Fibroos maksas

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 20 050

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

Hepatiit 1 kraad

Krooniline hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis kestab vähemalt kuus kuud. Sellised protsessid on üsna ohtlikud, nad ei luba kehal normaalset toimimist ja põhjustavad korvamatuid tüsistusi. Seda tüüpi maksapõletik tekib palju harvem kui äge, kuid samal ajal kannatab umbes 5% maailma täiskasvanutest.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kõige sagedamini on haiguse krooniline vorm viirusliku hepatiidi tõttu. Ainult A- ja E-tüüpi viirused ei muutu krooniliseks protsessiks. Mitteviraalsete etioloogiate põletiku põhjuseks on sageli pikkade jookide, pikaajaliste ravimite või kokkupuude mürgiste ainetega.

Mõnel juhul muutub kroonilise põletiku põhjuseks autoimmuunhaigus või ainevahetushäire.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Krooniline hepatiit ei ilmu enamasti reeglina. Pärast rasvaliste toiduainete söömist, väsimust, aktiivsuse vähenemist, unetust võib teil tekkida raskustunne paremal hüpohondriumil. Mõnedel juhtudel on haiguse sümptomiks iiveldus või lihasvalu. Samuti võib naha kollakas värvus või silmavalged olla kroonilise hepatiidi tunnused. Mõnikord esineb palavik või anoreksia.

Diagnostika

Diagnoosimiseks viige läbi biokeemiline vereanalüüs, ultraheli. Põletikuliste protsesside raskusastme kindlaksmääramiseks ja mõnikord nende põhjuste väljaselgitamiseks on vajalik maksa biopsia. Samuti on mõnel juhul ette nähtud seroloogiline vereanalüüs, viroloogilised ja immunoloogilised uuringud.

Haiguse tuvastamist on üsna raske, mistõttu tuleb sümptomite vähimal kahtlusel ja tuvastamisel koheselt arstiga nõu pidada.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon vastavalt etioloogiale

Sõltuvalt haiguse päritolust on oma omadused ja ravimeetodid. Vaatame hepatiidi üldtunnustatud klassifikatsiooni.

Viirus (B, C, D)

Viiruslikud vormid levivad üle kogu maailma tohutu kiirusega. See aitab kaasa narkomaania süstimisele ja planeedi elanikkonna seksuaalsele vabanemisele. Samuti on tähtis invasiivsete meditsiiniliste protseduuride laialdane levitamine (süstid, operatsioonid jne).

Krooniline viirushepatiit C

See on üks kõige tõsisemaid haigusvorme. Selline elundi põletik võib aastakümneid ilmneda selgete sümptomiteta, ilma et oleks põhjust arstiga nõu pidada. Väliselt terved inimesed saavad suhteliselt lühikese aja jooksul tsirroosi või muid tõsiseid komplikatsioone, teadmata nende seisundit. Kroonilist viiruslikku hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Maksa funktsioon püsib pikka aega, haiguse kulg on aeglane ja kaob sageli ilma sümptomiteta. Haiguse tuvastamine tsirroosiga ei ole haruldane.

Krooniline viirushepatiit C võib põhjustada mitmesuguseid ekstrahepaatilisi ilminguid. Nende seas on endokriinsed, hematoloogilised, naha-, liigese-, neeru- ja teised. Sellised komplikatsioonid esinevad 45% -l patsientidest. Mõnedel juhtudel muutuvad kõrvaltoimelised sümptomid kliinilises pildis suureks. Seepärast peaks haiguse ilmingud väljaspool keha olema ka tähelepanelikult jälgitud ja kontrollitud.

Infektsiooni mehhanism ja süsteemsete komplikatsioonide areng on seotud viiruste replikatsiooniga väljaspool maksa (neerud, pankreas ja süljenäärmetes), millel on järgnevad kahjulikud mõjud.

Kroonilise hepatiit C kõige tõsisemaks komplikatsiooniks on maksafibroos koos järgneva tsirroosiga.

Krooniline viirushepatiit B

See maksapõletik on laialt levinud, sagedamini vere kaudu. Haigus on ohtlik ja kui hiline diagnoosimine ja ravi võivad põhjustada komplikatsioone, mis viib patsiendi surma. Viimastel aastatel on selle kategooria vastu vaktsineeritud hepatiit, mis vähendab märkimisväärselt levimuse määra.

Krooniline hepatiit D

Selline maksa põletik ei saa toimuda iseseisvalt, see on iseloomulik B-rühma viiruse kihistumisele. Tandem moodustab ohtliku haiguse. Sümptomid ja uurimistulemused langevad kokku kroonilise B-rühma hepatiidiga, kuid segahaigus on raskem ja prognoos on sageli kehv.

Autoimmuunne

Puuduvad usaldusväärsed andmed selle haiguse esinemise kohta. Immuunsüsteemi, mis hakkab tajuma maksarakke välismaiste ainetena, peetakse põhjuseks. Riski all on tüdrukud ja naised. Sellise mitte-viirusliku hepatiidi korral täheldatakse kollatõbi, kuid haiguse kulgu juhtub ilma selleta. Sümptomide seas leiti ka väsimus, valu kõhus, akne raske kujul.

Autoimmuunse vormis võib maksa tsirroosne ümberkorraldamine tekkida isegi haiguse alguses.

Ravim

Mõned ravimid võivad põhjustada kroonilist aktiivset hepatiiti. Sümptomiteks on ikterus ja maksa suurenemine (hepatomegaalia). Ravimite tühistamise korral esineb paranemist.

Sellise mitte-viirushaiguse puhul on varajane diagnoosimine tähtis, ravimite pikaajalisel kasutamisel suureneb kahjustuse raskus palju kordi.

Alkohoolne

Suurtes annustes alkoholi korrapärane tarbimine võib põhjustada maksa põletikulist kahjustust, mis sageli muutub tsirroosiks. Haiguse sümptomid: keha suuruse suurenemine (mõõdukas või väiksemas), valu paremal hüpohoones, seedetrakti häired.

Mürgine

Mürgiste ainete väikeste annuste korduv manustamisel tekib maksa mitte-viirusne põletik, mis aeglaselt areneb. Sümptomite järkjärguline ja väljendamatu avaldumine põhjustab haiguse raske diagnoosi. Ajakohase ravi puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tsirroosi, maksapuudulikkuse ja isegi surma kujul.

Kinnitatud krooniline hepatiit

Mõnel juhul ei ole haiguse põhjuseid võimalik tuvastada, siis tehakse kindlaks määramata etioloogiaga kroonilise hepatiidi diagnoos või kontrollimata. Seda haigust iseloomustavad põletikulised ja hävitavad protsessid, mis on muutunud maksatsirroosiks või maksavähi esialgseks staadiumiks.

Morfoloogia klassifikatsioon

Hepatiit klassifitseeritakse ka vastavalt morfoloogia põhimõttele - haiguse tunnused vastavalt selle arengule, haige organi muutus ja transformatsioon, patoloogiliste protsesside tunnused.

Morfoloogiliselt aktsepteeritud jagada järgmisi kategooriaid:

Krooniline aktiivne hepatiit erineva aktiivsusega

Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustavad suurenenud astmelised või mitmebulaarsed (kogu hõrenemissagedus või nende rühmad on hõivatud) koe hävimine, aktiivne põletik ja fibroos.

Krooniline aktiivne hepatiit võib olla nii suhteliselt asümptomaatne kui ka väga raske. Haiguse prognoos ei ole püsiv.

Etioloogia on erinev, enamasti tüüp B-viirus.

Haigus jaguneb madala, keskmise ja kõrge aktiivsusega ning samuti etapid 1-4.

Krooniline püsiv hepatiit

See on kõige kergem vorm, mis jätkub väikeste sümptomitega - iiveldus, düspepsia, tühine valu parema nõgestõvega või isegi ilma nendeta. Laboratoorsed testid näitavad ka väiksemaid muudatusi. See tüüp ei arene ja võib ilmneda ainult ägenemise perioodil. See on viiruslik (B, C), alkohol, mürgine, ravimitetioloogia. Sellisel juhul on toitumise peamiseks teguriks dieedi ja alkoholi täielik tagasilükkamine.

Krooniline lobarne hepatiit

Enamasti on selle haigusvormi esinemine seotud viirusliku hepatiidiga. Kliinilised sümptomid on väga vähe. Ainult mõned patsiendid tunnevad paremat hüpohangujõudu väsimust ja valu.

Maksa seisundi paranemine toimub ilma meditsiinilise sekkumiseta, lobulaarne hepatiit kaotab pärast 6-36 kuud, vältides korduvaid kahjustusi.

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse tase

Põletikuprotsessi aktiivsuse kindlakstegemiseks viiakse läbi uuring, mis määrab Knodeli histoloogilise indeksi. Erinevad järgmised tegevused:

minimaalne; madal; mõõdukas; kõrge.

Kliinilised ilmingud on seotud haiguse tõsidusega.

Minimaalse aktiivsusega sümptomid on kerged ja prognoos on kõige soodsam. Põhimõtteliselt ilmneb haigus ainult maksa induratsioonist ja laienemisest.

Vähese aktiivsuse korral täheldatakse samu ilminguid, ainult testi tulemused on suuremad.

Mõõdukas aste on sagedasem. Sellisel juhul kurdavad patsiendid nõrkust, letargiat, väsimust, unetust, peavalu, halba istuvust.

Suur aktiivsuse taset iseloomustab märkimisväärne immuunsüsteem ja laboratoorsed parameetrid.

Haiguse etapp

Selle haiguse staadiumi määramiseks uuritakse fibroosi levimust. Klassifikatsioon läheb 0-st (kui fibroosi ei leita) kuni 4 (tsirroos).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravimisel sõltuvad retseptid selle astmest ja staadiumist, kuid mis tahes tingimustel hõlmab meetmete komplekt:

põhjuse kõrvaldamine; mõjutatud organi funktsioonide taastamine; dieet

Toitumisharjumust tohib pidada kogu eluaja jooksul. Patsiendile tuleb anda täisväärtuslik toit, välja arvatud praetud, rasvased, vürtsised, marineeritud toidud.

Et vältida toksiinide akumuleerumist kehas, on hädavajalik jälgida seedetrakti normaliseerumist. Selleks kõhukinnisus võttis lahtistavaid pehmete toimete ravimeid ja ensüüme.

Pikk hepatoprotektorite käik on suunatud keha kaitsmisele välismõjudest ja regeneratiivsete protsesside aktiveerimisest.

Remissiooni staadiumis ei ole patsiendil ette nähtud ravimeid. Reeglina vähendatakse ravi vastavalt dieedile ja raviskeemile. Mõnikord võib arst välja kirjutada ravimeid regeneratiivse funktsiooni kiirendamiseks.

Protsessi süvendamisel peate järgima ranget toitu, võtma hepatoprotektoreid, ravimtaimi, interferoone ja viirusevastaseid ravimeid.

Õendusprotsess

Ravi kvaliteedi parandamiseks on väga tähtis õendusprotsess, milleks on meditsiinitöötajate poolt patsiendi haigusseisundi leevendamiseks tervishoiu- ja ravimeetmete kompleks. Hea patsiendihooldus ja terviseõpetus mängivad raportis olulist rolli. Õendusprotsessis viiakse peamiselt läbi uuringute ja protseduuride ettevalmistamine. Õde uurib patsiendi (mõõdab temperatuuri, kehamassi, uurib naha seisundit, limaskestat jne).

Patsiendi ohutu ravi tingimusena hõlmab õendusprotsess tööd patsiendiga ja tema perekonnaga. Hooldusravi sisaldab ka teavet ravimite, annuste ja manustamisviiside kohta. Sel juhul peaks õde pidama vestlust toiduse tähtsuse ja alkoholi täieliku tagasilükkamise üle. Oluline on anda patsiendile täielik puhata ja korraldada igapäevane režiim.

Ravi prognoos

Kroonilise hepatiidi ravimine on keeruline, kuid täiesti võimalik. Tavaliselt, kolm kuud pärast ravi alustamist, paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Ja kuue kuu jooksul normaliseeritakse biokeemilised parameetrid.

Kroonilise hepatiidi korral on ravi peamine eesmärk remissiooni tagamine. Edu saavutamine selle eesmärgi saavutamiseks sõltub paljudest teguritest:

haiguse kestus; keha omadused; kui palju patsient vastab arsti juhistele; manifestatsioon; kaasnevad haigused ja nii edasi.

Haigus kordub sageli, mistõttu on oluline hooldusravi läbi viia, arst regulaarselt jälgida ja läbi viia maksakontroll.

Ennetamine

Viiruse hepatiidi ennetamiseks võetakse järgmised meetmed:

maksa põletiku ägedate vormide ennetamine ja nende õigeaegne ravi; võitlus alkoholismi vastu; mõõdukas ravim, ainult retsepti alusel; mürgiste ainetega töötamisel ettevaatlik.

Kroonilise hepatiidi, sealhulgas viiruslike vormidega patsiendid võivad täieõigusliku eluviisiga kaasa tuua. Viiruse vormi kandjad peavad järgima teatavaid ettevaatusabinõusid. Sellist haigust ei transderiseerita õhus olevate tilgakeste kaudu tavaliste riistade ja kodumasinate kaupa. Suguvahekorra ajal on vaja barjääri rasestumisvastaseid vahendeid. Patsiendi poolt või meditsiinitöötajate osavõtul tuleb ravimeid lõigata ja kärbida ning saastunud vere levik ei ole vastuvõetav.

Kui esineb nakkuskahtlus, kasutage hädaolukorra ennetamise meetodit - hepatiit C immunoglobuliini 24 tundi.

Maksafibroos on hepatotsüütide patoloogiline degeneratsioon, kus nad asendatakse sidekoe osakestega. Haigus on hepatiidi viiruste (B, C või D), mürgiste ainete, etanooli jne mõju organismile tagajärg. Maksafibroos, 1. klass, on pöördumatu protsess, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. Õigeaegne diagnoosimine on väga tähtis, kuna see võimaldab haiguse levikut peatada, st patsiendile pikaajalise remissiooni saamist. Fibroosi ravi toimub sõltuvalt sellest, mis on muutunud patoloogilise seisundi tekitanud etioloogiliseks teguriks.

Sümptomid

Fibroosi eripära seisneb selle esialgses suunas ilma ekspresseeritud sümptomiteta. Pika aja jooksul (mitu kuud kuni mitu aastat) patsiendil ei ole subjektiivseid kaebusi hepatotoksilisest süsteemist. Võib-olla on tekkinud asteniidsündroomi väikesed ilmingud. Sagedamini on sellised sümptomid siiski minimaalsed või olematud.

Morfoloogiliselt ilmneb 1 astme maksafibroos portaalide hävitamisest. Tavalise koe ja sideühendusega rakkude tasandil on asendus. Siiski puudub septa moodustumine.

On mitmeid mittespetsiifilisi sümptomeid, mis iseloomustavad fibroosi ajal varajasi muutusi maksas. Need funktsioonid on järgmised:

emotsionaalne labiilsus, unehäired, ärrituvus, segasus, osaliselt apaatia; objektiivsete põhjuste puudumisel suurenenud väsimus, töövõime vähenemine; suur hematoomide arv, verejooks, kuna puudub normaalne hemoglobiini metabolism; vereanalüüs; madal raku immuunsuse tase, suurem vastuvõtlikkus viirusnakkuste tekkeks.

Põhjused

Haiguse esialgne etapp, kus patsiendil kaebusi ei esine, võib kesta kaua aega. Seetõttu on mõnel juhul raske täpselt kindlaks teha, mis põhjustas patoloogia arengut. Üks teguritest on latentne nakkus. Patsiendil võib tekkida asümptomaatiline vorm, mille järel tekib normaalsete hepatotsüütide spongioosne degenereerumine sidekoe rakkudeks.

Silma sapiteede anomaalia

Üldine fibroosi põhjus on sapiteede patoloogia. Kui vedelik stagneerub maksa kanalis, on normaalsete rakkude asendamine sidekoe struktuuridega võimalik. Selline protsess on pöördumatu, mehhaasi algust ei saa enam ego peatada.

Päritolu tegur on samuti oluline. Inimestel, kellel esineb sapipõie ja sapiteede haigusi, on fibroosi oht suhteliselt suurenenud. Soovitav on, et sellised patsiendid järgiksid konkreetset toitu (vähendaksid rasvade toidu tarbimist miinimumini) ja aitavad elada aktiivselt.

Viiruslik ja toksiline hepatiit

Fibroos võib olla hepatiidi tekke tagajärg kehas. Enamasti on see viirushaigus. Need tekivad pärast patogeeni osakeste sisenemist organismi, samuti nende püsivust rakkudes. Infektsioonist esimese välise sümptomi ilmnemiseni kulub palju aega (kuud või isegi aastad), mistõttu on morfoloogilised muutused üsna märgatavad.

Mürgise hepatiidi võimalik esinemine. See tüüp on mürgiste ainete allaneelamise tagajärg inimese kehasse - maksa rakud suutsid neutraliseerida toksiine, kuid see põhjustas nende patoloogilise degeneratsiooni. Kuna protsess on ka pöördumatu, kasutatakse ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid ja vältida tulevikus mürgitust.

Autoimmuunne hepatiit

Maksafibroosi areng tekib ka autoimmuunse hepatiidi tõttu. See haigus on inimese immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma rakkudes. Selle patoloogia põhjus on enamasti tundmatu, see tähendab, et võimatu on otsustada, mis täpselt põhjustas rakkude degeneratsiooni.

Autoimmuunhepatiidi patogenees on hepatotsüütide hävitamine immuunsüsteemi rakkude poolt. Hävitatud struktuurid on asendatud sidekoega, mis stimuleerib fibroosi edasist arengut.

Alkohoolne hepatiit

Maksafibroosi üks peamisi põhjuseid on alkohoolne hepatiit. Etüülalkohol, mis siseneb süstemaatiliselt seedetrakti, hävitab maksarakud, viib nende deformeerumisele. Esialgset staadiumi iseloomustab elundi rasvane düstroofia, mida iseloomustab lipoküli sadestumise fookus. Seejärel areneb hepatotsüütide fibroos. Stressiteguri (alkohol) edasise süstemaatilise kokkupuute tingimusena on tulevikus võimalik tsirroos.

Fibroosi vormid

Rääkides 1-kraadise maksafibroosist, tuleb märkida selle peamised morfoloogilised vormid, mille hulka kuuluvad:

Portaal - maksatalporatiivse süsteemi (portaal-, intrahepaatilised ja põrnaveenid) blokeerimine või osaline stenoos. Selle patoloogia tagajärg on maksa venoosse võrgustiku rikkumine. Periportal - põhjustab portaalveeni komplitseerimist algloomalisest nakkusest (kõige sagedamini skistosomiast). Septal - fibriini kihtide süntees tervete rakkude, nekrootiliste fookuste vahel. Perikõla - sidekoe osakesed sünteesitakse piki tervete hepatotsüütide perifeeriat. Duodenaal - sidekoe struktuuride (peamiselt fibriin) esinemine väikeste laevade lähedal. Mixed - vorm, mis sisaldab mitme varasema rühma morfoloogilisi omadusi (teatud omaduste ülekaal).

Selline jagunemine on pigem formaalne.

Kindlalt määrata liikmelisus ühel või teisel kujul võib olla patoloogiline eksam. In vivo on maksafibroosi vormi määramine peaaegu võimatu.

Diagnostika

Maksal ei ole närvilõpmeid, nii et valsündroom avaldub ennast ainult siis, kui patoloogilises protsessis osalevad ümbritsevad kuded (näiteks maksa vooder või sidemed). Sel põhjusel on fibroosi varajane diagnoosimine väga raske. Hepatotsüütide reinkarnatsiooni mõtlemine võib kroonilise väsimuse taustal suruda veritsuse ja hematoomide kalduvuse. Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu selliste riskifaktorite esinemisele, mis võivad põhjustada fibroosi progresseerumist.

Vere laboratoorsete uuringute korral võivad tekkida mittespetsiifilised ilmingud. See on näiteks erütrotsüütide settimise määr (20 mm / tund või rohkem). Samuti on mittespetsiifiline sümptom progresseeruv aneemia. Üldine hemoglobiini vähenemine esineb punavereliblede arvu vähenemise taustal.

Instrumentaaluuringute seas on ultraheli ja maksa biopsia näitlikud. Ultraheli abiga diagnoosimisel on võimalik muuta elundi kontuure või ehhogeneensust. Biopsia hõlmab haige maksa osakeste võtmist. Sellises uuringus saab määrata kahjustuse olemust ja selle lokaliseerumist.

Ravi farmakoloogiliste ainetega

Kogu fibroosi farmakoteraapial on 3 suunda. See on:

etiotroopne ravi; meetmed, mille eesmärk on tasandada rakkude morfoloogilisi muutusi; sümptomaatilised abinõud.

1-kraadise maksafibroosi ravi hõlmab 1 rühma ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on olulised morfoloogilised muutused hepatotsüütides ja sümptomaatilised ilmingud. Etiotroopseks raviks on ligikaudu järgmine algoritm:

Alkoholi kasutamise tagajärjel tekkiva patoloogia puhul on vajalik etanooli kasutamine kohe lõpetada. Narkootilise osakonna haiglastumine detoksikatsioonravi jaoks on võimalik. Seejärel võtab patsient hepatoprotektorid. Kui põhjus on viiruslik hepatiit, antakse patsiendile interferoon. See vähendab viiruse replikatsiooni ja omab immuunsust stimuleerivat toimet. Fibroosiga, mis on mürgise hepatiidi tagajärg, on vaja teha puhastusmeetmeid, mille eesmärk on detoksikatsioon. Esmalt peate eemaldama toksiine kehast. Autoimmuunprotsessi progresseerumise korral peab patsient võtma kortikosteroidide (prednisolooni sünteetilised analoogid) käigus. Selle ravi eesmärk on vähendada hepatotsüütide rünnaku ja osaliselt immuunsüsteemi pärssida.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kõige tavalisemad rahvapärased abinõud on:

Potentilla valge infusioon, mis aeglustab kiudude degeneratsiooni protsessi; seemned ja tinktuuri tinktuura. See parandab sapi kogu väljavoolu ja normaliseerib hepatõve süsteemi tööd; noorkeskkonna lehtede keetmine. Sellel on kolorektaalne toime, aitab osaliselt sapiteede väikeste kivide lahustumist; mesi ja oliiviõli segu võrdsetes osades. Puhastab kolagoogilisi teid, aeglustab armide väljanägemist.

Kõiki populaarseid meetodeid saab kasutada ainult lisameetmetena, mitte nii põhilisteks. Fibroosi saab ravida selliste ainetega ainult esialgsetes või pikemaajalise remissiooni perioodides.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et maksafibroos on tõsine haigus. Alustanud protsessi on võimatu peatada, kuna protsess on pöördumatu. Ravi ajal saate hepatotsüütide degeneratsiooni protsessi aeglustada, lükates edasi teatud tagajärgi. Varajane diagnoos on eduka ravi jaoks väga tähtis. Kui tekib kahtlus maksa patoloogias, peate viivitamatult konsulteerima erialase eksamiga arstiga.

Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Kroonilise hepatiidi ravi ja ennetamise tunnused

Krooniline hepatiit on haigus, mis seisneb põletikulise protsessi levikus maksas ja kestab kauem kui 6 kuud. Haigus on sageli viiruslik.

Kaasaegses maailmas on see haigus arstide jaoks tõsine probleem, sest haigusjuhtude arv suureneb aasta-aastalt ja seda sageli lastel.

Esialgsel etapil ei põhjusta haigus tavaliselt patsiente, vaid see avaldub juba staadiumis, mida iseloomustab suur aktiivsus.

See artikkel käsitleb järgmisi küsimusi: kroonilise hepatiidi klassifikatsioon, selle arengu etioloogia, kas see on ühiskonnale nakkav, kui oluline on toitumine, kas see haigus on komplikatsioonides ja kui kaua inimesed selle diagnoosiga elavad.

Iseloomulik haigus

Kroonilist hepatiiti iseloomustab põletikuline protsess, mis esineb erineva aktiivsuse tasemega. Sageli tekib asjaolu, et haiguse ägedat vormi ei diagnoosita õigeaegselt ja seega ei ole patsiendil korralikku ravi. Äge hepatiit ilmneb enamasti iseseisva haigusena.

Haiguse krooniline vorm on noortel sagedamini esinev ja mehed on selle suhtes tundlikumad. Minimaalse ja mõõduka aktiivsusega hepatiit tavaliselt ei arene, tingimusel et ravi antakse kiiresti. Sellised patsiendid elavad enamasti pikka aega, kõrge kvaliteediga, täieõigusliku elu. Samaaegse kroonilise alkoholismi põhjustatud maksakahjustusega patsiendid elavad vähem.

Paljud inimesed ei tea, kas krooniline hepatiit on nakkav või mitte. Seda küsimust saab vastata ainult siis, kui teate, mida selle haiguse klassifikatsioon on. Toksiline ja autoimmuunne maksakahjustus ei edastata haige isikult tervele inimesele. Krooniline viiruse maksakahjustus igapäevases kontaktis ei ole teistele ohtlik, saab neid nakatada ainult verd ja kaitsmata sugu.

Võimalik laste nakatumine emalt sünnituse ajal. Sageli esineb juhtumeid, kus inimestel on viiruslik hepatiit ja nad ise isegi ei tunne maksakahjustuse olemasolu. Nad on viirusekandjad, nakatades inimesi.

Kuidas tekib krooniline hepatiit?

Patogenees koosneb kahjustusest maksarakkudele, immuunsüsteemi tõrkele ja agressiivse aktiivsuse tekkimisele ning põletikulise protsessi arengule.

Mitte kõik inimesed ei mõista sõna pathogenesis tähendust. Mis on patogenees? See on haiguse areng selle manifestatsiooni algusest lõpuni.

Nii akuutne kui ka krooniline hepatiit arenevad samal põhimõttel. Haiguse arengu peamine tegur on rakusisese immuunsuse ülemäärane reageerimine viiruse rünnakule. Haiguse patogenees on tingitud maksakahjustuse erinevatest faasidest.

Haigusetappide klassifikatsioon:

  • Immuunsuse taluvuse faas esineb sagedamini lastel ja võib kesta mitu aastat. Selles faasis ei esine haiguse välist ilmingut;
  • aktiivsuse faasi iseloomustab viiruste kiire paljunemine ja maksarakkude surm. Selles faasis on võimalik kas tsirroos tekkida või patsient siseneb hepatiidi kandjate rühma;
  • viiruse nakatumise faas on pikk ja võib kesta mitu aastat. Selle aja jooksul on võimalik immunosupressioon, mille tagajärjel haigus võib liikuda teisele staadiumile;
  • Reaktsioonivõimefaasi iseloomustab viiruse reproduktsiooni uus käik ja maksarakkude surm.
sisu ↑

Kuidas on hepatiit iseloomustatud minimaalse aktiivsusega?

Kroonilise hepatiidi aktiivsuse erinevus on erinev. Vähese aktiivsusega haigus on soodne prognoos.

Kõige sagedasemad haiguse põhjused on rakulise immuunsuse geneetiline nõrgenemine - immuunsuse regulatsiooni proportsionaalne langus.

Hepatiidi minimaalset aktiivsust iseloomustab kerge põletikuline protsess, mis põhjustab elundi suurenemist.

Mis on haiguse etioloogia?

Meditsiin on näidanud haiguse mitmesuguseid vorme, mis on peamine tegur, mille puhul erinevused on haiguse etioloogia.

Haiguse klassifikatsioon sõltuvalt haiguse põhjustest:

  1. Viiruslik liigid on haiguse kõige levinum vorm. See esineb viiruse sisenemise tõttu kehasse ja võõrkehade immuunvastuse puudumisest.
  2. Toksiline vaade. Selle vormi väljanägemise peamised põhjused on kokkupuude mürgiste ainetega. Seda tüüpi haigusi saab hõlpsasti tööle ohtlike töötingimustega.
  3. Meditsiiniline vaade. Haiguse põhjused - ravimite pikaajaline kasutamine. Selline reaktsioon võib anda antibiootikume, psühhotroopseid, hormonaalseid ravimeid.
  4. Alkoholi vaade. Selle haigusvormi määratlus räägib iseenesest. Akuutne ja krooniline alkohoolne hepatiit on olemas.
  5. Autoimmuunne välimus. Arenenud immuunsüsteemi tõrke tõttu.
sisu ↑

Krooniline B-hepatiit

Viiruse hepatiit B on ohtlik, sest see mõjutab täielikult maksa. See tüüp põhjustab sageli selliseid tüsistusi nagu vähk ja tsirroos. Viirus on väga sitke, võib aastaid olla olemas pesu, käsipuud, liiv. See edastatakse vere, sülje, seksuaalse kontakti kaudu.

Nad võivad olla nakatunud kaitsmata sugu ajal, nõela sissetoomine haige inimese verd, haige emast lapse sünnituseni.

Mis on haiguse kestus?

Kui haigus kestab, sõltub patsiendi vanusest, haiguse aktiivsusest.

Lastel on taastumisperiood pikem kui täiskasvanutel.

Diagnoositud hepatiidi tüüpi mõjutab haiguse kestus:

  • kui viiruslik hepatiit B on ägeda välimusega, võib haigus kesta kuni 3 kuud;
  • pikaajalise iseloomuga - 3-6 kuud;
  • kui kroonilised liigid on alates 6 kuust.
sisu ↑

Haiguse tüsistused

Arst viivitatud ravi korral ja hilinenud ravi korral on järgmised komplikatsioonid:

Tsirroosi areng 6 kuu jooksul

Paljud inimesed küsivad, kui palju nad selle haigusega elavad. Tavaliselt elavad inimesed, kes oma tervist hoolitsevad, sellise diagnoosi alla vananemisega. Elu jooksul on tähtis toitumine, tervislik eluviis, alkohoolsete jookide täielik kõrvaldamine. Pidev ravi võib ka pikendada elu.

Laste hepatiit

Kroonilise hepatiidiga lastel põhjustab haigus tihti puude. Lisaks sellele võib haigus tekkida igas vanuses lastel.

Hepatiidi arenemise riskirühm sisaldab järgmist:

  • lapsed, kellel on varem esinenud verehaigusi;
  • imikud hemodialüüsi teel;
  • lapsed, kelle vanematel on hepatiit;
  • laste sõltlased.

See, kas viiruslik vorm muutub krooniliseks, sõltub laste vanusest ja seisundist. Mida noorem laps, seda suurem on haiguse kroonilise ja komplikatsioonide esinemise tõenäosus.

Diagnostilised meetodid

B-hepatiidi viirus erineb oluliselt teistest haigust põhjustavatest vormidest. Seda saab eristada ainult laboratoorsete diagnostiliste meetodite abil. Viiruse hepatiiti B iseloomustab sümptomite puudumine esialgsetes staadiumides.

Viirus siseneb kehasse, kuid seejuures ei rikuta maksarakkude terviklikkust ja seatakse nende vastu keha immuunsüsteemi.

Tugeva immuunsusega inimene võib kannatada haiguse ägedana ja omandada selle resistentsuse ning nõrgenenud immuunsusega võib haigus kesta aastaid, järk-järgult hävitades mitte ainult maksa, vaid kogu seedetrakti.

Kiireks taastumiseks on tähtis õigeaegne diagnoos, mis hõlmab järgmisi meetmeid:

  • maksatestid, et määrata kindlaks ALAT, AST;
  • reohepatograafia - maksarakkude verevarustuse uurimine;
  • vereanalüüs bilirubiini taseme määramiseks;
  • Ultraheli;
  • biopsia - kõige täpsem diagnostiline meetod, mis aitab mitte ainult määrata aktiivsuse taset, vaid ka otsustada, milline teraapia annab parima tulemuse;
  • stsintigraafia.

See on tähtis! Diagnostikat on haigla osakonnas parem teha.

Mis on stsintigraafia?

Stsintigraafia on uus diagnostiline meetod. Stsintigraafia teostab radioaktiivsete isotoopide sisestamine patsiendi kehasse, nii et kujutised kuvatakse ekraanil nende kiirguse tõttu.

Stsintigraafia aitab määrata maksa suurust, organismi toimimist. Stsintigraafia hõlmab aine sisestamist veeni, 15 minuti pärast uuringu algust, mis võtab aega 20 minutit.

Ravi aluspõhimõtted

Selleks, et ravi saaks tulemusi saada, tuleb kroonilise hepatiidi ravi läbi viia haiglas. Patsiendile soovitatakse voodipesu, oluline roll on selline probleem nagu toitumine kroonilise hepatiidi korral.

Hepatiidi ravi toimub järgmiste ravimite abil:

  • vitamiinid;
  • immunostimulaatorid;
  • anaboolsed hormoonid;
  • kortikosteroidhormoonid;
  • hepatoprotektorid.
sisu ↑

Toitumine

Väga tähtis on mitte ainult ravi, vaid ka toitumine kroonilise hepatiidi korral. Dieet tuleb säilitada kogu inimese elu jooksul.

See toit aitab koristada organismi. Patsiendil tuleb uuesti läbi vaadata oma toitlustamise ajakava, murdarv toitumine on temale tähtis.

Mitu korda peab kroonilise hepatiidiga patsient sööma? Arstid annavad lühikese vastuse: vähese toitumisega tähendab söömine vähemalt 7 korda päevas. Taastamiseks on oluline kasutada suures koguses vett, mis aitab eemaldada toksiine kehast. Allpool on lubatud ja keelatud toodete tabel.


Seotud Artiklid Hepatiit