PPP vereanalüüs: dekodeerimine

Share Tweet Pin it

PPP-vereanalüüside tegemine on hädavajalik ja allpool on juttu sellest, mida see tähendab.

Kõigil maksal langeb tohutu koormus. Erinevalt kopsudest ja neerudest ei ole maksal varupilte.

Kahjuks on maksarakkude regeneratsiooni võime oma piirid ja väheneb koos vanusega. Närvilõpmete puudumine, mis suudab edastada õigeaegset valusignaali, on sageli krooniliste haiguste ja surmade põhjus. Ennetus ja ennetav diagnoos - peamine taktikaline plaan maksakahjustuste vastu võitlemisel.

FPP vereanalüüs. Mis see on?

Kui patsient pöördus piirkonna arsti poole, kellel olid kaebused raskust parema nõgestõve kohta, iiveldus ja väljaheide (kõhulahtisus, kõhukinnisus), siis tõenäoliselt viitab spetsialist sellele biokeemilise analüüsi.

Biokeemiline analüüs sisaldab mitmeid katseid koos funktsionaalsete maksakatsetustega (FFP).

Funktsionaalsete testide liigitus jaguneb:

  • vastavalt tundlikkuse astmele;
  • teatud tüüpi metabolismi kuulumine;
  • sümptomaatilised sümptomid.

Maksa seisundi hindamiseks võta PPP-vereanalüüsi tulemuste kogu loendist mõned põhialused, mis on mõeldud konkreetsete järelduste või võrdlevate võrdluste jaoks.

Bilirubiini sisu

Tsütolüütilise sündroomi (CA) - transferaasi (lipiidide, süsivesikute, orgaaniliste hapete, alkoholi sünteesis osalevate ensüümide) näitajad:

  • alaninomiin (ALT);
  • asparmatamiin (AST);
  • gamma-glutamüülrühm.
  • Hüdrogeenid (ensüümid, mis katalüüsivad redutseerimisprotsesse, mis hõlmavad vesinikku):
  • gotalamat;
  • laktaat

Kui PPP-ga manustatud veri näitas bilirubiinisisalduse suurenemist, tähendab see seda, et doonor võib kannatada kolleteaastuse all. Tavaliselt kaasnevad südame rütmihäired (sapijuha ummistus kividega), mille tagajärjel tekivad paremad nimmepiirkonnad ja lülisambajad. Vere analüüsimiseks tuleks võtta järgmistel tundidel esimeste ilmingute põhjal. Kui kivi on nihkunud, vabaneb sapi läbimine, naaseb bilirubiin normaalseks vähem kui kahe päeva jooksul.

[sc name = "info" text = "Kiire diagnoosimine on vajalik mitte ainult ägedate ilmingute ja häirete korral."]

Mis tahes maksahaigus nõrgestab immuunsüsteemi ja mõjutab kõigi elutähtsate elundite, sealhulgas südame ja aju, funktsionaalseid võimeid.

PPP vereanalüüs ei ole stabiilne

Kui PPP vereanalüüs ei ole stabiilne - mida see tähendab? Sageli korduvad seerumi täiustamise katsed näitavad erinevaid tulemusi. Kriitilistest väärtustest saavad nad normaalsetele väärtustele (töötlemata) või muutuvad oluliselt ensüümiindeksid.

Mis on PPF vereanalüüs?

Selleks on mitu peamist põhjust:

  • kohustuslike eelravimite verevarustuse mittejärgimine;
  • toitumise rikkumine;
  • alkoholi tarbimine, suitsetamine;
  • kehaline aktiivsus;
  • narkootikumide võtmine ilma meditsiinitöötajaid teavitamata.

[sc nimi = "info2" text = "Haiguste ägenemine, mis ei ole otseselt seotud maksafunktsioonidega. ALT-indikaator, mis ületab AST, näitab maksakahjustust. Kuid tõsiste südameprobleemide korral muutub kasvu suund järsult. "]

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral, ilma nõuetekohase ravita, näib maks, et ta loobub ennast "agressori" olemasolust. Osaline sümbioos esineb rakulisel tasemel. Sellel ajal ilmuvad näitajad normaalseks.

Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks saab haiguse kulgu ära tunda ainult kogenud kvalifitseeritud spetsialist koostöös patsiendiga, mis nõuab kõige täpsemat ja täpset kinnipidamist kõigist meditsiinilistest soovitustest ja kohustuslikku FPI vereanalüüsi!

2.2. FUNKTSIONAALSED TEKKIVAD TESTID JA KONTSENTATSIOONID

Maksa funktsionaalsed testid (PPP) mõistavad peamiselt biokeemilisi, samuti radionukliidikatsetusi, mis näitavad maksa põhistruktuuride funktsiooni ja terviklikkust.

Mitmed teadlased omistavad funktsionaalsetele testidele vaid katseid, mis peegeldavad maksa metaboolse funktsiooni iseärasusi, kuid enamus eksperte hõlmavad suurema hulga uuringuid, mis hõlmavad peamisi hepatoloogiaga seotud sündroome. Küsimus on esitatud allpool enamuse teadlaste seisukohast.

Peamine osa maksa funktsiooni hindamisel kasutatud testidest on kirjeldatud 1. peatükis. Nende hulka kuuluvad aldosterooni, aminohapete, ammoniaagi, vere valgufraktsioonide, bilirubiini, gastriini, histamiini, glükoosi, sapphapete, sapi, rasvhapete, immunoglobuliinide, kaaliumi sisalduse määramine, kaltsium, katehhoolamiinid, magneesium, piimhape ja kusihapped, karbamiid, naatrium, püroviinamarihape, porfüriinid, transferriin, urobiliinide kehad, fibronektiin, ferritiin, kolesterool, tseruloplasmiin.

Maksafunktsiooni uurimise probleemi paljud aspektid ei ole veel täielikult lahendatud. Eelkõige ei tea me alati, millistel juhtudel tegeleme puutumata hepatotsüütidega ja millistel juhtudel esineb haige hepatotsüüt. Ühelt poolt, tsirroosiga maksast saadud hepatotsüütide perfusiooni ajal ei muutu üksikute hepatotsüütide funktsionaalsed võimed. Sellistel juhtudel on metaboolse funktsiooni nõrgenemine seotud hepatotsüütide arvu vähenemise ja nende funktsionaalse lõhenemisega, mis tuleneb morfoloogilisest ümberkorraldusest. Teisest küljest on olemas tingimused, mille korral iga hepatotsüütide funktsioon väheneb ja hepatotsüütide koguarv oluliselt ei muutu. Sellise seisundi näitena on toodud kolestaatilise sündroomi maksa funktsionaalne seisund. Kõik teadlased ei toeta intaktsete ja haigete hepatotsüütide hüpoteesi, kuid kliinilises praktikas tuleb arvestada järgmise sättega: funktsionaalse massi määratlemine

radionukliidide meetod on efektiivne ainult peamiselt maksa tsirroosist ja raskendab seletust, vastasel korral on kolestaatilistel tingimustel ülehinnatud tulemused.

Üldiselt on polikliinike ja haiglate praktikas väga laialdaselt kasutusel funktsionaalseid maksakatseid. Kõigepealt puudutab see ägeda ja kroonilise maksahaigusega patsiente, nii väidetavalt kui ka tõestatud. Väga sageli määratakse patsiendi patoloogilised muutused äärmuslikes tingimustes, nagu müokardi infarkt, muud vaskulaarsed õnnetused, operatsioonid, ulatuslikud vigastused, ägedad infektsioonid, mürgitus, põletused ja muud ägedad vigastused. Ilmnes suur hulk hepatiidi viiruste kandjaid, mis meelitasid palju tähelepanu. Lõpuks muutuvad biokeemiliste uuringute massi ennetavad uuringud tervele populatsioonile üha laialdasemalt nii meie riigis kui ka välismaal. Kõigil sellistel juhtudel on arstil mitu ülesannet: 1) millised funktsionaalsed testid selles olukorras uurida; 2) üks kord või korduvalt ja millal on neid vaja täita; 3) kuidas saadud tulemusi tõlgendada.

Patsientide uurimise ulatus määratakse konkreetsete ülesannetega. Maksa ja sapiteede süsteemi funktsionaalsed uuringud viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud programmis. See programm hõlmab järgnevaid vereseerumi komponente: bilirubiini, aspartaataminotransfraasi (AsAT), alaniini aminotransferaasi (AlAT), gamma-glutamüültransferaasi (GGTP) või leelisfosfataasi (AP), koliinesteraasi

Paljudel ägedatel sapiteede häiretel ja ägeda alkoholimürgistusega kaasneb glutamaadi dehüdrogenaasi ja aminotransferaasi aktiivsuse lühiajaline (1-3 päeva) suurenemine ning seerumi bilirubiini kontsentratsioon. Näiteks on patsiendil, kellel pärast valulikku rünnakut on sapiteede kivi ebatäiuslik obstruktsioon, järsk tõus

bilirubiini sisaldus, samuti glutamaadi dehüdrogenaasi (GDH) ja seerumi aminotransferaaside aktiivsus. Need muudatused registreeritakse juba valus rünnaku esimestel tundidel ja kestavad kõige rohkem 24-36 tundi. Kui esimest korda on selline patsient biokeemiliste uuringute läbiviimise 48 tundi pärast rünnakut (ja praktikas see on sageli nii), on bilirubiinisisaldus ja seerumi ensüümi aktiivsus tihe. normaalseks. Uuringud sel juhul ei aita kliinistiga, vaid häirivad teda. Seetõttu on valusate rünnakute ajal, samuti paroksüsmaalseid muutusi heaolus (külmavärinad, minestamine jne), tuleb veeni viivitamatult võtta verd vähemalt vastavalt ülalnimetatud standardprogrammile ja asetada veri külmkapis, kui laboratoorium ei tööta praegusel kellaajal.

Uuringud sterkobiini sisalduse kohta roojas pakuvad teatud diagnostilist teavet ainult kasvuperioodil või stabiilse kõrge (136,8-171 mmol / l) hüperbilirubineemia korral. Madalama või madal hüperbilirubineemia korral annab see uuring normaalse tulemuse, mis võib samuti põhjustada kollatõve olemuse ebaõiget tõlgendamist.

Massiivse nekroosi puudumise tõttu surmajuhtumite aruannete põhjal teeb patoloog järelduse kliiniliste andmete põhjal hepargiast ja keskendub peamiselt hüperbilirubineemiale. Kuid nendel juhtudel osutub seerumi pigmendi tase madalaks tasemeks. Morfoloogi positsioon tuleneb osaliselt asjaolust, et haiguse ajaloos ei muutunud hepatodepressiooni näitajaid - protrombiini ja koliinesteraasi - vähe, kuna neid uuriti viimast korda 7-10 päeva enne surma. Kuna protrombiini poolväärtusaeg on 2-3 päeva ja koliinesteraasi pikkus on 7-8 päeva, siis korrapäraste korduvate uuringute puudumisel kaotab selle klassi näitajate määratlus selle tähenduse.

Seega on uuringute maht ja nende rakendamise ajastus olulise tähtsusega diagnostika edukuse saavutamisel.

Funktsionaalsed testid on tavaliselt jagatud mitmeks klassiks. Kõige tavalisem funktsionaalsete maksarakenduste kliiniline või sündroomne klassifikatsioon.

Erinevad tsütolüütiliste, hepatodepressiivsete, mesenhüma-põletikuliste, kolestaatiliste sündroomide, maksa manustamise sündroomi, regeneratsiooni indikaatorid ja kasvaja kasvu näitajad. Neid seostatakse ka hepatiidi markeritega.

2.2.1. TSÜTOLITILISE SÜNDROOMI (KA) NÄITAJAD

CA esineb siis, kui maksarakk on kahjustatud, peamiselt selle tsütoplasma, samuti organoidid, ja see toimub rakumembraanide läbilaskvuse märkimisväärse rikkumisega. Tsütolüüsi all olev rakk säilitab oma elujõulisuse sagedamini. Kui rakk sureb, siis räägime selle nekroosist.

CA viitab patoloogilise tegevuse põhinäitajatele

maksa protsess b. Harvade eranditega jätkub kliiniliselt oluline äge maksakahjustus, sealhulgas äge hepatiit, samuti maksa kroonilise progresseeruva haiguse aktiivsed faasid alates 1C-st. Praegu on tuvastatud funktsionaalsete maksaproovide kõige sagedasemad CA ja seerumi bilirubiinisisalduse näitajad.

Näitajad CA esinevad peamiselt mitmete seerumi ensüümide poolt.

Aspartaataminotransferaas (transamiini oksalaat, AsAT, 2.6.1.1). Hinda: 7-40 teenust. ühikut, 0,1-0,45 umol / (h l / l), 28-125 nmol / (s / l).

Alaniinaminotransferaas (püroviin transam-nasa, AlAT, 2.6.1.2). Hinda: 7-40 teenust. ühikud, 0,1-0,68 umol / (kl), 28-190 nmol / (s).

Nende ensüümide puhul on muid regulatiivseid näitajaid, mistõttu meditsiinipraktikas kasutamiseks võib analüüside tulemused olla ainult siis, kui laboris on normatiivseid näitajaid.

Ainult aminotransferaaside aktiivsuse indikaatorite teadmine on hüperfermenteemia põhjuste kohta raske öelda. Sellegipoolest on üsna põhjalikult uuritud patsiendil, kellel on kindlaks tehtud maksatalitluse organ, patsiendi Wurburgi optilise testi abil uuritud aminotransferaasi aktiivsus, mis on tsütolüüsi kõige tundlikum indikaator, mis seletab selle uurimismeetodi laialdast kasutamist. Transaminaaside suurem kui ülemine piir standardites IV2- üle 5 korra, loetakse mõõduka hüperenzymemia in 5,1 10 korda - nii mõõdukad hüperenzymemia, 10,1 või enam korda - nii kõrgele hüperenzymemia.

Aminotransferaasi aktiivsuse uuringuid kasutatakse laialdaselt kliinilises uuringus. Nendel juhtudel on kõige sagedasemad väikeste hüperfermenteemiate põhjused alkoholi ja narkootikumide mürgistus ning latentse vereringevaratoime sagedasemad ilmingud, eriti pärast füüsilist ülekoormust. Suhteliselt krooniline ja äge hepatiit on peidetud suhteliselt väikeses uuringus osalevas riigis.

Oluline on uurida ensüümide aktiivsust vere doonorites. Eriti meie uuringutes 55% kandidaatidest

Andmed doonoritele - hepatiit B pinnaantigeeni kandjatele - täheldati mõõdukat hüperfermenteemiat.

Kõige sagedasemate haiguste seas on ägeda viirusliku hepatiidi korral kõige olulisem ja püsiv hüperfermentemia, ägedas alkohoolses hepatitis nõrgem. Akuutse ravimi hepatiidi puhul on iseloomulik hüperfermenteemia erinevad raskusastmed. Kroonilise püsiva hepatiidi korral ägenemise ajal esineb mõõdukas hüperfermenteemia 70-80% patsientidest. Kroonilise lobulaarse hepatiidi korral jälgitakse sageli stabiilset, mõõdukat kuni rasket hüperfermenteemiat. Kroonilise aktiivse hepatiidi korral registreeritakse 90-95% patsientidest mõõdukat kuni mõõdukat hüperfermenteemiat. Nendel patsientidel on hüperfermenteemia tase üks kortikosteroidravi määramise kriteeriumidest. Cryrosis latentsetes vormides üldiselt puudub hüperfermenteemia. Aktiivsetes vormides esineb valdavalt mõõdukas hüperfermenteemia 70-75% patsientidest. Ainult 1 / b selles numbris esineb mõõduka raskusega hüperfermenteemiat.

Maksatolulises kartsinoomis või metastaatilise maksavähiga on aminotransferaaside aktiivsus väga väike, võrreldes aktiivse maksatsirroosiga.

Esimeste 2-5 päeva jooksul esineb sapiteede akuutne blokeerimine koos mõõduka, harvem-mõõduka raskusega, ensüümide aktiivsuse suurenemisega.

Mis kõikumises on sapphi hüpertensioon, püsib hüperfermenteemia, mille stabiilne ensüümi aktiivsus võib normaliseeruda.

Hüperfermenteemia tase ei mõjuta otseselt ägeda hepatiidi prognoosi. Krooniliste maksahaiguste korral pikeneb kõrge hüperfermenteemia, eriti kombinatsioonis hüper-gamma-globulineemiaga, prognoosi halvendab.

Gamma-glutamüültransferaas (gamma-glutamüültrans-peptidase, 2.3.2.2), GGTP, GGTP. Norm: meestele 15-106 konv. ühikut, 250-1770 nmol / (s # l) naistele 10-66 srvc. ühikud, 167-1100 nmol / (s in l). Osa ensüümist asub tsütoplasmas, osa on seotud mikrosomaalse fraktsiooni membraanide ja hepatotsüütide biliaarse positsiooniga. Viimane asjaolu oli GGTP omistamine membraanist sõltuvatele ensüümidele. HGTP reageerib suures osas aminotransferaasidega. Kroonilisest mürgistust alkoholist ja ravimitest, pikaajalisest kolestaasist ja maksahaigustest, täheldatakse tugevamaid hüperfermenteemiaid. Selle ensüümi aktiivsuse uuringut kasutatakse laialdaselt sõeluuringuteks, eriti kliinilises uuringus.

Glutamaadi dehüdrogenaas (1.4.1.2), gldg. Norm: 0-0,9 konv. ühikut, 0-15 nmol / (cl). Mitmel moel reageerib see nagu transferasam. Ägeda alkoholiga ja ravimitega, ägedate kolestaaside ja maksa kasvajatega, samuti šoki tsentriooli nekroosiga täheldatakse rohkem väljendunud muutusi

maks. Nende muudatuste tuvastamine on ensüümi diagnostiliseks väärtuseks.

Laktaatdehüdrogenaas (1.1.1.27), LDH. Norm: 100-340 konv. ühikud, 0,8-4 umol / ml, 220-1100 nmol / (s * l). Märkimisväärselt madalam tundlikkus aminotransferaaside suhtes. Tavalise aktiivsuse taseme korral võib LDH-aminotransferaasid olla madala intensiivsusega hemolüüsi näitajaks. Viimastel aastatel on ensüümi kasutatud hemolüütilise haiguse ja Gilbert'i tõve kustutatud vormide diferentsiaaldiagnostikas. LDH isoensüümide uuringut ei kasutatud laialdaselt.

Tähendus tsütolüüsiga viie peamise näitaja saab illustreerida järgneva kliinilised vaatlused: normaalväärtustes Nende ensüümide ägeda maksakahjustuse väljendatuna ägenemine krooniline protsess ja kasvav kättesaadavus maksavähk on ebatõenäoline.

Neile CA näidates Uuringu eesmärgiks on märksa vähem tõenäoline, et kasutada teisi seerumi ensüümid :. Iditoldegidrogenazy (sorbitooldehüdrogenaasi), ornitiinkarbomoüültransferaasi izotsitratdegidro-dehüdrogenaasi alkoholdehüdrogenaas, beeta-glükuronidaas jne Need ensüümid pakuvad huvi peamiselt teaduslikel eesmärkidel. CA indikaatorite uuringu tulemuste hindamisel tuleb arvestada sellega, et hüperfermenteemia põhjus võib olla väga erinev ja seda tuleb selgitada igale patsiendile. Tsütolüüsi kõige sagedasemateks põhjusteks on maksa viiruse, alkoholi ja ravimi kahjustus. Tihtipeale seostatakse neid autoimmuunsete ja lokaalsete vereringehäiretega, samuti mittepüsiva kolestaatilise sündroomiga. Mõnikord on tsütolüüsi põhjustajaks maksa kasvaja.

CA indikaatorite uuring on kohustuslik kõigile maksahaigusega inimestele.

2.2.2. HEPA-DEPRESSIIVSE (HEPATOATURAAL) SÜNDROOMI (HS) NÄIDISED, VÕI PIIRKONNA VÄHEMALT VÄHEMALT

GS näitajad võimaldavad meil luua languse ulatuse ainevahetusfunktsioonid ja seega selgitada, milline on tema hävitamine, paljastada esialgse vormide suur hepatotsellulaarne puudulikkus ja patsientidel maksakahjustusi määrata võimalust (vajadusel), rohkem kui planeeritud kirurgilist sekkumist.

Vastavalt väikeste maksapuudulikkusega sündroomi all mõtleme igasuguse rikkumise ainevahetusfunktsioonita maksa ilma entsefalopaatia ning suur maksapuudulikkusega sündroom - ainevahetushäired maksa, mis koostöös teiste patoloogiliste muutuste viia gepatogennoy entsefalopaatia. Suure maksapuudulikkuse korral muutuvad hepatodepressiooni indikaatorid tavaliselt palju ruttu kui väikesed. Seega väike maksapuudulikkus

Hepatodepressioon vastab suurele maksapuudulikkusele - hepatargia.

Stressitestid - hepatodeerumisnäitajad. Broom-sulfaleiini proov Rosenthal-White'i järgi. Norm: 45 minutit pärast süstimist ei jää seerumit enam kui 5% värvist. Üle 6% -line viivitus on positiivne (patoloogiline) testi tulemus,

Indocyanovaya (wooferdinovaya, uverdinovaya) test. 20 minutit pärast manustamist ei jää seerumis enam kui 4% värvist. Poolväärtusaeg (T) on 3,56 minutit.

Antipüriini test (L. I. Geller jt. Modifikatsioon). Norm: kliirens - 36,8 ml / min, eliminatsiooni poolväärtusaeg - 12,7 min.

Galaktoos (intravenoosne) test. Galaktoosi lahus kiirusega 0,5 g / kg manustatakse intravenoosselt ja registreeritakse selle eliminatsioon verest. Uuringu kestus on 1 tund. Norm: 6-10 mg / (kgmin). Väärtused, mis on alla 4 mg / (kgmin), avastatakse tavaliselt täiustatud patoloogiliste protsessidega, nagu näiteks maksatsirroos.

Kofeiini proov. Pärast 400 mg kofeiini võtmist uuritakse vere seerumit. Norm: 60-160 ml / min.

Koormuskatsed on väga tundlikud proovid. Nende kasutamine on soovitav patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus raskesti varjatud, ja vajadus uuringute järele.

Seerumi koliinesteraas. Hinda: 0,35-0,5 sr. ühikut (O. A. Ponomareva sõnul), 140-200 ühikut. (vastavalt Ammonile), 45-65 ühikut. (vastavalt Vincentile).

Albumiin seerum. Norm: 3,5-5 g / dl. Protrombiiniindeks. Hind: 80-110%.

Proconvert seerum. Norm: 80-120%.

Koliinesteraas (CE), albumiin ja protrombiiniindeks. Nende näitajate määratlemist peetakse keskmise tundlikkusega proovideks ning prokonvertiks - kõrge tundlikkus. albumiini poolväärtusaeg 14-20 päeva, 8-10 päeva koliinesteraasi, protrombiini indeks umbes 2,5 päeva, proconvertin 6- 8 tundi. Seega koliinesteraasi aktiivsuse Uuringus kasutati peamiselt hindamiseks kroonilised maksahaigused, samuti sisu Prokoagulandid ägeda maksakahjustuse.

Seerumi kolesterooli koguse vähendamine viitab enamasti hepatodeerumisele.

Keskmise tundlikkuse hepatodeerituse indikaatorite vähenemist 10-20% võrra peetakse tähtsusetuks, 21-40% on mõõdukas ja oluliselt rohkem kui 40%.

Mõnikord täheldatakse antipüriini ja koliinesteraasi suurenemist. Sellistel juhtudel räägime ärritunud maksa sündroomist. See sündroom esineb peamiselt alkohoolse maksahaiguse esialgsetes vormides ja areneb pärast

arvestab hepatotsüütide endoplasmilise retikulumi ajutist hüperfunktsiooni.

Üldiselt annavad hepatodepressiooni (eriti väga tundlike testide) näitajad arstile väga olulist teavet. Viimastel aastatel on sellel proovide rühmal tõusnud nõuded, eriti kui hinnatakse kandidaate maksa siirdamiseks. Kahjuks ei vasta hepatodepressiooni laialdaselt kasutatavad näitajad alati nendele nõuetele.

2.2.3. MESENCHIMA VÕI MESENCHIME-INFLAMMATSIOONI SÜNDROOMI (MIF) SUURENDATAVA TEGEVUSE NÄITAJAD

Selle sündroomi areng on seotud suurenenud mesenhümaalse-stromaalse (mitte-epiteeli) elemendi aktiivsusega maksas ja sisaldab ka osa humoraalse häirega seotud süsteemsetest ilmingutest. Need proovid on üsna mittespetsiifilised, kuid neil on olulise tähtsusega ägeda viirusliku hepatiidi, kroonilise aktiivse hepatiidi (CAG) ja maksa tsirroos (CP) hindamisel.

Thymol (thymolveral) test. Norm: O - 7 ühikut. vastavalt Maklagani andmetele 3-30 ühikut. vastavalt Vincentile.

Toetuse test. Hinda: 1,9 ühikut. ja üle selle.

Gamma-globuliini seerum. Norm: 8-17 g / l või 14-21,5% kogu valku.

Seerumi immunoglobuliinid:

Norma IgA: 97-213 ühikut. (Mancini sõnul), 90-450 mg / 100 ml.

Norm IgG: 78-236 ühikut. (Mancini sõnul), 565-1765 mg / 100 ml.

Norm IgM: 105-207 ühikut. (Mancini sõnul), meeste puhul 60-250 mg / 100 ml, naistele 70 - h280 mg / 100 ml.

Tümoli test on diagnostiliselt informatiivne ägeda viirusliku hepatiidi korral, sublimeerides - CP-s.

Gamma-globuliini ja immunoglobuliinide uuringu tulemused on olulised CAH diagnoosimisel. Selle haiguse ja täiustatud aktiivsete CP-de puhul täheldatakse eriti kõrge hüpergammaglubuliteemia esinemist.

Seerumi immunoglobuliinide uuring on sageli kasulik CAG-i ja hemobiliastide raske diferentsiaaldiagnostika tegemiseks peamiselt maksakahjustusega.

Esimesel juhul täheldatakse polüklonaalset (polüklonaalset) hüperimmunoglobuliiniumi, teisel juhul - monoklonaalset või monoklonaalset, hüperimmunoglobuliinemiat. Tavaliselt on hemoblastoomidega patsientidel kindlaks määratud kalduvus hüperproteinemiseks ning selle taustal on märkimisväärselt suurenenud immunoglobuliinide kloon, näiteks IgM. Kahe teise immunoglobuliini kontsentratsioon on kas normaalne või vähenenud.

Humoral-immuunsuse reaktsioonid hõlmavad ka kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil tuvastatud autoantikehade arvu kasvu ja ensüümi immuunanalüüsi kasutamist.

Mitokondriaalseid antikehi, mitokondrite antikehi (MA, AMA) iseloomustab primaarne biliaarne tsirroos (PBC). MA-alamtüübid: anti-M-8 on omane PBC kõige progressiivsematele vormidele, mis on kõige healoomulisemad vormid, anti-M-9.

Antinukleaarsed faktorid, antikulaarsed antikehad (ANP, ANA) on iseloomulikud 1. tüüpi autoimmuunsele hepatiidile ning neid esineb ka krooniliste ravimite ja HCV hepatiidi korral.

Antikehad maksa-neeru mikrosoomide (anti MRP, LKM) on alatüübid: anti-MRP-1 on iseloomulikud autoimmuunhepatiiti 2. tüübi, anti-MRP-2 saabu kroonilise ravimitest põhjustatud hepatiit, anti-MRP-3 - krooniline ravim- ja HCV hepatiit.

Kroonilise raviaine hepatiidi korral on iseloomulikud maksa-membraanide antikehad (PM-vastased, LM-d).

Maksa pankrease antikehad L-s).

5-Well cl eotidaas (3.1.3.5). Standard: 2-17 ühikut, 11 -

Gamma-glutamüültransferaas (GGTP) - vt eespool.

Choleglütsiin. Norm: vähem kui 60 ühikut, 0,13 μg / ml, 0,27 μmol / l.

Bilirubin (Endrassiku sõnul). Norm: kokku - alla 1,2 mg / 100 ml või 20,5 mmol / l; otsene (konjugeeritud) - 0,86-4,3 μmol / l, mitte üle 25% kogutoodangust; kaudne (konjugeerimata) - 1,7-17,1 μmol / l, 75% või rohkem koguarvust.

Leeliseline fosfataas, 5-nukleotidaas ja kooglütsiin on peamiselt kolestaasi näitajad, samas kui GGTP aktiivsuses on

bilirubiinil on suur mõju tsütolüüsile ja teistele patoloogilistele protsessidele maksas. Konjugeeritud seerumi bilirubiini sisaldus suurenenud kontsentratsioonis võib olla seotud kolesterooli indikaatoritega ainult leeliselise fosfataasi metabolismi aktiivsuse, GGTP kui ka seerumi sapphapete kontsentratsiooni suurenemise korral.

Puuduvad veel laboratoorsed testid, mis usaldusväärselt registreeriksid sapiteede sekretsiooni komponente. On soovitatav, et selliste uurimismeetodite väljatöötamine parandaks märkimisväärselt maksafunktsiooni hindamist.

2.2.5. Liivi paradise sünrodme näited (WB)

SHP tekib tugevate venoossete tagajärgede kujunemise tõttu, mille järel saabub arvukalt aineid, mis tavaliselt muutuvad maksaks, üldisele ringlemisele. Sellised ained on ammoniaak, fenoolid, aminohappeid (türosiini, Fe nilalanin, trüptofaan ja metioniin), rasvhappeid lühikese ahelaga sisaldas 4-8 süsinikuaatomit (võihape, palderjanhappe, kaproehape ja kaprüül- happed) ja merkaptaanid. NBR-i näitajad, mis akumuleeruvad kõrgendatud kontsentratsiooniga seerumis, on toksilised ja võivad kaasa aidata hepatogeense entsefalopaatia arengule.

Viimase kümne aasta jooksul kuuluvad ka selle rühma ainete hulka endotoksiinid - gram-negatiivsete soole mikroobide lipopolüsahhariidid.

Ammoniaagi seerum. Norma: Conway järgi 40-120 μg / 100 ml või 28,6 - 85,8 μmol / l; En-gelgart modifikatsiooni kohaselt Müller-Beisenhirtsi järgi 90-20 μg / 1,00 ml või 64,0-14,3 μmol / l. Seerumi ammoniaagi määramine mängib olulist diagnostilist rolli portaal-maksapuudulikkuse (porosüsteetilise entsefalopaatia), Reye sündroomi ja paljude muude sündroomide ja haiguste tuvastamisel.

Uuringut trüptofaani, türosiini, fenüülalaniini ja lühikese ahelaga rasvhapete kontsentratsioonide kohta on seni läbi viidud ainult teaduslikel eesmärkidel. Samal ajal võivad need komponendid märkimisväärselt hepatogeense entsefalopaatia päritolu välja selgitada.

N. Porchet et al. (1982) tegi ettepaneku määrata nitroglütseriini testi abil null-to-bypass-manööverdamise määr. Testaine manustatakse nii intravenoosselt kui suu kaudu. Erinevate manustamisviisidega saadud uuringute tulemusi võrreldakse.

Sarnasel eesmärgil kasutatakse lidokaiini testi. Need testid ei ole veel laialdast rakendust leidnud, kuigi portatiivsete manööverdamisel on vaja usaldusväärseid meetodeid.

2.2.6. PIIRI REGENERATSIOONI JA PÕLVKASVU NÄITAJAD

Alfa-fetoproteiin (AFP). Tavaliselt puudub see vereseerumis (kui see määratakse agarit sadestades ja vastas-immunoelektroforeesi) või on see kontsentratsioonis alla 10-25 ng / ml (kasutades erinevaid meetodeid radioimmuunanalüüsi ja ensüümi immunoloogilise analüüsi jaoks).

Suure koguse AFP-i (8-kordne või enam kui normiga võrreldes) seerumis on iseloomulik hepatotsellulaarne kartsinoom ja osa tavalistest sapiteede kartsinoomidest. Selle glükoproteiini kontsentratsiooni väikesed tõusud (1,5-4 korda) on levinumad maksa regeneratiivsete protsesside väljatöötamisel, eriti ägeda viirusliku hepatiidi ja aktiivse maksatsirroosi korral.

2.2.7. HEPATIITI VIIRUSTE MARKERID

Funktsionaalsed maksakatsed on seotud hepatiidi viiruste markeritega. Nende seos funktsionaalsete testidega on mõistlik: enamik markereid on viiruse ja inimese keha vastasmõju tulemus.

IgM-i klassi hepatiit A viiruse anti-HAV IgM antikehad püsivad kuni 6 kuud vere seerumil. Nende identifitseerimine on usaldusväärne tõendus ägeda viirusliku hepatiidi A olemasolu kohta.

HBsAg on hepatiit B pinnaantigeen, mis esineb patsiendi seerumis ägeda viirushepatiidi E epidermise perioodi lõppstaadiumis keskmiselt 4 nädala möödumisel nakkusest ja enamuselt patsiendilt kaob 3-6 kuu jooksul pärast ägeda infektsiooni tekkimist. Väikese arvu täiskasvanute ja paljude laste jaoks jääb see juba mitu aastat. Agarit sadestamise meetod näitab 55-60% -l juhtudest antigeeni, vastupidine elektroforeesi meetod 70%, radioimmunoloogiline ja ensüümi immuunanalüüs 90%. Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatav ligikaudu sama näitaja.

HBsAg IgM on IgM klassi hepatiidi B pinnaantigeen, mis on iseloomulik viirusliku hepatiidi B ägeda perioodi vältel ja taastumisperioodil.

Ahth-hbs - B-hepatiidi pinnaantigeenide antikehad, mis esinevad ägeda viirusliku hepatiidi B lõpus või 3-6 kuud hiljem, mängivad olulist rolli akuutse hepatiidi fulminant-vormide diagnoosimisel. Haigestunud on keskmiselt umbes 10 aastat; loetakse immuunsuse märgiks. Anti-HB manulusel8 vaktsineerimine HBV vastu on ebapraktiline.

HBcAg-hepatiidi B tuuma antigeen infektsiooni ajal on maks. Tavalisi meetodeid seerumis ei registreerita.

Anti-HBkoos - tuumase antigeeni antikehad - esinevad esmakordselt B-hepatiidi patogeensega seotud antikehade seas. Kõrge tiitrid on iseloomulikud ägeda viirusliku hepatiidi ja kroonilise aktiivse viirushepatiidi suhtes.

Anti-HBc IgM - antikehad IgM klassi tuuma antigeenile - on iseloomulikud ägeda viirusliku hepatiidi ja taastumisperioodi jaoks. Püsi aasta peale.

Anti-HBe-antigeeni ja hepatiit B vastased antikehad näitavad B-hepatiidi viiruse eemaldamist organismist. Tavaliselt peetakse neid infektsiooni mittekomplitseeriva staadiumi näitajaks, kuid nad ei saa ühemõtteliselt näidata viiruse replikatsiooni lõppu.

HBV-DNA - hepatiit B viiruse DNA kontsentreeritakse viiruse tuumapiirkonda. HBV-DNA esinemine seerumis näitab viiruse replikatsiooni ja on usaldusväärne nakkusprotsessi indikaator. Sellist verd koheldakse hästi kaasinfitseerunud.

DNA-p DNA polümeraas näitab viiruse replikatsiooni, st aktiivset nakkuslikku viiruslikku protsessi.

C-hepatiidi viiruse anti-HCV antikehad ilmnevad 4-6 kuud pärast ägeda viirusliku hepatiidi C tekkimist. Neid kasutatakse ägeda viirushepatiidi C retrospektiivse diagnoosimise ja mitmete krooniliste viirusnakkuste haiguste etioloogilise diagnoosimise jaoks. Määratakse kindlaks radioimmuunsete ja ensüümimmunoanalüüside abil.

Hepatiit C viiruse HCV-RNA-PHK määramiseks kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni. Need näitavad HCV replikatsiooni.

Hepatiit D viiruse vastased anti-HDV antikehad on tõestatud aktiivse delta infektsioonist, kuigi mõned neist, kes on taastunud, jäävad pikaks ajaks.

Anti-HDV IgM-vastased IgM-klassi hepatiit-viiruse antikehad näitavad delta infektsiooni ägedat staadiumi või paranemisperioodi.

Ägeda viirusliku hepatiidi A diagnoositakse seerumi anti-HAV IgM tuvastamisel.

Äge viirushepatiit B diagnoositakse siis, kui HBsAg ja kõrge anti-HB tiitrid on seerumis tuvastatudkoos. Viimane test asendatakse järk-järgult anti-HBc-IgM-testiga. Krooniliste maksahaigustega patsientidel esineb B-hepatiidi viirusega kolme tüüpi suhteid.

1. Anti-HB ja anti-HB seerumiskoos (viimane - väikestes tiitrites) iseloomustab jääkide mõju.

B-hepatiidi varasem viiruslik infektsioon ja tekkinud immuunsus.

2. Seerumi HBsAg ja anti-HB tuvastaminekoos (viimane - madala tiitriga), samuti anti-HBe iseloomulik hepatiit B püsivust.

3. Avastamine seerumis HBcAg, anti-HBkoos IgM, HBV DNA ja HBsAg on iseloomulik hepatiidi replikatsioonile.

Pärast individuaalsete testide kirjelduse läbimist kirjeldame lühidalt kõige levinumate funktsionaalsete maksakatsete rakendamise põhimõtteid.

Kliinilistes ja ambulatoorsete tavades kirjeldatud igast katsegrupist kasutatakse tavaliselt 1-2 testi. Reeglina näitavad ühe rühma proovid ainult ühte sündroomi. Seetõttu tuleb maksahaiguse täielik diagnoosimine läbi viia vähemalt 7-8 testiga.

Mitmete meditsiiniasutuste laborite võimalused võimaldavad meil soovitada näidisarvude komplekti (indikaatorite määramine seerumis ja uriinis):

1) väikestes kliinikes - bilirubiin, aminotransferaasid (AsAT, AlAT), tümooli testid, protrombiiniindeks, urobiliin, sapifunktsioonid;

2) suured kliinikud (lisaks) - HE, ALP, kolesterool, hepatiit B pinnaantigeen; 3) haiglatele (lisaks) - GTTF, koguvalk, valgufraktsioonid, AFP, ammoniaak, B-hepatiidi antigeeni antikehad, sterkobiini eksekas; 4) kliinilistele haiglatele (lisaks) - proconvestri, GlDG, IgA, IgM, IgG, üks stressitest (BSF, ICG, antipüriin, galaktoos, kofeiin), hepatiit B antigeen, hepatiit B antigeeni antikehad, Hepatiit A antikehad klass IgM, anti-HCV, anti-HDV; 5) spetsiaalsete hepatoloogia osakondade jaoks (lisaks) - LDH ja LDH, vask ja raua, ceruloplasmiin, ferritiin, aldosteroon, kooglütsiin, komplementfraktsioonid (C4), delta aine antikehad, C-hepatiidi viiruse antikehad, DNA-HBV, PHK -HCV, 5-nukleotidaas, anti-mitokondriaalsed antikehad.

Biokeemiline vereanalüüs: normid täiskasvanutel ja lastel, näitajad, tulemuste dešifreerimine

Igasuguste patoloogiliste seisundite diagnoosimise esimeses etapis kasutatakse vere biokeemilist analüüsi (või rohkem tuntud patsiendi vere biokeemiat). Tavaliselt ei ole tema määramise põhjus üldise analüüsi, elanikkonna iga-aastase arstliku läbivaatuse (krooniliste haiguste esinemise korral) või ohtlike tootmisprotsessis töötavate isikute ennetava kontrolli tulemuste kohta.

Vere biokeemiline analüüs sisaldab mitmeid erinevaid näitajaid, mis määravad elundi tööd, määrab arst, kuigi patsient võib pöörduda tasustatud laborisse, et teha biokeemiat. Traditsiooniliselt kasutatud kolesterooli, bilirubiini ja aminotransferaasi aktiivsuse testide normide väärtused on teada paljudel inimestel, kellel puudub meditsiiniline haridus, kuid kes on aktiivselt huvitatud nende tervisest.

Vere biokeemilise analüüsi normi tabel

Arvestades mitmekesisuse jätkuva uurimistöö biokeemia laboratoorium ja kõrge patsientide huvides teema, püüame kokku need testid, kuid piirdume peamisi parameetreid, nimed, üksuste ja standardeid, mis on esindatud tabeli kujul võimalikult lähedal ametlikule kirjaplangil tulemuste LHC.

Tuleb meeles pidada, et paljud näitajate normid täiskasvanutel ja lastel erinevad ning lisaks sõltuvad tihti ka teatud organismi soost, omadused ja võimekusest. Seega, et tabel ei lase lugejaks, antakse normid peamiselt täiskasvanutele, kui nad viitavad laste (kuni 14-aastased), meeste ja naiste näitajate väärtustele eraldi, kui see osutub vajalikuks.

Arst pärast kuulates kaebusi patsiendi ja põhineb kliiniliste ilmingute hüpertensiooniga patsientidel, tõenäoliselt, vaadeldakse peamiselt lipiidide profiili ja kelmusekahtluse hepatiit nimetada bilirubiini, ALT, AST ja võimalik aluseline fosfataas. Ja loomulikult - suhkruhaiguse esimene märk (liigne janu) on suhkru vereanalüüsi põhjus ja aneemia selged nähud muudavad inimesed rauast, ferritiinist, tranferriinist ja OZHSSist huvitatud. Kui tulemused ei ole väga head, võib biokeemilisi uuringuid alati jätkata, laiendades täiendavaid analüüse (arsti otsustada).

Vere biokeemilise analüüsi põhinäitajad

Muutunud üldise vereanalüüsi järgi hinnatakse patoloogia esinemist, mida tuleb ikkagi otsida. Erinevalt üldkliinilisest biokeemilisest analüüsist ilmneb konkreetse organi düsfunktsioon patoloogiliste muutuste tulemusena, mida isik ei ole veel tunnustanud, see tähendab haiguse varjatud käigu staadiumis. Lisaks aitab LHC kindlaks teha, kas organismil on piisavalt vitamiine, mikroelemente ja muid vajalikke aineid. Seega sisaldavad vere biokeemilise analüüsi põhinäitajad hulka laboratoorseid analüüse, mis arusaamise hõlbustamiseks jagunevad rühmadesse.

Oravad

See rühm BAC-s on esindatud valkudega, ilma milleta ei ole organismi elu võimatu, ja teatud (äärmuslikest) olukordadest tingitud spetsiifilised valgusstruktuurid:

  • Valgu koguhulk, selle taseme muutus võib viidata patoloogiliste protsesside (sealhulgas vähktõve) arengule mõnedes siseorganites (maks, neer, seedetraktist) ja sidekoest, kuid ei tohiks unustada, et koguvalgu vähenemine võib tuleneda toidu kättesaamise puudumine. Sageli uuritakse ka kogu valku koos valgufraktsioonidega (α, β, γ), kuna erinevate valkude sisalduse vähenemine ja suurenemine, nende suhete rikkumine on paljude patoloogiliste seisundite kaaslased.
  • Albumiin, mis võimaldab leida parenhüümide organite (maks, neerud) patoloogiat, diagnoosida reumaatilisi haigusi ja kasvajaid, samuti tuvastada hormonaalsete ravimite mõju kehale või näljahäirete mõju.
  • Müoglobiini kasutatakse patoloogiliste muutuste tuvastamiseks südame lihastes ja skeletilihastes. Selle näitaja suurenemise põhjuseks võivad olla ka vigastused, termilised kahjustused ja sagedased krambid.
  • Transferrin on raud-seonduv ja transpordiv valk, mille väärtuste muutused võivad viidata maksa funktsionaalsete võimete vähenemisele.
  • Ferritiin on valk, mis tekitab kehas raua reservi, selle tase on uuritud erinevate päritolu aneemia diagnoosimiseks (rauapuudus või muu patoloogia: infektsioonid, reuma, pahaloomulised kasvajad);
  • LIF (seerumi raua täielik seonduvus), mis näitab käärsoole ainevahetuse, sidumise ja transportimise eest vastutavate valkude seisundit. OZHSS muutub maksahaiguste, aneemiate ja kasvajaprotsessidega.
  • Ceruloplasmin on valk, mis transpordib vaske ioone. Müokardi infarkti, põletikuliste protsesside ja mitmesuguse lokaliseerimisega kaasnevate pahaloomuliste kasvajate puhul esineb CP aktiivsuse suurenemine, kuid enamik seda laboratoorset testi kasutatakse Konovalov-Wilsoni tõve - raske hepatotserebraalse patoloogia diagnoosimiseks.
  • CRP (C-reaktiivne valk) - spetsiifilise valgu, mis ilmub inimese vereseerumis patsient (penetratsiooni haigustekitajate suhtes, põletik, trauma, tuberkuloosi, sepsis, vähk protsessi, meningiit, müokardi infarkt, komplikatsioonide pärast operatsiooni).
  • Reumatoidfaktor - rühma spetsiifilised antikehad (autoantikehad) sünteesiti arengus reumatoidartriit ja teised patoloogilised seisundid (süsteemne erütematoosluupus, bakteriaalne endokardiit, tuberkuloos ja infektsioosse mononukleoosi, teatud hematoloogilised haigused). Reumatoidartriidi täheldatakse sageli suurenenud aktiivsusega antistreptolisin O (ASO), aga ASO on rohkem markerina ülitundlikkuse streptokokkinfektsioonile kuni reuma, mis annab suurema indeksi väärtusi kui RA.

Ensüümid

Vere biokeemilise analüüsi ensüümid on sagedamini esindatud "maksakatsetes" (AlT ja AST) ja amülaasis, mis märgatavalt suurenevad pankreasega seotud probleemide korral. Samal ajal on ensüümide nimekiri, mis võib öelda keha seisundist, palju laiem:

  1. Alaniinaminotransferaas (ALT) - kuulub ülalkirjeldatud "maksafunktsiooni testide" hulka, kuna see on peamiselt näitaja maksa funktsionaalsete omaduste kohta ja seepärast iseloomustab see teisi elundeid.
  2. Müokardi infarkti, reumaatilise südamehaiguse, stenokardia diagnoosimisel ja mõnedes infektsiooniprotsessides kasutatakse lisaks maksa haiguste tuvastamisele ka aspartaataminotransferaasi (AST).
  3. α-amülaasi ja pankreaatilise - arvud sageli tunnistaja Põletiku pankreases, kuigi amülaasi aktiivsus võib suurendada ja muudel juhtudel: mumpsi operatsioonide kõhuõõne organite, neerupuudulikkus, võttes suurtes annustes alkoholi, narkootikumide tarvitamine eraldi ravimrühmad (ravimid, hormoonid, salitsülaadid).
  4. Kreatiinkinaas (CK) on ensüüm, mis peegeldab erinevate kudede rakkude (närvisüsteemi, lihaste) energiavahetust. Kreatiinkinaasi CF fraktsiooni kõrgenenud väärtused (oluline kardioloogiapraktika laboratoorne test) võimaldavad müokardi infarkti ennast diagnoosida ja määrata selle prognoosi, aidates arstil valida kõige sobivama ravitaktika.
  5. Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on intratsellulaarne ensüüm, mille aktiivsuse suurenemist täheldatakse müokardi infarktis, teatavat liiki aneemiat (hemolüütiline ja megaloblastiline) ja hepatiiti. Pahaloomuliste kasvajate ja eriti nende metastaaside korral on iseloomulik märkimisväärne tõus.
  6. Gamma - glutamüültranspeptidaas (GGTP) - selle ensüümi aktiivsuse määramine aitab oluliselt põletikuliste (ägedate ja krooniliste) maksahaiguste diagnoosimiseks, mis ilmnevad ilma märkimisväärsete kliiniliste ilminguteta.
  7. Lipaas on ensüüm, mis osaleb neutraalsete rasvade lagundamises. Oluline roll kuulub gastroenteroloogias erilise tähtsusega pankrease lipaasile, kuna selle diagnoosimisvõime (kõhunäärmehaigused) puhul ületab see näitaja nagu amülaas.
  8. Aluseline fosfataas - selle eesmärk on sobiv skeleti süsteemi, maksa ja sapiteede haiguste raviks.
  9. Fosfataas happeline - selle ensüümi aktiivsuse suurenemist jälgitakse peamiselt eesnäärme lüüa.
  10. Koliinesteraas - selle aktiivsuse tase peegeldab maksa parenhüümi sünteetilist võime, kuid tuleb märkida, et selle ensüümi digitaalne ekspressioon märgatavalt väheneb olulise maksakahjustusega (raske haigus). Lisaks vähendab ensüümi aktiivsus kopsuarteri trombemboolia (PE), müokardi infarkti, pahaloomuliste kasvajate, müeloomi, reumaatilise ja põletikuliste protsesside korral neerudes. On ebatõenäoline, et neid tingimusi saab liigitada kopsuks, mistõttu on selge, miks koliinesteraasi aktiivsus on peamiselt huvitatud pigem statsionaarsetest arstidest kui kliinikutest.

Lipiidide spekter

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste diagnoosimine ei ole reeglina piiratud kogukolesterooli määramisega, kardioloogil ei ole sellel indikaatoril eraldi teavet. Selleks, et teada saada, millises seisukorras vaskulaarsed seinad paiknevad (ja neid võib puudutada ateroskleroos), on kas CHD sümptomid või, ohtu Jumal, müokardi infarkt on selgelt ähvardatud, kasutavad enamasti biokeemilist test lipiidide spektrit, mis hõlmab:

  • Kolesteroolisisaldus;
  • Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL-C);
  • Suure tihedusega lipoproteiinid (kolesterool-HDL);
  • Triglütseriidid;
  • Atherogeneetiline koefitsient, mis arvutatakse valemiga, tuginedes eespool nimetatud indikaatorite arvväärtustele.

Tundub, et pole eriti vaja uuesti kirjeldada lipiidide spektri kõigi koostisosade omadusi, kliinilist ja bioloogilist tähtsust ning need on meie veebisaidil avaldatud asjakohastel teemadel üsna üksikasjalikud.

Süsivesikud

Tõenäoliselt on vere biokeemia näitajate kõige sagedasem analüüsiks glükoosi ("suhkur") sisaldus. See test ei vaja täiendavaid märkusi, kõik teavad, et need on rangelt tühja kõhuga, ja see näitab, kas diabeet ei ohusta inimest. Kuigi tuleb märkida, et selle näitaja suurenemine on muid põhjuseid, mis ei ole seotud kohutava haiguse (vigastused, põletused, maksapatoloogia, kõhunäärmehaigused, suhkrulisandite ülemäärane söömine) olemasolu.

Küsimused noortel patsientidel, kes ei tea ikkagi "suhkru" juhtumit, võivad käivitada glükoosisisalduse testi (suhkru kõver), mis on ette nähtud peamiselt diabeedi peidetud vormide avastamiseks.

Suhteliselt uued katsed süsivesikute käitumise määramiseks kehas hõlmavad glükeeritud valke (või glükosüülimata - mis on üks ja seesama):

  1. Glükoonitud albumiin (LHC-s tähistatakse fruktosamiinina);
  2. Glükosüülitud hemoglobiin;
  3. Glükosüülitud lipoproteiinid.

Pigmendid

Bilirubiin on erütrotsüütide hemoglobiini lagunemisprodukt, mille kõrgenenud tase on iseloomulik paljudele patoloogilistele seisunditele, seetõttu kasutatakse diagnoosimiseks kolme tüüpi hemoglobenogeenset pigmenti:

  • Kogu bilirubiin;
  • Otsene või seotud, konjugeeritud;
  • Kaudsed (tasuta, sidumata, konjugeerimata).

Selle pigmendi suurenemisega seotud haigused võivad olla kõige mitmekesisemat päritolu ja olemust (päriliku patoloogia ja mitte ühilduva vereülekandega), mistõttu diagnoos põhineb rohkem bilirubiini fraktsioonide suhtel, mitte selle üldisel väärtusel. Kõige sagedamini aitab see laborikatse diagnoosida maksa ja sapiteede kahjustuse põhjustatud kõrvalekaldeid.

Madala molekulmassiga lämmastikained

Vere biokeemilises uuringus on madala silmasisaldusega lämmastikku esindavad järgmised näitajad:

  1. Kreatiniin, mis võimaldab kindlaks teha paljude elundite ja süsteemide seisundit ning rääkida tõsistest nende funktsioonihäiretest (raske maksa- ja neerukahjustus, kasvajad, suhkurtõbi, neerupealiste funktsiooni vähenemine).
  2. Karbamiid, mis on peamine analüüs, mis viitab neerupuudulikkuse arengule (ureemiline sündroom, mochebrove). Uurea määramiseks on asjakohane määrata teiste elundite funktsionaalsed võimed: maks, süda, seedetraktist.

Mikroelemendid, happed, vitamiinid

Vere biokeemilises uuringus on sageli võimalik leida testid, mis määravad anorgaaniliste ainete ja orgaaniliste ühendite taseme:

  • Kaltsium (Ca) on rakusisene katioon, mille peamiseks kontsentratsiooniks on skeleti süsteem. Indikaatori väärtused varieeruvad luude, kilpnäärme, maksa ja neerude haiguste tõttu. Kaltsium on oluline diagnostiline test lapse luustiku arengu patoloogia avastamiseks;
  • Naatrium (Na) tähistab peamisi rakuvälisi katioone, teisaldab vett, muutub naatriumi kontsentratsioon ja selle väljund ületab lubatud väärtuste piiri, võib põhjustada tõsiseid patoloogilisi tingimusi;
  • Kaalium (K) - selle taseme muutused languse suunas võivad peatada südame süstoolist ja diastoolist tõusmise suunas (mõlemad on halvad);
  • Fosfor (P) on keemiline element, mis on organismis kindlalt seotud kaltsiumi või pigem viimase ainevahetusega;
  • Magneesium (Mg) - ja vähene (arteriaalsete veresoonte kaltsifikatsioon, veresoonte vähenev verevarustus, arteriaalse hüpertensiooni areng) ja liigne ("magneesiumanesteesia", südame löögisagedus, kooma) põhjustab organismis haigusi;
  • Raud (Fe) saab kommenteerida, see element on hemoglobiini lahutamatu osa - seega ka selle peamine roll;
  • Kloor (Cl) on peamine ekstratsellulaarne osmootselt aktiivne plasma anioon;
  • Tsink (Zn) - tsingi puudumine aeglustab kasvu ja seksuaalset arengut, suurendab põrna ja maksa, aitab kaasa aneemia esinemisele;
  • Tsüanokobalamiin (vitamiin B12);
  • Askorbiinhape (C-vitamiin);
  • Foolhape;
  • Calcitriol (D-vitamiin) - defitsiit pärsib luukoe moodustumist, põhjustab lapsed rahhet;
  • Uriinhape (puriinaluste vahetus, mis mängib olulist rolli sellise haiguse tekkeks nagu podagra).

Laboratoorsed diagnoosimised

Mõned laboratoorsed uuringud, mis sisalduvad biokeemiasse, on üksteisest lahus ja neid peetakse eraldi. See kehtib näiteks sellise koagulogrammi analüüsi kohta, mis uurib hemostaasi süsteemi ja hõlmab hüübimisfaktorite uuringut.

LHC kirjeldamisel ignoreeriti paljusid laboratoorseid analüüse (valgud, ensüümid, vitamiinid), kuid enamasti on need testid, mis on harvadel juhtudel ette kirjutatud, mistõttu tõenäoliselt ei suurene see paljude lugejate huvi.

Lisaks sellele tuleb märkida, et hormoonide uurimine või immunoglobuliinide taseme määramine (IgA, IgG, IgM) on ka biokeemiline vereanalüüs, mis aga tehakse peamiselt ELISA-ga (ensüümi immunoloogiline analüüs) veidi erineva profiiliga laboratooriumides. Tavapäraselt biokeemilised patsiendid ei suuda seda mingil viisil seostada ja neid teemasid mõjutades peaksime tegema mahukaid ja arusaamatuid tabeleid. Kuid inimveres saab tuvastada peaaegu igasuguse aine, mis on püsivalt või kogemata seal olemas, aga selleks, et neid kõiki põhjalikult uurida, peaks kirjutama palju teaduslikke töösid.

Inimeste tervise seisundi põhiliseks hindamiseks kasutatakse tavaliselt järgmisi näitajaid:

  1. Kogu valk;
  2. Albumiin;
  3. Karbamiid;
  4. Uriinhape;
  5. AsAT;
  6. AlAT;
  7. LDH;
  8. Leelispatare;
  9. Glükoos;
  10. Bilirubiin (tavaline ja seotud);
  11. Kogu kolesterool ja HDL;
  12. Naatrium;
  13. Kaalium;
  14. Raud;
  15. OJSS.

Selle loendiga relvastatud patsient võib minna tasulistele biokeemilistele laboritele ja annetada bioloogilisi materjale teadusuuringuteks, kuid tulemustega peate pöörduma spetsialisti poole, kes lahtitab vere biokeemilist analüüsi.

Erinev lähenemine ühele probleemile

Vere biokeemilise analüüsi dekodeerimine, nagu ka muud laborikatsed, on seotud labori diagnoosimisega või arstiga tegeleva arstiga. Sellest hoolimata on võimalik mõista selle patsiendi huvi ja ärevust, kes sai käes vastuse enda vere uuringu tulemustele. Mitte igaühel pole jõudu oodata seda, mida arst ütleb: kõrgemad määrad või vastupidi, need on alla vastuvõetavate väärtuste. Arst selgitab loomulikult punasel või muudel juhtudel esile tõstetud numbreid ja ütleb teile, millised haigused võivad varjata kõrvalekaldeid, kuid konsulteerimine võib olla homme või järgmisel päeval ning tulemused on oma kätes.

Tulenevalt asjaolust, et tänapäeval on enamus patsiente üsna kirjaoskamatuid inimesi ja neil on palju meditsiinilisi teadmisi, püüdisime lahendada BAC kõige levinumad variantid, kuid jällegi ainult informatiivsel eesmärgil. Seoses sellega tahaksin hoiatada patsiente biokeemilise vereanalüüsi dekodeerimiseks, sest sama BAC väärtused võivad rääkida eri haigustest erinevatel inimestel. Selle mõistmiseks võtab arst diagnostilises otsingus arvesse muid laborikatseid ja abivahendeid, selgitab ajalugu, teeb konsultatsioone liitlaste spetsialistidega. Ja ainult kõigi tegurite kogumise, sealhulgas biokeemiliste vereanalüüside koostamise kohta teeb arst oma otsuse (diagnoosib).

Patsiendil lähenetakse sellele küsimusele erinevalt: eriteadmiste puudumine, tulemuste hindamine ükshaaval: näitaja on kõrgem - see tähendab patsiendi (haiguse nime ei ole raske leida). Kuid see on veel pooleks probleemidest, hullem, kui analüüside tulemuste ja enda järelduste põhjal näeb inimene endale ette ravi. See on vastuvõetamatu, sest võite ajaga igatseda, kui inimene on tegelikult haigestunud või kahjustab teie keha, kasutades selleks ravimeetodeid, mida loetakse kahtlaste allikate hulgas. Kuid patsient peab tõesti teadma ja meeles pidama, kuidas biokeemilisi vereanalüüsid korralikult valmistuda.

Vältimaks tarbetuid kulutusi

Biokeemilised vereanalüüsid viiakse alati läbi tühja kõhuga, kuna nad on väga tundlikud erinevate ainete suhtes, mis on analüsaatori eelõhtul kehasse sisenenud (toit, farmaatsiatooted). Inimese hormonaalne taust on eriti ebastabiilne erinevate väliste ja sisemiste mõjude suhtes, mistõttu tuleb laboratooriumisse minnes võtta arvesse selliseid nüansse ja püüda korralikult valmistuda (hormoonide testimine ei ole väga odav).

Vere biokeemia uurimiseks tuleb seda eemaldada ulnara veenist vähemalt 5 ml koguses (kui seerumit analüüsitakse automaatse analüsaatoriga, on võimalik seda teha väiksema annusega). Analüüsile jõudnud isik peaks olema selgelt teadlik ja valmistatud oluliseks menetluseks:

  • Õhtuti lubage endale kerge õhtusöök, mille järel võite juua ainult puhast vett (alkohol, tee, kohv, mahlad ei sisalda lubatud joogid);
  • Tühista õhtuti (välja arvatud suurenenud füüsiline aktiivsus), kuna see on kavandatud vastavalt režiimile;
  • Keelduda rõõmuga võtta öösel kuuma vanni;
  • Vapralt kannatage 8-12-tunnise kiirusega (lipiidide spektri jaoks ei soovitata süüa 16 tundi);
  • Hommikul ärge võtke pillid, ärge laadige sisse;
  • Ärge olge enneaegselt närvis, nii et rahulikus olekus jõuate laborisse.

Vastasel korral peate taas külastama kompaktluminofoni, mis toob kaasa täiendavad närvi- ja materjalikulud. Biokeemiat ei ole vaja võrrelda üldise vereanalüüsiga, kus uuritakse rakulist koostist. Kuigi ettevalmistus on vajalik, kuid mitte nii rangelt, ei pruugi midagi, mis on maitsvat süüa, mõjutada tulemust. Siin on see erinev: biokeemilised indeksid on esindatud metaboliitide ja bioloogiliselt aktiivsete ainetega, mis ei saa jääda "ükskõikseks" isegi kõige väiksemateks muutusteks kehas või selle ümbruses. Hommikust süüa üks kristalliseerunud segu põhjustab veresuhkru tõusu, insuliini vabanemist, maksaensüümide ja pankrease aktiveerimist jne. Võibolla keegi ei usu, kuid ükskõik milline meie tegevus kajastub vere biokeemilises analüüsis.


Seotud Artiklid Hepatiit

Kes on haige

Kaukaasia lumikell

Kes on haige

Maks