3. raskusastmega ravi hepatiit

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Hepatiit genotüübiga 3

C-hepatiit klassifitseeritakse tavaliselt mitmesse sorti. See on viirushaigus, mille patogeen tungib inimese maksa kudedesse ja põhjustab selle hävimise. Kuna viirus muutub pidevalt, on mitmed selle genotüübid isoleeritud. Neil on oma omadused ja genotüübi määramine võimaldab arstil prognoosida haiguse kulgu ja määrata tõhus ravi. Hepatiit C genotüüp 3 on selle haiguse kõige levinum tüüp.

Kuidas genotüüp 3 erineb teistest hepatiidi vormidest?

Viirusliku hepatiidi tekitaja on genotüübi määramine oluline. Kokku on 6 põhiliiki, mida diagnoositakse kas kogu maailmas või ainult teatud riikides. Samuti viiruse tüüp mõjutab patsientide vanusekategooriat ja maksakahjustuse raskust.

Hepatiidi kolmas genotüüp jaguneb kategooriatesse a, b. Seda tüüpi mitmed omadused võimaldavad arstidel saada tervislikum pilt haigusest:

  • patsiendi vanusekategooria on alla 30-aastased noored, sugu ei ole oluline;
  • B-hepatiidi viiruse genotüüp 3 on ohtlik diagnoos, sest paljudel patsientidel tekivad sellised komplikatsioonid nagu fibroos ja tsirroos;
  • haiguse kaasnevate sümptomite seas võib eristada rasvmaksa, mille tõttu ta ei saa oma tööd nõuetekohaselt täita;
  • viirusliku hepatiidi genotüüp 3a suudab kasvaja kasvu esile kutsuda;
  • C-hepatiidi genotüüp 3a on sageli keeruline vere süsteemi patoloogiate ja verehüüvete ilmnemise tõttu.

Statistika kohaselt on 30% kõigist hepatiit C patsientidest diagnoositud kolmas genotüüp. Hepatiit C 3a on sagedasem kui 3b. Seda liiki on raske ravida, kuna seda iseloomustab kiire äge käik ja tüsistuste areng. Kui genotüüp 2ga patsientidel tekib fibroos ainult kaugelearenenud juhtudel, on lühikese aja jooksul märkimisväärne maksa maksatsirroos. 10% -l patsientidest registreeritakse infektsioonide segu (genotüübid 1,3), mis veelgi raskendab ravi.

Haiguse põhjustaja ja selle edasikandumine

Nagu teistel juhtudel, põhjustab C-hepatiidi genotüüp 2 viirust, mis sisaldab RNA-d. See tungib verdesse ja akumuleerub patsiendi maksas, kus see hävitab oma rakud ja kutsub esile tüüpilisi sümptomeid. Haigus tähendab neid, mis läbivad vere kaudu. Nakatunud inimese patogeenide edastamine tervislikule inimesele on mitmeid võimalusi.

  • vereülekande ajal ja selle puhastamise ajal hemodialüüsiga;
  • saastunud vahendite, sh süstalde ja maniküüri ja tätoveeringute varustuse kasutamisel;
  • seksuaalvahekorra ajal;
  • raseduse ja sünnituse ajal emalt lapsele.

Viirusliku hepatiidi sümptomid

Erinevate inimeste inkubatsiooniperiood võib olla kuus kuud kuni mitu aastat. See näitaja sõltub immuunsüsteemi seisundist ja muudest seonduvatest haigustest. Statistika kohaselt on riskirõhu all narkootikumidega inimesed, kes võtavad intravenoosselt ravimeid. Selles elanikkonna kategoorias suureneb haigus kiiresti ja jõuab kriitilisele tasemele, kuna nende immuunsus ei suuda nakatumist võidelda. Kui tervislikku eluviisi põhjustav inimene on nakatunud, ei pruugi viiruslik hepatiit tunduda aastaid ning seda saab tuvastada vaid tavapärase kontrolliga.

Selle haiguse kliiniline pilt on iseloomulik kõigile hepatiidi viiruslikule päritolule:

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

  • teravad valud paremal hüpohondriumil;
  • maks on laienenud ja seisab kaldakaare ääred;
  • nahk ja limaskestad omandavad erineva intensiivsusega kollase variandi;
  • lihaste ja liigeste valu;
  • väljaheited muutuvad valguseks ja uriin - pimedas;
  • kehatemperatuur on tõusnud, palavik on täheldatud ägenemise perioodidel.

Arstide prognoosid selle kohta, kui palju inimesi elab sellise tüüpi hepatiidi vastu ja kas see on täielikult ravitud, on mitmetähenduslik. Kui hekkepõletikku saab avastada varases staadiumis, kui maksakudet on endiselt funktsionaalne, on see hästi ravitav ja on olemas täielik taastumise võimalus. Üks kõige ohtlikemaid komplikatsioone on maksa tsirroos, kuid see võtab aega areneda. Sellisel juhul on hepatiidi ravi suunatud patsiendi seisundi stabiliseerimisele ja selle elu pikenemisele. Parimal juhul on selliste patsientide eluea pikkuseks 15-20 aastat tingimusel, et nad vabanevad täielikult viirusest ja järgivad kõiki arsti juhiseid.

Hepatiidi genotüübi diagnoosimise meetodid ja määramine

Selle haiguse õigeaegne diagnoosimine - selle eduka ravi võti, seega on kõige parem konsulteerida arstiga, kui ilmnevad esimesed sümptomid. Esialgu uuritakse patsiendi maksa ultraheliga - see meetod määrab kindlaks selle kahjustuse ulatuse ja tsirroosi tekkimise võimaluse. Ultraheli spetsialist ei tee lõplikku diagnoosi, sest põletiku põhjus on sellisel viisil võimatu kindlaks määrata.

Samuti on vajalik annetada veri üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks. Hepatiidi korral suureneb leukotsüütide tase, mis näitab põletikulise reaktsiooni tekkimist kehas. Samuti suureneb spetsiifiliste maksaensüümide aktiivsus (ALaT, ACaT) ja kõik bilirubiini fraktsioonid.

Viiruse hepatiidi diagnoosimise kõige täpsemad viisid on seerumi testid või seroloogilised testid. Selles vedelikus on patogeeni võimalik identifitseerida ja identifitseerida, samuti selle kontsentratsiooni arvutada. Täpset diagnoosi tegemiseks kasutatakse kahte peamist tehnikat:

  • ELISA (ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs) - testi, mis põhineb patsiendi veres olevate antikehade reaktsioonil viiruslike antigeenidega;
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - viiruse RNA tuvastamine ja kvantitatiivne meetod võimaldab määrata selle täpse kontsentratsiooni.

Viiruse genotüübi võib leida PCR abil. Spetsiaalse varustuse korral töödeldakse inimese seerumit, mille jooksul on võimalik viiruslikku RNA eraldada. See on kallis, kuid kõige informatiivsem viis, mis on ette nähtud kõigile patsientidele, kes kavatsevad C-hepatiidi raviks.

Ravi üldine skeem

Hepatiit C-genotüübi 3 ravi on pikk protsess. Hoolimata asjaolust, et haigust peetakse ravimatuks, on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund, nii et ta jätkab täisväärtuslikku elu. Mõned patsiendid saavad täielikult viirusest vabaneda.

Ravirežiim põhineb spetsiifiliste viirusevastaste ravimite ja nende kombinatsioonide kasutamisel. Keemilise struktuuriga sarnanevad nad vere immunoglobuliinid - keha enda valkud, mis on viirusega võitlemiseks tavaliselt immuunsüsteemi poolt sekreteeritud. Ravi kestus on pikk, võib olla 1 kuni 2 aastat või rohkem.

Hepatiidi viiruse vastu on edukalt kasutatud mitmeid heaks kiidetud skeeme:

  • Sofosbuvir koos ribaviriiniga;
  • Sofosbuvir, Ribaviriin ja Peginferon;
  • Sofosbuvir ja Daclatasvir.

Kõikidel nendel ravimitel on sarnane toimemehhanism. Nad stimuleerivad antikehade tootmist patsiendi kehas, mis vähendab viiruse kontsentratsiooni. Viimast kombinatsiooni kasutatakse viirusliku hepatiidi keeruliste vormide, sealhulgas maksa tsirroosi tekkeks.

Lisaks sellele antakse patsiendile sümptomaatiline ravi. Selleks, et kaitsta maksarakke ja stimuleerida uute võtete hepatoprotektorite sünteesi - tööriistu, millel on erinev struktuur, kuid ühine funktsioon. Lisaks on vaja loobuda halvadest harjumustest ja ebatervisest toitumisest. Kõik alkohoolsed joogid on keelatud. Samuti peate toidust välja jätma rasvhapete, jahu, praetud toidud, värvid ja maitsed, suitsutatud liha ja maiustused. Kuna maks mängib olulist rolli valkude sünteesis, peaks igapäevane toitumine koosnema peamiselt proteiinisisaldustest - keedetud lihast või kalast. Kasulikud on ka hooajalised puuviljad ja köögiviljad, mis sisaldavad vajalikku vitamiinide pakkumist maksa regenereerimiseks.

Kuidas ravida maksafibroosi 3. astmega?

Algstaadiumis (esimene ja teine) esinev haigus elimineeritakse ravimiga tõhusalt, maksafibroos on 3 kraadi ravimisel halvem ja esineb tsirroosi tekkimise oht.

Põhjused

Fibroosi patsiendile haiguse taastumise võimaluste suurendamiseks ja kolmanda etapi vältimiseks on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

  • Hepatiidi viiruslik iseloom (B, C, D), mille korral tekib kudedes äge põletik;
  • Viirusinfektsioonid, näiteks viiruslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon, mis on herpesviiruse tüüp;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Immuunsuse järsk langus, mis on põhjustatud autoimmuun-hepatiidist (kui oma kaitsesüsteem rünnab terveid rakke) või primaarse biliaarse tsirroosiga (autoimmuunne reaktsioon sapipiidides);
  • Geneetiliselt edastatud eelsoodumus. Sellisel juhul on kõige sagedamini maksafibroos juba diagnoositud ühes lähimast sugulasest.
  • Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade blokeerimist; primaarse skleroseeriva kolangbiidi areng (patoloogia, koos sapiteede tekitamisega armide kudedes); sapikivitõbi, mille käigus moodustub liiv ja kivi sapipõie.
  • Hepatiit, mis tekib toksilise mürgituse ja koekahjustuse taustal pärast kokkupuudet erinevate toksiinide ja toksiliste ainetega.
  • Keha mürgitamine erinevate ravimitega, enamasti kasvajavastaste või reumavastaste ravimitega, retinoidid.
  • Portaalveeni patoloogiline rõhu tõus. Patoloogia, mis on seotud veresoonte venoosse seisundi tekkimisega.
  • Kõrvalekalded ainevahetusprotsessides, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

Märgid

Fibroosi kolmandas staadiumis on haigusele iseloomulikud sümptomid juba ilmnenud, mida varasematel etappidel sageli ei täheldata. Kui esialgsel etapil ei ole kliiniline pilt peaaegu üldse olemas ja kiudkoe liigse koguse moodustumist saab tuvastada ainult patsiendi kude mikroskoobi (biopsia) proovide histoloogilisel uurimisel, siis kolmandal etapil on võimalik eeldada fibroosi olemasolu, mis põhineb haigusele iseloomulike tunnuste olemasolul.

See on tähtis! Maksafibroosi kliinilised tunnused hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustust, see ei ole varem kui haiguse kolmas etapp.

  • väsimus;
  • uimasus;
  • üldine halb enesetunne;
  • töövõime langus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus, depressiooni kalduvus;
  • aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu vähenemise tõttu;
  • söögitoru liigselt laienenud veresoonte verejooks;
  • keha kaitsefunktsioonide järsk langus;
  • suureneb muljutiste ja spider veenide tekke tõenäosus.

Kolmandal etapil esineb regeneratiivsete sõlmede moodustumine, mis on kavandatud kahjustatud elundi, vaskulaarsete ühendite kudede struktuuri taastamiseks, mille peamine roll on seotud vererõhu langusega. Kas on võimalik haigus ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Sellistel haigusseisunditel on fibroos kõvastumatu ja kui on täidetud õige eluviis, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandal etapil sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsüsteemi seisund, vanus ja sugu.

Diagnostika

Selleks, et maksafibroosi ravirežiim oleks isegi kolmandas etapis efektiivne ja soovitud taastumine tooks kaasa, peab raviarst läbi viima mitmesuguseid diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

Täielik ajalugu

  • Patsiendi täielikku ajalugu, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüsimine.
  • Geenitundlikkuse olemasolu uurimine seedetrakti organite tööprobleemidega seotud haiguste puhul.
  • Krooniliste haiguste, hävitavate harjumuste, samuti erinevate maksatalitluste, tõsiste mürgistuste, operatsioonide olemasolu analüüs.
  • Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpatsioon maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Kollase naha ja silma valkude esinemise hindamine.
  • Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi hindamine, mida võib süveneda maksa entsefalopaatia esinemise korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitab ained, mis vabanevad tervislike rakkude hävitamise ajal ja mõjutavad ajukudede vereringet).

Laboratoorsed meetodid

  • Vereanalüüs, mis aitab määrata hemoglobiini taset (aneemia esinemist), leukotsüütide arv (põletiku taseme hindamine) ja muud olulised näitajad.
  • Vere biokeemiline uuring, mis aitab saada teavet organismi töö ja selle põhifunktsioonide toimimise kohta, samuti oluliste mikroelementide sisalduse määramisel veres.
  • Biokeemiliste markeritega uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimise määra kindlaksmääramine, mis väheneb haiguse arenguga); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille kogus elundi patoloogias väheneb); alipoproteiini A1 esinemine (väheneb verevalkude hulk).
  • Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübimist, mis võimaldab teil välistada tsirroosi esinemist.
  • Uuring anti-mitokondrite antikehade kohta haiguse autoimmuunse olemuse välistamiseks.
  • Samuti, kui patoloogilise autoimmuunse olemuse ilmnemisel ilmnevad silelihaste antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustust.
  • Kui rakutuumide struktuur häiritakse haiguse autoimmuunse olemuse korral, tehakse uuringuid antinukleaarsete antikehade olemasolu kindlakstegemiseks.
  • Uriinipilood võimaldab teil määrata põletiku esinemist kuseteedes.
  • Hepatiidi katse.
  • Koprogramm, mis võimaldab kindlaks teha toiduainete jäägid.
  • Helmint-munade esinemise analüüsimine.

Instrumentaalsed meetodid

  • Lähivate elundite ultraheliuuring, et tuvastada kiukude koe leviku keskele.
  • Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy).
  • Arvutitomograafia läbiviimine elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, kasvaja esinemise kindlakstegemiseks, kahjustuseks, tsirroosi esinemise välistamiseks.
  • Kõige informatiivsemat meetodit haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks loetakse biopsiaks (kahjustatud elundi koeproovi uurimine väikese nõrutamisega õhukese nõelaga).
  • Ka haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutatakse biopsiaprotsessi alternatiivina elastograafiat (spetsiaalse seadme elundi kudede uurimine).

Ravi

Kui paljud inimesed elab maksafibroosi diagnoosiga kolmes etapis, sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt sõltub elu kestus ja kvaliteet õigeaegse diagnoosi ja nõuetekohase ravi.

Põhilised lähenemisviisid

Fibrooside keerulises ravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisi.

Etiotroopne ravi (ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus) võib sisaldada:

  • viirusetõrje meetmed - viirusevastaste ravimite (enamasti interferooni sisaldavad ravimid) kasutamine;
  • alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi;
  • Kui maksakahjustus on tingitud ravimist või muust mürgistest ainetest, on vaja kontakt ja põhjustav aine tühistada ja vältida.

Patogeneetiline ravi (patogeensete protsesside aeglustamine organismis haiguse ajal):

  • kudedes kogunevate vaskide kõrvaldamine;
  • immuniseeritud põletikuline teraapia haiguse autoimmuunse iseloomuga;
  • mille eesmärk on parandada sapipõie (kolestaas) seisundit.

Sümptomaatiline ravi (kaasnevate sümptomite kõrvaldamine):

  • ajurakkude mürgitusnähud ainetega, mis on tavaliselt maksa neutraliseeritud, on näidustatud spetsiaalne toitumine (valkude koguse ja taimetoitude suurendamine) ja antibakteriaalne teraapia;
  • Diureetikume kasutatakse ka selleks, et aidata eemaldada liigset vedelikku, mis võib kõhuõõnes koguneda.

See on tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlakstegemist saab efektiivset ravi välja kirjutada.

Narkootikumide ravi

Paljud ravimid, mida kasutatakse hepatobiliaarse süsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravil ja korrigeerimisel.

  • Hepatoprotektorid mõjutavad maksa rakke kaitsva toimega, säilitades samal ajal nende aktiivsuse.
  • Kui haiguse autoimmuunne iseloom tekib, kasutatakse glükokortikosteroide (hormooni sisaldavaid ravimeid, näiteks prednisolooni), samuti tsütostaatikume (vahendeid, mis võivad vähendada võõrkeha kogust, näiteks Busulfaani, Nimustiini).
  • Kui ultraheliga ei leidu sapikivid ega sapiteede kanalid, on näidustatud koloreotiliste ravimite (Allohol, Nikodin) kasutamine.
  • Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immuunmoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • Põletiku raskuse vähendamiseks kasutatakse maksatalitlust põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen).
  • Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav kogus vitamiinide C, A, E).

See on tähtis! Maksafibroosi keerulises ravis tuleb järgida õiget toitumist (toitumine nr 5 - sagedased söögiajad koos piiratud soola tarbimisega, välja arvatud alkohol, praetud, rikas toit, šokolaad, kaunviljad).

Püüdke kõrvaldada halvad harjumused, järgida tervisliku eluviisi põhialuseid, elada korralikult, vähendades oluliselt maksafibroosi tekke riski.


Seotud Artiklid Hepatiit