Fibroos

Share Tweet Pin it

Viimastel aastakümnetel on kõikides riikides suurenenud rinnavähiga patsientide arv (Venemaal - 3,6% aastas). Naiste elanikkonna haigestumuse ja suremuse struktuuris on see juhtpositsioon.

Teema asjakohasus

Piimakese mastopatiat üks komponente on varajases staadiumis diagnoosimiseks ja rinnanäärmete fibrootiliste muutuste raviks. See on seotud healoomulise rinnanäärme patoloogia arvu märkimisväärse suurenemisega, mida tuvastatakse peaaegu 80% hilise suguelundi naistel. Eriti levinud naiste hulgas reproduktiivsuses, difuusne fibrotsüstiline mastopaatia - 60-80%. Kõige sagedamini (37-95%) tuvastatakse viimati mitmesuguste günekoloogiliste patoloogiate all kannatavate inimeste seas.

Kas ma pean eemaldama patoloogilisi koosseise ja kuidas neid ravida konservatiivsete meetoditega? Nende probleemide suur tähtsus on peamiselt tingitud asjaolust, et kuigi seda patoloogiat ei peeta enneaegseks või onkoloogilise protsessi üheks etapiks, tekivad selle taustal peaaegu alati pahaloomulised kasvajad. Lisaks sellele on mõlema arengu arengut soodustavad põhjused ja mehhanismid, tingimused ja riskifaktorid ühesugused.

Mis on rindade fibroos?

Piimanäär koosneb näärme- ja stroomikomponentidest. Näärmekude on alveolaarsed näärmed, mis moodustavad väikseid lobulesi ja koosnevad 15-20 suurest lobast. Nende väikesed epiteeli vooderdatud piimakanalid läbivad suuremad, mis avanevad nibelis.

Stroom on esindatud rasvkoest, kiudstruktuuridest, mis koosnevad fibroblastidest, kollageenist ja elastiinkiududest. Nad ümbritsevad tihkleid ja võrasid, kanalit, moodustavad suuremaid radiaalseid konstruktsioone ja toimivad rinnapära kujul. Lisaks on stroami elemendid rasvkude, veresooned ja lümfisõlmed.

Liigne kinnikasvamist sidekoe komponent on strooma või stroomarakkude fibroosi muudab suhe kiud- ja näärmeliste eesnäärme komponendid kasuks esimese moodustamist sõlmedest ja tsüstid (fibroadenomatosis). See on fibrotsüüstilise haiguse peamine komponent.

Fibrootiliste muutuste tüübid

Tavaliselt sõltub rinnanäärmete struktuur menstruaaltsükli faasis, rasedusest ja imetamisest, vanusest. Sama naise näärme- ja stroomikomponentide suhte muutused võivad olla füsioloogilised ja patoloogilised. Patoloogilist seisundit saab hinnata ainult ülalkirjeldatud tegurite osas, eriti võttes arvesse elundi muutuste füsioloogilisi vanusega seotud etappe.

Fibroosi ühtset klassifikatsiooni ei ole olemas ja terminoloogia reeglina sõltub kliinilisest, radioloogilisest ja histomorfoloogilisest pildist ning on tihti subjektiivne. Näiteks sõltuvalt levimusest eristatakse rinnanäärme difuusne fibroos, mis on organismis liigse sidekoe enam-vähem ühtlane jaotumine. See on difuusne fibrotsüstiline ja invutuvuline kiudne mastopaatia peamine koostisosa.

Fokaalne rindade fibroos on piiratud ja sellel on mitu sentimeetrit läbiva tiheda sõlme väljanägemine, sidekoe kasv igas näärmeosas, kõige sagedamini ülemises välimises kvadrandis. Seda patoloogilist moodustumist peetakse ka kohaliku rinnanäärme fibroosiks. Kui sõlme või sõlme piirid on määratletud enam-vähem selgelt, kasutavad mitmed arstid rinnanäärme sõlmefibroosi terminit. Kuid selle mõiste tähendus praktiliselt ei erine eelmistest.

Sarnaselt sellele terminoloogiale on olemas ka suhteline, võrdlev subjektiivne määratlus patoloogia raskusastme kohta:

  • Mõõdukas fibroos, kui näärmekoe kergelt asendada rasvkoega, laieneb sidekoe pisut, koos või ilma ühe või mitme väikese tsüsti ja moodustumiste moodustumiseta. Sellistel juhtudel on piimanäärme pealekandmise ajal peenestatud või lihtsalt tihe iseloomuga ja mammogrammil määratakse välja ekspresseeritud võrk või võrkkiiruslik välimus.
  • Tugevat fibroosi iseloomustab laialt levinud sidekoe suur vohamine, kuni elund on deformeerunud. Rasked mehaanilised vigastused, haiguste operatsioonid, esteetiline kirurgiline parandamine, sealhulgas implantaatide paigaldamine (traumajärgne fibroos) võivad esineda piimanäärmetes väljendunud fibroosi piirkonnas. Kiired koed täheldatakse ka pärast kiiritusravi - kiired fibroosid.

Lisaks sellele on patoloogiline röntgenograafia ja histoloogiline kontseptsioon nagu lineaarne rindade fibroos. See iseloomustab tiheda kiulise sidekoe proliferatiivseid protsesse hammaste vahel, piimakanalis ja selle sees.

Mammogrammide puhul on piimanäärme fibroosiga seotud invutatiivsed muutused juba määratud 35-40-aastastel vanuses. Nad ilmnevad esmakordselt vähenemist näärmekude lobules ja selle asendamist rasvkoes ja välimus arvukalt kiud- bändid vahel lobules (interlobular fibroos), levikut vohamist sidekoe hästi läbi ja seejärel suure piimajuhasid (periductal rinna fibroos), põhjustades kanalid on pressitud ja järk-järgult kulgeb tühjaks. Hiljem asendatakse täppid täies ulatuses rasvkoega, mis ületab sidekoe komponenti.

Mõnevõrra harvem on involutiivsed protsessid mitte rasvhapete, vaid kiuliste tüüpide puhul. Neid iseloomustavad suured alad, mis koosnevad peamiselt sidekoest. Röntgenograafiates on need muutused levormid, mis on suhteliselt jämedad sidekoe kuded nöörid, mis on suunatud peamiselt radiaalselt (tüübiline fibroos).

Patoloogia põhjused ja sümptomid

Haigus on polüeetoloogiline. Väljaarvatud ülalmainitud traumaatilised kiirgus põhjustab olulise rolli arengu patoloogiliste protsesside mängida olekus koos puudujääk progesterooni organismis, samuti rikkumisi munasarjafunktsioonile, mistõttu absoluutne või suhteline östrogeeni liiast.

Piimanäärmed on suguhormoonide sihtorganiteks ja östrogeenide liig põhjustab kudede proliferatiivseid protsesse ja selle organi hormoonretseptorsüsteemi häireid.

Fibroosi tekkimise peamised ja kõige levinumad tegurid on:

  1. Pärilikkus - sugulaste esinemine healoomulise või pahaloomulise iseloomuga piimanäärmetes esinevate kasvajate emajõul.
  2. Vanus üle 35-40 aasta.
  3. Menstruatsiooni varane algus ja menopausijärgne periood.
  4. Neuroendokriinsed häired hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemis ja kesknärvisüsteem-hüpofüüs, samuti kilpnääre düsfunktsioon.
  5. Diabeedi ja rasvumusega seotud metaboolsed häired.
  6. Esimene rasedus ja sünnitus hilisemas eas.
  7. Liiga pikk ja liiga lühike imetamise periood või selle täielik puudumine.
  8. Kroonilised põletikulised ja hüperplastilised protsessid sisepõletikku ja munasarjade düsfunktsioon.
  9. Kunstlik aborti, eriti korduv. See on tingitud asjaolust, et varases staadiumis põhjustavad hormonaalsed toimed näärmete muutusi. Selle mõju katkestamise tagajärjel tekivad ebaühtlased pöördprotsessid. Viimane muutub fibroosi tekke ja arengu lähtefaktoriks.
  10. Pikaajaline neuropsühhiaatriline üleküllus ja sagedased stressitingimused, mis aitavad kaasa neuroendokriinse süsteemi häiretele.
  11. Maksa ja sapiteede haigused, mis rikuvad nende funktsiooni. Selle tagajärjel väheneb maksakahjustuse ja nende eritumisega sapis inaktiveeriv toime hormoonide liigsele tasemele. Sellega seoses tuleb märkida, et rasvade, alkohoolsete jookide ja muude hepatotoksiliste ainete sisaldusega toiduainete maksa ja sapiteede tarbimine on negatiivne.
  12. Häired Soolefunktsioon (kõhukinnisus) ebapiisav sisaldavate produktide tarbimist kiudaine, halvenenud soole biotsönoos mikrofloora seeläbi peaksid esineda suckback östrogeeni sai sapiga soolde.
  13. Vitamiinide, eriti A puudumine koos antiöstrogeense toimega; E, antioksüdant ja progesterooni toime tugevdaja; B6, vähendab prolaktiini sisaldust ja soodustab närvisüsteemi ja veresoonte süsteemide funktsiooni normaliseerumist.
  14. Metüülksantiini sisaldavate toodete ülemäärane kasutamine, mis soodustab kiuliste kudede arengut ja vedeliku kogunemist tsüstilistes vormides. Need tooted hõlmavad peamiselt kohvi, tugevalt valmistatud teed, šokolaadi, kokakola, kakaod.

Teatud aja jooksul mõõdukalt väljendunud muutuste kliinilised ilmingud võivad puududa.

Rinnanibroboosi kõige levinumad sümptomid on:

  • näärmete mahu suurenemine, sügelus (mastodinia), ebamugavustunne ja raskustunne nendel päevadel mitu päeva enne menstruatsiooni algust või menstruatsioonitsükli teisel poolel;
  • suurenenud tundlikkus näärmete ja nende valu palpatsioon;
  • ülitundlikel perioodidel (mastalgia), sagedamini muutuvad need püsivaks;
  • hapnikud või ühekordsed tihendid nööride, väikeste või suurte sõlmede kujul, mis on määratud palpatsiooniga ja mõnikord valulikud, eriti 1-2 nädalat enne menstruatsiooni;
  • mõnikord väike naha värvimuutus ja suruõhutõmbed.

Rinnanäärme fibroosi ravi

Füsilise vigastuse, kiiritusravi ja kirurgilise sekkumise tagajärjel tekkinud anatoomilisi muutusi elundis saab korrigeerida ainult plastilise kirurgia meetodite abil.

Osakeste vormide korral on vajalik onkoloogi eksamineerimine erinevate diagnostiliste meetoditega, sealhulgas punktsioonibiopsiaga. Ühe sõlme puhul on soovitav horisontaalne resektsioon erakorralise histoloogilise uuringuga.

Üksikud autorid ennetamiseks, samuti üks komponentidest programmi ravimise hajus vormid fibroosi toitumissoovitused ja korrigeerimiseks kesknärvisüsteemi funktsiooni, vaimse seisundi häired endokriinsüsteemi, maksa, sapiteede ja soolestikku.

Psühho-emotsionaalse häire korral on soovitav kasutada peamiselt taimset päritolu valgendavaid aineid tinktuuride ja keediste kujul.

On vaja oluliselt piirata alkohoolsete jookide tarbimist ja suurendada vedeliku tarbimist 2 liitrini päevas. Toit peaks olema kõrge kiudainete ja vitamiinidega. Soovitav on kasutada fütosteroide sisaldavaid toite. Viimased on leitud sojaubades ja selle kapsas, pähklites, seesamises, idanenud nisus ja mõnevõrra väiksemas koguses - oliiviõlis, puuviljades ja köögiviljades, marjades ja maisis. Samuti on võimalik kasutada fütosteroide sisaldavaid toidulisandeid.

Narkootikumide ravi

Võttes arvesse elundi sõltuvust suurest hormoonide tasemest, soovitatakse kõige sagedamini kasutada erinevaid hormonaalselt aktiivseid ravimeid ja nende antagoniste. Need hõlmavad järgmist:

  • Bromokriptiin annuses ½ - 1 tabletti ööpäevas 3 kuud - kuus kuud, mis aitab kaasa veresoonesisese prolaktiini korrigeerimisele.
  • Parlodel, mis on tungaltera alkaloidide poolsünteetiline derivaat. See stimuleerib hüpotaalamuse dopamiini retseptoreid, mille tulemusena pärsitakse prolaktiini ja somatotroopse hormooni vabanemist veres.
  • Tamoksifeen, mis põhineb östradiooli tsellulaarsete retseptorite kudedes konkureerivas seondumisel, mille tulemusena pärsitakse munasarjade funktsiooni. See viib näärmete tihenemise keskuste ja nende valu vähenemisele.
  • Danasool, mida kasutatakse vastavalt välja töötatud skeemidele. Sellel on multifaktoriaalne mehhanism - toimib otse steroidretseptorid hüpotalamuse tuumade, vähendab impulsside arvu laengute hüpotalamuse gonadotropiini vabastava hormooni avaldab otseselt reguleerimise mõju sünteesi munasarjade steroidid sidudes teatud ensüümide sünteesis osalevat suguhormoonide.
  • Dekapeptil, nafareliin et al., Toimides ajuripatsil ja pärsivad folliikule rakkudes ja selle luteiniseeriv hormoon, mille tulemuseks on veres suguhormoonide väheneb.
  • Tibolon (Livial) - pärsib gonadotroopsete hormoonide sekretsiooni ja ovulatsiooni, omab antiöstrogeenset toimet epiteelirakkudele.
  • Suukaudsed kombineeritud kontratseptiivid - madala annusega sobiva selektiivsusega on pathogeneetiliselt põhjendatud ja väga efektiivsed. Nende hulka kuuluvad noretseisteroon, medroksüprogesteroon, Duphaston jt, samuti välised ravimi Progestogeli geelid.

Rinnanäärmete haiguste ravimiseks, mis on põhjustatud sidekoe liigse hajuvast proliferatsioonist, puudub individuaalne algoritm ja individuaalset lähenemist on vaja igal üksikul juhul.

Mis on fibroos?

Orgaanilised probleemid ei ole alati viiruslike infektsioonidega seotud. Mõnikord on ebaõnnestumise põhjus suurenenud kollageeni tootmine, mida nimetatakse fibroosiks. Selle protsessi tulemusena laienevad sidekoed ja seejärel põletik. Haigus võib esineda ükskõik millises elundis. Kõige sagedamini mõjutavad maks, kopsud, eesnäärme ja piimanääre. Järgnevalt kirjeldame üksikasjalikult, mis on fibroos ja kuidas seda võidelda.

Haiguse põhjused

Fibroosi ilmnemist põhjustavad enamasti krooniline põletik, elundid, püsivad vigastused, kokkupuude kiirgusega, immuunsüsteemi probleemid, allergiad või immuunsüsteemi omadused. Põhinimekirjade konkreetne loetelu sõltub elundist, kus sidekoe kasv hakkas. Südamefibroos esineb järgmiste faktorite ühe või mitme kombinatsiooni kokkupuute tagajärjel:

  • muutused kehas koos vanusega;
  • reumaatilised protsessid;
  • kannatanud südameatakk;
  • progresseeruv kardiomüopaatia.

Kiibne perikardiit areneb kõige sagedamini progresseeruva reumaatilise tausta taustal. Selle moodustamisel mängib olulist rolli ka nakkus-allergilised protsessid. Südamehaiguste all kannatavate patsientide haigestumise oht suureneb. Keerukad puhanguid, turse, mitmesugused infektsioonid võivad põhjustada sidekoe levikut.

Loomade vahel, mis on tekkinud selgroolüli vahel, peetakse üheks degeneratiivsete-düstroofsete kahjustuste arengu looduslikeks vormideks. Osteokondroos, skolioos ja teised lülisamba struktuuri kõrvalekalded põhjustavad sidekoe põletikulist kasvu. Kiuline ring on tavaliselt koosneva tiheda sidekoe kimpude ja rõngakujuliste sisekiududega. Nad lõikuvad erinevates tasapindades, moodustades kaitsekesta. Patoloogia on nende kudede kasv.

Maksa puhul on fibroosiks peamine põhjus mitmesugune hepatiit ja autoimmuunhaigused. Krooniline sapiteede põletik võib põhjustada sidekoe levikut. Randmekoe tekkimine kopsudes on enamasti seotud suitsetamise, kopsupõletiku, tuberkuloosi ja pikaajaliste antibiootikumidega.

Kuidas ilmneb fibroos?

Protsessi määr sõltub kollageeni hävitamise kiirusest ja selle kogusest. Protsessi pöörduvust määravad makrofaagide funktsioonid ja loodusliku aine omadused. Kudede kasvu fookus koosneb aktiivsetest ja passiivsetest ühenduselementidest. Aktiivsete elementide moodustumine toimub sidekoe tootmisel. Need koosnevad paljudest rakkudest. Passiivsed elemendid sisaldavad ebapiisavaid rakke, seega kollaps ja tekkivad ulatuslikud nekrootilised kahjustused.

Keha ja arsti jaoks on kõige lihtsam toime tulla fibroosiga, mis sisaldab aktiivsete elementide suurt hulka. Passiivseptoloogiast koosnevad kuded sageli taanduvad stabiilsetele põletikulistele piirkondadele, mis järk-järgult pärsivad elundi funktsiooni. Kude kahjustab asjaolu, et algab bioloogiliste komponentide energeetiline tootmine. Selle tulemusel katalüüsivad mitte ainult kahjustatud rakkude taastumist, vaid ka kiuliste kudede kasvu.

Haiguste klassifikatsioon

Nagu kõik haigused, jaotub fibroos ka levimuse, etioloogia, astmete, mõjutatud organite arvu järgi. Sõltuvalt sellest, millist kehasüsteemi on mõjutatud, eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

  1. Epitidne silma fibroos. Täiskasvanud raske nägemiskahjustusega tänu võrkkesta ja klaaskeha struktuursete muutuste tekkimisele.
  2. Rindade lineaarne fibroos. Iseloomulikud on nääreliste kudede ühendamine.
  3. Peenise koobaste fibroos. See võib olla harilik, keskmise, apikaalne, kokku või segatud. Kõige levinum on viimane võimalus.
  4. Maksafibroos. See võib olla fokaalne, sillapealne, tsooniline või portaal, periduktulaarne, perivervulsiooniline. Koos kehas esinevate probleemide iseloomulike ilmingutega: kollatõbi, valu, muutused vere keemilises koostises.
  5. Kopsufibroos. Kaasas kopsukude kasv. See võib olla ühekülgne või kahesuunaline. Samuti klassifitseeritakse haiguse tõsiduse järgi.
  6. Aordiklapi fibroos. Loodud vasaku vatsakese ja aordiku valendiku vahel.

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse südame-, idiopaatilist ja kaasasündinud fibroosi. Viimane liik on üsna haruldane. Kui räägime maksafibroosist, siis läbib see mitmeid arengufaasi:

  1. Zero etapi. Haiguse välimus ei ole märke.
  2. Esimene etapp. Maksa osaline düsfunktsioon. Portaal ja periportaalne fibroos.
  3. Teine etapp. Portal ja periportal septa on moodustatud. Protsess laieneb enamusele kehast. Väike võimalus patsiendi tervislikuks raviks.
  4. Kolmas etapp. Kollageeni kogunemine jõuab keskmise maksa piirkonnas. Haigused esinevad keha keskses portaali segmendis.
  5. Neljas etapp. Areneb tsirroos.

Samuti võib fibroos mõjutada teisi inimese organeid. Igal tüüpi haigustel on oma gradatsioon põletiku arengu astmetes ja tunnustes.

Haiguse sümptomid

Igasuguse fibroosi esimesed kaks etappi praktiliselt ei ilmu. Kui moodustamine koosneb aktiivsetest elementidest, siis 80% juhtudest imendub see iseseisvalt. Seetõttu elab paljudel inimestel fibroos, kuid neid ei märka. Spetsiifiliste märkide puhul määratakse kindlaks, milline keha on haigestunud. Kopsufibroosil on patsiendil hingeldus, turse, kuiv köha, valu rinnus, südamepekslemine. Pärast hingamist ilmub esile õhupuudus ja köha, seejärel puhkeb.

Emaka fibroosiga kaasneb valu vaagnapiirkonnas, valulikud aistingud koputusel, verejooks. Südame fibroos algab rõhu tõusudega, mis seejärel püsivad. Südamelülitus seisab normaalselt töötuna, vastupidavus stressi langemisele. Maksafibroos sõltub patsiendi haigusseisund põletiku progresseerumise astmest. Mõnedel on kerge nõrkus, teised kurdavad verejooksu, naha kuivust ja iiveldust.

Diagnostika

Uurimise meetodid määratakse kindlaks, millise konkreetse keha haigus on mõjutatud. Kuldset standardit peetakse patsiendi füüsiliseks uurimiseks ja biopsiaks. Need võimaldavad tuvastada esimesed fibroosi nähud. Ainult pärast testide saamist võib väita, et patsiendil on fibroos. Samuti kasutatud patsientide uurimiseks:

  • CT skaneerimine;
  • MRI;
  • Ultraheli;
  • elastograafia;
  • kiuliste markerite analüüs.

Kui haiguse asukoht on kindlaks määratud, töötavad arstid patsiendi raviplaani. Kirurgia vajadus sõltub sellest, kui palju fibroosi häirib elundi tööd ja milline koostis on kudedes.

Ravi

Sageli haigus areneb haiguse taustal. Esmalt eemaldage see ja seejärel uuesti patsient. Kui põletiku allikas on kõrvaldatud, ei ole koe kasvu peatunud, siis alustage aktiivset ravimitegevust, mille eesmärk on moodustunud kudede hävitamine. Kui see ei anna tulemust, eemaldatakse mõjutatud elundi osa. Traditsioonilise meditsiini vahendite kasutamine fibroosi vastu võitlemiseks on ebasoovitav, sest need võivad protsessi intensiivistada. Enne ürtide võtmist pidage nõu arstiga.

Fibroos: sümptomid ja ravi

Fibroos - peamised sümptomid:

  • Kaalulangus
  • Rindkerevalu
  • Hingeldus
  • Alaseljavalu
  • Isukaotus
  • Suurenenud põrn
  • Oksendamine
  • Kõhulahtisus
  • Südamevalu
  • Raskused paremal hüpohondriumil
  • Kuiv köha
  • Libiido vähenemine
  • Nippeljälg
  • Verevalumid
  • Kõhupuhitus
  • Menstruatsioonivoolu laiendamine
  • Kiire hingamine
  • Ebamugavustunne suhete ajal
  • Vaatevälja vähendamine
  • Halva hingamine

Fibroos on haigus, mida iseloomustab põletikuliste põletike kollageenide tootmise kiirendatud protsess ja ühendi kudede kasvu organismis. Tervisekahjustus viib kudede tihenemisele ja armide moodustumisele nendes. Kui teatud organi fibroos areneb, võib selle funktsionaalsus oluliselt halveneda. Selle tulemusena põhjustab see haigus kõigi patoloogiate arengut.

Kõige sagedasem rindade ja maksa fibroos, kopsud ja eesnäärme näärmed. Elundirakkude asendamisel sideainega tekib koe elastsuse vähenemine. Üldiselt on fibroos kindel reaktsioon, mis püüab eraldada tervetest koest põletikku.

Põhjused

Fibrootiliste muutuste peamised põhjused on põletikulised protsessid ja kroonilised haigused. Samuti tekib haigus pärast vigastusi, kiiritusreaktsiooni ja allergilisi reaktsioone, nakkusi ja immuunsüsteemi nõrgenemist.

Erinevatel organitel võivad olla haiguse arengu teatud põhjused. Näiteks maksas see haigus selle tulemusena:

  • pärilikud haigused;
  • immuunsüsteemi häired;
  • sapiteede põletik;
  • viiruslik ja toksiline hepatiit;
  • portaalhüpertensioon.

Selliste tegurite tõttu areneb kopsufibroos:

  • kopsupõletik;
  • tolmu mikroosakeste sissehingamine pikka aega;
  • keemiaravi;
  • rindkere piirkonna kiiritamine;
  • granulomatoossed haigused;
  • tuberkuloos;
  • suitsetamine;
  • antibiootikumide pikaajaline kasutamine;
  • elab ökoloogiliselt saastatud piirkonnas.

Fibroos esineb eesnäärme piirkonnas järgmistel põhjustel:

  • hormonaalsed häired;
  • ebaregulaarne seksuaalelu või selle puudumine;
  • krooniline prostatiit;
  • efektiivsust mõjutavate veresoonte ateroskleroos.

Piimakeste fibroosseid muutusi põhjustavad fibrotsüüstiline mastopaatia ja hormonaalse tasakaaluhäired. Emaka fibroos areneb koos kroonilise endomeetriidiga. Vanusega seotud muutused müokardil või südameatakk võivad põhjustada südame fibroosi. Sidekoe karvkoe moodustumine on diabeedi, reumatoidartriidi ja rasvumise komplikatsioon.

Haiguse tüübid

Fibroosi klassifikatsioon on konkreetsete elundite puhul erinev. Maksas sõltub haiguse liik sõltuvalt armide paiknemisest hobustel:

  • fokaalne;
  • perihepatotsellulaarne;
  • tsooniline;
  • multibud;
  • sild;
  • peridutseeriv;
  • perivenulaarne.

Kopsufibroos võib olla lokaalne ja difuusne. Eesnäärme fibroos on fokaalne ja nodoosne hüperplaasia, tsüsti muundamine ja parenhüümi atroofia. Vahel on kaasasündinud vorm.

Kui isoleeritud kude on kahjustatud, on haiguse esialgne ulatus kohalik ja fokaalfibroos. Haigusjuhtumi korral katab kahju enamik elundit. Tsüstilist fibroosi iseloomustab välise sekretsiooni näärmekahjustus, kanalid on blokeeritud ja tekivad tsüstid. See viib hingamisteede ja seedetrakti häirete tekkimiseni.

Mõõdukate elundite seas esineb silma epiretinal fibroos, kui klaaskeha ja võrkkesta struktuurides esinevad muutuvad muutused erineval määral. Meestel võib kujuneda peenise koobas fibroos. Mõnedes kliinilistes olukordades võib naistel tekkida rindade lineaarne fibroos.

Haiguse sümptomid

Fibroos areneb aeglaselt ja esialgu patsiendil kaebusi ei esine. Harvadel juhtudel tekib inimesel terviseprobleeme ja konsulteerib arstiga. Võib olla regulaarne väsimus. Siis on elundite töös ebajärjekord, mõnel juhul halveneb verevool.

Maksafibroosiga on esialgu täheldatud üldist halb enesetunne. Pärast kerge lööki ilmuvad nahale verevalumid. Maksa hävitamine kestab kuus kuni kaheksa aastat, pärast mida tekivad kriitilised sümptomid. Maksa toimimine on märkimisväärselt halvenenud, kui armuliigi rakud kasvavad ja liidavad. Täiendav suurus põrn suureneb. Muud tüsistused hõlmavad söögitoru veenilaiendeid ja verejooksu. Seejärel tekib kas aneemia, trombotsütopeenia või leukopeenia.

Arengu esimeses etapis näitavad kliinilised uuringud, et fibrootilised muutused maksas ei ole olulised. Haigus võib olla tingitud asjaolust, et suurenenud põrna ja portaalrõhk. Astsiit võib mõnikord esineda ja kaduda. Samuti on parem juuksur ja seedetrakti probleemid raskustunne. Mõnikord nahk sügelus ja lööve.

Kopsufibroosi võib märku andev hingeldus, mis aja jooksul suureneb ja millega kaasneb kuiv köha. Siis on valu rindkeres, kiire pindmine hingamine. Tsüanoos on märgitud nahale. Sage bronhiit ja südamepuudulikkus võivad näidata progresseeruva haiguse progresseerumist.

Hormonaalsetes muutustes naistel võib rinnanäärme fibrilloos tekkida. Sulperatsiooniga on võimalik seda tunda ainult siis, kui pitser jõuab suurusega 2-3 mm või rohkem. Mõjutatud piirkonna nahk muudab värvi. Aja jooksul on rinnus ebamugavustunne ja siis suureneb valu. Nagu haigus areneb, võib nibelisse tekkida selge või kahjutu jookseb. Seal on rindade erutus ja raskustunne. Seejärel suureneb valu, muutub valuks ja püsivaks, andes sisse ka nõelale ja õlale.

Emaka fibroosi risk on see, et fibromüoom võib olla selle komplikatsioon. Kõhuvalu ja pikaajaline menstruatsioon ning ebamugavustunne suhete ajal võivad haiguse arengut süvendada.

Pankrease fibroosi sümptomiteks on isutus vähenemine ja kehamassi vähenemine, kõhulahtisus ja oksendamine, valu vasaku küljega hüpočondriumil ja kõhupuhitus.

Südame fibroosi iseloomustavad vererõhu ja hingelduse muutused, samuti südame rütmi ebanormaalsus. Aordiklapi fibroos algtasemel ei näita mingeid sümptomeid. Aja jooksul on südamevalu ja pearinglus, seejärel südamepekslemine aeglustub, tekkib õhupuudus ja patsient võib teadvuse kaotada.

Meestel võib valu kõhukinnis ja alakõhus, ebamugavustunne intiimsuse ja urineerimise ajal näidata eesnäärme fibroosi. Siis esineb erektsiooni probleeme ja libiido väheneb. Tüsistused võivad olla püelonefriit, neerupuudulikkus ja hüdroonfroos.

Silmade erinevates osades - läätses, võrkkestas või klaaskeha - võib esineda kiudude muutusi. Sümptomid on vaatevälja vähenevus, selle teravuse langus ja valulikud aistingud.

Diagnoosimine ja ravi

Ükskõik millise elundi kahjustuse varajane staadium jätkub ilma selgete märkide ja kaebusteta tervisliku seisundi kohta. Esiteks võetakse diagnoosimiseks vere- ja uriinianalüüsid, samuti tuleb läbi viia ultraheli. Eksperdid teevad ka biopsia - nad võtavad spetsiifilise nõelaga analüüsi jaoks spetsiifilist elundikudet ja uurivad seda mikroskoobi all. Kõik teised diagnostilised meetodid sõltuvad konkreetsest organist, milles kahtlustatakse fibroosi arengut.

Maksa tööd puudutavate kaebuste korral peab patsiendil läbima gastroenteroloog. Ta on kohustatud määrama ultraheli ja fibrotest, fibromaksi, fibroelastograafia. Kopsufibroosi avastamiseks tuleb võtta rindkere rind. Nad teostavad ka magnetresonantsi või kompuutertomograafiat, spirograafiat. Kui teil on valu rinnanäärmes, peate tegema mammogrammi, ultraheli, tsütoloogilist ja histoloogilist uuringut.

Väga sageli diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse skaalat "Metavir". See aitab määrata kindlaks mitte ainult haiguse arengu määra, vaid ka kliinilisi näitajaid. Skaalal määravad kraadid: F0, F1, F2, F3, F4.

Fibroosi ravi määrab spetsialist, kes on uurinud patsiendi haiguslugu ja tunneb uuringu tulemusi. Arst võib määrata ühe või mitu raviviisi:

  • mõju välistamine. On vaja loobuda halvadest harjumustest ja normaliseerida hormoone;
  • ravi on konservatiivne. Sellisel juhul kasutatakse patoloogilise arengu aeglustamiseks meetodeid. Üks neist võib olla hapnikravi;
  • ravi ravimitega. Haiguse tõhusaks raviks määrab arst ravimeid, mida patsient peab võtma vastavalt raviskeemile. Aja jooksul väheneb valu ja haiguse sümptomid kaovad;
  • kirurgiline sekkumine. Operatsioon on vajalik, kui olukord on kriitiline ja kahjustatud kudede eemaldamine on vajalik.

Fibroosi ravi sõltub kahjustatud organist ja haiguse tüübist. Sageli vajab ravi haiglas. Te peate tervislikku toitumist ja optimaalset füüsilise koormuse hulka, vältima stressi ja hingamist harjutama. Lisaks peate kasutama põletikuvastaseid ja antibakteriaalseid ravimeid. Vitamiiniteraapia ja füsioteraapia on soovitatav.

Üldiselt on raviskeem järgmine:

  • peamise haiguse ravi;
  • kardiaalsete kudede rakkude tootmise aeglustamine - haiguse arengu pärssimine;
  • põletiku vähenemine;
  • hüljeste ja armide kudede hävitamine;
  • ennetamine.

Niipea, kui ilmnevad iseloomulikud sümptomid, on vaja minna arstiabiasutusse, et diagnoosida ja kontrollida keha seisundit. Kvalifitseeritud spetsialistid viivad läbi mitmeid uuringuid, teevad täpset diagnoosi, määravad haiguse põhjused ja määravad kompleksse ravi. Fibroos on haigus, mida ei tohiks ravida traditsiooniliste ravimite abil. Parem on usaldada professionaalid - hariduse ja kogemustega inimesi. On hädavajalik täita kõiki arstide ettekirjutusi ja tõhustada ennetavat edukat taastumist ja seejärel teostada fibroosi ennetamist.

Kui arvate, et teil on fibroos ja selle haigusega seotud sümptomid, saate arstide abi: terapeut, gastroenteroloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Ehhinokokoos on parasiitiline haigus, mis on inimestel tavaline. See on ebaühtlaselt levitatud kogu maailmas. Sagedased haigestumisharjumused on täheldatud riikides, kus põllumajanduslik tegevus on ülimuslik. Ehhinokk võib rünnata mis tahes inimorganismis olevat organi. Ehhinokokoos areneb nii lastel kui ka erinevate vanuserühmade täiskasvanutel.

Krooniline kopsupõletik on kopsude põletik, mille tagajärjel muutub elundi pehmeteks kudedeks. Sellisel nimes on selline nimi, kuna protsess kordub pidevalt ja seda iseloomustavad ägedate perioodide ja sümptomite apostaadid.

Adenokartsinoom on vähktõveprotsess, mis põhjustab pahaloomulise tuumori tekkimist näärme- ja epiteelirakkudes. Kuna peaaegu kogu inimkeha koosneb sellistest rakkudest, ei ole sellel vähilisel lokalisatsioonil piiranguid. Meditsiinis nimetatakse seda tihti näärmevähiks. Selle haiguse arengu täpne etioloogia ei ole praegu teada. Sugu suhtes ei kehti mingeid piiranguid. Vanusegrupis riskirühmad 40-85 aastat, sõltuvalt haiguse tüübist.

Balantidias või infusooria düsenteeria on parasiitne gastroenteroloogiline haigus, mille kliinikule on iseloomulikud üldise keha mürgistuse ja jämesoole haavandite sümptomid. Haiguse käivitub mikroob, nagu näiteks balantidia või silmade infusioon.

Lastel esinev ascarioos on parasiitidega seotud haiguste patoloogiast, mida diabeet lastel kõige sagedamini diagnoositakse. Enamikul juhtudel leitakse haigus imikutele, kes pole 5-aastased. Haiguse provokatiivseks agensiks on helmint, nimelt inimese ümaruss (Ascaris lumbricoides). Parasiit võib tungida lasteorganismi mitmel viisil, kuid kõige sagedasem ülekandemehhanism on kontaktisik.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Fibroos

Mis on fibroos -

Fibroos on sidekoe areng (neoplasm) portaalialal, periportaalses tsoonis (hepatotsüütide ümbruses ja prolifereerivates kanalites), koerte keskosas (ümber maksa veeni) ja vahemerelises (hepatotsüütide ümbrusest).

Mis käivitub / põhjustab fibroosi:

Fibrooside arendamisel on oluline roll fibroblastide puhul, samas kui rekombinantne kollaps hepatotsüütide nekroosi fookuses, mida varem peeti fibroosi arengu peamiseks mehhanismiks, on teisese tähtsusega. Maksapõletikust metaboliseerub maksapuudulikkus, kui hepatotsüüdid on kahjustatud, põletik, ductula proliferatsioon (eriti kroonilise hepatiidi ja tsirroosi korral). Fibroosi indutseerivad tegurid võivad olla peptiidid, makromolekulaarsed ained või tsütoplasmaalsete organellide (lüsosoomid) fragmendid, mis vabanevad hepatotsüütide kahjustumisel. Fibrogeense protsessi käigus kuulub teatud osa kahjustatud hepatotsüütide sinusoidaalse pinnaga mikrokristallide, basaalmembraani, raua sisaldavate makrofaagide redutseerimisega. Disse'i ruumi jätkuva kahjustuse korral moodustub prolifereerivate sinusoidaalsete rakkude ja hepatotsüütide vahel basaalmembraan. Seejärel toimub pahane tsükkel: hepatotsüütide kahjustused stimuleerivad fibrogeensi ja fibrogeenid süvendavad alatoitluse tõttu hepatotsüütide kahjustust. Nagu teate, ümbritseb basaltmembraan proliferatiivseid väikeseid sapi kanaleid. Selle kiuline osa koosneb pigistatavast sidekoe argrofiilsetest kiududest ja homogeenne, CHIC-positiivne, moodustub epiteeli komponentidest - ductuliarakkudest.

Pathogenesis (mis juhtub?) Fibroosi ajal:

Fibroosi määr on tingitud kollageeni sünteesi ja lagunemise suhest. Protsessi pöörduvus (sidekoe kadumine) sõltub kollageeni absorbeerivate makrofaagide seisundist ja peamise aine keemilisest olemusest.

Fibroosi fookuses on aktiivne ja passiivne sidekoe septa. Aktiivne septa on rikkalikult rakulistest elementidest, moodustuvad sidekoe kasvajate fibroblastide tulemusena aktiivse fibrogeeni foci. Passiivne septa on retikuliinstrumi kokkukukkumise tulemus parenhüümi nekroosi fookuses ja sisaldab väheseid rakke.

Suurte rakuliste elementidega sidekoe kiud suurendavad tõenäoliselt arengut, kui kiude, mis sisaldavad väheseid rakke. Sidekoe septa, mis kasvab portaaliväljalt või kollapsitsoonidesse, jaguneb parenüühma eraldi valdkondadesse - pseudo-pikad, mis viib maksa mikroarhitektuuri ümberkorraldamiseni ja lisaks maksatsirroosi tekkimisele. Vahetuse aktiivne moodustumine on eriti oluline tsirrootilise faasi puhul. Septoni vältel on veresoontesid, mis on anorgaanilised poraviira filiaalide ja maksaarteri ning maksaensüümide harude vahel, mis põhjustab intrahepaatilist šundi verevoolu ja selle tulemusena väheneb maksa parenhüümi vere pesemine. Verevarustuse halvenemine toob kaasa hepatotsüütide hapniku ja toitainete ebapiisava pakkumise ja maksafunktsiooni kaotuse, rõhu suurenemise portaalveeni süsteemis. Alkohoolsete maksakahjustuste korral esineb sidekoe liigne moodustumine peeniseveeni ümber asuvates lestade keskosas, mis samuti aitab kaasa hemodünaamiliste protsesside rikkumisele passiivses veresoontes, pikaajalisel kolestaasil, mürgistel, mis kaasnevad parenhüümi surmaga, maksa jämesoole keskele. Parenhüümi nekroosi fookuses tekib sidekoe kokkutõmbumine. Sellistel juhtudel määrab sidekoe liia moodustumine aktiivse fibrogeeni, mis ületab kollapsi.

Põhineb selle lokaliseerimisel maksa limaskestas. On fookuse, perigepatotsellulaarne, tsooniline (tsentrobulaarne, portaal, periportaal), mitmeliigiline, sild ja periduktulaarne perivervübiline fibroos.

Fokaalfibroosi iseloomustab granulaariumis paiknevate intraplastiliste väikeste armide esinemine, mis võib viidata maksa varasemale kahjustusele.

Perihepatopokseelse fibroosi korral on iseloomulik basaalse membraani moodustamine hepatotsüütide sinusoidaalse pinna lähedal. Kui protsess katab kõik maksa segmendid või enamus neist, nimetatakse fibroosi hajusaks. Perihepatotsellulaarne fibroos võib esineda alkohoolsete kahjustustega, hüpervitaminoosiga A, süüfilis ja paljude teiste haigusseisunditega,

Tsentraalse tsentraalse fibroosi korral võib tekkida sidekoe septa, mis ulatub tsentraalsetest veenidest portaaltraktide suunas. Samal ajal on zonaalse portaali fibroosiga poriiväljade silindriline laienemine.

Poraarsetest fibroosidest iseloomulik tunnus on portaaltrakti skleroos, mille külgnevate hepatotsüütide nekroosi tõttu levib protsess väljaspool nende piire.

Mitmerebulaarne fibroos esineb maksa parenhüümi massiivse nekroosi tulemusena, hõivates mitmete koeraosade territooriumi. Nende taustal võib maksakoe terviklik osa säilitada oma tavalise struktuuri.

Silla fibroosi iseloomustab sidekoe septa tekkimine maksa veresoonte vahel. Peale täieliku septa, on ka mittetäielik, pimesi lõpuks maksa koobas. Terve septa võib olla port-portaal, port-keskne, kesksüsteem.

Tsentraalsed veenid sisaldavad anastomoosid, mille kaudu toimub veresoonte parenüühma ületamine. Täieõigusliku septa moodustamise tagajärg on salajaste arhitektuurikonitiste rikkumine kuni valelõhede moodustamiseni.

Periduktulaarse ja periduktaalse fibroosiga kantakse kollageen vastavate sapijuhade paksendatud keramismembraanile, kuid kiud ei tungi kunagi nende ühendite epiteelirakkude vahelt. Periduktaalne fibroos on kõige ilmekam skleroseeriva kolaginiidiga.

Pervenukulaarne fibroos on sagedasem maksa alkoholilises kahjustuses ja narkomaanide seas. Alates subinusoodilistest ruumidest võib fibroos levida keskse veeni, mis viib nende seinte paksenemisele.

Iseloomulik maksahaigus on kaasasündinud fibroos. Samal ajal on ilmne portaali fibroos, portaalveeni intrahepaatiliste okste hüpoplaasia ja maksaarter, sapiteede järsk laienemine. Skleroositud portaaltraktide ja parenhüümi vahel on selged piirid, põletikuvastane infiltratsioon puudub. Naaportalade teed saab septaga ühendada. Kaasasündinud fibroosi iseloomulik tunnus on valulõhede puudumine.

Maksas kontrollivad fi gogeneesi protsessid peamiselt sinusoide ja parenüühma interakteeruvate rakkude kompleksi. Kiudne arm ei põhjusta mitte ainult maksa deformatsiooni, vaid ka peamise funktsiooni, kliiniliste ilmingute ja mitmete komplikatsioonide põhjustamist. Liigne sidekoe kasvamise maksas võib täheldada portaali kirjutiste periportaalsest tsoon (ümber vohavate hepatotsüütides ja ductual), keskel segmenti (ümber keskmise veenid) intramediarno ümber hepatotsüütides. Kui fibroos moodustab sinusoide ja hepatotsüütide rakkude vastastikuse mõju erivariandi. Fibrosoomi moodustumine (fibrogeenid) on universaalne protsess, mis tuleneb ekstratsellulaarse maatriksi valgu (ECM) valkude kudedest ülemäärasest sadestumisest. Lisaks kollageenile sisaldab rakuväline maatriks glükoproteiine, glükosaminoglükaane (GAG) ja proteoglükaane. Tavalises maksas on 5 tüüpi kollageeni: I, III, IV, V, VI. Kui fibroosi domineerib üks kollageeni tüüpi, mis aitab kaasa nende tasakaalustamatuse tekkimisele.

Proteoglükaanid on keerulised makromolekulid, mis koosnevad sünteetilisest proteiinist, mis on kovalentselt seotud paljude polüanioonsete sulfaaditud süsinikpolümeeridega või GAG-iga. Sõltuvalt GAG-i süsinikuahelast on olemas heparaansulfaat, dermataansulfaat, kondroitiin-4,6-sulfaat. VKM-kiud on tugevalt seotud struktuursete glükoproteiinidega (lamine, fibronektiin, nido-geen / entaktiin, unduliin, tenastsiin), ümbritsevad kollageenikiud ja seeläbi eraldavad parenhüümi maksa stroomi. Maksakahjustusega kaasneb igasuguste kollageenide tootmise suurenemine. VKM valkude moodustumise peamised allikad on maksarakulaarrakud (PZK), Ito rakud. Pärast aktiveerimist täheldatud nende muutumise tõttu müofibroblastideks kaotus vitamiin A, välimus-aktiini kiududest, suurendades rough endoplasmaatilise retiikulumi, messenger RNA kollageenisisaldust I, IV tüüpi Sh, retseptorite arvu stimuleerimiseks vohamist ja fibrogenees tsütokiinide. Kui fibroos hakkab domineerima ühe või teise kollageeni tüüpi. Kiudes koes on palju spiraalseid kollageeni I ja III tüüpe, samas kui basaalmembraanides valitseb IV tüüpi kollageen.

Myofibroblastid on seotud kollageeni sünteesi ja fibroosi moodustumisega. Sinusoidne PZK aktiveerumine algab nende pa-racriini stimulatsiooniga, mis soodustab geenide ekspressiooni Kupfferi rakkude, endoteliootsüütide, hepatotsüütide ja trombotsüütide poolt. See võimaldab rakkudel reageerida Ito mõju tsütokiinide ja teiste mediaatorite nagu -pi muundamine kasvufaktori (TGF (3i), trombotsüütide epidermaalse kasvufaktori tuumorinekroositeguri (TCR-telge), trombiini. Selle tulemuseks proliferatsiooni stimuleerimine, kontraktiilsus, leukotsüütide kemoatraktantide vabanemine, tsütokiinid, VKM komponentide liigne tootmine, I tüüpi kollageen.

Fibroosi tekkimine on suuresti tingitud koe metalloproteinaaside (MP) aktiivsusest, mis hävitab VKM valke. Kudede mateeriumid sünteesivad Kupfferi ja Ito rakud. Nende aktiivsust reguleerivad koeinhibiitorid, eriti TIMP, samuti plasmiin ja ag-makroglobuliin. TIMP on toodetud erinevate rakkudega, sealhulgas Ito rakkudega (joonis 5).

Kirjeldatakse kolme tüüpi parlamendiliikmeid:

  • interstitsiaalsed kollagenaasid (hävitage I ja III tüüpi kollageenid);
  • želatinaas (hävitada IV ja V tüüpi kollageenid, fibronektiin, elastiin, denatureeritud kollageenid);
  • stromelüsiinid (hävitage fibronektiin, laminiin, kollageen III, IV, V tüübid, peptiidid, prokollagen).

Makrofaagide depressioonist väljub kontrolli Ito-rakkude süsteemist, millel on võimalus oma fibrogeenseid funktsioone realiseerida. Selles haigusseisundis toodavad makrofaagid aktiivselt antifibrogeenseid tsütokiine (IFN-a / P), samuti metalloproteinaase (kollagenaasi, prostaglandiinide Ei / Er).

Maksa ägeda kahjustuse korral on ECM komponentide sünteesi ja hävitamise vahel olemas teatud tasakaal. Samal ajal täheldatakse kroonilises protsessis VKM-i sünteesi ülekaalu selle hävitamise üle, mis põhjustab fibroosi protsessi liigset aktiveerimist. Seega tõhustatakse maksafibrogenesse, mida iseloomustab kollageenitootmise suurenemine, koe MP-de sekretsiooni ja aktiivsuse vähenemine, metalloproteinaaside koeinhibiitorite kontsentratsiooni suurenemine, sagedamini TIMP-1.

Vallandab maksa- fibrogenees sageli alkoholi, hepatotroopne viirused, hepatiit B, C, D, viiruse liitnakkus, autoimmuunne protsess, narkootikumide maksakahjustust ülemäärast koondumist vask maksakoes, näärme häire süsivesikute ja lipiidide metabolismi, sapiteede obstruktsioon kõigil tasanditel, ja teised.

Aktiveeritud PGC-de abil kollageeni sünteesi muutused algavad nende geenide ekspressiooni suurenemisega. Maatriks-RNA toimib geeniteabe kandjana rakkude valgusünteesisüsteemi ja toimib valkude sünteesiks maatriksina. Kollageeni mRNA stabiilsuse peamine mehhanism on tingitud α-СP2 valgu kompleksi koostoimest nukleotiidjärjestusega. Selle kompleksi valk suudab ainult kollageen-mRNA-ga interakteeruda aktiveeritud PZK-s. Kollageen sünteesitakse rakusisese prekursori molekulina. Varase kollageeni Eellast preprokollagen milles on N-otsas signaaljärjestus, lahkuv endoplasmaatilises retiikulumi ja muundada prokollageenist, Pärast mitmeid spetsiifilisi transformatsioone kollageeni molekulide ECM kujul fibrillidega. Kokkupuutel kahjulike ainetega tekib fibroos mitme kuu või aasta jooksul. Fibroosi tekkimise ajastus võib muuta täiendavaid riskitegureid (alkohol, krooniline infektsioon, meeste soost kuulumine jne). Ja sapiteede obstruktsioon võib fibroosi areneda 2,5 kuni 18 kuu jooksul.

Fibroosi moodustumine maksas sõltub ka põletikulise protsessi olemusest ja raskusest. Maksatsirroos ilminguid hüpertensiooni peetakse pöördumatu seisund seda laval on olemas võimalus pretsirroticheskoy th arendusprotsessi Nägime juhtumite regressiooni fibroosi patsientidel maksatsirroos normaliseerimisel sapivoolus sapijuha. Mida pikem on fibroos olemas, seda väiksemad võimalused selle parandamiseks. Praegu on suurt tähelepanu pööratud meetoditele, mis võimaldavad mitte ainult määrata fibroosi, vaid ka kindlaks teha fibrogeeni aktiivsust maksas, selle kalduvust stabiliseerida, inkorporeerida või edeneda. Maksa fibroosi taseme hindamine toimub morfoloogiliste meetoditega. Tavapärased histoloogilised meetodid, milles kasutatakse standardseid värve, võimaldavad meil anda kollageeni ja glükoproteiinide sisalduse kvalitatiivse hindamise. Spektrofotomeetriline analüüs annab kollageeni kvantitatiivse hindamise spetsiifiliste värvainete kontsentratsiooniga. Lisaks laialdaselt kasutatakse poolkvantitatiivseid süsteeme fibroosi taseme hindamiseks. Sel eesmärgil määratakse põletikulised markerid klassi E-selektiinide (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 klassi veretüüpi endoteeli valgud, mis määravad põletikulise infiltratsiooni maksas. VKM-i hävitamist ja fibro-neesi aktiivsust saab hinnata hüaluronaadi, lamiini ja teiste struktuursete glükoproteiinide sisalduse veres.

Fibroosi sümptomid:

Fibroosi varases staadiumis toimib maksas suhteliselt hästi, nii et ainult väike arv inimesi märgib, et midagi on valesti. Nad võivad tunda end püsivat väsimust, märkides, et pärast vähimatki mõju avalduvad nahale verevalumid. Vähesed inimesed seostavad seda maksahaigusega. Kuid kuna maksa hävitamine jätkub, areneb kude kasvavale ja ühineb olemasolevate armidega, on maksatalitlused häiritud. Lõppkokkuvõttes on maks väga arenenud, mis takistab selle kaudu verevoolu ja vähendab oluliselt selle tööd.

Haigus progresseerub aeglaselt. Arvatakse, et kliinilised sümptomid ilmnevad 6-8 aastat pärast maksafibroosi tekkimist. Kliinilised sümptomid arenevad tavaliselt järgmises järjestuses:

  • põrna märkimisväärne laienemine (splenomegaalia);
  • portaalhüpertensiooni (söögitoru varices ja nende verejooksud) ilmnemine;
  • hüpersplenismi esinemine (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia). Samas puudub tsirroosi sümptomid ja funktsionaalsed maksakatsed ei muutu või muutuvad vaid veidi. Vaatamata morfoloogiliste muutuste puudumisele on märkimisväärselt suurenenud portaal- ja põrnakeste rõhk. Võimalik on väikeste astsiidide perioodiline välimus, mis seejärel spontaanselt kaob.

Fibroosi diagnoosimine:

Fibroosi varases staadiumis on raske tuvastada, sest see juhtub sageli ilma igasuguste ilminguteta. Haiguse diagnoosimiseks võetakse vere ja uriinianalüüse, tehakse maksa ultraheliuuring. Praegu on haiguse staadiumi määramise parimaks meetodiks maksa biopsia. Väike proovikiht koer võetakse spetsiaalse nõelaga, segatakse spetsiaalse värviga ja uuritakse mikroskoobi all. Selleks, et jälgida haiguse arengut ja reageerida aja muutustele, on soovitatav korrata biopsia iga 3-5 aasta tagant.

Fibroosravi:

Kliinikus on vähe tõhusaid ravivõimalusi maksafibroosile. Praegu võib maksafigeneesi korrigeerida mitmes suunas:

  • haiguse ravi, et kõrvaldada fibroosi põhjustav tegur;
  • "pidurdusaktiveerimine" PZK;
  • põletikulise protsessi aktiivsuse vähenemine maksas;
  • VKM-i liigse valgu hävitamiseks mõeldud fibroliisimehhanismide aktiveerimine.

Maksa patoloogilise protsessi etioloogilise teguri kaotamine on fibroosi protsesside vähendamiseks mõeldud ravi oluline komponent. Need terapeutilised meetmed hõlmavad viiruslike kahjustuste etiotroopset ravi (interferoonid, interferooni induktorid, keemiaravi ravimid), alkoholi, narkootiliste ja hepatotroopsete ravimite kasutamise keeldumine, liigse rauava, vase likvideerimine, sapiteede takistamine sapiga kanalite kaudu jne.

PZK aktiveerimise "inhibeerimise" all peetakse silmaste rakkude transformatsiooniprotsesside blokeerimist aktiivseteks müofibroblastideks, mille käivitajad võivad olla oksüdatiivne stress, endotoksikoos, lipiidide metabolism jne. mille aktiivsus maksas akumuleerib glutatiooni, mis on glutatioonperoksüdaasi osa, hävitades hapniku aktiivseid vorme. Lisaks võib kasutada fosfotidüülkoliini, kolestüramiini, antibakteriaalseid ravimeid jne.

PZK aktiveerimise inhibeerimiseks võib kasutada põletikuvastase toimega ravimeid - glükokortikoide, interferoone (a, P), D-penitsillamiini jne.

Fibrilliasi mehhanismide aktivatsiooni saab läbi viia, suurendades VKM, valkude lagunemist. Sarnase toimega ained hõlmavad C-tüüpi tsütokalasiini või kolhitsiini alkaloidid, E-rühma prostaglandiinid. Tuleb meeles pidada, et eksogeenne PGE hävib organismis kiiresti, neil ei ole aega maksa sidekoe mõjutamiseks. Praegu on uuringud tsütokiinide ja nende retseptorite antagonistide kui ravimite kasutamise kohta. Maksafibroosil on Ito rakud kasvu tsütokiinide suhtes ülitundlikud (TGF-bb). Kuid nende tundlikkus väheneb hepatotsüütide taastumist stimuleerivate tegurite mõjul, mis kinnitab kasvufaktorite kasutamise väljavaateid fibroosi arengu ennetamisel.

Milliseid arste tuleb arstil, kui teil on fibroos:

  • Gastroenteroloog
  • Kirurg

Kas sulle midagi häirib? Kas soovite teada rohkem üksikasjalikumat teavet fibroosi kohta, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite kohta, haiguse kulgu ja pärast seda dieedi? Kas vajate kontrollimist? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi ja diagnoosi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa oled? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud klinikide ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku infot jaotisest Kõik ravimid. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.


Eelmine Artikkel

C-hepatiit (C)

Seotud Artiklid Hepatiit