Genofibrotest, veri

Share Tweet Pin it

GenoFibroTest ühendab viiruse ja maksa genoomse biomarkerite mis võimaldavad hinnata, mil määral maksakahjustuse ja ravi efektiivsust kroonilise C-hepatiidiga GenFibroTest metoodika töötati Prantsuse firma BioPrediktiv. Kompleksi kuulub FibroTest uuringutes määramiseks HCV viiruse hulk PCR operedelenie genotüübiga C-hepatiidi viiruse ja määratakse genotüüp patsiendi interleukiin 28B.

FibroTest on maksahaiguse diagnoosimisel mitteinvasiivne meetod, uurides venoosse vere biokeemilisi parameetreid. FibroTest on biopsia alternatiiv - kirurgiline invasiivne protseduur, kus on palju kliinilisi vastunäidustusi.
Maksafibroos on sidekoe (kiulise) koe levimine hepatiidi viiruste, suurte alkoholisisalduse, ravimite mõjul. Patoloogilise progresseerumisega esineb hepatotsüütide (maksarakkude) põletik, mis põhjustab degeneratsiooni ja nekroosi. FibroTest esineb varases staadiumis fibroosi, mis võimaldab õigeaegset ravi ja takistab haiguse süvenemist.

Uudne meetod hõInrab kahest katsest: FibroTest - maksafibroosiga määrab etapi (F0, F1, F2, F3, F4) ja AktiTest - nekroos tasemel komplekti (A0, A1, A2, A3). Uuringus selgitatakse kuue vere biokeemilisi näitajaid: alfa-2-makroglobuliin, apolipoproteiin A1, alaniinaminotransferaas, bilirubiini, gamma-glutamintranspeptidaza, haptoglobuliin. Kindlasti võtke arvesse patsiendi vanust, kehakaalu, kõrgus ja sugu. Kokkuvõtteid tõlgendatakse paarina tulpdiagrammidena: skaalal 0 kuni 1 vastavad teisele värviribale erinevad haigusseisundid.

Viiruse koormuse all mõelge C-hepatiidi viiruse RNA kogus veres. Hepatiit C viiruse kuus genotüüpi on jagatud alatüüpideks. Hepatiit C viiruse genotüübi määramine võimaldab ennustada haiguse kulgu.

Interleukiin 28B (IL28B) - interferoon-kolmandat tüüpi, mis on võimeline oluliselt mahasurumiseks replikatsiooni (koopia) HCV genotüübi määramine patsiendi IL28B aitab ennustada ravivastust haigustunnuseid.

See analüüs võimaldab hinnata maksakahjustuse taset, et ennustada C-hepatiidi liikumist. Analüüs aitab välja valida hepatiidi C korral õige raviskeemi.

Meetod

Immunoturbidimetry (apolipoproteiin A1), UV-kineetilise katsemeetod DGKC (ALT), kolorimeetriline määramiseks koos diazoreagentom - DPD (kogubilirubiini), kineetilise kolorimeetriline katse (gamma-GT), immunoturbidimetry (haptoglobuliin ja alfa 2-makroglobuliinis); polümeeri ahelreaktsioon - viiruskoormus, C-hepatiidi viiruse genotüübi määramine; järjestusespetsiifiliste praimerite meetod - interleukiin 28B genotüüpimine.

Võrdlusväärtused - norm
(Genofibrotest, veri)

Andmed näitajate kontrollväärtuste kohta ja analüüsis sisalduvate näitajate koosseis võivad sõltuvalt laborist veidi erineda!

Lihtsaks tõlgenduseks on tulemused esitatud graafilise värvipildi kujul. Testi tulemused sõltuvalt raskusastmest Maksafibroosi väljastatakse vahemikus 0 kuni 1. Iga värv vastab raskusaste patoloogilise protsessi abil, näiteks: roheline (haigus või kerge etapp), oranž (mõõdukalt tugev), punane (väljendatuna protsess).

Tavaliselt ei tuvastata C-hepatiidi viiruse RNA-d. Positiivse tulemuse korral määratakse kindlaks C-hepatiidi viiruse genotüüp.

Vastavalt IL28B geeni ühe nukleotiidi polümorfismile rs12979860 on C / C genotüüp seostatud suurema viiruskoormusega. Siiski on interferooni ja ribaviriiniravi positiivse mõju tõenäosus antud juhul väga kõrge (ligikaudu kaks korda suurem kui teiste genotüüpide puhul). Võimalik on spontaanne enesehooldus infektsioonist.

FibroTest, Akti Test, Fibro Max

Fibrotest

Fibrotests (BioPredictive, Prantsusmaa) võimaldavad hinnata maksakahjustust (maksafibroos, hepatoos), põletikulist aktiivsust, kasutades veenivere spetsiifilisi biomarkereid. See test kasutab ka patsiendi vanust, kehakaalu, kõrget ja sugu.

Akti Test: mõõdab mitte-põletikulise protsessi aktiivsust maksa kudedes.

Fibrooste tulemuste variandid

FIBRO TEST

FibroTest kasutab fibroosi staadiumi määramiseks biokeemilisi vereanalüüse. FibroTest'i hinnati mitmete HCV patsientide (4600 inimest) biopsia abil. Alates 2008. aastast tehti kokku üle 350 000 testi. FibroTest'i diagnostiline väärtus ei sõltu etnilisest päritolust, soost, genotüübist, viiruskoormusest või kaasnevatest haigustest. FibroTest'i diagnostilist väärtust on kinnitatud nii ülemineku- kui äärmuslikel etappidel. FibroTest tunnistati kehtivaks fibroosi esialgse diagnoosimise ning ravitavate patsientide jälgimise osas. 2006. aastal soovitas Prantsuse kõrgem tervishoiuamet (HAS) FibroTest'i esmavaliku meetodina kroonilise hepatiit C fibroosi hindamiseks ilma ravikuurita. FibroTest'i tulemused on vahemikus 0 kuni 1, sõltuvalt fibroosi raskusastmest METAVIR-süsteemi üleviimisega (F0-lt F4-le). Katsetulemuste visuaalse tõlgendamise hõlbustamiseks on lisatud värviline graafiline pilt, mis näitab haiguse tõsidust: roheline (minimaalne või puuduv), oranž (mõõdukas), punane (hääldatakse) (joonis 1).
FibroTest'i tulemuste translatsioon etapidesse vastavalt kolmele kõige enam kasutatud histoloogiliste näitajate skaalale (METAVIR, Knodell ja Ishak) on toodud tabelis 1.

METAVIRi skaala fibroosiaastmed:
F0 - fibroosi puudumine;
F1 - portaalne fibroos ilma septa;
F2 - portaalne fibroos koos ühe septaga;
F3 - mitmeline tsentraalse tsentruse septa;
F4 - tsirroos.

ActiTest kasutab samu biokeemilisi verearvu, et määrata kindlaks viirusliku päritoluga (HBV ja HCV) nekro-põletikulise aktiivsuse tase. ActiTest sisaldab FibroTest'i ja AlAT transaminaaside markereid. ActiTest'i aprobatsioon viidi läbi võrreldes paljude kroonilise C-hepatiidiga patsientide biopsia tulemustega (1570 inimest). ActiTest'i diagnostilist väärtust on kinnitatud nii ülemineku kui äärmuslikel etappidel. ActiTest'i diagonostlik väärtus ei sõltu etnilisest päritolust, soost, genotüübist, viiruskoormusest või kaasnevatest haigustest. ActiTest tunnistati esialgseks diagnoosimiseks kehtivaks, samuti patsientide raviks, kes said või ei saanud ravi. ActiTest tulemused jäävad vahemikku 0 kuni 1, sõltuvalt aktiivsuse tasemest METAVIR-süsteemi ülekandmisega (A0-lt A3-le). Katsetulemuste visuaalse tõlgendamise hõlbustamiseks on lisatud värviline graafiline pilt, mis näitab haiguse tõsidust: roheline (minimaalne või puuduv), oranž (mõõdukas), punane (hääldatakse). ActiTest'i tõlge toob kaasa kolme kõige enam kasutatava histoloogiliste näitajate skaalat (METAVIR, Knodell ja Ishak) astmetes tabelis 2.

Maksa steatoos on triglütseriidide akumuleerumine maksa rakkudes. Steatoosi määr määratakse sõltuvalt tsütoplasmaatiliste koostiste maksarakkude protsendist, mis varieerub 0 kuni 100% ulatuses.
Aktiivsus (või aktiivsuse määr) määrab kahjustused lobulaarse põletiku, ballooniseerimise ja nekroosi korral. Tulemused steatohepatiiti (mittealkohoolne hepatiit või [NASH]) näita aktiivsus koordineeritud diagnostika skaalal 3 samme, mis põhineb tulemustele, võttes arvesse rasvumisega põletiku ning nekroosi (NAS aktiivsuse skaalal (NAFLD aktiivsuse skoori) Kleiner).

FibroMax, FibroTest ja SteatoSkrin - uued meetodid fibroosi hindamiseks ilma biopsia punktsioonita

Kõige eluohtlikumad maksahaigused on viirushepatiid ja rasvkapsas või rasvata maksa mittealkohoolne haigus, mis esineb 50% -l juhtudest ülekaalulistel ja vistseraalsetel ülekaalulistel inimestel.

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus on üks ainevahetussündroomi komponente, mida iseloomustavad igasuguse ainevahetuse häired, sealhulgas süsivesikud. Samal ajal areneb kudede insuliiniresistentsus, insuliini sisalduse suurenemine veres ja II tüüpi diabeet. Lipiidide ainevahetuse häiretega kaasneb sageli arteriaalne hüpertensioon ja südame-veresoonkonna haigused.

Mittealkohoolse rasvhappe maksakahjustus põhjustab enamikul juhtudel fibroosi, fibroosi progresseerumise viimast etappi, nagu ka viirushepatiidi puhul, tsirroos.

Fibroosi raskusastme kindlaksmääramiseks on väga oluline hinnata haiguse kulgu ja õigeaegselt määrata ravi. Fibroosi taseme hindamine on praegu võimalik mitmete meetodite abil:

1. Maksafunktsiooni biopsia on invasiivne meetod, mis hõlmab bioloogilise materjali võtmist, mis on seotud komplikatsioonide riskiga. Meetodi informatiivsust piirab maksa fibrootiliste muutuste ebaühtlase jaotumise fakt, mis võib olla seotud selle alahindamise või reaalse riigihinnangu ülehindamisega, samuti sõltuvusega spetsialistide, sealhulgas patoloogide kvalifikatsioonidest, mis seab kahtluse alla fibroosi taseme hindamise objektiivsuse.

2. FibroTest ja FibroMax on mitte-invasiivsed fibroosi diagnoosimise meetodid, mis on välja töötatud Prantsusmaal ja ametlikult tunnustatud Euroopa hepatoloogidena ja USA-s alternatiivina punktsioonibiopsiale. Uuringuks kasutatakse 10 biokeemilise parameetri vereanalüüsi, mis on seotud maksa fibroosi protsessiga.

Fibromax on viie mitteinvasiivse testi kombinatsioon: FibroTest (maksafibroosi diagnoosimine), Steato Test (maksa rasva degeneratsiooni diagnoosimine), ActiTest (nekrofüseesi aktiivsuse hindamine), vööttuuma valimi proov metaboolne sündroom).

FibroTest näitab fibroosetappe (F0-F4) vastavalt rahvusvahelise maksafibroosi hindamise süsteemile METAVIR. Meetodi tundlikkus on 70%, spetsiifilisus - 80% F1 puhul ja 100% F2, F3 ja F4 puhul.

Seega on FibroTest'i ja FibroMaxi tulemused fibroosi kõigil etappidel väga informatiivsed. See võimaldab neid katseid kliinilises praktikas kasutada, et jälgida fibroosi progresseerumist ja hinnata fibroosivastase ravi efektiivsust.

Eksam saab eksami sooritada 9.00-15.00 tööpäevadel, laupäeval kella 9.00 kuni 13.00.

Genofibrotest

Biomamao: seerum.

Genofibrotest - näitaja maksakahjustuse määra ja kroonilise C-hepatiidi ravi efektiivsuse kohta. Selle uuringu abil saate ennustada C-hepatiidi kulgu ja leida õige raviskeem.

Genofibre testi kõige olulisem komponent on Akti ja Fibrotest, mis nende tõlgenduse põhjal võimaldab määrata hepatiidi aktiivsust ja staadiumi. Kui Genofibrotest saab kasutada ainult C-hepatiidi patsientidel, siis Akti ja Fibrotest - viirusliku hepatiidi B, C viiruse, sealhulgas HIV-nakkusega patsientidega koos alkoholist ja alkoholivabast steatohepatiidist.

FibroTest on maksahaiguse diagnoosimisel mitteinvasiivne meetod, uurides venoosse vere biokeemilisi parameetreid. See on biopsia alternatiiv.
FibroTest võimaldab diagnoosida maksafibroosi varases staadiumis, mis võimaldab õigeaegset ravi ja takistab haiguse süvenemist.

FibroTest - määrab maksafibroosi staadiumi (F0, F1, F2, F3, F4) ja AktiTest - määrab kindlaks nekroinflammatoorse protsessi taseme (A0, A1, A2, A3). Uuringus selgitatakse kuue vere biokeemilisi näitajaid: alfa-2-makroglobuliin, apolipoproteiin A1, alaniinaminotransferaas, bilirubiini, gamma-glutamintranspeptidaza, haptoglobuliin.

Uuringu ettevalmistamise üldeeskirjad:

  • Võimaluse korral soovitatakse annetada verd hommikul, 8 ja 11 tunni jooksul tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi ja mitte rohkem kui 14 tundi nälga, jook - vesi nagu tavaliselt), et vältida toidu ülekoormamist eelmisel päeval.
  • Kui te võtate ravimeid, peate konsulteerima oma arstiga uuringu läbiviimise teostamise võimaluse kohta ravimite võtmise ajal või võimaluse tühistada ravim enne uuringu lõppu, siis loobub ravimi võtmise aeg verest.
  • Alkohol - alkoholi väljaarvamine uuringu eelõhtul.
  • Suitsetamine - suitsetada vähemalt 1 tund enne uuringut.
  • Eemaldage füüsiline ja emotsionaalne stress uuringu eelõhtul.
  • Pärast meditsiinitalitusele saabumist soovitatakse enne vereproovide võtmist puhata (parem istuda) 10-20 minutit.
  • Vere annetamine laboratoorsetes uuringutes varsti pärast füsioterapeutilisi protseduure, instrumentaaluuringuid ja muid meditsiinilisi protseduure pole soovitav. Pärast mõningaid meditsiinilisi protseduure (näiteks eesnäärme biopsia enne PSA testi) tuleb laboratoorseid analüüse edasi lükata mitu päeva.
  • Kui laboratoorseid parameetreid aja jooksul jälgitakse, on soovitatav teha korduvaid uuringuid samadel tingimustel: ühes laboris annetada veri samal kellaajal jne.

C-hepatiidi krooniline vorm, et prognoosida ravi efektiivsust.

Võrdlusväärtused on normaalsed.

Suurendage väärtusi (positiivne)

  • See analüüs hõlmab paljusid näitajaid, raviarsti poolt läbi viidud kõrvalekallete võimalike põhjuste hindamist.

Madalamad väärtused (negatiivsed)

  • See analüüs hõlmab paljusid näitajaid, raviarsti poolt läbi viidud kõrvalekallete võimalike põhjuste hindamist.

Teataja "Tegelik infektoloogia" 2 (7) 2015

Tagasi numbri juurde

Kasutades Genofibrotesti tulemusi igapäevases kliinilises praktikas

Autorid: Anastasiy IA - A.A. nime all olev riiklik meditsiinikeskus Bogomolets, Kiiev
Rubriigid: nakkushaigused
Sektsioonid: spetsiaalne käsiraamat

Artiklis tuuakse välja GenofibroTest'i tulemuste olulisus, et ennustada püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamist kroonilise C-hepatiidi C-tüüpi genotüübiga patsientidel. Antiviirusliku ravi otsustamisel tuleb kaaluda GenofibTest'i tulemusi. Patsiendi teavitamine haiguse aktiivsusest ja staadiumist suurendab tema ravivastust. GenofibroTest'i tulemused võimaldavad ravi kestust muuta sõltuvalt kiire viroloogilise ravivastuse saavutamisest.

Põhikirjas esitatakse GenFibroTest'i tulemused viiruse epidemioloogia osalejate liikuvuse ennustamiseks kroonilise C-hepatiidi C-tüüpi genotüübiga patsientidel. Tulemus GenoFibrotest neobhidno vrahovuvati at priynyattі rіhenhenya pro vastu irusne likvannija. Informavnivnyi patsiendist tegevus ja lava vallutamise podvishchuyogogo poghilnist ravi. Tulemused Genofibrottest lubavad modifitseerida trivalisti lukuvanseerimisega, mis on ette nähtud dosyagnennya shvidko єrusologichno й vidpovіdі.

GenoFibroTest tulemuste väärtus kroonilise C-hepatiidi ja 1. genotüübiga patsientidel. GenoFibroTest'i tulemusi tuleb võtta. See suurendab ravi kestust. GenoFibroTest'i tulemused võimaldavad viroloogilist vastust.

hepatiit C, püsiv viroloogiline ravivastus, Genofibrotest.

hepatiit C, styka v_rusologichna v_dpovіd, GenofBroTest.

hepatiit C, püsiv viroloogiline ravivastus, GenoFibroTest.

Artikkel ilmus p. 13-17

Nakkushaiguste struktuuris on viiruslik hepatiit üks esimesi kohti. Rahva tervisega seotud oht on peamiselt tingitud maksakahjustuse krooniliste vormide - kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi, hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) - suurema tõenäosuse tekkimisest. HCC on 5,4% kõigist inimese pahaloomulistest kasvajatest ja 95% kõigist primaarsetest pahaloomulistest tuumoritest. Krooniline HCV nakkus viimase kümne aasta jooksul on HCC etioloogia juhtiv koht [1]. 2002. aastal teatas Ameerika Ühendriikide riiklik tervishoiu instituut järgmise avalduse: "Kui viivitamatuid meetmeid ei võeta, siis 10-20 aasta jooksul suureneb HCV nakkuse ja selle tagajärgede suremus 3 korda ja ületab oluliselt seda arvu. HIV-nakkusega. Selle aja jooksul muutub krooniline C-hepatiit (CHC) riiklike tervishoiuasutuste peamiseks probleemiks "[2]. Kaasaegsed reaalsused kinnitavad 2002. aastal tehtud prognoosi.

Praegu on mitmesugustest allikatest teada, et 170-200 miljonit inimest on maailmas hepatiit C (HS) nakatunud [3]. Vähemalt 25-30% neist areneb maksatsirroosiga (CP) ja 10% areneb hepatotsellulaarne kartsinoom [1]. Ukrainas on vähemalt 3% elanikkonnast nakatunud C-hepatiidi viirusega (HCV) [4]. Mõned epidemioloogilised uuringud näitavad, et Ukraina seas 15-aastaste hulgas on CHC patsientide arv 8,9% [5-7].

Esitatud faktid selgitavad diagnoosi asjakohasust ja kroonilise viirusliku hepatiidi ravi.

Nende haiguste progresseerumise peamine viis on fibroosi järjestikuste etappide kujunemine koos tsirroosi ja maksavähi kujunemisega, mis määrab selle patsiendikategooria kehva eluväljavaate ja ellujäämise lühiajalise eluea [8-10].

Fibroosi staadiumi varajane avastamine ja täpsustamine võimaldab ravi õigeaegset manustamist, mille eesmärk on vähendada selle progresseerumise määra ja vältida tsirroosi ja maksavähki [9-11]. Igapäevases kliinilises praktikas on mitte-invasiivne maksafibroosi hindamise meetod FibroTest / ActiTest (BioPredictive, Pariis, Prantsusmaa) ennast hästi ennast tõestanud. Selle testi tulemused võimaldavad meil hinnata fibroosetappe (F0, F1, F2, F3, F4) ja mitte-põletikulise protsessi astmeid (A0, A1, A2, A3) vastavalt METAVIRi skaalale [12].

Viirusravi (PVT) efektiivsus sõltub peremehe (patsiendi keha) ja viiruse teguritest. HTP efektiivsust määravad viiruse peamised tegurid on genotüüp, viiruskoormus. IL28B geeni polümorfism (rs12979860) määrab C-hepatiidi paranemise tõenäosuse viiruse 1. või 4. genotüübiga nakatunud patsientidel. SS-genotüübiga patsientidel on see maksimaalne. Patsientidel, kellel on käesoleva geeni alleeli CT ja TT variandid, on vähem võimalusi [13]. Teine kõige olulisem tegur on fibroosi raskusaste. Ravi kõige suuremaks võimaluseks on patsiendid, kellel esinevad fibroosi esialgsed staadiumid, kõige vähem - CP-ga patsiendid. Hepatiidi suure histoloogilise aktiivsusega patsientidel on suurem ravivastus kui põletiku minimaalse raskusastmega patsiendid [1].

Hepatiit C ravi efektiivsuse peamine kriteerium on pidev viroloogiline ravivastus (SVR) - tuvastamatu HCV RNA 24 nädala jooksul pärast ravi lõpetamist. Infektsiooni saab ravida enam kui 99% -l patsientidest, kes on saavutanud SVR-i, mida peetakse HCV RNA tuvastamatuks tasemeks 24 nädalat pärast ravi lõppu [13]. Praegune ravimeetod on pegüleeritud interferoon-alfa (pegüleeritud IFN-alfa) ja ribaviriini kombinatsioon (edaspidi pegIFN / RBV) [14, 15]. Sellise ravirežiimi korral oli HCV I genotüübiga nakatunud patsientidel Põhja-Ameerikas ligikaudu 40% SVR-i ja Lääne-Euroopas 50%. HCV genotüüpide 2, 3, 5 ja 6 HCV-ga nakatunud patsientidel saavutati suuremad SVR-määrad (maksimaalselt 80% ja rohkem genotüübile 2 kui genotüüpide 3, 5 ja 6 puhul) ning SVR-i vahepealset sagedust saavutati HS 4 -ga patsientidel h-genotüüp [13].

1. genotüübiga nakatunud patsientide ebapiisavalt efektiivsed ravitulemused stimuleerisid uute ravimite väljatöötamist C-hepatiidi raviks. 2011. aastal registreeriti bocepreviiri (BOC) ja telapreviiri (TBR) Euroopas ja USAs ning hiljem Ukrainas toimemehhanismid (PPD) - viirusliku NS3 / 4-proteaasi inhibiitorid. PegIFN / RBV kombinatsioon BOC-i või TBP-ga suurendas SVR-i saavutamise tõenäosust 20-30% patsientidel, kes ei olnud eelnevalt saanud ravi ega vastanud eelnevale ravikuurile [16]. USAs ja Euroopas kasutati 2014. aastal teist põlvkonda viirusevastaseid PPV-sid (simeprevir ja sofosbuviir), mida iseloomustab suurem tõhusus ja parem ohutusprofiil. [13] Praegu arutatakse aktiivselt kroonilise hepatiit C-ga seotud interferooni raviskeeme, mille efektiivsus ületab 90%. Euroopas ja USAs on need ravirežiimid juba kättesaadavad [17].

Alates 2013. aastast on Ukraina rakendanud kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientide ravi riiklikku programmi [16]. Otsetoimivate viirusevastaste ravimite ostmiseks ettenähtud eelarvevahendite eraldamine ei ole veel kavandatud. Seega on meie riigis hepatiit C-ga kaasnevate tänapäevaste ravirežiimide (kolmekordne ravi, mitteinterferoonravi) kasutamine piiratud patsiendi rahalise võimekusega.

Tuleb märkida, et hoolimata PPV kasutamisest C-hepatiidi ravis on C-hepatiidi standardne ravirežiim (pegIFN / RBV) jätkuvalt oluline viiruse 1. genotüübiga patsientidel. Seega, vastavalt Euroopa Maksuuuringute Assotsiatsiooni (EASL) viimastele soovitustele võib C-hepatiidi standardse ravi (pegIFN / RBV) patsiente edukalt rakendada ka viiruse 1. genotüübiga patsientidel. "Kahekordne ravi võib olla sobiv mõnedel patsientidel, kes ei ole eelnevalt saanud ravi, millel on algväärtused, mis näitab tõenäoliselt kiiret viroloogilist vastust (BWO) ja SVR-i pegIFN / RBV suhtes. Kaaluda tuleks majanduse ja kahesuguse ravi parimat talutavust "[13].

Patsiente, kellel on kompenseeritud CP ja raske fibroos, tuleb pidada patsientidel, kellel on AVT kiireloomulised näidustused, olenemata hepatiidi aktiivsusest ja haiguse progresseerumise kofaktorite olemasolust. Mõõduka fibroosiga patsientidel, eriti mõõduka / kõrge hepatiidi aktiivsusega patsientidel, ja ka kaasfaktorite olemasolul tuleb ravi eriti soovitatav. Minimaalse fibroosi korral, kuid kõrge aktiivsuse ja haiguse progresseerumise kofaktorite esinemisel tuleks kaaluda ka ravi võimalust [13].

Need asjaolud määravad patsientide mõistliku valiku konkreetse asjakohasuse raviks ja nõuavad kõigi patsiendi organismi ja viiruse kõigi eespool nimetatud tegurite arvestamist, mis lõppkokkuvõttes määravad HTP efektiivsuse.

PVT efektiivsuse hindamise kõige olulisemad ennustajad enne ravi alustamist on viiruse genotüüp, viiruse koormus, maksahaiguse staadium (CP olemasolu või puudumine), IL28B geeni polümorfism. FibroTest / ActiTest (BioPredictive, Pariis, Prantsusmaa) võimaldab teil määrata haiguse aktiivsuse ja staadiumi ning esitada need METAVIRi skaalal. GenFibroTest (BioPredictive, Pariis, Prantsusmaa) saab anda hindamatu abi, kui kaalutakse patsiendi ravi C-hepatiidi viiruse 1. genotüübiga. Testi läbiviimiseks veenivere patsiendi veres C-hepatiidi määratakse haptoglobuliin sisu alfa-2-makroglobuliin, bilirubiin, apolipoproteiin ja ALT vaja mitte diagnostikatestidest aktiivsus ja etapis hepatiit (AktiTest ja FibroTest vastavalt) variandi alleelide IL28B geeni viiruse hulka ja genotüübi viirus. Pärast saadud andmete vastavat matemaatilist töötlemist väljastatakse katsetulemus tõenäosusena, et ravi tulemusena püsiv viroloogiline ravivastus saavutatakse. Täiendavad parameetrid, mida võetakse arvesse, on patsiendi vanus ja sugu.

Selles kontekstis peame asjakohaseks viia meie kliinilised tähelepanekud HCV infektsiooni kohta kahel patsiendil.

Patsient K., 31, arst. 2012. aastal diagnoositi talle hepatiit C. Tuvastatud kogu HCV-vastased antikehad doonori vere annetamise ajal. PCR-i täiendav kontroll näitas, et HCV RNA, genotüüp 1a.

Objektiivne eksam: kehakaal 61 kg, kõrgus 177 cm, naha ja nähtavate limaskestade puudumine. Keeled on märg, puhas. Kardiovaskulaarsüsteemi, hingamisteede organismis ei ole tuvastatud patoloogilisi muutusi. HELL 110/70 mm Hg Abivahend palpatsiooniga on pehme, valutu. Maks ei laiene. Põrna pole palpeeritav. Füüsiline manustamine on normaalne.

Maksa elastograafia: F0 (METAVIR). Kilpnäärme ultraheli ei näidanud patoloogilisi muutusi. EKG - vanusepiirang.

In laboriuuringutele: Hb - 143 g / l, erütrotsüüdid - 4,42 x 12 October / l, leukotsüüdid - 4,4 x 10 9 / L ja vereliistakute - 155 x 10 9 / L, ESR - 5 mm / tunnis. Vere biokeemiline analüüs: ALT - 84 U / l, näitajaid AST, GGTP, TP, bilirubiin, seerumi raud, uurea, kreatiniin, glükoos - normi variant. Kahjurite hormoonid ilma patoloogiliste muutusteta. Kilpnäärme funktsiooni ei kahjustata. Andmeid autoimmuunse türeoidiidi, hepatiidi kohta ei leitud. HBV, HGV uuringu tulemused on negatiivsed.

PCR-uuring: viiruse koormus 3,3 x 10 5 RÜ / ml, genotüüp 1a. HVV-negatiivsete antikehade uurimine.

Võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorseid andmeid, diagnoositi patsiendil krooniline C-hepatiit (HCV + RNA, genotüüp 1a), replitseeriv staadium.

Patsiendil teostati Genofibrotest (joonis 1).

Saadud tulemused olid järgmised: IL28B C / C, F0, A0, SVR saavutamise tõenäosus oli 72%.

Otsustati ravi alustamist hoolimata fibroosi puudumisest ja hepatiidi madalast histoloogilisest aktiivsusest. Üks motiveerivatest teguritest oli suur tõenäosus SVR-i saavutamiseks - 72%.

23. jaanuar 2014 alustas ravi pegIFN / RBV-ga. Ravitavus on rahuldav. Pärast esmast pegIFN-i süstimist täheldati palavikku, kehahoide, kehatemperatuuri tõus kuni 39,4 ° C. Paratsetamooli võtmise järel normaliseerub seisund. Pärast pegIFN-i teist süstimist, madal kehatemperatuur, üldine nõrkus. Interferooni edasiste süstidega ei täheldatud pürogeenseid reaktsioone. Ravi ajal ei täheldatud hematoloogilisi muutusi (aneemia, leuko-trombotsütopeenia), mis vajaks ravi korrigeerimist.

PCR-i läbiviimisel pärast 4-nädalast ravi ei tuvastatud HCV RNA-i, st jõuda bwi. PCR-i negatiivsed tulemused HCV RNA tuvastamiseks saadi ka 12. ja 24. ravinädalal. Vastavalt GenofibroTest'i tulemustele oli SVR saavutamise tõenäosus 72%. Soovitused Euroopa Association for Study maksa (EASL) on teatatud: "Kui kaksikteraapiat ravi katkestas üksnes juhul, kui originaal HCV RNA tase vähem kui 400 000 RÜ / ml, Bwo jõudnud ja ei ole muud ennustajad ebasoodsa tulemuse ravi" [ 13]. Vastavalt F. Poordad, peamised tegurid tulemused nagu standardset ravi (PegIFN / rbv) ja kolmekordne (PegIFN / rbv + PPD) tõestas vanusest, viiruse hulk, fibroosi IL28B geeni polümorfismi, rasvumise ja steatoos [ 18]. Meie patsiendil puudus maksafibroos ja steatoos, rasvumine, IL28B geeni polümorfism oli SVR saavutamiseks kõige soodne. Genofibrotest - 72%. Otsustati ravikuuri vähendada 24 nädalat. Kui PCR viidi läbi 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu, ei tuvastatud C-hepatiidi viirust, st jõudma hea.

Patsient O., 58-aastane, pensionil. 2010. aastal avastati HCV-vastased antikehad. PCR-i täiendav kontroll näitas, et HCV RNA, genotüüp 1b.

Objektiivne eksam: kehakaal 81 kg, kõrgus 166 cm, naha ja nähtavate limaskestade puudumine. Keeled on märg, puhas. Kardiovaskulaarsüsteemi, hingamisteede organismis ei ole tuvastatud patoloogilisi muutusi. HELL 130/80 mm Hg Abivahend palpatsiooniga on pehme, valutu. Maks kuni +2 cm kaldakaare servast. Põrna pole palpeeritav. Füüsiline manustamine on normaalne.

Maksa ja sapiteede tsooni ultrasonograafia näitas maksa parenhüümi mõõdukate difusiooniliste muutuste ultraheliuuringuid. Kilpnäärme ultraheli ei näidanud patoloogilisi muutusi. EKG - vanusepiirang.

In laboriuuringutele: Hb - 133 g / l, erütrotsüüdid - 4,15 x 12 October / l, leukotsüüdid - 4,8 x 10 9 / L ja vereliistakute - 185 x 10 9 / L, ESR - 5 mm / tunnis. Vere biokeemiline analüüs: ALT - 53 U / l, näitajaid AST, GGTP, TP, bilirubiin, seerumi raud, uurea, kreatiniin, glükoos - normi variant. Kahjurite hormoonid ilma patoloogiliste muutusteta. Kilpnäärme funktsiooni ei kahjustata. Andmeid autoimmuunse türeoidiidi, hepatiidi kohta ei leitud. HBV, HGV uuringu tulemused on negatiivsed.

PCR-uuring: viiruse koormus 2,2 x 10 6 RÜ / ml, genotüüp 1b. HVV-negatiivsete antikehade uurimine.

Võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorseid andmeid, diagnoositi patsiendil krooniline C-hepatiit (HCV + RNA, genotüüp 1b), replikatsioonifaas.

Patsiendil teostati Genofibrotest (joonis 2).

Saadud tulemused olid järgmised: IL28B T / T, F1-2, A1, tõenäosus saavutada SWT on 13%. Tegurid, mis vähendavad tõenäosust SVR olid: 1. genotüübiga alleel IL28B Halvimal juhul patsiendi vanust, madal histoloogilise aktiivsuse hepatiit (A1 METAVIR telg), suure viiruse hulgaga. Nende tegurite kombinatsioon vähendas tõenäosust, et SVR saavutatakse 40-45% [13] -lt 13% -ni.

Hoolimata GenofibroTest'i tulemustest otsustas patsient teha ravi, hoolimata sellest, et ta oli kõrgelt motiveeritud ravi saamiseks ja teiste elundite ja süsteemidega seotud haigusi ei olnud. Oluline tegur oli patsiendi tütre C-hepatiidi eduka ravi kogemus. Tegelikult teostati hepatiidi C test seoses tütre haigusega. PDP kasutamist raviks ei võetud arvesse patsiendi piiratud finantsvõimekuse tõttu.

14. märtsil 2013 alustati ravi pegIFN / RBV-ga. Ravitavus on rahuldav. Pärast esimest süstimist täheldati subfebriili kehatemperatuuri ja üldist nõrkust. Kui PCR viiakse läbi pärast 4 ravinädalat, on HCV RNA 3,29 x 10 3 RÜ / ml. BVI ei jõudnud. Viiruskoormuse vähenemine toimus 3 logi juures10. Tuleb märkida, et vastavalt Euroopa Maksuuuringute Assotsiatsiooni soovitustele, kui HCV RNA-d vähendatakse rohkem kui kahe palgaga10 alates esialgsest väärtusest pärast 12 ravinädalat, võib ravi jätkata [13]. Ja meie juhul (kõigi eespool nimetatud SWT-ide ennustajate olemasolu korral) saavutati see tulemus pärast 4 ravinädalat.

Interferooni edasiste süstidega ei täheldatud pürogeenseid reaktsioone. Ravi ajal ei täheldatud hematoloogilisi muutusi (aneemia, leuko-trombotsütopeenia), mis vajaks ravi korrigeerimist. Autoimmuunprotsessi jälgimise indikaatorid, kilpnäärme hormoonid viidi läbi iga 12 ravinädala järel. Puuduvad andmed autoimmuunpatoloogia kohta, kilpnäärme kahjustus puudus.

PCR-i tulemus HCV RNA tuvastamiseks 12. ravinädalal: vähem kui 25 RÜ / ml (katsesüsteemi analüütiline tundlikkus 20 RÜ). PCR-i tulemus 24-ndal ravinädalal: C-hepatiidi viirust ei leitud, st sai aeglasema viroloogilise ravivastuse. PCR-i tulemus lubas jätkata hepatiidi ravimist, pikendades kuni 72 nädalat [13]. Pärast 72 ravinädalat täheldati hematoloogilisi parameetreid: Hb - 101 g / l, erütrotsüüdid - 3,46 x 10 12 / l, leukotsüüdid - 2,3 x 10 9 / l, trombotsüüdid - 127 x 10 9 / l. Biokeemiline vereanalüüs: ALT - 17 U / l. Kehamass 62 kg. PCR: HCV RNA ei tuvastatud. PCR-i ajal, 24 nädalat pärast ravi lõppu, ei leitud C-hepatiidi viirust. Saavutatud UVR.

Need kliinilised näited näitavad, et viiruse 1. genotüübiga patsientidel tuleb viirusevastase ravi otsustamisel võtta arvesse GenofibroTest'i tulemusi. Patsiendi teavitamine haiguse aktiivsusest ja staadiumist suurendab tema ravivastust. GenofibroTest'i tulemused võimaldavad ravi kestust muuta sõltuvalt kiire viroloogilise ravivastuse saavutamisest.

1. Andreichin, MA Hepatiit ja maksavähk / M.A. Andreichin, V.I. Drizhak, O.V. Ryabokon, V.S. Kopcha. - Ternopil: TDMU, 2010. - 188 p.

2. Hepatiit C juhtimine: riiklik tervishoiu konsensusarengu konverentsi avaldus // Hepatoloogia. - 2002. - 36 (suprpl. 1). - S. 3-20.

3. Mitchell A.E., Colvin H. M., Beasley R.P. B-hepatiidi ja C-hepatiidi hepatoloogia soovitused. - 2010. - Vol. 51, nr 3 - lk 729-733.

4. Zeuzem S. Interferoonipõhine kroonilise hepatiit C ravi: praegune ja tulevikuväljavaated. Looduslik kliiniline tava // Gastroenteroloogia ja hepatoloogia. - 2008. - № 5. - P. 610-622.

5. Golubovskaya O.A. HIV-nakkusega ja viirusliku hepatiidi patsientidel arstiabi pakkumise probleemid Ukrainas // Kliiniline infektoloogia ja parasitoloogia. - 2013. - № 4. - lk 9-12.

6. Golubovska O. A., Pronyuk H.O. Steatoos, insuliiniresistentsus ja krooniline hepatiit C: patogeneetilised mehhanismid ja eriline tähtsus // Moderni gastroenteroloogia. - 2012. - № 5. - C. 102-110.

7. Scherbak I. Kolmekordne teraapia võitluses viirusliku hepatiit C vastu: saavutused ja väljavaated // Ukraina Meditsiiniline Teataja. - 2013. - № 2 (94). - 15-18.

8. Ivashkin V.T. Maksa funktsionaalse seisundi hindamine. Maksa ja sapiteede haigused / toim. V.T. Ivashkina. - 2. väljaanne, Corr. ja lisage. - M.: Izd. Maja "M-Vesti", 2005. - lk 66-84.

9. Pavlov, Ch.S., Zolotorevsky, VB, Tomkevich, MS et al. Maksatsirroosi pöörduvuse võimalus (kliiniline ja patogeneetiline taust) // Ros. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2006. - V. 16, № 1. - P. 20-29.

10. Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kuidas hinnata ja vähendada fibroosi, tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi riski kroonilise hepatiit B ja C viirusega nakatunud patsientidel. // Ros. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2007. - V. 17, № 5. - P. 16-23.

11. Pavlov Ch.S., Zolotorevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Maksafibroosi varase diagnoosimise tänapäevased meetodid // Wedge. kallis - 2005. - Vol. 83, No. 12. - P. 58-60.

12. Poynard T. et al. Ülevaade maksafibroosi (FibroTest, HCV FibroSure) ja nekroosi (ActiTest) biokeemiliste markerite kohta kroonilise hepatiit C patsientidel // Comparative Hepatology. - 2004. - 3. - 8.

13. Euroopa maksasuuringute liit. EASL kliinilise praktika juhised: hepatiit C viiruse nakkuse juhtimine // Hepatoloogia ajakiri. - 2014. - kd. 60. - lk 392-420.

14. Primaarse, sekundaarse (spetsialiseeritud) meditsiiniliselt lubatud põhiprotokolli mitmekesisus. Kaheaastane hepatiit C. - Ukraina tervishoiuministeerium, 2013 [elektrooniline ressurss]. - Juurdepääsu viis: http: //www.moz.gov.ua_106.htm

15. Ghany M. G., Strader D.B., Thomas D. L., Seef L.B. Hepatiit C diagnoosimine, ravi ja ravi: ajakohastatud AASLD tava juhised // Hepatoloogia. - 2009. - Vol. 49, nr 4. - P. 1335-1374.

16. Golubovskaya O.A., Korchinsky N.Ch. Kroonilise hepatiit C-ga patsientide kolmikravi tähtsus ja mõned probleemid // Kliiniline infektoloogia ja parasitoloogia. - 2014. - № 1. - P. 59-69.

17. Tania Mara Welzel, Georg Dultz, Stefan Zeuzem Interferoonivabad viirusevastased kombineeritud teraapiad ilma nukleosiidsete polümeraasi inhibiitoriteta // Hepatoloogia ajakiri. - 2014. - kd. 61. -P. 98-107.

Genofibrotest

Genofibrotest

Teenusekood: 1197. Genofibrotest

Teie linn: Kiiev Võite valida uue linna.

  • Laboratoorsete vereanalüüside kvaliteedi tagamise oluline tingimus on materjali võtmine tühja kõhuga hommikul (enne kella 12.00).
  • 12 tundi enne uuringut tuleks alkoholi tarbimine, suitsetamine, söömine, kehalise aktiivsuse piiramine välistada.
  • Uuringu ajal vere võtmise hommikul saate veega juua.
  • Välistama ravimeid; Kui ravimeid on võimatu tühistada, tuleb laboratoorium sellest teavitada.
  • Enne meditsiinilise diagnostika protseduuride läbiviimist on soovitatav materjali võtta.
  • Hormoonide taseme hindamisel naistel on oluline kaaluda menstruaaltsükli päeva, kui on parem määrata teatud hormoonid. Te saate selle teabe oma arstilt.
  • Laboratoorsete vereanalüüside kvaliteedi tagamise oluline tingimus on materjali võtmine tühja kõhuga hommikul (enne kella 12.00).
  • 12 tundi enne uuringut tuleks alkoholi tarbimine, suitsetamine, söömine, kehalise aktiivsuse piiramine välistada.
  • Uuringu ajal vere võtmise hommikul saate veega juua.
  • Välistama ravimeid; Kui ravimeid on võimatu tühistada, tuleb laboratoorium sellest teavitada.
  • Enne meditsiinilise diagnostika protseduuride läbiviimist on soovitatav materjali võtta.
  • Hormoonide taseme hindamisel naistel on oluline kaaluda menstruaaltsükli päeva, kui on parem määrata teatud hormoonid. Te saate selle teabe oma arstilt.

Genofibrotest

Teenusekood: 1197. Genofibrotest

Teie linn: Kiiev Võite valida uue linna.

© Copyright 2011-2015, meditsiinilaboratooriumide võrgus Synevo Ukraine, Synevo.ua

Lisa ostukorvi

Lisage antimikrosoomsete antikehade (AFM kilpnäärme) analüüsi hinnaga 90 UAH. tarnimiseks Kamenetz-Podolski linnas?

Medinfo.club

Portaal maksa kohta

Maksafibroos

Fibroos on kroonilise põletiku tagajärg, kus sidekoe ületäitumine ilmneb rütmihäirete käigus. Maksafibroosi korral soovitavad arstid läbida täielik kontroll ja sooritada kõik vajalikud katsed, sealhulgas FibroTest.

FibroTest on tänapäevane meetod maksafibroosi diagnoosimiseks biokeemilise vereanalüüsi abil (veenist). Selle uuringu tulemused on informatiivsed ja usaldusväärsed, olenemata haiguse astmest ja staadiumist. Tänapäeva maailmas kutsutakse Liver FibroTest biopsia alternatiiviks, millel on oma meditsiinilised vastunäidustused.

Mõnes haiglas ja kliinikus on see analüüs kaasatud kohustusliku patsiendi diagnostika loendisse, kuid kahjuks pole see kõikjal olemas. Ja see on asjatu, kuna seda tüüpi eksamil on oma peamised eelised:

  • täpsete tulemuste saamine;
  • haiguse staadiumi ja ulatuse kindlakstegemine (isegi algfaasis);
  • alaline invasiivsus;
  • biopsia vastunäidustuse korral.

Näidud selliseks eksamiks on:

  1. kroonilise viirusliku hepatiidi esinemine (hepatiit C PCR analüüs, mida kontrollitakse kord aastas);
  2. viirusliku hepatiidi olemasolu ja ülekaalulisus (rasvade degeneratsioon või hepatoos);
  3. alkoholisõltuvus;
  4. diabeedi olemasolu;
  5. vere kolesterooli tõus.

FibroTest on ainus meetod, mis võimaldab kvalitatiivselt ja täpselt hinnata staatiooni, fibroosi, elutähtsa elundi põletikulisi muutusi, sõltumata lokaliseerumisest, mistõttu puuduvad vigu.

Analüüsi "FibroTest" efektiivsust tunnustatakse ja kinnitab rahvusvaheline uurimus. See test aitab arstil määrata haigus peaaegu kogu maailmas: Venemaal, USAs, Prantsusmaal, Kanadas, Hispaanias, Suurbritannias, Iisraelis, Saksamaal, Austrias, Itaalias, Ukrainas, Šveitsis ja mujal.

Paljud patsiendid küsivad küsimust "mis on informatiivsem kui elastomeetria või fibroTest". Sel juhul on vaja neid kahte mõistet eraldada:

1) elastomeetria - meetod fibroosi esinemise või puudumise määramiseks, samuti selle hindamine. See uuring viiakse läbi genereerides vibratsiooni impulsse, mida tõlgendatakse eriseadme arvutianalüüsiga;

2) FibroTest - meetod maksahaiguse määramiseks vere biokeemilise analüüsi abil.

Need on täiesti erinevad testid, mis keskenduvad ühele tulemusele - haiguse tuvastamiseks ajas. Ainult nende kahe uurimistüübi kompleks muutub informatiivseks 100% ulatuses. Seepärast on raske valida, mis on veel "tõesem".

Analüüsi ettevalmistamine

Enne saate koos eksamiga, peate valmistuda analüüs: kaks nädalat ei võta ravimit ravimite asjatult (kui nõustuda, siis kindlasti öelda, et test), päev või kaks ei joo ega suitseta, ei söö midagi rasva, eriti mitte süüa, hommikul (8 tundi enne testi) ei söö midagi. Parim on annetada veri kõige varem: kella 08.00-09.00.

FibroTest dekodeerimine

Pärast tulemuse saamist on kõige parem konsulteerida arstiga, et tõlgendada näitajaid, kuna ainult spetsialist saab täpselt määrata patoloogilisi muutusi ja teha diagnoosi.

Analüüsi viimased numbrid määratakse vahemikus 0-1. See sõltub haiguse käigust (fibroos) ja selle etappidest.

"Metaviri skaala" järgi fibroosi staadiumid:

F0 - fibroosi puudumine;

F1 on septa puudumine portaali fibroosis;

F2 - ühekordne portaal fibroosiga septa;

F3 - tsirroosivaba portaal-tsentraalne septa;

F4 - maksa tsirroos.

Katsetulemuste lihtsamaks määramiseks on värvi tõlgendamine, mis näitab haiguse taset:

  • "Punane" - väljendatud kraad;
  • "Oranž" - mõõdukas aste;
  • "Roheline" - minimaalne tase või selle puudumine.

Haiguse uuringu kirjeldatud vormis kasutatakse selliseid biokeemilisi näitajaid järgmiselt:

  • alfa2-makroglobuliin;
  • haptoglobiin;
  • GGT;
  • apolipoproteiin A1;
  • kogu bilirubiin;
  • ALT

Mõnikord ei ole need näitajad haiguse täieliku pildi tuvastamiseks piisavad, seetõttu annavad arstid välja "FibroMax", mis kasutab muid näitajaid (lisaks FibroTestile):

Kui pärast testimist leitakse patsiendil fibroosi, tuleb selle analüüsi korrata pärast täielikku ravikuuri lõpetamist, et näha languse dünaamikat.

FibroTest'i ei ole võimalik arvutada meie enda järgi, välja arvatud haiguskolde olemasolu või puudumise määramise värviskeem. Kuid tulemuste üksikasjaliku ja põhjaliku tõlgendamise eesmärgil peaksite pöörduma spetsialisti poole, sest testi lõplikud andmed mõjutavad selliseid näitajaid nagu: vanus, sugu, kõrgus, kaal.

FibroTest Hind

FibroTest'i hind koosneb järgmistest osadest: vereproovide võtmine, uuringud ja loendamine. Kõige kallim on viimane, kuid seda saab salvestada näiteks veebikalkulaatorite abiga. Sellisel juhul peate olema valmis, et numbrid võivad olla valed.

FibroTest'i maksareaktsiooni maksumus varieerub praegu 9 000 kuni 30 000 rubla ulatuses. Tähtaeg - 5 tööpäeva.

Enne sellise eksami sooritamist peate kontrollima uuringu vastunäidustusi:

  • äge hepatiit;
  • kolestaas (ekstrahepaatiline);
  • äge hemolüüs;
  • äge põletik;
  • Gilbert'i tõbi.

Haiguse täpsema pildi kindlakstegemiseks peaksite kuulama arsti soovitusi ja tegema täiendavaid vajalikke manipuleerimisi: MRI, ultraheli ja CT.

Autor

Vladimir Cherkesov

Gastroenteroloog, meditsiiniteaduste kandidaat

Mis on fibrinogeen veres: kasvu kiirus ja põhjused

Fibrinogeeni valk on vereseerumi lahustuv ja läbipaistev komponent, mis moodustab vere hüübimishäired maksa kaudu, seda ajakohastatakse iga 3-5 päeva tagant.

Kui trombiini toimel aktiveeritakse plasma hüübimissüsteem, muundatakse see monomeerideks, mis seejärel sadestuvad lahustumatute ahelatena. See on trombi moodustav fibrinpolümeer.

Vereanalüüside dekodeerimiseks tähendab fibrinogeeni suurenemine põletikulisi protsesse. Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemisega suureneb erütrotsüütide settimise määr (ESR, mõnikord ESR). Põletiku ja kudede nekroosi marker. Samuti suurendab F. kontsentratsiooni tõus südame-veresoonkonna haiguste komplikatsioonide riski suurenemist.

Eriti tuleks märkida, et raseduse ajal esineb kindlaksmääratud valgu sisalduse suurenemine vereplasmas ja see on normaalne.

Fibrinogeen - mis see on?

Fibrinogeen on plasma koagulatsiooni süsteemi esimene tegur, selle tase määratakse enne operatsiooni, sünnitust, maksahaigust, tromboosi või verejooksu kalduvust, kardiovaskulaarset patoloogiat.

Fibrinogeeni peamised funktsioonid:

  • otsene osalemine fibriinkihma moodustumisel;
  • mis annab otsese mõju haavade paranemise kiirusele;
  • fibrinolüüsi reguleerimine;
  • osalemine angiogeneesis (uute laevade süntees) ja rakulisel koostoimimisel;
  • See mõjutab verd ja arteri seina põletikuliste protsesside ajal kehas.

Fibrinogeeni vereannetamise vajadus esineb järgmiste näidustuste korral:

  • kahtlustatav hemofiilia;
  • operatsioonide ettevalmistamisel ja postoperatiivsel perioodil;
  • südame-veresoonkonna haiguste korral;
  • maksa patoloogias;
  • raseduse ajal (rasedad naised peaksid võtma samasuguse analüüsi igal trimestril, et
  • võimalikke tüsistusi vältida);
  • põletikulistes protsessides, mille etioloogia on ebaselge.

Fibrinogeeni kriitiline tase veres - 2 mg / l, kui see näitaja on allpool, on igasugune sekkumine surmav. Väärtus üle 4 näitab trombootiliste komplikatsioonide riski.

Fibrinogeeni norm naiste, meeste veres

Fibrinogeeni massifraktsioonide määrad, mis on vastu võetud tänapäevaste kliiniliste uuringutega erinevatel inimestel:

  • täiskasvanud (mehed ja naised): 2-4 g / l;
  • rasedad naised (maksimaalsed III-trimestri väärtused): 6-7 g / l;
  • vastsündinutel: 1,25-3 g / l.

Fibrinogeeni taseme määramiseks võetakse analüüsimiseks verevere. On vaja anda analüüsi tühja kõhuga (mitte varem kui 12 tundi pärast söömist). Kahe tunni jooksul enne analüüsi läbiviimist on vaja füüsilisi tegevusi välistada. Neljakümmend minutit enne venoosse vere kohaletoimetamist on oluline suitsetamine välistada.

Fibrinogeen raseduse ajal

Normaalse fibrinogeeni raseduse esimene trimestril peaks olema ligikaudu 2,98 g / l. See on normaalselt veidi madalam, kuid rase naise tokseemia seisundit võetakse alati arvesse. Teine trimestriga - fibrinogeen hakkab tõusma ja reeglina on 3,1 g / l. Ja kolmandat trimestrit iseloomustab selle valgu märkimisväärne suurenemine - 4,95-6 g / l.

Fibrinogeeni kõrge tase ja koagulatsioonisüsteemi aktiveerumine põhjustab:

  1. Viljatuse;
  2. Tavaliselt asetseva platsentani enneaegne eraldumine;
  3. Nabaväädi vaskulaarne tromboos;
  4. Gestosam;
  5. Spontaansed abordid varases staadiumis;
  6. Arenemata rasedused;
  7. Enneaegne sünnitus;
  8. Tromboos ja tromboflebiit emal.

Selleks, et asjakohast ravi õigeaegselt teha, määravad arstid koagulogrammi manustamise mitu korda kogu raseduse ajal. Esimene analüüs, mis viidi läbi algfaasis, annab ülevaate fibrinogeeni esialgsest tasemest ja enne sünnitamist tehakse kindlaks, kas on olemas tromboosi oht ja kas organism on sünnitamiseks valmis.

Fibrinogeen tavalisest kõrgem - mida see tähendab?

Normist kõrgemat fibrinogeeni tähendab, et hemostaasi süsteem on aktiveeritud ja võib tekkida ülemäärased verehüübed või põletikulise protsessi akuutne faas, mis tavaliselt on raske.

Seega on selle faktori kõrge tase täheldatav elutähtsate elundite ja kogu organismi mõjutavate raskete patoloogiliste seisundite korral:

  • reumaatika;
  • müokardi infarkt;
  • nefrootiline sündroom;
  • nakkushaigused;
  • diabeet;
  • kopsupõletik;
  • kergeid hepatiidi vorme;
  • DIC sündroomi esimene etapp;
  • tuberkuloos;
  • onkoloogia;
  • keha ägedad seisundid, nagu mitmesugused vigastused, põletused.

Samuti põhjustab fibrinogeeni moodustumise tõus raseduse ajal, seda põhjustavad looduslikud füsioloogilised protsessid. Fibrinogeeni maksimaalne kontsentratsioon jõuab III trimestrini - kuni 7 g / l. Kõrgendatud määrad on täheldatud suukaudsete kontratseptsioonide ja östrogeeni ning vanusega.

Fibrinogeen alla normaalse taseme - mida see tähendab?

Kui fibrinogeeni sisaldus veres on madalam kui normaalne, halvendab see hüübimist, mis omakorda võib põhjustada pikaajalist verejooksu. Selle seisundi põhjus võib olla kas kaasasündinud või võib see tuleneda mitmest haigusest. Mis võib põhjustada fibrinogeeni langemist?

Madala fibrinogeeni peamised põhjused:

  • DIC-sündroom - kõige rängem hemostaasi rikkumine, kus väikestes anumates moodustub suur hulk mikrotrombi;
  • raske maksahaigus (tsirroos);
  • toksoosid raseduse ajal (varased ja hilised);
  • hüpovitaminoos C ja B12;
  • kaasasündinud väärarengud (afibronogeneemia ja hüpofibrinoheemia);
  • mürgitus mürgistega (mürgiste mao hammustus);
  • antikoagulandid (streptokinaas, urokinaas);
  • amniokia vedeliku emboolia (vastsündinutel);
  • polütsüteemia (vererakkude tõus);
  • anaboolsed steroidid, androgeenid;
  • kalaõli vastuvõtt.

Samuti on täheldatud fibrinogeeni taseme vähenemist.

  • taimetoitlased
  • antioksüdantide (E-vitamiin) võtmisel
  • alkoholi doseerimisel.

Fibrinogeeni kogus, mis on väiksem kui 0,5-1 g / l, on ohus siseorganite veresoonte väljanägemisele.

Mida teha

Tuleb meeles pidada, et fibrinogeeni taseme alandamine või tõstmine on laboratoorne sümptom. Fibrinogeeni vereanalüüs näitab kõrvalekaldeid. Selle indikaatori muutumise korral on haiguse kindlakstegemiseks vajalik terviklik lisaeksam.

Nõuetekohase ravi puudumine võib põhjustada raskeid sisemisi ja väliseid verejooksusid, kui need vähenevad, või suurenenud tromboosi kõrge kontsentratsiooni korral.


Seotud Artiklid Hepatiit