Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Viirusliku hepatiidi faas

Jäta kommentaar 4,232

Hepatiidi diagnoos hirmutab patsiendi, sõltumata haiguse tüübist. Ravi sõltub C-, A- või B-hepatiidi astmest. Viirus hakkab ilmnema mitte varem kui 14 päeva pärast nakatumist. On väga tähtis ravi alustada õigeaegselt. Hilisemal ravimisel võivad olla tõsised tagajärjed, nagu tsirroos. Seetõttu on esimestel sümptomitel vaja läbi viia eksam ja saada nõu spetsialiseeritud kliinikus.

Mis on haigus?

Viiruse hepatiit on maksa difuusne põletik, mis kestab üle kuue kuu. Samal ajal häiritakse elundi kiulisi ja nekrootilisi kudesid, kuid ilma lõhesid ja portaalhüpertensiooni hävitamata. Hüpertensioon on püsiva rõhu suurenemine õõnes organites, anumates ja kehavõõras, vähemalt 140/90 mm Hg. st. Uuringu tulemuseks on ravi eesmärgid:

  • neutraliseerida patoloogia põhjus,
  • parandada patsiendi seisundit;
  • immuunsuse parandamine;
  • saavutada stabiilne remissioon (sümptomite kadumine).
Suur uimastisõltlaste nakkusoht.

Terved inimesed on nakatunud kontaktis HCV viiruse kandjate verest. Hepatiit C on kõige tavalisem kõigi viiruste puhul. Teda diagnoositakse kümnest hepatiidiga inimesest 7 inimesel. Nakkuse riskirühmad:

  • sõltlased;
  • vere ülekandunud patsiendid;
  • meeletu seksiga inimesed;
  • nakatunud emade lapsed;
  • tervishoiutöötajad.

B-hepatiidi põhjustav toime suurendab bilirubiini osakaalu veres. Bilirubiin on sapi pigment. See on see, kes värvib naha nakatunud inimese nahka. Visiirselt on täheldatud bilirubiini suurenemist ja normaalset ülempiiri kinnitab vereanalüüs. Uriini ja väljaheidete analüüs viiakse läbi hepatiidi positiivse diagnoosiga, kus on märgitud tärklise ja rasva kõrgendatud kontsentratsioon. Valgusisaldus väheneb vere tõttu kolesterooli toimel. Kõige täpsem ja informatiivne diagnoosimeetod on viiruse PCR-diagnostika.

Viirusliku hepatiidi B ja C staadiumid ja sümptomid

Arstid eristavad viiruse hepatiidi 4 etappi. Esimene etapp on inkubeerimine, B-tüüpi viirus kestab kuni 180 päeva ja hepatiit C 2 ja C 1 diagnoos kuni 50 päeva. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei täheldata välise manifestatsiooni sümptomeid. Viiruse tuvastamine on võimalik ainult vere analüüsimisel.

Teist perioodi nimetatakse predikteriks. Arstid tuvastavad palpatsiooni abil maksa tiheduse suurenemise. Hepatiidi predikteriaalne staadium kestab kuni 12 päeva. Kui see algab, on patsiendil:

  • temperatuur tõuseb järsult 39 ° C-ni;
  • näib nõrkus;
  • isu on katki;
  • valulik külg;
  • alustada iiveldust ja kõhulahtisust.

Pärast esimese ja teise (inkubeerimis- ja preikteriaalse) faasi lõppemist algab viirusliku hepatiidi ikteriline staadium. Patsient algab kollatõbine (aktiivne faas) silmade, naha ja jäsemete värvimisega. Kõhukinnisus areneb dünaamiliselt üle 2 päeva. Siis paistab patsient uriini ja plekitab seemet. Ikteriaalne lugu kestab poolteist kuud. Neljas etapp - taastumine, mis tähendab patsiendi normaalse elu taastamise algust pärast haiguse kõrgust. Välised sümptomid kaovad, kuid veres kompenseerivate ensüümide sisaldus kestab kuni 3 kuud.

Äge faas

Akuutne faas on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendil ei esine kollatõbi ja tervislik seisund on normaalne. Mürgistuse märgid on kerged. Kuid uuringu käigus selgus, et suurenenud on maks ja põrn. Äge hepatiit jaguneb alaäguseks ja fulminantseks. Subakuurses vormis ei esine kollatõbi ja haigus iseenesest toimub ilma komplikatsioonita. Fulminantse vorm on väga ohtlik, sest sümptomite nähtaval puudumisel on surma tõenäosus suur.

Krooniline hepatiit

Krooniline haigus muutub siis, kui sümptomid ei kao kuus kuud. See juhtub minimaalse, mõõduka ja väljendunud kujul. See sõltub patoloogiliste protsesside aktiivsusest ja ALT ja AST kontsentratsioonist (ensüümid, mis katalüüsivad reaktsioone rakkudes). Mida suurem on nende sisaldus veres, seda kõrgem on haiguse staadium. Krooniline staadium avaldub patsiendi mürgistuse ja mikroorganismide hüperaktiivse paljunemisega maksa- ja muude organite rakkudes. Provokatsiooniline krooniline vorm:

Kroonilise faasi ägenemine

Viiruslik haigus muutub aktiivsemaks inimese närvisüsteemi katkestamisel. Väliselt saab kahjustust näha, kui inimese piiludele ilmuvad spider veenid. Käed muutuvad punaseks, mis on kõige kaugemal näha. Viirusliku hepatiidi ägenemise oht põhjustab maksa tsirroosist tingitud tüsistusi. B- ja C-tüüpi hepatiit ägeneb pidevalt kõrge füüsilise koormuse ja alkoholismi tõttu.

Hepatiidi kurss a

A-hepatiit erineb eelnevast infektsiooni viisist. Virusinfektsioon tekib siis, kui patogeen siseneb kehasse veega või toiduga. Seedetrakti rajades levib viirus maksa, kus mikroorganism hakkab toimima sarnaselt eespool nimetatud viirustega. Viirusliku hepatiidi A etapid:

  • inkubeerimine;
  • prodromal;
  • icteric;
  • taastumine.
Hepatiidi A nakkamine on võimalik vee ja toidu kaudu.

Viiruse inkubeerimine kestab 15-40 päeva. Prodromaasi staadium klassifitseeritakse katarraalsete, asteno-vegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide tüüpidena. Katarraalses vormis on sümptomid sarnased ARVI-ga nagu näiteks nohu ja kehatemperatuuri kerge tõus. Kui asteno-vegetatiivsed sümptomid täheldasid ärritatavust, apaatiat ja une häiringut. Düspeptilisi sümptomeid iseloomustab isutus, iiveldus, oksendamine, seedehäire.

Arstlikes tavades on viirusliku hepatiidi viirusliku sümptomite segarakendus prodromaarses faasis sagedasem. Selle perioodi esimesed sümptomid ei anna põhjust viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks inimestel. Seetõttu paneb patsient ägedat hingamisteede viirushaigust. Kollatõbi ajal hakkab patsient paranema. Märgid joobeseisundist. Kollakujuline periood kestab kuni 20 päeva. Nõuetekohase ravi korral algab taastumise etapp, nakatunud isiku tervislik seisund normaliseerub, ilmub isu ja seedetrakti seisund paraneb.

Omadused antikristlik vorm

Ebasoodsas olukorras olevate riikide elanikele on diagnoositud viiruse ilmnemise vorm ilma ikteruseta. Sümptomid ilmnevad sarnaselt icteric kujul, kuid ilma sklera ja naha värvi muutmata. See juhtub väikeste fokaalsete kahjustuste korral, mille kudedel on aega taastuda. Sageli on seda vormi diagnoositud alla 10-aastastel lastel. Hepatiit on diagnoositud seda tüüpi patsientidel vereanalüüsi ja maksapalpeerimise abil. Selle nähtuse uuringutes leiti, et viirusliku hepatiidi liikumine koos antikterilise manifestatsiooniga on lihtsam, kuid komplikatsioonide tõenäosus ei vähene. Sellise kursuse oht on väikeste fookuste suurteks ühendamiseks, mille korral esineb ikterilise vormi või maksa kahjustus anuliliselt skleroositud kujul koos tsirroosi tekkimisega.

Ravi etapiviisiliselt

Varajane ravi

Varasematel etappidel kasutatakse viirusevastaseid tablette, et võita viirus. Traditsiooniline ravi - 1-2 tabletti päevas. Keha säilitamiseks on määratud vitamiinide kompleks. Sellega kaasnevad sümptomid, nagu kõhukinnisus või kõhulahtisus, lahtistid ja ensüümide ravimid. Kahjustatud rakkude taastamiseks lisatakse hepatoprotektorid ravi. Kohustuslikud meetmed hepatiidi raviks algetapis:

  • poolvoodi režiim;
  • füüsilise tegevuse vähendamine;
  • terapeutiline dieet.
Tagasi sisukorra juurde

Kollakujulise faasi ravi tunnused

Ägeda viirushaiguse ravi ikteriklases etapis hõlmab laialdast ravimite nimekirja. Patsiendile pakutakse haiglaravi, sest ravi kliinikus võimaldab teil manustada tilguti ja kombineeritud süsti. Ravi peab sisaldama ravimeid, mis sisaldavad ribaviriini ja interferooni erinevates suhetes. Vajadusel tehke detoksikatsiooni. Kriitilistel juhtudel tehakse maksa siirdamine.

Tasub meeles pidada, et raviplaan on arst. Isikutarbimine nakatumise ajal on vastuvõetamatu. Hepatiidi ravimiseks on reaalne, eriti uue põlvkonna ravimite abil, kuid tagajärjed nagu maksatsirroos või pahaloomulised kasvajad on ravimata ja surmavad. Pärast hepatiit A ravimist tekib püsiv immuunsus, kuid B- ja C-hepatiidi korral on tõenäoline, et infektsioon levib uuesti.

Ennetamine

Infektsioon tekib kokkupuutel välismaalt pärit bioloogiliste vedelikega. See tähendab, et soovitav on vältida haavade puudumist veres, limaskestadega. Järgige kindlasti meditsiiniliste ja kosmeetiliste vahendite desinfitseerimist, kui võimalik, valige ühekordselt kasutatav lisavarustus. Väärtus on kaitsta A-hepatiidi viiruse eest, kõrvaldades koduse kraani vee kasutamise. Joomine on lubatud pärast keetmist või filtreerimist. Samuti tekib infektsioon seksuaalse kontakti kaudu, seega peate kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid.

1. klassi maksafibroos

Maksafibroos on hepatotsüütide patoloogiline degeneratsioon, kus nad asendatakse sidekoe osakestega. Haigus on hepatiidi viiruste (B, C või D), mürgiste ainete, etanooli jne mõju organismile tagajärg. Maksafibroos, 1. klass, on pöördumatu protsess, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. Õigeaegne diagnoosimine on väga tähtis, kuna see võimaldab haiguse levikut peatada, st patsiendile pikaajalise remissiooni saamist. Fibroosi ravi toimub sõltuvalt sellest, mis on muutunud patoloogilise seisundi tekitanud etioloogiliseks teguriks.

Sümptomid

Fibroosi eripära seisneb selle esialgses suunas ilma ekspresseeritud sümptomiteta. Pika aja jooksul (mitu kuud kuni mitu aastat) patsiendil ei ole subjektiivseid kaebusi hepatotoksilisest süsteemist. Võib-olla on tekkinud asteniidsündroomi väikesed ilmingud. Sagedamini on sellised sümptomid siiski minimaalsed või olematud.

Morfoloogiliselt ilmneb 1 astme maksafibroos portaalide hävitamisest. Tavalise koe ja sideühendusega rakkude tasandil on asendus. Siiski puudub septa moodustumine.

On mitmeid mittespetsiifilisi sümptomeid, mis iseloomustavad fibroosi ajal varajasi muutusi maksas. Need funktsioonid on järgmised:

  • emotsionaalne labiilsus, unehäired, ärrituvus, segasus, osaliselt apaatia;
  • objektiivsete põhjuste puudumisel suurenenud väsimus, töövõime vähenemine;
  • suur hematoomide arv, verejooks, kuna puudub normaalne hemoglobiini metabolism;
  • vereanalüüs;
  • madal raku immuunsuse tase, suurem vastuvõtlikkus viirusnakkuste tekkeks.

Põhjused

Haiguse esialgne etapp, kus patsiendil kaebusi ei esine, võib kesta kaua aega. Seetõttu on mõnel juhul raske täpselt kindlaks teha, mis põhjustas patoloogia arengut. Üks teguritest on latentne nakkus. Patsiendil võib tekkida asümptomaatiline vorm, mille järel tekib normaalsete hepatotsüütide spongioosne degenereerumine sidekoe rakkudeks.

Silma sapiteede anomaalia

Üldine fibroosi põhjus on sapiteede patoloogia. Kui vedelik stagneerub maksa kanalis, on normaalsete rakkude asendamine sidekoe struktuuridega võimalik. Selline protsess on pöördumatu, mehhaasi algust ei saa enam ego peatada.

Päritolu tegur on samuti oluline. Inimestel, kellel esineb sapipõie ja sapiteede haigusi, on fibroosi oht suhteliselt suurenenud. Soovitav on, et sellised patsiendid järgiksid konkreetset toitu (vähendaksid rasvade toidu tarbimist miinimumini) ja aitavad elada aktiivselt.

Viiruslik ja toksiline hepatiit

Fibroos võib olla hepatiidi tekke tagajärg kehas. Enamasti on see viirushaigus. Need tekivad pärast patogeeni osakeste sisenemist organismi, samuti nende püsivust rakkudes. Infektsioonist esimese välise sümptomi ilmnemiseni kulub palju aega (kuud või isegi aastad), mistõttu on morfoloogilised muutused üsna märgatavad.

Mürgise hepatiidi võimalik esinemine. See tüüp on mürgiste ainete allaneelamise tagajärg inimese kehasse - maksarakud suutsid neutraliseerida toksiine, kuid see põhjustas nende patoloogilise degeneratsiooni. Kuna protsess on ka pöördumatu, kasutatakse ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid ja vältida tulevikus mürgitust.

Autoimmuunne hepatiit

Maksafibroosi areng tekib ka autoimmuunse hepatiidi tõttu. See haigus on inimese immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma rakkudes. Selle patoloogia põhjus on enamasti tundmatu, see tähendab, et võimatu on otsustada, mis täpselt põhjustas rakkude degeneratsiooni.

Autoimmuunhepatiidi patogenees on hepatotsüütide hävitamine immuunsüsteemi rakkude poolt. Hävitatud struktuurid on asendatud sidekoega, mis stimuleerib fibroosi edasist arengut.

Alkohoolne hepatiit

Maksafibroosi üks peamisi põhjuseid on alkohoolne hepatiit. Etüülalkohol, mis siseneb süstemaatiliselt seedetrakti, hävitab maksarakud, viib nende deformeerumisele. Esialgset staadiumi iseloomustab elundi rasvane düstroofia, mida iseloomustab lipoküli sadestumise fookus. Seejärel areneb hepatotsüütide fibroos. Stressiteguri (alkohol) edasise süstemaatilise kokkupuute tingimusena on tulevikus võimalik tsirroos.

Fibroosi vormid

Rääkides 1-kraadise maksafibroosist, tuleb märkida selle peamised morfoloogilised vormid, mille hulka kuuluvad:

  1. Portaal - maksatalporatiivse süsteemi (portaal-, intrahepaatilised ja põrnaveenid) blokeerimine või osaline stenoos. Selle patoloogia tagajärg on maksa venoosse võrgustiku rikkumine.
  2. Periportal - põhjustab portaalveeni komplitseerimist algloomalisest nakkusest (kõige sagedamini skistosomiast).
  3. Septal - fibriini kihtide süntees tervete rakkude, nekrootiliste fookuste vahel.
  4. Perikõla - sidekoe osakesed sünteesitakse piki tervete hepatotsüütide perifeeriat.
  5. Duodenaal - sidekoe struktuuride (peamiselt fibriin) esinemine väikeste laevade lähedal.
  6. Mixed - vorm, mis sisaldab mitme varasema rühma morfoloogilisi omadusi (teatud omaduste ülekaal).

Selline jagunemine on pigem formaalne.

Kindlalt määrata liikmelisus ühel või teisel kujul võib olla patoloogiline eksam. In vivo on maksafibroosi vormi määramine peaaegu võimatu.

Diagnostika

Maksal ei ole närvilõpmeid, nii et valsündroom avaldub ennast ainult siis, kui patoloogilises protsessis osalevad ümbritsevad kuded (näiteks maksa vooder või sidemed). Sel põhjusel on fibroosi varajane diagnoosimine väga raske. Hepatotsüütide reinkarnatsiooni mõtlemine võib kroonilise väsimuse taustal suruda veritsuse ja hematoomide kalduvuse. Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu selliste riskifaktorite esinemisele, mis võivad põhjustada fibroosi progresseerumist.

Vere laboratoorsete uuringute korral võivad tekkida mittespetsiifilised ilmingud. See on näiteks erütrotsüütide settimise määr (20 mm / tund või rohkem). Samuti on mittespetsiifiline sümptom progresseeruv aneemia. Üldine hemoglobiini vähenemine esineb punavereliblede arvu vähenemise taustal.

Instrumentaaluuringute seas on ultraheli ja maksa biopsia näitlikud. Ultraheli abiga diagnoosimisel on võimalik muuta elundi kontuure või ehhogeneensust. Biopsia hõlmab haige maksa osakeste võtmist. Sellises uuringus saab määrata kahjustuse olemust ja selle lokaliseerumist.

Ravi farmakoloogiliste ainetega

Kogu fibroosi farmakoteraapial on 3 suunda. See on:

  • etiotroopne ravi;
  • meetmed, mille eesmärk on tasandada rakkude morfoloogilisi muutusi;
  • sümptomaatilised abinõud.

1-kraadise maksafibroosi ravi hõlmab 1 rühma ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on olulised morfoloogilised muutused hepatotsüütides ja sümptomaatilised ilmingud. Etiotroopseks raviks on ligikaudu järgmine algoritm:

  1. Alkoholi kasutamise tagajärjel tekkiva patoloogia puhul on vajalik etanooli kasutamine kohe lõpetada. Narkootilise osakonna haiglastumine detoksikatsioonravi jaoks on võimalik. Seejärel võtab patsient hepatoprotektorid.
  2. Kui põhjus on viiruslik hepatiit, antakse patsiendile interferoon. See vähendab viiruse replikatsiooni ja omab immuunsust stimuleerivat toimet.
  3. Fibroosiga, mis on mürgise hepatiidi tagajärg, on vaja teha puhastusmeetmeid, mille eesmärk on detoksikatsioon. Esmalt peate eemaldama toksiine kehast.
  4. Autoimmuunprotsessi progresseerumise korral peab patsient võtma kortikosteroidide (prednisolooni sünteetilised analoogid) käigus. Selle ravi eesmärk on vähendada hepatotsüütide rünnaku ja osaliselt immuunsüsteemi pärssida.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kõige tavalisemad rahvapärased abinõud on:

  • Potentilla valge infusioon, mis aeglustab kiudude degeneratsiooni protsessi;
  • seemned ja tinktuuri tinktuura. See parandab sapi kogu väljavoolu ja normaliseerib hepatõve süsteemi tööd;
  • noorkeskkonna lehtede keetmine. Sellel on kolorektaalne toime, aitab osaliselt sapiteede väikeste kivide lahustumist;
  • mesi ja oliiviõli segu võrdsetes osades. Puhastab kolagoogilisi teid, aeglustab armide väljanägemist.

Kõiki populaarseid meetodeid saab kasutada ainult lisameetmetena, mitte nii põhilisteks. Fibroosi saab ravida selliste ainetega ainult esialgsetes või pikemaajalise remissiooni perioodides.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et maksafibroos on tõsine haigus. Alustanud protsessi on võimatu peatada, kuna protsess on pöördumatu. Ravi ajal saate hepatotsüütide degeneratsiooni protsessi aeglustada, lükates edasi teatud tagajärgi. Varajane diagnoos on eduka ravi jaoks väga tähtis. Kui tekib kahtlus maksa patoloogias, peate viivitamatult konsulteerima erialase eksamiga arstiga.

Hepatiit C 1, mis see on

Maksafibroos

Maksafibroos on sidekoe levik maksas, muutmata selle struktuuri ja maksa rakud ei regenereeri. Haigus areneb üsna aeglaselt ja esimesed viis aastat läbivad asümptomaatiliselt. Kui maks on kahjustatud viirusnakkuse, alkoholi kuritarvitamise, toksiinide, kehavigastuste või muude tegurite tõttu, aktiveeritakse immuunsüsteem. Sellisel juhul toimub kas rakkude surm või maksa rakkude metaboolsete protsesside rikkumine.

Maksafibroos on esialgu protektsioonireaktsioon, et säilitada struktuur, maksa arhitektoonika, kui surnud rakud asuvad tühjades. Lisaks pakub loodus ka kõike - aktiveeritakse maksarakkude regeneratsioon. Seda näitab kõigi olemasolevate rakkude organellide suuruse suurenemine ja sellest tulenevalt rakkude enda ja kogu elundi suuruse suurenemine.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Fibroosi raskusastme kindlakstegemiseks töötatakse välja erinevad vereanalüüsi viisid, näiteks mõõdetakse fibrogeeni ja fibroliasi markereid. Praegu on haiguse staadiumi määramise parimaks meetodiks maksa biopsia. Väike proovikiht koer võetakse spetsiaalse nõelaga, segatakse spetsiaalse värviga ja uuritakse mikroskoobi all. Selleks, et jälgida haiguse arengut ja reageerida aja muutustele, on soovitatav korrata biopsia iga 3-5 aasta tagant.

Fibroos maksakahjustuse esialgset staadiumi iseloomustab põrna suuruse suurenemine samaaegselt leukotsüütide, trombotsüütide ja erütrotsüütide taseme langusega. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi astmesse, on söögitoru veenilaiendid ja verejooks neist.

Pange tähele, et mõnel juhul esineb hepatomegaalia, s.t. maksa suuruse suurenemine. Kuid seda protsessi ei saa kategooriliselt seostada fibroosi patoloogiaga, sest see määrab ainult, et maksa püüab ikka veel kahjulikke aineid vastu seista, kasutades ülejäänud säilmeid. Kui haigus on jõudnud tsirroosiga, siis on maksa suurus vastupidi väga väike.

Kui maksafibroos on põhjustatud skistosomiast (patogeen on trematode Schistosoma mansoni), ilmnevad selle kliinilised ilmingud ligikaudu 10 aastat pärast nakatumist. Sellistel patsientidel registreeritakse maksa ja põrna suuruse suurenemine ning vere perioodiline oksendamine. Tingimus võib olla rahuldav.

Maksafibroosi määr

AF-i raskusaste kroonilise C-hepatiidi korral põhjustab kauget prognoosi ja seega ka ravi vajadust ja kiiret täitmist.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Näiteks viirushepatiidi C korral kulgeb keskmiselt umbes 5 aastat etapist teise. Kuid hilisemates etappides on f-i progresseerumise kiirus suurem. AF-i arengukiirus sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas. Fibroosi taset saab määrata kasutades Fibroscan aparatuuri kasutades maksa biopsiat, elastomeetriat või Fibrotest'i vereanalüüsi. Kõige täpsem meetod on maksa punktsioonibiopsia.

Maksafibroosi progressioon

Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. AF-de arengu kiirust mõjutavate teadaolevate tegurite seas on võimalik eristada peamisi - nakatumist vanemas eas, meessugu, alkoholi kuritarvitamist. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on AF-i arengukiirus suurem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.

Maksafibroosi diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimiseks tuleb patsiendi igakülgne uurimine. Esimene on vere ja ultraheliuuringu biokeemiline analüüs, mis võimaldab tuvastada elundikahjustusi. Lisaks uuritakse patsiendi väljaheiteid skistosoomia jaoks.

Kuid need uuringud võimaldavad tuvastada haiguse fakti ja ei määra selle arengutaset ja põhjust. Maksafibroosi diagnoos biopsia ja elastograafia abil peetakse täpsemaks. Haiguse raskus määratakse spetsiaalsete seerumi markeritega.

Maksafibroosi ravi

Hiljuti on dokumenteeritud maksafibroosi pöörduvust patsientidel, mis on stimuleerinud teadlasi antifibroosi ravimeid arendama. Antifriisravi eesmärk on fibrogeensete rakkude akumulatsiooni pärssimine ja / või rakuvälise maatriksi valkude ladestumise vältimine. Kuigi paljud ravitoimingud on maksafibroosi eksperimentaalse mudeli puhul efektiivsed, ei ole nende efektiivsus ja ohutus inimestel teada. Viiruse hepatiidi puhul on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

  • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
  • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
  • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
  • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, bariatariaalne kirurgia.
  • Seedetrakti obstruktsioon - kirurgia.

Krooniline hepatiit: tunnused, sümptomid, ravi ja komplikatsioonid

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis kestab vähemalt kuus kuud. Sellised protsessid on üsna ohtlikud, nad ei luba kehal normaalset toimimist ja põhjustavad korvamatuid tüsistusi. Seda tüüpi maksapõletik tekib palju harvem kui äge, kuid samal ajal kannatab umbes 5% maailma täiskasvanutest.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kõige sagedamini on haiguse krooniline vorm viirusliku hepatiidi tõttu. Ainult A- ja E-tüüpi viirused ei muutu krooniliseks protsessiks. Mitteviraalsete etioloogiate põletiku põhjuseks on sageli pikkade jookide, pikaajaliste ravimite või kokkupuude mürgiste ainetega.

Mõnel juhul muutub kroonilise põletiku põhjuseks autoimmuunhaigus või ainevahetushäire.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Krooniline hepatiit ei ilmu enamasti reeglina. Pärast rasvaliste toiduainete söömist, väsimust, aktiivsuse vähenemist, unetust võib teil tekkida raskustunne paremal hüpohondriumil. Mõnedel juhtudel on haiguse sümptomiks iiveldus või lihasvalu. Samuti võib naha kollakas värvus või silmavalged olla kroonilise hepatiidi tunnused. Mõnikord esineb palavik või anoreksia.

Diagnostika

Diagnoosimiseks viige läbi biokeemiline vereanalüüs, ultraheli. Põletikuliste protsesside raskusastme kindlaksmääramiseks ja mõnikord nende põhjuste väljaselgitamiseks on vajalik maksa biopsia. Samuti on mõnel juhul ette nähtud seroloogiline vereanalüüs, viroloogilised ja immunoloogilised uuringud.

Haiguse tuvastamist on üsna raske, mistõttu tuleb sümptomite vähimal kahtlusel ja tuvastamisel koheselt arstiga nõu pidada.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon vastavalt etioloogiale

Sõltuvalt haiguse päritolust on oma omadused ja ravimeetodid. Vaatame hepatiidi üldtunnustatud klassifikatsiooni.

Viirus (B, C, D)

Viiruslikud vormid levivad üle kogu maailma tohutu kiirusega. See aitab kaasa narkomaania süstimisele ja planeedi elanikkonna seksuaalsele vabanemisele. Samuti on tähtis invasiivsete meditsiiniliste protseduuride laialdane levitamine (süstid, operatsioonid jne).

Krooniline viirushepatiit C

See on üks kõige tõsisemaid haigusvorme. Selline elundi põletik võib aastakümneid ilmneda selgete sümptomiteta, ilma et oleks põhjust arstiga nõu pidada. Väliselt terved inimesed saavad suhteliselt lühikese aja jooksul tsirroosi või muid tõsiseid komplikatsioone, teadmata nende seisundit. Kroonilist viiruslikku hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Maksa funktsioon püsib pikka aega, haiguse kulg on aeglane ja kaob sageli ilma sümptomiteta. Haiguse tuvastamine tsirroosiga ei ole haruldane.

Krooniline viirushepatiit C võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilisi ilminguid. Nende seas on endokriinsed, hematoloogilised, naha-, liigese-, neeru- ja teised. Sellised komplikatsioonid esinevad 45% -l patsientidest. Mõnedel juhtudel muutuvad kõrvaltoimelised sümptomid kliinilises pildis suureks. Seepärast peaks haiguse ilmingud väljaspool keha olema ka tähelepanelikult jälgitud ja kontrollitud.

Infektsiooni mehhanism ja süsteemsete komplikatsioonide areng on seotud viiruste replikatsiooniga väljaspool maksa (neerud, pankreas ja süljenäärmetes), millel on järgnevad kahjulikud mõjud.

Kroonilise hepatiit C kõige tõsisemaks komplikatsiooniks on maksafibroos koos järgneva tsirroosiga.

Krooniline viirushepatiit B

See maksapõletik on laialt levinud, sagedamini vere kaudu. Haigus on ohtlik ja kui hiline diagnoosimine ja ravi võivad põhjustada komplikatsioone, mis viib patsiendi surma. Viimastel aastatel on selle kategooria vastu vaktsineeritud hepatiit, mis vähendab märkimisväärselt levimuse määra.

Krooniline hepatiit D

Selline maksa põletik ei saa toimuda iseseisvalt, see on iseloomulik B-rühma viiruse kihistumisele. Tandem moodustab ohtliku haiguse. Sümptomid ja uurimistulemused langevad kokku kroonilise B-rühma hepatiidiga, kuid segahaigus on raskem ja prognoos on sageli kehv.

Autoimmuunne

Puuduvad usaldusväärsed andmed selle haiguse esinemise kohta. Immuunsüsteemi, mis hakkab tajuma maksarakke välismaiste ainetena, peetakse põhjuseks. Riski all on tüdrukud ja naised. Sellise mitte-viirusliku hepatiidi korral täheldatakse kollatõbi, kuid haiguse kulgu juhtub ilma selleta. Sümptomide seas leiti ka väsimus, valu kõhus, akne raske kujul.

Autoimmuunse vormis võib maksa tsirroosne ümberkorraldamine tekkida isegi haiguse alguses.

Ravim

Mõned ravimid võivad põhjustada kroonilist aktiivset hepatiiti. Sümptomiteks on ikterus ja maksa suurenemine (hepatomegaalia). Ravimite tühistamise korral esineb paranemist.

Sellise mitte-viirushaiguse puhul on varajane diagnoosimine tähtis, ravimite pikaajalisel kasutamisel suureneb kahjustuse raskus palju kordi.

Alkohoolne

Suurtes annustes alkoholi korrapärane tarbimine võib põhjustada maksa põletikulist kahjustust, mis sageli muutub tsirroosiks. Haiguse sümptomid: keha suuruse suurenemine (mõõdukas või väiksemas), valu paremal hüpohoones, seedetrakti häired.

Mürgine

Mürgiste ainete väikeste annuste korduv manustamisel tekib maksa mitte-viirusne põletik, mis aeglaselt areneb. Sümptomite järkjärguline ja väljendamatu avaldumine põhjustab haiguse raske diagnoosi. Ajakohase ravi puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tsirroosi, maksapuudulikkuse ja isegi surma kujul.

Kinnitatud krooniline hepatiit

Mõnel juhul ei ole haiguse põhjuseid võimalik tuvastada, siis tehakse kindlaks määramata etioloogiaga kroonilise hepatiidi diagnoos või kontrollimata. Seda haigust iseloomustavad põletikulised ja hävitavad protsessid, mis on muutunud maksatsirroosiks või maksavähi esialgseks staadiumiks.

Morfoloogia klassifikatsioon

Hepatiit klassifitseeritakse ka vastavalt morfoloogia põhimõttele - haiguse tunnused vastavalt selle arengule, haige organi muutus ja transformatsioon, patoloogiliste protsesside tunnused.

Morfoloogiliselt aktsepteeritud jagada järgmisi kategooriaid:

Krooniline aktiivne hepatiit erineva aktiivsusega

Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustavad suurenenud astmelised või mitmebulaarsed (kogu hõrenemissagedus või nende rühmad on hõivatud) koe hävimine, aktiivne põletik ja fibroos.

Krooniline aktiivne hepatiit võib olla nii suhteliselt asümptomaatne kui ka väga raske. Haiguse prognoos ei ole püsiv.

Etioloogia on erinev, enamasti tüüp B-viirus.

Haigus jaguneb madala, keskmise ja kõrge aktiivsusega ning samuti etapid 1-4.

Krooniline püsiv hepatiit

See on kõige kergem vorm, mis jätkub väikeste sümptomitega - iiveldus, düspepsia, tühine valu parema nõgestõvega või isegi ilma nendeta. Laboratoorsed testid näitavad ka väiksemaid muudatusi. See tüüp ei arene ja võib ilmneda ainult ägenemise perioodil. See on viiruslik (B, C), alkohol, mürgine, ravimitetioloogia. Sellisel juhul on toitumise peamiseks teguriks dieedi ja alkoholi täielik tagasilükkamine.

Krooniline lobarne hepatiit

Enamasti on selle haigusvormi esinemine seotud viirusliku hepatiidiga. Kliinilised sümptomid on väga vähe. Ainult mõned patsiendid tunnevad paremat hüpohangujõudu väsimust ja valu.

Maksa seisundi paranemine toimub ilma meditsiinilise sekkumiseta, lobulaarne hepatiit kaotab pärast 6-36 kuud, vältides korduvaid kahjustusi.

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase

Põletikuprotsessi aktiivsuse kindlakstegemiseks viiakse läbi uuring, mis määrab Knodeli histoloogilise indeksi. Erinevad järgmised tegevused:

Kliinilised ilmingud on seotud haiguse tõsidusega.

Minimaalse aktiivsusega sümptomid on kerged ja prognoos on kõige soodsam. Põhimõtteliselt ilmneb haigus ainult maksa induratsioonist ja laienemisest.

Vähese aktiivsuse korral täheldatakse samu ilminguid, ainult testi tulemused on suuremad.

Mõõdukas aste on sagedasem. Sellisel juhul kurdavad patsiendid nõrkust, letargiat, väsimust, unetust, peavalu, halba istuvust.

Suur aktiivsuse taset iseloomustab märkimisväärne immuunsüsteem ja laboratoorsed parameetrid.

Haiguse etapp

Selle haiguse staadiumi määramiseks uuritakse fibroosi levimust. Klassifikatsioon läheb 0-st (kui fibroosi ei leita) kuni 4 (tsirroos).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravimisel sõltuvad retseptid selle astmest ja staadiumist, kuid mis tahes tingimustel hõlmab meetmete komplekt:

  • põhjuse kõrvaldamine;
  • mõjutatud organi funktsioonide taastamine;
  • dieet

Toitumisharjumust tohib pidada kogu eluaja jooksul. Patsiendile tuleb anda täisväärtuslik toit, välja arvatud praetud, rasvased, vürtsised, marineeritud toidud.

Et vältida toksiinide akumuleerumist kehas, on hädavajalik jälgida seedetrakti normaliseerumist. Selleks kõhukinnisus võttis lahtistavaid pehmete toimete ravimeid ja ensüüme.

Pikk hepatoprotektorite käik on suunatud keha kaitsmisele välismõjudest ja regeneratiivsete protsesside aktiveerimisest.

Remissiooni staadiumis ei ole patsiendil ette nähtud ravimeid. Reeglina vähendatakse ravi vastavalt dieedile ja raviskeemile. Mõnikord võib arst välja kirjutada ravimeid regeneratiivse funktsiooni kiirendamiseks.

Protsessi süvendamisel peate järgima ranget toitu, võtma hepatoprotektoreid, ravimtaimi, interferoone ja viirusevastaseid ravimeid.

Õendusprotsess

Ravi kvaliteedi parandamiseks on väga tähtis õendusprotsess, milleks on meditsiinitöötajate poolt patsiendi haigusseisundi leevendamiseks tervishoiu- ja ravimeetmete kompleks. Hea patsiendihooldus ja terviseõpetus mängivad raportis olulist rolli. Õendusprotsessis viiakse peamiselt läbi uuringute ja protseduuride ettevalmistamine. Õde uurib patsiendi (mõõdab temperatuuri, kehamassi, uurib naha seisundit, limaskestat jne).

Patsiendi ohutu ravi tingimusena hõlmab õendusprotsess tööd patsiendiga ja tema perekonnaga. Hooldusravi sisaldab ka teavet ravimite, annuste ja manustamisviiside kohta. Sel juhul peaks õde pidama vestlust toiduse tähtsuse ja alkoholi täieliku tagasilükkamise üle. Oluline on anda patsiendile täielik puhata ja korraldada igapäevane režiim.

Ravi prognoos

Kroonilise hepatiidi ravimine on keeruline, kuid täiesti võimalik. Tavaliselt, kolm kuud pärast ravi alustamist, paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Ja kuue kuu jooksul normaliseeritakse biokeemilised parameetrid.

Kroonilise hepatiidi korral on ravi peamine eesmärk remissiooni tagamine. Edu saavutamine selle eesmärgi saavutamiseks sõltub paljudest teguritest:

  • haiguse kestus;
  • keha omadused;
  • kui palju patsient vastab arsti juhistele;
  • manifestatsioon;
  • kaasnevad haigused ja nii edasi.

Haigus kordub sageli, mistõttu on oluline hooldusravi läbi viia, arst regulaarselt jälgida ja läbi viia maksakontroll.

Ennetamine

Viiruse hepatiidi ennetamiseks võetakse järgmised meetmed:

  • maksa põletiku ägedate vormide ennetamine ja nende õigeaegne ravi;
  • võitlus alkoholismi vastu;
  • mõõdukas ravim, ainult retsepti alusel;
  • mürgiste ainetega töötamisel ettevaatlik.

Kroonilise hepatiidi, sealhulgas viiruslike vormidega patsiendid võivad täieõigusliku eluviisiga kaasa tuua. Viiruse vormi kandjad peavad järgima teatavaid ettevaatusabinõusid. Sellist haigust ei transderiseerita õhus olevate tilgakeste kaudu tavaliste riistade ja kodumasinate kaupa. Suguvahekorra ajal on vaja barjääri rasestumisvastaseid vahendeid. Patsiendi poolt või meditsiinitöötajate osavõtul tuleb ravimeid lõigata ja kärbida ning saastunud vere levik ei ole vastuvõetav.

Kui esineb nakkuskahtlus, kasutage hädaolukorra ennetamise meetodit - hepatiit C immunoglobuliini 24 tundi.


Seotud Artiklid Hepatiit