuse peamine kliiniline vorm. Seda registreeritakse peamiselt täiskasvanutel. Kroonilisuse sagedus võib ulatuda 75-80% -ni. Tavaliselt tekib alkohoolikutes kroonilise HCV moodustumine, eriti kui HCV-1b on nakatunud. Need andmed kinnitavad HCV infektsiooni otsustavat tähtsust krooniliste maksahaiguste tekkele.

Krooniline hepatiit esineb sageli haiguse kliiniliste, subjektiivsete või objektiivsete ilmingute puudumisel hüperfermenteemiaga, stabiilse või sageli vahelduvaga.

Kui kliiniliselt ilmnevad asteenia astme tunnused on eriti iseloomulikud. Patsiendid kurdavad väsimust, nõrkust, halb enesetunne, progresseeruv langus puude korral, unehäired. Seda iseloomustab ka isutus, kehakaalu langus.

Peamine eesmärk sümptomiks on laienenud ja paksenenud maks, sageli kombinatsioonis laienenud põrnaga.

See haigusfaas esineb peamiselt ilma kollatõbe. Mõnikord esineb korduv subfebriili seisund (kehatemperatuuri kerge tõus). Raskete raskuste tõttu, mida alati iseloomustab ALT edasine tõus. Pealegi on AlAT-i võnkumine teataval määral korrelatsioonis vireemia tasemega.

Remissiooni faasis väheneb AlAT sisu, kuid ei jõua normaalse tasemeni. Kirjandus annab juhiseid gamma-glutamüültransferaasi (GGT) regulaarse suurenemise kohta. Gamma-globuliini sisaldus kasvab loomulikult. HCV-vastase näidustuse tulemused on alati positiivsed.

Kroonilise HCV kliinilises pildis peaks analoogia põhjal HBV-ga arvestama arenguvõimaluse ja arvukate ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega. Selliseid C-hepatiidi viiruse ekstrahepaatvälja ilminguid on kirjeldatud kui

  • vaskuliit
  • membraanne proliferatiivne glomerulonefriit,
  • krüoglobuliin,
  • polümüosiit
  • pneumoviirus
  • lichens planus
  • Sjogreni sündroom
  • hiline naha porfüüria
  • uveiit
  • keratiit

Kirjanduses on erilist tähelepanu pööratud HCV-ga seotud aplastilisele aneemiale, mis avastatakse HCV nakkuse pikaajalisel käigul ja võib omandada raske kursi, Jaapanis suhteliselt sagedamini.

Maksakirroos tekib 20-25% -l kroonilise HCV-ga patsientidest (vastavalt mõnedele uuringutele kuni 50%). Ameerika Ühendriikides on HCV poolt põhjustatud maksatsirroosiga patsientide arv ligikaudu 15 000 inimest aastas, mis on oluliselt rohkem kui krooniline HBV.

Erinevate genotüüpide poolt põhjustatud krooniline hepatiit C võib põhjustada maksatsirroosi. On leitud viiruse hepatiit C tsirroosi levimus genotüübi 1c poolt.

Maksa tsirroosi ülekaalulisest moodustumisest on eriti oluline kaaskoritseerunud patoloogia esinemine, eriti maksa krooniline alkoholikahjustus.

Anti-HCV NS4-le on tsirroosi ohu ennustamisel samuti teatav tähtsus. Nende antikehade indikaatorite positiivsete tulemustega patsientide rühmas registreeriti maksatsirroosi sagedamini kui nende puudumisel. Mittespetsiifiliste näitajate hulgas, nagu kroonilises HBV-s, on ASAT-i suurenemise prognoositav väärtus AST / AlAT suhte tõusuga prognostilises tähenduses.

HCV tsirroos ei oma selle omadustes aktiivsust ja jääb kompenseerituks juba mitu aastat. Seega, isegi 15-aastase jälgimisega leiti portaal-hüpertensiooni märke ainult 9% -l patsientidest. Kliinilised nähud on samad kui HBV ja VHD põhjustatud maksa tsirroos. Paljudel patsientidel diagnoositakse peamiselt maksa biopsia proovide histoloogilist uurimist peamiselt HCV-tsirroos.

Viiruse hepatiit C on hepatokartsinoomi moodustumise kõige olulisem etioloogiline põhjus. Peale selle on mõnedes maailma piirkondades HCV-nakkuse osakaal selles osas juhtiv, ulatudes 75% -ni.

HCV-nakkusega kartsinogeneesi mehhanism jääb ebaselgeks. Igal juhul erineb see HBV onkogeensest toimest. HCV ei sisalda pöördtranskriptaasi ega integreerita hepatotsüütide genoomi. Siiski, nagu märgiti, on viiruse integreerimine, mis kujutab endast HBV-nakkuse kantserogeensuse peamist linki, mis põhjustab düsplaasiat ja järgnevat maksarakkude degeneratsiooni.

HCV ei sisalda X-geeni ja transactivable kasvufaktorit (TGF), millel on samuti oluline roll pahaloomuliste protsesside käigus kroonilises HBV-nakkuses.

Lõpuks patsientidel HCV-hepatokartsinoom, erinevalt HBV viiruse on lokaliseeritud ainult tsütoplasmas hepatotsüütides ja ei ole sellist tuumades, täheldati ning kogunemine-fetoproteiini.

Need andmed olid isegi aluseks oletusele, et HCV ei kuulu kokkartsinogeeni iseseisva, kuid abistava rolli. Tõepoolest, kroonilise hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel tuvastatakse sageli mõlema viiruse markerite kombinatsioon. Lisaks sellele on tõestatud, et HBV / HCV seos viib sagedamini hepatokartsinoomi kui iga viiruse puhul eraldi.

VIII viirusliku hepatiidi kongressi materjalide järgi on kroonilise hepatiidiga patsientidel hepatokartsinoom registreeritud 10%, HBV-s 15% ja HBV / HCV kombinatsioonis 27% -ga.

Epidemioloogiliste omaduste lähedus, peaaegu kõigi edastamisviiside asjakohasus määrab HCV ja HBV infektsioonide kombineeritud arengu olulise sageduse.

Suurema esinemissagedusega kombineeritud infektsioon registreeritakse inimestel, kes kasutavad intravenoosselt manustatavaid ravimeid. See määrati segahepatiidi soodusregistris noorte meeste seas.

Kliinilised ja seroepidemioloogilised andmed enamuse patsientide seas näitasid HBV sadestumist eelmise HCV-nakkuse või kaasinfektsiooni korral.

HCV / HBV segatüüpi hepatiidi korral tuvastati HBD markereid väheses osas patsientidest. Segatud hepatiidi kliinilised ilmingud olid peamiselt kooskõlas HBV monoinfektsiooniga. Segatud hepatiidi ägedas faasis esines sagedamini rohkem ilminguid. Segunenud hepatiidi kroonilises ravis märgiti pahaloomulisuse esinemissagedust.

Kuid ägedas HCV / HBV segavereline hepatiidi ja ägeda HCV kroonilisus oli samasugune. See võimaldab HCV ja HBV infektsiooni protsesside sõltumatust, mitte nende vastastikust potentsiooni.

Kuidas välja selgitada aktiivne hepatiit C või mitte

Kuidas teada saada või tunda või millised testid näitavad, et hepatiidiviirus talveunnas ei ole aktiivne?

Hääletus parimaks vastuseks

ANDREY Õpilane (139) 5 aastat tagasi

mine hepatiidi lehele. Ei, ainult inglise tähed. Seal sa õpid kõike. Bye

Kisuni Oracle (78049) 5 aastat tagasi

Hepatiit C antikehad (anti-HCV)

Vältimaks võõrkehade sissevõtmist inimkehasse, nagu näiteks viirused, toodab immuunsüsteem immuunglobuliine - kaitsvaid antikehi. Need antikehad on tuvastanud spetsiifilise ELISA analüüsi skriininguuringuna kasutatakse tuvastamaks, et inimese nakatumise C-hepatiidiga Kõigi HCV antikehad sisaldavad lühend anti-HCV, mis tähendab "C-hepatiidi viirus".
Antikehad on kahes klassis - G ja M, mis on analüüsideks kirjutatud kui IgG ja IgM (Ig-immunoglobuliin (immunoglobuliin) on antikehade ladinakeelne nimetus). Anti-HCV kokku (anti-HCV, anti-HCV) - kõigi antikehad (IgG ja IgM klassi) vastu antigeene C-hepatiidi testi nende markerite teostatakse kõikidel patsientidel, kui nad soovivad kontrollida, kas neil on C-hepatiidiga Anti HCV esineb nii nagu ägeda (neid saab tuvastada juba 4-6 nädalat pärast nakatamist). nii kroonilise hepatiidi korral. Anti-HCV kogus esineb ka neil, kellel on olnud C-hepatiit ja kes on taastunud iseseisvalt. Selline marker võib sellistesse inimestesse pärast taastumist olla 4-8 aastat või rohkem. Seepärast ei ole diagnoosi tuvastamiseks positiivne HCV-vastane test. Kroonilise infektsiooni taustal tuvastatakse pidevalt kogu antikehi ja pärast edukat ravi säilitatakse neid pikka aega (peamiselt HCV-vastase IgG-vastase antikehaga). samas kui nende pealkirju vähendatakse järk-järgult.

Elena Golikova mõtleja (6238) 5 aastat tagasi

Bilirubiin, otsene, kaudne; ALT, AST, tümool, sublimeeritud, aluseline fosfataas, LDH, GGTP, PTI, proteiin, immunogram, kolesterool, fibrinogeen, UAC, OAM, histoloogilise aktiivsuse indeks.

Viirusevastane ravi

C-hepatiit on üks peamisi kroonilise maksahaiguse põhjuseid ja kuulub kõigepealt maksahaiguste suremuse struktuuris. Nakkuse loomuliku käiguga seotud tähelepanekud näitavad, et 55-85% patsientidest, kellel on äge hepatiit, ei kõrvalda viirust ja tekitavad kroonilise C-hepatiidi. 5-20% -l neist tekib maksatsirroos pärast 20-25 aastat, mis võib põhjustada maksapuudulikkust. (risk on ligikaudu 30% 10 aasta jooksul) ja hepatotsellulaarne kartsinoom (risk 1-2% aastas).

Haiguse progresseerumist kiirendavad tegurid on alkoholi, narkootikumide ning B-hepatiidi ja HIV-nakkuse kaasvaktsiinide kasutamine. Akuutse hepatiidi C raviks (need 15-45%, kellel viiruse RNA ei tuvastatud veres) ei ole tundlikud hilinenud komplikatsioonide suhtes ja neil ei ole vaja ravi. Siiski on harva avastatud äge infektsioon, enamusel neist on juba krooniline hepatiit C.
Hepatiit C ülemaailmne ravi on kombineeritud viirusevastane ravi (HTT). Kuid viirusevastaste ravimite ravi on väga kallis (ravi kulu võib ulatuda 30 000 dollarini) ja sellel on palju kõrvaltoimeid, nii et otsuse tegemisel peate teadma, kui tõsine on haiguse progresseerumise oht. Selleks tuleb konsulteerida kogenud hepatoloogi või nakkushaiguste vastu, kes määrab asjakohase eksami. Oluline kriteerium ravimi väljakirjutamiseks on viiruse genotüüp. Seega on HTP sagedamini määratud patsientidele, kellel on genotüüp 2 ja 3, kuna püsiva viroloogilise ravivastuse (SVR) võimalused on antud juhul suuremad kui genotüüpidega 1 ja 4. Vere biokeemilised parameetrid ei peegelda alati hepatiidi progresseerumise taset. Nii et aminotransferaaside aktiivsuse suurenemisega on maksakahjustus tavaliselt suurem kui tavaline, kuid 14-24% -l normaalsete maksaensüümidega patsientidel ilmneb maksa biopsiaga sildufibroos või tsirroos, mis võib aja jooksul edasi liikuda, ehkki nende markerite aktiivsus jääb normaalseks.

Maksa biopsia võimaldab teil määrata põletiku (hepatiidi aktiivsuse) ja fibroosi (hepatiidi staadium) raskusaste - histoloogilisi näitajaid, mis ennustavad haiguse kulgu ja määravad ravi kiireloomulisuse. METAVIR süsteemis on tavaliselt soovitatav ravi hepatiidi korral ≥2, mis kinnitatakse biopsiaga (või Ishaqi süsteemis ≥ 3), kuna Haiguse progresseerumise tõenäosus on suur. Loomulikult on vaja arvesse võtta hepatiidi aktiivsust. Samuti peate silmas pidama, et kerge fibroosi korral on ravi tavaliselt palju efektiivsem kui raske (sildunud fibroos ja maksa tsirroos). C-hepatiidil on ka palju ekstrahepaatilisi ilminguid, millest kõige olulisem on krüoglobuliinide (ebanormaalsete valkude) ilmumine veres. Nad põhjustavad segatud krüoglobuliinismi - vaskuliiti, mida iseloomustab naha ja siseorganite, peamiselt neerude, kahjustus. Segatud krüoglobuliinium on viirusevastase ravi näide, hoolimata kroonilise hepatiidi staadiumist. Võttes arvesse komplikatsioonide riski ja viirusevastase ravi maksumust, on kõige kogenumad arstide biopsiad kõik patsiendid, kes on nakatunud genotüübi 1 viirusega, samuti pikaajalise infektsiooniga patsiendid, et määrata ravivastust.
Kroonilise hepatiit C ravi on näidustatud, kui:
• ALAT aktiivsus pikeneb;
• biopsia näitas sildufibroosi või maksa tsirroosi;
• krüoglobuliinid detekteeriti veres.

Ravi küsimus otsustatakse individuaalselt, kui:
• täheldatakse normaalset ALAT aktiivsust;
• eelmine ravi ebaõnnestus;
• biopsia näitas väikest maksafibroosi;
• kaasneb samaaegne HIV-infektsioon;
• patsiendi vanus on noorem kui 18 aastat;
• esineb krooniline neeruhaigus;
• avastatakse dekompenseeritud tsirroos.

Ravi vastunäidustused on järgmised:
• raske depressioon, raskesti ravitav;
• autoimmuunne hepatiit ja muud haigused, mida interferoon või ribaviriin süvendab;
• ravimata türotoksikoos;
• raske kaasneva haiguse, nagu raske arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, raske koronaararteri haigus, dekompenseeritud suhkurtõbi, allergilised reaktsioonid viirushepatiidi C raviks kasutatavatele ravimitele;
• C-hepatiidi viiruse RNA-d ei tuvastatud veres.

Krooniline aktiivne hepatiit

Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid:

Paljud patsiendid, kellel on viirusliku etioloogiaga CAH, on otseselt seotud ägeda viirusliku hepatiidiga, kuid enamikul juhtudel on hepatiidi ägedaks faasiks ja kroonilise hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemiseks 3-5 aastat või rohkem. Haigus algab järk-järgult, see väljendub järskude kollatõve, suurenenud maksa ja mitmete mittespetsiifiliste sümptomite korduva episoodina.

Astenovegetatiivne sündroom on äärmiselt iseloomulik: nõrkus,

tugev väsimus, mõnikord nii tõsine, et patsiendid on sunnitud veetma voodis päevas 5 kuni 7 tunni jooksul. Sageli esinevad kaebused kehva jõudluse, närvilisuse, meeleoluhäire (hüpohondria) kohta. Iseloomulik on terav kaalulangus (5-10 kg).

Maksa valu on haiguse sagedane sümptom, nad võivad olla püsivad, valulikud, vahel - väga intensiivsed. Pärast treeningut järsult suurenenud. Valus tundub olevat seotud tõsise põletikulise infiltratsiooniga sidekoes (närvidega rikas), portaalis, periportaalsetes tsoonides, eriti maksakapslites. Mõnel patsiendil pole valu sündroomi. kuid seal on raskustunne, ülejääk paremal hüpohondriumil, mis ei sõltu toidu tarbimisest; paljud patsiendid kurdavad toidu ebameeldivat maitset.

Düspeptiline sündroom harva jõuab märkimisväärse tõsidusega, pideva, valuliku iiveldusega. toiduse ja uimastite allaneelamise süvenemine ning enamiku patsientidega haiguse ägenemine. CAG-iga patsientidel võib düspeptiline sündroom olla seotud maksa detoksifikatsiooni kahjustusega ja kõhunäärme kahjustusega.

Väikese maksapuudulikkuse sündroom. Raskekujulised verejooksud, kollatõbi ja astsiit avalduvad uimasus, raskekujulised nekrotiseerivad vormid.

Võib täheldada kolestaasi sündroomi koos asthenovegetatiivsete häirete või düspeptiliste sündroomidega. Seda väljendab mööduv sügelus, bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi ja GGTP aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Tõsise perioodil esinevad sellised haiguse ekstrahepaatilised haigusseisundid nagu liigestel ja lihastes esinevad valud, kellel on pre-subberbüülide arvu tõus, kuid liigeste turse ja deformatsioonid puuduvad. Patsiendid täheldasid amenorröa, libiido vähenemist, günekomastia.

Selles hepatiidi kujul esineb sageli ekstrahepaatilisi märke (spider veenid, peopesade hüperemia - maksa peopesad). Nende välimus langeb kokku protsessi aktiivsuse biokeemiliste ja morfoloogiliste tunnusjoontega ning ei ole, nagu tihti arvatakse, maksa tsirroosit tähistav. Kui kliinilise paranemisega kaasneb ämbliku veenide märkimisväärne vähenemine või kadumine, jääb peopesa hüpeemia pikaks ajaks sageli kuni biokeemilise remissiooni lõpuni.

Enamikus CAH-ga patsientidest avastatakse hepatomegaalia. Tõsise ägenemise perioodil ulatub maks välja 3,7 cm võrra kaldakaare all, mõõdukalt tihe, serv on suunatud ja palpatsioon on valus. Remisiooniga kaasneb märkimisväärne maksa langus: paljudel patsientidel ulatub see 2-3 cm kaugusele või kallaku kaare ääres palpeeritakse. Põrna mõõdukas laienemine esineb sageli, märkimisväärne - haruldane. Remissiooni tekkimisega kaasneb põrna langus. Põrna retikuloendoteliaalse koe aktiivsust CAH-ga patsientidel võib suurendada, seetõttu uuringus hTS-iga suureneb kolloidi akumuleerumine põrnas sagedamini, kuid vähemal määral kui maksatsirroos.

Asümptomaatiline CAG 25% -l patsientidest toimub latentselt koos rasvunud ja praetud toidu, alkoholi talumatuse kaebustega. Uuring näitas hepatomegaalia, normaalse või kergelt tõusnud bilirubiini taseme ja aminotransferaaside aktiivsuse tõusu 3-5 korda. Histoloogiline uurimine näitab mõõduka või vähese aktiivsuse CAH iseloomulikku mustrit. Maksa tsirroos on varjatud, kuigi see areneb harvemini kui muid muid ravivariante.

Maksa funktsionaalne seisund. Viiruslike etioloogiate CAH ägenemist iseloomustab hüperagammaglobulineemia, gipoalbuminaemia, tümooli testi suurenemine ja aminotransferaaside aktiivsus. AlAT seerumi aktiivsus on tavaliselt suurem kui ASAT. Enamikul juhtudel suurendab kogu valgu ja seerumi bilirubiini sisaldust. Kroonilise aktiivse hepatiidi, gamma-glübuliini remissioonil, funktsionaalsed testid ja ensüümide aktiivsus harva täielikult normaliseeruvad, enamikul patsientidest nad ainult paranevad.

Seroloogilised näitajad. Diagnostiline väärtus on hepatiit B markerite identifitseerimine seerumis.

B-hepatiidi viiruse markerid kroonilise aktiivse hepatiidi viirusliku etioloogiaga patsientide seerumis: enamikul juhtudel on HBsAg positiivne; anti-HB-d on negatiivsed; anti-HB-d on tavaliselt suure tiitriga positiivsed, mõnel juhul anti-HBcIgM on positiivne; HBcAg on positiivne või negatiivne; DNA polümeraas on positiivne või negatiivne; anti-HBe on negatiivsed või positiivsed.

HBeAg ja / või anti-HBc IgM klassi esinemine seerumis ja DNA polümeraas näitab B-hepatiidi viiruse replikatsiooni, võib HB-de tuvastamine osutuda haiguse soodsaks prognoosiks.

HBsAg esinemine mitmesugustes kombinatsioonides IgM klassi anti-HB-dega ja anti-HBe-ga iseloomustab hepatiit B viiruse integreerumise faasi hepatotsüütide genoomi.

Voolu tunnused. Viiruslike etioloogiate CAG võib olla pidevalt taastekkinud või tekkida vahelduvate ägenemiste ja kliiniliste ja mõnikord biokeemiliste remissioonidega.

Viirusliku CAH-i pidev taastekke võib tekkida mitme aasta jooksul väga lühikese valgusega, mis kestab kuni kuus.

Seedetraktiga ägenemiste ja remissioonide korral on ägenemised tavaliselt sagedased ja kauakestvad. Kliiniline remissioon tekib 3-6 kuu pärast ja biokeemiliste parameetrite paranemine - 6-12 mss järel. Mõnel juhul vabanevad funktsionaalsed testid täielikult remissiooni korral, kuid lühiajaliselt - tavaliselt kuni 2-3 kuud. Mõnedel patsientidel on aasta jooksul mitu ägenemist.

CAG-i prognoos sõltub diagnoosimise ajal haiguse staadiumist ja protsessi aktiivsuse histoloogilistest tunnustest, eriti nekroosi tüübist. Ch. Hazzi (1986) määratleb CAH-i soodsa prognoosi vaatlushetkel peamiselt tsirroositunnuste puudumise tõttu, kusjuures 80% -l patsientidest täheldatakse 5-aastase elulemuse aatomit. Tsirroosi sümptomite olemasolul määratakse 5-aastane elulemus ainult 50%.

Krooniline aktiivse hepatiidi viiruslik etioloogia (histoloogiline preparaat)

Kroonilise aktiivse hepatiidi põhjused:

CAG võib areneda pärast hepatiidi viiruse (B-, C- ja D-hepatiidi) ja mitte-viiruslik (toksiline, autoimmuunne) etioloogia.

Kroonilise aktiivse hepatiidi ravi:

Etioloogiline viirusevastane ravi viiakse läbi viiruse replikatsioonifaasis. Viirusevastane ravi lühendab replikatsiooni faasi, viib viiruse likvideerimisele, soodustab üleminekut integratiivsele faasile, takistab maksa tsirroosi tekkimist. võimaluse korral hepatotsellulaarne kartsinoom (A. R. Zlatkina, 1994)

Aktiivne hepatiit, mis see on

Krooniline aktiivne hepatiit

Krooniline aktiivne hepatiit (CAG) võib esineda kahes variandis: krooniline viiruslik aktiivne hepatiit ja krooniline autoimmuunne hepatiit. Kroonilist viiruslikku aktiivset hepatiiti jälgitakse sageli lastel ja noorukitel ning kõigis kroonilise hepatiidi vormides 25-30% (Oadunaevsky, 1993).

Ajaloos - mis tahes vormis ägeda viirusliku hepatiidi B või C kandja. Alkoholi kuritarvitamine pole selle haiguse jaoks tüüpiline. Äge faasi iseloomustab intoksikatsioonisümptomeid, icteric naha värvimisega ja tumedaid uriini ja rooja värvituks ja laienenud maksa ja põrna tihe, varaste nähtude portaalhüpertensioonist (vaskulaarne ketiratta palmar erüteem, puhitus, nina- ja muudes verejooks). Põletike aktiivsuse näitajad on tavaliselt oluliselt suurenenud (ALAT ja ACT). Hüpergammaglobulineemia, tümooli testide kõrge väärtus, kuid albumiini hulga vähenemine, sublimeerimiskatse indikaatorid, protrombiiniindeks, T-supressorid. Haiguse viiruslikku etioloogiat kinnitavad HBsAg, HBEAD, anti-HBE, anti-NSO, anti-HBc1dM ja anti-delta tuvastamine. Stage OUTLIKKUS iseloomustab ägeda faasi kliiniliste ilmingute väljasuremine, kuid naha kollasus (kerge), suurenenud maks, põrn püsib. Laboratoorsete testide näitajate põhjal on positiivne trend. Enamik neist on läinud normaalseks või normaalseks. Siiski jääb ALT ja ACT aktiivsuse mõõdukas suurenemine (2-3 korda), tümooli testi tase ja gamma-globuliin. Albumiini, sublimeeritud proovi, protrombiiniindeksi koguse indikaatorid normaliseeritakse või jäävad mõnevõrra väiksemaks. Selles etapis kaob NVE Põrgu sageli, kuid püsivad HBS Hell, anti-NVE ja anti-HBc1dM. Anti-HB5, anti-NSO ja anti-delta tuvastamine on võimalik. Maksa skaneerimisel koos Ai198-ga, erinevalt kroonilisest püsivast hepatiidist, tuvastatakse piiride tsooni eraldusvõime üle 1 cm ja isotoop akumuleerub põrna kaudu.

CAH-i spetsiifilisi sümptomeid ultraheli ei kirjeldata.

Peaasi, et ALAT ja ACT (põletikulise protsessi aktiivsuse markerid) näitajad ei jõua kunagi normini. Haigus areneb kiiresti.

Krooniline AUTOIMMUNE hepatiit mõjutab peaaegu ainult naisi vanuses 15-25 ja 45-55 aastat (OAA Dunaevsky, 1993). Kliinilised ja laboratoorsed näitajad etapil ei erine kroonilise viirusega aktiivse hepatiidi ravivastusest. Kuid noortel naistel on menstruaaltsükli rikkumine, hirsutism, naha kihistumine, väike pustuloosne lööve, ebamõistlik palavik, liigesevalu. Hepatiidi markereid tavaliselt ei avastata, kuid sageli tuvastatakse LE-rakud, silelihaste antikehad. Haigust diagnoositakse tihti noortel juba juba tsirroosist ülemineku etapis.

Raskendamise etapis on voodipesu kohustuslik. Tabel nr 5. Kui on tõendeid haiguse viirusliku etioloogia kohta (HBsAg, HBEAD, anti-HBc, anti-NSO või teised on tuvastatud), on näidatud interferooni preparaadid. Kroonilise viirusega aktiivse B-hepatiidi puhul soovitatakse 5- või 7-kordne nädalane reaferon või intron A 5 miljonit ME, vähemalt 6 kuud. C-hepatiidi viirusega põhjustatud CAG-iga tuleb interferoonide annus 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas, kuid pikema aja jooksul - kuni 12-18 kuud.

Interferooni vastupanuvõime puhul kasutatakse viirusevastast ravimit LAMIVUDIN 150-300 mg ööpäevas 1, 3 ja 6 kuu vältel.

Suurte replikatsioonide aktiivsusega CAH tunnusteks on T-supressori allpopulatsiooni suurenemine (S.N. Sorinson, 1996). Defektne immuunvastuse (immuunpuudulikkuse) tõusuga T summutajat viib mahasurumiseks tsütotoksiliste lümfotsüütide lüüsi ja aeglane viirusega nakatunud hepatotsüütides ja seejärel tugeva ja pikenenud autoimmuunreaktsioon, mis määrab pidev haiguse kulgu, mis on üsna kiiresti CAG muutub autoimmuunhaiguse.

Kuna autoimmuunhaiguste iseloomustab defitsiitse immunogramm summutamise (NV Golzand jt. 1985), suurenedes arvu T-abistaja rakkude suurenenud aktiivsusega T-tapja, immunokorregi-al ravi peaks olema suunatud mahasurumiseks stimulatsiooni. T-tõkestite aktiivsuse taastamiseks ja T-killerite funktsiooni pehmendamiseks kasutatakse lisaks interferoonile (lümfokiinide stimulatsioon) tümilised faktorid, tsütostaatikumid ja steroidhormoonid.

Komplitseeritud ravi prednisolooniga 45 mg / päevas ja 4 miljonit laferonit intramuskulaarselt 3 nädala jooksul ülepäeviti osutus paljulubavaks. Täheldati NVEAD kadumist ja ALT indikaatorite normaliseerumist (S. V. Fedorchenko jt, 1994).

CAH ravi kliiniline efekt saadi ka tümaliini kasutamisest, eriti patsientidel, kellel oli madal Tx / Tc-koefitsient (L.G. Goryacheva, I.N. Muravieva, 1985). Timaliin kasutatakse tavalisel viisil.

CAH-i immunoloogiliste mehhanismide põhjal on näidatud tsütostaatikumide kasutamine pikenemisperioodil auto-agressiivsete rakukloonide "koputamiseks". Vastuvõtmine lõpetatakse retsidiivi tipp, muidu esmaste remissiooni nähtude korral inhibeeritakse normaalsete antikehade süntees.

Alates esimesest ägenemispäevast ja edasistest immunosupressantidest on näidatud, et need rikuvad kooperatiivseid rakkudevahelisi protsesse (glükokortikoidid). Vastavalt P. R. Petrovi (1983) ja Neliusi (1984) soovitustele on AZATIOPRINA (2-5 mg / kg kehamassi kohta päevas) optimaalne kasutada esimeste ägenemiste (2 mg / kg) 57 päeva kombinatsioonis PRESENTED'iga (1-2 mg / kg kehamassi kohta päevas) 1 nädala jooksul järk-järgult 5 mg annuse vähendamisega iga 3 päeva tagant.

Tausravina võib kasutada multivitamiini preparaate, flavonoide, aminohapete segude intravenoosset infusiooni.

DISINTOKTSIOONILINE RAVIMI TASE 30-40 ml / kg.

VÄLJAVAATAMISE etappides kasutatakse neoviini, glütsürritsiinhappe preparaate, multivitamiine


Järjehoidjate lisamiseks ei pea mälu lugema (a)!

Entsüklopeediline viiruse hepatiidi sõnaraamat

Krooniline aktiivne hepatiit, HAG
(Krooniline aktiivne hepatiit)

- pikaajaline praegune põletikuline protsess hepatotsüütide nekroosiga ja düstroofiaga. CAG võib areneda pärast hepatiidi viiruse (B-, C- ja D-hepatiidi) ja mitte-viiruslik (toksiline, autoimmuunne) etioloogia. Kroonilise hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon tähendab CAG-i kui kroonilist hepatiiti koos kohustusliku näidustusega etioloogia ja protsessi aktiivsuse määra (minimaalne, mõõdukas või raske). Näiteks "krooniline viiruslik hepatiit B (delta ainega) mõõduka aktiivsusega." Pärast ägedat B-hepatiidi ja C-hepatiidi registreeritakse HUT vastavalt 1/2 20-30 patsiendist, kes on haige. Enamikel juhtudel (kuni 80%) CAG-st on mehed haiged.

CAG-i iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism - alates nappest kuni olulisest, puude, palaviku ja maksanähtude ilmnemisega - "tärnid" õlavöötmel, palmar erüteem. Samal ajal on maks, mis jääb valututeks, suurenenud ja ulatub kaldakaare servast 2-3 cm või enamaga, on selle serv mõnevõrra märgitud. Enamikus patsientidest on võimalik põrna palpeerida.

Patoloogiliselt iseloomustab CAH hepatotsüütide piirava plaadi hävimist; lümfoidrakkude proliferatsioon; portaal ja periportaalne fibroos; astmelise nekroosiga. Kõik need patoloogilised muutused põhjustavad maksa lobulaarse arhitektoonika rikkumist.

Maksa biopsia proovide morfoloogiline uuring on vajalik CAH kliinilise diagnoosi kinnitamiseks ja diferentsiaaldiagnostika tegemiseks teiste kahjustustega, peamiselt kroonilise püsiva hepatiidi - CPH ja tsirroosiga. Samal ajal tuleb meeles pidada, et morfoloogilise uurimise käigus võivad ilmneda ka diagnostilised vead, mis võivad olla seotud maksa tervikliku piirkonna biopsiaga või selle remissiooni ajal.

CAH-ga patsientide vere biokeemilise uuringu tulemused viitavad erinevate maksafunktsioonide rikkumisele: proteiin-sünteetiline - hüpoalbuminaemia ja hüperglubulineemia;

pigmendi metabolismi reguleerimine - hüperbilirubineemia (umbes iga neljas patsient); ensümaatiline - 5-10-kordne AlAT ja AsAT taseme tõus.

Suhe CAG iseloomuliku muutuse immunoloogilised parameetrid: järsu vähenemise arvu T-lümfotsüüdid, suurendades lümfotsüüdi subpopulatsiooni sisu oktoober-4 (abistaja) lümfotsüütide alampopulatsioonidest ja vähendada oktoober-8 (summutajat). K-rakkude aktiivsus on oluliselt suurenenud. Peegeldades olulist rolli arengus autoimmuunne komponent Haiguse tundlikuks T lümfotsüüdid maksa-spetsiifiline lipoproteiini ja määramine antikehade seerumid tiitrid ning nendega autoantikehade rakutuumad, mitokondrid ja silelihaste.

Loomulikult eristatakse kahte CAG-i vormi: protsessi mõõdukas ja kõrge aktiivsus (agressiivne hepatiit). Protsessi aktiivsuse kliinilised ilmingud on: temperatuuri tõus; artralgia; väljendunud maksanähud.

CAG esineb ägenemise ja remissiooni perioodidega. Peamisteks ägenemisteks võivad olla: superpatrikatsioon hepatotroopsete viirustega; muud nakkushaigused; alkoholism; ravimite suured annused; maksa kahjustavat keemilist mürgistust jne. Arvatakse, et ligikaudu 40% protsessi mõõduka aktiivsusega CAH-ga patsientidel võib olla haiguse loomuliku käiguga seotud spontaanne remissioon.

Sõltuvalt HBsAg avastamisest eristatakse kahte CAH-vormi: HBsAg-positiivne ja HBsAg-negatiivne. HBsAg puudumine ei välista B-hepatiidi viiruse etioloogilist rolli CAG-i väljatöötamisel, kuna mõnedel patsientidel (eriti mõõduka protsessi aktiivsusega patsientidel) võib isegi väga tundlikel meetoditel olla kättesaamatuks. Kuid peaaegu kõigis CAH-ga patsientidel ja eriti selle protsessi kõrge aktiivsusega tuvastatakse aktiivse HBV DNA replikatsiooni seroloogilised markerid - HBeAg ja IgM klassi HBeAg antikehad.

Kroonilise delta-hepatiidiga patsientidel on valdavas enamuses CAH. Samal ajal tuvastatakse koos deltoinfektsiooni seroloogiliste markeritega - anti-IOP-summaarse ja IgM-klassiga anti-HBe.

HBsAg-positiivse CAH-ga patsientidel esineb C-hepatiidi viiruse antikehi 3-5% juhtudest ja HBsAg-negatiivse CAH-ga patsientidel keskmiselt 50% patsientidest. Selline märkimisväärne HCV-vastane avastamismäär näitab C-hepatiidi viiruse rolli CAH arengus.

Tänapäeval on üldiselt nõus, et peaaegu kõik CAH-ga patsientidel esineb tsirroos. Samas kirjeldatakse ka CAH-i soodne kulgemise protsessi stabiliseerumist ja selle üleminekut HPG-ile.

Krooniline aktiivne hepatiit

Kirjeldus:

Krooniline aktiivne hepatiit (CAG) on krooniline maksahaigus, mis on põhjustatud kolme tüüpi hepatotroopsetest viirustest ja põhjustades kroonilise B-tüüpi hepatiidi, kroonilise hepatiidi L-tüüpi (delta) ja kroonilise hepatiidi C tüüpi hepatiidi.

Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid:

Paljud patsiendid, kellel on viirusliku etioloogiaga CAH, on otseselt seotud ägeda viirusliku hepatiidiga, kuid enamikul juhtudel on hepatiidi ägedaks faasiks ja kroonilise hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemiseks 3-5 aastat või rohkem. Haigus algab järk-järgult, see väljendub järskude kollatõve, suurenenud maksa ja mitmete mittespetsiifiliste sümptomite korduva episoodina.

Krooniline aktiivse hepatiidi viiruslik etioloogia (histoloogiline preparaat)

Kroonilise aktiivse hepatiidi põhjused:

CAG võib areneda pärast hepatiidi viiruse (B-, C- ja D-hepatiidi) ja mitte-viiruslik (toksiline, autoimmuunne) etioloogia.

Kroonilise aktiivse hepatiidi ravi:

Etioloogiline viirusevastane ravi viiakse läbi viiruse replikatsioonifaasis. Viirusravi lühendab replikatsioonifaasi, viib viiruse likvideerimisele, soodustab üleminekut integratiivsele faasile, väldib maksa tsirroosi tekkimist, võib-olla hepatotsellulaarne vähk (A. R. Zlatkina, 1994)

Krooniline aktiivne hepatiit: mis see on?

Krooniline aktiivne hepatiit on viirushaigus, mis mõjutab negatiivselt maksa toimet. Termin võeti esmakordselt kasutusele kahekümnenda sajandi lõpus.

Igal aastal suureneb selle haiguse all kannatavate inimeste arv ainult surmavate juhtude arvuga. See haigusvorm nõuab viivitamatut ravi.

Histoloogiline klassifikatsioon, kroonilise hepatiidi tekke ja arengu mehhanism

Aktiivne krooniline hepatiit esineb sageli kahes vormis:

  • aktiivne krooniline viirus;
  • autoimmuunne krooniline.

Meditsiiniliste andmete kohaselt esineb kõige sagedamini kroonilist aktiivset viirushepatiiti lastel, noortel, naistel ja rasedatel naistel (enamasti on rasedus normaalne, kuid lapsega on tegemist suhteliselt suure riskiga).

Arvestades hepatiidi esinemissagedust, võib märkida, et seda haigusvormi esineb 29% registreeritud juhtumitest.

Viiruslik hepatiit on kahte tüüpi: D ja C.

Viirusliku hepatiidi D kirjeldus

Seda tüüpi haigusi iseloomustavad järgmised tunnused:

  1. Haiguse areng tekib seoses Delta viiruse hepatiidi viirusega.
  2. Manifestatsioon: haigus on keeruline, millel on selged signaalid maksarakkude kahjustuse kohta (tugevus kadu, pidev unisus, hemofiilia). Enamikul patsientidel ilmneb naha ja kõhupiirkonna kollaseks muutumine. Haiguse edasise kulgena on täheldatud maksa tsirroosi varajast tekkimist, hepatomegaaliat, ödeo-astsiidi düsfooriat.
  3. Meditsiinilised uuringud: haiguse esinemisel esineb düsproteneemiat, erütrotsüütide settimine on tavalisest kõrgem, bilirubiini ja ALT (alaniinaminotransferaas) kogus on kümme korda suurem. Viiruse markerid - HDV RNA (hepatiidi delta viirus) ja anti-markerid - IgM klassi HDV; integratsiooni markerid - HBsAg ja anti-HBe.

Hepatiit C aktiivne vorm - mis see on?

Esitatud haiguse tüübi puhul on iseloomulikud järgmised tegurid:

  1. Meditsiinilised uuringud - haigust iseloomustab väsimuse ja hepatomegaalia düsfooria areng. Vooluhulk on ebaühtlane, pikaajaline, ALT taseme tõus suureneb. Selle haiguse esimese 10 aasta jooksul esineb maksa atroofia 45% patsientidest.
  2. Ravimeetodid: toitumise jälgimiseks on vaja täielikku taastumist. Selle haiguse ägedas faasis on ette nähtud voodipunkt (takistab verejooksu maksas), glükoosi, vitamiinipreparaate, hepatoprotektoreid ja laktoosi. Sellisel juhul on maksa siirdamine keelatud.

Peale ülaltoodud haiguste tüüpe ei võeta arvesse ka selliste hepatiidi tüüpide olemasolu nagu autoimmuunsed, alkohoolsed ja kroonilised reageerimisvõimalused.

Seda tüüpi haiguseks on iseloomulik antikehade ja autoantikehade esinemine viirusele.

Haigus on kaks:

  • mis ilmnevad noorelt, toimuvad raskes vormis;
  • esineb vanemas vanuserühmas, jätkub kerge vormis.

Kõige sagedamini ilmneb see haigus naistel (vanuses 10... 30 aastat ja pärast 50 aastat) kui meestel. ICD (Rahvusvaheline Haiguste Klassifikatsioon) statistika järgi on selle viiruse esinemissagedus naistel ja meestel 16: 2.

Selle haiguse kulgu hakkab iseloomustama suurenenud väsimus, üldise seisundi halvenemine, valu paremal hüpohoones. 40% -l patsientidest põhjustab haigus kollatõbi ja kõrge energiat.

50% -l viirusega kaasnevatest patsientidest esinevad järgmised nähud: kilpnäärme patoloogiad, liigeste põletik, dermatoloogilised haigused, jämesoole limaskesta põletik, suhkurtõbi, samblike plaan, juuste väljalangemine.

Seedetraktiline või alkohoolne hepatiit

Selle haiguse nime all muutub selge fookus.

Toiduainete hepatiit - mis see on? See on maksahaigus, mis tekib toksiliste ja keemiliste elementide sissetoomise tulemusena inimese kehasse.

Toiduohu hepatiit on:

Haigus võib olla keeruline, võttes korrapäraselt teatud annust alkoholi (naistele - 100 grammi viina, meestele - 200 grammi viina).

Reaktiivne krooniline hepatiit

Sellise nakkuse esinemine on kahekordne oht maksa kudedele.

Haiguse keskmes on järgmised haigused:

  • haavand;
  • pankrease põletik;
  • sapipõie põletik;
  • käärsoole limaskestade põletik;
  • süsteemsed sidekoehaigused;
  • endokriinsete näärmetega seotud patoloogiate arendamine;
  • rohkem kui 50 nakkushaigust;
  • erinevat laadi kasvajad.

Kahjuks ei ole sellel haigusel iseloomulikud sümptomid ja nad ei pruugi avalduda kaua. Haiguse esinemise tuvastamiseks võib sisemiste organite ultraheliuuringu läbi viia märgatava maksahaiguse tõus.

Haiguse vormid ja tegurid

Krooniline aktiivne hepatiit on eluohtlik haigus, seega, et vältida selliseid laimavaid toimeid nagu maksa tsirroos, peate esmalt tutvuma haiguse vormide ja nende arengut soodustavate teguritega.

Erinevad kolm kroonilise aktiivse hepatiidi vormi:

  1. Minimaalne vorm on haiguse kerge vorm, mis on piiratud põletikulise protsessi organismi arenguga.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit on vorm, mis eristab hepatiidi elavat sümptomaatilist toimet, maksa mõju avaldub nekroosi ja fibroosi kujul.
  3. Lobulaarne kuju. Iseloomulik põletikulise protsessi areng maksas, mis nõuetekohase ravi puudumisel voolab nekroosi.

Kroonilise aktiivse hepatiidi põhjused võivad omakorda olla järgmised:

  • mitmed nakkushaigused;
  • kollageeni põhjustatud infektsioonid;
  • hepatiidi ägeda kuju üleminek kroonilisele;
  • overeating ja kehv toitumine;
  • mürgiste ja meditsiiniliste preparaatide hepatotroopsete sortide mõju.

Ravi sümptomid ja omadused

Selleks, et mitte tekitada aktiivse hepatiidi moodustumist, on vaja ravi läbi viia selle varajases staadiumis. Kuid seal on suur "aga". Haiguse diagnoosimine algfaasis on võimatu, sest haigus ise ei esine üldse. Varasematel etappidel on see haigus endiselt passiivne.

Esitatud haiguse levinud sümptom on üldine kehaväline seisund, nõrkus. Täiskasvanud naise haigusega halveneb seksuaalne suguhaigus vastassuuale, täheldatakse tähtude arengut veresoontelt ja suureneb verevoolu tase. Hepatiit C on kõrge temperatuuriga.

Kuid kõige ilmsem sümptom on hepatiidi tekkeks suurenenud maks. On olnud juhtumeid, kui haiguse asümptomaatiline suund ei liikunud aktiivsele staadiumile ja haigus kulgeks ilma ravita, kuid selleks on vaja tugevat immuunsüsteemi.

Kroonilise hepatiidi sümptomid:

  • võimetus;
  • väsimus;
  • unetus;
  • emotsionaalne ja psühholoogiline liikuvus;
  • mõjutatud organ on suurenenud.

Lisaks põhjustab haigus karvade kaotust pubis ja kaenlaalustel, meestel on rinnanäärme suurenemine, põrna suurenemine, palaviku esinemine, märgatud veresoonte kahjustused.

Samuti võivad patsiendid märgata uriini pimedust (välimus on identne õlle või teega) ja vastupidi, väljaheite mass muutub värvituks (muutub koorevärviks), nahk muutub pruuniks.

Igal inimesel esineb haigus erineval moel, seega peate abi otsima arstilt, kuni on tekkinud tüsistused, eriti lapse haiguse kulgu.

Patsiendi seisundi täpsuse kindlaksmääramiseks määrab arst patsiendi, kes läbib testi ja teostab maksa mehaanilise analüüsi. Hepatiidi kroonilise vormi esinemisel analüüsitakse bilirubiini näitajaid (need on tõusnud), transaminaasid ületavad normi peaaegu 10 korda.

Ajal, kui meditsiinilisi uuringuid on läbi viidud hepatiidi arenemisel, suureneb gammaglobuliin (peaaegu 2 korda).

Progresseeruv haigus nõuab voodipärast ja toitumist (tabel nr 5). Lisaks on kohustuslik võtta interferooni alusel valmistatud ravimeid. Igat tüüpi haiguste jaoks on ette nähtud erinevad ravimid. B-hepatiidi puhul - Intron A või Reaferon. Üks ravimi annus sisaldab 5 miljonit RÜ (rahvusvaheline ühik). Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

C-hepatiidi korral on ravi efektiivne, kui te võtate selliseid ravimeid kui:

Tuleks meeles pidada, et ennetavad meetmed aitavad kaitsta teie tervist, eriti maksa. Maksa väikseima kahjustuse ilmnemisel on vaja tagada patsiendi puhkeaeg. See vähendab haiguse arengu kiirust.

Igaüks peaks võtma vitamiine kehahoolitsuse säilitamiseks. Kontrollige meditsiiniseadmete turvalisust meditsiiniseadmete käitlemisel.

Need, kes kasutavad ravimeid, on suureks ohuks, sest seda haigust võib edasi anda ühe süstla abil.


Järgmine Artikkel

Kus on inimese maks

Seotud Artiklid Hepatiit