Akuutne fulminantne hepatiidi kurss (pahaloomuline vorm)

Share Tweet Pin it

Selle haiguse peamine ja iseloomulik tunnus kui fulminantne hepatiit on selle kiire areng ja haiguse patoloogiliste tunnuste peaaegu hetkeline esinemine. Sellega seoses nimetatakse patoloogiat pahaloomuliseks, akuutseks või fulminantseks hepatiitiks. Enamikul juhtudel põhjustab selline ägeda hepatiidi kiire areng patsiendi surma, mistõttu on esimeste haigusnähtude tõttu vaja spetsialiste otseselt abistada.

Probleemi olemus

Patoloogia areneb väga kiiresti - mõnikord kulub paar päeva haiguse patoloogilise iseloomu saamiseks. Seepärast on oluline teada selle haiguse iseloomulikke erinevusi, nii et on võimalik ajutine fulminentset hepatiiti diagnoosida ajas ning võtta kõik vajalikud meetmed patsiendi raviks ja täielikuks taastumiseks.

Fulminantse hepatiidi iseloomulikud tunnused on:

  1. Keha raske mürgitus koos kõigi sellega kaasnevate sümptomitega.
  2. Epigastrias on nõrk valu.

Kõik muud sümptomid, mis viitavad sellele, et patsiendil on viirushepatiit, ilmnevad palju hiljem, mis muudab diagnoosi ja haiguse eduka ravi palju raskemaks.

Järgmine tunnus, et hepatiidi fulminantne vorm on kollatõve hilinenud areng.

Kuna kõigi hepatiidi tüüpide puhul on kollane nahk, mis muutub haiguse peamiseks sümptomiks ja arstile minema, siis fulminantse hepatiidi korral toimub kõik üsna erinevalt: naha kollane toon või sklera kollasus ilmnevad palju hiljem, kui haigus on juba olemas täies hoos ja seetõttu on arstile juurdepääs liiga hilja.

Ebaõige diagnoos võib samuti olla valesti märgitud, kuna hepatiidi fulminantne liik aitab kaasa leukotsüütide järsule tõusule veres, mille tagajärjel tekib maksakudede hävimine.

On mitmeid iseloomulikke psühholoogilisi ja neuroloogilisi tunnuseid, mille abil saab kindlaks teha inimese hepatiidi ägedat vormi. See on:

  • kõnehäired;
  • tegevusetus;
  • täielik ükskõiksus kõigele, mis toimub;
  • samas kui inimese hääl muutub ühetaoliseks, ilma emotsioonide avaldamata.

Sageli esineb selline haigus ägeda hepatiidi korral pikaajalisi probleeme väljaheitega ja urineerimisel.

Tuleb märkida, et kõnealust patoloogiat jälgitakse peamiselt lastel, noorukitel ja üle 30-aastastel isikutel. Väikelaste esinemissagedus on 1-6 kuud väga tavaline. Haigus on 3 korda:

  • esialgne;
  • komaotiline seisund;
  • kooma.

Nähtuse etioloogia

Üks fulminantse hepatiidi organismi kõige olulisemaid ja sagedasemaid põhjuseid on B-hepatiidi viirusega inimese nakatumine, kuid on mitmeid tegureid, mis võivad samuti põhjustada haiguse arengut. Need tegurid hõlmavad järgmist:

  • herpes nakkus kehas, mis on aktiivses staadiumis;
  • mürgitus igapäevases kasutuses olevate mürgiste või keemiliste laboritega;
  • alkoholimürgistus, mis võib tekkida liigse joomise või surrogaadi tõttu.

Halva verevarustuse ja selle tagajärjel võib laevade probleemid põhjustada ka haigusi. Haigus mõjutab sageli ägeda või kroonilise südamepuudulikkusega inimesi. Haiguse areng võib põhjustada ka liigseid ravimeid, eriti hepatotoksilisi ravimeid.

Üks selle hepatiidi viiruse arengu põhjusi võib olla ainevahetusprotsesside töö järsk katkestus. Haiguse arengu põhjuseks on sageli autoimmuun-süsteemi probleemid, kuid väärib märkimist, et 25-30% juhtudest ei suuda tõendada haiguse täpset põhjust. Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, tuleb viivitamatult infektsioonihaigete ja hepatoloogilt nõu ja abi saada.

Sümptomaatilised ilmingud

Hepatiidi fulminantse vormi inkubatsiooniperiood on peaaegu täielikult puudulik, haigus algab järsult ja areneb kiiresti. Fulminantse hepatiidi korral eristatakse järgmisi haiguse sümptomeid:

  • psüühikahäired inimestel;
  • maksa lõhn;
  • ainevahetushäired;
  • sagedane vahelduv hingamine;
  • oksendamine;
  • kollakas nahk ja silmakreem;
  • pidev unisus;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • mõnikord fulminantse hepatiidiga, võib täheldada ägedat maksapuudulikkust.

Lapsepõlves võib kõnealuse haiguse esinemist näidata järgmiste tunnuste abil: lapse ärrituvus ja pisaradus, maksapalperatsiooni ajal tugev valu ja lapse ootamatud nutmised.

Sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine on üks fulminantset hepatiidi iseloomulikest tunnustest. Alguses võib oksendamine tekkida kohe pärast söömist või joomist. Kuid pärast mõnda aega hakkab oksendamine ilmnema spontaanselt ja samal ajal sarnastab see oma kohvipaksusega kohvipaksust ja vereplasma olemasolu vomituses kinnitab kahtlusi haiguse esinemise kohta.

On veel üks tugevamalt väljenduv märk, et isikul on organismi pahaloomuline hepatiit B vorm - see on maksa lõhn, mida võib tunda, kui tunnete patsiendi hingamist. Sama lõhn tavaliselt tekib siis fekaalne aine, oksendamine ja uriin.

Järgmine oluline tunnus on maksa suuruse vähenemine. See ilmneb haiguse hilisemas etapis. Haiguse algfaasis maks ei muutu oma suurusega, kuid selle konsistents muutub: see muutub pehmeks ja lahtiseks. Oluline on meeles pidada, et maksa kahanemine võib alata väga kiiresti. Mõnikord on selleks piisavalt aega, et see juhtuks.

Diagnostilised meetmed

Diagnoosi ajal saadetakse patsient peamiselt laboratoorsetesse testidesse, st üldist analüüsi väljaheidete ja uriini kohta. Fekaalide värvimuutus näitab, et patsiendil on fulminentset hepatiiti.

Biokeemilise vereanalüüsi abil saate määrata bilirubiini täpse koguse. Pahaloomulise viirusliku hepatiidiga patsientidel suureneb tavaliselt bilirubiin, raud ja ferritiin patsientidel. Maksa biopsia on väga harva välja kirjutatud ja põhimõtteliselt läbib seda protseduuri üksnes eakad inimesed, et eristada hepatiidi fulminantlikku vormi mis tahes muust haigusest.

Ravi põhimõtted

Fulminantse hepatiidi ravi mis tahes ravimi abil, mida kasutatakse kollatõve raviks, on ebaefektiivne, mistõttu on suur surma tõenäosus.

Patsient on täiesti isoleeritud välisest maailmast ja hoitakse spetsiaalses kastis kuni täieliku taastumiseni kollatõvest. Patsiendil on näidatud ainult ranget voodipesu.

Kui patsiendi seisund taastub normaalselt, on tal lubatud veidi pisut üles tõusta, kuid pärast söömist on vaja puhata. Narkootikumide ravi koosneb glükokortikoididest, mis on väga efektiivsed ja vähendavad oluliselt patsiendi surma ohtu. Kuid soovitati neid kasutada enne, kui patsient langes kooma.

Lisaks glükokortikoididele on patsiendil soovitatav interferooni võtmine. Üldiselt on selle haiguse prognoos ebasoodne, kuid õigeaegse ligipääsuga arstile ja nõuetekohasele hooldusele on patoloogia täielikult ravitud.

Ravi ajal ja mõnda aega pärast seda peab patsient järgima ranget dieeti, välja arvatud rasva ja sööma toiduga suure valgusisaldusega toitu.

Fulminantne hepatiit
(Fulminandi hepatiit)

- hepatiidi eriti raske vorm, mida iseloomustab hepatotsüütide massi nekroos ja maksa kooma tekkimine 1-2 nädala jooksul pärast esimest kliinilist haigusnähtust. "Fulminantse hepatiidi" mõiste ühendab eriti raske viirusliku ja mitteviraalse etioloogia hepatiidi (näiteks mürgitamine klooriga asendatud süsivesinike, seente, fosfori jne). Varem on fulminantse hepatiidi tähistamiseks kasutatud järgmisi termineid: fulminantne hepatiit, äge kollane maksa atroofia, hepatodüstroofia, hepatorgia, toksiline maksa degeneratsioon, massiivne maksanekroos jne.

Erinevates riikides on teatatud juhtude sagedus muutumas ja ägeda viirusliku hepatiidi patsientidel 0, 84% (Austraalia, 1971-1973) kuni 3,6% (Kreeka, 1981-1983). Neid erinevusi määravad paljud tegurid, millest üks on hepatiidi viiruste vereringe intensiivsus antud piirkonnas. Fulminantse hepatiidi tekkimise sagedust mõjutavad ka haiglaravi õigeaegsus ja pakutava arstiabi kvaliteet, eriti varases eas.

B-hepatiidi viirusega etioloogiliselt seotud raske hepatiit areneb vähem kui 1% -l juhtudest, millest umbes 70% sureb. Enamasti registreeritakse see vanuses 1 kuni 6 kuud. Fulminantse hepatiidi esinemissageduse ja B-hepatiidi nakkuse meetodi vahelist seost ei leitud. Usutakse, et fulminantne hepatiit tekib sagedamini, kui nakatub viiruse massiivse doosiga.

Usutakse, et fulminantse hepatiidi väljatöötamisel on oluline geneetiliselt määratud tugev keha immuunvastuse viirus viirusele ja selle antigeenidele. Antikehade intensiivne süntees, mis moodustavad immuunkomplekside, mis tsirkuleerivad antikehade liiaga. On olemas eeldus, et need kompleksid, mis toimivad maksas, põhjustavad Arthuse nähtuse (s.o kohaliku põletiku) korral reaktsiooni, kuna antigeeni-antikeha kompleksi moodustumine koos komplemendi aktiveerimisega, millele järgneb hepatotsüütide nekroos. Lisaks sellele on fulminentset hepatiiti põdevatel patsientidel kaasasündinud või omandatud lüsosomaalsete membraanide haprus, mille hävitamine viib rakkudest tsütoplasmasse hüdrolüütiliste ensüümide voolu, mis suurendab nekrootilisi protsesse.

Teine ettepanek, mille abil nad püüavad selgitada fulminantse hepatiidi olemasolu, on B-hepatiidi viiruse variant, millel on kõrge virulentsus ja mis vastutab selle vormi arendamise eest. Seda kinnitab B-hepatiidi viiruse mutantide isoleerimine patsientidel, kes põevad fulminentset transfusioonijärgset hepatiiti.

Fulminantse hepatiidi tekkimise iseloomulik laboranalüütiline tunnus on HBsAg kiire kadumine (esimese 10 päeva jooksul) anti-HB-de ilmnemisel, mida esindavad IgM antikehad. Antikehade varane ilmumine koos hepatiit B raske kliinilise käitumisega on ebasoodsad prognostilised indikaatorid.

HBsAg-positiivse fulminantse hepatiidi patsientidel on oluline osa delta-viirusinfektsiooniga patsientidest. Lisaks on erinevates riikides nende osakaal 20-25% (USA, Itaalia, Iirimaa) kuni 16-ni (Suurbritannia, Kreeka, India, Kesk-Aafrika Vabariik). Fulminantne hepatiit salvestatud narkomaanide hulgas rohkem kui 60% on etioloogiliselt hepatiidiga seotud D. On huvi, et suremuse fulminantne hepatiit seotud koinfektsioon, mõnevõrra madalam kui fulminantne hepatiit põhjustatud hepatiit B viiruse ainult

Arvatakse, et C-hepatiidi korral võib fulminantne hepatiit esineda väga harva ja ainult koos B-hepatiidiga.

Fulminandi hepatiit on registreeritud ka hepatiit A-s. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on fulminentset hepatiidi esinemissagedus 0, 1-0, 4% kõigist kliiniliselt väljendatud haigusvormidest. Selle nakkusvormi kujunemise oht suureneb A-hepatiidi viirusega nakatumise korral üle 40-aastastel inimestel. Fulminantse hepatiidi A arengut soodustavaks teguriks on samaaegne maksa-, neeru- ja allergiline haigus.

E-hepatiidi korral registreeritakse haiguse fulminentset vormi sagedamini kui A-hepatiidi korral, eriti raseduse viimasel kolmandikul naistel. Hepatiidi haiguspuhangute ajal on India, Birma ja Tadžikistanis kirjeldatud fulminentset hepatiiti. Mitme fulminantse hepatiidi juhtudel on kaudne näitaja E-hepatiidi viiruse etioloogiline roll haiguse puhangu korral.

Hepatiidi kuhjane vorm

Fulminandi hepatiit nimetatakse pahaloomuliseks, kuna selle ägedat arengut, kontrollimatut progressiooni ja kiiret surma. Haiguse tunnuseks on kohe kliiniliste sümptomite ja tõsiste komplikatsioonide tõus, mis ei sobi kokku eluga. Haigust diagnoositakse sageli alla 30-aastastel noorukitel.

Mis on fulminantne hepatiit?

Selle haiguse peamine omadus on fulminantne areng ja patoloogilise protsessi kiire progresseerumine.

Selle haiguse arengu alus on hepatotsüütide (maksarakkude) ulatuslik nekroos, millega kaasneb kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus. Kui kahe nädala jooksul pärast ikterilise sündroomi ilmnemist täheldatakse raske organi puudulikkuse märke, on vaja rääkida haiguse fulminantsist. Tavaliste komplikatsioonide esinemist kuu ja poolaastana peetakse alatähtsaks patoloogia vormiks.

Hepatiidi kuhjane vorm on tõsine haigus, mis vajab kohest arstiabi. Surm võib tekkida mõne päeva jooksul.

Laste puhul seostatakse haiguse ägedat käitumist enamasti lapse nakatamisega pärast vereülekannet. Sellisel juhul esineb infektsioon väga resistentsete patogeenide suhtes. Hepatotsüütide kiire surmaga kaasneb suurenenud maksapuudulikkus ja kooma.

Hepatiidi patogenees võib olla tingitud ka paljudest maksa mõjutatavate kaitsvate antikehade sünteesist.

Etioloogia

Hepatiidi fulminantne käik võib olla nii keha nakatumise kui ka maksa toksilise kahjustuse tagajärg, mida põhjustavad eksogeensed tegurid.

Selle haiguse juhtiv põhjus on nakkus (viiruslik hepatiidi tüüp HBV koos D-ga, vähem levinud on HCV ja HAV). Tsütomegaloviirus, herpes simplex või Epstein-Barr võivad samuti muutuda haigust põhjustavaks faktoriks.

Varasemat HBV-infektsiooni on registreeritud ainult 1% juhtudest vastsündinutel kuni kuus kuud. Mis puutub infektsioossetesse põhjustesse, siis tekib fulminantset hepatiit järgmistel põhjustel:

  • alkoholi (sh surrogaatide), fosfori või seenhaiguste mürgised mõjud;
  • hepatotoksiliste ravimite üleannustamine. Nende hulka kuuluvad narkootikumid, mida kasutatakse tuberkuloosi, tetratsükliini antibiootikumide ja mõne inhaleeritava anesteetikumi raviks;
  • traumaatiline maks, sh operatsiooni ajal;
  • hüpo-ja hüpertermia;
  • veresoonkonna patoloogia taustal paikneva vereringe kahjustused;
  • äge südamepuudulikkus;
  • immuunsüsteemi ebaõnnestumine.

Eraldi tuleks kõneleda hepatiidi krüptogeense vormi kohta. Sellisel juhul haigus areneb põhjusel, mida ei saa kindlaks teha. See olukord pole nii haruldane ja esineb 30% -l patsientidest.

Kliinilised ilmingud

Haiguse õigeaegseks kahtluseks on vaja teada kliinilisi sümptomeid, mis võivad tekkida kohe:

  1. mürgistusnähud (hüpertermia, peavalu, kehavalu, halb enesetunne). Haiguse alguses ulatub palavik 39 kraadi. Inimene liigub vähe, muutub loiduks, unistab, aeg-ajalt järgneb agressiivsusele. Esimese eluaasta laps on ulakas, pidevalt nutt ja karjuv, mis näitab haiguse arengut;
  2. düspeptilised häired iivelduse kujul. Oksendamine tekib esmakordselt ravimite, toitude või vee kaudu, seejärel on spontaanselt täheldatud. See võib sisaldada veresoonte segu, mille tõttu see visuaalselt sarnaneb "kohvipaksuga";
  3. kurnatus parema hüpohoonia piirkonnas;
  4. värske maksa lõhn suust ja väljaheites;

Patoloogia progresseerudes ilmneb maksakahjustuse juhtiv sümptom - kollatõbi. See areneb kaugel haiguse algusest, mistõttu on varajane diagnoosimine raske. Nahk ja limaskestad omandavad järk-järgult kollaka tooni, mis näitab patoloogia kõrgus. Täiendavad märgid, näiteks:

  1. kõnehäired. Ta muutub aeglaseks ja nõrgaks;
  2. tegevus aeglustumine;
  3. psühho-emotsionaalse seisundi muutus (inimene muutub ükskõiksemaks);
  4. hääle monotoonsus. Ta kaotab emotsionaalse värvuse;
  5. soolestiku düsfunktsioon kõhulahtisuse kujul;
  6. düsuuriaga seotud häired (kuseteede kinnipidamine).

Maks väheneb järk-järgult ja omandab pehmema tekstuuri. Kui orel kuivab, suurenevad mürgistuse nähud. Kliinilised sümptomid sõltuvad hepatiidi astmest:

  • esialgne periood;
  • prekoom, mille areng on tingitud hepatotsüütide progresseeruvast nekroosist;
  • kooma - dekompenseeritud maksapuudulikkuse tagajärg.

Raske hepatiidiga kaasneb südame löögisageduse tõus, vererõhu langus, õhupuudus, igapäevase uriini väljundi langus (uriini maht) ja teadvusehäirete ilmnemine.

Diagnostika

On olemas teatud kriteeriumid, mis võimaldavad teil täiskasvanute hepatiidi diagnoosimist teha. Nende hulka kuuluvad maksa kooma tunnused, samuti tohutu nääre rakkude surm. Sellisel juhul ei tõenda kollatõbi raskusastme näitajat, sest pahaloomulise kasvaja korral ei ulatu selle kõrguseni. Patoloogia lähteainete arv hõlmab järgmist:

  • patsiendi seisundi suurenev raskus;
  • psühho-emotsionaalse seisundi muutus (inhibeerimine asendatakse eufooriaga, agitatsiooniga ja agressiivsusega);
  • tugevdades ja vähendades seejärel valu raskust maksa piirkonnas, seoses näärmete mahu muutumisega;
  • palaviku tõus kuni 40 kraadi;
  • hemorraagilise sündroomi tunnused (hemorraagia, ämblikvennad);
  • maksa lõhn;
  • ajuturse märgid; hingamissurve ja vererõhu kõikumised;
  • igapäevase uriini mahu vähenemine.

Diagnostika kinnitamiseks on vaja laboratoorseid ja instrumentaaluuringuid.

Laboratoorsed meetodid

Laboratoorsed diagnoosid hõlmavad järgmisi meetodeid:

  • üldine kliiniline analüüs - hinnatakse neutrofiilse leukotsütoosi raskust;
  • väljaheidete masside uurimine, kus registreeritakse sterkoliini sisalduse vähenemine, väljaheidete värvuse muutus ja halvenenud lipiidide ja süsivesikute seedimise tunnused;
  • uriini analüüs, milles on suurenenud urobilinogeeni sisaldus;
  • biokeemia - määrab kindlaks bilirubiini, rauda ja ferritiini taseme. Tavaliselt kasvavad need arvud. Lisaks on arst huvitatud maksaensüümide (ALT, AST) ja leelisfosfataasi sisalduse üle, mida sageli suurendatakse. Terminaalses etapis võib transaminaaside kvantitatiivne koostis väheneda. Analüüsides tuvastati ka albumiini ja protrombiini puudus;
  • viiruslikud hepatiidi markerid - vajalikud maksa infektsioossete kahjustuste kinnitamiseks või välistamiseks.

Instrumental study

Instrumendiagnostiliste meetodite abil on võimalik visualiseerida maks ja hinnata ümbritsevate siseorganite seisundit. Selleks määrab arst ultraheli, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia või biopsia (harva teostatud).

Histoloogilise analüüsi käigus selgus, et materjalis on Kupfferi rakke väike.

Laialt levinud nekroosiga katab purustamisprotsess kogu maksa jämesoole piirkonna, säilitades ainult mõned perifeersed rakud.

Suhteliselt soodsa prognoosi üheks tunnuseks on alamassiivse nekroosi kindlakstegemine. Seda iseloomustab hävitamise piiramine ainult koobaste keskosas.

Diagnoosimise käigus avastatakse "tühi hüpohondrium", mis näitab maksa mahu vähenemist. Keha muutub viletsaks, praktiliselt puudub tuiskuse tsoon.

Võimalikud tüsistused

Haiguse tõsine komplikatsioon on maksa kooma. Selle arengu südames on massiivne hepatotsüütide nekroos. Sellega kaasneb ka:

  1. tserebraalne ödeem, millele järgnesid progresseeruvad hingamisteede ja kardiovaskulaarsed häired. Seega väheneb hapniku sisaldus veres (hüpoksia) ja süsinikdioksiidi (hüperkapnia) sisaldus suureneb. Sümptomaatiliselt on patoloogiline seisund tingitud intensiivsest peavalust, näo õhetusest, ilma kergendavast oksendamisest, kiire hingamisest, südame rütmihäiretest, arteriaalse hüpertensioonist ja närvisüsteemi kahjustustest;
  2. seedetrakti massiline verejooks, mis on tingitud koagulatsioonisüsteemi kahjustamisest;
  3. neerupuudulikkus. Veresoonte kitsendamise taustal on häired toitainete ja hapniku neerude kohaletoimetamise, mille tagajärjel täheldatakse nende düsfunktsiooni. See väljendub diureesi määra vähenemise, uriini kontsentratsiooni vähenemise, janu, kuivade limaskestade ja karbamiidi, kreatiniini ja jääklämmastiku taseme tõusuga veres;
  4. üldine infektsioon, mis liidetakse kehas oleva immuunkaitse vähenemise tõttu. See võib olla krooniliste bakteriaalsete haiguste uus nakkus või ägenemine.

Ravi

Patsiendil on näidatud ranget voodit. Luba pääseda voodist annab eranditult arst, tuginedes laboratoorsete analüüside tulemustele ja kliiniliste sümptomite raskusele.

Hepatiidi pahaloomulise vormi ravi toimub spetsiaalses kastis, kus patsient isoleeritakse teistest. Sellistes tingimustes on see ikterilise perioodi lõpuks.

Meditsiiniline abi

Erakorralised tegevused on järgmised:

  • hormonaalsete ravimite suured annused;
  • interferoonid;
  • hingamisteede tagamine. Vastavalt näidustustele võib läbi viia hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni;
  • põie kateteriseerimine - oluline diureesi kontrollimiseks;
  • maoloputus - mürgituse imendumise peatamiseks, kui ta siseneb organismi seedetrakti kaudu;
  • rahustid (GHB, diasepaam - võitlus psühhomotoorse agitatsiooniga);
  • pulss ja vererõhu jälgimine;
  • infusioonravi (glükoos, polüglukiin, trisool, aminohapped - hepasool, aminosterüül);
  • antibakteriaalsed ained;
  • diureetikumid (mannitool);
  • värske külmunud plasma, trombotsüütide mass;
  • antatsiidid.

Mürgistuse raskuse vähendamiseks on näidatud efektiivsete ravimite kasutamist. See võib olla hemosorbtsioon või plasmaperees. Ravitehnika ebatõhusus ja tüsistuste progresseerumine on näidustatud kirurgilise sekkumise (maksa siirdamise) korral.

Dieediteraapia

Haiguse ägedas faasis toimub energiakulude täiendamine parenteraalsete lahuste abil. Kui seisund paraneb, võib sondi söötmine olla määratud. Seejärel viiakse patsient üle suukaudsele toidule ranged piirangud. Need on seotud mugavate toiduainete, rasvataimede, lihatoodete ja kuumade maitseainetega, kohvi, värske küpsetamise, maiustuste, suitsutatud liha ja hapukastetega.

Prognoos

Hepatiidi fulminantsel teel esinev kõrge suremus tuleneb fulminantse haiguse progresseerumisest ja ravimi teraapia ebapiisavast efektiivsusest.

Sellise haigusvormi arengu vältimiseks peaks järgima neid soovitusi:

  • kasutada mürgiga kokkupuutuvaid kaitsevahendeid;
  • külastada ainult tõestatud ilusalonge;
  • juhusliku intiimse intiimsuse korral kasutada barjääri rasestumisvastaseid vahendeid (kondoome);
  • omavad isiklikku hügieenitoodet;
  • tehakse regulaarselt infektsete patogeenide tuvastamiseks uuringuid.

Vastsündinute puhul hõlmab ennetus imikute õigeaegset immuniseerimist ja tulevaste vanemate täielikku uuringut raseduse kavandamise faasis.

Äge fulminantne hepatiidi vorm

Fulminantne hepatiit kuulub rakkude ja maksa patoloogiate rühma, millega kaasneb äge organi puudulikkus ja põhjustatud etioloogilisest tegurist. Samal ajal on kliinilise entsefalopaatia ja hepatotsüütide tõsise kahjustuse sümptomid nende edasise surma korral. Viiruslikku hepatiiti koos hematopoeetiliste näärmelakkude alamassiivse nekroosiga nimetatakse ka pahaloomuliseks. Haiguse oht on see, et krooniliste maksahäirete puudumisel sureb üle poole kõigist haigetelt patsientidelt.

Pahaloomulise maksakahjustuse etioloogia

Fulminandi tüüp areneb nakkuslike, toksiliste veresoonte ja ainevahetushäirete tõttu. Lisaks igat tüüpi viiruslikule hepatiidile (A, B, C, D, E) võib see areneda herpese ja tsütomegaloviiruse infektsiooni taustal inimestel, kellel on depressioonis immuunsüsteemi funktsioon. Meditsiinipraktikas registreeritakse fakte, kui hepatiidi kujuteldav suund on põhjustatud bakterite nakkust ja spetsiaalsetest kohustuslikest rakusisestest parasiitidest - typhus'ist või Jaapani jõevähkest põhjustatud rickettsia. Hepatiit B ja D 30% juhtudest muutub fulminantliku vormi tekkeks.

Statistika näitab, et kõige sagedasem mitteseviaalse etioloogiaga pahaloomulise hepatiidi nakkuse tegur on:

  • HBV infektsioon (1%);
  • ravimite kontrollimatu kasutamine (paratsetamool, tuberkuloosivastased ravimid);
  • enesetapukatse;
  • äge maksa veresoonte tromboos;
  • pärilik vase ainevahetuse rikkumine;
  • hüpofüüsi sünnitusjärgne patoloogia;
  • pikaajaline hüpoksia.

Haigus võib tekkida tööstuslike mürkide, seente mürgituse taustal. Hepatiidi pahaloomulisel vormil on fulminantne iseloom, millel on hepatotsüütide mitmekordne surm, mis põhjustab tõsist maksapuudulikkust. Ebasoodsad väljavaated põhjustavad tõsiseid morfoloogilisi häireid mitme organi riketega, kui ei ole aega elundi paranemisvõime taastamiseks. 20-40% haigusjuhtumitest on nende päritolu endiselt seletamatu.

Haiguse patogenees

Maksa äkilise hävimise välimus, evolutsioon erineb oluliselt viirusliku hepatiidi tavalisest käigust. Seda iseloomustab väike varajane (prodromaalne) faas, kui inimene hakkab halvasti tundma. See seisund ilmneb mürgistuse ja mõõduka valu ülemisest kõrist, rindade all. Kuigi viirusinfektsiooni puhul on iseloomulikud katarraalne, düspeptiline ja asteenia sümptomid.

Teine erinevus fulminandi ja viirusprotsessi vahel on kollatõve aeglane areng. Ta on "hilja" mürgistuse kiireks arenguks. Ja leukotsüütide ilmumine perifeerses vereplasmas segitab olukorda veelgi.

Fulminantse hepatiidi oluline tunnus on maksa entsefalopaatia, mis on neuropsühhiaatriline häire. Seda liigitatakse viie peamise asjaoluna:

  1. Vaimse tervise häire.
  2. Neuromuskulaarsed häired.
  3. Intensiivne hingamine, ületab keha hapnikuvajaduse ja maksa lõhnaga.
  4. Keha mürgisüsteemid koos ammoniaagiga (hüpermonoium).
  5. Elektrogeograafia muutmine.

Maksa entsefalopaatia viib kõikide aju piirkondade halvenemiseni: teadvus, kõne, vaimsed võimed, isiklikud omadused.

Erinevate vaimsete näitajatega võitmine on tingitud eufooria tundest või vastupidi surutud seisundist teadvuse täielikuks sulgemiseks (reflex kooma). Viimase olemasolu peaaegu kõigil juhtudel on kooskõlas ägeda fulminentset hepatiidi diagnoosiga.

Haiguse diagnoos ja sümptomid

Varase diagnoosimise määramisel tuleks arvesse võtta maksaensüümide astmete astmelist jaotumist. Patoloogia esimene ja teine ​​staadium pole sageli määratletud. Mõnedel patsientidel on eufooria seisund, kuid nad on piisavad ja mõistavad nende olukorra raskust. Teised - kardetakse surra, piinatud luupainaid. Kõik patsiendid kurdavad suurenenud unisust ja söögiisu.

On üsna lihtne verehüübimise laborimeetod - protrombiiniindeks. Ta suudab tõestada või ümber lükata ägedat maksakahjustust. Pahaloomulises hepatiidis esineb maksa entsefalopaatia ilmingute ja protrombiiniindeksi taseme teatav ebakõla. Raske on rääkida nende sümptomite täielikust vastastikusest sõltuvusest, ent kui protsess süveneb, vastavad entsefalopaatia tunnused protrombiini indikaatori langusele.

Esitatud sümptomite raskusaste erineb haigusseisundi erinevatel etappidel patsientidel oluliselt. Kaasaegne meditsiiniteadus leiab, et maksa detoksifitseerimise funktsionaalsuse kahjustusele on lisatud:

  • ammoniaagi kogunemine;
  • neurotransmissiooni häired;
  • glutamiinhappe metabolismi disorganiseerumine;
  • isheemia ja hüpoksia;
  • bakteriaalne mürgistus;
  • neuroretseptorite toimet kahjustada.

Selline probleemide arvukus põhjustab samal ajal ajurakkude ägedat ainevahetust.

Objektiivne uuring näitab välise sekretsiooni hematopoeetilise näärme kontuure. Tema palpatsiooniga patsient tunneb väikest valu, erinevalt peristoniidist või mesenteriaalsete veenide tromboosist. Üksnes see asjaolu põhjustab vale diagnoosi. Kõhupiirkonna valu on võimalik hingata, köha ja kallutada paremale. Fulminatiivset vormi iseloomustavad täiendavad avaldumised hüpofüüsi pinna hemorraagia kujul, mõnikord epidermis mittepõletikuline hemorraagiline lööve. Hepatiidi komplikatsioonid võivad olla kardiovaskulaarsed, neeru- ja hingamispuudulikkus, bakteriaalne sepsis.

Haiguse ravi

Praeguseks on hepaatilise entsefalopaatia arengu ammoniaagiliseks hüpoteesiks kõige rohkem vastuvõetav ja vastab meditsiinipraktikale. Haiguste ravi peamised vormid olid desinfitseerivate meetmete kompleks. Ammoniaagi langust võib saavutada järgmisel viisil:

  • ammoniaagi materjali koguse vähendamine;
  • ammoniaagi biokeemiline muundamine vähem ohtlikeks metaboliitideks;
  • ohtliku komponendi moodustumise pärssimine.

Patsientide entsefalopaatia ravil on juhtiv suund järjekindel infusioonijärgne detoksikatsioon. Ammoniaagi sisalduse vähendamiseks määrake kõrge sifoonklusiit. Lämmastiku komponendi aktiivse neeldumise piirkond on muutunud kärnkonnaks. Enemad aitavad kõrvaldada kuni poole kogu mürgisusest. Puhastamiseks kasutatud äädikhappe kontsentratsioon on 0,25 kuni 1%. Protseduuride maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks lisatakse lahusele utinaasi happega laktoos.

Ägeda fulminantne hepatiit, mille üheks teguriks on lämmastiku kujunemine, võib ornitiini kasutamisel vabaneda remissioonist. Glutamiini ja karbamiidi moodustumise stimuleerimine vähendab ammoniaagiühendite tootmist. Samal ajal stimuleerib see karbamüülfosfaadi süntetaasi ja ornitiinkarbamüültransferaasi kääritamist.

Ravimid Hepatilit kasutatakse ägeda ja kroonilise maksaensüümide tekkeks. See kasutab ammooniumrühma aineid, mis osalevad karbamiidi sünteesis. See ravim on näidanud suurepärast efektiivsust patsiendi vaimse eneseteadvuse normaliseerimisel.

Hepatiili kasutamine on soovitav kroonilise fulminant-hepatiidi ja hematopoeetilise näärme tsirroosi kombineeritud ravis. Tööriist annab stabiilse kliinilise tulemuse, mida patsiendid hästi taluvad. Olulised kõrvaltoimed puuduvad. Sisestage aine parenteraalselt, tilguti või aeglane reaktiivmudel. On olemas üks pretsedent, kui ravimi kiire kasutuselevõtuga tundus, et isik nägi oma näol palavikku, mis spontaanselt möödus. Kahjuks ei ole see ravim imetaja ja ei kõrvalda haiguse põhjust.

Mis on fulminantse hepatiidi oht?

Mis haiguse tunnus on?

Sellel haigusel on kaks tunnust, mis mõjutavad selle haiguse diagnoosi efektiivsust. Fulminantsi voolu esimene omadus seisneb selle lühikeses prodromaalses intervallis.

Peamised haiguse sümptomid on:

Hepatiidi ja maksahaiguste raviks ja ennetamiseks kasutavad meie lugejad edukalt Elena Malysheva soovitatud ravimeid. Olles hoolikalt uurinud seda meetodit, otsustasime selle tähelepanu juhtida.

  • raske mürgistus;
  • kerge epigastriline valu.

Kõik viirusliku hepatiidi iseloomustavad tunnused ilmuvad hiljem. Nad ilmnevad peaaegu viimase võimalusena, mistõttu haigus on raske kindlaks teha. See on tingitud asjaolust, et ülaltoodud sümptomid domineerivad kõikides muudes tuvastatud sümptomites.

Haiguse teine ​​tunnus on kollatõve edasilükkamine. Tavaliselt peetakse seda sümptomit ükskõik millise hepatiidi tüübi puhul peamiseks, pärast seda, kui patsiendil ilmnemisega hakatakse pöörduma arsti poole. Kollatäigus esineb peaaegu kõigil patsientidel. Kuid ägeda vormi esimestel päevadel on võimalik ja mitte märgata oma esmasümptomeid.

Haiguse fulminantne vorm võib enamikul juhtudest põhjustada leukotsütoosi, mis tekib vereringeelundi perifeerses piirkonnas. See manifestatsioon ilmneb ulatusliku nekroosi ja maksakoe kahjustuse tõttu. Kui leukotsütoos avastatakse, on väga sageli diagnoosimisel diagnoosimisel vale tee. Täiskasvanud hepatiidiga võib rääkida täpselt, kui tuvastatakse sündroomi, mida nimetatakse hepaatilise entsefalopaatia tekkeks. Seda kurssi iseloomustab neuropsühhiaatriline häire.

Selle sümptomi kõrval võib keskenduda ka mitmele fulminant-sündroomi sümptomile.

  • vaimne häire;
  • nn asteriksiidi esinemine - teatud tüüpi neuromuskulaarne häire;
  • maksa lõhna olemasolu
  • hüperventilatsiooni avastamine;
  • hüperamoneemia esinemine;
  • katkestatud elektroencefalogrammi seisund.

Mõningate haigusnähtude korral tuleb võtta patsiendi diagnoosimiseks erakorralisi meetmeid ja teda haiglasse võtta.

Neid hoiatavaid märke võib nimetada:

  • oksendamine;
  • uimasus;
  • Värisemine;
  • sopor;
  • palavik;
  • kollatõve sümptomid.

Haiguse fulminantsuuringu diagnoosimisel on selgelt näha maksapuudulikkuse kliiniline pilt.

Siiski näitab bilirubiini kõrge tase, et patsiendi seisund halveneb kiiresti. Sageli kaasneb selle näitajaga nõrk transaminaaside aktiivsus, samuti protrombiini indikaator. Samal ajal väheneb patsiendi vere hüübivus. Siiski tasub meeles pidada, et konkreetse hepatiidi klassi puhul võivad haiguse fulminantse muutused märkimisväärselt erineda. Näiteks hepatiit A iseloomustab palavikku ja hepatiit B-is kõige pikemat protrombiini perioodi.
Tagasi sisu juurde

Millised on maksa entsefalopaatia staadiumid?

See sündroom tuleneb asjaolust, et fulminantne hepatiit oma aktiivsusega põhjustab sellist iseloomulikku sümptomit nagu aju turse. Sellel on mitu arenguetappi, millel on selged motoorsete ja vaimsete häirete tunnused. Esimesel etapil ei ole võimalik kõigepealt kindlaks teha patsiendi isiksuse tagajärgi.

Esimest etappi iseloomustavad ainult väikesed kõrvalekalded normist järgmiste sümptomite kujul:

  • ärevus;
  • sobimatu käitumine;
  • une häired;
  • eufooria.

Teine etapp on kõigi nende märkide olemasolu patsiendi vaimses seisundis. Ainus asi, mis sellele lisandub, on perioodiline teadvusekaotus. Kõik hepaatilise entsefalopaatia esimese astme jaoks sümptomid jäävad ka liikumisraskusteks. Kuid ka siin tekib uus märk psühhomotoorse iseloomu perioodilisest ärritamisest. Kirjeldatud kaks etappi viitavad eelkoomaajale.

Maksa entsefalopaatia kolmandas etapis on patsient kooma esmases astmes. Kuigi patsiendi vaimse tasandi sümptomid jäävad samaks, kuid nüüd on tema teadvus täiesti puudulik. Mis puudutab motoorseid häireid, siis säilitatakse ainult tingimusteta refleksid.

Kuid peale selle on selgelt esitatud mitmeid hävitavaid protsesse:

  • düsartria avastamine;
  • primitiivsete reflekside olemasolu, imemise ja hoogsuse iseloom
  • ataksia olemasolu;
  • hüperrefleksia olemasolu;
  • Gordoni ja Žukovski patoloogiliste reflekside avastamine;
  • müokloonia esinemine;
  • hüperventilatsiooni esinemine.

Neljandat etappi iseloomustavad sügava aju kooma tunnused, milles teadvus jääb täielikult suletuks. Liikumishäired on keerulised skeletilihase kahanemisega jäikus. Lisaks on täheldatud silma-peavalu nähtuse sümptomeid. Viimase etapi algfaasis võib reageerida erinevatele valuvaigisteid ikkagi. Tulevikus pole sarnane keha reaktsioon absoluutselt olemas.
Tagasi sisu juurde

Kuidas diagnoosida fulminantset haigusjuhtumit?

Folmantsiaalse hepatiidi kinnitamiseks kasutavad arstid praktikas erinevaid laboratoorseid analüüse. Sel eesmärgil kasutatakse ennekõike uriinianalüüsi ja väljaheiteid. Enne kollatõve tekkimist uriinis on võimalik avastada bilirubiini suur sisaldus. Kui kollatõbi on juba kehas aktiivselt arenenud, muutuvad patsiendi väljaheited muutumatuks. Kui patsient taastub, muutub väljaheite värvus normaalseks, kuid bilirubiin on remissiooni ajal veel uriinis, kuid hiljem kaob see organismist.

Selle haiguse diagnoosimisel on väga olulised biokeemilised parameetrid. Peale selle on seerumi bilirubiin levinud laias vahemikus. Arst vaatab saadud tulemuste põhjal raua ja ferritiini taseme. Nende näitajate laiendamisel on täiuslik. Sellise hepatiidi kasuks on ka selliste ainete nagu IgG ja IgM suurenenud tase.

Patsiendi vereanalüüsis domineerivad tüüpilisi leukotsüüte. Aplastaalne aneemia harv meditsiinipraktikas, kuid seda peetakse suurepärase signaali patsiendi hospitaliseerimiseks.

Enne vere kollatõusu ilmnemist suurenes ka ESR. Pärast taastumist on see näitaja normaalne.

Maksapunktsiooni biopsia on väga haruldane. Tavaliselt on see ette nähtud ainult eakatele patsientidele. See on vajalik selleks, et eristada fulminantsi muid muid ekstrahepaathaigusi. Seda protseduuri on soovitatav teha iga kuue kuu tagant.
Tagasi sisu juurde

Kuidas ravida seda haigust?

Meditsiinimeetodite vastuvõtmine ei mõjuta tavaliselt fulminentset hepatiiti ja patsiendi taastumise kiirust. Patsiendi jaoks on hädavajalik voodipesu paigaldamine ja patsient peab olema täielikult isolatsiooniga ja privaatses vannitoas. Kui haigusseisund muutub stabiilseks, on patsiendil voodist väljas. Kui patsient kuulub nooremale põlvkonnale, võib raviarst määrata vähem ranged raviskeemi. Aga kui haiguse sümptomid uuesti hakkavad, tuleb voodit uuesti sisse viia.

Olenemata taastumisastmest, soovitatakse patsiendil pärast järgmist söögikorda puhata. Reeglina on ajahetkel täielik taastumine kodus pärast perioodi lõppu, mis on kaks korda pikem kui haiglas viibitud aeg. Enne seda, kui patsient on kadunud kõik fulminantse hepatiidi sümptomid, ei teki annust. Sellisel juhul on dieet eriti rikkalikult süsivesikuid sisaldav toit. Sellisel juhul peaks toitumise rasvasisaldus olema minimaalne.

Kortikosteroidide manustamine ei mõjuta eriti maksa hävitavaid protsesse. Hepatiit iseenesest iseenesest taandub. Kuid pärast seda, kui patsient on remissioonil, on patsiendil rangelt keelatud ravimi kasutamine katkestada, kuna see võib põhjustada haiguse kiiret taastumist. Järelkontroll pärast heakskiidu tegemist toimub järgmise kolme kuu jooksul.

Fulminantne hepatiit

Fulminantne hepatiit (pahaloomuline) on hepatiidi spetsiifiline kliiniline vorm, mida iseloomustab ulatusliku maksakekroosi kiire areng. Sellisel juhul on surmaoht märkimisväärselt suurem, sest enamikul juhtudel on hepatiidi fulminantne haigus äge - 10 päeva jooksul pärast sümptomite tekkimist võib tekkida maksapuudulikkus. Puuduvad selged vanuse ja soo piirangud, kuid seda diagnoositakse kõige sagedamini lastel ja noorukitel.

Etioloogia

Fulminantse hepatiidi tekkimine võib olla tingitud järgmistest etioloogilistest teguritest:

  • hepatotroopsed viirused, mis toimivad hepatiit A, B, C, D tekitajatena;
  • Herpeetilised viirused;
  • mürgine maksakahjustus;
  • pikaajaline ja kontrollimatu ravim;
  • alkoholism, mis põhjustab maksarakkude toksilist kahju;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
  • steatohepatiit.

Tuleb märkida, et mõnedel juhtudel pole fulminentset hepatiiti põhjustav etioloogia teada. Eriti sageli juhtub see lastel.

Sümptomatoloogia

Üldiselt võib selle haiguse kliinilises kuvandis kaasneda järgmised sümptomid:

  • iiveldus ja oksendamine, mõnikord sapiga;
  • Seedetrakti häired - söögiisu kaotus, kõhulahtisuse ja kõhukinnisus;
  • uimasus;
  • naha kõõlus;
  • ainevahetushäired;
  • kiire, pindmine hingamine;
  • iseloomulik maksa lõhn;
  • kõrge kehatemperatuur;
  • neuromuskulaarse häire tunnused.

Selle haiguse arengu iseloomulikuks tunnuseks on maksa entsefalopaatia sümptomid:

  • teadvusehäire;
  • kõnehäired;
  • letargia;
  • apaatia.

Sellisel juhul tuleb eristada nelja selle patoloogilise protsessi arenguetappi:

  • esimene etapp - pole selgeid kliinilisi tunnuseid, kuid võib täheldada väikseid muutusi patsiendi käitumises (unehäired, meeleolu kõikumine, juhuslik ärevus);
  • teine ​​etapp - psühhomotoorse olemuse põnevus, seedetrakti düsfunktsiooni ilming, naha kollasus;
  • kolmas etapp on kooma esmane tase, võib säilitada ainult tingimusteta refleksid;
  • neljas etapp - sügav kooma, suur surmaoht.

Tuleb märkida, et mõnel juhul võib hepatiidi iseloomulik sümptom, nagu naha kollasus, puududa, mis põhjustab ebaõige diagnoosi.

Eespool nimetatud kliinilise pildi esinemisel peaks otsekohe pöörduma arsti poole, mitte ennast ravima. Kuivõrd seda hepatiidi kliinilist vormi iseloomustab fulminantne kurss, eriti maksaensüümide esinemise korral, on suur surmaoht.

Diagnostika

Fulminantse hepatiidi diagnoosimine on järgmine:

  • palpatsiooniga patsiendi põhjalik füüsiline läbivaatus;
  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
  • uriinianalüüs ja väljaheited;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • biopsia (ka teiste maksahaiguste puhul);
  • lipiidprofiil;
  • CT skaneerimine;
  • MRI

Diagnostikaprogramm võib varieeruda sõltuvalt kliinilisest pildist, kogutud ajaloost ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Kui patsient on sümptomite leevendamiseks kasutanud mingeid ravimeid, teavitage sellest arsti enne diagnostikameetodite alustamist.

Ravi

Sellise haigusvormiga on patsiendi hospitaliseerimine kohustuslik. Tuleb märkida, et enamikul juhtudel toimub palliatiivne ravi. See on tingitud asjaolust, et see ägeda hepatiidi vorm tekitab pöördumatuid patoloogilisi protsesse. Isegi ravi alguses ei ole alati võimalik lokaliseerida ja peatada patoloogia arengut.

Parandamaks patsiendi tervist ja pikendades remissiooni etappi, võetakse järgmised meditsiinilised meetmed:

  • ranged voodipesu;
  • kohustuslik toitumisravi;
  • 10% glükoosilahuse parenteraalne manustamine;
  • valuvaigisteid, et leevendada valu sümptomeid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Üldiselt on maksa ulatuslik nekroos interferoonravi juba praktiline. Mõnel juhul on näidustatud mõjutatud organi transplantatsioon, kuid nõrgenenud immuunsüsteemi tõttu ei kannata patsiendid sellist keerulist operatsiooni alati.

Eraldi on patsiendi toitumine selle haigusvormiga eraldatud. Kui patsient on teadlik ja suudab iseseisvalt süüa, siis määratakse ranged dieedid koos piiratud valgutarbimisega. Viimane on tingitud asjaolust, et praeguse patoloogilise protsessi taustal võib valk provotseerida maksa kooma.

Patsiendi toitumine tähendab järgmisi soovitusi:

  • rasvad on täielikult välistatud; valgu tarbimine on piiratud;
  • soovitatavad limaskeded supp, maapähklivõi, suhkruvõi piiratud koguses;
  • rikkalik jook - koorekülv, suhkruvaba kompotid, puuvilja- ja köögiviljamahlad;
  • Ärge kasutage puuviljažele, kisselit.

Toitu tuleks teenindada ainult maapõues, soojas. Patsienti tuleb süüa väikestes osades iga kahe tunni tagant. Päevase dieedi energiasisaldus peaks olema 900-1200 kalorit.

Prognoos

Enamikul juhtudel on fulminantne hepatiit fataalne. Õigeaegne diagnoosimine ja piisavad meditsiinilised meetmed võivad patoloogilise protsessi arengut aeglustada. Täielik taastumine on ebatõenäoline. Maksa siirdamine on ainus efektiivne ravi.

Ennetamine

Selle haiguse tõkestamiseks on ennetusmeetmed järgmised:

  • ülemäärase alkoholitarbimise kõrvaldamine;
  • mürgiste ainetega kokkupuute vältimine;
  • võtke ravimeid ainult arsti poolt ettenähtud viisil;
  • kõigi nakkushaiguste viirushaiguste õige ja õige ravi;
  • viirusliku hepatiidi ennetamine;
  • süstemaatiline ennetav tervisekontroll.

Selliste soovituste järgimine aitab minimaalselt vähendada selle haigusvormi arengut, kui mitte välistada.

Fulminandi hepatiit: sümptomid, diagnoos ja ravi

Kiire maksakahjustuse tekkimist nimetatakse fulminantseks hepatiiteks (ka ägedad, pahaloomulised). Haiguse eripära on patoloogiliste sümptomite eredus algus ja peaaegu kohene moodustumine. Sel põhjusel suureneb surmaoht. Kõige sagedamini diagnoositud lastel, noorukitel ja alla 30-aastastel täiskasvanutel.

Fulminantse hepatiidi erinevus teistest sortidest

Sellise maksakahjustuse vormi puhul on tüüpilised kaks eristavat tunnust. Neil on otsene mõju patoloogia diagnoosile ja järgnevale ravile.

Millised on fulminantse hepatiidi tunnused? Arstid kutsuvad esimest korda lühikest prodromaalset perioodi, st esimese märkide ilmumise ja täiemahulise kliinilise pildi kujunemise vahel on väga vähe aega. Haigus ise ei kesta kauem kui 10 päeva. Surm võib esineda juba kuuendal... 8. päeval algusest peale.

Fulminantse hepatiidi tüüpilised sümptomid on:

  • keha raske mürgitus;
  • kerge epigastriline hellus.

Viiruse kahjustuse sümptomid tunduvad hiljaks. Enamasti viimane asi, mis raskendab patoloogia diagnoosimist.

Teine funktsioon, mis eristab fulminantsi kulgu, on kollatõusu edasilükkamine. Tõsine kollatõbi on märke sellest, et haigele inimesele tekib maksakahjustus. Hepatiidi ägeda kuju algfaasis on kollatõbi sümptomite puudumine tüüpiline.

Pahaloomulist hepatiiti põhjustab leukotsüütide taseme märkimisväärne tõus patsiendi veres. Hüpped on põhjustatud maksakude hävitamisest. Paljudel juhtudel tõlgendavad arstid analüüsi tulemusi valesti, kuna hepatiidi teisi tüüpilisi tunnuseid ei ole veel olemas.

Fulminantse pahaloomulise hepatiidi sümptomid

Kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist, patoloogilise protsessi ulatusest ja selle arengu kiirusest.

Arstid eristavad kolme etappi:

  • esialgne periood;
  • maksakekroosi tekkimine (prekoom);
  • maksa dekompensatsioon (kooma).

Haiguse alguseks on tavaliselt äge alguse kehatemperatuuri tõus 38... 39 kraadi. Inimene muutub aeglaseks, vähe liigub. Uimasust võib asendada ebamõistliku ärevuse või motoorse aktiivsuse perioodidega. Kollatõve sümptomid ilmnevad ligikaudu kolmandal päeval pärast haiguse algust.

Düspeptilised sündroomi nähud:

  • iivelduse tekkimine;
  • korduv oksendamine;
  • ärritunud väljaheide (harv).

Pärast kollatõve tekkimist halveneb seisund kiiresti:

  • mürgistuse sümptomid arenevad (temperatuuri tõus, peavalu ja lihasevalu suurenemine);
  • sagedane oksendamine, see sisaldab veresoonteid;
  • maksa suuruse vähenemine;
  • Ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid.

Psühhomotoorne agitatsioon muutub esimeseks eluaastaks laste maksakahjustuse esimesteks kliinilisteks nähtudeks: laps on väga rahutu, nuttes ilma nähtava põhjuseta. Vanemas eas sarnased sümptomid puuduvad.

Oksendamine on pahaloomulise hepatiidi tüüpiline sümptom. Kõhu sisu tühjendamisel on kaasas kogu haiguse periood. Haiguse arengu alguses kaasneb oksendamine iga toidukorra, vee või ravimiga, kuid kui see süveneb, tekib see spontaanselt. Tundub kohvipaksus. Oksendav vere on fulminantse hepatiidi iseloomulik sümptom.

Järgmine asi, mis eristab patoloogiat, on värske maksa lõhn, mis tundub patsiendi hinges. Kõik looduslikud eritamised - väljaheited, uriin ja oksendamine - tekitavad sama erilist lõhna.

Palavik ilmneb haiguse terminalis (viimane), kuid võib tekkida pärast elundi suuruse vähenemist. Kehatemperatuur võib ületada 40 kraadi. Mõnel juhul ei suurene see tõus.

Valu esinemine ülemisse kõhtesse kuulub patoloogiate varajasi tunnuseid.

  • Täiskasvanud patsiendid võivad kurneda valulaval valul, mis on määratletud paremas hüpohoones. Mõnikord võivad tekkida sapikivitõvega sarnased krambid (sapiteede kollikad).
  • Lapsepõlves võib lapse ärevus ja perioodilised kõded rääkida valu. Kui proovite maksa palpatsiooni, muutub beeb veelgi rahutuks ja vaiksemaks.

Fulminantse hepatiidi järgmine sümptom on maksa suuruse vähenemine. Haiguse varases staadiumis säilitab keha oma esialgse mahu, kuid muudab selle konsistentsi: see muutub pehmemaks. Küpsetamise kuju muutub nii kiiresti - 12... 24 tunni jooksul - ja sammudena: kahe-kolme päeva jooksul. Iga järgneva elundi suuruse vähenemisega kaasneb keha mürgistuse sümptomite suurenemine.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused registreeritakse kõikidel patsientidel, kellel on sarnane diagnoos. Patoloogiaga kaasneb tahhükardia ja vererõhu langus.

Lisaks kaalutletud sümptomitele märgitakse:

  • hingelduse tekkimine (rääkides maksakoe nekroosi tekkest);
  • uriini väljundi vähenemine.

Fulminandi hepatiidi diagnoosimine

Täpselt diagnoosimiseks või arstide tegemiseks kasutavad arstid erinevaid meetodeid.

Kõigepealt on patsiendil ette nähtud uriini ja väljaheidete kliiniline uuring. Juba alguses - isegi enne kollatõve sümptomite ilmnemist - määratakse bilirubiini kogus uriinis.

Ägeda hepatiidi esinemist kollatõbise faasis teatatakse fekaalide massi värvimuutusest.

Fulminantse hepatiidi diagnoos sisaldab vere biokeemiat. Selle koostis määrab ka bilirubiinisisalduse suurenemise. Lisaks arutleb arst ferritiini ja rauda taseme. Pahaloomulise hepatiidi korral suurenevad näitajad oluliselt.

IgG ja IgM suur hulk kinnitab diagnoosi.

Maksa biopsia määratakse harva ja enamasti eakatel patsientidel, et eristada fulminentset hepatiiti teistest patoloogiatest, mis ei ole seotud maksahaigustega.

Hepatiidi fulminantsete vormide ravi

Seda tüüpi hepatiidi ravimine on ebatõhus. Sel põhjusel on surmajuhtum organi põletiku fulminantliku vormi diagnoosimisel äärmiselt suur.

Patsientidele soovitatakse järgida ranget voodit. Isik pannakse isoleeritud kasti. Isolatsiooni järgimine toimub kuni ikteruse tunnuste täieliku kadumiseni.

Suhteliselt hea üldise seisundi korral on patsiendil lubatud tõusta. Pärast sööki peate puhata. Kui end halvendate, peate pöörduma tagasi rangele voodipile.

Narkootikumide ravi hõlmab glükokortikoidide kasutamist. Need ravimid näitavad häid tulemusi ja suurendavad patsiendi ellujäämise tõenäosust, eriti kui need alustatakse enne, kui patsient langeb kooma. Lisaks sellele antakse isikule interferoon ja tsüklosporiin A.

Fulminantne hepatiit on tavaliselt ise ravitud. Patsiendi peetakse terviseks, kui kõik kollatõbi nähud kaovad. Lisaks ei kaasne maksas palpatsiooniga kaasnevad valulikud aistingud ja veresuhkru indeks langetab vastuvõetava väärtuse.

Taastumisperioodil soovitati patsiendil terapeutiline toitumine, osaliselt rasvade eemaldamine. Proteiintoit viiakse patsiendi toidule.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Kuid mõnel juhul on täielik taastumine võimalik.


Seotud Artiklid Hepatiit