Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

Share Tweet Pin it

3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

Kuidas fibroos areneb?

Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

Fibroosi põhjused

Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
  • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
  • kaasasündinud väärarengud;
  • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • autoimmuunhaigused.

Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

Sümptomid

Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

  • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
  • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
  • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
  • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
  • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
  • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
  • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
Raske kraad

Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

Diagnostika

Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

  • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
  • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
  • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
  • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
  • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

  • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
  • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
  • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
  • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
  • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

3. astme fibroosi ravi

Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

  1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
  2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
  3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

  • splenektoomia;
  • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
  • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

Toitefunktsioonid

Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

Elu prognoos

Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

Fibroosi ennetamine

Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

  • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
  • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
  • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
  • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
  • kontrollida oma kaalu;
  • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
  • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
  • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.

Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Maksafibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.

Pathogenesis

Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.

Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.

Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.

Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.

Põhjused

Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:

  • Alkohol. Alkoholi fibroos areneb tavaliselt 7-8 aasta pikkuse ülemäärase alkoholitarbimise taustal.
  • Hepatiidi viiruslik päritolu (D, C, B), kus areneb elundi kudede ägedad põletikulised kahjustused.
  • Pärilikud tegurid, mille puhul fibroidid esinevad patsiendi lähisugulastel.
  • Viiruslikud patoloogiad nagu nakkuslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon.
  • Immuunsüsteemi teket, mis hõlmavad autoimmuunhaigusi hävitamine sapiteede juha struktuurid (primaarne biliaartsirroos märk), autoimmuunne hepatiit - kui immuunrakke hakkavad halastamatult tappa oma maksarakud.
  • Mürgise päritoluga hepatiit, mille puhul maksa mõjutavad kemikaalid, mürk, mürgised ained jne
  • Sapiteede patoloogiad, näiteks kolleteaas, primaarse tüüpi skleroseeriv kolagitis või sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon.
  • Hepatotroopsete toimete ravimite heakskiitmine. Nende hulka kuuluvad vähivastased ravimid, retinooli preparaadid ja retinoidid, reumavastased ravimid.
  • Venoosne ülekoormatus maksas.
  • Portaali vormi hüpertensiivne haigus.
  • Mõned geneetiliselt määratud patoloogiad nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.

Sümptomid

Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.

Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.

Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.

Aja jooksul patsient märkab ebanormaalne langus immuunsüsteemi jõud, pinnal tekkinud keha kummaline verevalumid, kapillaarilaiendid võivad ilmuda verine oksendamine, soovitades verejooks söögitoru veenilaiendid. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.

Hepatiit C, B märke

Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.

Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.

Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.

Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.

Patsientidel on valus ebamugavustunne hypochondrium õigus, pidevalt vaevavad peavalud, esineb sageli palavik, kaalulangus, skleera ja naha muutunud kollakaks ja kõhus ja jalad on üha avaldub vedeliku kogunemine.

Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.

Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.

Vormid

Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:

  1. Periportal - on parasiitilise päritoluga ja esineb trematodega nakatumise taustal, millega kaasneb kiulise kude tekkimine sapiteede ja hepatotsüütide ümber;
  2. Südamehaigus - areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate või müokardi puudulikkuse tõttu;
  3. Selle tagajärjeks on kaasasündinud - geneetiliselt määratud ainevahetushäired;
  4. Focal - väljendub väikeste rütmihäirete moodustumine maksa sõlmede asemel, mis näitab fibroosi varajast avastamist;
  5. Vahepealse vormi iseloomustab maksakudede massiline nekroos koos sidekoe kihtide aktiivse moodustamisega, mis viib elundi dorsaalse struktuuri rikkumiseni kiiresti;
  6. Segatud - esineb kõige sagedamini koos iseloomulike tunnuste ja muutustega kõigis olemasolevates kiudvormides.

Maksafibroosiaastmed

Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:

  • Esimest kraadi iseloomustavad väikesed muutused elundi parenhüümis, kuigi väikesed väikesed muutused maksas juba on leitud, muutub märgatav sidekoe moodustumine. Kui käesolevas etapis avastatakse patoloogiat, siis on taastumise prognoos soodsam.
  • Teise astmega kaasnevad seroosilised muutused, laienevad portaalstruktuurid, mis kohe mõjutab elundi välimust. Ravi puudumisel põhjustab see staadium tõsiseid tüsistusi.
  • Kolmandat fibrooset iseloomustab sidekoe struktuuri aktiivne moodustumine. Selles etapis võtab fibroos silla kuju. Tulemus võib olla soodne, kui keha reageerib ravile positiivselt ja patsient järgib rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi.
  • Patoloogilise protsessi neljandas etapis, mis peetakse lõplikuks, moodustuvad rütmihäired täielikult maksakudedest, moodustuvad valulõikud. Patoloogiat saab nüüd ravida ainult kirurgilise sekkumisega, mis tähendab doonororgani siirdamist.

Metaviri skaala

Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:

  • F0 - pole fibroosi;
  • F1 - maksa mittetäielik toimimine, elundi ja verese vahelise vahetusvahetuse häirimine;
  • F2 - patoloogilised muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb, haigusele on raske ravimeetodeid;
  • F3 - elundi parenhüümis moodustuvad tihendid, prognoos on ebasoodne, teraapia puudumisel jõuab lõppstaadiumisse fibroos;
  • F4 - tsirroos areneb, ilma patsiendi siirdamiseta, surma.

Muud kaalud

Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:

  • 0 - pole fibroosi;
  • 1-4 - väike fibroos;
  • 5-8 - põletikuliste protsesside alguses;
  • 9-12 - põletikuliste kahjustuste mõõdukas raskusaste;
  • 13-18 - elundi kahjustused on tõsised ja pöördumatud.

Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:

  • 0. Staadium - fibroos ei tuvastatud;
  • 1. etapp - väikese septa moodustumine tekitab portaali teedel kerget mõju;
  • 2. etapp - fibroosi progressioon, olulised portaalid on mõjutatud;
  • 3. etapp - kahjustus levib suurtel aladel;
  • 4. etapp - septa suurenemine;
  • 5. aste - tuvastatakse mittetäielik maksa tsirroos;
  • 6. etapp - tsirroos areneb täies jõus.

Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.

Diagnostika

Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.

Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.

Kuidas ravida maksafibroosi 3. astmega?

Algstaadiumis (esimene ja teine) esinev haigus elimineeritakse ravimiga tõhusalt, maksafibroos on 3 kraadi ravimisel halvem ja esineb tsirroosi tekkimise oht.

Põhjused

Fibroosi patsiendile haiguse taastumise võimaluste suurendamiseks ja kolmanda etapi vältimiseks on vaja välja selgitada patoloogia arengu põhjus.

  • Hepatiidi viiruslik iseloom (B, C, D), mille korral tekib kudedes äge põletik;
  • Viirusinfektsioonid, näiteks viiruslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon, mis on herpesviiruse tüüp;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Immuunsuse järsk langus, mis on põhjustatud autoimmuun-hepatiidist (kui oma kaitsesüsteem rünnab terveid rakke) või primaarse biliaarse tsirroosiga (autoimmuunne reaktsioon sapipiidides);
  • Geneetiliselt edastatud eelsoodumus. Sellisel juhul on kõige sagedamini maksafibroos juba diagnoositud ühes lähimast sugulasest.
  • Sapiteede patoloogiad, mis hõlmavad ekstrahepaatilist obstruktsiooni, see tähendab sapijuhade blokeerimist; primaarse skleroseeriva kolangbiidi areng (patoloogia, koos sapiteede tekitamisega armide kudedes); sapikivitõbi, mille käigus moodustub liiv ja kivi sapipõie.
  • Hepatiit, mis tekib toksilise mürgituse ja koekahjustuse taustal pärast kokkupuudet erinevate toksiinide ja toksiliste ainetega.
  • Keha mürgitamine erinevate ravimitega, enamasti kasvajavastaste või reumavastaste ravimitega, retinoidid.
  • Portaalveeni patoloogiline rõhu tõus. Patoloogia, mis on seotud veresoonte venoosse seisundi tekkimisega.
  • Kõrvalekalded ainevahetusprotsessides, millega kaasneb vase kogunemine kehas.

Märgid

Fibroosi kolmandas staadiumis on haigusele iseloomulikud sümptomid juba ilmnenud, mida varasematel etappidel sageli ei täheldata. Kui esialgsel etapil ei ole kliiniline pilt peaaegu üldse olemas ja kiudkoe liigse koguse moodustumist saab tuvastada ainult patsiendi kude mikroskoobi (biopsia) proovide histoloogilisel uurimisel, siis kolmandal etapil on võimalik eeldada fibroosi olemasolu, mis põhineb haigusele iseloomulike tunnuste olemasolul.

See on tähtis! Maksafibroosi kliinilised tunnused hakkavad enamasti ilmnema alles kuus kuni kaheksa aastat pärast elundikahjustust, see ei ole varem kui haiguse kolmas etapp.

  • väsimus;
  • uimasus;
  • üldine halb enesetunne;
  • töövõime langus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus, depressiooni kalduvus;
  • aneemia (aneemia) areng hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsu vähenemise tõttu;
  • söögitoru liigselt laienenud veresoonte verejooks;
  • keha kaitsefunktsioonide järsk langus;
  • suureneb muljutiste ja spider veenide tekke tõenäosus.

Kolmandal etapil esineb regeneratiivsete sõlmede moodustumine, mis on kavandatud kahjustatud elundi, vaskulaarsete ühendite kudede struktuuri taastamiseks, mille peamine roll on seotud vererõhu langusega. Kas on võimalik haigus ravida sellise koguse sidekoega kolmandas etapis? Sellistel haigusseisunditel on fibroos kõvastumatu ja kui on täidetud õige eluviis, saab patsient elada rohkem kui tosin aastat.

Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid ravimeetodeid, kuid fibroosi kolmandal etapil sõltub palju patsiendi keha omadustest: immuunsüsteemi seisund, vanus ja sugu.

Diagnostika

Selleks, et maksafibroosi ravirežiim oleks isegi kolmandas etapis efektiivne ja soovitud taastumine tooks kaasa, peab raviarst läbi viima mitmesuguseid diagnostilisi protseduure. Fibroosi informatiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi etappe.

Täielik ajalugu

  • Patsiendi täielikku ajalugu, kaebuste ja nendega seotud sümptomite analüüsimine.
  • Geenitundlikkuse olemasolu uurimine seedetrakti organite tööprobleemidega seotud haiguste puhul.
  • Krooniliste haiguste, hävitavate harjumuste, samuti erinevate maksatalitluste, tõsiste mürgistuste, operatsioonide olemasolu analüüs.
  • Patsiendi täielik uurimine, kõhuõõne palpatsioon maksas, valu olemuse kindlaksmääramine. Kollase naha ja silma valkude esinemise hindamine.
  • Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi hindamine, mida võib süveneda maksa entsefalopaatia esinemise korral (tüsistus, mis tekib siis, kui keha mürgitab ained, mis vabanevad tervislike rakkude hävitamise ajal ja mõjutavad ajukudede vereringet).

Laboratoorsed meetodid

  • Vereanalüüs, mis aitab määrata hemoglobiini taset (aneemia esinemist), leukotsüütide arv (põletiku taseme hindamine) ja muud olulised näitajad.
  • Vere biokeemiline uuring, mis aitab saada teavet organismi töö ja selle põhifunktsioonide toimimise kohta, samuti oluliste mikroelementide sisalduse määramisel veres.
  • Biokeemiliste markeritega uuringud: protrombiini (PGA) indeksi määramine (vere hüübimise määra kindlaksmääramine, mis väheneb haiguse arenguga); gamma-glutamüültranspeptidaaside arvu määramine (maksas osalevad bioloogilised ained, mille kogus elundi patoloogias väheneb); alipoproteiini A1 esinemine (väheneb verevalkude hulk).
  • Koagulogrammi andmete saamine, mis võimaldab hinnata vere hüübimist, mis võimaldab teil välistada tsirroosi esinemist.
  • Uuring anti-mitokondrite antikehade kohta haiguse autoimmuunse olemuse välistamiseks.
  • Samuti, kui patoloogilise autoimmuunse olemuse ilmnemisel ilmnevad silelihaste antikehad, mis näitavad silelihaste kahjustust.
  • Kui rakutuumide struktuur häiritakse haiguse autoimmuunse olemuse korral, tehakse uuringuid antinukleaarsete antikehade olemasolu kindlakstegemiseks.
  • Uriinipilood võimaldab teil määrata põletiku esinemist kuseteedes.
  • Hepatiidi katse.
  • Koprogramm, mis võimaldab kindlaks teha toiduainete jäägid.
  • Helmint-munade esinemise analüüsimine.

Instrumentaalsed meetodid

  • Lähivate elundite ultraheliuuring, et tuvastada kiukude koe leviku keskele.
  • Elundite sisepinna endoskoopiline uurimine (esophagogastroduodenoscopy).
  • Arvutitomograafia läbiviimine elundi seisundi üksikasjalikuks hindamiseks, kasvaja esinemise kindlakstegemiseks, kahjustuseks, tsirroosi esinemise välistamiseks.
  • Kõige informatiivsemat meetodit haiguse staadiumi hindamiseks ja tsirroosi esinemise välistamiseks loetakse biopsiaks (kahjustatud elundi koeproovi uurimine väikese nõrutamisega õhukese nõelaga).
  • Ka haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutatakse biopsiaprotsessi alternatiivina elastograafiat (spetsiaalse seadme elundi kudede uurimine).

Ravi

Kui paljud inimesed elab maksafibroosi diagnoosiga kolmes etapis, sõltub paljudest teguritest. Kõigepealt sõltub elu kestus ja kvaliteet õigeaegse diagnoosi ja nõuetekohase ravi.

Põhilised lähenemisviisid

Fibrooside keerulises ravis kasutatakse mitmeid terapeutilisi lähenemisi.

Etiotroopne ravi (ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus) võib sisaldada:

  • viirusetõrje meetmed - viirusevastaste ravimite (enamasti interferooni sisaldavad ravimid) kasutamine;
  • alkohoolsete jookide väljajätmine, alkoholisõltuvuse ravi;
  • Kui maksakahjustus on tingitud ravimist või muust mürgistest ainetest, on vaja kontakt ja põhjustav aine tühistada ja vältida.

Patogeneetiline ravi (patogeensete protsesside aeglustamine organismis haiguse ajal):

  • kudedes kogunevate vaskide kõrvaldamine;
  • immuniseeritud põletikuline teraapia haiguse autoimmuunse iseloomuga;
  • mille eesmärk on parandada sapipõie (kolestaas) seisundit.

Sümptomaatiline ravi (kaasnevate sümptomite kõrvaldamine):

  • ajurakkude mürgitusnähud ainetega, mis on tavaliselt maksa neutraliseeritud, on näidustatud spetsiaalne toitumine (valkude koguse ja taimetoitude suurendamine) ja antibakteriaalne teraapia;
  • Diureetikume kasutatakse ka selleks, et aidata eemaldada liigset vedelikku, mis võib kõhuõõnes koguneda.

See on tähtis! Ainult pärast maksahaiguse põhjuse kindlakstegemist saab efektiivset ravi välja kirjutada.

Narkootikumide ravi

Paljud ravimid, mida kasutatakse hepatobiliaarse süsteemi tööga seotud kõrvalekallete ravil ja korrigeerimisel.

  • Hepatoprotektorid mõjutavad maksa rakke kaitsva toimega, säilitades samal ajal nende aktiivsuse.
  • Kui haiguse autoimmuunne iseloom tekib, kasutatakse glükokortikosteroide (hormooni sisaldavaid ravimeid, näiteks prednisolooni), samuti tsütostaatikume (vahendeid, mis võivad vähendada võõrkeha kogust, näiteks Busulfaani, Nimustiini).
  • Kui ultraheliga ei leidu sapikivid ega sapiteede kanalid, on näidustatud koloreotiliste ravimite (Allohol, Nikodin) kasutamine.
  • Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja stimuleerimiseks kasutatakse immuunmoduleerivaid ravimeid (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • Põletiku raskuse vähendamiseks kasutatakse maksatalitlust põletikuvastaseid ravimeid (Nurofen).
  • Antioksüdante kasutatakse toksilise toime raskuse vähendamiseks (vitamiinide kompleksid, piisav kogus vitamiinide C, A, E).

See on tähtis! Maksafibroosi keerulises ravis tuleb järgida õiget toitumist (toitumine nr 5 - sagedased söögiajad koos piiratud soola tarbimisega, välja arvatud alkohol, praetud, rikas toit, šokolaad, kaunviljad).

Püüdke kõrvaldada halvad harjumused, järgida tervisliku eluviisi põhialuseid, elada korralikult, vähendades oluliselt maksafibroosi tekke riski.


Seotud Artiklid Hepatiit