Viiruse hepatiit D (D, Delta). Põhjused, nakkuse võtmise viisid, diagnoosimine

Share Tweet Pin it

D-viiruse (D) või "delta-aine" põhjustatud viirus on kõige ainulaadne ja samal ajal kõige virulentne kõigi hepatotroopsete viiruste seas.

D-hepatiidi viirus (hepatiit D viirus - HDV) määrati esmakordselt Itaalias 1977. aastal. See on väikseim genoom.

Ainulaadne hepatiit D viirus

Unikaalsus seisneb selles, et ta ei suuda täheldada oma patogeenset omadust inimkehas ilma "abistaja", mis on B-hepatiidi viirus (HBV). Mõned uurijad leiavad, et viirushepatiit D on B-hepatiidi komplikatsioon.

D-hepatiidi viirus sisaldab oma struktuuris RNA-d, korpus puudub. Selle rolli teostab HBV või pigem selle pinnaantigeen HBsAg. Seepärast toimib HBV viiruse abistajana (inglise keeles. Spikri abi). Seega on HDV aktiivne reproduktsioon (replikatsioon) koos järgneva maksakahjustuse arenguga teostatav ainult HBV-ga nakatatud kehas. Lisaks on D-hepatiidi viiruse aktiivne elutähtsus võimalik patsientidel, kellel on HBsAg veres allpool lävitaset.

Hepatiit D viiruse omadused

HDV-i patoloogilised omadused põhjustavad otseseid kahjustusi maksarakkudele - hepatotsüütidele. Sel viisil erineb see HBV-st, kus maksakahjustuse ilmnemine on suuresti tingitud inimese enda immuunsüsteemi toimest, mis mõjutab hepatiit B viirusega nakatud hepatotsüüte.

Praegu on tuvastatud kolme HDV genotüübi olemasolu.

Esimene on kõige levinum ja seda leidub peaaegu kogu maailmas. Teine esineb valdavalt Jaapanis ja Kagu-Aasia riikides ning kolmas valitseb Lõuna-Ameerikas ja seda iseloomustab kõige tõsisem haigusjuht.

Haiguse uuringud on endiselt käimas ja on põhjust arvata, et viirusel on suurem mutatsioonivõime ja tema genotüüpide arv on palju suurem.

Kuidas edastatakse D-hepatiidi viirust?

HDV ülekande mehhanism on parenteraalne, kokkupuutel nakatunud verd või kehavedelikega.

HDV edastatakse samamoodi nagu HBV. Kõige sagedamini on uimastisüstijad nakatunud. Viiruse edasikandumine vereülekande ja selle komponentide kaudu (vereülekanne) on võimalik. Seda patogeeni edastatakse sageli meditsiiniteenuste osutamisel nõrga instrumendi steriliseerimisega. Samuti on võimalik nõelravi, tätoveeringute, salongiteenused (maniküür, pediküür) ja muud manipulatsioonid, mille puhul on tõenäosus kontaktis nakatunud verega.

D-hepatiidi viiruse nakatumine kaitsmata sugu on palju vähem levinud kui HBV. Ja nakatunud ema laste nakatumine D-hepatiidist (vertikaalne edastus) on veelgi haruldane.

HDV infektsiooni tunnused

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Patsientide nakkavuse määr on kõige kõrgem haiguse kõrgusele eelneval etapil.

Arvestades D- ja B-hepatiidi viiruste "lahutamatust", on kaht tüüpi HDV-nakkus: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Kui kaasinfektsioon (kaas-nakkus) toimub samaaegselt nakatumisega mõlemat tüüpi viirustega. Enamikul juhtudel on sellise nakatumisega lõpptulemus patsiendi täielik taastumine. Siiski on võimalike komplikatsioonide risk loomulikult mõnevõrra kõrgem kui ainult HBV nakkusega.

Kui superinfektsioon (ingliskeelne ülitäpne) HDV infektsioon toimub praeguse B-hepatiidi taustal, sagedamini - krooniline. Samal ajal on haiguse käes järsk halvenemine. Peaaegu 70% juhtudest moodustub seejärel krooniline viirushepatiit D. Selliste tüsistuste esinemine nagu maksatsirroos ja maksapuudulikkus on selles patsiendirühmas oluliselt suurem. Täielik taastumine on haruldane.

Sümptomid ja diagnoosimine

Laboratoorsete parameetrite muutuste kliiniline pilt ja võimalused on mõnevõrra erinevad nakatumise korral kaasinfektsiooni või superinfektsiooni kujul.

Äge viirushepatiit D kaasinfektsiooniga

Inkubatsiooniperiood kestab kolm kuni kaksteist nädalat, mõnikord kuni kuus kuud.

Prodromaalpiperiood on tavaliselt lühike, mürgistuse sümptomid arenevad kiiresti. Tunnustatud temperatuuri tõus suurel arvul, valu parema alamjooki piirkonnas. Lihas ja liigeses võib esineda valu.

Kollatõusuga liitumise perioodil suureneb mürgistuse raskus, suureneb valu maksa piirkonnas.

Kontrollimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Kaasinfektsiooni eripära on raskendavate kliiniliste sümptomite ja muutuste tõttu vere biokeemilistes parameetrites pärast 2-4 nädala möödumist haiguse ilmnemisest. Samal ajal on AST aktiivsuse suurenemine ALAT-i ja tümooli proovide tõusu vahel, mis ei ole tüüpiliseks tüüpiliseks muutumatuks ägeda maksapõletiku korral.

Delta-antigeen (delta-Ag) ja HDV RNA tuvastatakse veres juba 3-7 päeva pärast kollatõusu tekkimist ja järgmise 10-14 päeva jooksul. HDV IgM-i klassi antikehad peegeldavad nakkuse esinemist, nende arv sõltub otseselt viiruse aktiivsusest ja maksakahjustusest. HDV IgG klassi antikehad on identifitseeritud haiguse kõrgusel ja taastumisperioodil.

IgM klassi HBsAg ja HBc antikehad on peaaegu alati diagnoositud selle viirusega veres.

Äge viirushepatiit D superinfektsiooniga

Haiguse inkubatsiooniperiood on lühem: kuni üks kuni kaks kuud.

Haigus on teravam kui eelmises juhtumis. Keha temperatuur tõuseb järsult palavikule, tundub paremas rindkeres valusid.

Kliinilised sümptomid süvenevad sügeluse ilmnemisega. Võibolla ärevusliku astsiitsündroomi äkiline areng on märke sügavatest maksahaigustest.

Verega tuvastatakse Delta-Ag, antikehad HDV klassi IgM-le. Samuti ilmnevad lisaks HBsAg-le HBe ja HBc IgM klassi antikehad.

Seda tüüpi haiguse kulgu iseloomustab maksakahjustuse sümptomite laine-sarnane progressioon ja ensüümide aktiivsuse tõus biokeemilise vereanalüüsi põhjal.

Nagu eespool mainitud, on HDV superinfektsiooni käigus enamikel juhtudel üleminek kroonilise viirusliku hepatiidiga D.

Krooniline viirushepatiit D

Arengu esinemissagedus on kaasinfektsiooniga patsientidel kuni 3% ja HDV superinfektsiooniga 70-85%.

HDV-ga liitumine kroonilise viirusliku hepatiit B-ga muudab selle raskemaks. Seda näitab kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete parameetrite patoloogiliste muutuste süvenemine. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab muutusi, mis näitavad mõõduka või raske hepatiidi aktiivsust.

Kliiniline pilt ei erine teist tüüpi kroonilise viirushepatiidi liikumisest oluliselt.

Sageli on maksa sünteesi funktsioon vähenenud maksas ja seeläbi ka edematu astsiitsündroomi sagedane areng. On iseloomulik lühiajaline temperatuuri tõus, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Veres tuvastatakse anti-HDV klass IgG koos HBsAg-ga. Määratakse kindlaks HDV RNA abil.

Antikehade esinemine HDV klassi IgM ja delta-Ag näitab nakkusprotsessi aktiivsust.

Diagnoosi kinnitab maksa delta-Ag biopsia proovide olemasolu.

Haigus kulgeb vaheldumisi ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Enamikul juhtudest muutub see raviks töötlemata maksa tsirroosiks.

D-hepatiit lastel

Lapsed levivad D-hepatiidi viirust samal viisil kui täiskasvanutel.

Andmed viirusliku hepatiidi D liikumise kohta lastel ei ole piisavad. Kuid enamik teadlasi väidavad, et D-hepatiidi areng lastel on sarnane täiskasvanute haiguse variandiga, kus maksakahjustus tekib kiiresti.

Enamik HBV-ga nakatunud lapsi on asümptomaatiline, ilma maksakahjustuse ilmsete sümptomideta. Kui D-hepatiidi viirus (superinfektsioon) ühineb, tekivad lastel raske maksakahjustus ja tsirroos on võimalik.

Kaheaegse nakkusega B-hepatiidi ja D-viirusega (kaasinfektsioonid) on HDV lastel sagedamini kui täiskasvanutel.

Lisaks on see omadus lapseeas: laps noorem, seda tõenäolisem on kroonilise vormi areng.

Viirusliku hepatiidi D ravi

Ravi aluseks on viirusevastane ravi. Kahjuks on D-hepatiidi viirus konkreetse ravimi suhtes halvasti vastuvõtlik. Uuriti uute ravimite väljatöötamist, mis oleks tõhusamalt tegutsenud nakkushaigetel.

Praegu kasutatavad ravimid alfa-interferooni suurtes annustes. Kombineeritud ravi (ribaviriiniga, lamivudiiniga jne) ei ole efektiivsem kui interferooni monoteraapia.

Uuringu jälgimine toimub, määrates seroloogilised markerid HBV ja HDV. Ravi edukus sõltub hepatiit B viiruste (DNA) ja D (RNA) kadumisest ning HBsAg eliminatsioonist. Pealegi on HDV RNA kvantitatiivne määramine ravi olulise tähtsuse kriteeriumiks.

Interferooni preparaate ei kasutata keha immuunfunktsiooni või maksa dekompensatsiooni tsirroos vähendamisel.

Viirusevastase ravi adjuvantravina kasutatakse hepatoprotektoreid, preparaadid keha detoksikatsiooniks.

D viirusliku hepatiidi D ravi lastel on tehtud sama viiruseraviga nagu täiskasvanutel. Kuid D-hepatiidi viiruse ravis esinevate ebaõnnestumiste protsent lastel on suurem.

Maksa siirdamise teostatavus kui ravi meetod on aruteludes.

Ennetamine

Spetsiifilise vaktsiini väljatöötamise kliinilised uuringud on veel arengujärgus.

Kaasinfektsiooni võib ära hoida vaktsineerimisega HBV vastu või spetsiifilise immunoglobuliini manustamisega.

Paljude riikide lapsepõlve immuniseerimiskava sisaldab HBV-vaktsineerimist. Seda tehakse tavaliselt vaktsiini kolmekordse manustamisega. Teine annus manustatakse pärast 1 kuu ja kolmandat - 5 kuud pärast esimest. Vaktsineerimise mõju kestab keskmiselt 5 aastat.

Superinfektsiooni takistatakse ainult ennetavate meetoditega, mis hõlmavad võimaliku patsiendi kontakti leidmist vere ja kehavedelikega (kaitstud sugu, isiklikud hügieenitarbed jne)

Viirushepatiit D

Viiruse hepatiit D (delta-hepatiit) on maksa infektsioon, viirushepatiidi B kaasinfektsioon või superinfektsioon, mis oluliselt halvendab selle käiku ja prognoosi. Viiruse hepatiit D kuulub transfusioon-hepatiidi rühma, kusjuures D-hepatiidi nakkuse eeltingimus on hepatiit B aktiivse vormi esinemine. D-hepatiidi viiruse tuvastamine toimub PCR abil. Kontrollige kindlasti maksa uuringut: biokeemilised testid, ultraheli, MRI, reohepatografiya. D-viirusliku hepatiidi ravi on sarnane B-hepatiidi raviga, kuid nõuab ravimi suuremaid annuseid ja pikemat ravi kestust. Enamikul juhtudel esineb krooniline haigus, mille tulemuseks on tsirroos.

Viirushepatiit D

Viiruse hepatiit D (delta-hepatiit) on maksa infektsioon, viirushepatiidi B kaasinfektsioon või superinfektsioon, mis oluliselt halvendab selle käiku ja prognoosi. Viiruse hepatiit D on transfusioon-hepatiidi rühmad.

Patogeeni omadused

D-hepatiit on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis on praegu ainus tuntud "eksleva" perekonna Deltaviruse esindaja, mida iseloomustab valgu isepõlvkonna võimetus replitseerida ja kasutada B-hepatiidi viiruse poolt toodetud valku. ja seda leitakse ainult kombinatsioonis B-hepatiidi viirusega.

Hepatiit D viirus on keskkonnas väga stabiilne. Küte, külmutamine ja sulatamine ei mõjuta hapete, nukleaaside ja glükosidaaside toimet selle aktiivsusele märkimisväärselt. Infektsioonide reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on B- ja D-hepatiidi kombineeritud vorm. Nakkavus on eriti väljendunud haiguse ägedas faasis, kuid patsientidel esineb epideemiaoht kogu vere viiruse veritsuse perioodil.

Viiruse hepatiidi D ülekandemehhanism - parenteraalne, viiruse edasikandumise eeltingimus on aktiivse B-hepatiidi viiruse esinemine. D-hepatiidi viirus integreerub selle genoomi ja suurendab replikatsiooni võimet. See haigus võib olla kaasinfektsioon, kui D-hepatiidi viirus on samaaegselt B-ga või superinfektsiooniga, kui patogeen siseneb B-hepatiidi viirusega juba nakatunud kehasse. Kõige olulisem nakkusoht on nakatunud doonorite vereülekanne ja traumaatilised meditsiinilised toimed on märkimisväärsed epidemioloogilised. manipuleerimine (näiteks hambaarstide puhul).

D-hepatiidi viirus suudab ületada platsentaarbarjääri, seda saab seksuaalselt edasi saata (selle nakkuse laialdane levik on levinud suvaliste seksuaalsete suhete suhtes, homoseksuaalid), kus mõnel juhul on viiruse perekonna levik vihjanud võimaluse seda kontakti kaudu iga päev edastada. Viirushepatiidi B patsiendid on viirusliku hepatiidi D ja viiruse kandjate suhtes vastuvõtlikud. Isikud, kes on avastanud HBsAg kroonilise vedamise, on eriti vastuvõtlikud.

Viirusliku hepatiidi D sümptomid

Viiruse hepatiit D täiendab ja raskendab B hepatiidi liikumist. Kaasinfektsioonide inkubatsiooniperiood on oluliselt lühenenud, see on 4-5 päeva. Superinfektsiooni inkubatsioon kestab 3-7 nädalat. B-hepatiidi predikteriaeg toimib sarnaselt B-hepatiidi raviga, kuid sellel on lühem kestus ja kiirem liikumine. Superinfektsiooni iseloomustab varajane turse-astsiitsündroomi areng. Ibeeteriperiood jätkub sama kui B-hepatiidi korral, kuid bilirubineemia on selgem, hemorraagia nähud esinevad sagedamini. Dopamiini D-hepatiidi neeruperioodi jooksul on märkimisväärne, progresseerumisele kalduv.

Koinfektsioon toimub kahes faasis, intervall maksimaalsete kliiniliste sümptomite vahel on 15-32 päeva. Superinfektsioon on sageli raske diferentsiaaldiagnostikaks, kuna selle käigus on sarnane B-hepatiidi viirusega. Harilikult on erinevus kliinilise pildi kasutuselevõtu kiirus, protsessi kiire krooniline sündmus, hepatosplenomegaalia ja valgusünteesi häire maksas. Taastumine kestab palju kauem kui B-hepatiidi korral, jääk-asteenia võib püsida mitu kuud.

Kroonilist viiruslikku hepatiiti D ei iseloomusta spetsiifiline sümptomaatika, see tundub sarnaselt kroonilise hepatiidiga erineva etioloogiaga. Patsiendid on mures üldise nõrkuse ja väsimuse pärast, võib perioodiliselt esineda "ebamõistlikke" palaviku episoode, kusjuures külmavärinad pole katarraalsete sümptomitega, millele on lisatud subjekt ja ikterus. Naha moodustuvad sekundaarsed maksakäsitsused (palmar erüteem, spider veenid), maks ja põrn on laienenud, tekivad sageli maksa tursed ja astsiidid. Kroonilise viirusliku hepatiidi D käik on undulating, ägenemiste perioodid asendatakse remissioonidega. 15% -l delta-hepatiidiga patsientidest tekib maksatsirroos suhteliselt kiiresti, 1,5-1,5 aasta jooksul.

Viirusliku hepatiidi D diagnoosimine

Haiguse akuutses faasis täheldatakse spetsiifilisi IgM antikehi veres, järgnevatel kuudel tuvastatakse ainult IgG. Laias praktikas diagnoosimisel kasutatakse PCR meetodit, mis võimaldab isoleerida ja identifitseerida RNA-viirust.

Maksa seisundi uurimiseks viirushepatitis D tehakse maksa ultraheli, reohepatograafia ja maksa- ja sapiteede magnetresistentsus. Mõnel juhul võib diagnoosi selgitamiseks teha maksa punktsioonibiopsiat. Mittespetsiifilised diagnostikameetmed on sarnased erineva etioloogiaga hepatiidiga ning on suunatud maksa funktsionaalse seisundi dünaamilisele jälgimisele.

Viirusliku hepatiidi D ravi

D-hepatiidi ravi teostab gastroenteroloog vastavalt samadele põhimõtetele kui viirusliku hepatiidi B ravimine. Kuna D-hepatiidi viirus on interferoonile resistentsem, on põhiline viirusevastane ravi kohandatud suurenevate annuste suunas ja ravikuuri kestus on 3 kuud. Kui mõju puudub, suureneb annus kahekordseks, seda pikendatakse 12 kuuni. Kuna D-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime, on kortikosteroidi hormoonide rühmad selle infektsiooni suhtes vastunäidustatud.

Viirushepatiidi D prognoosimine ja ennetamine

Kerge ja mõõduka raskusastmega kaasnevat infektsiooni prognoos on soodsam, kuna täielikku ravimist on märganud sagedamini kui superinfektsiooniga. Kuid B-ja D-hepatiidi viiruste kombineeritud katkestamine esineb sageli rasketes vormides eluohtlike komplikatsioonide tekkega. Koinfektsiooni krooniline tekib 1-3% juhtudest, samal ajal kui superinfektsioon areneb krooniliselt 70-80% patsientidest. Krooniline viirushepatiit D põhjustab tsirroosi tekkimist. Taastumine superinfektsioonist on äärmiselt haruldane.

Viirusliku hepatiidi D ennetamine on sarnane viirusliku hepatiit B vastu. Ennetavad meetmed on eriti olulised B-hepatiidi põdevatel inimestel ja neil on positiivne reaktsioon HBsAg antigeeni olemasolule. Spetsiifiline vaktsineerimine viirushepatiidi B vastu kaitseb tõhusalt delta-hepatiidi vastu.

Viirushepatiit D

Viiruse hepatiit D on ägeda viirusliku maksahaigus, mis on põhjustatud organismi nakatumisest defektsete RNA-d sisaldavate viirusega Delto-Viruse perekonnast, mida iseloomustab pideva põletiku tekkimine maksas, mis põhjustab veelgi maksapuudulikkust, tsirroosi või vähki.

Viiruse hematiidi D nakatumine on võimalik ainult siis, kui kehas on B-hepatiidi viirus. Terved inimesed ei saa nakatuda D-hepatiidi vastu, sest viirus on defektne ja paljuneb B-hepatiidi viiruse antigeeni viimisel HB-dele.

WHO (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel on umbes 5% B-hepatiidi viirusega patsientidest või viiruse hepatiidi viiruse kandjatest viiruslik hepatiit D.

D-hepatiit on maailmas levinud, kuid haigus esineb erinevates riikides.

Vähese nakkushaigusega riigid:

  • Colombia;
  • Venezuela;
  • Brasiilia põhjaosa;
  • Rumeenia;
  • Moldova;
  • Kesk-Aafrika Vabariik;
  • Tansaania.

Infektsiooni keskmise levikuga riigid:

Vähese nakkushaigusega riigid:

  • Ameerika Ühendriigid;
  • Kanada;
  • Argentina;
  • Tšiili;
  • Ühendkuningriik;
  • Iirimaa;
  • Prantsusmaa;
  • Portugal;
  • Hispaania;
  • Šveits;
  • Itaalia;
  • Norra;
  • Rootsi;
  • Soome;
  • Austraalia ja Okeaania riigid.

Endise TISi riikides on D-hepatiidi esinemissagedus pidevalt kasvanud, üle 10 aasta on nakatunud inimeste arv kasvanud 3 korda.

Noorte ja keskmiste (18-40-aastased) isikud kannatavad peamiselt viirushepatiidi D all, nakatus esineb sama sagedusega meestel ja naistel.

Haiguse prognoos on ebasoodne ja 10-15 aasta jooksul viib surmavale tulemusele. Surma põhjuseks on maksa kooma tekkimine, mis põhjustab maksapuudulikkust.

Põhjused

Selle haiguse põhjus on Delto-Viruse perekonnast pärit RNA-d sisaldav viirus.

See viirus eritub ainult viirusliku hepatiidi B patsientidel HBs antigeeni olemasolul vereseerumis, kuna see antigeen on D-hepatiidi viiruse paljunemise alustamise alus. kuna viirust tavaliselt ei eksisteeri ega korruta.

Nakkuse leviku allikas on haige või viiruse kandja (nakkuse sümptomid puuduvad ja D-hepatiidi viirus on veres tuvastatud). Infektsioon esineb parenteraalsel teel (kui nakatunud isiku veri suhtleb tervisliku seisundiga).

Sellise D-hepatiidi leviku rakendamine toimub järgmiselt:

  • saastunud või halvasti desinfitseeritavate instrumentidega operatsioon;
  • vereülekanne doonorilt, kellel on hepatiit D;
  • seksuaalvahekord, mida kondoom ei kaitse;
  • platsent, ema nakatumise korral lootele;
  • korduskasutatavad või mittesterilised vahendid, mida kasutatakse ilusalongides ja hambaravis.

Samuti eristab see nende isikute riskirühma, kellel on eelsoodumus viirusliku hepatiidi D nakkusele elukutse või teatud haiguste tõttu:

  • arstid;
  • õed;
  • ordlies;
  • viirusliku hepatiidi B patsiendid;
  • HIV-nakatunud;
  • AIDS-i patsiendid;
  • diabeediga või hüpotüreoidismiga patsiendid.

Klassifikatsioon

Vastavalt D-hepatiidi viirusega nakatumise tüübile on:

  • Kaasinfektsioon - see juhtub, kui keha nakatub samaaegselt viirusliku hepatiit B ja D-ga;
  • superinfektsioon - hepatiit B-ga, pärast mõne aasta möödumist patsiendist nakatub viiruslik hepatiit D.

Haiguse ajal haigestub:

  • pikenenud viirushepatiit D - kuni 6 kuud;
  • krooniline hepatiit D - üle 6 kuu.

Viirusliku hepatiidi D sümptomid

Esmaste ilmingute periood

  • palavik;
  • peavalud;
  • tinnitus;
  • pearinglus;
  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • kerge iiveldus;
  • isukaotus.

Täieliku sümptomaatilise pildi periood

  • valu paremas hüpohoones;
  • sagedane iiveldus;
  • soolesisalduse oksendamine;
  • ikterus (naha ja limaskestade kollaseks muutumine);
  • tume uriin;
  • rooja värvimuutus.

Haiguse krooniline periood

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südametegevuse tõus;
  • verejooksud igemed;
  • hemorraagiate ilmnemine nahal;
  • vere oksendamine või "kohvipaksus" - tekib peensoole, mao või söögitoru verejooks;
  • "Tarry" väljaheide - esineb soolestiku verejooksul;
  • tumedat punast verd väljaheites - tekib hemorroidi veenide verejooks;
  • kõhu mahu suurenemine (esineb astsiidivaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes);
  • alajäseme turse.

Haiguse lõppsagedus (maksa kooma esmased ilmingud)

  • maksa entsefalopaatia, dementsus (patsiendid ei kritiseerita ennast, ei orienteeruvad ruumis ega ajas, ei tunne sugulasi, "laskuvad lapsepõlves");
  • arütmia välimus;
  • pinnapealse hingamise välimus;
  • anasarca (kogu keha turse);
  • pikaajaline verejooks seedetrakti veenidest;
  • sagedane teadvusekaotus.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid

Teie arsti poolt saadetud kõige esimesed diagnostilised testid on täieliku veri ja uriinianalüüs:

  • vereanalüüs, mis siis suureneb leukotsüütide leukotsüütide valemiga vasakule nihe ja suurenenud ESR (erütrotsüütide settereaktsiooni);
  • Uriini üldanalüüs, milles valgete vererakkude ja lampealse epiteeli suurenemine asetseb.

Nende analüüside muutused näitavad põletikulist reaktsiooni organismis, et selgitada, millises organis patoloogiline protsess toimub, on ette nähtud täiendavad laboratoorsed analüüsimeetodid.

D-hepatiidi väärtus

8,6 - 20,5 umol / l

28,5 - 100,0 μm / l ja üle selle

20,0 - 300,0 mikromol / l ja üle selle

30-180 RÜ / l ja üle selle

40-140 RÜ / l ja üle selle

120-160 RÜ / l ja üle selle

0,8 - 4,0 püruviit / ml-h

4,0 püruvaat / ml-h ja üle selle

Koagulogramm (verehüübimine):

D-hepatiidi väärtus

APTT (aktiivne osaline tromboplastiini aeg)

Vähem kui 30 sekundit

Lipidogramm (kolesterooli analüüs):

D-hepatiidi väärtus

3,11 - 6,48 μmol / l

Vähem kui 3,11 umol / l

0,565-1,695 mmol / l

Vähem kui 0,565 mmol / l

suure tihedusega lipoproteiinid

madala tihedusega lipoproteiinid

35 - 55 ühikut optiline tihedus

Vähem kui 35 ühikut optiline tihedus

Seroloogilised uurimismeetodid

Analüüsid, mis võivad otseselt määrata viirusliku hepatiidi D markerit haige inimese seerumis ja seeläbi teha lõplik ja täpne diagnoos. Uuringu meetodite hulka kuuluvad:

  • ELISA (ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs).
  • Röntgen-fluorestsentsanalüüs (röntgen-fluorestsentsanalüüs).
  • RIA (radioimmuunanalüüs).
  • CSC (komplemendi sidumise reaktsioon).
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) on kõige tundlikum ja kallim meetod.

Viiruse hepatiidi D marker

Näitab D-hepatiidi viiruse aktiivset paljunemist

Näitab hiljutist hepatiit D viiruse infektsiooni.

Näitab D-hepatiidi esinemist organismis

Viiruse hepatiidi D replikatsiooni algusest saadav tõendusmaterjal

Instrumentaalsed uurimismeetodid

  • Maksa ultraheli, mille abil saate kindlaks teha viirusliku hepatiidi D või selle tüsistuste (fibroosi või tsirroosi) mõjud.
  • Maksa biopsia - võtmine nõelaga, maksakoe ultraheli kontrolli all, millele järgneb uurimine mikroskoobi all. Meetod võimaldab kindlaks teha täpse diagnoosi ja tüsistuste olemasolu, kuid on invasiivne (läbitungiv) ja seetõttu ei ole seda viirushepatiidi D puhul laialdaselt kasutanud.

Viirusliku hepatiidi D ravi

Narkootikumide ravi

  • Interferoon, 3 tilka igasse nina kaudu 4-5 korda päevas;
  • Ribaviriini 200 kuni 400 mg kaks korda päevas;
  • Amixin 500 mg 1 kord päevas.
  • Detoksifitseerimisravi:
    • 5% glükoosilahust 200,0 ml füsioloogilise soolalahuse kohta intravenoosselt;
    • Ringer-Loki lahus 400,0 ml intravenoosne tilkhaaval.
  • Antispasemilist ravi:
    • Bagalgin 2,0 ml intramuskulaarselt 2... 3 korda päevas.
  • Sorbendid:
    • Polysorb 1 tl pulbrit ½ tassi keedetud jahuvee kohta 3 korda päevas vastuvõtukirjade vahel või 1 kott, mis on lahustatud 1/3 tassi keedetud jahtunud vees 3 korda päevas.
  • Ensüümi preparaadid:
    • Creon või mezim-forte 25000. AU 3 korda päevas toidukordade ajal.
  • Taastav teraapia:
    • Rühma B vitamiinid (tiamiin, riboflaviin, tsüanokobalamiin) - neurorubiin, neurobion süstides või tabletid 1 kord päevas.
  • Asendusteraapiat kasutatakse seedeelundite veenide pikaajalisest ja massiivsest veritsusest, see võib olla infusioon:
    • Albumiin 100,0 - 200,0 ml intravenoosselt;
    • 200,0 ml plasmast intravenoosselt;
    • Erütrotsüütide mass 50,0-150,0 ml intravenoosselt;
    • Trombotsüütide mass 100,0-150,0 ml intravenoosne tilkhaaval.
  • Ravi kestus, ravimite võtmise sagedus ja annus valitakse iga patsiendi jaoks eraldi raviarsti poolt.

    Kirurgiline ravi

    Kirurgilist ravi kasutatakse patsiendi seisundi leevendamiseks viirushepatiidi D komplikatsioonide kujunemisel. Need hõlmavad:

    • Kõhuõõne eesmine pindmine intensiivse astsiidi juuresolekul;
    • Blackfordi sondi sissetoomine söögitorusse söögitoru veredel verejooksu korral;
    • Hemorroidi veenide õmblus jämesoole veretustamisel.

    Rahvatervis

    Alternatiivse meditsiini ravi tuleb läbi viia ainult koos ravimiga ja arsti nõusolekul.

    Kõige tõhusamad viirusliku hepatiidi D ravimeetodid on:

    Rööpimine maisi pealetükkidega:

    1 supilusikatäis, eelnevalt purustatud segistis, maisi pealetungid vala 1m klaasi keeva veega ja lasta infundeerida 2 tundi. Infusioon võtab 2 - 3 supilusikatäit 3 korda päevas.

    Töötlemine kõrvitsa ja meega:

    Võtke keskmise suurusega kõrvits, lõigake ülevalt ja kasutage seemne eemaldamiseks suurt lusikat. Saadud mahuti vala mett ja katke lõigatud otsaga. Sellisel kujul tuleb kõrvitsat hoida 10 päeva pimedas, kuivas kohas. Võtke saadud mahla 1 supilusikatäit 3 korda päevas 30-40 minutit enne sööki.

    Toitumine, mis hõlbustab haiguse kulgu

    D viiruse hepatiidi puhul peate järgima rangeid dieeti.

    • Lubatud on teravilja, pasta, keedetud köögiviljade, rasvata liha, kodulindude ja kalade, rasvata piimatoodete, kompotite ja puuviljajoogide kasutamine.
    • Keelatud on tarbida kaunviljasid, suitsutatud, soolaseid, rasvaseid, vürtsikas toite, konserveeritud toite, kohvi, sooda, mahlaid tetrapakkides, alkoholi, kondiitritooteid ja šokolaadit.

    Viiruse hepatiit D: kliinilise käitumise ja ravitava omadused

    Väike 36-nn tükk, mis sisaldab RNA-d ja kasutab ainult B-hepatiidi viiruse (HBV) esinemist, on hepatiit D viirus (IOP). See on kuumuskindel ja ei kaota oma nakkushaigust UV-kiirguse mõjul. Ja kuigi delta infektsioon pärsib HBV-d, raskendab see oluliselt haiguse kulgu, viitab kliinilisele pildile oma omadused ja põhjustab tihti tõsiseid tüsistusi ja surma. Seetõttu vajab D-hepatiit erilist ravi, sest see on vajalik, et ravida mitte ainult haigust, mis on põhjustatud delta infektsiooni, vaid ka HBV-st.

    Kliinilise manifestatsiooni omadused

    D-hepatiidi peamine omadus on see, et see võib esineda ainult HBV-ga nakatunud inimestel. See juhtub nii:

    Kaasinfektsioon on samaaegne nakatumine mõlemat tüüpi viiruste vastu. Haigus tekib B-hepatiidi tüüpiliste ilmingutega, kuid kiiremini ja ruttu ning sümptomid sõltuvad perioodist:

    1. Preželtushny (3-15 päeva). Patsiendid kurdavad liigeste ja parema nõgestõve tugevat valu, palavikku, düspepsiat, seal esinevad mürgistuse sümptomeid, mõnikord ilmnevad nahalööbed. Tihti tuvastatakse maksa ja põrna suurenemine (B-hepatiidi korral ilmnevad need sümptomid ikteriks). 1-2 päeva enne selle lõppu täheldatakse fekaalse värvuse muutust, uriini pimenemist.
    2. Icteric Kõigepealt omandavad limaskestad kollaka värvuse, seejärel naha. Palavik ei kao, joobeseisundi sümptomid süvenevad. Enamikul patsientidest tekib polümorfne lööve. Patsientidel, kelle jalgadel on nähtav turse, tekib astsiit.
    3. Ümbersuunamine See algab ikteruse kadumisega. Kui D-hepatiit kestab palju kauem.

    Kerge haiguse taastamine toimub poole aasta jooksul keskmiselt. Kui haigus on raske, on tõenäosus, et haigus muutub krooniliseks.

    Kaasinfektsiooni korral on hepatiidi D liikumine mürgine. Sümptomite suurenemine toimub 2 lainega. Esimene on seotud kõrge HBV aktiivsusega, teineteise järel intensiivselt paljunevad ja põhjustavad IOP tervist. Kuigi delta infektsioon inhibeerib B-hepatiidi patogeensi, kuid haigus ei kao iseenesest, vaid jätkub tunduvalt tugevamalt kui HBV kehas. Isegi B-hepatiidi kandjate korral põhjustab IOP tõsine maksakahjustus. Kui mõlemad hepatiidi vormid on ägedad, on surma tõenäosus 13%.

    Veelgi hullem, kui haigus esineb superinfektsioonina, kui delta viirus siseneb HBV poolt mõjutatud kehasse. Tõepoolest, antud juhul:

    • kõik tingimused delta infektsiooni replikatsiooniks;
    • maks on juba mõjutatud ja immuunsüsteem on märgatavalt nõrgenenud.

    Sellise D-hepatiidi raviga on iseloomulik:

    1. Lühike inkubatsiooniperiood kuni 1 nädal. Haigus areneb kiiresti.
    2. Preikteriaalne aeg algab ägeda, tõsiste sümptomitega nagu düspepsia, tugev valu lihastes, liigestes ja parema nõgestõve korral ning mõnikord tursed.
    3. Jookide ajal suureneb joobeseisund, mis näitab maksa ja põrna olulist suurenemist.
    4. Taastumisaeg kestab palju kauem, peaaegu pole täielikku taastumist.

    Superinfektsiooni iseloomustab mitmekihiline rada, millel on mitu ägenemist:

    • palavik, mis kestab 1-2 päeva;
    • turse välimus, astsiit;
    • naha ja limaskestade kollaseks muutumine;
    • allergiline lööve.

    80% juhtudest muutub haigus krooniliseks, põhjustab maksa tsirroosi tekkimist. Patsiendi surma tõenäosus on 5-20%. Täielik taastumine toimub 10% juhtudest.

    Krooniline hepatiit D võib ilmneda ilma iseloomulike tunnusteta või järsult edusammudeta. Asümptomaatilised patsiendid kurdavad:

    • väsimus;
    • vähendatud töövõime;
    • düspeptilised häired;
    • raskustunne paremal hüpohondriumil;
    • juhtumata kaalulangus.

    Varasematel etappidel ilmnevad tursed ja astsiit. Hilisematel perioodidel avastatakse portaal-hüpertensioon, tekivad vaskulaarsed "tärnid", esineb hemorraagiline sündroom (verevalumite ilmnemine, igemete, nina verejooks). Teisel aastal areneb maksa tsirroos. Erinevalt B-hepatiidi ja delta-infektsioonist on pahaloomulisuse oht palju väiksem, kuid ainult sellepärast, et surma tõenäosus on äärmiselt suur ja enamik patsiente (eriti ilma nõuetekohase ravi) ei täida maksarakkude pahaloomulist degeneratsiooni.

    Kõige sagedamini, eriti superinfektsiooniga, on hepatiit D iseloomulik haiguse fulminantne liik. Sellisel juhul on maksa nekrootilised muutused, äge maksapuudulikkus. Ravi prognoos on ebasoodne. Äge maksaensüümide haigus on kiiresti arenev, patsiendi surmaga tõenäoliselt suur (90%).

    Kuna hepatiit D sümptomid on sarnased B-hepatiidi ja teiste maksahaiguste ilmnemisega, võib haigus esineda ka varjatud kujul, ilma tüüpiliste sümptomitega, kuid raske maksakahjustusega, patsiendi kaebusi ja väliseid ilminguid ei piisa diagnoosimiseks. Kindlasti:

    1. Seroloogiline uurimine. ELISA ja RIA abil tuvastatakse antigeenid ja IOP-i antikehad, VGB.
    2. Vereanalüüs on biokeemiline, üldine ja immunoloogiline.
    3. PCR deltainfektsiooni RNA ja HBV DNA jaoks.
    4. Uriinipildid, mõnikord viitab arst üksnes sapiga pigmentide identifitseerimisele, märkides kiiresti CITO-i.
    5. Lisaks on ette nähtud steroidiini ja verre alfa-fetoproteiinide (hepatotsellulaarse kartsinoomi marker) väljaheidete test.

    Maksakahjustuse avastamiseks kasutatakse diferentsiaaldiagnostikat instrumentaalsete meetodite abil. Patsient on suunatud:

    • Maksa ultraheli, põrna;
    • Kõhuõõne organite CT-skaneerimine;
    • maksa biopsia;
    • FGDS.

    Ravi prognoos sõltub suurel määral haiguse tõsidusest, selle liikumisest ja aja jooksul alustatud ravivastusest. See määrab arsti pärast uuringut ja määrab täpse diagnoosi.

    D-hepatiidi ravimeetodid

    Kroonilise hepatiidi ägedal kujul või ägenemise korral saadetakse patsient nakkushaiguse või hepatoloogia osakonda haiglasse. Latentse vormiga patsiente ravitakse ambulatoorsel alusel. Kompleksravi kestus ja efektiivsus sõltuvad sellest, kui kiiresti haigus avastati. D-hepatiidi, samuti selle viirushaiguse teiste vormide ravimisel tuleb kõikehõlmavalt käsitleda. Omistada:

    • erirežiim;
    • eriline dieet;
    • etiotroopne ja patogeneetiline ravi.

    Äärmuslikel juhtudel (hepatiit on raske, tüsistustega) kasutatakse intensiivravi.

    Kui haigus esineb kerge ja keskmise kujuga, on patsiendil näidatud poolvoodi režiim ja raske voodipesu. See on vajalik tänu sellele, et horisontaalses asendis paraneb maksa verevarustus, vähendatakse energiakulusid ja taastamisprotsessid toimuvad kiiremini.

    Kroonilise hepatiidi hüvitamise etapis võib patsient isegi töötada, kuid see on vajalik:

    • vältida ülekoormamist;
    • juhivad tervislikku eluviisi;
    • järgige töö- ja puhkeolemust.

    Kui patsient vajab voodit, vajab ta erilist hoolt:

    • massaaž;
    • hingamisõppused;
    • suu ja nahahügieen.

    On oluline jälgida vedeliku ja regulaarse väljaheite igapäevast tasakaalu (viivitus põhjustab tõsist soolemürgistust).

    Kindlasti terapeutiline toit, on vaja tagada hepatotsüütide kiire taastumine. Soovitage ravimeid, mis ei tekita täiendavate ainevahetushäirete tekkimist, määratakse dieet vastavalt raviskeemile nr 5.

    Rasketel juhtudel määratakse patsiendile glükoosi, aminohapete segude parenteraalne manustamine.
    Viirusevastast ravi kasutatakse hepatiit D ja B raviks. Interferoon-d on ette nähtud patsientidele, kuid see aitab ainult 30% juhtudest. Veelgi enam, 50% -l patsientidest, kellel interferoonravi oli efektiivne, ravimi taaslugemine pärast ravimi ärajätmist. Lisaks tekitab 10% patsientidest kõrvaltoimeid:

    • temperatuuri tõus;
    • valu lihased ja liigesed;
    • peavalu;
    • higistamine;
    • düspeptilised sümptomid;
    • vaimsed häired (unetus, unisus, depressioon, ärrituvus).

    Interferooni prolongeeritud kasutamine põhjustab hematoloogiliste häirete, autoimmuunsete nähtuste (kõige sagedamini kilpnääre) arengut.
    B-hepatiidi raviks kasutatakse nukleosiide (lamivudiin) sünteetilisi analooge, kuid IOP katkestamisel on see ravim ebaefektiivne ja lisaks sellele tekivad viirused kiiresti selle resistentsuse. Kahjuks ei ole praegu olemas ravimeid, mis soodustavad D-hepatiidi täielikku taastumist, eriti kui see on mõõduka kuni raske kujul. Kerge haiguse korral on lisaks soovitatav:

    Täielik taastumine on võimalik ainult siis, kui haigus on kerge, patsient järgib kõiki arstiretsepte.

    Mõõdukate vormide korral on lisaks ette nähtud ensüümpreparaadid:

    Kindlasti kasutage infusiooni- ja toksilisuse vastast ravi intravenoosselt 5% -lise glükoosilahusega, mis on komplektis koos insuliini, riboksiiniga või hemodeziga.

    Kui haigus on tõsine, suurendavad nad mittespetsiifilist detoksikatsiooni, suurendavad enterosorbentide annust, määravad albumiini, plasma või valgu lahuse, teostavad hüperbaarilist hapnikuga varustamist. Anoreksia puhul on soovitatavad energialahused ja aminohapete segud:

    Kui patsiendi seisund halveneb, siis näidatakse:

    • glükokortikoidid;
    • ekstrakorporaalne detoksikatsioon (ultrafiltreerimine, hemosorbtsioon, plasmaperees).

    Raskekujulise ravikuuri korral tuleb välja kirjutada vereplasmaator Perftoran.
    Neile, kes ei ole interferooni, nukleosiidi kasutamisega ravitud, on ette nähtud täiendav prednisoon (eriti kui viirusliku hepatiidiga kaasneb autoimmuunne maksakahjustus). Nendele patsientidele soovitatakse ravi katseloomadega, mida ei kasutata laialdaselt, kuid nende abiga on patsientidel võimalus mitte ainult elus, vaid ka nende tervise märkimisväärne paranemine.

    Kui hepatiidiga kaasneb püsiv astsiit, kroonilise maksapuudulikkuse suurenemine, tuleb patsiendil hepatosurgiaga konsulteerida. Kuid isegi maksa siirdamine ei ravi D-hepatiidi vastu, viirus püsib endiselt kehas ja niipea, kui HBH liitub, haigus hakkab uuesti liikuma. Sageli on hepatiit B ja D pärast taastumist taastekkel. Haigus naaseb ja elu pikendamiseks peavad patsiendid võtma ravimeid (peamiselt interferooni) juba mitu aastat.

    Järeldus

    D-hepatiit on põhjustatud viirusest, mis ei saa isegi iseenesest replitseeruda, kuid see haigus on äärmiselt tõsine, mille tagajärjeks on maksa tsirroos kaks aastat ja surmav. Ravi edukus sõltub suuresti haiguse staadiumist: mida varem see tuvastati, seda efektiivsem on ravi. Ja õigeaegseks diagnoosimiseks peaksid riskigrupid läbima arstliku läbivaatuse. Kui esinevad haiguse esimesed sümptomid, peate konsulteerima nakkushaiguste spetsialisti, gastroenteroloogi, hepatoloogiga.

    Spetsiaalne uurimiskolinik "Medhelp" räägib viiruslikust hepatiitist D:

    MedGlav.com

    Meditsiiniline haiguste kataloog

    Peamenüü

    Viiruslik hepatiit A, B, C, D, E.

    VIRAALNE HEPATIIT .


    Viiruse hepatiit on maksa nakkushaigus, mis põhjustab maksakudede difuusse põletikku.
    Hepatiidi korral kaasneb kogu maks põletikulises protsessis ja selle tulemusena on maksafunktsioon halvenenud, mis väljendub mitmesuguste kliiniliste sümptomite tõttu. Hepatiit võib olla nakkav, toksiline, meditsiiniline ja teised.


    Äge viiruslik hepatiit.

    Äge viiruslik hepatiit võib olla põhjustatud erinevat tüüpi viirustest.
    Nende hulka kuuluvad hepatiit A, B, C, E, D viirus ja muud viirused.

    Hepatiidi põhjused.
    Hepatiidi levinud põhjused:

    • Viiruse hepatiit A (enteraalne suu kaudu),
    • B ja C viirushepatiit (parenteraalne, verre kaudu)
    • Alkohol

    Hepatiidi vähem levinud põhjused:

    • Hepatiit E viirus (enteraalne),
    • Epsteini-Barri viirus
    • Ravimid.

    Harv hepatiidi põhjused:

    • D-hepatiidi viirus (delta), tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, Coxsackie viirus A ja B, ehhoviiruse, adenoviirus (Lassa), flaviviiruse (kollapalaviku), leptospiroosi, riketsiad (tifus), kemikaalid, toksiinid seened.


    Infektsiooni viisid.
    Infektsioonid edastatakse haigetelt tervislikule inimesele.
    A-hepatiit - väljaheited, sülg;
    B-hepatiit - veri, sperma, sülg, perinataalne (lapse nakatumine emalt);
    C-hepatiit - veri;
    Hepatiit E - väljaheited, sülg;
    D-hepatiit - veri, sperma.


    Äge viirusliku hepatiidi sümptomid .

    Maksavälist vormides, sealhulgas liigesevalu, artriit ja urtikaaria --- tavaliselt esineb ainult viirushepatiit B. Selles teostuses on icteric aja jooksul, tavaliselt ka halveneb üldist tervist, erinevalt A-, milles on icteric perioodi võimelised haige tuleb parandada.

    Objektiivsed füüsilised andmed.

    • Kõhukinnisus (antikehalised vormid on diagnoositud ainult laboratoorsed andmed, sealhulgas viiruste seerummarkerite määramine).
    • Hepatomegaalia (maksa laienemine), maksapalperatsioon "pehme" tekstuuriga.
    • Puudub vnepechonochnye "kaubamärkide" kroonilise maksahaiguse (maksa- palmi, vaskulaarne "täht" jt.), Välja arvatud äge alkohoolne hepatiit, mille vastu välja töötatud kroonilise või tsirroosi.
    • Splenomegaalia ei ole iseloomulik kõige ägedamale hepatiidile. Seda esineb sageli ägeda hepatiidi korral, mida põhjustab Epsteini-Barri viirus (nakkuslik mononukleoos) ja rickettsiaalsed infektsioonid.


    Ensüümide diagnoosimine.
    Seerumi ensüümide taseme määramine: transaminaasid, laktaatdehüdrogenaas, amülaas.
    Taset Nende ensüümide suurenenud ägeda hajus kahjustuste, äge hepatiit, Postnecrotic tsirroze.Suschestvennoe reljeefi Nende ensüümide täheldatakse ka teatud krooniline hepatiit, koos portaali ja maksatsirroos.

    Seroloogilised uuringud.

    • Kõik patsiendid peavad uurima hepatiit A viiruse klassi Ig M ja HBsAg antikehi.
    • HBeAg tuleb uurida HBsAg-positiivsetel patsientidel infektsioonivõime hindamiseks (viiruse lõõgastusfaas).
    • D-antigeeni tuleb uurida HBsAg-positiivsetel patsientidel, uimastisõltlastel ja raske hepatiidi korral.
    • Hepatiit C viiruse testid viiakse läbi, kui A- ja B-hepatiidi viiruste seerumi markerid puuduvad.
      On olemas eeldus muude viirusliku hepatiidi vormide (F, G) olemasolu kohta, st ei A ega B ega S.

    Instrumentaalne diagnostika.

    • Ultraheliuuring: hajuvad kahjustused, fokaalseid muutusi.
    • Laparoskoopia. Rasketel juhtudel tuleb kiirelt siseneda ja kontrollida biopsia.
    • Röntgenkiirgus on vähem oluline, kuid mõnel juhul on see läbi viidud.
    • Palpatsioon, kontuuride määratlus.
      Riedeli osa. Astenikovis langeb keele kujul parema väsi marginaalne osa. See on Riedeli osakaal, mida võib ekslikult kasvaja, ekslemineva neeru ja sapipõie pärast.
      Diagnoosimisel on otsustav roll kliinikus: uurimine, palpatsioon, löökpillid, kaebused.


    Tulemused
    Äge hepatiidi täielik taastumine toimub tavaliselt mõne nädala, vähemate kuude jooksul. Väsimus ja anoreksia (söögiisu puudumine) püsivad enamuses patsientidel pika aja jooksul sageli. Äge viirushepatiit B, C ja D muutuvad sageli krooniliseks vormiks.
    Maksapuudulikkus tingitud massiline nekroos, peaaegu kunagi viirushepatiidi ning kohtub umbes 1% juhtudest B-viirushepatiidi, 2% viirushepatiit C ja sagedamini viirushepatiit D. Äge hepatiit mõnikord erineb ägenemiste.
    Ägeda hepatiidi kõige ebasoodsam tulemus on krooniline haigus.


    ÄGE HEPATIITI TÖÖTLEMINE.

    Spetsiifilisi ravimeetodeid ei ole ja seetõttu viiakse põhiline ravi enamuse patsientide jaoks (vt kroonilise viirusliku hepatiidi ravi, allpool).

    • Enamikul patsientidel ei ole voodipesus kohustuslik.
    • Hoolikas isiklik hügieen (käsipesu, eraldi nõud jne).
    • Haiglaravi on vajalik raske haiguse korral ja kui puudub võimalus kodus töötada. Patsientide hooldus peaks hõlmama meetmeid, mis välistavad edastamise (desinfitseerimine, töö kindad jne)
    • Ranget dieeti ei nõuta, kuid peate eemaldama rasvad toidust, jooma mahlad.

    Kontakti haigetega.

    • Viiruse hepatiit A korral võivad patsiendiga kokkupuutuvad inimesed tavaliselt olla nakatunud, ilmudes ilmneb ikkagi ja seetõttu ei vaja nad isoleerimist ega ravi. Profülaktilistel eesmärkidel on võimalik manustada intramuskulaarset inimese Ig-d (5 ml üks kord).
    • B-viirusliku hepatiitusega patsientide seksuaalpartnerid kontrollitakse seerumi markerite kindlakstegemisega ja nende puudumisel on näidatud soovitatud HBV vaktsiini kasutuselevõtmine. Hüperimmuunse HBV immunoglobuliini võib manustada 2... 4 nädala jooksul.

    Täheldused ägeda hepatiidi patsientidel.

    • Abstinents alates alkoholi võtmisest kuni maksatalitluse täielik normaliseerumiseni (AlAT, AsAT, GGTP jt normaliseerimine), kuid väike kogus alkoholi (4-8 portsjonit nädalas) ei mõjuta ebasoodsalt taastumisperioodi kulgu. Alkoholi täielik alkoholist hoidumine on vajalik üksnes alkohoolse hepatiidi korral.
    • Mõõdukat füüsilist aktiivsust saab jätkata pärast haiguse sümptomite kadumist.
    • Maksaensüümide (peamiselt AlAT ja AsAT) korduvat uuringut tehakse 4-6 nädala jooksul pärast haiguse algust ja kui need jäävad muutumatuks, siis korratakse neid 6 kuu pärast. Läbiva uuringu, sealhulgas maksa biopsia läbiviimise aluseks on transaminaaside taseme tõus rohkem kui 2 korda 6 kuu jooksul.

    Immuniseerimine.
    Hepatiit A.
    Passiivne immuniseerimine 5 ml normaalse inimese Ig manustamisega i / m-s on efektiivne 4 kuud. See viiakse läbi ennetava eesmärgiga.
    1. Epidemioloogilistesse piirkondadesse (Indoneesia, Lähis-Ida, Lõuna-Ameerika, Mehhiko jne) reisivad isikud.
    2. isikutele, kes asuvad; tihedad kontaktid patsientidega.

    Hepatiit B.
    Passiivne immuniseerimine toimub tihedas kontaktis patsientidega. In / m hüperimmuunse HBV immunoglobuliini 500 RÜ sissejuhtimine kaks korda intervalliga 1 kuu.


    Krooniline viirushepatiit B.

    Arendab ägeda viirusliku hepatiidi B tulemusi.
    B-hepatiidi viirus (HBV) ei oma tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele ja nende kahjustus on seotud immunopatoloogiliste reaktsioonidega. Immuunvastuse järsk suurenemine põhjustab mitte ainult maksa parenhüümi märkimisväärset kahjustamist, vaid ka viiruse genoomi mutatsiooni, mis veelgi pikendab hepatotsüütide hävitamist. Võimalik on viiruse ja maksa vältimine: mononukleaarsed rakud, sugu näärmed, kilpnäärmed, süljenäärmed (immunoloogiline agressioon).

    Krooniline viirushepatiit C.

    See areneb ägeda hepatiidi C tulemuseks, krooniline 50% patsientidest. Viirusel on tsütopatogeenne toime hepatotsüütidele.

    Krooniline viiruslik hepatiit delta (D).

    Haigus on AVH-D tulemus, mis esineb superinfektsiooni kujul CVH-B patsientidel.
    Viirus D omab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, pidevalt säilitab patoloogilise protsessi aktiivsuse ja seega maksa progresseerumise, inhibeerib hepatiit B viiruse replikatsiooni.

    KROONILINE VIRAALNE HEPATIITI TÖÖTLEMINE.

    Kõik patsiendid viiakse läbi põhiteraapia, viirusevastane ravi.
    Põhiteraapia põhikomponendid on toitumine, retseptiravim, alkoholitarbimise kõrvaldamine, hepatotoksilised ravimid, vaktsineerimine, saunad, töö- ja sisepõlemisohud, seedetraktiga seotud haiguste ja muude organite ja süsteemide ravi.

    • Toituminepeaks olema täielik: 100-120 g valku, 80-90 g rasva, millest 50% taimset päritolu, 400-500 g süsivesikuid. Dieedi määramisel tuleb arvestada patsiendi individuaalseid harjumusi, toidu kaasaskantavat toimet ja sellega seotud seedehäireid.
    • Korralik ravi antibakteriaalsete ravimitega, mis ei ole absorbeeritavad ja millel puudub hepatotoksiline toime (üks järgmistest ravimitest: streptomütsiinsulfaat, klooramfenikoolstearaat, kanamütsiini monosulfaat, ftalasool, sulgin, 5-7 päeva).
    • Järgneva bioloogiliste ravimite (bifikol, lactobacterin, bifidum-bakteriin, baktisubtil - üks ravimitest) vastuvõtt 3-4 nädalat.
    • Samal ajal on ette nähtud ensüümpreparaadid, mis ei sisalda sapphappeid, millel on kahjulik mõju hepatotsüütidele.
    • Detoksikatsiooni meetmed.
      1) 200... 400 ml hemodeosi intravenoossel tilgutamisel 2-3 päeva jooksul,
      2) Lutuloosi sees (normaalne) 30-40 ml 1-2 korda päevas,
      3) Võib-olla 500 ml 5% (massi järgi) glükoosilahust, milles on vitamiin C 2-4 ml ja Essentiale 5,0 ml.
      Alusravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud.
    • Viirusevastane ravi.
      Viirusravis kuulub juhtiv roll Alfa-interferoon millel on immunomodulatoorne ja viirusevastane toime, inhibeerib viiruse valkude sünteesi, suurendab looduslike tapjarakkude aktiivsust. See on näidustatud B- ja C-hepatiidi korral.
      Näidustused Alfa-Interferoni määramiseks:
      Absoluutne: krooniline muutus, HBV replikatsiooni seerumi markerite olemasolu (HbeAg ja HBV-DNA) seerumi aminotransferaasi tasemetel rohkem kui 2 korda. Annused ja ravirežiimid sõltuvad protsessi aktiivsusest, seerumi HBV DNA tasemest.
    • Pegasyssee on näidustatud viirushepatiidi B ja C puhul. Seda kasutatakse kombinatsioonis ja monoteraapiaga.
    • Zeffix (Lamivudiin) on viirusliku hepatiit B puhul väga aktiivne.
    • Rebetol, kombinatsioonravi alfa-interferooniga viirusliku hepatiit C korral.
    • Copegus,viirusliku hepatiit C kombineeritud ravi alfainterferooniga ja pegasiiniga.

    Seotud Artiklid Hepatiit