B-hepatiidi kujuteldav vorm Fulminantne hepatiit

Share Tweet Pin it

Hepatiidi kujutav vorm v.ppt

Hepatiit B kujutav vorm

Fulminantne hepatiit - raske hepatiit voolab sümptomite ägeda maksapuudulikkuse, peegeldades ägeda nekroos hepatotsüütides kaasnevad kliinilised nähud ja maksa entsefalopaatia, ei ole seotud eelnevale krooniline maksahaigus. Kõrge suremus (kuni 60%) ja peamiselt noortel patsientidel

ETIOLOOGIA Fulminantse hepatiidi tekke peamised põhjused on nakkushaigused, toksilised, vaskulaarsed ja ainevahetushaigused. Selles vormis võivad esineda immunosupressiivsetes indiviidides viiruslik hepatiit A, B, C, D, E, samuti herpes ja tsütomegaloviiruse infektsioon. Kirjandus kirjeldab bakteriaalse, rickettsiaalse ja parasiitse hepatiidi juhtumeid sarnase ravikuuri käigus.

Patogenees Hepatiit tõttu tropism epiteelirakkudes maksas, tungib sisenenud hepatotsüüti kus suhtlemine bioloogiliste makromolekulide valikuliselt komponentidega EPS membraanide võimeline osalema protsesse detoksikatsiooni vabade radikaalide moodustuvad et toimivad lipiidide peroksüdatsiooni initsiaatorid, mis viib struktuurne korrastatus muutust membraanide lipiidkomponendid hüdroperikoorirühmade moodustumise tõttu, mis põhjustab bioloogiliste membraanide hüdrofoobse barjääri "aukude" ilmnemist ja yshaet nende läbilaskvust. BAS saab muuta kontsentratsiooni gradiendiks. Seega suurendab rakkude sees olevate ensüümide kontsentratsioon nende sisaldust ekstratsellulaarses ruumis - seerumis suurendatakse ensüümide aktiivsust. Intratsellulaarse kaaliumisisalduse asendamine naatrium- ja kaltsiumioonidega suurendab oksüdatiivse fosforüülimise lagunemist ja soodustab rakusisese atsidoosi arengut. Muutunud reaktsioonikeskkond hepatotsüüdides ja häireid struktuurne korrastatus subtsellulaarses membraanide viia aktiveerimise ja väljumise lüsosoomi vakuoolid happeliste hüdrolaaside (RNAas, DNAaasi- katepsiinid jne). See aitab vähendada proteaaside alfa2 makroglobuliini ja alfa-1 antitrüpsiini inhibiitoreid. Lõpliku proteolüütiliste ensüümide võib olla lagunemist maksarakud ja vabanemist Valgukontsentraat ning koos hepatotroopne viiruse moodustumise stimuleerimiseks spetsiifiliste antikehade võimalik rünnata protivopechenochnyh maksakoes.

Viirusliku hepatiidi pahaloomuliste vormide kliinilised ilmingud. Valikute voog. Pre-coma, kooma ja ilma nendeta esinevad hepatodüstroofiad. Olenevalt tempos, kliiniliste sümptomite olemusest ja morfoloogilistest muutustest on: 1. valguse vool (maksa kooma tekkimine ja surmajuhtude esinemissagedus esimestel 3-4 päeva pärast haiguse algust); 2. Äge käik (maksa kooma kliiniliste sümptomite keskel, 5-8 päeva pikkune pikkune periood). 3. Subakuursed haigused (kliiniliste sümptomite järk-järguline lainepikkune progressioon ja maksa kooma tekkimine 3-5 nädala jooksul haigusest). 4. Kui tekib postnekrootiline tsirroos, tekib 3-6 kuu järel maksa kooma.

Klassifikatsioon: 1. Tugevus: 1. Pahaloomuline vorm koos maksa kooma tekkimisega. 2. Pahaloomuline vorm koos eakomaarse arenguga. 3. Pahaloomuline vorm ilma kooma ja prekooma tekkimiseta. 2. Õnnelikkus: 1. Välk 2. Akuutne 3. Alajõe 4. Krooniline 3. Tulemused: 1. Taastumine 2. Lestal 3. Postnekrootiline tsirroos.

Indikaatorid tõsiduse: 1. Clinical: järsul rünnakud ärevuse koos uimasus, sagedased oksendamine segada vere resistentsed hüpertermia, tahhükardia, düspnoe mürgine, äge suuruse vähenemist meningoentsefaliit sündroom, maksa- hingetõmbega soolepareesi.

Indikaatorid raskusjõu: 2. Biochemical - bilirubiini-ensümaatiline dissotsiatsioon - bilirubiini proteid dissotsiatsioon - glyukoronidtransferaznoy blokeerimise süsteemi - kasv kaudse bilirubiini - vähenemine kolesterooli esterdamise määra.

CLINIC omadus (esimene) Predzheltuha preicteric lühiajaline (3-5 päeva) O ägeda haiguse avaldumist koos kehatemperatuuri tõusu kuni 38 -40 kraadi, letargia, nõrkus, uimasus rünnakud ärevuse ja motoorset rahutust. Väljendatud düspeptilisi häired (iiveldus, oksendamine, tagasivool ja kõhulahtisus) kollatõbi Tingimuseks patsientidest süveneb, intoksikatsioonisümptomeid kasvavad kiiresti, sagenemisega oksendamine verega edeneb hemorraagilise sündroomi, vähendatud maksa suuruse vähenemist, sümptomid südame-veresoonkonna haigused.

CLINIC 1. Neuropsühhiaatriliste häired: a) Psühhomotoo agitatsiooni b) sümptomite KNS 2. düspepsia a) Oksendamine (kohvipaksu) b) Iiveldus c) Regurgitation d) Kõhulahtisus ja nii edasi

3. hemorraagilise sündroomi Clinic a) epistakis b) veritsemist seedetrakti c) lööve (naha, limaskesta) Põhjused: hypoproteinemia, fibrinogenopatiya vähendas vitamiin K sõltuvate ensüümide. 4. Jahedus Väikelastel on vähem väljendunud, sest neil on hea kudede hüdrofiilsus.

KLIINIKA 5. Maksa lõhn (metioniini metaboolne häire - metüülmerkotani vere akumuleerumine) 6. Palavik 7. Maksa suuruse vähendamine. 8. Valu sündroom. Põhjusid: a) parenhüümi nekroos ja autolüütiline lagunemine b) sapiteede, kapslite kahjustused. 9. Kardiovaskulaarsüsteemi osa: a) Tahhükardia, vererõhu langus, võib olla kollaps, mõnikord ekstrasüstool, enneaegne 2 tooni ilmnemine, vähenenud venoosse tagastamise tase. Auskkulatsioon: koputage rähni.

CLINIC 10. Hingamisteede: b) hingamine c) Kopsuödeem d) In koomas - patoloogiline liiki hingamine (Kussmaul, Cheyne-Stokes) 11. Neerud kahjustusi (arvu vähenemine igapäevase uriin) põhjustel: a) mööduda vere glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid b ) Tubulaarne nekroos

Laboratory andmed: a) Vereanalüüs (aneemia postgemorragmcheskaya defitsiitse aneemia, megoblastnaya aneemia, leukotsütoos, neutrofiilile vähendavad monotsüütide, erütrotsüütide settereaktsiooni on normaalne või vähenenud) b) Biochemical vereanalüüsi (biliirubinfermentnaya dissitsiatsiya, bilirubinfermentnaya dissotsiatsiooniks vähendamise glyukuroniltransferaznoy süsteemi - kasv kaudse bilirubiini).

Maksa Coma Coma on neuropsühhiaalse aktiivsuse dramaatiline inhibeerimine, mida iseloomustab tundlikkuse halvenemine, refleksid ja mitmesuguste ärritusreaktsioonide puudumine.

KLIINIKA Enamiku autorite arvates on maksa kooma kliiniline sündroom koosneda kolmest sümptomidest: teadvushäire, elektroencefalograafiliste muutuste värisemine "haaramine".

Vastavalt raskusest kliinilised nähud eristada valguse ja väljendati koomas öeldud: terminali ja sügav kooma, ja allavoolu on kahte tüüpi maksakooma: ägeda prodromaalset jooksul (1 -3 tundi) eelseisund mitme tunni jooksul, ja sügav kooma letaalne 1 - 3 päeva. Aeglase techenii- prodromaal- koos Kyshenia seedetrakti häired ja kollasus (1 -2 nädalat) prekomatosnoe tserebraalanoksiatest nähtusi semisopor vahelduva ergastus (1 -2 päeva) ning perioodi deep kooma järsu vähenemise maksa suurust, parees ja halvatust meningeaalsed sümptomid, õpilaste reflekside puudumine, hingamisteede ja vereringe häired (1-3 päeva).

HEPATILISE KOMA etappid Tänapäevases kirjanduses on levinum eristada maksa kooma kolme etappi:

Prekomy1 - eelneb raske intoksikatsioonisümptomeid (väljendatud muret, haugatamist, unehäired, korduv oksendamine, tahhükardia, kehatemperatuuri tõus, kiiresti progresseeruv kollatõbi ja kalduvus vähenemine maksa suurust Teadvus jääb puutumata (laps reageerib kontrollida, parandage pilku mänguasjad., ema õpib.) Selle perioodi kestus on 2-5 päeva.

Prekoma 2 on kesknärvisüsteemi häirete sümptomite ülekaalus seisund. Psühhomotoorsete häirete rünnakud asendatakse adünamiumi perioodidega, unisus, lapsed ei suuda mänguasjades oma pilku parandada, nad ei tunne oma ema aeg-ajalt ära, kuid nad reageerivad valulikele ärritajatele nutmise teel. Õpilaste reaktsioon valgusesse suleti. Kõhu refleksid ei ole tavaliselt põhjustatud. 50% -l patsientidest on üksikutel lihasrühmadel kõhukinnisus, mõnikord ülemiste jäsemete värisemine, 1 lapsel, toonilis-kloonilised krambid.

Eelseisund konstantse sümptomeid korduv oksendamine tüüpi kohvipaksu, palavik, hemorraagilise koorekahjustused ja limaskesti, tahhükardia, düspnoe mürgine, puhitus, pastoznost kudedes. Maksa suurus väheneb, maksa serv on tihe konsistentsiga, see ulatub 1-2 cm kaugusele kaldakaare servast.

KOMA 2 etappi saab eristada: kooma 1 kooma 2.

Kooma 1 iseloomustab püsiv teadvuse puudumine, laps on rahutu, ei vasta eksamile, õpilased on kergelt löönud valguse suhtes, värisemine suureneb ja krambid sagedasemad. Kuid selles etapis jääb reaktsioon valusurvetele, neelamine ei ole häiritud. Hemorraagiline sündroom, tahhükardia, toksiline düspnoe, maksa lõhn, kõhuõõne ja pastataoline kude ilmnevad ainult tekkiva tsirroosi taustal. Maksa palpeeritakse kaldakaare servas. Diurees dramaatiliselt vähenenud.

Kooma 2 areneb 1-2 päeva pärast. Erijoonteks mis on täielik puudumine teadvuse täielik reageerimine valustiimulite, pupillide laienemist ilma reaktsioon valguse vähendamise kornialnogo refleksi, hingamishäire tüüpi või Kussmaul Cheyne-Stokes'i korduvad krambid, südame löögisageduse tõus kuni 180200 puhub nõrk täidis. Terminaalses faasis esineb sageli uriini- ja fekaalne inkontinents. Kooma akuutne kestus - keskmiselt 17 tundi, alaähkse hepatodüstroofiaga - 24 tundi.

TERAPIA Kui paanilist vormi kahtlustatakse või kui see on ähvardatud, suunatakse patsient intensiivravi osakonda või kogudusse.

TERAPINE Järgnevad ravimeetmed on läbi viidud. 1) subklaviaveeni kateteriseerimine. 2) Valgu tarbimise piiramine toiduga. Söötmise kogus piirdub tavaliselt normi 23-ga (säilitades isu ajal). Enteraalse vedelik on rangelt doseeritud sõltuvalt diureesist ja infusioonravi mahust. 3) Prednisolooni 5-10 mg kehamassi päevas, 4-6 korda päevas hepatiidi fulminantsel kujul, ilma üleööraha, süstitakse jet- või lühiajalise tilgutusega. Hormooni annuse vähendamine peaks algama kohe pärast kliinilist paranemist. Algselt saab annust kohe vähendada 14-ni päevas. Seejärel väheneb aktiivsus pidevalt iga 2 -3 päeva järel. Iga vähendamine viiakse läbi laboriparameetrite kohustusliku kontrolli all.

THERAPIA 4) Proteolüüsi inhibiitorid: võltsitud 20-40 tuhat päevas, 20-30 tuhat tonni massi päevas, 5% aminokaproehappe lahus 30-50-1100 ml päevas (810 ml kilogrammi päevas), angioprotektorid: ditsiin 0, 5 -1, 0 ml päevas WM-is või BV-is 5) Detoksifitseerimisravi: cc, tilguti 14 -16 kork. Lahendus minutis 2 -3 korda päevas. Intravenoosselt manustatavate ravimite ligikaudne kogus on 50... 80 mg päevas. Söötmise, joomise ja infusioonravi jaoks ettenähtud vedeliku kogumaht ei tohiks ületada 150-200 ml / kg päevas. Infusioonravi arvutatakse iga päev, võttes arvesse kaalu dünaamikat 12 kuni 24 tunni jooksul. Kehakaalu tõus üle 200 grammi. Päev eeldab vedeliku säilimist. Infusioonravi peamised lahendused: gemodez (8-10 ml / päevas), 5-20% albumiini lahus (1 ml / päevas), 10% glükoosilahus insuliiniga ja 7, 5% p-p kaaliumkloriid (kellel on kalduvus hüpokaleemiale ), 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus (metaboolse atsidoosiga).

TERAPIA 6) Dehüdratsioonravi võitlus ajutursega: lasix 2-3 mg kg päevas, mannitool 15%, pp 5 ml kg päevas ühekordseks manustamiseks tserebraalse ödeemi nähtude suurenemise käigus. Vedelikupeetus või selle oht, infusioonravi piiramine. 7) hemorraagilise sündroomi või selle ohu hemostaatiline ravi: vikasol 0, 3-0, 5-1, 6 ml vm, 10% kaltsiumglükonaadi 1, 0-3, 0 lahus 5 ml 0, 85% lahuses naatriumkloriidi sajandi jet. 8) Ägeda häirega, millega kaasneb märkimisväärne hüpokaleemia, on näidustatud naatriumhüdroksübutüraadi (GHB) manustamine 50 mg kg. Soovitatav on sisestada sedukseen (0,5-1,0 ml). 9) fulminantse hepatiidi ja seisundi tõsiduse pideva progresseerumisega: - Plasmoteresis, - hemospasm, - vereülekande asendamine. 10) Et vältida mikroobse floora elutse aktiivsusega tulenevate toksiliste metaboliitide imendumist soolestikus, tuleb määrata suured puhastussüsteemid, soolase lahtistid ja maoloputus.

Fulminantne hepatiit

Fulminantne hepatiit (pahaloomuline) on hepatiidi spetsiifiline kliiniline vorm, mida iseloomustab ulatusliku maksakekroosi kiire areng. Sellisel juhul on surmaoht märkimisväärselt suurem, sest enamikul juhtudel on hepatiidi fulminantne haigus äge - 10 päeva jooksul pärast sümptomite tekkimist võib tekkida maksapuudulikkus. Puuduvad selged vanuse ja soo piirangud, kuid seda diagnoositakse kõige sagedamini lastel ja noorukitel.

Etioloogia

Fulminantse hepatiidi tekkimine võib olla tingitud järgmistest etioloogilistest teguritest:

  • hepatotroopsed viirused, mis toimivad hepatiit A, B, C, D tekitajatena;
  • Herpeetilised viirused;
  • mürgine maksakahjustus;
  • pikaajaline ja kontrollimatu ravim;
  • alkoholism, mis põhjustab maksarakkude toksilist kahju;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
  • steatohepatiit.

Tuleb märkida, et mõnedel juhtudel pole fulminentset hepatiiti põhjustav etioloogia teada. Eriti sageli juhtub see lastel.

Sümptomatoloogia

Üldiselt võib selle haiguse kliinilises kuvandis kaasneda järgmised sümptomid:

  • iiveldus ja oksendamine, mõnikord sapiga;
  • Seedetrakti häired - söögiisu kaotus, kõhulahtisuse ja kõhukinnisus;
  • uimasus;
  • naha kõõlus;
  • ainevahetushäired;
  • kiire, pindmine hingamine;
  • iseloomulik maksa lõhn;
  • kõrge kehatemperatuur;
  • neuromuskulaarse häire tunnused.

Selle haiguse arengu iseloomulikuks tunnuseks on maksa entsefalopaatia sümptomid:

  • teadvusehäire;
  • kõnehäired;
  • letargia;
  • apaatia.

Sellisel juhul tuleb eristada nelja selle patoloogilise protsessi arenguetappi:

  • esimene etapp - pole selgeid kliinilisi tunnuseid, kuid võib täheldada väikseid muutusi patsiendi käitumises (unehäired, meeleolu kõikumine, juhuslik ärevus);
  • teine ​​etapp - psühhomotoorse olemuse põnevus, seedetrakti düsfunktsiooni ilming, naha kollasus;
  • kolmas etapp on kooma esmane tase, võib säilitada ainult tingimusteta refleksid;
  • neljas etapp - sügav kooma, suur surmaoht.

Tuleb märkida, et mõnel juhul võib hepatiidi iseloomulik sümptom, nagu naha kollasus, puududa, mis põhjustab ebaõige diagnoosi.

Eespool nimetatud kliinilise pildi esinemisel peaks otsekohe pöörduma arsti poole, mitte ennast ravima. Kuivõrd seda hepatiidi kliinilist vormi iseloomustab fulminantne kurss, eriti maksaensüümide esinemise korral, on suur surmaoht.

Diagnostika

Fulminantse hepatiidi diagnoosimine on järgmine:

  • palpatsiooniga patsiendi põhjalik füüsiline läbivaatus;
  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
  • uriinianalüüs ja väljaheited;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • biopsia (ka teiste maksahaiguste puhul);
  • lipiidprofiil;
  • CT skaneerimine;
  • MRI

Diagnostikaprogramm võib varieeruda sõltuvalt kliinilisest pildist, kogutud ajaloost ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Kui patsient on sümptomite leevendamiseks kasutanud mingeid ravimeid, teavitage sellest arsti enne diagnostikameetodite alustamist.

Ravi

Sellise haigusvormiga on patsiendi hospitaliseerimine kohustuslik. Tuleb märkida, et enamikul juhtudel toimub palliatiivne ravi. See on tingitud asjaolust, et see ägeda hepatiidi vorm tekitab pöördumatuid patoloogilisi protsesse. Isegi ravi alguses ei ole alati võimalik lokaliseerida ja peatada patoloogia arengut.

Parandamaks patsiendi tervist ja pikendades remissiooni etappi, võetakse järgmised meditsiinilised meetmed:

  • ranged voodipesu;
  • kohustuslik toitumisravi;
  • 10% glükoosilahuse parenteraalne manustamine;
  • valuvaigisteid, et leevendada valu sümptomeid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Üldiselt on maksa ulatuslik nekroos interferoonravi juba praktiline. Mõnel juhul on näidustatud mõjutatud organi transplantatsioon, kuid nõrgenenud immuunsüsteemi tõttu ei kannata patsiendid sellist keerulist operatsiooni alati.

Eraldi on patsiendi toitumine selle haigusvormiga eraldatud. Kui patsient on teadlik ja suudab iseseisvalt süüa, siis määratakse ranged dieedid koos piiratud valgutarbimisega. Viimane on tingitud asjaolust, et praeguse patoloogilise protsessi taustal võib valk provotseerida maksa kooma.

Patsiendi toitumine tähendab järgmisi soovitusi:

  • rasvad on täielikult välistatud; valgu tarbimine on piiratud;
  • soovitatavad limaskeded supp, maapähklivõi, suhkruvõi piiratud koguses;
  • rikkalik jook - koorekülv, suhkruvaba kompotid, puuvilja- ja köögiviljamahlad;
  • Ärge kasutage puuviljažele, kisselit.

Toitu tuleks teenindada ainult maapõues, soojas. Patsienti tuleb süüa väikestes osades iga kahe tunni tagant. Päevase dieedi energiasisaldus peaks olema 900-1200 kalorit.

Prognoos

Enamikul juhtudel on fulminantne hepatiit fataalne. Õigeaegne diagnoosimine ja piisavad meditsiinilised meetmed võivad patoloogilise protsessi arengut aeglustada. Täielik taastumine on ebatõenäoline. Maksa siirdamine on ainus efektiivne ravi.

Ennetamine

Selle haiguse tõkestamiseks on ennetusmeetmed järgmised:

  • ülemäärase alkoholitarbimise kõrvaldamine;
  • mürgiste ainetega kokkupuute vältimine;
  • võtke ravimeid ainult arsti poolt ettenähtud viisil;
  • kõigi nakkushaiguste viirushaiguste õige ja õige ravi;
  • viirusliku hepatiidi ennetamine;
  • süstemaatiline ennetav tervisekontroll.

Selliste soovituste järgimine aitab minimaalselt vähendada selle haigusvormi arengut, kui mitte välistada.

Äge fulminantne hepatiidi vorm

Fulminantne hepatiit kuulub rakkude ja maksa patoloogiate rühma, millega kaasneb äge organi puudulikkus ja põhjustatud etioloogilisest tegurist. Samal ajal on kliinilise entsefalopaatia ja hepatotsüütide tõsise kahjustuse sümptomid nende edasise surma korral. Viiruslikku hepatiiti koos hematopoeetiliste näärmelakkude alamassiivse nekroosiga nimetatakse ka pahaloomuliseks. Haiguse oht on see, et krooniliste maksahäirete puudumisel sureb üle poole kõigist haigetelt patsientidelt.

Pahaloomulise maksakahjustuse etioloogia

Fulminandi tüüp areneb nakkuslike, toksiliste veresoonte ja ainevahetushäirete tõttu. Lisaks igat tüüpi viiruslikule hepatiidile (A, B, C, D, E) võib see areneda herpese ja tsütomegaloviiruse infektsiooni taustal inimestel, kellel on depressioonis immuunsüsteemi funktsioon. Meditsiinipraktikas registreeritakse fakte, kui hepatiidi kujuteldav suund on põhjustatud bakterite nakkust ja spetsiaalsetest kohustuslikest rakusisestest parasiitidest - typhus'ist või Jaapani jõevähkest põhjustatud rickettsia. Hepatiit B ja D 30% juhtudest muutub fulminantliku vormi tekkeks.

Statistika näitab, et kõige sagedasem mitteseviaalse etioloogiaga pahaloomulise hepatiidi nakkuse tegur on:

  • HBV infektsioon (1%);
  • ravimite kontrollimatu kasutamine (paratsetamool, tuberkuloosivastased ravimid);
  • enesetapukatse;
  • äge maksa veresoonte tromboos;
  • pärilik vase ainevahetuse rikkumine;
  • hüpofüüsi sünnitusjärgne patoloogia;
  • pikaajaline hüpoksia.

Haigus võib tekkida tööstuslike mürkide, seente mürgituse taustal. Hepatiidi pahaloomulisel vormil on fulminantne iseloom, millel on hepatotsüütide mitmekordne surm, mis põhjustab tõsist maksapuudulikkust. Ebasoodsad väljavaated põhjustavad tõsiseid morfoloogilisi häireid mitme organi riketega, kui ei ole aega elundi paranemisvõime taastamiseks. 20-40% haigusjuhtumitest on nende päritolu endiselt seletamatu.

Haiguse patogenees

Maksa äkilise hävimise välimus, evolutsioon erineb oluliselt viirusliku hepatiidi tavalisest käigust. Seda iseloomustab väike varajane (prodromaalne) faas, kui inimene hakkab halvasti tundma. See seisund ilmneb mürgistuse ja mõõduka valu ülemisest kõrist, rindade all. Kuigi viirusinfektsiooni puhul on iseloomulikud katarraalne, düspeptiline ja asteenia sümptomid.

Teine erinevus fulminandi ja viirusprotsessi vahel on kollatõve aeglane areng. Ta on "hilja" mürgistuse kiireks arenguks. Ja leukotsüütide ilmumine perifeerses vereplasmas segitab olukorda veelgi.

Fulminantse hepatiidi oluline tunnus on maksa entsefalopaatia, mis on neuropsühhiaatriline häire. Seda liigitatakse viie peamise asjaoluna:

  1. Vaimse tervise häire.
  2. Neuromuskulaarsed häired.
  3. Intensiivne hingamine, ületab keha hapnikuvajaduse ja maksa lõhnaga.
  4. Keha mürgisüsteemid koos ammoniaagiga (hüpermonoium).
  5. Elektrogeograafia muutmine.

Maksa entsefalopaatia viib kõikide aju piirkondade halvenemiseni: teadvus, kõne, vaimsed võimed, isiklikud omadused.

Erinevate vaimsete näitajatega võitmine on tingitud eufooria tundest või vastupidi surutud seisundist teadvuse täielikuks sulgemiseks (reflex kooma). Viimase olemasolu peaaegu kõigil juhtudel on kooskõlas ägeda fulminentset hepatiidi diagnoosiga.

Haiguse diagnoos ja sümptomid

Varase diagnoosimise määramisel tuleks arvesse võtta maksaensüümide astmete astmelist jaotumist. Patoloogia esimene ja teine ​​staadium pole sageli määratletud. Mõnedel patsientidel on eufooria seisund, kuid nad on piisavad ja mõistavad nende olukorra raskust. Teised - kardetakse surra, piinatud luupainaid. Kõik patsiendid kurdavad suurenenud unisust ja söögiisu.

On üsna lihtne verehüübimise laborimeetod - protrombiiniindeks. Ta suudab tõestada või ümber lükata ägedat maksakahjustust. Pahaloomulises hepatiidis esineb maksa entsefalopaatia ilmingute ja protrombiiniindeksi taseme teatav ebakõla. Raske on rääkida nende sümptomite täielikust vastastikusest sõltuvusest, ent kui protsess süveneb, vastavad entsefalopaatia tunnused protrombiini indikaatori langusele.

Esitatud sümptomite raskusaste erineb haigusseisundi erinevatel etappidel patsientidel oluliselt. Kaasaegne meditsiiniteadus leiab, et maksa detoksifitseerimise funktsionaalsuse kahjustusele on lisatud:

  • ammoniaagi kogunemine;
  • neurotransmissiooni häired;
  • glutamiinhappe metabolismi disorganiseerumine;
  • isheemia ja hüpoksia;
  • bakteriaalne mürgistus;
  • neuroretseptorite toimet kahjustada.

Selline probleemide arvukus põhjustab samal ajal ajurakkude ägedat ainevahetust.

Objektiivne uuring näitab välise sekretsiooni hematopoeetilise näärme kontuure. Tema palpatsiooniga patsient tunneb väikest valu, erinevalt peristoniidist või mesenteriaalsete veenide tromboosist. Üksnes see asjaolu põhjustab vale diagnoosi. Kõhupiirkonna valu on võimalik hingata, köha ja kallutada paremale. Fulminatiivset vormi iseloomustavad täiendavad avaldumised hüpofüüsi pinna hemorraagia kujul, mõnikord epidermis mittepõletikuline hemorraagiline lööve. Hepatiidi komplikatsioonid võivad olla kardiovaskulaarsed, neeru- ja hingamispuudulikkus, bakteriaalne sepsis.

Haiguse ravi

Praeguseks on hepaatilise entsefalopaatia arengu ammoniaagiliseks hüpoteesiks kõige rohkem vastuvõetav ja vastab meditsiinipraktikale. Haiguste ravi peamised vormid olid desinfitseerivate meetmete kompleks. Ammoniaagi langust võib saavutada järgmisel viisil:

  • ammoniaagi materjali koguse vähendamine;
  • ammoniaagi biokeemiline muundamine vähem ohtlikeks metaboliitideks;
  • ohtliku komponendi moodustumise pärssimine.

Patsientide entsefalopaatia ravil on juhtiv suund järjekindel infusioonijärgne detoksikatsioon. Ammoniaagi sisalduse vähendamiseks määrake kõrge sifoonklusiit. Lämmastiku komponendi aktiivse neeldumise piirkond on muutunud kärnkonnaks. Enemad aitavad kõrvaldada kuni poole kogu mürgisusest. Puhastamiseks kasutatud äädikhappe kontsentratsioon on 0,25 kuni 1%. Protseduuride maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks lisatakse lahusele utinaasi happega laktoos.

Ägeda fulminantne hepatiit, mille üheks teguriks on lämmastiku kujunemine, võib ornitiini kasutamisel vabaneda remissioonist. Glutamiini ja karbamiidi moodustumise stimuleerimine vähendab ammoniaagiühendite tootmist. Samal ajal stimuleerib see karbamüülfosfaadi süntetaasi ja ornitiinkarbamüültransferaasi kääritamist.

Ravimid Hepatilit kasutatakse ägeda ja kroonilise maksaensüümide tekkeks. See kasutab ammooniumrühma aineid, mis osalevad karbamiidi sünteesis. See ravim on näidanud suurepärast efektiivsust patsiendi vaimse eneseteadvuse normaliseerimisel.

Hepatiili kasutamine on soovitav kroonilise fulminant-hepatiidi ja hematopoeetilise näärme tsirroosi kombineeritud ravis. Tööriist annab stabiilse kliinilise tulemuse, mida patsiendid hästi taluvad. Olulised kõrvaltoimed puuduvad. Sisestage aine parenteraalselt, tilguti või aeglane reaktiivmudel. On olemas üks pretsedent, kui ravimi kiire kasutuselevõtuga tundus, et isik nägi oma näol palavikku, mis spontaanselt möödus. Kahjuks ei ole see ravim imetaja ja ei kõrvalda haiguse põhjust.

Fulminandi hepatiit: sümptomid, diagnoos ja ravi

Kiire maksakahjustuse tekkimist nimetatakse fulminantseks hepatiiteks (ka ägedad, pahaloomulised). Haiguse eripära on patoloogiliste sümptomite eredus algus ja peaaegu kohene moodustumine. Sel põhjusel suureneb surmaoht. Kõige sagedamini diagnoositud lastel, noorukitel ja alla 30-aastastel täiskasvanutel.

Fulminantse hepatiidi erinevus teistest sortidest

Sellise maksakahjustuse vormi puhul on tüüpilised kaks eristavat tunnust. Neil on otsene mõju patoloogia diagnoosile ja järgnevale ravile.

Millised on fulminantse hepatiidi tunnused? Arstid kutsuvad esimest korda lühikest prodromaalset perioodi, st esimese märkide ilmumise ja täiemahulise kliinilise pildi kujunemise vahel on väga vähe aega. Haigus ise ei kesta kauem kui 10 päeva. Surm võib esineda juba kuuendal... 8. päeval algusest peale.

Fulminantse hepatiidi tüüpilised sümptomid on:

  • keha raske mürgitus;
  • kerge epigastriline hellus.

Viiruse kahjustuse sümptomid tunduvad hiljaks. Enamasti viimane asi, mis raskendab patoloogia diagnoosimist.

Teine funktsioon, mis eristab fulminantsi kulgu, on kollatõusu edasilükkamine. Tõsine kollatõbi on märke sellest, et haigele inimesele tekib maksakahjustus. Hepatiidi ägeda kuju algfaasis on kollatõbi sümptomite puudumine tüüpiline.

Pahaloomulist hepatiiti põhjustab leukotsüütide taseme märkimisväärne tõus patsiendi veres. Hüpped on põhjustatud maksakude hävitamisest. Paljudel juhtudel tõlgendavad arstid analüüsi tulemusi valesti, kuna hepatiidi teisi tüüpilisi tunnuseid ei ole veel olemas.

Fulminantse pahaloomulise hepatiidi sümptomid

Kliinilised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist, patoloogilise protsessi ulatusest ja selle arengu kiirusest.

Arstid eristavad kolme etappi:

  • esialgne periood;
  • maksakekroosi tekkimine (prekoom);
  • maksa dekompensatsioon (kooma).

Haiguse alguseks on tavaliselt äge alguse kehatemperatuuri tõus 38... 39 kraadi. Inimene muutub aeglaseks, vähe liigub. Uimasust võib asendada ebamõistliku ärevuse või motoorse aktiivsuse perioodidega. Kollatõve sümptomid ilmnevad ligikaudu kolmandal päeval pärast haiguse algust.

Düspeptilised sündroomi nähud:

  • iivelduse tekkimine;
  • korduv oksendamine;
  • ärritunud väljaheide (harv).

Pärast kollatõve tekkimist halveneb seisund kiiresti:

  • mürgistuse sümptomid arenevad (temperatuuri tõus, peavalu ja lihasevalu suurenemine);
  • sagedane oksendamine, see sisaldab veresoonteid;
  • maksa suuruse vähenemine;
  • Ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid.

Psühhomotoorne agitatsioon muutub esimeseks eluaastaks laste maksakahjustuse esimesteks kliinilisteks nähtudeks: laps on väga rahutu, nuttes ilma nähtava põhjuseta. Vanemas eas sarnased sümptomid puuduvad.

Oksendamine on pahaloomulise hepatiidi tüüpiline sümptom. Kõhu sisu tühjendamisel on kaasas kogu haiguse periood. Haiguse arengu alguses kaasneb oksendamine iga toidukorra, vee või ravimiga, kuid kui see süveneb, tekib see spontaanselt. Tundub kohvipaksus. Oksendav vere on fulminantse hepatiidi iseloomulik sümptom.

Järgmine asi, mis eristab patoloogiat, on värske maksa lõhn, mis tundub patsiendi hinges. Kõik looduslikud eritamised - väljaheited, uriin ja oksendamine - tekitavad sama erilist lõhna.

Palavik ilmneb haiguse terminalis (viimane), kuid võib tekkida pärast elundi suuruse vähenemist. Kehatemperatuur võib ületada 40 kraadi. Mõnel juhul ei suurene see tõus.

Valu esinemine ülemisse kõhtesse kuulub patoloogiate varajasi tunnuseid.

  • Täiskasvanud patsiendid võivad kurneda valulaval valul, mis on määratletud paremas hüpohoones. Mõnikord võivad tekkida sapikivitõvega sarnased krambid (sapiteede kollikad).
  • Lapsepõlves võib lapse ärevus ja perioodilised kõded rääkida valu. Kui proovite maksa palpatsiooni, muutub beeb veelgi rahutuks ja vaiksemaks.

Fulminantse hepatiidi järgmine sümptom on maksa suuruse vähenemine. Haiguse varases staadiumis säilitab keha oma esialgse mahu, kuid muudab selle konsistentsi: see muutub pehmemaks. Küpsetamise kuju muutub nii kiiresti - 12... 24 tunni jooksul - ja sammudena: kahe-kolme päeva jooksul. Iga järgneva elundi suuruse vähenemisega kaasneb keha mürgistuse sümptomite suurenemine.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused registreeritakse kõikidel patsientidel, kellel on sarnane diagnoos. Patoloogiaga kaasneb tahhükardia ja vererõhu langus.

Lisaks kaalutletud sümptomitele märgitakse:

  • hingelduse tekkimine (rääkides maksakoe nekroosi tekkest);
  • uriini väljundi vähenemine.

Fulminandi hepatiidi diagnoosimine

Täpselt diagnoosimiseks või arstide tegemiseks kasutavad arstid erinevaid meetodeid.

Kõigepealt on patsiendil ette nähtud uriini ja väljaheidete kliiniline uuring. Juba alguses - isegi enne kollatõve sümptomite ilmnemist - määratakse bilirubiini kogus uriinis.

Ägeda hepatiidi esinemist kollatõbise faasis teatatakse fekaalide massi värvimuutusest.

Fulminantse hepatiidi diagnoos sisaldab vere biokeemiat. Selle koostis määrab ka bilirubiinisisalduse suurenemise. Lisaks arutleb arst ferritiini ja rauda taseme. Pahaloomulise hepatiidi korral suurenevad näitajad oluliselt.

IgG ja IgM suur hulk kinnitab diagnoosi.

Maksa biopsia määratakse harva ja enamasti eakatel patsientidel, et eristada fulminentset hepatiiti teistest patoloogiatest, mis ei ole seotud maksahaigustega.

Hepatiidi fulminantsete vormide ravi

Seda tüüpi hepatiidi ravimine on ebatõhus. Sel põhjusel on surmajuhtum organi põletiku fulminantliku vormi diagnoosimisel äärmiselt suur.

Patsientidele soovitatakse järgida ranget voodit. Isik pannakse isoleeritud kasti. Isolatsiooni järgimine toimub kuni ikteruse tunnuste täieliku kadumiseni.

Suhteliselt hea üldise seisundi korral on patsiendil lubatud tõusta. Pärast sööki peate puhata. Kui end halvendate, peate pöörduma tagasi rangele voodipile.

Narkootikumide ravi hõlmab glükokortikoidide kasutamist. Need ravimid näitavad häid tulemusi ja suurendavad patsiendi ellujäämise tõenäosust, eriti kui need alustatakse enne, kui patsient langeb kooma. Lisaks sellele antakse isikule interferoon ja tsüklosporiin A.

Fulminantne hepatiit on tavaliselt ise ravitud. Patsiendi peetakse terviseks, kui kõik kollatõbi nähud kaovad. Lisaks ei kaasne maksas palpatsiooniga kaasnevad valulikud aistingud ja veresuhkru indeks langetab vastuvõetava väärtuse.

Taastumisperioodil soovitati patsiendil terapeutiline toitumine, osaliselt rasvade eemaldamine. Proteiintoit viiakse patsiendi toidule.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Kuid mõnel juhul on täielik taastumine võimalik.

6.5.1. Fulminantne hepatiit

Fulminantne hepatiit (FG) on eriti ägeda hepatiidi kõige raskem variant. Vastavalt välja töötatud kriteeriumidele (Trey C., Davidson L.S., 1970) määratakse diagnoos ägeda eluohtliku seisundi korral koos progresseeruva entsefalopaatiaga, mis on tingitud ulatuslikust maksakeskroosist, mis tekkis eelneva inaktiveeritud maksaga patsientidel 2 nädala jooksul pärast ikteruse tekkimist.

Fulminantse maksapuudulikkuse areng 3-8 nädala pärast. hinnanguline kui subfulminant variant ja 8 nädala pärast. - valikul on hilinenud alguskuupäev.

Etioloogia

"Fulminantse hepatiidi" mõiste hõlmab eriti tugevat viiruslikku ja mitteviraalset hepatiidi etioloogiat.

Peamine põhjus (2/3 patsientidest) - viirusinfektsioonid, sagedamini HBV ja kombinatsioon HDV-ga, harvemini HCV-iga, on HAV (täiskasvanutel) ja mittepatpatroopsete viiruste (Epstein-Barr, tsütomegaloviirus, herpes simplexi viirused, parvoviirus jne) põhjustatud FG-i kirjeldused. B-hepatiidi viirusega etioloogiliselt seotud hepatiit tekib vähem kui 1% -l juhtudest, kõige sagedamini registreeritakse seda 1.-6.

1/3 FG-ga patsientidel on mittenakkuslik päritolu ja põhjused on järgmised:

1) toksiline (äge alkohoolne hepatiit, mürgitus klooriga asendatud süsivesinikega, fosfor, seened);

2) meditsiiniline (paratsetamooli üleannustamine, korduv fluorotananesteesia, tetratsükliini biosünteetilised ravimid, tuberkuloosistatikumid jne);

3) maksakahjustus;

4) ainevahetushäired (Rayi sündroom lastel);

5) hüper-hüpotermia;

6) kirurgiline šokk jne

Mõnedel patsientidel registreeritakse nn krüptogeenset fulminantset maksapuudulikkust, mille olemus on veel avastamata.

Kliinik

FG on palju vähem levinud kui äge, nende suhe on 1: 235.

Vastavalt kliinilistele ja morfoloogilistele tunnustele on viirusliku hepatiidi fulminatiivsed vormid oluliselt akuutsed:

Maksakekroosi progresseerumise kiirus on oluliselt kõrgem kui raske ägeda viirushepatiidi korral.

Maksapuudulikkus saavutab kooma ja muutub hepatotserebraalseks.

Pathogenesis

Kõrge nakkav doos. Lastel on fulminantne viirushepatiit sagedamini seotud transfusiooninfektsiooniga.

Infektsioon toimub kõrge verulentsusega viiruse mutantse tüvega. Hepatiidi viiruste poolt indutseeritud kiirendatud maksapuudulik apoptoos areneb.

Geneetiliselt kindlaksmääratud tugeva tüüpi organismi immuunvastuse viiruse olemasolu korral viirusele ja selle antigeenidele esineb intensiivne antikehade süntees, mis moodustab antikehade liigse tsirkuleeriva immuunkompleksi. Need kompleksid, mis sisenevad maksa, põhjustavad Arthuse nähtuse (kohalik põletik) kohaselt reaktsiooni, kuna "antigeeni-antikeha" kompleksi moodustumine koos komplemendi aktiveerimisega, millele järgneb hepatotsüütide nekroos.

Täheldatud on lüsosomaalsete membraanide kaasasündinud või omandatud suurenenud nõrkust, mille hävitamine viib nende hüdrolüütiliste ensüümide voogu tsütoplasmasse, mis suurendab nekrootilisi protsesse.

FG diagnoosimise kriteeriumid:

1. Massiivne maksakroos - FG määratletav morfoloogiline tunnus. Peamine tähtsus ei ole maksa kahjustuse ulatus, vaid hepatotsüütide regeneratsiooni mehhanismide mahasurumine. FG-ga patsientidel ilmnes Kupfferi rakkude puudus.

Maksa massiline ja alammassiv neekroos on:

- massiivse nekroosi korral ulatub see protsess peaaegu kogu maksaõõnde, jääb ainult selle piirkonna väike osa;

- submassiivne variant, nekroos piirdub läätsede keskosaga, säilivad puutumatud tsoonid (see on suhteliselt hea prognoosi kriteerium).

Massiivse maksanekroosi klassikalised kliinilised tunnused:

maksa suuruse kiire progresseeruv vähenemine ("maksa sulatamise sümptom", "tühi hüpohondrium") - maksa konsistents muutub tühjaks, alumine serv ei ole tunda, maksapuuduse tsoon kaob;

suu kaudu esineb selge maksa (magus) lõhn tänu suurema valgu lagunemisele ja merkaptaani (dimetüülsulfiidi) derivaatide moodustumisele.

Massiivse maksakroosi kaudsed nähud:

spontaanne valu ja õhemus palpatsioonil paremal hüpohondriumil (maksakapsli venitamise ja aktiivse autolüütilise protsessi tõttu);

raske temperatuurireaktsioon (38-39 ° C);

neutrofiilse leukotsütoosi ilmumine;

ESRi ümberkujundamine aeglustub selle kasvu.

Maksa nekroosi intensiivsuse biokeemilised indikaatorid - kiiresti progresseeruv raske hüpoprostrombiinneemia ja hüpoalbuminaemia.

Maksa kooma - FG kohustuslik kriteerium, iseloomustab "puhtast" maksapuudulikkuse vormist muutumist hepatotserebraalseks. FG-is, vastupidi maksa tsirroosile, ei ole massiivse maksakeskroos tõttu endogeenne ("lagunemine", destruktiivne, hepatotsellulaarne) koma eksogeenne (porosüsioloogiline, lämmastik).

Tüsistused täheldatud rohkem kui 70% patsientidest:

1. Aju ödeem on sagedane ja kõige raskemini tüsistus. Arengut soodustavad progresseeruvad hingamisteede häired hüperkapnia ja hüpoksiaga. Diagnostika tunnused:

- intensiivsed peavalud, peapööritus, raskendab vähimatki liikumist, keha asendit;

- korduv "peaaju" oksendamine, mis ei anna leevendust;

- patsientide välimus: näo punetus, higistamine;

- hingamisteede häired - tahhüpnea, rütmihäired;

- arteriaalne hüpertensioon (mitte tüüpiline "maksa-kooma" puhastele vormidele);

- neuroloogilised sümptomid: tugev kõht kaela, silmaomotoorsete häirete, straibismus, õpilaste reaktsiooni kadumine valguse vastu, näo lihaste kontrastiivne ärrituvus, ülemised ja alajäsemed, patsientide progresseeruv letargia enne teadvusekaotust;

- EEG-is, täheldatakse aeglaseid S-laine ja S-laine.

2. Massiivne seedetrakti verejooks. Kui FG tekib tõsiseid verehüübimishäireid, mis põhjustab tohutut verejooksu. Väga oluline on selgitada massilise verejooksu juhtpõhjust: DIC-d või kriitiliselt vähendada vere hüübimisvõimalust.

DIC sündroomi kriteeriumid: raskekujuline trombotsütopeenia (vähem kui 100-10 9 / l), hüpofibrinoheemia (alla 1500 mg / l), positiivne etanooli test, mis kinnitab fibrinogeeni lagunemisproduktide ringlust.

Vere hüübimise vähendamise kriteeriumid: prokoagulantide kriitiline vähenemine - protrombiin, proatsseeriin, prokonserviit (vähem kui 30%).

3. Neerupuudulikkus. Neerupuudulikkuse kinnipidamine iseloomustab hepato-neeru sündroomi arengut. Neerupuudulikkuse arengu mehhanism: vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine. Neerupuudulikkuse diagnoosimine:

- tunni diurees (diurees vähem kui 35,5 ml / h vastab oliguuriale, vähem kui 15-20 ml / h - oligoanuria);

- suhteline uriini tihedus alla 1010 (kahjustatud neerufunktsiooni kontsentratsioon);

- Intratsellulaarse dehüdratsiooni sümptomid (janu, kuiv keele, limaskestade murd, hoorus);

- kiire kaalulangus;

- "Ureemiline sündroom", st asoteemia (vere uurea on suurem kui 8,3 mmol / l, kreatiniinisisaldus on suurem kui 106 μmol / l, jääk lämmastik on suurem kui 28,6 mmol / l).

4. Kesknärvisüsteemi kahjustused, seedetrakti, hingamisteede haigused, aneemia.

5. Generaliseerunud sekundaarne infektsioon tekib keha resistentsuse vähenemise, Kupffer rakkude aktiivsuse, komplemendi süsteemi jt tõttu. Hingamiselundite, kuseteede, ENT organite põletikulised muutused on kliiniliselt halvasti ekspresseeritud ja palavik ja leukotsütoos puuduvad.

FG diagnoosimine kliiniliste ilmingute täieliku arengu faasis ei ole keeruline.

Peamised kriteeriumid - maksa kooma ja massiivse maksanekroosi kombinatsioon. Kollatärvi intensiivsus on diagnostiliselt teadlik, sest ägeda voolu ajal ei ole ikterus aeg maksimaalse arengu saavutamiseks.

Varasem diagnoos on raske. FG kliinilised laboratoorsed prekursorid:

1). Patsiendi raskusastme järkjärguline suurenemine.

2). Muudatused patsiendi neuropsühholoogilises staadiumis (põletiku faas inhibeerimise faasis).

3). Põlemise faasis - eufooria, peavalu, autonoomsed häired, iiveldus, oksendamine.

4). Uimasuse taustal - psühhomotoorse agitatsiooni tagajärjed.

5). Väikeste liikumiste kooskõlastamise rikkumine (proovi "autogramm", "matš" testid).

6). Vigade loendamisel valjusti.

7). Muudatused Rombergi positsiooni "värisemine värisemine".

8). Glasgovi integraalskoori langus (13-14 punkti).

9). EEG muutused hammaste amplituudi suurenemisega ja kalduvus rütmi vähenemisele.

10). Valu ja hellus paremal hüpohondriumil.

11). Maksa tüseduse tsooni vähenemine dünaamikas.

12). Temperatuuri reaktsioon.

13). Kerge maksapuudulikkuse ilmnemine patsiendi hingamisel.

14). Hemorraagilise sündroomi ilmnemine.

15). Suurenenud hingamine ja vererõhu tõus (koos ajuturse tekkega).

16). Oliguuria (neerupuudulikkusega liitumisel).

17). Neutrofiilne leukotsütoos.

18). Prostrombiini, albumiini taseme märgatav langus.

19). HBsAg kiire kadumine (esimese 10 päeva jooksul) anti-HB-de ilmnemisel, mida esindavad IgM-i antikehad.

Mis on fulminantse hepatiidi oht?

Mis haiguse tunnus on?

Sellel haigusel on kaks tunnust, mis mõjutavad selle haiguse diagnoosi efektiivsust. Fulminantsi voolu esimene omadus seisneb selle lühikeses prodromaalses intervallis.

Peamised haiguse sümptomid on:

Hepatiidi ja maksahaiguste raviks ja ennetamiseks kasutavad meie lugejad edukalt Elena Malysheva soovitatud ravimeid. Olles hoolikalt uurinud seda meetodit, otsustasime selle tähelepanu juhtida.

  • raske mürgistus;
  • kerge epigastriline valu.

Kõik viirusliku hepatiidi iseloomustavad tunnused ilmuvad hiljem. Nad ilmnevad peaaegu viimase võimalusena, mistõttu haigus on raske kindlaks teha. See on tingitud asjaolust, et ülaltoodud sümptomid domineerivad kõikides muudes tuvastatud sümptomites.

Haiguse teine ​​tunnus on kollatõve edasilükkamine. Tavaliselt peetakse seda sümptomit ükskõik millise hepatiidi tüübi puhul peamiseks, pärast seda, kui patsiendil ilmnemisega hakatakse pöörduma arsti poole. Kollatäigus esineb peaaegu kõigil patsientidel. Kuid ägeda vormi esimestel päevadel on võimalik ja mitte märgata oma esmasümptomeid.

Haiguse fulminantne vorm võib enamikul juhtudest põhjustada leukotsütoosi, mis tekib vereringeelundi perifeerses piirkonnas. See manifestatsioon ilmneb ulatusliku nekroosi ja maksakoe kahjustuse tõttu. Kui leukotsütoos avastatakse, on väga sageli diagnoosimisel diagnoosimisel vale tee. Täiskasvanud hepatiidiga võib rääkida täpselt, kui tuvastatakse sündroomi, mida nimetatakse hepaatilise entsefalopaatia tekkeks. Seda kurssi iseloomustab neuropsühhiaatriline häire.

Selle sümptomi kõrval võib keskenduda ka mitmele fulminant-sündroomi sümptomile.

  • vaimne häire;
  • nn asteriksiidi esinemine - teatud tüüpi neuromuskulaarne häire;
  • maksa lõhna olemasolu
  • hüperventilatsiooni avastamine;
  • hüperamoneemia esinemine;
  • katkestatud elektroencefalogrammi seisund.

Mõningate haigusnähtude korral tuleb võtta patsiendi diagnoosimiseks erakorralisi meetmeid ja teda haiglasse võtta.

Neid hoiatavaid märke võib nimetada:

  • oksendamine;
  • uimasus;
  • Värisemine;
  • sopor;
  • palavik;
  • kollatõve sümptomid.

Haiguse fulminantsuuringu diagnoosimisel on selgelt näha maksapuudulikkuse kliiniline pilt.

Siiski näitab bilirubiini kõrge tase, et patsiendi seisund halveneb kiiresti. Sageli kaasneb selle näitajaga nõrk transaminaaside aktiivsus, samuti protrombiini indikaator. Samal ajal väheneb patsiendi vere hüübivus. Siiski tasub meeles pidada, et konkreetse hepatiidi klassi puhul võivad haiguse fulminantse muutused märkimisväärselt erineda. Näiteks hepatiit A iseloomustab palavikku ja hepatiit B-is kõige pikemat protrombiini perioodi.
Tagasi sisu juurde

Millised on maksa entsefalopaatia staadiumid?

See sündroom tuleneb asjaolust, et fulminantne hepatiit oma aktiivsusega põhjustab sellist iseloomulikku sümptomit nagu aju turse. Sellel on mitu arenguetappi, millel on selged motoorsete ja vaimsete häirete tunnused. Esimesel etapil ei ole võimalik kõigepealt kindlaks teha patsiendi isiksuse tagajärgi.

Esimest etappi iseloomustavad ainult väikesed kõrvalekalded normist järgmiste sümptomite kujul:

  • ärevus;
  • sobimatu käitumine;
  • une häired;
  • eufooria.

Teine etapp on kõigi nende märkide olemasolu patsiendi vaimses seisundis. Ainus asi, mis sellele lisandub, on perioodiline teadvusekaotus. Kõik hepaatilise entsefalopaatia esimese astme jaoks sümptomid jäävad ka liikumisraskusteks. Kuid ka siin tekib uus märk psühhomotoorse iseloomu perioodilisest ärritamisest. Kirjeldatud kaks etappi viitavad eelkoomaajale.

Maksa entsefalopaatia kolmandas etapis on patsient kooma esmases astmes. Kuigi patsiendi vaimse tasandi sümptomid jäävad samaks, kuid nüüd on tema teadvus täiesti puudulik. Mis puudutab motoorseid häireid, siis säilitatakse ainult tingimusteta refleksid.

Kuid peale selle on selgelt esitatud mitmeid hävitavaid protsesse:

  • düsartria avastamine;
  • primitiivsete reflekside olemasolu, imemise ja hoogsuse iseloom
  • ataksia olemasolu;
  • hüperrefleksia olemasolu;
  • Gordoni ja Žukovski patoloogiliste reflekside avastamine;
  • müokloonia esinemine;
  • hüperventilatsiooni esinemine.

Neljandat etappi iseloomustavad sügava aju kooma tunnused, milles teadvus jääb täielikult suletuks. Liikumishäired on keerulised skeletilihase kahanemisega jäikus. Lisaks on täheldatud silma-peavalu nähtuse sümptomeid. Viimase etapi algfaasis võib reageerida erinevatele valuvaigisteid ikkagi. Tulevikus pole sarnane keha reaktsioon absoluutselt olemas.
Tagasi sisu juurde

Kuidas diagnoosida fulminantset haigusjuhtumit?

Folmantsiaalse hepatiidi kinnitamiseks kasutavad arstid praktikas erinevaid laboratoorseid analüüse. Sel eesmärgil kasutatakse ennekõike uriinianalüüsi ja väljaheiteid. Enne kollatõve tekkimist uriinis on võimalik avastada bilirubiini suur sisaldus. Kui kollatõbi on juba kehas aktiivselt arenenud, muutuvad patsiendi väljaheited muutumatuks. Kui patsient taastub, muutub väljaheite värvus normaalseks, kuid bilirubiin on remissiooni ajal veel uriinis, kuid hiljem kaob see organismist.

Selle haiguse diagnoosimisel on väga olulised biokeemilised parameetrid. Peale selle on seerumi bilirubiin levinud laias vahemikus. Arst vaatab saadud tulemuste põhjal raua ja ferritiini taseme. Nende näitajate laiendamisel on täiuslik. Sellise hepatiidi kasuks on ka selliste ainete nagu IgG ja IgM suurenenud tase.

Patsiendi vereanalüüsis domineerivad tüüpilisi leukotsüüte. Aplastaalne aneemia harv meditsiinipraktikas, kuid seda peetakse suurepärase signaali patsiendi hospitaliseerimiseks.

Enne vere kollatõusu ilmnemist suurenes ka ESR. Pärast taastumist on see näitaja normaalne.

Maksapunktsiooni biopsia on väga haruldane. Tavaliselt on see ette nähtud ainult eakatele patsientidele. See on vajalik selleks, et eristada fulminantsi muid muid ekstrahepaathaigusi. Seda protseduuri on soovitatav teha iga kuue kuu tagant.
Tagasi sisu juurde

Kuidas ravida seda haigust?

Meditsiinimeetodite vastuvõtmine ei mõjuta tavaliselt fulminentset hepatiiti ja patsiendi taastumise kiirust. Patsiendi jaoks on hädavajalik voodipesu paigaldamine ja patsient peab olema täielikult isolatsiooniga ja privaatses vannitoas. Kui haigusseisund muutub stabiilseks, on patsiendil voodist väljas. Kui patsient kuulub nooremale põlvkonnale, võib raviarst määrata vähem ranged raviskeemi. Aga kui haiguse sümptomid uuesti hakkavad, tuleb voodit uuesti sisse viia.

Olenemata taastumisastmest, soovitatakse patsiendil pärast järgmist söögikorda puhata. Reeglina on ajahetkel täielik taastumine kodus pärast perioodi lõppu, mis on kaks korda pikem kui haiglas viibitud aeg. Enne seda, kui patsient on kadunud kõik fulminantse hepatiidi sümptomid, ei teki annust. Sellisel juhul on dieet eriti rikkalikult süsivesikuid sisaldav toit. Sellisel juhul peaks toitumise rasvasisaldus olema minimaalne.

Kortikosteroidide manustamine ei mõjuta eriti maksa hävitavaid protsesse. Hepatiit iseenesest iseenesest taandub. Kuid pärast seda, kui patsient on remissioonil, on patsiendil rangelt keelatud ravimi kasutamine katkestada, kuna see võib põhjustada haiguse kiiret taastumist. Järelkontroll pärast heakskiidu tegemist toimub järgmise kolme kuu jooksul.


Seotud Artiklid Hepatiit