Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Viirusliku hepatiidi C fibroosi tase ja raviomadused

Täna on inimestel üha enam maksahaigus. Haiguste põhjused on kehvad keskkonnatingimused, ebaõige toitumine, halva harjumuse kuritarvitamine, kroonilised haigused, hormonaalsed häired. C-hepatiidi maksafibroos tekib elundi häirest viiruse, nagu Flaviviridae perekonna HCV, tulemusena, mis põhjustab kudede proliferatsiooni ja provotseerib põletikulist protsessi.

See haigus mõjutab mitte ainult täiskasvanuid, vaid ka lapsi, kellele haigus võib olla pärilik. Kui fibroosi hilisem tuvastamine ja ravi võivad olla pöördumatud tagajärjed. Tüsistuste vältimiseks peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kui esinevad haiguse esimesed sümptomid.

Maksafibroosi põhjused

Nagu teate, on maks üks peamisi inimorganeid, mis on seotud ainevahetusega ja puhastab toiduainete, jookide, hingamisteede ja naha kaudu sissetoodavate kahjulike ainete kogust. Vaatame põhjalikumalt põletikulise protsessi võimalikke põhjuseid ja maksakoe kasvu:

  1. C-hepatiit. Maksakahjustuse peamine põhjus on viirushaigus, kuid teised elundid võivad olla ka laastavad. Hepatiit käivitab meie filtri terviklikkuse hävitamise mehhanismi ja hävitab selle kiiresti. Selle tagajärjed on: tsirroos, äge maksapuudulikkus, hepatotsellulaarne kartsinoom, vähk.
  2. Alkohol Kui kuritarvitatakse hepatiit C taustal rohkem kui 8 aastat, on enamikul inimestel diagnoositud fibroos. Etanoolis sisalduvad mürgised ained avaldavad negatiivset mõju kõigile keha süsteemidele, vähendades immuunsust - see põhjustab haigusi.
  3. Pärilik tegur. Lapse geneetiline eelsoodumus haigusele tähendab kollageeni ülemäärast tootmist, ainel ei ole aega organismis töödelda ja algatus hävitatakse.
  4. Kuseprobleemide talitlushäired. Kui sapitee on blokeeritud, algab keha mürgistus.
  5. Kardiovaskulaarse süsteemi vale töö. Kehv verevarustus põhjustab organismi ummistumist ja hapnikut nälgimist.
  6. Pikaajaline antibiootikumravi. Mis tahes haiguse valesti valitud medikamentravi puhul on kogu koormus organismi peamine "filter".

Maksafibroos esialgses etapis on kõvastumatu, seetõttu on tähtis aeg aegsasti arstiga konsulteerimine ja täielik läbivaatuskursus.

Maksafibroosiaastmed

Mida varem hakkate maksafibroosit ravima, seda tõenäolisem on tõsiste komplikatsioonide vältimine. Arstid jagavad C-hepatiidi viie astme maksafibroosi:

  1. F0 (fibroos 0): elundite kahjustus puudub.
  2. F1 (1-kraadine maksafibroos): koos hepatiit C-ga esineb haigus põrna väheses valus, patsient muutub ärritatavaks, väsib kiiresti, keha suureneb.
  3. F2 (maksafibroos, 2. aste): patsiendil esineb iiveldust ja valu ülakõhus. Maksapõletik ilmub septa, millel on märke kroonilise väsimuse ja kehva vastupidavuse kohta.
  4. F3 (3-kraadine maksafibroos): patsiendi immuunsus on järsult vähenenud, tekivad sagedased ja kataralvad haigused. Vereanalüüs halveneb, leukotsüütide arv suureneb. Enamus elundist on asendatud armide kudedega.
  5. F4 (neljanda astme maksafibroos): keha on täielikult kaetud armidega, patsiendil on terav kaalu langus, unehäired, teadvusekaotus, naha kollased laigud, suurenenud paistetus, lümfisüsteemi äravool, sisemine verejooks, keele ja söögitoru punetus. Elundite siirdamine on maksahaiguse 4. fibroosi ainus ravi.

Iga etapi arendusaeg kestab kuni 6 aastat, inimesed ei pruugi kahtlustada tõsiste terviseprobleemide esinemist. Väga tihti määratakse kindlaks C-hepatiit ise, kui on olemas üks fibroosetappidest, kui patsient tunneb terviseprobleemi ja vaatab arsti.

Maksafibroosi sümptomid C-hepatiidi korral

Esimesed haigusnähud võivad ilmneda mõne aasta pärast elundikahjustuse tekkimise hetkest. Krooniline väsimus ja kiire väsimus on täheldatud kogu aeg, inimesed tavaliselt ei anna sellele tähtsust, viidates keerulistele tööpäevadele.

Arstid soovitavad pöörata tähelepanu verevalumite olemasolule, see on esimene "kell", et keha pole kõik korras. Tervele inimesele, kellel on kerge vajutus nahale, pole kunagi näha verevalumeid.

Selle haiguse peamised sümptomid on:

  • põrna suuruse suurenemine;
  • veenilaiendid;
  • kõhuvalu;
  • vereliistakute arvu suurenemine veres;
  • naha ja silmavalgede kollaseks muutumine;
  • söögiisu vähenemine;
  • ärrituvus;
  • ajutamiinoos;
  • madal immuunsus;
  • ainevahetushäired;
  • seedetrakti talitlushäire.

Eeldatav eluiga koos viivitatud raviga on vähenenud. Haiguse arengu prognoos sõltub sellest, kui hästi ravimite ravi valitakse.

Fibroosteraapia

Enne ravi alustamist peate läbi korrektse diagnoosi põhjalikult uurima. Arst peaks intervjueerima patsiendiga, hoolikalt kuulata tema kaebusi tervisliku seisundi kohta. Edasi tuleks läbi viia palpeatsioon (ülemäärase vedeliku esinemine kõhupiirkonnas viitab elundi haigusele).

Uurimiskursus hõlmab järgmisi manipuleerimisi: biokeemiline vereanalüüs, vere koagulogramm, tuumarakkude analüüs, uriini ja väljaheite uurimine, ultraheliuuringud kõhus, esophagogastroduodenoscopy ja maksa koe biopsia.

Pärast diagnoosi määrab arst ravimeid raviks. Kui patsiendil on viirushepatiit C, määrab arst hepatiidi viirusevastaseid ravimeid. Praegu on C-hepatiidi raviks tõhusad ravimid, mis põhinevad nii originaalsete sofosbuviiri kui ka Indiast, Egiptusest ja teistest riikidest pärinevatele ravimitele. Mõned ravirežiimid võimaldavad ravi fibroosi esinemisega.

Ravi ajal on alkohol, tubakatooted rangelt keelatud kasutada. Kõikide ravimite eesmärk on taastada immuunsus ja alustada enesetervatsiooni.

Ravi hõlmab hepatoprotektoreid, immunomodulaatoreid, vitamiine ja vahendeid soole mikrofloora taastamiseks.

Rahvad abinõud

Kodus valmistatud retseptide kasutamine on suunatud hepatiit C fibrootiliste häirete ennetamisele, põletikulise protsessi kõrvaldamisele, valusündroomi leevendamisele.

Piimakarja on kõige populaarsem taim fibroosi raviks. Selle tööriista väljavõtete põhjal luuakse peaaegu kõiki hepatoprotektoreid. Segage seemneid ja võtke enne sööki kolm supilusikatäit 3 korda päevas. Seemneid saab lahjendada veega.

Kapsasemahl tõhusalt kõrvaldab valu, taastab siseorganite töö. Koguge lilled kevadel, kuivatage, asetage rauasisulatusesse kihid, lisage suhkur. Laske ainele infundeerida kaks päeva. Kui mahl on valmis, võta 2 tl 3 korda päevas.

Kuivatatud tee. Võtke noore maisi kõrva, raputage juuksed ja lehed, tee teeki. Selle ravivahendiga ravi peaks olema vähemalt 3 kuud.

Ennetavad meetmed maksafibroosi vastu

Ebaõige toitumine võib mõjutada kõigi elundite tööd. Kui teil on diagnoositud C-hepatiit, peate lõpetama praetud ja rasvase toidu söömise. Keha korralikuks käivitamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks on soovitatav juua klaas puhast vett tühja kõhuga.

On vaja jätta toitumisest toidud, mis sisaldavad kõrgenenud kolesteroolitaset ja toitu, mis aitab kaasa gaasi moodustumisele. Söö keedetud või hautatud toitu, tuua kaasa taimetoitlust, süüa rohkem tooteid oksaalhappega. Seda tuleks süüa kuni 6 korda päevas iga 3 tunni järel väikestes portsjonides. Keha ei peaks olema näljane.

Keerukad keskkonnatingimused kahjustavad keha seisundit, püüavad olla sagedamini värskes õhus, harjutamiseks ja karedamaks. Kõik see parandab vereringet, tugevdab veresooni ja kõrvaldab organismis ülekoormust.

Paljud mõtlevad, kas fibroosi ravitakse ja kui palju inimesi võib selle hepatiidi komplikatsiooniga elada. Vastavalt arstide arvustustele sõltub suuresti inimese psühheemootilisest seisundist, kui patsient on positiivne, vastab kõigile ettekirjutustele ja läheneda teadlikult lähenemisele, siis paranemisprotsess toimub kiiresti.

Kahjuks ei ole kõik haiguse etapid ravitavad, ekstreemsetes olukordades kasutavad arstid kirurgilist sekkumist. Tõsiste tagajärgede vältimiseks olge oma tervisele tähelepanelik ja konsulteerige kohe arstiga.

Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Kuidas ravida maksafibroosi 2. astme?

Esimese astme fibroos muutub 2. klassi maksafibroosiks umbes neli aastat. Juba haiguse algfaasis sureb suur arv hepatotsüüte, mis mõjutab negatiivselt maksa toimet ja elundi põhifunktsioonide toimet.

Põhjused

Täna on eksperdid tuvastanud mitmeid erinevaid fibroosi põhjuseid. Sageli esineb haigus tänu viletsale pärilikkusele või kaasasündinud väärarengute esinemisele, samuti pärast teatud ravimite, alkoholi või mürgiste ainete mürgitust pikaajalisest või kontrollimatust tarbimisest.

Teise astme fibroosi ilmnemise peamised põhjused:

  • viiruslik hepatiit (B, C, D), millega kaasneb ägeda põletiku esinemine;
  • mitmesugused viirusnakkused ägeda ja kroonilises vormis (nakkuslik mononukleoos);
  • tsütomegaloviiruse infektsioon (herpesviirus);
  • pikema (üle kaheksa aasta) alkoholi tarbimine;
  • immuunsüsteemi järsk nõrgenemine;
  • autoimmuunne hepatiit, kui organism iseseisvalt hävitab terved maksarakud;
  • kõrvalekalle sapiteede toimel;
  • sapikivitõbi;
  • mürgise hepatiidi tekke, millega kaasneb maksakahjustus erinevate mürkide, ainete jmt;
  • teatud ravimite kasutamine (kasvajate ravis, reumatism jne);
  • vereeritus neerudega.

See on tähtis! Ülekaalu olemasolu, diabeet, oluliste toitainete puudumine võib põhjustada fibroosi.

Sümptomid ja prognoos

Maksafibroosi sümptomid võivad ilmneda viis aastat pärast patoloogilise protsessi algust. Sageli on haigus juba haiguse 2. etapil kaasas:

  • keha suuruse suurendamine;
  • trombotsütopeenia;
  • söögitoru veritsus;
  • laienenud põrn.

Fibroos, mis piirab maksa normaalset toimet, põhjustab sageli tsirroosi, samuti maksapuudulikkuse esinemist, portaalhüpertensiooni. Seda staadiumi ei saa ravida ja see nõuab maksa siirdamist. Esimene ja teine ​​etapp on sageli sümptomideta. Seetõttu on käesoleval etapil haigust raske diagnoosida. Teisel etapil võib olla põletik ja põrna laienemine. See vähendab vererakkude arvu (leukotsüüte, trombotsüüte), mis põhjustab aneemiat, aneemiat. Maksakude on oluliselt muutunud.

See on tähtis! Teise etapi õigeaegse ravi alustamisega on taastumise prognoos soodne.

Progressioonikiirus sõltub maksa põletikuliste protsesside raskusastmest. Haiguse edasine areng (3. ja 4. staadium) võib põhjustada tsirroosi, selle organi veenilaiendite esinemist, hemorraagiat, armide tekkimist.

Teise astme fibroosi prognoos sõltub mitte ainult organismi individuaalsest vastuvõtlikkusest arstile, vaid ka elustiili ja dieedi normaliseerumisele.

Vormid

Patsiendi levimuse ja patoloogilise protsessi lokaliseerimise põhjal võib tuvastada haiguse kulgu mitmeid põhilisi vorme:

  • venulaarne - fookus paikneb keha keskosas;
  • perikulaamiline - põletik keskendub peamiselt hepatotsüütidele;
  • vahesein - suurte suurte nekrootiliste piirkondade olemasolu, suurte kiudude septa moodustumine;
  • periduktaalne - seda iseloomustab pidevalt laienev sidekoe, mis paikneb sapi kanalisatsiooni ümber;
  • segatud kujul - kõige levinum fibroosi variant, mis hõlmab kõiki eespool kirjeldatud sümptomeid.

Fibroosi arengutase alates esialgsest kuni viimase etapini määratakse peamiselt patoloogilise tüübi järgi.

  • Mittekirrootiline vorm võib areneda mitmesugustes rasketes nakkushaigustes. Samas võib areneda skleroosne muutus, tromboos maksa veresoontes. See patoloogia muutub sageli ülemäärase alkoholitarbimise tagajärjeks, mitmesuguse iseloomuga hepatiidi esinemise, toksiliste ainetega kokkupuute, ravimite kontrollimatu kasutamise tõttu.
  • Periportaalvormi täiendab higine hüpertensioon ja seda iseloomustab voolu suurenenud tugevus. Haigus algab parasiitide kahjustustest, mis tekivad saastunud vee kaudu. See vorm on ohtlik raskete komplikatsioonidega, kui helmint inimkehasse siseneb.

Diagnostika

Nagu eespool märgitud, on staadiumis 2 olevat haigust üsna raske diagnoosida, sest sellel etapil ei esine enamikul juhtudel fibroosi märkimisväärseid probleeme kogu organismi toimimisel. Esimesed märgid ilmnevad paar aastat hiljem patoloogia loidus. Fibroosi taseme kindlakstegemiseks on spetsialistid välja töötanud mitmeid meetodeid:

  • spetsiifiliste markerite arvu määramiseks läbi viia spetsiaalne vereanalüüs;
  • uriini analüüs;
  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • radionukliidi meetod maksa uurimiseks (skannimine, kasutades radioaktiivseid indikaatoreid);
  • biopsia.

Biopsia on kõige tõhusam ja informatiivsem viis fibroosi diagnoosimiseks - see võimaldab teil kindlaks teha mitte ainult haiguse esinemise fakti, vaid ka selle staadiumi kindlaksmääramise. Spetsiaalne nõel eemaldab kahjustatud elundist kudede tüki, millele on lisatud spetsiaalset värvainet. Seejärel uuritakse proovi mikroskoobiga. See diagnostiline meetod võimaldab teil jälgida kiudude kõrvalekallete arengut.

See on tähtis! Eksperdid soovitavad biopsiat vähemalt kord kolme aasta jooksul. See võimaldab jälgida haiguse arengu dünaamikat ja õigeaegselt ravi.

Ravi

Fibroosi esinemise esimestel sümptomitel ja kahtlusel on vaja koguda pärilike maksahaiguste selgitamiseks täielikku ajalugu. Varem eeldati, et tervisliku kiudkudede asendamine on pöördumatu, kuid viimaste aastate uuringud tõestavad sobiva raviga vastupidist võimalust.

Teise kraadi fibroosi ravi peaks põhinema integreeritud lähenemisviisil, mis mõjutab haiguse tagajärgi ja patoloogilise protsessi põhjust. On võimatu öelda, kuidas ravida teist etappi. Siiski on olemas üldine ravi põhimõte, mis koosneb kolmest faasist: põhjuse kõrvaldamine, patoloogiliste muutuste ravi, kaasnevate sümptomite raskusastme vähenemine.

Parandus

Kui spetsialistid suudaksid haiguse põhjuse välja selgitada, on vaja alustada ravi 2. tüübi fibroosiga etiotroopse raviga.

  • Alkoholi kuritarvitamine peaks patsiendist alkoholisõltuvuse leevendama. Teiste ravimeetodite kasutamine on mõttetu, kui põhjus ei ole kõrvaldatud.
  • Viiruse põhjustatud hepatiidi korral kasutatakse interferooni preparaate (Viferon), mis kõrvaldavad infektsiooni ja omavad immunomoduleerivat toimet.
  • Kui põhjus oli ravimite või mürgistuse kasutamine, siis peate mürgistuse peatama ja mürgitama.
  • Kui autoimmuunhaigus, ravi algab kortikosteroidide kasutamisega (prednisoloon), mis aitab vähendada põletikku, samuti immuunosupressandid, mis vähendavad aktiivsust antikehad, mis ründavad tervetele rakkudele (asatiopriini).

Patoloogiliste muutuste ravi

Kui teiste krooniliste või ägedate erinevate organite ja süsteemide haigused muutuvad teise astme fibroosi tekkeks, peaks ravi olema suunatud patoloogiliste muutuste kõrvaldamisele organismis.

  • Kongestiivsete protsesside ravi sapiga kanalites. Sel eesmärgil kasutatakse koloreetilisi ravimeid (Allohol, oksafeenhamiid), spasmolüütikke, kui puuduvad konkreetsed ained (No-Spa, Drotaveriin).
  • Portaali hüpertensiooni ravi. Sel eesmärgil kasutatakse diureetikume (furosemiid), mis aitab eemaldada liigset vedelikku kõhuõõnde.
  • Mürgiste ainete keha puhastamine, liigse vase eemaldamine, mis võib akumuleeruda maksa metabolismi häirete korral.
  • Selleks, et taastada kahjustatud ja kaitsta maksarakke (hepatotsüüte), kasutatakse hepatoprotektoreid (Ursohol, Essentiale).

Sarnaste sümptomite vähenenud raskusaste

Maksa kõrvalekalded isegi teises etapis kaasnevad sageli erinevate sümptomitega.

  • Antihistamiinide (loratadiin, suprastiin) kasutatavate nahalööbe kõrvaldamiseks.
  • Sageli kaasneb maksafibroosiga ka depressiooni seisund. Antud juhul soovitatakse antidepressantide kasutamist (Neweloong, Paxil).
  • Kui kaasnevad valu sümptomid, näiteks peavalu, kasutatakse analgeetikume (paratsetamool, Analgin, Nurofen).
  • Kiire väsimuse korral on näidatud rahu ja puhata, tasakaalustatud toitumine ja vitamiinide komplekside võtmine (Duovit, Vitrum).

Hiljutised uuringud on näidanud, et maksa sidekoe põletik on pöörduv, eriti kui ravi alustatakse hiljem haiguse teises etapis ja seda saab ravida terapeutiliselt. Kaasaegne farmaatsiaturg pakub spetsiaalseid antifibrous ravimeid, mis võivad takistada kiudarakkude akumuleerumist ja kiuliste kudede moodustumist. Kuid nende ravimite efektiivsust ja ohutust pole veel tõestatud.

Traditsiooniline meditsiin

Kui teil ravitakse maksafibroosi kompleksis, siis sel juhul näidatakse koos traditsioonilise meditsiini raviga koos uimastiravi. Samuti on remissiooniperioodil näidatud mitteravimiravim, mis vähendab kordumise tõenäosust. Rakenda järgmisi ravimeetodeid:

Et parandada sapi väljavoolu ja tugevdada immuunsüsteemi, kasutatakse tinktuuri, mis on valmistatud jahvatatud piima seemnetest. Sellel töövahendil on hepatoprotektiivne toime. Kiudude kudede kasvu pärssimiseks kasutatakse valge potentsi Tinktuure. Selleks kulutati kümme grammi kuiva rohu juurtega, mis oli segatud 100 milliliitri viinaga, mis lubati infundeerida 30 päeva. Pärast seda tööriista kasutatakse kaks korda päevas, kakskümmend kuni kolmkümmend tilka, pestakse veega.

See on tähtis! Maksahaiguse ravis ei soovitata kasutada alkoholit sisaldavaid tinktuure, kui haigus on tingitud alkoholist põhjustatud hepatiidist.

Choleretic- ja immunomoduleerivaid toimeid saab saavutada roosluu puistahisega.

Pulbi valmistamiseks puu valatakse kuuma veega ja infundeeritakse termosena üleöö. Kandke paar supilusikatäit kolm korda päevas. Korralise efekti saamiseks kasutage maisihelki kastmist. Sellel tööriistil on põletikuvastane toime, mis on näidustatud sapi patoloogilises stagnatsioonis. Puljong aitab kaasa kivide lagunemisele. Oliiviõli on ka choleretic mõju. Eriti tõhus on kasutada õli kombinatsioonis mett, segades koostisosi võrdsetes osades. Tuleb mõista, et selline puhastamine ei mõjuta maksa armistumise protsessi, kuna see aitab kõrvaldada sellega seotud sümptomid.

Tüsistused

Kui õigeaegne ravi puudub, võib teise astme fibroos põhjustada tõsiseid tüsistusi ja negatiivseid tagajärgi.

  • Fibroosi komplikatsioon ja haiguse varasemate etappide üleminek hiljem, tsirroosi tekkimine.
  • Suure koguse vedeliku kogunemine ja põletiku tekkimine kõhuõõnes.
  • Söögitoru märkimisväärne laienemine, venoosne veritsus.
  • Teadvuse häired koos lihaste häiretega.
  • Maksakasvajate (kartsinoomide) areng.
  • Raske neerupuudulikkus.
  • Maksa häirete tõttu esinevate organite haiguste areng (mao, soolte, aneemia, viljatuse kõrvalekalded).

Järeldus

Haigust saab hävitada ainult kvalifitseeritud spetsialistidega, kes aitavad kindlaks teha fibroosi põhjuseid ja näevad ette tõhusa ravi, mis takistab haiguse arengut hiljem. Teise astme maksafibroosi esinemine on stiimuliks inimese elustiili muutmiseks. Patsient peaks loobuma halvadest harjumustest, alkoholi joomist, suitsetamist, praetud ja suitsutatud toitu.

  • regulaarne treenimine;
  • stressirohke olukordade minimeerimine;
  • täielik puhata;
  • tervislik toitumine; alkohoolsete jookide väljajätmine.

Seotud Artiklid Hepatiit