Viiruse hepatiit D (D, Delta). Põhjused, nakkuse võtmise viisid, diagnoosimine

Share Tweet Pin it

D-viiruse (D) või "delta-aine" põhjustatud viirus on kõige ainulaadne ja samal ajal kõige virulentne kõigi hepatotroopsete viiruste seas.

D-hepatiidi viirus (hepatiit D viirus - HDV) määrati esmakordselt Itaalias 1977. aastal. See on väikseim genoom.

Ainulaadne hepatiit D viirus

Unikaalsus seisneb selles, et ta ei suuda täheldada oma patogeenset omadust inimkehas ilma "abistaja", mis on B-hepatiidi viirus (HBV). Mõned uurijad leiavad, et viirushepatiit D on B-hepatiidi komplikatsioon.

D-hepatiidi viirus sisaldab oma struktuuris RNA-d, korpus puudub. Selle rolli teostab HBV või pigem selle pinnaantigeen HBsAg. Seepärast toimib HBV viiruse abistajana (inglise keeles. Spikri abi). Seega on HDV aktiivne reproduktsioon (replikatsioon) koos järgneva maksakahjustuse arenguga teostatav ainult HBV-ga nakatatud kehas. Lisaks on D-hepatiidi viiruse aktiivne elutähtsus võimalik patsientidel, kellel on HBsAg veres allpool lävitaset.

Hepatiit D viiruse omadused

HDV-i patoloogilised omadused põhjustavad otseseid kahjustusi maksarakkudele - hepatotsüütidele. Sel viisil erineb see HBV-st, kus maksakahjustuse ilmnemine on suuresti tingitud inimese enda immuunsüsteemi toimest, mis mõjutab hepatiit B viirusega nakatud hepatotsüüte.

Praegu on tuvastatud kolme HDV genotüübi olemasolu.

Esimene on kõige levinum ja seda leidub peaaegu kogu maailmas. Teine esineb valdavalt Jaapanis ja Kagu-Aasia riikides ning kolmas valitseb Lõuna-Ameerikas ja seda iseloomustab kõige tõsisem haigusjuht.

Haiguse uuringud on endiselt käimas ja on põhjust arvata, et viirusel on suurem mutatsioonivõime ja tema genotüüpide arv on palju suurem.

Kuidas edastatakse D-hepatiidi viirust?

HDV ülekande mehhanism on parenteraalne, kokkupuutel nakatunud verd või kehavedelikega.

HDV edastatakse samamoodi nagu HBV. Kõige sagedamini on uimastisüstijad nakatunud. Viiruse edasikandumine vereülekande ja selle komponentide kaudu (vereülekanne) on võimalik. Seda patogeeni edastatakse sageli meditsiiniteenuste osutamisel nõrga instrumendi steriliseerimisega. Samuti on võimalik nõelravi, tätoveeringute, salongiteenused (maniküür, pediküür) ja muud manipulatsioonid, mille puhul on tõenäosus kontaktis nakatunud verega.

D-hepatiidi viiruse nakatumine kaitsmata sugu on palju vähem levinud kui HBV. Ja nakatunud ema laste nakatumine D-hepatiidist (vertikaalne edastus) on veelgi haruldane.

HDV infektsiooni tunnused

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Patsientide nakkavuse määr on kõige kõrgem haiguse kõrgusele eelneval etapil.

Arvestades D- ja B-hepatiidi viiruste "lahutamatust", on kaht tüüpi HDV-nakkus: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Kui kaasinfektsioon (kaas-nakkus) toimub samaaegselt nakatumisega mõlemat tüüpi viirustega. Enamikul juhtudel on sellise nakatumisega lõpptulemus patsiendi täielik taastumine. Siiski on võimalike komplikatsioonide risk loomulikult mõnevõrra kõrgem kui ainult HBV nakkusega.

Kui superinfektsioon (ingliskeelne ülitäpne) HDV infektsioon toimub praeguse B-hepatiidi taustal, sagedamini - krooniline. Samal ajal on haiguse käes järsk halvenemine. Peaaegu 70% juhtudest moodustub seejärel krooniline viirushepatiit D. Selliste tüsistuste esinemine nagu maksatsirroos ja maksapuudulikkus on selles patsiendirühmas oluliselt suurem. Täielik taastumine on haruldane.

Sümptomid ja diagnoosimine

Laboratoorsete parameetrite muutuste kliiniline pilt ja võimalused on mõnevõrra erinevad nakatumise korral kaasinfektsiooni või superinfektsiooni kujul.

Äge viirushepatiit D kaasinfektsiooniga

Inkubatsiooniperiood kestab kolm kuni kaksteist nädalat, mõnikord kuni kuus kuud.

Prodromaalpiperiood on tavaliselt lühike, mürgistuse sümptomid arenevad kiiresti. Tunnustatud temperatuuri tõus suurel arvul, valu parema alamjooki piirkonnas. Lihas ja liigeses võib esineda valu.

Kollatõusuga liitumise perioodil suureneb mürgistuse raskus, suureneb valu maksa piirkonnas.

Kontrollimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Kaasinfektsiooni eripära on raskendavate kliiniliste sümptomite ja muutuste tõttu vere biokeemilistes parameetrites pärast 2-4 nädala möödumist haiguse ilmnemisest. Samal ajal on AST aktiivsuse suurenemine ALAT-i ja tümooli proovide tõusu vahel, mis ei ole tüüpiliseks tüüpiliseks muutumatuks ägeda maksapõletiku korral.

Delta-antigeen (delta-Ag) ja HDV RNA tuvastatakse veres juba 3-7 päeva pärast kollatõusu tekkimist ja järgmise 10-14 päeva jooksul. HDV IgM-i klassi antikehad peegeldavad nakkuse esinemist, nende arv sõltub otseselt viiruse aktiivsusest ja maksakahjustusest. HDV IgG klassi antikehad on identifitseeritud haiguse kõrgusel ja taastumisperioodil.

IgM klassi HBsAg ja HBc antikehad on peaaegu alati diagnoositud selle viirusega veres.

Äge viirushepatiit D superinfektsiooniga

Haiguse inkubatsiooniperiood on lühem: kuni üks kuni kaks kuud.

Haigus on teravam kui eelmises juhtumis. Keha temperatuur tõuseb järsult palavikule, tundub paremas rindkeres valusid.

Kliinilised sümptomid süvenevad sügeluse ilmnemisega. Võibolla ärevusliku astsiitsündroomi äkiline areng on märke sügavatest maksahaigustest.

Verega tuvastatakse Delta-Ag, antikehad HDV klassi IgM-le. Samuti ilmnevad lisaks HBsAg-le HBe ja HBc IgM klassi antikehad.

Seda tüüpi haiguse kulgu iseloomustab maksakahjustuse sümptomite laine-sarnane progressioon ja ensüümide aktiivsuse tõus biokeemilise vereanalüüsi põhjal.

Nagu eespool mainitud, on HDV superinfektsiooni käigus enamikel juhtudel üleminek kroonilise viirusliku hepatiidiga D.

Krooniline viirushepatiit D

Arengu esinemissagedus on kaasinfektsiooniga patsientidel kuni 3% ja HDV superinfektsiooniga 70-85%.

HDV-ga liitumine kroonilise viirusliku hepatiit B-ga muudab selle raskemaks. Seda näitab kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete parameetrite patoloogiliste muutuste süvenemine. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab muutusi, mis näitavad mõõduka või raske hepatiidi aktiivsust.

Kliiniline pilt ei erine teist tüüpi kroonilise viirushepatiidi liikumisest oluliselt.

Sageli on maksa sünteesi funktsioon vähenenud maksas ja seeläbi ka edematu astsiitsündroomi sagedane areng. On iseloomulik lühiajaline temperatuuri tõus, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Veres tuvastatakse anti-HDV klass IgG koos HBsAg-ga. Määratakse kindlaks HDV RNA abil.

Antikehade esinemine HDV klassi IgM ja delta-Ag näitab nakkusprotsessi aktiivsust.

Diagnoosi kinnitab maksa delta-Ag biopsia proovide olemasolu.

Haigus kulgeb vaheldumisi ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Enamikul juhtudest muutub see raviks töötlemata maksa tsirroosiks.

D-hepatiit lastel

Lapsed levivad D-hepatiidi viirust samal viisil kui täiskasvanutel.

Andmed viirusliku hepatiidi D liikumise kohta lastel ei ole piisavad. Kuid enamik teadlasi väidavad, et D-hepatiidi areng lastel on sarnane täiskasvanute haiguse variandiga, kus maksakahjustus tekib kiiresti.

Enamik HBV-ga nakatunud lapsi on asümptomaatiline, ilma maksakahjustuse ilmsete sümptomideta. Kui D-hepatiidi viirus (superinfektsioon) ühineb, tekivad lastel raske maksakahjustus ja tsirroos on võimalik.

Kaheaegse nakkusega B-hepatiidi ja D-viirusega (kaasinfektsioonid) on HDV lastel sagedamini kui täiskasvanutel.

Lisaks on see omadus lapseeas: laps noorem, seda tõenäolisem on kroonilise vormi areng.

Viirusliku hepatiidi D ravi

Ravi aluseks on viirusevastane ravi. Kahjuks on D-hepatiidi viirus konkreetse ravimi suhtes halvasti vastuvõtlik. Uuriti uute ravimite väljatöötamist, mis oleks tõhusamalt tegutsenud nakkushaigetel.

Praegu kasutatavad ravimid alfa-interferooni suurtes annustes. Kombineeritud ravi (ribaviriiniga, lamivudiiniga jne) ei ole efektiivsem kui interferooni monoteraapia.

Uuringu jälgimine toimub, määrates seroloogilised markerid HBV ja HDV. Ravi edukus sõltub hepatiit B viiruste (DNA) ja D (RNA) kadumisest ning HBsAg eliminatsioonist. Pealegi on HDV RNA kvantitatiivne määramine ravi olulise tähtsuse kriteeriumiks.

Interferooni preparaate ei kasutata keha immuunfunktsiooni või maksa dekompensatsiooni tsirroos vähendamisel.

Viirusevastase ravi adjuvantravina kasutatakse hepatoprotektoreid, preparaadid keha detoksikatsiooniks.

D viirusliku hepatiidi D ravi lastel on tehtud sama viiruseraviga nagu täiskasvanutel. Kuid D-hepatiidi viiruse ravis esinevate ebaõnnestumiste protsent lastel on suurem.

Maksa siirdamise teostatavus kui ravi meetod on aruteludes.

Ennetamine

Spetsiifilise vaktsiini väljatöötamise kliinilised uuringud on veel arengujärgus.

Kaasinfektsiooni võib ära hoida vaktsineerimisega HBV vastu või spetsiifilise immunoglobuliini manustamisega.

Paljude riikide lapsepõlve immuniseerimiskava sisaldab HBV-vaktsineerimist. Seda tehakse tavaliselt vaktsiini kolmekordse manustamisega. Teine annus manustatakse pärast 1 kuu ja kolmandat - 5 kuud pärast esimest. Vaktsineerimise mõju kestab keskmiselt 5 aastat.

Superinfektsiooni takistatakse ainult ennetavate meetoditega, mis hõlmavad võimaliku patsiendi kontakti leidmist vere ja kehavedelikega (kaitstud sugu, isiklikud hügieenitarbed jne)

Viirushepatiit D

Viiruse hepatiit D (delta-hepatiit) on maksa infektsioon, viirushepatiidi B kaasinfektsioon või superinfektsioon, mis oluliselt halvendab selle käiku ja prognoosi. Viiruse hepatiit D kuulub transfusioon-hepatiidi rühma, kusjuures D-hepatiidi nakkuse eeltingimus on hepatiit B aktiivse vormi esinemine. D-hepatiidi viiruse tuvastamine toimub PCR abil. Kontrollige kindlasti maksa uuringut: biokeemilised testid, ultraheli, MRI, reohepatografiya. D-viirusliku hepatiidi ravi on sarnane B-hepatiidi raviga, kuid nõuab ravimi suuremaid annuseid ja pikemat ravi kestust. Enamikul juhtudel esineb krooniline haigus, mille tulemuseks on tsirroos.

Viirushepatiit D

Viiruse hepatiit D (delta-hepatiit) on maksa infektsioon, viirushepatiidi B kaasinfektsioon või superinfektsioon, mis oluliselt halvendab selle käiku ja prognoosi. Viiruse hepatiit D on transfusioon-hepatiidi rühmad.

Patogeeni omadused

D-hepatiit on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mis on praegu ainus tuntud "eksleva" perekonna Deltaviruse esindaja, mida iseloomustab valgu isepõlvkonna võimetus replitseerida ja kasutada B-hepatiidi viiruse poolt toodetud valku. ja seda leitakse ainult kombinatsioonis B-hepatiidi viirusega.

Hepatiit D viirus on keskkonnas väga stabiilne. Küte, külmutamine ja sulatamine ei mõjuta hapete, nukleaaside ja glükosidaaside toimet selle aktiivsusele märkimisväärselt. Infektsioonide reservuaar ja allikas on patsiendid, kellel on B- ja D-hepatiidi kombineeritud vorm. Nakkavus on eriti väljendunud haiguse ägedas faasis, kuid patsientidel esineb epideemiaoht kogu vere viiruse veritsuse perioodil.

Viiruse hepatiidi D ülekandemehhanism - parenteraalne, viiruse edasikandumise eeltingimus on aktiivse B-hepatiidi viiruse esinemine. D-hepatiidi viirus integreerub selle genoomi ja suurendab replikatsiooni võimet. See haigus võib olla kaasinfektsioon, kui D-hepatiidi viirus on samaaegselt B-ga või superinfektsiooniga, kui patogeen siseneb B-hepatiidi viirusega juba nakatunud kehasse. Kõige olulisem nakkusoht on nakatunud doonorite vereülekanne ja traumaatilised meditsiinilised toimed on märkimisväärsed epidemioloogilised. manipuleerimine (näiteks hambaarstide puhul).

D-hepatiidi viirus suudab ületada platsentaarbarjääri, seda saab seksuaalselt edasi saata (selle nakkuse laialdane levik on levinud suvaliste seksuaalsete suhete suhtes, homoseksuaalid), kus mõnel juhul on viiruse perekonna levik vihjanud võimaluse seda kontakti kaudu iga päev edastada. Viirushepatiidi B patsiendid on viirusliku hepatiidi D ja viiruse kandjate suhtes vastuvõtlikud. Isikud, kes on avastanud HBsAg kroonilise vedamise, on eriti vastuvõtlikud.

Viirusliku hepatiidi D sümptomid

Viiruse hepatiit D täiendab ja raskendab B hepatiidi liikumist. Kaasinfektsioonide inkubatsiooniperiood on oluliselt lühenenud, see on 4-5 päeva. Superinfektsiooni inkubatsioon kestab 3-7 nädalat. B-hepatiidi predikteriaeg toimib sarnaselt B-hepatiidi raviga, kuid sellel on lühem kestus ja kiirem liikumine. Superinfektsiooni iseloomustab varajane turse-astsiitsündroomi areng. Ibeeteriperiood jätkub sama kui B-hepatiidi korral, kuid bilirubineemia on selgem, hemorraagia nähud esinevad sagedamini. Dopamiini D-hepatiidi neeruperioodi jooksul on märkimisväärne, progresseerumisele kalduv.

Koinfektsioon toimub kahes faasis, intervall maksimaalsete kliiniliste sümptomite vahel on 15-32 päeva. Superinfektsioon on sageli raske diferentsiaaldiagnostikaks, kuna selle käigus on sarnane B-hepatiidi viirusega. Harilikult on erinevus kliinilise pildi kasutuselevõtu kiirus, protsessi kiire krooniline sündmus, hepatosplenomegaalia ja valgusünteesi häire maksas. Taastumine kestab palju kauem kui B-hepatiidi korral, jääk-asteenia võib püsida mitu kuud.

Kroonilist viiruslikku hepatiiti D ei iseloomusta spetsiifiline sümptomaatika, see tundub sarnaselt kroonilise hepatiidiga erineva etioloogiaga. Patsiendid on mures üldise nõrkuse ja väsimuse pärast, võib perioodiliselt esineda "ebamõistlikke" palaviku episoode, kusjuures külmavärinad pole katarraalsete sümptomitega, millele on lisatud subjekt ja ikterus. Naha moodustuvad sekundaarsed maksakäsitsused (palmar erüteem, spider veenid), maks ja põrn on laienenud, tekivad sageli maksa tursed ja astsiidid. Kroonilise viirusliku hepatiidi D käik on undulating, ägenemiste perioodid asendatakse remissioonidega. 15% -l delta-hepatiidiga patsientidest tekib maksatsirroos suhteliselt kiiresti, 1,5-1,5 aasta jooksul.

Viirusliku hepatiidi D diagnoosimine

Haiguse akuutses faasis täheldatakse spetsiifilisi IgM antikehi veres, järgnevatel kuudel tuvastatakse ainult IgG. Laias praktikas diagnoosimisel kasutatakse PCR meetodit, mis võimaldab isoleerida ja identifitseerida RNA-viirust.

Maksa seisundi uurimiseks viirushepatitis D tehakse maksa ultraheli, reohepatograafia ja maksa- ja sapiteede magnetresistentsus. Mõnel juhul võib diagnoosi selgitamiseks teha maksa punktsioonibiopsiat. Mittespetsiifilised diagnostikameetmed on sarnased erineva etioloogiaga hepatiidiga ning on suunatud maksa funktsionaalse seisundi dünaamilisele jälgimisele.

Viirusliku hepatiidi D ravi

D-hepatiidi ravi teostab gastroenteroloog vastavalt samadele põhimõtetele kui viirusliku hepatiidi B ravimine. Kuna D-hepatiidi viirus on interferoonile resistentsem, on põhiline viirusevastane ravi kohandatud suurenevate annuste suunas ja ravikuuri kestus on 3 kuud. Kui mõju puudub, suureneb annus kahekordseks, seda pikendatakse 12 kuuni. Kuna D-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime, on kortikosteroidi hormoonide rühmad selle infektsiooni suhtes vastunäidustatud.

Viirushepatiidi D prognoosimine ja ennetamine

Kerge ja mõõduka raskusastmega kaasnevat infektsiooni prognoos on soodsam, kuna täielikku ravimist on märganud sagedamini kui superinfektsiooniga. Kuid B-ja D-hepatiidi viiruste kombineeritud katkestamine esineb sageli rasketes vormides eluohtlike komplikatsioonide tekkega. Koinfektsiooni krooniline tekib 1-3% juhtudest, samal ajal kui superinfektsioon areneb krooniliselt 70-80% patsientidest. Krooniline viirushepatiit D põhjustab tsirroosi tekkimist. Taastumine superinfektsioonist on äärmiselt haruldane.

Viirusliku hepatiidi D ennetamine on sarnane viirusliku hepatiit B vastu. Ennetavad meetmed on eriti olulised B-hepatiidi põdevatel inimestel ja neil on positiivne reaktsioon HBsAg antigeeni olemasolule. Spetsiifiline vaktsineerimine viirushepatiidi B vastu kaitseb tõhusalt delta-hepatiidi vastu.

/ Viirushepatiit lastel

1. TEMA: ÄGE VIRAAALNE HEPATIIS LASTE.

Teema peamised probleemid on toodud õpikus. Treeningu ettevalmistamisel tuleb pöörata tähelepanu asjaolule, et viirushepatiit on üksteisest sõltumatute ja sõltumatute viirushaiguste rühma (välja arvatud hepatotroopilised infektsioonid B ja D). Kõik need on põhjustatud erinevatest ja mitteseotud viirustest. B-hepatiidi viirusel on kompleksne antigeenne struktuur. Tähelepanu tuleb pöörata viiruste edasikandumise mehhanismide erinevusele: hepatiit A ja E jaoks on see fekaal-suuline mehhanism, teiste hepatiidide korral on see parenteraalne. Erineva etioloogiaga hepatiidi tsütolüüsi arengu mehhanismil on erinevusi: hepatiit A; E; D-tsütolüüs areneb viiruse otsese tsütopaatilise toime tõttu hepatotsüütidele, B- ja C-hepatiidil on see immuun-otsene olemus.

Treeningu ettevalmistamisel tuleb mõista, et ägeda viirushepatiidi ajal eristatakse järgmisi ajavahemikke: inkubatsioon, predikteriaalne, ikteriline ja paranemiskoht, kuid sõltuvalt etioloogiast on neil muidugi oma omadused. Pöörake tähelepanu viirusliku hepatiidi tänapäevasele klassifikatsioonile, kliiniliste raskusastmete kriteeriumid: joobeseisundi määr, kollatõve raskusaste, hepatomegaalia, hemorraagiline sündroom ja laboratoorium: bilirubiini tase, PT väärtus, sublimeti test. Pööra tähelepanu hepatiidi tüüpilise (ikterilise) kuju liikumisele, samuti teadma antikutsete, lagunevate ja subkliiniliste vormide kliinilist kulgu, nende diagnoosimise kriteeriume.

Peamised sündroomid, mis tekivad hepatiidil, olenemata etioloogiast, on:

Tsütoliis SYNDROME - peamine hepatiidi sündroom on seotud maksarakkude kahjustusega ja rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisega. See võib olla tingitud suunata tsütopaatilist toimet viirus, kui element kahjustunud protsessis viiruse replikatsiooni (nagu HAV; SSR) või olla tingitud immuunsüsteemi vahendatud mehhanismide (nagu HBV), seega on häiritud struktuuri rakumembraane, mis viib suurenenud läbilaskvus membraaninäidisena hepatotsüüdid ja rakusisene organellid. Broken igasuguseid vahetada :. Valk, süsivesikud, rasvad, pigment jne Kliiniliselt tsütolüüsil sündroom, mis avaldub mürgistuse (nõrkus, peavalu, palavik, iiveldus, oksendamine, higistamine, isutus, psüühikahäire, uni), kollatõbi, hemorraagiline sündroom (ninaverejooks, petehiaalne lööve, verejooks). Laboratoorium: määratakse kindlaks bilirubiini kasvu (tsütolüüsi raskusaste, mis määrab kaudse molekuli suurema kasvu), ALAT, alumiinumi vähenemine, protrombiin.

Mesenhüma-põletikulise sündroomi seostatakse Kupfferi rakkude kahjustusega, seroosse eksudaadi akumuleerumisega Diss-ruumis, lümfoidrakkude proliferatsiooni portaaltraktidega. Seda täheldatakse kogu kliiniliselt väljendatud hepatiidil, peamised manifestatsioonid on hepatomegaalia, kõhukinnisus või valu paremal hüpohondriumil. Laboratoorium: iseloomustab tümooli proovide suurenemine ja sublimeerumise, hüpergammaglubulinoemia ja urobilinuria vähenemine.

CHOLESTASTAS SYNDROME - täheldatakse ainult ikterikulistel vormidel. See on seotud reoloogia ja sapipõie väljavooluga. Holestaasi manifestatsioonid võivad olla väikesed või väljendunud haiguse kolestaatiliste vormide kujunemisega. Kliiniliselt manustatav sügelemine nahaga, ebamugavustunne uriinis ja väljaheited. Laboratory: üldbilirubiini tõus peamiselt otsese fraktsiooni, alkaalse fosfataasi, kolesterooli sisalduse suurenemise tõttu; uriinis - sapipigmentide ilmumine ja urobiliini kadumine, sterkobiini vähenemine või puudumine väljaheites.

Viiruse hepatiit A (HA) on äge enteroviiruse tsükliline infektsioon, kus esineb peamiselt fekaal-suukaudne infektsioonimehhanism.

Etioloogia. Selle põhjustajaks on pikornaviiruste perekonna kuuluv A-tüüpi hepatiit-viirus (HAV) - RNA-sisaldav enteroviirus 72-tüüp. HAV on keskkonnale vastupidav: toatemperatuuril võib see püsida mitme nädala jooksul ja 4 ° C juures - mitme kuu jooksul. Kuid seda võib inaktiveerida 5 minutiga keetmise, autoklaavimise, ultraviolettkiirguse või desinfektsioonivahendite kokkupuutega. Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on kõige sagedamini asümptomaatiliste (subkliiniliste ja varjatud variantide) vormid, mis on kurnatud ja kustuvad infektsiooni käigus, või patsientidel, kes on inkubeerimise, prodromaalse perioodi ja haiguse esialgse faasi, kelle roojas on tuvastatud HAV.

HA nakkuse juhtiv mehhanism on fekaal-oraalne, mis realiseerub vee-, toidu- ja kontakt-leibkonna edastusviiside kaudu. Seda mehhanismi on võimalik rakendada seksuaalse kontakti kaudu suguelundite kontaktidega.

GA tundlikkus on universaalne. Kõige sagedamini registreeritakse haigus üle 1-aastastel lastel (eriti organiseeritud rühmadena 3-12-aastastel) ja noorukitel (20-29-aastased). Alla 1-aastased lapsed on ema suhtes passiivse immuunsuse säilitamise tõttu infektsiooni suhtes tundlikud.

HA-d iseloomustab hooajaline kasv suvi-sügisperioodil.

Pathogenesis. HA - äge tsükliline infektsioon, mida iseloomustab perioodide selge muutumine.

Pärast nakatumist siseneb HAV soolestikust vereringesse ja seejärel maksa, kus pärast hepatotsüütide retseptorite fikseerimist imendub see rakkudesse. Esmasel etapi replikatsiooni eraldiseisev maksarakkude kahjustust ei avastatud. Viiruse uued põlvkonnad on sekreteeritud sapiteede kanalisatsiooni, seejärel sisenevad nad soolestikku ja väljuvad väljaheidetest väliskeskkonda. Osa viirusosakestest tungib vereringesse, põhjustades prodromaalse perioodi mürgistuse sümptomeid. HA edasise kulgemise käigus tekkinud hepatotsüütide kahjustus ei tulene viiruse replikatsioonist, vaid immuunvahendatud tsütolüüsist. HA kõrguse perioodil võimaldavad morfoloogilised uuringud tuvastada põletikulisi ja nekrobiootilisi protsesse, mis esinevad peamiselt maksa- ja portaaltraktide periporaalses tsoonis.

Ägeda HA võib esineda kliiniliselt manifestatsioonidel (icteric ja anicteric) ja inapplicant (subclinical), kus kliinilised sümptomid on täielikult puudulikud. Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 6 nädalat, keskmiselt 20-30 päeva.

Preželtushny (prodromal) periood. Prodroom on lühike, terav, selle kestus on 3-7 päeva. Kõige iseloomusemateks sümptomiteks on palavik, sageli üle 38 o C, külmavärinad, peavalu, nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu. Paremas hüpohoones on tundlikkuse raskustunne. Seal on kõhukinnisus, mõnikord - kõhulahtisus.

Seedetrakti uurimisel leiavad parema hüpohoonia keskel maksa suurenemist ja tundlikkust palpeerimise ajal.

Suur osa patsientide perifeerses veres esineb kerge leukopeenia, leukotsüütide valemit ja ESR-i näitajaid muutmata.

Aminotransferaaside (AlAT ja AsAT) aktiivsus seerumis suureneb 5-7 päeva enne kollatõbi, pigmendi metabolismi häired esinevad ainult enneaegse perioodi lõpus. Eelneva perioodi lõpuks muutub uriin kontsentreerituks, tumedaks (õlle värv). Väljaheide muutub muutumatuks, sklera tundub subikteriline.

Kõhukinnisus. Kollatõbi suureneb kiiresti, tavaliselt nädala jooksul. Kollatõgususe ilmnemisel suureneb eelkieltõve sümptomid märkimisväärses osas patsientidest, kusjuures nõrkus ja isutus kaotab kõige pikema aja. Mõnikord on parema hüpohooniaga raskustunne.

Kõhupalperatsioonil on paremal hüpohondriumil mõõdukas valu. Maksa suurus on suurenenud, sellel on sile pind, mõnevõrra paksem tekstuur. Mida noorem patsient, seda sagedamini põrna suureneb.

Perifeerses veres tuvastatakse leukopeenia, harvem - tavaline leukotsüütide arv, mida iseloomustab suhteline lümfotsütoos, mõnikord - monotsütoos.

Maksa kõigi peamiste sündroomide iseloomulik tunnus: tsütolüüs, intrahepaatiline kolestaas, polüklonaalne gammopaatia (mesenhüma-põletikuline sündroom) ja maksa proteiini-sünteesi funktsiooni puudulikkus (haiguse rasketel vormidel).

Hüperbilirubineemia on tavaliselt kerge ja lühiajaline. Kollatõbise teisel nädalal on reeglina bilirubiini taseme langus, millele järgneb selle täielik normaliseerumine. Loomulikult on alaniini aminotransferaasi (AlAT) ja aspartaataminotransferaasi (AsAT), de Ritisi koefitsiendi (AsAT ja AlAT suhe) aktiivsuse tõus tavaliselt alla 1,0. Kollakujuline periood kestab tavaliselt 7-15 päeva. Haigus on harva pikenenud rohkem kui 1 kuu võrra. Tõsised vormid on haruldased. Kirjeldatakse HA-d kui fulminentset hepatiiti ja aplastilist aneemiat.

HA-ga on tavaline eristada kergeid, mõõdukaid ja raskeid haigusseisundeid. Kõige olulisem haiguse raskusastme kliiniline näitaja on mürgistuse raskusaste. Bilirubiini taset kuni 85 μmol / l iseloomustab kerge haigusjuhtum, 86 kuni 170 μmol / l - mõõdukalt raske ja üle 170 μmol / l - raske.Tsütolüüsi indikaatorid on nõrgalt korrelatsioonis haiguse tõsidusega.Selle haiguse tõsiduse objektiivseks hindamiseks tuleb hinnata bilirubiini taset ja joobeseisundi raskusastet.

Rehabilitatsiooni perioodi iseloomustab hepatiidi kliiniliste ja biokeemiliste nähtude kiire kadumine. Funktsionaalsetest maksaproovidest vereseerumi seerumi bilirubiini normaliseeritakse kiiremini kui teised, veidi hiljem näitavad AlAT ja AST näitajad. Mõnel juhul täheldatakse pikaajalist elulemust koos ALAT aktiivsuse suurenemisega 1-2 kuu jooksul pärast kõigi kliiniliste sümptomite kadumist. Kroonilised vormid ei arene.

Anikteriaalsel variandil on sama kliiniline (välja arvatud kollatõbi) ja biokeemiline (välja arvatud intrahepaatilise kolestaasi sündroomi) sümptomid, vähem märgatav joobeseisund ja haiguse lühem kestus.

Subkliinilised ja mittespetsiifilised valikud. Epideemilistes fookustes moodustavad selle infektsiooniga nakatunud patsiendid keskmiselt 30% nakatunud koguarvust. Kooliealiste lastegruppides kuni 70% juhtudest. On vastupidine seos: mida noorem patsient, seda sagedamini haiguse antikteriaalsed vormid arenevad. Nii 2 aasta vanuselt - 90% haiguse anikteriaalsetest vormidest

Subkliinilist varianti iseloomustab kliiniliste ilmingute täielik puudumine tsütolüüsi sündroomide ja gammopaatia esinemisel. Ebapiisavat varianti iseloomustab nii kliiniliste ilmingute puudumine kui ka maksakahjustuse biokeemilised sündroomid. Diagnoosi saab kindlaks teha ainult spetsiaalse laboratoorse uuringu abil, kus on HA markerid.

LABORATSIOONILISED MARKERID.

Nakkuse allikate varaseks avastamiseks kasutatakse HA antigeeni (AgVGA) määratlust väljaheites. HAV-vastane IgM ilmneb veres isegi inkubeerimisfaasi ajal, 3-5 päeva enne esimest sümptomit ilmumist ja jätkub kogu haiguse kliinilises perioodis ja hiljem 4-6 kuud.

HAV-vastase IgM tuvastamine viitab ühemõtteliselt HA viirusega nakatumisele ning seda kasutatakse haiguse diagnoosimiseks ja fookusinfektsioonide allikate kindlakstegemiseks.

Anti-HAV IgG klass ilmneb 3-4-nädalaste haigustega patsientide veres ja näitab aktiivse infektsiooni protsessi lõppu, nende tiiter suureneb ja jõuab maksimaalselt 3-6 kuu pärast. Anti-HAVIgGlong (juba aastaid).

2) jääkfektid:

a) pikaajaline taastumine (1-3 kuud);

b) posthepatiit hepatomegaalia (hepatosplenomegaalia);

c) posthepatiit hüperbilirubineemia (Gilberdi sündroomi manifestatsioon).

VIRAL GEPA TIT E

Etioloogia. E-hepatiidi viirus (HEV) kuulub klassifitseerimata viiruste hulka (varem nimetati seda kaliivi-rusiks). HEV sarnaneb kalitsiviirustega, mille "alasti" (välise kesta puudumise tõttu) on icosaideedi kapsiid ja mitmed füüsikalis-keemilised ja bioloogilised omadused, mis siiski ei ole selle perekonna lisamiseks piisavad. Viiruse genoom on üheahelaline RNA. Viiruse suurus on 27-34 nm.

Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on HU ägeda vormi patsiendid. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne. Ülekandeteedest on vesi juhtiv koht, kui ülekande tegur on saastunud HEV joogiveega, enamasti avatud veeallikatega. Toit ja kontaktide leibkonnad ei ole välistatud. HEV esineb sagedamini epideemiate ja haiguspuhangute vormis, kuid on kirjeldatud ka sporaadilist haigestumust. Kõige sagedamini esinev infektsioon on registreeritud Aasia riikides (Türkmenistanis, Afganistanis, Indias), kus on väga endeemilised piirkonnad, Aafrikas, Lõuna-Ameerikas ja palju vähem Põhja-Ameerikas ja Euroopas. Haigusnähtus HEV-le on universaalne, kuid seda haigust registreeritakse kõige sagedamini vanusegrupis 15-29 aastat.

HU patogenees ei ole hästi mõistetav. Enamik teadlasi usub, et viiruse tsütopaatiline toime on patogeneesi keskmes. Immuunmehhanismide osalemine maksa kudede nekrobiootilistes muutustes ei ole välistatud.

LABORATSIOONILISED MARKERID.

Seda haigust iseloomustab antikehade esmane produktsioon HE viiruse IgM viiruse (anti-HEV IgM) ja seejärel anti-HEV IgG.

Üldiselt on GE-i kliinilised sümptomid sarnased HA-ga, kuid neil on mõõdukate ja raskekujuliste vormide esinemissagedus. CGU-d ei iseloomusta ka kronisatsioon.

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt umbes 40 päeva (2 kuni 8 nädalat).

Predikteriaeg. Haigus algab järk-järgult, on nõrkus, isutus, mõnikord iiveldus, oksendamine, valu parema sapumbri ja epigastrilise piirkonna korral, mis mõnikord jõuavadmärkimisväärne intensiivsus ja mõnel juhul haiguse sümptom.Tõusvad temperatuurid on haruldased. Pärast ikteruse avastamist ei parane tervis. Üks juhtivaid sümptomeid on valu paremal hüpohondriumil, mis kestab keskmiselt 6 päeva.

Naha kollasus suureneb 2-3, mõnikord 10 päeva jooksul, jõudes märkimisväärse intensiivsusega. Hepatomegaalia on täheldatud 25% -l patsientidest - splenomegaalia.

Mürgistuse sümptomite kestus on tavaliselt 3-6 päeva, nõrkus püsib pikka aega. Kõhulahtisus püsib 1-3 nädala jooksul, keskmiselt 14 päeva. Mõnedel patsientidel püsib kollasus pikema aja vältel - 4-6 nädalat, koos CGU kolestaatilise vormi arenguga.

HU tekib tavaliselt kergeid ja mõõdukaid vorme, kõige raskemini rasedatel naistel. Biokeemilised parameetrid praktiliselt ei erine HA-st.

Raske HE täheldatakse naistel, peamiselt raseduse kolmandal trimestril, varase sünnitusjärgsel perioodil ja laktatsiooni ajal. Halvenemine esineb sagedamini ikterilise perioodi 4-6 päevas.

Hemoglobinuuria, mis näitab erütrotsüütide hemolüüsi esinemist, on eriline sümptom HEV-s. Hemoglobinuuria on täheldatud raske vormiga ja peaaegu kõigil maksapuudulikkusega patsientidel. Teine tõsine haigusseisundi komplikatsioon on hemorraagiline sündroom, mis avaldub seedetraktis, emakas ja muudes verejooksudes.

GE-ga patsientide suremus on 0,4%, kuid rasedate hulgas on see palju suurem ja jääb vahemikku 3 kuni 20%.

HE võib esineda subkliiniliste ja ebasobivate vormide kujul.

GE diagnoos seatakse samade kriteeriumide alusel nagu GA, laboratoorsed kinnitused - WHEIg-vastase toime tuvastamine.

VIRAL HEPA NIMETUS B

Etioloogia. Selle haigusetekitaja B-hepatiidi viirus (HBV) kuulub hepadnaviiruste perekonda, mis sisaldavad DNA-d sisaldavaid viirusi, mis nakatavad maksarakud. HBV virioonid läbimõõduga 42-45 nm ("täielikud" Dane'i osakesed) omavad välist lipoproteiini ümbrist, sisemist ümbrikku ja nukleokapsiidi. Viimane sisaldab DNA, DNA polümeraasi ensüümi ja mitmeid valke: HBcAg, HBeAg ja HBxAg. Esimesel neist on tuuma ("tuuma") antigeen, millel on proteiinide fosforüleerumiseks vajalik proteiinkinaasi aktiivsus ja kõrge immunogeensus, mille korral on organismi piisav immuunvastus seotud ägeda hepatiit B tsüklilise kulgemisega. Teine antigeen, HBeAg, on seotud HBcAg-ga ja on aktiivse viiruse replikatsiooni marker ja kõrge DNA polümeraasi aktiivsus. HBxAg - aktiveerib kõigi viiruse geenide ekspressiooni ja suurendab viiruslike valkude sünteesi. See mängib erilist rolli primaarse hepatokartsinoomi arengus. Viiruse väliskesta kujutab endast HBsAg ("Austraalia antigeen"). Pre S1 ja pre S2 valgud paiknevad S-antigeeni eelsele tsoonile. Need valgud vastutavad viiruse kinnitumise ja penetratsiooni eest maksarakkudes. HBV-il esineb mutatsiooniline varieeruvus, millega võib kaasneda mõni haiguse atsüklilise käigu juhtum. Seega on tavalise "loodusliku" HBV variandi kõrval ka mutantsed vormid: "Senegali" variant, milles säilib HBsAg produktsioon, kuid HBcAg antikehi ei tuvastata; HBVe (-), milles HBeAg ei tuvastatud jne.

Viirus on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: madal ja kõrge temperatuur, mitmekordne külmutamine ja sulatamine, ultraviolettkiirguse kiiritamine, pikaajaline kokkupuude happeliste tingimustega. See inaktiveeritakse keetmise, autoklaavimisega (120 ° C 45 minutit), kuiva soojuse steriliseerimisega (180 ° C pärast 60 minuti möödumist) desinfitseerimisvahendite toimet.

Epidemioloogia. Peamisteks allikateks hepatiit B on üksikisikute asümptomaatiline ja sümptomaatiline ägedate ja krooniliste vormide, kaasa arvatud haiguse tsirroosi, kus viirus esineb veres ja erinevate biosubstrates - sülg, uriin, sperma, tupeeritises menstruaalvere jne küljest. Kõigepealt epidemioloogiliselt olulised on kroonilise hepatiidiga patsiendid. Infektsiooni korral piisab 10 -7 ml vaktsineeritud verest. HBV-ga nakatunud inimeste arv - nakkuse allikas on tohutu. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on ainult viiruse kandjad rohkem kui 350 miljonit inimest.

Edastamise peamine mehhanism on hemopereeritud (verekontakt). Edastusrajad võivad olla looduslikud, mille tõttu on HBV looduses konserveerunud ja kunstlik. Looduslikud edastusviisid on: 1) seksuaalvahekord - seksuaalvahekorras, eriti homoseksuaalses; 2) vertikaalne - emalt (koos asümptomaatilise või ilmselge infektsiooniga) lootele (laps), nakkust esineb sagedamini sünnituse ajal. Viiruse replikatsiooni aktiivsus ja lapsele ülekandumise oht on otseselt seotud. Seega on HBeAg-positiivsete emade puhul lapse nakatamise tõenäosus 70-90% ja HBeAg-negatiivsuses vähem kui 10%; 3) riigisisene parenteraalne nakkus habraste, hambaharjade, pesupesemisvahendite jms kaudu. Kunstlik edastustee - parenteraalne - realiseeritakse penetratsiooni viiruse kaudu purustatud nahk, limaskestad ajal meditsiinidiagnostikat protseduure (süst, operatsioon, vereülekandeid ja selle preparaadid, endoskoopia jms). Eriti suur on uimastisõltlaste nakkuste oht, kes kasutavad narkootikumide parenteraalseks manustamiseks mittesedustavaid nõelu ja süstlaid.

Inimeste vastuvõtlikkus HBV suhtes on suur. Esimese eluaasta kõige tundlikumad lapsed. GW hooajalisust ei hääldata. Hüpikojad arendavad välja pikaajalist, võib-olla eluaegset puutumatust.

Pathogenesis. HBV süstekohas levib hematogeenne maks, kus virionid replitseeruvad hepatotsüütides. Samuti on teave HBV ekstrahepaalse paljunemise kohta luuüdi, vere, lümfisõlmede, põrna CMF rakkudes.

Hemorraagiline HBV replikatsioon maksa rakkudes toimub järgmiselt: HBV genoom tungib hepatotsüütide tuuma, kus DNA-sõltuv RNA polümeraas sünteesitakse viiruse pregeeni (RNA) abil. Siis pregenom ja DNA polümeraasi (pöördtranskriptaas) viirus, pakendatult kapsiidis, kantakse tsütoplasmas hepatotsüüdile erineb transkriptsiooni esineb pregenoma moodustada uusi "miinus"-ahela DNA. Pärast pregenoomi hävitamist toimib DNA miinuskeem DNA-d sisaldava plussahela moodustamiseks maatriksina. Viimane, mis on ümbritsetud kapsiidist ja välimisest ümbrisest, jätab hepatotsüüdi. HBV-l puudub tsütotoksilisus. Tsütolüüs hepatotsüütidel viiruse eritumise tõttu, ning lõpuks - tulemusest akuutne hepatiit B sõltuda immuunvastuse: tootmise endogeensed interferoon, pandi loomulikud tapjarakud, Qi totoksicheskih T-lümfotsüüdid, antikeha sõltuva killer; makrofaagide ja antikehade reaktsioonid HBV antigeenidele ja maksapõhisele spetsiifilisele lipoproteiinile ning mitmed maksa muutunud koe struktuurid. Selle tagajärjeks on maksa parenhüümi necrobiootiliste ja põletikuliste muutuste areng. Maksakudede patoloogiliste muutuste tagajärjel tekivad tsütoloogilised, mesenhüma-põletikulised ja kolestaatilised sündroomid.

Morfoloogilised uuringud näitavad hepatotsüütide düstroofilisi muutusi, tsoonide nekroosi, stellate endoteelirakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni (Kupffer-rakud); raskematel juhtudel maksa submassiivne ja massiline nekroos, mis nagu ühine "silla-sarnane" ja mitmeliigiline nekroos on sageli maksa kooma patoloogiline substraat.

HB patogeneesi korral eraldatakse lisaks replikantidele ka infektsiooni käigus integreerivat vormi. Sellisel juhul on kogu viirusgenoomi integreerimine peremeesraku või selle fragmendi genoomi, mis vastutab näiteks HBsAg sünteesi eest. Viimane põhjustab ainult HBsAg sisaldumist veres.

HBV genoomi integreerimine hepatotsüütide genoomi on üks mehhanismidest, mis vastutavad HBV püsiva (atsüklilise) vormi ja primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi kujunemise eest.

Genees progresseeruva vormid HS on olulised immunopatoloogilisi põhjustatud reaktsioone ülitundlikkust lümfotsüütide maksa- lipoproteiini membraane, mitokondrid ja muud autoantigeenide triviaalne, ja muud hepatotroopne viiruste superinfektsiooniga (D, C ja teised.).

LABORATSIOONILISED MARKERID

HBsAg tuvastatakse nii ägedas kui ka kroonilises HBV-nakkuses, ilmneb hilises inkubatsiooniperioodis. Näitab jätkuvat HBV infektsiooni.

HBeAg-i tsirkuleeritakse HBsAg-ga koos HBV või CHB-ga patsientidel, osutades aktiivsele HBV replikatsioonile ja seerumi kõrgele nakkavusele. OGV pikaajaline säilimine võib olla protsessi krooniliseks prognostiliseks kriteeriumiks.

Anti-HBc IgM klass (varased antikehad HBV tuuma antigeeni suhtes) määratakse 100% ägeda hepatiidi B patsientidel 30... 50% -ga kroonilise B-hepatiidiga. Need peegeldavad HBV replikatsiooni ja nakkusprotsessi aktiivsust, püsivad 4-6 kuud pärast akuutset nakkust ja näitavad CHB aktiivsust.

Anti-NVE tuvastati kas HBV patsientidest akuutses perioodis koos anti-HBsAg NVcIgM või konvalestsents anti-anti-NVsi NVC, samuti patsientidel CHB.

Anti-HBc klass IgG - esinevad AHB-ga patsientidel varajases taastusravis ja kestavad kogu elu ning neid leidub ka kõigis HS-i vormides.

HBV pinnaantigeeni anti-HBs-antikehad viitavad sellele, et viirus on immuunsus. Neid avastati AHB-ga patsientide hilinenud taastumatuse perioodil ja need püsivad kogu elu jooksul või pärast immuniseerimist vaktsiiniga.

HBV-DNA näitab viiruse replikatsiooni, tuvastatakse ägeda ja kroonilise protsessi ajal.

Inkubatsiooniperiood: vähemalt 6 nädalat, maksimaalselt 6 kuud, keskmiselt 60-120 päeva.

Predzheltushny periood. Seda iseloomustab pikaajaline (keskmiselt 8-14 päeva) prodrom. Haigus algab järk-järgult. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist kuni anoreksia lõpuni, nõrkus, iiveldus, tihti oksendamine, kõhukinnisus, vahelduv kõhulahtisus. Sageli muretseb raskustunne, mõnikord epigasmistne valu parema hüpohoomi piirkonnas. 20-30% -l patsientidest esineb immunokomplekssündroom: artralgia, naha sügelus ja erinevad lööbed. HBV infektsiooniga seotud akrodermatiit ja teised ekstrahepaatilised manifestatsioonid võivad esineda: polüartriit, glomerulonefriit, aplastiline aneemia. Prodroomi lõpuks võib tuvastada hepato- ja splenomegaalia, suureneb indikaatorite ensüümide aktiivsus (alAT, AsAT) vereseerumis. Enamiku patsientide perifeerses veres esineb kerge leukopeenia, ilma leukotsüütide valemi oluliste muutusteta. Mõnedel patsientidel võivad prodromaalsed nähtused täielikult puududa.

Kollane periood on üldiselt pikk, seda iseloomustab haiguse kliiniliste sümptomite raskusaste ja püsivus, mis sageli kipub suurenema. Kepatus jõuab maksimaalselt 2-3 nädalat või hiljem. Nõrkuse, anoreksia, iivelduse, oksendamise kaebused püsivad: nende raskusaste sõltub haiguse raskusastmest. Maksa suurus suurenes. Parema hüpohooniaga on palpatsioonil valu.

Ägeda perioodi jooksul perifeerses veres tuvastatakse leukopeenia, harvem - tavaline leukotsüütide arv. Suhteline lümfotsütoos on iseloomulik. Mõnikord leitakse plasmapõhi ja monotsüütne reaktsioon. ESR akuutses perioodis väheneb 2-4 mm / tunnini, sügavuse vähenemise periood võib suureneda 18-24 mm / tunnini, seejärel normaliseerub see normaalseks.

Hüperbilirubineemia - raske ja püsiv, sageli 2-3 nädala pärast kollatõbi, vere bilirubiini tase on suurem kui esimene. Vaadeldes kõiki maksa sündroome.

Maksa proteiinkünteesi funktsiooni rikkumine on haiguse tõsiduse oluline näitaja. Raske vormides märgistatakse ka B-lipoproteiinide märkimisväärset langust. Thymol-test HB-ga normaalsetes piirides või veidi kõrgendatud.

Sageli esineb UHV mõõdukas vormis, on võimalik areneda kopsudena, sh. aniksiaalsed ja rasked vormid. Harva täheldatakse AH fulminantsi kulgu (1%).

Taastumisaeg on pikem kui A-hepatiidi korral. Haiguse kliiniliste ja biokeemiliste sümptomide aeglane kadumine toimub.

2. Järelejäänud mõjud:

a) pikaajaline taastumine;

b) posthepatiit hepatomegaalia (hepatosplenomegaalia);

c) posthepatiit hüperbilirubineemia (Gilbert'i sündroomi manifestatsioon);

D-hepatiit lastel

D-hepatiit või delta viirus on haigus, mis käivitub viirusliku infektsiooni tõttu, mis mõjutab maksa. Haigus edastatakse vere kaudu. See kuulub hepatiidi rühma. Delta viirust ei peeta tõenäoliselt iseseisvaks haiguseks, kuna selle haiguse esinemine on võimalik ainult hepatiit B komplikatsioonide taustal. Akuutne vorm on haiguse ilming D-hepatiidi B või B nakkusega nakatumise ajal või pärast olemasoleva B-hepatiidi nakatumist. Delta viirus ei saa inimese B-hepatiidi viirusega nakatamata inimesi. D-hepatiidi haiguse kroonilises ravis on sümptomid samad, mis B-hepatiidil. Inkubatsiooniperiood on 20 kuni 180 päeva.

Põhjused

  • sünnituse ajal võib viirus mööduda emalt lapsele
  • rinnaga toitmise ajal, kui lapse suus on praod ema nibudes või haava, võib infektsiooni edasi anda verega;
  • süstlate kaudu on testi tegemisel vaja korduvkasutatava meditsiinilise instrumendi hoolikat desinfitseerimist või kliinikus kasutatava ühekordselt kasutatava meditsiinivahendi kasutamist;
  • patsiendiga jagades isikliku hügieeni kaudu;
  • sugulisel teel seksuaalse aktiivsusega noorukitega.

Sümptomid

Erinevatel põhjustel on võimalik kahtlustada - see on lapse haigus. Liigeste valu, palavik, silmavalged ja kollased muutuvad kollaseks, tekib sügelus ja nahal lööve, mis sarnaneb nõgestõve põletusega. Paremal küljel on valu. Kogu tooni vähendamine. Siseorganite, eriti maksa ja põrna suurenemine. D-hepatiidi korral muutub uriini värvus pimedaks. Ja see väljaheide vastupidi põleb selle haigusega. Execes võib olla vere lisand. Viiruse olemasolu kohta võib näidata ALT, AST, bilibbiini analüüsi. Need näitajad on haigestumise perioodil ülehinnatud. Võimalik on ka nasaalse verejooksu esinemine ja vere lekke ilmnemine nahale hepatiit D-ga. Vere hüübimise protsessi katkestamine. D-hepatiidi sümptomid on kõige olulisemad võrreldes B-hepatiidiga. Inimese elu on ähvardatud, seisund halveneb. Selles haiguses kannatab maks kõige rohkem, mis põhjustab teiste siseorganite tõrke.

D-hepatiidi diagnoosimine lapsele

Lapset tuleb kontrollida D-hepatiidi viiruse antigeeni tuvastamiseks. Pediaatoreid uuritakse ja konsulteeritakse nakkushaiguste spetsialistiga. Lapse ema peab arstile täpselt teada andma, millal ja milliseid kaebusi laps oli ja kas ta oli nakatuda saanud. Pass üldinspektsiooni. Biokeemia vereanalüüs, et jälgida maksaensüümide kontrolli. Identifitseerige immuunsüsteemi rakud patogeeni äratundmiseks. B-hepatiidi vaktsiin manustatakse kõigile vastsündinutele, samuti lastele ja alla 18-aastastele noorukitele, kui vaktsiini ei ole varem manustatud.

Tüsistused

Ägeda vormis võimalik üleminek kroonilisele. Sarahaigused pärast tervete maksarakkude surma. Kui D-hepatiit häirib aju tööd, siis seob ruumi ja aja suundumus häiritud, mõtlemine muutub aeglaseks, liikumise koordineerimine on vähenenud ja pearinglus on võimalik. Kui hepatiit B ja D vabanevad vereringesse, tekib sepsis, tekib veri ja ka siseorganeid. Väga väike osa registreeritud lastest raseduse ajal ja pärast sünnitust. Nende väikelaste puhul on vaja täiendavat meditsiinilist järelevalvet.

Ravi

Mida sa saad teha

Esimese katkendliku sümptomi korral pöörduge arsti poole. Ärge kohtlege ennast, sest lapse tervis on ohus. Ärge andke oma beebiravimeid ilma arsti retseptita, need ravimid võivad olla vastunäidustatud. Õige toitumise järgimine.

Mida arst teeb

Konsultatsioon pediaatriga ja nakkushaigustega. Sõltuvalt hepatiit D manifestatsioonist määratakse ravi järgmisel viisil. Ägeda vormi ravitakse haiglas ja kroonilises vormis hoolitsetakse kliinikus. Kasutatakse selliste ravimite nagu interferoonide raviks. D-hepatiidi korral on ravi kestuseks neli kuni kaksteist kuud. Vere hüübimise stabiliseerimine ja kontroll. Tervete maksarakkude töö jälgimine, samuti nende töö paranemine. Kui ema on B-hepatiidi kandja, siis manustatakse nende sünnituste järel antikehi (immunoglobuliine) ja viirusevastast vaktsineerimist. Vähendades viiruse B kokkupuute ohtu sel viisil, ilma milleta viirus D ei ilmu.

Hepatiit lastel

Hepatiit lastel on rühm haigusi, mis põhjustavad maksa põletikulist reaktsiooni. Need on jagatud erinevatesse vormidesse: nakkuslik, toksiline, autoimmuunne, kiiritus, reaktiivne.

Eraldi grupp sisaldab vastsündinute füsioloogilist ikterust. Haiguse oht on tingitud asjaolust, et mõnda aega ei pruugi see olla absoluutselt ilmsiks. Käesolevas artiklis räägime üksikasjalikumalt laste hepatiidi tüüpidest ja võitlusviisidest.

Hepatiidi sümptomid lastel

Hepatiidi sümptomid lastel võivad varieeruda sõltuvalt haiguse vormist. Kuid eksperdid tuvastavad ühised sümptomid:

  • kollatõbi;
  • uriini ja fekaalide värvimuutus;
  • sügelus;
  • iiveldus, oksendamine;
  • isukaotus;
  • kõhulahtisus;
  • kõhuvalu;
  • temperatuuri tõus;
  • une halvenemine, nõrkus, pisaravus;
  • katarraalsed sümptomid sarnanevad gripiviirusega.

Viiruse kahjustus

Lastel olev viirushepatiit põhjustab teadlaste seas palju lahkarvamusi. Sõltumata viirusliku infektsiooni tüübist põhjustab selline hepatiit maksa suurenemist, selle funktsionaalse aktiivsuse rikkumist ja kogu organismi mürgistust.

Viirus võib lapse emalt sünnitamise või isegi loote arengu ajal edasi anda. Lastel on viirushepatiit jagatud järgmisteks vormideks:

  • A on nakkav;
  • B - seerum;
  • C - krooniline;
  • D - põhjustab delta viiruse. See tekib inimestel, kes on varem kannatanud maksa viirusliku põletiku all;
  • E - peetakse kõige ohtlikumaks raseduse ajal;
  • F, G, SEN, TTV - need on vähetuntud viirused, mille vastu vaktsineerimist ei ole välja töötatud.

Viiruse hepatiit A nimetatakse räpane käehaiguseks. See on kõige tavalisem vorm, kuid sellel on hea prognoos. Pärast haigust on laps pikaajaline puutumatus. Esimesi märke on lihtne segi ajada gripi seisundiga. Lapsel on palavik, millel pole külma märke. Samuti on nõrkus, liigesevalu, külmavärinad, palavik.

Patoloogilise protsessi edenedes ilmnevad seedetrakti sümptomid: kibe maitse suus, ebamugavus epigastrias ja paremas hüpoglüosioonis. Samuti muutub isu sügavamaks. Laps muutub loidaks, alatuks ja uniseks.

A-hepatiit levib nakatunud uriini ja väljaheitega. Lapsed võivad juua saastunud vett või süüa toitu, mida patsient on puudutamata kätega puutanud. Raseduskaupluses võib infektsioon tekkida, kui mähkmeid vahetatakse muutuvas lauas, kus varem oli nakatunud laps.

Tingimus paraneb ikterilise perioodi algusega. Nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks. Õun muutub õlle värviks, ja vastupidiselt muutub rooja kaunma värvus. A-hepatiidi A aastased lapsed kannatavad väga raske. Haigus algab kollatähni ilmnemisega.

Prodromaliperioodil on beebil juhatusel rikkumine, ta valutab vastumeelselt ja tihti kõrvetab. Enamikul juhtudel algab haigus terava temperatuuri tõusuga tasemele 39 või isegi kõrgemale. Katarraalsete sümptomite esinemine võib takistada varajast diagnoosimist.

Hoolimata sellest, et A-hepatiidi ei peeta teiste haigusvormidega võrreldes ohtlikeks, võib õigeaegse arstiabi puudumine viia ohtlike tagajärgede tekkimiseni - maksapuudulikkus ja isegi surm.

Pediaatrias on prioriteediks haiguste ennetamine. Arstid on ühehäälselt seisukohal, et Botkini tõve ennetamine on parim vaktsineerimine. Praegu peetakse vaktsineerimist A-hepatiidi vastu garanteeritud ja ainus kaitsemeetodiks. Siiski ei ole vaktsineerimine kohustuslik kõikidele lastele, soovitatav on viivitamatu nakkusohu korral.

Mõelge sellistest olukordadest:

  • enne puhkust merel või reisi kuumadesse riikidesse vaktsineeritakse kahe nädala jooksul;
  • kui laps on patsiendiga kokkupuutes olnud, siis vaktsineeritakse kümne päeva jooksul;
  • hemofiilia diagnoosimisel ja tõsiste maksahaiguste korral.

Enne vaktsineerimist kontrollib laps viiruse antikehasid. Pookimine on nende antikehade puudumine organismis. Nende olemasolu näitab kas seda, et laps on juba haige või juba vaktsineeritud. Botkini tõvega kaks korda haigeks on võimatu, kuna immuunsus on välja töötatud kogu elu vältel.

Kust nad vaktsineerivad? Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, tavaliselt õlavarre. Vanemad peaksid olema valmis võimalikuks kõrvaltoimete tekkeks, nimelt:

  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • allergia;
  • ärevus, vallutus;
  • süstekoht võib punetada, kõveneda ja sügelema. Sellisel juhul ei ole vaja määrida ega liimida nahka krohviga. Kui märg vaktsineerimine ei juhtu midagi;
  • temperatuuri tõus. Arstidel on lubatud febribuugi anda, kui temperatuur on jõudnud 38 kraadini.

A-hepatiidi vaktsineerimine on mitmeid piiranguid. Mõelge peamistele vastunäidustustele: vaktsiinikomponentide koostises sisalduv talumatus, astma, ägedad patoloogilised protsessid kehas.

B-hepatiidi sümptomid toimuvad kolmes etapis:

  • Prodromal Temperatuur, peavalu, liigesevalu, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine.
  • Kollatõbi Tundub harva kollasus, aga kui see algab, on see väljendunud iseloomu. Lastel võivad igemed veritseda või isegi veresoone nina.
  • Taastamine. See periood kestab kuni kolm kuud. Maks on laienenud, on sapiteede ja kõhunäärme kahjustus.

Infektsioon toimub läbi seemnerakkude või verd läbi vereülekande (transfusioon). Võibolla emakasisene infektsioon, samuti võib laps sünnitust läbides nakatada. Teismelised võivad nakatuda kaitsmata seksuaalvahekorras.

Püsiv viirusinfektsioon pika aja jooksul võib püsida bioloogilistes vedelikes. Ägeda perioodi jooksul ilmnevad järgmised sümptomid: iiveldus, oksendamine, maitsetundlikkuse muutused suus, kõhupuhitus, ülakeha valu, isutus, iiveldus.

Nakkusoht on väga kõrge, võime öelda, et nakkuse levik muutub looduse epideemiaks. Haigus võib muutuda krooniliseks ja viia puude või isegi surma. Riskirühm sisaldab selliseid lapsi:

  • emal diagnoositi seerumi hepatiit;
  • naine viiruse infektsiooni pärast 24 rasedusnädalat;
  • raseduse ajal üldiselt ei uuritud naisi hepatiidi suhtes;
  • sõltuvuses vanemad;
  • hepatiit B sugulased

Isegi kui laps haigestub, jätkub haigus kerge vaevaga ja paranemisprotsess läheb palju kiiremini. Kuna seerumi hepatiit on üsna ohtlik haigus, on olemas kolm vaktsineerimiskava:

  • Standardne. Mitu vaktsineerimist te vajate? Esiteks, vaktsineerimine toimub esimestel elupäevadel, seejärel kuu pärast ja lõpuks kolmas - pärast kuut kuud.
  • Kiire. See on ette nähtud kõrge nakkusohu korral. Immuunsus tekib koheselt. Esimene vaktsineerimine toimub esimestel elupäevadel, seejärel üks kuu, kaks kuud ja aasta pärast. Selgub, et peate tegema neli kaadrit.
  • Hädaolukord Seda kasutatakse enne kiiret kirurgilist sekkumist. Te vajate 4 vaktsineerimist: esimesel elupäeval, nädala pärast, 21 päeva pärast ja pärast aastat.

Vaktsineerimist ei tohiks teha järgmistel juhtudel: allergiline küpsepärmi, diateesi, nakkusprotsesside, autoimmuunhaiguste, meningiidi ja varasema vaktsiini suurema reaktsiooni suhtes.

Haigus levib nakatunud vere kaudu. Ühekordselt kasutatavate süstalde kasutamine ja vere annetamine enne transfusiooni vähendas viiruse edasikandumise ohtu. See haigus võib esineda kaudsete sümptomitega lastel: kerge ikterus ja üldine halb enesetunne.

Kõige ohtlikum on viirus, milles ei esine väliseid ilminguid, kuid nakkusel on maksakahjustus. Pole ime, et hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks".

Ja see ei ole ainult sellepärast, et ta ei ilmu ennast pikka aega. Patsiendikatsed võivad normaliseeruda, kuid see on vaid kujutlusvõime. See periood võib kesta mitu kuud ja seejärel hakkab infektsioon taas rünnakuma.

Delta viiruse allikas muutub haigeteks, viiruse kandjateks ja neil, kellel on antikehad. Alla kuueaastased lapsed on ohus. Sellistel juhtudel võite nakatuda:

  • mittesteriilsete korduvkasutatavate meditsiinivahendite kasutamine;
  • nakatunud vereülekande kaudu;
  • emalt lapsele;
  • verega haavade või limaskestade membraanides.

Delta viirus ei saa B-hepatiidist eraldiseisvat arengut. Kahe viiruse kandmine põhjustab superinfektsiooni, mis muudab protsessi veelgi raskemaks. Uuringute kohaselt on delta viiruse rünnakus tsirroos kaks korda kiirem kui viirusliku hepatiidi teiste vormide puhul.

Praeguseks ei ole viirusevastaseid aineid, mis võiksid mõjutada delta viirust. Interferoon alfa tekitab ainult 20 protsenti juhtudest terapeutilist toimet, kuid ravimi kaotamisega pöördub haigus uuesti.

See haigus on levinud riikides, kus on kuum kliima. Arengu- ja epidemioloogia mehhanismi kohaselt on E-hepatiit sarnane Botkin'i tõvega, kuid teadlased ei leia ühtegi mikrobioloogilist sarnasust. Külmutamise ajal sureb viirusinfektsioon, samuti kokkupuude kloori ja joodiga. Peamine edastusviis on fekaal-oraalne.

Selle manifestatsioonide poolest on haigus sarnane A-hepatiidiga. Haigus kutsub esile ägeda maksapuudulikkuse ja peetakse viirusliku hepatiidi mööduvat tüüpi. Nagu delta viiruse puhul, ei ole praegu E-hepatiidi spetsiifiline ravi. Siiski saavad patsiendid interferooni ja ribaviriiniravi. Laste hepatiit areneb harvemini kui täiskasvanutel, kuid see on palju raskem.

Haruldased vormid

Mõtle haruldasematele hepatiidi vormidele. Esiteks arutleme tsütomegaloviiruse tüübi üle.

Statistika kohaselt on selle viiruse kandjad umbes 80% maailma elanikest. Kui see siseneb kehasse, jääb infektsioon igaveseks ja ilmneb, kui immuunsüsteem nõrgeneb. Haigus levib õhus esineva pilu, kontakti, seksuaalse kontakti ja vereülekande kaudu.

Viirus suudab tungida platsentaarbarjääri. Infektsioon on eriti ohtlik raseduse esimesel trimestril. Haiguse ravi hõlmab viiruse aktiivsuse vähenemist ja maksa taastumist. Sel eesmärgil kasutatakse viirusevastaseid aineid. Immuunpuudulikkuse korral kasutatakse neid ravimeid eluks.

Autoimmuunne

Haiguse areng on seotud immuunvastuse nõrgenemisega. Keha võitleb oma rakke. Haigus esilekutsumiseks võib põhjustada viiruslikku infektsiooni, samuti teatud immuunravimite võtmist. Sellisele viiruslikule infektsioonile on isegi geneetiline eelsoodumus. Statistika kohaselt on autoimmuunne hepatiit kahe kuni neljateist aasta vanustel lastel.

Ägeda protsessi iseloomustab selliste sümptomite ilmumine:

  • parema külje kõhuvalu;
  • temperatuuri tõus;
  • väikeste laevade laienemine näole, kätele ja kaelale;
  • peopesad muutuvad erksaks punaseks;
  • noorukieas võib tüdrukud menstruatsiooni peatada;
  • poisid võivad kogeda piimanäärmete valulikku laienemist;
  • kollatõgus ilmub hilisemates etappides.

Mürgine

See tekib mürgiste ainete sisenemise tõttu laste organismile. Need võivad olla toksiinid ravimitest, mürgistest seenedest või kodumajapidamistes kasutatavatest kemikaalidest. Ja kõige sagedamini mürgine hepatiit ilmneb vanemate järelevalve all. Protsess areneb üsna kiiresti, nii et peate reageerima esimestele märketele õigeaegselt.

Toksiline kahjustus ilmneb järgmiselt: maksa ja põrna suurenemine, parema hüpohiuliigese piirkonnas esinev valu, iiveldus ja oksendamine, palavik, verejooks, väikeste veresoonte laienemine, kollasus.

Reaktiivne

Tekib keha toimimise rikkumiste taust. Reaktiivsete muutuste välimus võib põhjustada järgmisi tegureid:

  • endokriinsüsteemi häired;
  • kopsuhaigus;
  • dermatiit;
  • nakkusprotsessid;
  • neuroloogilised haigused.

Haigus võib olla asümptomaatiline ja tuvastatakse juhuslikult pediaatril. Vastupidi viiruslikele vormidele ei põhjusta reaktiivne hepatiit tõsiseid rikkumisi ja seda ei iseloomusta protsessi kroonimine.

Krooniline

Kroonilises protsessis öeldakse, et haigus kestab kauem kui kuus kuud. Ravi ja dieedi puudumisel on täis maksa tsirroos. Viirused, ravimid, mürgised ained - kõik see ja palju muud võivad põhjustada kroonilist hepatiiti.

Haigus ilmneb järgmiselt:

  • kollatõbi;
  • seedetrakti rikkumised;
  • ebamugavustunne paremal hüpohondriumil;
  • spider veenid;
  • veritsus kalduvus.

Kuidas on vastsündinu haigus?

Imiku infektsioon esineb enamasti vere kaudu. Samuti võib infarkt tekkida emakasisese arengu ajal. Vastsündinutel on mitmeid funktsioone:

  • kaasasündinud hepatiit võib olla juba subakuutne või isegi krooniline;
  • haigus esineb sageli viiruse-mikroobse nakkuse segu suhtes;
  • eelistaja aeg sageli puudub;
  • haigus algab temperatuuri järsu tõusuga;
  • katarraalsete sümptomite tõttu on haiguse leidmine lihtne, kirjutades selle gripile;
  • Ikteriaalne periood kestab kuu või rohkem;
  • maks on terav ja laienenud.

Eraldi on vaja eraldada vastsündinu füsioloogiline kollatõbi. Sellisel juhul muutub nahk ka kollaseks, kuid selle põhjuseks on füsioloogilised protsessid, mitte viirusliku infektsiooni rünnak. See protsess toimub teisel päeval ja jõuab oma tipuni viiendal või seitsmendal elupäeval, pärast seda langeb.

Samal ajal ei ole üldine seisund katki, uriini ja väljaheite värvus on normaalne. Füsioloogiline ikterus on seotud beebi kohandumisega uutele elutingimustele. Nagu te kasutate, läheb naha kollasus ära. Selline seisund ei vaja ravi.

Raviomadused

Vahetult tuleb märkida, et igat tüüpi hepatiidil on oma ravi iseärasused. Hoolimata sellest, et ühtegi raviprogrammi ei ole, on üldised põhimõtted, mida me kaalume:

  • voodipesu. Laps ei tohiks voodist välja minna, vähemalt kuni uriini värvuse normaliseerimiseni;
  • tervislik toit. Dieet peaks rikastama taimsed rasvad, valgud, kergesti seeduvad süsivesikud, fermenteeritud piimatooted. Praetud, rasv, vürtsikas on rangelt keelatud;
  • vitamiinid. Parem on eelistada mitte farmatseutilisi keemilisi aineid, vaid looduslikke vitamiine, mis sisalduvad köögiviljades, puuviljades ja mahlas;
  • sümptomaatiline ravi võib hõlmata sorbentide, hepatoprotektorite, antibiootikumide, kortikosteroidide ja muude vahendite kasutamist;
  • Choleretic ravimid on ette nähtud täielikult igasuguse hepatiidi, kuid ainult taastumisperioodil!

Viirusliku hepatiidi lapsed haiglasse haiglasse sattunud. Haiglas paigutatakse lapsed ristinfektsiooni vältimiseks eraldi. Kodukäeline ravi on lubatud Botkini tõve kerge vormil vanematel lastel.

Seega, olenemata laste hepatiidi põhjustest, tuleb alati meeles pidada, et ikteruse ilmnemine on oluline diagnostiline kriteerium, mis aitab diagnoosida õigeaegselt. Seda sümptomit ei tohiks eirata ja kui see ilmneb, peaksite kohe pöörduma spetsialisti poole.

Ärge unustage ennetavaid meetmeid. Vaktsineerimine aitab vältida teatud tüüpi viirusliku hepatiidi tekkimist. Varajane diagnoosimine ja meditsiiniliste soovituste täpne järgimine on teie lapse tervise võtmeks!


Seotud Artiklid Hepatiit